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Universidad Autónoma de Nuevo León

Escuela y Preparatoria Técnica Médica

Presentación
Etapa 1
Evidencia de Aprendizaje
Patología General y Padecimientos Invalidantes

Nombre: Ana Gabriela Vázquez López


Matrícula: 2068020
Grupo: 503

09/10/22
Historia de la Patología
Lesión Celular

La lesión celular se produce cuando las células se someten a un estrés tan


importante que no pueden adaptarse ya, cuando se exponen a agentes con
capacidad lesiva inherente o cuando presentan alteraciones intrínsecas. Las
lesiones pueden progresar a través de un estadio reversible y culminar en
la muerte celular.
• Lesión celular reversible: En las fases precoces o formas leves de lesión, los cambios
funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo lesivo.

• Muerte celular: Cuando persiste la agresión, la lesión llega a ser irreversible y la célula
no se puede recuperar y muere:
✓Necrosis: Cuando las lesiones de las membranas son graves, las enzimas lisosómicas
entran en el citoplasma y digieren la célula, y el contenido celular se sale.
✓Apoptosis: las células se destruyen a si mismas, es caracterizada por disolución nuclear,
fragmentación de la célula sin pérdida completa de la integridad de la membrana y
eliminación rápida de los restos celulares.
✓Autofagia: Proceso por el que la célula descompone y destruye proteínas viejas, dañadas
o anormales, y otras sustancias en su citoplasma (líquido en el interior de la célula). Los
productos de la descomposición se reciclan para funciones celulares importantes.
• Hiperplasia: es un aumento en el número de células de un órgano o
tejido, que en general determina un aumento de la masa de los
mismos. La hiperplasia se produce cuando la población celular se
puede dividir, de forma que aumenta el número de células. La
hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.
• Hipertrofia: es el aumento del tamaño de las células, que determina
un aumento del tamaño del órgano.
• Atrofia: Reducción del tamaño
de un órgano o tejido
secundario a una reducción
del tamaño y el número de
células. La atrofia puede ser
fisiológica o patológica:
➢La atrofia fisiológica es frecuente
durante el desarrollo normal.
➢La atrofia patológica depende de la
causa de base y puede ser local o
generalizada
• Metaplasia: cambio reversible en el que una célula diferenciada
(epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Puede ser
una sustitución adaptativa de las células que son sensibles al estrés
por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso
Inflamación
• Es una respuesta
del sistema inmune a un
daño en el organismo.
• El daño puede ser causado
por agentes de distinta
naturaleza, por ejemplo
mecánico (como puede ser
un golpe o una fractura),
infeccioso (por alguna
bacteria o virus), químico
(por contacto con alguna
sustancia agresiva), etc.
Signos Cardinales Clasificación
• Rubor • Aguda: de comienzo rápido y duración
• Tumor corta en la que predomina el exudado de
fluido plasmático y la acumulación de
• Calor linfocitos.
• Dolor • Crónica: se produce cuando la inflamación
aguda no se resuelve. Permanece en el
tiempo, bien porque el patógeno no se
pueda eliminar como el caso de infecciones
latentes, por la persistencia de cuerpo
extraño o porque se desarrolle un
problema de autoinmunidad.
Proceso
1- Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura
elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de
determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen
alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de
moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas
inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos
inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación
total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia
respuesta inflamatoria.
Curación
La reparación tisular puede tener lugar por dos mecanismos:
regeneración, que es capaz de formar un tejido como el preexistente y
cicatrización, que repara con tejido conjuntivo y queda marca.
• La regeneración epitelial o reeptelización: Sucede • Cicatrización: Es un proceso de reparación tisular mediante la
desde las primeras horas tras la lesión. Es más formación de una variedad de tejido conjuntivo (tejido de
rápida en heridas incisas que contusas y se granulación) compuesto por dos componentes celulares
consigue tras las 24h-48h de lesión. Si ha habido principales: célula endotelial y fibroblasto.
pérdida de grosor parcial de la piel, se produce a • Ambas células migran, proliferan y sintetizan la matriz extracelular:
partir de células queratinizantes del borde de la
lesión que migran también desde el centro, Células endoteliales: angiogénesis
células derivadas de folículos pilosos y glándulas Fibroblastos: fibroplastia
sudoríparas y sebáceas. Si hay lesión de la dermis,
las células epiteliales penetran en la cicatriz. Tras • Están implicadas las tres fases de proceso reparativo:
la inhibición por contacto de la migración, Fase inflamatoria
(proliferación), las células epidérmicas que migran
no están completamente diferenciados Fase proliferativa y de reparación tisular
Fase de remodelación de la cicatriz

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