Manejo Farmacológico de Las Arritmias

23/7/2020 Manejo farmacológico de las arritmias.
Tex Corazón J Inst . 2011; 38 (4): 344–349. PMCID: PMC3147219

PMID: 21841856
Manejo farmacológico de las arritmias.

Leila Ganjehei , MD, Ali Massumi , MD, Alireza Nazeri , MD, y Mehdi Razavi , MD
Ali Massumi, MD, Editor de Sección
Department of Cardiology, Texas Heart Institute at St. Luke's Episcopal Hospital, Houston, Texas 77030
Copyright © 2011 by the Texas Heart® Institute, Houston
La comprensión de los mecanismos por los cuales funcionan los agentes antiarrítmicos individuales
requiere una comprensión detallada del potencial de acción cardíaca (AP). La AP del miocito
ventricular tiene 5 fases (0 a 4) y es el modelo estándar de la AP cardíaca. Al inicio del estudio (fase 4,
también conocida como potencial de membrana en reposo), el entorno intracelular está cargado
negativamente, en comparación con el del espacio extracelular (−96 mV). Esta fase está asociada con la
diástole cardíaca. El AP es el resultado del influjo y el flujo de salida sincronizados de múltiples
cationes y aniones. Brevemente, este gradiente es la suma de 3 factores principales: 1) una bomba
ATPasa de sodio / potasio (Na / K); 2) la impermeabilidad de la membrana plasmática a las proteínas
intracelulares cargadas negativamente, lo que impide su flujo de salida; y 3) propiedades químicas
(mejor descritas por la ecuación de Nernst) que son consecuencia de varias permeabilidades de los
canales iónicos. En aras de la simplicidad y los propósitos de esta discusión, mencionaremos solo
aquellas actividades de canales iónicos que son relevantes para los medicamentos discutidos en esta
revisión.
Durante la fase 0 (despolarización rápida), se abren canales rápidos de sodio (Na +), lo que da como
resultado una conductancia interna rápida de Na + y una rápida entrada de iones Na + en la célula, lo
que hace que el espacio intracelular sea positivo en relación con el medio extracelular. La recuperación
de la membrana en reposo comienza durante la fase 1, pero es más pronunciada durante la fase 3,
cuando las corrientes positivas, principalmente en forma de iones K, salen de la célula a través de los
canales K + rectificadores retardados (repolarización rápida). El recordatorio más importante sobre los
tratamientos antiarrítmicos se puede resumir de la siguiente manera: la activación de las células
miocárdicas se debe a la rápida corriente de sodio hacia adentro, mientras que la relajación o
repolarización se debe principalmente al flujo de potasio de la célula.
Figuras 1 y 2Demostrar la correlación entre estas corrientes y las mediciones de superficie de estas
activaciones como se muestra en las ondas P, QRS y T. La despolarización dependiente de sodio
(corriente interna) de las células ventriculares puede considerarse mejor como el complejo QRS en el
electrocardiograma de superficie. Por esta razón, cualquier medicamento que afecte esta corriente de
sodio interna también puede afectar el QRS. Si retrasa la entrada de Na +, el QRS se ensancha; por el
contrario, cualquier agente que retrase el flujo de salida de potasio (y un retorno al estado basal) retrasa
la fase de recuperación o la repolarización. Para las células ventriculares, este retraso se manifiesta
electrocardiográficamente como un intervalo QT más largo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3147219/ 1/9
Fig. 1 Las fases del potencial de acción cardíaca.
K = potasio; Na = sodio
Fig. 2 El electrocardiograma y el flujo relativo de iones en las células cardíacas.
Ca = calcio; K = potasio; Na = sodio
Según la clasificación de Singh y Vaughan Williams de los agentes antiarrítmicos, 1 hay 5 clases
principales: agentes de clase I, que son bloqueadores de los canales de Na +; agentes de clase II, que
son agentes antisimpáticos del sistema nervioso, la mayoría de los cuales son bloqueadores β; agentes
de clase III, que afectan los canales de K +; agentes de clase IV, que afectan la corriente de calcio (Ca 2
) y el nodo auriculoventricular (AV); y agentes de clase V, que funcionan mediante otros mecanismos
de acción (o desconocidos). Nuestro énfasis estará en los agentes de clase I y III y en algunos de los
agentes de clase V.
Dependencia de uso y dependencia de uso inverso

