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ENFERMERÍA (HTTPS://REVISTASANITARIADEINVESTIGACION.COM/CATEGORY/ENFERMERIA/)
Tromboembolismo pulmonar.
23 agosto 2022
AUTORES
https://revistasanitariadeinvestigacion.com/tromboembolismo-pulmonar/ 1/14
4/10/22, 17:38 Tromboembolismo pulmonar.
RESUMEN
PALABRAS CLAVE
ABSTRACT
Pulmonary thromboembolism is a pathology with high morbidity and mortality due to its high
clinical scarcity and its difficult diagnosis. Several postmortem studies have reflected the low
diagnostic frequency of this disease, as well as the high mortality in the first hour of the event
and the mortality difference between treated and untreated patients after that hour.
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These data reflect the importance of an early diagnosis to initiate timely treatment and reduce
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mortality. Through this review we are going to learn more about the main causes of PE, the
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symptoms that these patients present and the methods available to identify this pathology in
early stages.
KEY WORDS
El TEP presenta una alta morbimortalidad con problemas diagnósticos importantes a causa de
la gran variedad clínica. A través de estudios realizados postmortem, podemos ver la baja
frecuencia diagnóstica de esta patología frente a la alta incidencia de trombos en el árbol
arterial pulmonar en pacientes en los que no se sospechó TEP.
En referencia a varios estudios, se estima que alrededor del 11% de TEP fallecen en la
primera hora o por muerte súbita y de los que sobreviven, cerca del 71% no se diagnostican
mientras el 29% son diagnosticados y tratados. De los supervivientes a la primera hora del
TEP, hay una mortalidad del 30% en pacientes no diagnosticados, disminuyendo a un 2-8%
en aquellos tratados correctamente. Estos datos reflejan la importancia de un diagnóstico
precoz para iniciar el tratamiento oportuno y disminuir la mortalidad. Entre las situaciones que
más se asocian a mortalidad por TEP son la neoplasia, la insuficiencia cardiaca congestiva y
las enfermedades respiratorias crónicas3,4.
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ETIOPATOGENIA:
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Como ya hemos comentado, en la mayor parte de los casos (95%) los émbolos son coágulos
sanguíneos del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, siendo las venas
ilíacas, femorales y poplíteas las que producen casos de TEP clínicamente significativos.
En el otro 5% de casos de TEP el material embólico es diferente, pudiendo ser alguno de los
siguientes:
La tromboembolia pulmonar es una patología con una clínica muy diversa, llegando a ser
asintomática hasta en un 40-50% de los casos. Sin embargo, existe relación entre la gravedad
clínica y del tromboembolismo con tres factores:
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descender el gasto cardiaco. La obstrucción de una fracción significativa del flujo puede
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causar un infarto del parénquima pulmonar, mientras que una obstrucción de un
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segmento pequeño no ocasionará ninguna lesión permanente. Las embolias pequeñas
crónicas y de repetición pueden llegar a causar síntomas recurrentes.
Los fenómenos de reactividad cardiovascular. La vasoconstricción y
broncoconstricción local es la causante de los efectos hemodinámicos en embolias con
pequeños y múltiples émbolos. Así como la bradicardia, insuficiencia cardiaca izquierda y
hasta muerte súbita en pacientes previamente sanos.
La situación cardiorrespiratoria previa. Una patología cardiopulmonar previa agrava la
embolia. Podemos encontrar hasta un 50% de casos de infartos pulmonares en este tipo
de pacientes, mientras que su incidencia en el total de TEP es del 10-15%3,5,6.
Como consecuencia de la obstrucción del flujo sanguíneo a nivel pulmonar encontraremos
alteraciones a nivel respiratorio y hemodinámico como atelectasia, hipoxemia y disminución
del gasto cardiaco entre otras. En aquellos casos donde el TEP es asintomático, tras sufrir
múltiples episodios podemos encontrarnos con cor pulmonale sin causa justificada y, con
menos frecuencia, con un cuadro sincopal o incluso muerte súbita.
A diferencia de la variable clínica, más del 90% de los pacientes presentan uno o varios
factores de riesgo. De tal forma que, si se dan a la vez cuatro o más FR en un mismo
paciente, la sospecha clínica se confirma. Entre estos los factores de riesgo encontramos:
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DIAGNÓSTICO:
Un diagnóstico precoz ayuda al pronóstico favorable de esta patología. Sin embargo, debido a
su diversa sintomatología es complicado de identificar. Para obtener el diagnóstico
empezaremos realizando una de las escalas de probabilidad clínica, basadas en datos
clínicos y la identificación de los factores de riesgo. Una vez distribuida la probabilidad clínica
de TEP en baja, media y alta se realizará una exploración elemental para apoyar la sospecha
clínica y descartar patologías con sintomatología similar. Por último, se llevarán a cabo
pruebas específicas para buscar el origen del trombo y diagnosticar definitivamente el TEP.
Probabilidad Clínica:
Exploraciones elementales:
Una vez obtenida la probabilidad clínica, nos podemos ayudar de alguna prueba
complementaria para dar más peso a la sospecha diagnóstica o para descartar otras
patologías con sintomatología similar. A nivel extrahospitalario nos apoyaremos del
electrocardiograma, y ya en urgencias hospitalarias se realizará una radiografía de tórax y una
analítica, teniendo especial interés en los datos del D-Dímero.
