BACTERIAS INTRACELULARES

En general, las bacterias intracelulares se caracterizan por producir con mayor frecuencia infecciones persistetes, ya sean crónicas, latentes o lentas, por intervenir de manera importante factores de inmunidad celular y porque en esta situación los microorganismos se encuentran protegidos y son más resistentes a los anticuerpos y también a los antimicrobianos. Este tipo de bacterias tienen las siguientes características: Capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos • Son poco toxicas y las células infectadas sobreviven • Se pueden adquirir por aire, sangre, alimentos • Incubación larga y enfermedad persistente • Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagocitosis • Afectan a especies especificas • Se dividen en facultativas y obligadas

Su vía de entrada puede ser por:  Mordeduras de insectos Ritketsia  Mucosa respiratoria M. tuberculosis y Legionella pneumophilla  Mucosa intestinal Salmonella enterica y Listeria monocytogenes Bacterias Intracelulares Facultativas Se multiplican en el medio extracelular y, si se produce la fagocitosis, presentan mecanismos que interfieren con los procesos de digestión intracelular y pueden permanecer viables durante mucho tiempo en el interior del fagocito, en especial de las células del sistema fagocitario mononuclear o invadir desde él otras células. Infectan fagocitos mononucleares pero también otras células, además de que tienen estrategias de supervivencia intracelular. En las bacterias intracelulares facultativas, el crecimiento intracelular es una estrategia que no solo permite escapar de ciertos mecanismos inmunitarios efectores (…), sino que también puede facilitar la diseminación bacteriana por el interior del organismo. Ejemplo de bacterias intracelulares facultativas:         Mycobacterium tuberculosis M. Bovis M. Leprae S. Enterica serovar typhi Brucella Listeria L. Phenumophila L. Monocytogenes

Pneumoniae Los microorganismos intracelulares. . aunque la mayoría de los microorganismos permanecen en el lisosoma. aureus). que causan exocitosis o rotura de la membrana del lisosoma o del fagosoma. Las bacterias intracelulares fagocitadas se replican en el macrófago al inhibir la fusión fagosoma-lisozoma evitan su destrucción. tanto obligatorios como facultativos. y algunos incluso son capaces de traspasar la membrana del fagosoma (Trypanosoma cruzei). mientras que las intracelulares de crecimiento intracitoplasmático son eliminados por linfocitos Ts/c CD8+ que reconocen antígenos presentados por MHC clase I. otros se localizan en el citosol. Chlamydia). tuberculosis. y otros producen toxinas. que desdoblan el peróxido de hidrógeno producido por los fagocitos en agua y oxígeno (S. Unos inhiben la fusión del fagosoma con el lisosoma. aureus o Haemophilus influenzae. No sobreviven fuera de células y prefieren fagocitos no profesionales como las células endoteliales. Dentro del fagocito. trachomatis C. como Salmonella o Rickettsia. Tienen moléculas de invasión que les facilitan entrar en fagocitos no profesionales en los que es más fácil sobrevivir. las enzimas y parte de los mecanismos de biosíntesis. como S. leprae) o en los fagosomas (M. Bacterias intracelulares que crecen en los fagosomas son reconocidos por los linfocitos Th CD4+ que identifican los antígenos presentados por las moléculas MHC clase II. como las catalasas. evaden la acción microbicida de los fagocitos por diferentes mecanismos. otros producen enzimas inactivantes de los productos de oxidación del fagocito. por lo que las bacterias proliferan intracelularmente y sobreviven en los lisosomas (M. Por ejemplo:      Mycobacterium leprae Rickettsiae Chlamydia C. los microorganismos se localizan en diferentes lugares: unos lo hacen en el fagosoma o en el fagolisosoma. como los anticuerpos no penetran células se adoptan mecanismos diferentes para combatir la infección intracelular. Francisella tularensis Bacterias intracelulares obligadas Solo pueden multiplicarse en el interior de las células que suministran la energía.

con aparentes curaciones y recaídas y son difíciles de erradicar. Este tipo de inmunidad abarca dos tipos de reacciones: • Muerte de los microorganismos fagocitados como . Las bacterias intracelulares también activan a los NK. La NK activas producen INF-γ que activa a los macrófagos y promueve la muerte de bacterias fagocitadas. que no puede llegar a cumplir con su función. y por lo tanto los mecanismos inmunes innatos no resultan ser lo suficiente efectivos para su eliminación. hay microorganismos extremadamente resistentes a su degradación por fagocitosis. Inmunidad adquirida La respuesta intracelular está a cargo de los NK y la fagocitosis si de respuesta innata se trata y los linfocitos CD8 y CD4 si se habla de inmunidad adquirida.Inmunidad Innata El principal mecanismo de defensa frente a bacterias intracelulares. Este tipo de microorganismos se establecen en lugares inaccesibles a los anticuerpos circulantes. como ya se ha mencionado. Sin embargo.  Celular La principal repuesta inmunológica frente a bacterias intracelulares esta mediada por células. directamente o estimulando la secreción de IL-12 por parte de los macrófagos. esta es un potente estimulador de NK. es la fagocitosis. La resistencia a la fagocitosis de algunas bacterias es una causa principal de infecciones crónicas de muchos años de duración.

secretan INF-γ. Sistema inmune puede abortar infección antes de que produzca enfermedad o eliminarla completamente. Lichtman AH. Inmunidad en la defensa y en la enfermedad. que a su vez activa el complemeto y opsoniza a las bacterias para su fagocitosis. In Inmunología celular y molecular. Las consecuencias patológicas son la formación de granulomas.uah. 2002 http://www2. la otra consecuencia es lesión celular por activación de los macrófagos. 4 edición. BIBLIOGRAFÍA Abbas AK. Sección V. las bacterias intracelulares evaden respuesta inmune mediante la inhibición de la formación del fagolisosoma o saliéndose de él.es/problembasedlearning/ . pero lo más frecuente con estas bacterias es que se produzcan infecciones crónicas por un equilibrio entre la proliferación del patógeno y su eliminación. Las celulas Th1. 15: 355-375. McGraw-Hill. producen también TNF que induce la inflamacion local. Interamericana.que activa la produccion de anticuerpos IgG2. Lisis de células infectadas por la acción de LT CD8 citotóxicos. Pober JS.• resultado de la activación de los macrófagos por citocinas producidas por LT.  Humoral Los LT CD4.

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