¿Cuáles son los mecanismos de

la hipertrofia?
La hipertrofia es por la mayor
producción de las proteínas
celulares
Etapas, son 3: hay una acción
integrada de los sensores
1. Distención mecánica
2. Agonistas
3. Factores de crecimiento
• Estos sensores activan un
complejo de red de vías de
transducción (fosfatidinisitol,
tresinasa y la señalización
anterógrada de los receptores
acoplados a las proteínas G)
• Las vías de transducción de
señales señalizan y activan un
conjunto de factores de
transcripción que actúan de
manera coordinada para
aumentar la síntesis de proteína
muscular y producir la
hipertrofia
Resumen
Los de arriba son sensores:
1. Se juntan
2. Activan las vías y
activan los factores
de transcripción
3. Para que aumenten la
síntesis de proteína y
el musculo se vuelva
hipertrófico
Adaptación, lesión y
muerte celular
Objetivo: conocer los diferentes
efectos que producen las
distintas adaptaciones celulares
en
relación con los órganos y
sistemas dependentes y
relacionados
¿Qué es la adaptación celular?
• Es la respuesta funcional y
estructural reversible ante
situaciones de estrés más
graves
que obligan a buscar otras
formas de homeostasis.
• Permite a la célula
sobrevivir y seguir funcionando
Objetivo: conocer los diferentes efectos que producen las distintas adaptaciones celulares en

relación con los órganos y sistemas dependientes y relacionados

¿Qué es la adaptación celular?

• Es la respuesta funcional y estructural reversible ante situaciones de estrés más graves

que obligan a buscar otras formas de homeostasis.

• Permite a la célula sobrevivir y seguir funcionando

EXPLICACION DEL CUADRO

1. La célula está en equilibrio total

2. Cuando la célula recibe un peso mínimo o mayor la célula se va a adaptar al estrés que está
recibiendo y si continua abra una lesión celular o la célula recibe un estrés mucho mayor y no
se adapte si no que reciba una lesión celular

3. Si ese estrés mínimo o mayor sea para la célula, vuelve a su estado reversible y termina
estando en homeostasis

4. Pero cuando está el estrés y se está produciendo una lesión celular pero el estrés aumenta
(más progresivo), abra un daño irreversible, la célula morirá de forma de necrosis o apoptosis.

Tipos de adaptación Hipertrofia

Aumenta de tamaño de las células que forman el tejido para mejorar su capacidad funcional
especialmente en las que tienen escasa capacidad de división

Tipos: 1. Hipertrofia fisiológica: aumento de la demanda funcional o estimulo por parte de

hormonas y factores de crecimiento 2. Hipertrofia patológica: corazón recibe sobrecarga

Sobrecarga. hipertensión o válvulas defectuosas

Resumen Los de arriba son sensores: 1. Se juntan 2. Activan las vías y activan los factores de
transcripción 3. Para que aumenten la síntesis de proteína y el musculo se vuelva hipertrófico

Hipertrofia prostática • Molestias al orinar • Sangrado

Hiperplasia
Aumento del número de células
en un órgano o tejido en
respuesta a un estímulo
Tipos:
1. Hiperplasia fisiológica
Hormonal: aumenta funcional
de un tejido que lo
necesita

Compensadora: aumenta la
masa
tisular, células proliferan tras
una
lesión o resección parcial
Normalmente en pacientes con
trasplante
Una vez que se dona, las
células
restantes proliferan hasta llegar
a
su tamaño normal
2. Hiperplasia patológica: por
acciones
o inapropiadas de hormonas o
factores de crecimiento
Hiperplasia prostática
Benignas
Hiperplasia Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un
estímulo Tipos:

1. Hiperplasia fisiológica Hormonal: aumenta funcional de un tejido que lo necesita

Compensadora: aumenta la masa tisular, células proliferan tras una lesión o resección parcial
Normalmente en pacientes con trasplante Una vez que se dona, las células restantes proliferan
hasta llegar a su tamaño normal

2. Hiperplasia patológica: por acciones o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento

Hiperplasia prostática Benigna. Inducida por trastorno hormonal En mujeres Posmenopáusica
Por alteración hormonal el endometrio se engrose y se ve como una masa Aumentada el
número de células y glándulas.

Atrofia
• Reducción de tamaño de un órgano o tejido, por reducción de tamaño y número de células
• Menor síntesis de proteína (disminución de la actividad metabólica) con aumento de su
degradación en las células 1. Atrofia fisiológica: por cuestiones hormonales 2. Atrofia
patológica: como en conductos tiroglosos (normal)

Lesión y muerte celular

Objetivo: identificar las diferentes características de cada tipo de lesión, reversible y necrosis
en cada uno de sus diferentes tipos Lesión celular, Es el resultado de un estrés celular intenso
que sobrepasa el mecanismo de adaptación celular o que es directamente lesivo sin dar lugar a
acontecimientos de adaptación lesivo sin dar acontecimientos de adaptación, puede culminar
con la muerte celular.