El ECG nos permite descartar otras patologías como cardiopatías, pericarditis y fundamental
IAM y tiene una alta sensibilidad para identificar la dilatación del VD en pacientes sin patología
previa. Las alteraciones más frecuentes en caso de TEP son taquicardia sinusal, arritmias
supraventriculares (principalmente flutter y fibrilación auricular) y alteraciones inespecíficas de
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En caso de TEP severo, cuando la PA pulmonar media supera los 25 mmHg, aparecerán en
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el ECG datos de sobrecarga derecha.
Infiltraciones alveolares.
Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark).
Atelectasias laminares basales.
Elevación de hemidiafragma.
Signo de Fleischer (Dilatación de un segmento o de la arteria pulmonar en el lugar donde
se enclava el émbolo)
Derrame pleural.
En caso de TEP con infarto incompleto además encontraremos hemorragia y edema. Y si
presenta un infarto completo con necrosis podemos encontrar:
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una baja probabilidad clínica con un resultado negativo de D-dímero permite excluir el
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diagnóstico de TEP.
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Gasometría arterial: Las alteraciones más comunes son la hipocapnia y la hipoxemia (en
caso de TEP severo o de patología previa puede llegar a rangos de insuficiencia
respiratoria). Habitualmente encontramos elevación del gradiente alveolo-arterial de O2
(DAaO2) y puede aparecer alteración respiratoria (por hiperventilación) o acidosis
metabólica (si TEP masivo con shock). A pesar de esto, una gasometría normal no
descarta la enfermedad puesto que entre un 15-30% de los pacientes pueden tener
normales la pO2 y el DAaO23,6.
Pruebas Específicas:
El angio-TC es a día de hoy la primera prueba de elección. Con ella podemos ver la
presencia del trombo en el interior de la luz del vaso. Presenta una sensibilidad y
especificidad mayor al 90% en arterias principales, lobares o segmentarias, pero sólo una
sensibilidad de entre 37-46% y especificidad del 37,6% en caso de encontrarse el trombo en
arterias subsegmentarias. Un resultado positivo de esta prueba en pacientes con probabilidad
clínica intermedia confirma el diagnóstico y un angio-TC negativo en pacientes con
probabilidad clínica intermedia o baja, lo excluiría. Sin embargo, esta prueba no puede ser
usada en un 24% de los pacientes (mujeres embarazadas, pacientes con insuficiencia renal, y
alérgicos al contraste yodado).
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TRATAMIENTO:
Prehospitalario:
Para anticoagular al paciente se administra heparina durante 7 días tras los cuales se
prolongará el tratamiento con el uso de anticoagulantes orales. En España el anticoagulante
oral más usado es el Sintrom.
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ajustará mediante controles que midan el tiempo de tromboplastina parcial activada cada
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4-8 horas teniendo que estar entre 1,5-2,5 veces sobre control normal. La HNF presenta
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una incidencia media de hemorragias mayores del 1,8% y pueden producir
trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis.
Heparinas de bajo peso molecular o fraccionadas (HBPM): Presentan ciertas ventajas
sobre la HNF como una vida media más larga, menor riesgo hemorrágico con igual
efecto antitrombótico y una mayor precisión en la relación dosis/respuesta lo que permite
utilizar dosis fijas ajustadas al peso y sin necesidad de monitorización analítica. Se
administra vía subcutánea a dosis e intervalos variables según paciente y tipo de HBPM
que se elija. Es el tratamiento de elección en embarazadas y cuando no se dispone de
laboratorio para el control.
Anticoagulantes orales: Inhiben la síntesis de los factores de coagulación que son
vitamina K dependientes. Tardan pocos días en conseguir su efecto terapéutico y durante
las primeras horas pueden tener cierto efecto procoagulante, por ello, se debe combinar
en su inicio con la heparina hasta que se consigan los efectos terapéuticos adecuados y
estables. La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina hasta conseguir un
INR entre 2-3 veces el control, por lo que precisa de controles periódicos. Su acción
puede verse alterada por fármacos, la situación del hígado o la dieta y no pueden usarse
durante el embarazo por su efecto teratogénico.
Presenta mayor frecuencia de hemorragias, sobre todo con un INR superior a 3. Para
tratar dichas hemorragias se usará plasma fresco congelado revirtiendo lo antes posible
su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser suficiente la administración
de vitamina K IV o suspender/disminuir la dosis2,3.
Cuando estamos frente a un TEP hemodinámicamente inestable, realizaremos una
trombolisis. Los fibrinolíticos destruyen inmediatamente el trombo restaurando la circulación
pulmonar, esto conlleva una disminución de la presión arterial pulmonar y una mejora del
gasto cardiaco. Para llevarlo podemos utilizar Estreptokinasa o Urokinasa. Se iniciará una vez
confirmado el diagnóstico de TEP con absoluta certeza.
Los fibrinolíticos producen hemorragias mayores en mayor frecuencia que los tratamientos
anticoagulantes, causando hemorragias intracraneales hasta en el 2,1% de los pacientes
tratados con fibrinolíticos. Por ellos la importancia de restringir este tratamiento a situaciones
de extrema necesidad. Sus contraindicaciones son similares a las del tratamiento
anticoagulante, pero incluyen el ACV y la hemorragia digestiva reciente2,3.
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PROFILAXIS:
BIBLIOGRAFÍA
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2013;49(6):268-271.
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