UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

PERFIL DE INVESTIGACIÓN (BÁSICO)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Nombre: Fabricio Martins 67140

Docente: Dra. Eliane Espinoza

Asignatura: Patologia

Semestre: Gestión II

Año: 2022
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN, PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN...................................................3

OBJETIVO GENERAL....................................................................................................3

MARCO TEORICO..........................................................................................................4

EPIDEMIOLOGÍA........................................................................................................4

FISIOPATOLOGIA......................................................................................................5

TRIADA DE VIRCHOW..............................................................................................6

FACTORES DE RIESGO.............................................................................................6

CUADRO CLÍNICO.....................................................................................................7

DIAGNÓSTICO............................................................................................................8

TRATAMIENTO........................................................................................................14

PRONÓSTICO............................................................................................................17

PREVENCIÓN............................................................................................................17

CASO CLINICO.........................................................................................................17

CONCLUSIÓN...............................................................................................................20

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................................21
INTRODUCCIÓN, PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN
Definido por primera vez en el siglo XVIII por Virchow, el tromboembolismo
pulmonar (TEP) es la obstrucción aguda de la circulación arterial pulmonar por la
instalación de coágulos sanguíneos, principalmente de la circulación venosa sistémica,
con reducción o cese del flujo sanguíneo pulmonar al área afectada. Estas condiciones
interrelacionadas constituyen el Tromboembolismo Venoso (TEV), en el cual la
Trombosis Venosa Profunda (TVP) es el evento básico y la TEP la principal
complicación aguda. Como tal, el tromboembolismo pulmonar no es una enfermedad en
sí misma, es más bien una complicación a menudo fatal de la trombosis venosa
subyacente. (1)

A pesar del desarrollo científico y tecnológico que tuvo lugar en las últimas tres
décadas, el TEP sigue siendo una de las causas directas de muerte más comunes y se
mantiene a la cabeza de las causas de muerte potencialmente prevenibles en pacientes
hospitalizados. Por lo tanto, su alta mortalidad, que se reduce significativamente con un
diagnóstico y tratamiento precoces, implica inevitablemente que cualquier médico
directamente implicado en la atención de los pacientes deba considerar siempre la
posibilidad de un TEP, especialmente en aquellos con riesgo de TVP. (2)

El retraso en el diagnóstico e instauración del tratamiento tiene graves

repercusiones, culminando muchas veces en un aumento de la mortalidad de estos
pacientes. Por ello, es fundamental no sólo poner el máximo empeño en el diagnóstico y
tratamiento precoz de esta enfermedad, sino especialmente en situaciones causales
potencialmente prevenibles. Teniendo en cuenta que un buen conocimiento de la
enfermedad, los factores de riesgo y el tratamiento redundará en un mejor abordaje en el
futuro, con las consiguientes implicaciones positivas para la morbimortalidad de los
pacientes, este documento pretende, a la luz del conocimiento actual de la comunidad
científica, establecer una revisión bibliográfica del tema. (3)

OBJETIVO GENERAL

Informar sobre el trombo embolismo pulmonar y sus principales consecuencias

en pacientes acometidos por esta enfermedad, además aclarar a los profesionales de la
salud sobre las principales manifestaciones clínicas bien como el adecuado diagnostico
y manejo terapéutico.
MARCO TEORICO
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción aguda de la circulación
arterial pulmonar por la instalación de coágulos de sangre, generalmente de la
circulación venosa sistémica, con reducción o cese del flujo sanguíneo pulmonar al área
afectada. Estas condiciones interrelacionadas constituyen el tromboembolismo venoso
(TEV), en el que la trombosis venosa profunda (TVP) es el evento básico y la TEP es la
principal complicación aguda. (1)

EPIDEMIOLOGÍA
Debido a su cuadro clínico multifactorial ya menudo silencioso, la TEP se
convierte en una enfermedad enigmática desde el punto de vista epidemiológico. Los
datos disponibles en la literatura hoy en día son resultados de registros hospitalarios,
certificados de defunción y/o autopsias, y los resultados son diferentes, ya que la
mayoría de los casos que ocurrieron 8 ocurrieron fuera del ámbito hospitalario, cuando
no se pueden detectar casos clínicamente no diagnosticados. no se puede calcular, por lo
que se subestima la incidencia real de TEP. (4)

El TEP es la tercera causa principal de origen cardiovascular en los Estados

Unidos, sólo superada por el infarto agudo de miocardio y el accidente cerebrovascular.
Además, se considera una de las principales causas de muerte hospitalaria y es la
complicación pulmonar aguda más frecuente en pacientes hospitalizados. La mayoría de
los pacientes que fallecen por esta enfermedad no son diagnosticados en vida, dada la
dificultad del diagnóstico. Las tasas de mortalidad en todo el mundo pueden alcanzar
alrededor del 11%. (4)