Alteraciones morfológicas en la lesión celular

Muerte celular

• Es la consecuencia final de una lesión celular progresiva.

• Se describen 2 vías fundamentales para la muerte celular, la necrosis y la apoptosis. La

privación de nutrientes activa una respuesta celular adaptativa, llamada autofagia

Apoptosis
• Es una forma de muerte celular programada o “suicidio celular”, se da por disolución nuclear,
fragmentación de la célula y eliminación de los residuos

• Cuando el ADN o las proteínas de las células resultan dañadas, la propia célula se da muerte
La apoptosis se caracteriza por:

• Disolución nuclear

• Fragmentación de la célula sin perdida completa de la membrana

• Eliminación de los residuos celulares

En la apoptosis no hay un proceso inflamatorio, porque la célula se da cuenta por si sola que
no está bien y comienza a destruirse

Apoptosis fisiológica Fenómeno normal, empleado para eliminar células que ya no son
necesarias y mantener un numero equilibrado de las diversas poblaciones en los tejidos
Ejemplo:

● Destrucción de las células durante la embriogenia

● involución de los tejidos dependientes de hormonas tras supresión hormonal

● Perdida de células en poblaciones con proliferación celular como linfocitos inmaduros de

medula ósea y timo

Mecanismos de la apoptosis Existen 2 vías: la extrínseca e intrínseca

Pero estas son consecuencia de la activación de unas enzimas llamadas CASPASAS así por
llamadas porque son cisteína proteasa que separan proteínas después de los residuos de ácido
aspártico.
 Iniciada por 2 vías principales:
● La vía mitocondrial (intrínseca) es estimulada por la pérdida de señales de supervivencia,
daño del ADN y acumulación de proteínas mal plegadas (estrés de RE) en asociación con salida
de proteínas proapoptosicas de la membrana mitocondrial al citoplasma en el que se activan
las caspasas. Es inhibida por miembros antiapoptósicos de la familia BCL2 inducidos por
señales de supervivencia como los factores de crecimiento

● La vía de receptores de muerte (extrínseca) es responsable de la eliminación de los

linfocitos autorreactivos y de la lesión debida a linfocitos T citotóxicos, es inicia por adscripción
de receptores de muerte células (miembros de la familia de receptores de TNF) por ligandos en
células adyacentes (leer en el libro)

Necrosis
• Es un daño irreversible e intenso a nivel celular

• Es el conjunto de alteración morfológicas que suceden después de la muerte celular, la

necrosis celular suele ser provocada por una agresión que afecta externamente a la célula

Se caracteriza:
● Afectación de las membranas celulares

● Perdida del homeostasis iónica

En el caso de la necrosis se produce la ruptura de la célula y va a venir el infiltrado inflamatorio

a reparar todas las células que estén en el intersticio.

Tipos de necrosis
1. Necrosis de coagulación
• Se caracteriza por que la arquitectura del tejido muerto queda preservada algunos días

• Se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulación de las proteínas
intracelulares, haciéndola inviable, la zona de necrosis es sostenida por tenido fibroso.

2. Necrosis por licuefacción

• Se caracteriza por la digestión completa de las células muertas y el resultado final es la

transformación del tejido en una masa viscosa liquida (pus)

• Si se inició por una inflamación agua el material es amarillo y se llama pus en este caso se
produce una autolisis rápida que hace que la zona necrosada quede licuada es típico del SNC

• Generalmente toma un aspecto quístico donde va a tener este contenido necrótico de

células inflamatorias de depósitos de fibrina

3. Necrosis gangrenosa

• No es un patrón distintivo de la muerte células, usualmente se aplica a una extremidad que

ha perdido un riego sanguíneo y ha sufrido necrosis por coagulación

• Se presenta en el típico paciente que no se cura la herida, pacientes diabéticos

4. Necrosis caseosa
• Forma distintica de necrosis por coagulación y se vuelve usualmente en focos de infección
por tuberculosis

• En el foco necrótico hay células fragmentadas, coaguladas y residuos celulares amorfos,

rodeados por un reborde inflamatorio definido conocido como reacción granulomatosa.

• La arquitectura tisular está completamente alterada.

Ejemplo clásico seria Linfadenitis granulosa con necrosis caseosa y también en las tuberculosis

5. Necrosis grasa en el tejido adiposo abdominal

• Destrucción de la grasa que ocurre típicamente posterior a una lesión pancreática

• Es el resultado de una liberación patológica de enzimas pancreáticas activadas dentro del

parénquima adyacente o en la cavidad peritoneal, principalmente se ven en pancreatitis
agudas