La dependencia del uso y la dependencia del uso inverso se asocian con mayor frecuencia con los
fármacos que bloquean los canales de Na +. 2,3 Estos medicamentos bloquean los canales de sodio
inactivados abiertos y muestran poca afinidad por los canales en su estado de reposo. Con cada AP,
bloquean los canales y, durante cada intervalo diastólico, se disocian de sus ligandos. Cuando la
frecuencia cardíaca aumenta, el intervalo diastólico se acorta y el tiempo de disociación disminuye. Por
lo tanto, aumenta el bloqueo del canal de Na + en estado estacionario. 2
Tiene sentido, entonces, que los efectos electrofisiológicos y, por lo tanto, la actividad antiarrítmica de
cualquier medicamento con estas características aumenten a medida que aumenta la frecuencia
cardíaca, porque se unen más ávidamente a la forma activa de los canales iónicos. De esta manera,
cuanto mayor sea la proporción de tiempo pasado en la fase abierta o inactiva (el período
inmediatamente posterior al cierre pero antes de descansar, durante el cual el canal es refractario),
mayor será el efecto de estos medicamentos. Cuando el corazón late más rápido, las células
ventriculares pasan más tiempo en su fase abierta e inactiva, a medida que disminuye el tiempo
disponible para la disociación durante la diástole.
La dependencia del uso inverso puede considerarse como lo opuesto, en el que el fármaco se une más
ávidamente al canal iónico durante la fase de reposo. La mayoría de los fármacos que bloquean los
canales de potasio dependen del uso inverso. En general, los medicamentos que prolongan la
repolarización tienen un efecto disminuido sobre el tejido despolarizante, ya que tienden a unirse
durante las fases de reposo del canal iónico. 3 Esto aumenta la probabilidad de que el medicamento se
una al canal en momentos de frecuencias cardíacas más lentas, durante las cuales el canal iónico se
encuentra con mayor frecuencia en la fase de reposo. Los medicamentos dependientes de uso inverso
tienden a ser efectivos en la prevención de la arritmia, presumiblemente porque la frecuencia cardíaca
es más lenta.
Bloqueo de canales de sodio: flecainida, propafenona y disopiramida

Al principio, es crucial tener en cuenta que la mayoría de los fármacos antiarrítmicos son
extremadamente promiscuos y se unen a múltiples canales. Por esta razón, predecir sus efectos en la
AP o por medio de la electrocardiografía puede ser confuso sin comprender las diversas acciones de
cada medicamento. Además, debido a que el bloqueo del canal de sodio conduce a la disminución de la
conducción del miocardio, puede ser proarrítmico en pacientes que tienen cualquier tipo de enfermedad
cardíaca estructural; en esta población, estos agentes deben usarse solo con gran precaución.
Flecainida
La flecainida es un agente antiarrítmico de clase I con un efecto de bloqueo del canal de Na + muy
potente que también bloquea la corriente de Ca 2 + y la corriente K + del rectificador retardado. Acorta
la duración de AP en las células de Purkinje, como consecuencia del bloqueo de los canales de Na + de
apertura tardía (el bloqueo de esta corriente disminuye la entrada de corriente positiva durante todo el
AP, lo que trunca su duración); pero la flecainida prolonga la duración de AP en las células
ventriculares debido al bloqueo de la corriente K + rectificadora retrasada. En el tejido auricular, la
flecainida prolonga la AP a tasas rápidas, debido a su bloqueo del canal de potasio dependiente del uso.
2
La eliminación de flecainida ocurre tanto por excreción renal como por metabolismo hepático. La
excreción renal de la forma inalterada del fármaco suele ser adecuada en pacientes con disfunción
hepática.
Efectos adversos. En general, hay pocas quejas subjetivas. El efecto adverso no cardíaco más común de
la flecainida es la visión borrosa relacionada con la dosis. En aquellos pacientes con rendimiento
ventricular izquierdo deprimido, puede exacerbar los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. 2
Al igual que con todos los agentes antiarrítmicos de clase I, la flecainida aumenta los umbrales de
captura de los marcapasos, es decir, la cantidad de corriente necesaria para capturar eléctricamente el
tejido cardíaco. Por lo tanto, los umbrales de captura deben volverse a medir en individuos con
marcapasos después de cambiar la dosis de flecainida en estado estacionario. 4 4
Puede haber efectos adversos relacionados con el sistema nervioso central, como alucinación,
confusión 5 y parestesia. Se debe sospechar toxicidad cuando hay un aumento del 50% en la duración
del QRS o un aumento del 30% en la prolongación del intervalo PR. 6 En casos de toxicidad, se ha
demostrado que el uso de bicarbonato de sodio es útil. 7 7
Los resultados del Ensayo de supresión de arritmia cardíaca (CAST) 8 mostraron un aumento de la tasa
de mortalidad en pacientes que usan bloqueadores de los canales de sodio cuando esos pacientes tenían
enfermedad cardíaca estructural (como antecedentes de infarto de miocardio o disfunción ventricular
izquierda) o arritmias ventriculares. Por lo tanto, estos medicamentos están contraindicados en tales
pacientes.
Consejos rápidos
Dosis típica: 50–200 mg, dos veces al día 2
Vida media: 12-18 h 9
Es eficaz en el tratamiento de la fibrilación auricular (FA), taquicardia y arritmias del tipo