Los datos de los hospitales de EE. UU. muestran una incidencia de TEP de 1
caso por cada 1000 personas por año o de 200 000 a 300 000 hospitalizaciones por año.
El TEP agudo ocurre principalmente en personas mayores de mediana edad. Existe un
aumento lineal en la prevalencia de TEP según la edad, presentándose en pacientes
hasta los 65 años, con un descenso brusco en los pacientes mayores de 65 años,
principalmente porque a esta edad existe una baja eficiencia en el diagnóstico. Algunos
estudios mostraron que los pacientes diagnosticados de TEP en vida tenían entre 65 y 85
años, mientras que el 5% eran menores de 24 años. No existe unanimidad entre la
incidencia de TEP en relación a los sexos. Algunos autores reportan una prevalencia 20-
30% mayor de TEP entre hombres sin importar la edad. Otros dicen que el TEP ocurre
más en mujeres y otros informan que no hay diferencia entre los sexos. (5)
 Por alguna razón desconocida, en los negros, la tasa de mortalidad por PE es
aproximadamente un 50 % más alta que en los blancos, y esta misma tasa para los
negros es un 50 % más alta que en otras razas, como los asiáticos, los indios americanos
y otros. Estas diferencias tienen 9 respuestas generalmente complejas que incluyen
influencias ambientales, de estilo de vida, dietéticas y genéticas. En asiáticos, la TEP
tiene una baja prevalencia, asociada a una menor frecuencia de rasgos trombofílicos,
como el factor V y el bajo nivel de fibrinógeno y factores VII y VIII, además tiene otra
variante genética trombofílica, como el gen de la trombina G20210A, que se asocia un
aumento de la protrombina plasmática, que es menos frecuente en los asiáticos. (5)

FISIOPATOLOGIA
La trombosis venosa profunda se define como la coagulación de la sangre en el
sistema venoso de los miembros inferiores y las venas pélvicas y renales, como
resultado de una disfunción o lesión endotelial que provoca hipercoagulabilidad. (1)

Como ya se ha descrito, la TEP no se produce sin la formación y propagación de

trombos, estando completamente asociada a la TVP. La literatura describe las dos
patologías como entidades dinámicas estrechamente vinculadas. El desarrollo de la TVP
en el 90% de los casos ocurre en las venas profundas de los miembros inferiores, y sus
alteraciones pueden o no ser clínicamente notorias. (6)

Los trombos, luego de migrar a los pulmones, pueden impactar en la bifurcación

de la arteria pulmonar o en las ramas lobares, alterando su funcionamiento
hemodinámico, mientras que los trombos más pequeños se alojan distalmente,
provocando una respuesta inflamatoria cercana a la pleura parietal, provocando dolor
pleurítico. (7)

La agregación de plaquetas alrededor de una válvula venosa, como caso inicial,

conduce a la estimulación de los factores de coagulación, lo que resulta en la formación
de un trombo rojo. Una vez formado, crece a través de la deposición de nuevas capas de
plaquetas y fibrina. En este caso, la solución es la fibrinólisis, que es rápida y procesa la
disociación del trombo. Si hay un proceso incompleto de fibrinólisis, se produce una
organización que introduce el trombo residual a la pared del vaso con una pequeña área,
provocando que la permanencia del trombo provoque como complicación el TEP. (7)

Cuando un trombo sufre embolización y se establece en una o más ramas de la

arteria pulmonar, desencadena cambios pulmonares y hemodinámicos. Las
consecuencias hemodinámicas son: aumento de la presión cerca del trombo y
disminución del flujo sanguíneo distal al trombo. Como consecuencia, los efectos de la
TEP generan una disminución de la sección transversal del lecho vascular pulmonar, un
aumento de la resistencia pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar, así como un
aumento del trabajo del ventrículo derecho. La gravedad de estas consecuencias
dependerá del tamaño del trombo, la presencia de bacterias, la presencia de enfermedad
pulmonar previa y/o enfermedad extrapulmonar previa. Suele haber afectación del
parénquima pulmonar que puede sufrir necrosis por isquemia vascular. Otros problemas
asociados pueden ser hemorragia, edema, hemorragia asociada a infarto, atelectasia y
neumonía. La presencia de espacio muerto pulmonar es un área ventilada sin perfusión,
resultando en constricción del parénquima afectado, pérdida de surfactante alveolar e
hipoxia. La reducción del surfactante puede ocurrir de dos a tres horas después del
episodio embólico y se vuelve severa más tarde, alrededor de doce a quince horas. La
atelectasia con inestabilidad alveolar puede detectarse de 24 a 48 horas después de la
embolia. (6)

TRIADA DE VIRCHOW
Virchow, un hombre del Renacimiento que dedicó su vida a estudiar la
fisiopatología de la TVP y su consecuente propagación trombótica, definió tres factores
principales como desencadenantes de la TVP: estasis sanguínea, que es la disminución
del flujo sanguíneo, daño a la capa íntima de la pared del vaso y alteración del sistema
de coagulación, construyendo así la Tríada de Virchow. (3)

Es importante recalcar que estos tres factores no actúan de manera autónoma,

sino que existe un vínculo entre ellos, la tríada de Virchow representa un conjunto de
procesos dinámicos y no un modelo estático de relación causa-efecto, todos los factores
de riesgo para TEV y TEP tienen su basarse en uno o más elementos de la tríada. (3)

Los factores de riesgo de TEV/TEP son aquellos que proporcionan las

condiciones básicas para la formación de trombos que corresponden a esta tríada (2)

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo se determinan en función de los componentes de la tríada
de Virchow, es decir, lesión endotelial, cambios en el flujo sanguíneo normal
(turbulencia o estasis venosa) y un estado de hipercoagulabilidad. Así, situaciones de
inmovilización prolongada, como cirugías ortopédicas que restringen el movimiento por
largos períodos, viajes aéreos de largas distancias, además de la descompensación en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y accidente cerebrovascular, son factores predisponentes para el desarrollo del
accidente cerebrovascular. TEP. (2)

Además, otro aspecto importante son los antecedentes familiares inminentes,

caracterizados por deficiencia de proteína C y S, resistencia a la proteína C (factor V
Leiden), deficiencia de antitrombina III, mutación de protrombina, anticuerpo
antifosfolípido/anticardiolipina, disfibrinogenemias y trastornos del plasminógeno.
También vale la pena señalar que la recurrencia del TEP predispone a otras
manifestaciones de la enfermedad debido a los cambios endoteliales provocados por el
episodio inicial, y que el TEP es una de las principales causas de muerte en cirugías por
cáncer de páncreas, pulmón y gastrointestinal. del tracto urinario, ya que en este cuadro
clínico se produce un aumento del factor X activado (Xa) y de la tromboplastina tisular,
además de una reducción de la capacidad fibrinolítica. (4)

Finalmente, las mujeres que usan estrógenos como método anticonceptivo o

terapia de reemplazo hormonal tienen un riesgo tres veces mayor de formación de TEP.
Y, sin embargo, las que se encuentran en el embarazo y en el puerperio están más
expuestas a situaciones de riesgo de TEP por estasis venosa y alteraciones
hematológicas, como el aumento del nivel de factores de coagulación y fibrinopéptido
A, además de la reducción de la proteína C activada. (4)

CUADRO CLÍNICO
El TEP puede presentarse clínicamente de varias formas y, muy a menudo, de
forma silenciosa. Los signos y síntomas presentes en los casos confirmados de TEP,
cuando se analizan por separado, varían en frecuencia, en las diferentes series, trayendo
gran dificultad diagnóstica, principalmente por ser inespecíficos y por mimetizar otras
condiciones mórbidas. (8)

El TEP generalmente se manifiesta como una de las siguientes condiciones

sindrómicas: disnea aguda, infarto pulmonar, cor pulmonale agudo, shock cardiogénico
y muerte súbita. En forma de disnea aguda, el cuadro es muy inespecífico y requiere
gran sospecha clínica para el diagnóstico. Otros síntomas y signos pueden estar
asociados con mayor o menor frecuencia. Se debe considerar la presencia de factores de
riesgo de TEP para reforzar la posibilidad diagnóstica (8)
 En el infarto pulmonar, el individuo suele tener disnea, taquipnea, dolor torácico
pleurítico y tos con hemoptisis. El examen físico del tórax puede revelar estertores
leves, sibilancias o signos de un pequeño derrame pleural (9).

El cor pulmonale agudo puede manifestarse de forma aislada o en asociación

con shock cardiogénico. De forma aislada, podemos observar signos de hipertensión
pulmonar y dilatación de las cavidades derechas del corazón, asociadas o no a las
manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca con congestión venosa. Su forma más
grave se asocia con shock cardiogénico. Ocurre cuando hay obstrucción del 50-70% de
la circulación pulmonar, o incluso a niveles inferiores, en pacientes con enfermedad
cardiopulmonar previa. El paciente presenta taquicardia, hipotensión, palidez,
sudoración fría, hinchazón yugular, tercer ruido cardíaco, hiperfonesis P2. Puede haber
síncope o incluso muerte súbita (6)