dependiente de la vía accesoria. También es eficaz en el tratamiento de las contracciones
ventriculares prematuras desencadenadas en corazones estructuralmente normales. 9,10 Existe un
riesgo mínimo de proarritmia en corazones estructuralmente normales.
Se puede usar como terapia de primera línea para la taquicardia supraventricular paroxística
(TSV) en recién nacidos que no tienen enfermedad cardíaca estructural. 11
La prolongación del QRS puede ocurrir. Se espera cierto grado de prolongación del QRS como
consecuencia del inicio del fármaco. Una prolongación de QRS de hasta 15% a 20% puede
reflejar el efecto farmacológico y no necesariamente augura la necesidad de reducir la dosis. Sin
embargo, una mayor prolongación requeriría un ajuste descendente de la dosis.
Se puede usar una dosis de carga oral única de 300 mg para la cardioversión farmacológica de la
FA. 12
Debido a la dependencia del uso, la proarritmia puede ocurrir con el esfuerzo (mayor efecto con
aumento de la frecuencia cardíaca).
Se recomiendan pruebas de ejercicio antes de despedir a los pacientes que se inician con
flecainida.
La absorción de flecainida puede verse alterada por la digestión de los alimentos, especialmente
cuando el medicamento se toma con leche, lo que bloquea su absorción. 9
Propafenona
La propafenona es un bloqueador de canales de Na + que también bloquea los canales de K +.