DIAGNÓSTICO
Como los hallazgos clínicos del TEP son inespecíficos, es necesaria una
investigación diagnóstica complementaria, de mayor o menor complejidad, según la
disponibilidad del lugar. Por tanto, podemos utilizar: - la sospecha clínica (escenario
clínico y factores de riesgo), - la radiografía de tórax, - la gasometría arterial, - los
dímeros D, - el electrocardiograma y el ecocardiograma, - la gammagrafía VA/Q, - la
tomografía computarizada helicoidal (angiografía por TC ), - arteriografía pulmonar, -
evaluación de miembros inferiores (flebografía/ dúplex / flebotomografía), - algoritmos
diagnósticos. (9)

Sospecha Clínica

Se considera sospecha clínica de alta probabilidad la identificación de un cuadro

clínico compatible, en pacientes con factores de riesgo definidos de TEV, con o sin
anomalías radiográficas o gasométricas asociadas y, si las hubiera, no explicadas por
otro diagnóstico. La sospecha clínica de baja probabilidad está constituida por un
cuadro clínico compatible, en ausencia de factores de riesgo conocidos, con o sin
anomalías radiográficas o gasométricas y, en caso de existir, explicable por otro
diagnóstico. Sin embargo, con el fin de hacer menos subjetiva la estratificación del
riesgo, algunos autores sugieren utilizar un puntaje para una determinación más objetiva
del grado de sospecha clínica. Sin embargo, se debe elegir una puntuación menos
compleja, para que pueda realizarse en una situación de sala de emergencias. (8)
 Radiografía de tórax

La radiografía de tórax suele ser el primer método de imagen utilizado cuando se

hace un diagnóstico en caso de sospecha de TEP. Además de su capacidad para mostrar
imágenes compatibles con el diagnóstico de TEP, a menudo puede demostrar la
presencia de otros cambios, lo que lleva a diagnósticos alternativos, como neumonía,
neumotórax, fractura del arco costal, edema agudo de pulmón y taponamiento
pericárdico. (9)

Las alteraciones radiológicas dependen del momento en que se realizó el

examen, desde la llegada del émbolo a la circulación pulmonar, cuya presencia
desencadena diversos trastornos fisiopatológicos, que pueden resultar en alteraciones
estructurales y anatómicas, responsables de las anomalías radiológicas identificables.
(10)

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) no es una prueba sensible ni específica para el

diagnóstico de TEP. La presencia de ECG normal en pacientes con TEP (hasta un 30%),
la posibilidad de rápida desaparición de las alteraciones, las dificultades de
interpretación por alteraciones secundarias a enfermedades cardiopulmonares
preexistentes contribuyen a su bajo rendimiento. Los cambios electrocardiográficos en
la fase aguda de la TEP dependen del nivel de gravedad de la embolia y en su mayoría
son inespecíficos. Entre tales alteraciones podemos mencionar: aleteo o fibrilación
auricular, onda P pulmonar, desviación del eje a la derecha o a la izquierda, bloqueo
completo o incompleto de rama derecha, complejos de bajo voltaje, depresión o
elevación del segmento ST e inversión de la onda T. La mayoría de los pacientes (90%)
con TEP tienen ritmo sinusal. (9)

El patrón S1Q3T3 (presencia de onda S en DI, presencia de onda Q e inversión

de onda T en DIII), descrito como clásico en el TEP, es poco frecuente, presentándose
en menos del 12% de los casos, predominando en los de mayor gravedad y
consecuentemente asociado con disfunción del ventrículo derecho. Aun así, el ECG
juega un papel importante durante la investigación diagnóstica de la TEP, ya que ayuda
a confirmar o excluir importantes diagnósticos diferenciales, como el infarto agudo de
miocardio y la pericarditis. (10)

Dimero D
 D-Dimer (DD) es un fragmento de productos de degradación de fibrina (PDF)
presente en la sangre cuando se activa el mecanismo de fibrinólisis. Cuando hay un
fenómeno tromboembólico, se activa el sistema fibrinolítico, aumentando las
concentraciones séricas de PDF. Los métodos inmunológicos se utilizan para detectar la
presencia de DD en la sangre. El primer método que se desarrollará y utilizará de forma
rutinaria es la prueba de aglutinación en látex, un método cualitativo y rápido. La
prueba cuantitativa (ELISA) es más precisa pero lleva más tiempo. Existen numerosos
kits comercialmente disponibles para la detección de DD en suero, cada uno con sus
propias características. Ejemplos de pruebas son: SimpleRED, Vidas y MDA D-dimer
(11)

En general, tienen baja especificidad y valor predictivo positivo. Por otro lado,
tienen una alta sensibilidad en presencia de tromboembolismo pulmonar, donde una
concentración por debajo del punto de corte (500ng/ml) permite descartar dicho
diagnóstico (según la prueba utilizada y teniendo en cuenta la clínica). probabilidad),
con un valor predictivo negativo superior al 94%. La dosis de DD siempre debe
interpretarse junto con la probabilidad clínica. Así, en pacientes con alta probabilidad
clínica, no es necesario realizar pruebas para la detección de ED, ya que en esta
situación ninguna prueba podrá excluir la ETV. (11)

Una prueba negativa para DD (SimpleRED, Vidas, MDA) excluye un

diagnóstico de TEV en pacientes con baja probabilidad clínica. Los pacientes con
probabilidad clínica intermedia requieren pruebas de mayor sensibilidad (Lives, MDA)
para descartar este diagnóstico. También hay situaciones en las que los DD pueden
aumentar, incluso en ausencia de TEV, lo que constituye resultados falsos positivos.
Ejemplos de estas situaciones son: traumatismo o cirugía en los últimos tres meses,
inflamación, tumores malignos, CID, enfermedad hepática (bilirrubina > 2mg/dl),
infecciones y septicemia, preeclampsia y eclampsia, leucocitosis y hematocrito bajo (9)

Tomografía Computarizada

El uso de la tomografía computarizada en la investigación de la TEP puede

considerarse uno de los mayores avances en esta área. Además de permitir la
visualización directa del trombo, permite la identificación de cambios en el parénquima
pulmonar. Así, puede contribuir al diagnóstico de TEP o mostrar otras posibilidades
diagnósticas. Para la tomografía helicoidal, las tasas de sensibilidad oscilan entre el 57 y
el 100 %, con una especificidad del 78 al 100 %. En la detección de émbolos
localizados en arterias subsegmentarias la sensibilidad desciende del 71 al 84%, sin
embargo, el tromboembolismo aislado de estas ramas es inusual, presentándose en el 6
al 30% de los pacientes con TEP en las diferentes series estudiadas. Actualmente, con el
uso de nuevas técnicas, la visualización de arterias segmentarias y subsegmentarias ha
aumentado y mejorado aún más la concordancia entre varios examinadores. Sin
embargo, una gammagrafía normal excluye el diagnóstico de TEP, no ocurre lo mismo
con la tomografía. (8)

Arteriografía Pulmonar

La arteriografía pulmonar se considera el método estándar de oro para el

diagnóstico de TEP, con visualización de la circulación pulmonar tras la inyección de
contraste yodado. El uso de catéteres más delgados y flexibles y una mejor definición de
la imagen con la incorporación de la técnica de sustracción digital han mejorado la
precisión del método. (12)

Ecocardiograma

Todavía no hay consenso en la literatura sobre el papel real del ecocardiograma

(ECO) en el manejo del TEP, ya que puede ser normal hasta en un 45% de los pacientes
con diagnóstico confirmado, y existen estudios que demuestran que no lo es. capaz de
predecir la mortalidad. Otros estudios, sin embargo, muestran que la presencia de
disfunción ventricular derecha, identificada por ECHO, es un predictor independiente de
muerte, además de permitir mediciones seriadas durante el curso de la condición. Las
principales alteraciones descritas por ECHO en pacientes diagnosticados de TEP son:
presencia de disfunción ventricular derecha moderada o grave, hipertensión pulmonar,
foramen oval permeable y presencia de trombo libre en cavidades derechas. (9)

Score de Wells

Debido a sus variadas características clínicas ya la baja sensibilidad y

especificidad de los exámenes de rutina, es necesario estimar la probabilidad clínica del
paciente de presentar TEP incluso antes de realizar exámenes complementarios. La
herramienta más utilizada en la actualidad para este fin es el Wells Score. (12)

Esta puntuación tiene en cuenta los principales factores de riesgo para el

desarrollo de la enfermedad, sin utilizar pruebas adicionales. Para cada aspecto de la
puntuación, se asigna una puntuación específica. La suma final asegura,
aproximadamente, la clasificación del paciente en probabilidad clínica alta (>7 puntos),
media (2-6 puntos) o baja (0-1 punto) de tener TEP. (11)

La puntuación de Wells tiene muchas ventajas en la práctica médica. Su

aplicación es rápida y no tiene costes. Además, según la guía Pulmonary Embolism del
American College of Physicians, el uso del score es fundamental para evitar el uso de
pruebas más complejas y costosas, como la tomografía computarizada, en pacientes con
baja sospecha de TEP. (10)

Aunque útil, la herramienta tiene algunas limitaciones. Uno de ellos es la alta

puntuación otorgada al criterio "diagnóstico alternativo menos probable que el TEP".
Este criterio se considera subjetivo y, por lo tanto, puede causar que los resultados
fluctúen según el médico que aplica la puntuación. (10)
 Criterio de Ginebra