Originalmente se fabricó como un bloqueador β y mantiene niveles significativos de dicha actividad.
Disminuye la conducción en tejidos de respuesta rápida. Juntas, estas propiedades conducen a la
prolongación de las duraciones PR y QRS. La propafenona se usa en el tratamiento de la TSV, incluida
la FA. También puede usarse para arritmias ventriculares, con una eficacia modesta. 2 La propafenona
se absorbe bien y se elimina tanto por vía renal como hepática. 9
Efectos adversos. Los efectos adversos pueden incluir la aceleración de la respuesta ventricular en
pacientes con aleteo auricular, un mayor riesgo de taquicardia ventricular (TV), exacerbación de la
insuficiencia cardíaca y los efectos adversos del bloqueo β-adrenérgico, como la bradicardia y el
broncoespasmo. 2 Otros efectos adversos incluyen reacciones de hipersensibilidad, agranulocitosis y
13 1
trastornos del sistema nervioso central, como aturdimiento, visión borrosa y parestesia. 13-15 Los
efectos secundarios gastrointestinales son frecuentes pero generalmente transitorios. En ocasiones,
algunos pacientes han notado un sabor metálico al ingerir productos lácteos. dieciséis
Consejos rápidos
Dosis: 150, 225 o 300 mg, 2 o 3 veces al día 2
Nueva formulación de liberación sostenida de 225, 325 o 425 mg, dos veces al día
Vida media: 2–32 h 2
Se ha utilizado una dosis única de 600 mg para la conversión farmacológica de la FA. 17
Puede ocurrir una prolongación del QRS (como con la flecainida), así que observe los umbrales
de desfibrilación y busque un aumento de la estimulación.
Absorbe mejor cuando se toma con alimentos.
El bloqueo β puede conducir a una exacerbación del asma. 18 años
Disopiramida
Los efectos electrofisiológicos de la disopiramida incluyen el bloqueo del canal de Na + con una
prolongación mínima de la AP. No tiene actividad antagonista adrenérgica, pero muestra acciones
anticolinérgicas prominentes, que son responsables de muchos de sus efectos adversos. 2 Se elimina a
través de las vías renal y hepática. Los riñones excretan una forma inalterada de la droga, mientras que
el hígado excreta un metabolito débilmente activo. 2
Efectos adversos. Los efectos adversos incluyen precipitación de glaucoma, estreñimiento, sequedad de
boca, retención urinaria (especialmente en hombres con prostatismo), agranulocitosis, erupción cutánea
y visión borrosa. 2,19 Puede precipitar la insuficiencia cardíaca debido a su efecto depresivo sobre la
contractilidad causada por la actividad inotrópica negativa. 2
Consejos rápidos
Dosis de mantenimiento: 100-200 mg, cada 6 h; o 200–400 mg, cada 12 h 2
La disopiramida es un excelente medicamento para el tratamiento de la FA inducida por vagal. El

exceso vagal es un desencadenante común de la FA solitaria. El tono vagal prolonga los períodos
refractarios en el músculo ventricular, pero ocurre lo contrario en el tejido auricular. En la
aurícula, la estimulación adrenérgica y vagal disminuye el período refractario y promueve la
formación de wavelets reentrantes, lo que aumenta la predisposición a la FA. La presentación
clínica para este tipo de FA sería FA durante el sueño o después de precipitantes digestivos como
bebidas frías o comidas picantes. La disopiramida tiene una característica anticolinérgica además
de sus propiedades antiarrítmicas (clase IA).
La disopiramida se asocia con una mayor secreción de insulina y mejora el efecto hipoglucémico
de la insulina y la metformina. 20,21
Bloqueo del canal de potasio: amiodarona, dofetilida, sotalol y dronedarona
Amiodarona
La amiodarona es el fármaco más efectivo actualmente disponible para el mantenimiento del ritmo
sinusal en pacientes con FA. 22 Bloquea los canales inactivados de Na +, y disminuye la corriente de
Ca 2 + y la corriente de rectificador K + hacia afuera y hacia adentro. También tiene un efecto de
bloqueo adrenérgico no competitivo. Durante la terapia crónica, la amiodarona prolonga los intervalos
PR, QRS y QT y causa bradicardia sinusal. 2 Prolonga la refractariedad en todos los tejidos cardíacos.
Bloquea los canales de potasio y prolonga la repolarización miocárdica. También bloquea los canales
cardíacos de sodio y disminuye la velocidad de conducción. Además, en virtud de su bloqueo β-
adrenérgico, la amiodarona puede causar bradicardia sinusal y reducir la actividad del canal de calcio
(características de clase I, II y IV). 9Sin embargo, la amiodarona se absorbe mal y su biodisponibilidad
oral es casi del 30%. Se elimina lentamente por el hígado y no se puede eliminar por los riñones.
Efectos adversos. Debido a su resto de yodo que une varios tejidos, la amiodarona tiene una larga lista
de efectos secundarios, que incluyen fibrosis pulmonar, microdepósitos corneales (asintomáticos),
neuritis óptica (rara), disfunción hepática, neuropatía periférica, debilidad muscular proximal, temblor
y ataxia, piel depósitos, fotosensibilidad e hipo o hipertiroidismo. 2,9
Consejos rápidos
Dosis: 100–400 mg / día 2
Vida media: 60 días (rango, 15–142 días) 23
La mayor toxicidad ocurre a dosis de 400 mg / día o más
Hipotensión (con la forma intravenosa, la vasodilatación y la depresión del rendimiento