El puntaje de Ginebra es una regla de predicción clínica que se utiliza para

determinar la probabilidad de embolia pulmonar previa a la prueba, en función de una
evaluación de varios factores de riesgo del paciente y algunos hallazgos clínicos. Parece
tan útil como la puntuación de Wells y parece depender menos que la puntuación de
Wells del conocimiento del médico que aplica la regla de predicción. (3)

Esta puntuación se revisó y simplificó más tarde para que la última versión
parezca tener la misma utilidad de diagnóstico que la puntuación original. (11)

Escala de PESI

El Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) es una de esas herramientas y se

desarrolló a partir de una cohorte retrospectiva de una gran base de datos de EE. UU.,
que inicialmente incluía a 10 354 pacientes que fueron dados de alta del hospital con un
diagnóstico de TEP y una validación interna secuencial con otros 5177 pacientes. El
objetivo del PESI fue estratificar el riesgo de muerte tras la identificación de TEP en
base a parámetros clínicos objetivos para ayudar a orientar el tratamiento de estos
pacientes. Utilizando un modelo de regresión logística, se identificaron 11 variables
clínicas como predictores independientes de mortalidad a los 30 días. A través de un
modelo de coeficientes β, se asignó un peso diferente a cada una de estas variables. Tras
la suma total de los puntos obtenidos, cada paciente fue clasificado en cinco categorías
diferentes (clase I o riesgo muy bajo; clase II o riesgo bajo; clase III o riesgo
intermedio; clase IV o riesgo alto; y clase V o riesgo muy alto). (5)

TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico inicial apunta a la estabilidad clínica y hemodinámica del
paciente, ofreciendo soporte farmacológico (anticoagulantes y trombolíticos) y no
farmacológico (embolectomía y filtro de vena cava) para lograr estos objetivos. (11)

Medidas Generales de apoyo

El paciente debe permanecer en un ambiente hospitalario. Como el pulmón tiene

tres fuentes posibles de suministro de oxígeno a sus tejidos (arterias pulmonares, vías
respiratorias y arterias bronquiales), siempre se debe proporcionar oxígeno
suplementario a los pacientes con TEP. La analgesia se puede utilizar cuando sea
necesario. (8)

Heparina

En la fase inicial, el uso de heparina es fundamental. La heparina inhibe

inmediatamente el crecimiento del trombo, acelerando la resolución del trombo y
reduciendo el tamaño del émbolo. Sin embargo, un paciente heparinizado permanece en
riesgo de embolia hasta que el trombo se haya disuelto u organizado. Además, la
heparina inhibe la agregación plaquetaria que contribuye a la liberación de principios
activos (serotonina y tromboxano A2), capaces de inducir vasoconstricción pulmonar y
broncoconstricción. La heparina debe administrarse por vía intravenosa, a una dosis
inicial de 10.000 a 15.000 U, con una dosis posterior, necesaria para mantener el tiempo
de coagulación de dos a tres veces el control, que puede obtenerse mediante infusión
continua de 1.000 a 1.500 U por hora, o en dosis de 5.000 a 10.000 U cada cuatro horas.
Cuando el régimen es intermitente, se debe determinar el tiempo de coagulación,
siempre antes de cada aplicación. El tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
también se puede utilizar para controlar la dosis de heparina y debe mantenerse entre 1
y 1/2 a 2 y 1/2 veces el control durante el programa de infusión intravenosa y 1 y 1/2
veces el control, inmediatamente antes de la nueva dosis, en el programa de dosificación
intermitente. El sangrado es la principal complicación de la heparinización, que debe
continuarse durante diez días. (12)

Heparina Con Wafarina

La warfarina, que es un fármaco antagonista de la vitamina K, produce su efecto

al interferir en la conversión cíclica de la vitamina K y su 2,3-epóxido, bloqueando la
síntesis de los factores de coagulación (factores II, VII, IX y X), este fármaco toma de
23 a 72 horas para hacer efecto, ya que solo actuará cuando se metabolicen los factores
de coagulación que ya estaban en la circulación, siempre se debe vigilar el uso de
warfarina, ya que puede tener riesgo de sangrado. (10)