miocárdico pueden deberse al disolvente). La formulación intravenosa tiene una mayor actividad
de bloqueo β.
Las náuseas pueden ocurrir durante la fase de carga y pueden necesitar una disminución de la
dosis diaria.
A pesar de la prolongada prolongación del intervalo QT, las torsades de pointes son inusuales, 2
debido al bloqueo de las corrientes internas. 9
El ajuste de la dosis no es necesario en pacientes con disfunción hepática, renal o cardíaca.
La amiodarona inhibe el metabolismo hepático o la eliminación de muchos medicamentos. Por lo

tanto, si los pacientes también están tomando warfarina, otros agentes antiarrítmicos como
flecainida y procainida, o digoxina, necesitarán ajustar sus dosis de estos medicamentos durante
la administración concurrente de amiodarona.
La amiodarona no es dializable. La formulación intravenosa, con su fuerte actividad β-

bloqueante, está aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos
(FDA) para el tratamiento de FV y TV inestable. 9
Se recomiendan pruebas de detección, como radiografías de tórax y pruebas para la función

pulmonar, la hormona estimulante de la tiroides y la función hepática. Además de las pruebas de
función pulmonar, estos estudios deben repetirse a los 3, 6 y 12 meses, y anualmente a partir de
entonces. A pesar de estas recomendaciones, no hay otras pautas establecidas.
Dofetilida
La dofetilida es un potente bloqueador puro de K + sin efecto farmacológico extracardíaco. Es seguro

en pacientes con cardiopatías estructurales. 2,9 Su bloqueo de potasio depende del uso inverso y, por lo
tanto, el riesgo de torsades de pointes es mayor durante la bradicardia. Se excreta sin cambios por los
riñones y sufre un metabolismo hepático menor. Se deben realizar ajustes de dosis en pacientes con
alteraciones leves a moderadas de la función renal. Ciertos medicamentos inhiben su eliminación y
están contraindicados en pacientes que toman dofetilida. Estos incluyen cimetidina, verapamilo,
ketoconazol, trimetoprim-sulfametoxazol, procloroperazina e hidroclorotiazida. 9
Efectos adversos. Su única toxicidad significativa se relaciona con la prolongación del intervalo QT y
las torsades de pointes. 9 Existe un riesgo de torsades de pointes en 1% a 3% de los pacientes que
toman dofetilida. Tiene selectividad relativa para la aurícula.
Sugerencia rápida
Por mandato de la FDA, dofetilida debe iniciarse en el hospital, y la dosis inicial de 0.5 mg dos
veces al día es la dosis más alta aceptable. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia
renal avanzada (tasa de aclaramiento de creatinina, <20 ml / min).
Sotalol
El sotalol es un bloqueador β no selectivo que inhibe el rectificador retardado y otras corrientes de K +
y prolonga la AP cardíaca (agente antiarrítmico clase III y efecto clase II). 2 No afecta a otros canales
iónicos en la mayoría de los rangos de dosificación clínica. 9 Se prolonga el intervalo QT (con un
efecto dependiente de la dosis). Disminuye la automaticidad, ralentiza la conducción nodal AV y
prolonga la refractariedad AV. Muestra dependencia de uso inverso, aumenta la duración de AP a
frecuencias cardíacas más lentas y es menos eficaz a frecuencias cardíacas más rápidas. 9 Tiene 100%
de biodisponibilidad y se elimina por excreción renal del fármaco inalterado. 2,9
Efectos adversos. Los efectos adversos del sotalol incluyen la prolongación del intervalo QT y el riesgo
de torsades de pointes. También existen los efectos del bloqueo del receptor β-adrenérgico. 2
Consejos rápidos
Dosis oral típica: 80–160 mg, dos veces al día 9
Vida media: 6–12 h 2,9
Debe evitarse en pacientes con una tasa de depuración de creatinina <40 ml / min. 9
Las dosis <120 mg dos veces al día tienen una mayor proporción de efecto de bloqueo β, con
poca acción de clase III. 9
Dronedarona
La dronedarona es un análogo modificado de la amiodarona y tiene la capacidad farmacológica de
bloquear múltiples canales iónicos, incluida la corriente de calcio tipo L, la corriente de sodio interna y
las múltiples corrientes de potasio. También tiene efectos simpaticolíticos. La dronedarona prolonga el
tiempo hasta la recurrencia de la FA y disminuye la frecuencia ventricular en la FA en un promedio de
11 a 13 latidos / min. 24,25
La dronedarona es generalmente menos eficaz que la amiodarona, 26 y su vida media de 1 a 2 días es

más corta que la de la amiodarona. No tiene riesgo de toxicidad tiroidea o pulmonar. 9
Los pacientes con FA solitaria tienen un alto riesgo de hospitalización cardiovascular dentro de 1 año,
pero cuando se agrega dronedarona al régimen, el riesgo de hospitalizaciones cardiovasculares se
reduce en esta población. 27 Sin embargo, este compuesto es menos efectivo que su compuesto madre
amiodarona para mantener el ritmo sinusal. 27
Efectos adversos. La FDA emitió una advertencia sobre una serie de informes de toxicidad hepática
relacionados con la administración de dronedarona. La agencia notificó a los proveedores de atención
médica y a los pacientes sobre casos poco frecuentes pero graves de daño hepático, incluidos 2 casos
de insuficiencia hepática aguda que condujeron a un trasplante de hígado. Como resultado, la FDA ha
agregado una nueva sección de advertencia y efectos adversos al etiquetado de dronedarona.
Sugerencia rápida
La dronaderona no debe usarse en pacientes con insuficiencia cardíaca inestable o
descompensada, porque se ha demostrado que aumenta los eventos adversos y los resultados en
esta población. También causa un efecto gastrointestinal no tóxico pero molesto, que puede
minimizarse tomando el medicamento con las comidas. Esto también actúa para aumentar su
biodisponibilidad.
Notas al pie
Dirección para reimpresiones: Mehdi Razavi, MD, 6624 Fannin St., Suite 2480, Houston, TX 77030
Correo electrónico: mehdirazavi1@gmail.com
Presentado en el duodécimo simposio sobre arritmias cardíacas: enfoque práctico para los trastornos del ritmo
cardíaco; Houston, 18 de febrero de 2011.
Referencias
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Los artículos del Texas Heart Institute Journal se proporcionan aquí por cortesía del Texas Heart Institute

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Copyright © 2011 by the Texas Heart® Institute, Houston

Fig. 1 Las fases del potencial de acción cardíaca.

Fig. 2 El electrocardiograma y el flujo relativo de iones en las células cardíacas.

Ca = calcio; K = potasio; Na = sodio

Dependencia de uso y dependencia de uso inverso

Bloqueo de canales de sodio: flecainida, propafenona y disopiramida

Vida media: 12-18 h 9

Es eficaz en el tratamiento de la fibrilación auricular (FA), taquicardia y arritmias del tipo

La propafenona es un bloqueador de canales de Na + que también bloquea los canales de K +.

Vida media: 2–32 h 2

Se ha utilizado una dosis única de 600 mg para la conversión farmacológica de la FA. 17

Absorbe mejor cuando se toma con alimentos.

El bloqueo β puede conducir a una exacerbación del asma. 18 años

La disopiramida es un excelente medicamento para el tratamiento de la FA inducida por vagal. El

Bloqueo del canal de potasio: amiodarona, dofetilida, sotalol y dronedarona

Vida media: 60 días (rango, 15–142 días) 23

La mayor toxicidad ocurre a dosis de 400 mg / día o más

Hipotensión (con la forma intravenosa, la vasodilatación y la depresión del rendimiento

El ajuste de la dosis no es necesario en pacientes con disfunción hepática, renal o cardíaca.

La amiodarona inhibe el metabolismo hepático o la eliminación de muchos medicamentos. Por lo

La amiodarona no es dializable. La formulación intravenosa, con su fuerte actividad β-

Se recomiendan pruebas de detección, como radiografías de tórax y pruebas para la función

La dofetilida es un potente bloqueador puro de K + sin efecto farmacológico extracardíaco. Es seguro

Vida media: 6–12 h 2,9

La dronedarona es generalmente menos eficaz que la amiodarona, 26 y su vida media de 1 a 2 días es

Correo electrónico: mehdirazavi1@gmail.com

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