Se debe iniciar anticoagulante oral al quinto o séptimo día de heparina, siempre

que el paciente no haya presentado signos de sangrado excesivo o descenso del
hematocrito mayor de diez puntos en cinco días; de lo contrario, mantenga la heparina
por más tiempo o reténgala para evaluaciones adicionales. Al iniciar un anticoagulante
oral de tipo warfarina, se debe prestar atención al hecho de que no se logra un estado
antitrombótico eficaz hasta que el tiempo de protrombina ha estado dentro de los límites
prescritos (aproximadamente 1,5 veces el control) durante al menos tres o
probablemente cinco días. Por lo tanto, la heparina no debe retirarse antes de este
período. La terapia anticoagulante prolongada debe continuarse hasta que los factores de
riesgo hayan desaparecido (p. ej., fractura de una extremidad, resuelta con la marcha del
paciente). La duración se define empíricamente y varía de tres a seis meses, y puede ser
mayor para pacientes con alto riesgo de trombosis recurrente. (3)

Trombolíticos

Las justificaciones para el uso de trombolíticos en la TEP son la capacidad de

acelerar la lisis del coágulo, asociada a un bloqueo rápido de la formación de
mediadores humorales, mejorando las condiciones hemodinámicas y reduciendo la tasa
de TEP recurrente, al disolver la fuente que forma los émbolos in situ. La reducción de
la frecuencia de hipertensión pulmonar crónica, el riesgo de síndrome de trombosis
venosa profunda posterior y una mejor calidad de vida son ventajas a largo plazo. La
lisis del coágulo se basa en la activación del plasminógeno, convertido en plasmina, una
importante enzima del sistema fibrinolítico. (13)

Los trombolíticos más citados en la literatura son la estreptoquinasa (SK) y la

uroquinasa (UK), denominadas de primera generación, y el activador tisular del
plasminógeno (rt-PA), considerado de segunda generación. SK actúa formando un
complejo con plasminógeno activado unido al coágulo. UK es un activador directo del
plasminógeno. El rt-PA tiene una alta afinidad por el plasminógeno unido a fibrina en la
superficie del coágulo. Aún no se ha demostrado la superioridad de un agente
trombolítico sobre los demás. Aunque actualmente existe una tendencia a expandir el
uso de trombolíticos, el tratamiento rutinario de la TEP aún se restringe a los casos más
severos, como la embolia masiva con cor pulmonale agudo, inestabilidad hemodinámica
e insuficiencia respiratoria severa, basado en la rápida acción de estos agentes en la
reperfusión pulmonar. (13)

En los casos de embolismo pulmonar con repercusión menor, acompañados de

TVP proximal extensa, su papel aún está en discusión. También vale la pena recordar
que estos medicamentos son costosos, implican un mayor riesgo de hemorragia que la
heparina y deben ser utilizados por médicos con experiencia en su manejo.
Actualmente, los regímenes terapéuticos más aceptados son: SK - dosis de carga:
250.000 UI en 30 min, dosis de mantenimiento 100.000 UI/h durante 24 horas; Reino
Unido - dosis de carga 4400 UI/Kg en 10 min, dosis de mantenimiento 4400 UI/Kg/h
durante 12-24 horas; rtPA: sin dosis de carga, dosis de mantenimiento de 100 mg
durante 2 horas continuas. Después del período de terapia trombolítica, la
anticoagulación estándar es necesaria para la profilaxis de émbolos recurrentes. (11)

Filtros En La Vena Cava

La colocación de dispositivos en la vena cava inferior, como el filtro de

Greenfield, está indicada en pacientes con TVP, en los que está contraindicada la
anticoagulación, o incluso en aquellos con baja probabilidad de supervivencia ante
fenómenos de TEP recurrente. La incidencia de coágulos en los filtros es baja (8)

Embolectomia Quirurgica

La embolectomía está indicada en TEP masiva con contraindicaciones para el

uso de trombolíticos o, más raramente, en aquellos que no han respondido a la
trombólisis y permanecen inestables a pesar del tratamiento intensivo. El mejor
resultado quirúrgico se reserva para los casos de obstrucción subtotal del tronco de la
arteria pulmonar o de sus ramas principales. La mortalidad de los pacientes sometidos a
embolectomía es alta, principalmente por la gravedad de los que se someten a este
procedimiento. (13)

PRONÓSTICO
Se estima que el 10% de los pacientes con TEP mueren dentro de las primeras
horas después de la presentación. Las mejores perspectivas para mejorar el pronóstico y,
en consecuencia, la mortalidad, pasan por aspectos como (5):

a) mejorar la frecuencia y rapidez del diagnóstico;

b) inicio temprano de la terapia farmacológica;
c) proporcionar profilaxis adecuada a los pacientes de riesgo.

PREVENCIÓN
La prevención depende de varios factores, incluida la población de pacientes, el
riesgo percibido, las contraindicaciones (p. ej., riesgo de hemorragia), los costos
relativos y la facilidad de uso. En situaciones en las que se recomiende tratamiento
farmacológico, se pueden utilizar dosis bajas de heparina no fraccionada, heparina de
bajo peso molecular o warfarina. En cuanto al tratamiento no farmacológico, existe el
uso de dispositivos, medias elásticas de compresión y filtro en la vena cava inferior.
Finalmente, la actividad física regular también es una forma de prevenir el TEP; sin
embargo, todas estas medidas pueden y deben usarse concomitantemente. (5)

CASO CLINICO
Mujer de 56 años, sin antecedentes de interés, que ingresa por cuadro febril que
se acompaña de dolor en hipocondrio derecho y vómitos repetidos. 

Cuadro clínico inicial: Se diagnostica inicialmente de colecistitis aguda y por

ecografía se comprueba colelitiasis. Se trata con pauta antibiótica y la paciente mejora,
quedando afebril y asintomática. Una nueva ecografía de control demuestra la
persistencia de la colelitiasis, por lo que se decide tratamiento quirúrgico, realizándose
colecistectomía.

La intervención quirúrgica transcurre sin problemas y el postoperatorio

inmediato es correcto. La evolución en planta transcurre sin problemas, pero a la
mañana del 5º día del postoperatorio la paciente presenta de manera súbita un cuadro
clínico de disnea, taquipnea y taquicardia, apareciendo pocas horas después cianosis. 

Exploración física:

P.A. 140/80mmHG, FC 120 lpm, FR 34 rpm, Tº 37ºC, SAO2 95%

Paciente consciente y orientada, colaboradora, pero inquieta y con importante

dificultad respiratoria. Presenta cianosis ligera de piel y mucosas. La auscultación
pulmonar y cardiaca no muestra hallazgos patológicos. El abdomen es blando y
depresible, con apósitos de laparotomía limpios y drenajes ya retirados. Extremidades
con buenos pulsos y sin edemas. 

Exploración complementaria :

Analítica con un hemograma con discreta leucocitosis, glucemia, iones, urea,

creatinina y bilirrubina normales.

D- dimero- positivo

En la gasometría arterial con el paciente respirando aire ambiente: pH 7,49;

PCO2 33; PO2 60; HCO3 24.

Raio-x de torax sin alteraciones

El ECG muestra una taquicardia sinusal y un bloqueo de rama derecha del haz
de His. 
 USG Doppler venoso- vena femoral superficial y profunda derecha con material
ecogenico en su interior, no compresibles, sin flujo a la aplicación del doppler color.

Angio-TAC - se observan defectos en llenado intraluminales por la presencia de

trombos en el lado derecho previo a la primer bifurcación y con distribución
predominante a los segmentos inferiores y superiores del lóbulo superior

Criterios de WELLS – 10,5puntos

Criterios de Genebra – 11 puntos probabilidad intermedia

Escala de PESI – 96 puntos clase III

Diagnostico

Trombo embolismo pulmonar

Trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo

Plan terapéutico

Monitora, suporte de oxigeno, soporto hemodinámico y anticoagulantes

Heparina no fraccionada (HNF): Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido

de una perfusión continua a dosis de 400-600 UI/Kg/día, ajustando la dosis para
conseguir un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5
a 2.5 veces el control

Anticoagulantes orales: Se inician una vez confirmado el diagnóstico de TVP o

TEP, por lo que se pueden emplear desde un principio, simultáneamente a la heparina, o
al día siguiente, o incluso en pocos días si es que se produce una demora en el
diagnóstico de certeza. La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina (TP)
hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control
 CONCLUSIÓN

Aunque existen varias pruebas de laboratorio y de imagen para el diagnóstico de

TEP, la confirmación diagnóstica es compleja, ya que los signos y síntomas
relacionados con esta enfermedad son inespecíficos, por lo que es importante entender
que su fisiopatología se asocia a la trombosis venosa profunda, por lo tanto. los
pacientes con alto riesgo de trombosis son los que deben ser investigados
principalmente, y su tratamiento depende de la complejidad de la enfermedad en el
momento del diagnóstico.

A pesar de ser una enfermedad infranotificada por su complejidad diagnóstica, el

TEP se considera una de las principales causas de muerte asociadas a trastornos
cardiovasculares, y afecta principalmente a pacientes ancianos y encamados. La
mayoría de los casos de TEP se identifican en los exámenes de autopsia, es decir,
después de la muerte del paciente. Considerando el impacto que genera esta enfermedad
en la salud pública, los esfuerzos se han dirigido a la construcción de algoritmos y
protocolos de diagnóstico.

Sin embargo, la sensibilidad del examen clínico y el conocimiento de la

fisiopatología del TEP y su asociación con la TVP son de suma importancia al momento
del diagnóstico, pronóstico y tratamiento del paciente.
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