2020/2021

FISIOLOGÍA

1º ODONTOLOGÍA UGR
DANIEL GRANADOS CARACUEL

Profesora: DRA. M.ª I ROSA MONTES RAMÍREZ

 TEMA 0
INTRODUCCIÓN. LA FISIOLOGÍA COMO
CIENCIA DE INTEGRACIÓN
BLOQUE I. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

05 / 03 / 2021
INTRODUCCIÓN. Fisiología ciencia de integración

FISIOLOGÍA HUMANA: Ciencia integradora.

La Fisiología estudia las funciones del organismo vivo completo, y las partes que lo componen. Se centra
en los MECANISMOS que REGULAN e INTEGRAN los procesos fisiológicos en el organismo completo para
mantener constante/ESTABLE el MEDIO INTERNO (Homeostasis).

La fisiología humana estudia todos los procesos (físico-químicos), fisiológicos individuales, que ocurren
en los seres vivos (y entre ellos y el entorno animado o inerte), a distintos niveles de organización
(molecular, celular, tisular, orgánico, etc.) y contribuyen al funcionamiento óptimo del organismo
completo. Estos procesos están coordinados entre los diferentes órganos y aparatos.

Procesos fisiológicos que se mantienen a lo largo de la vida, o en fases especificas (crecimiento,

desarrollo, ingesta, excreción, exploración del entorno, búsqueda de compañía, reproducción,
embarazo, lactancia, envejecimiento, etc.)

ORGANISMO HUMANO

El organismo humano tiene una organización jerárquica, en la cual

sus celulas a partir de un ovocito, se dividen, crecen y dan lugar a los
diferentes tipos de celulas del organismo.

Estos son básicamente 4 estirpes celulares: celulas epiteliales,

conjuntivas, nerviosas (neuronas) y celulas musculares, estas
últimas a su vez, más tarde se especializan en tres tipos: celulas
musculares lisas, celulas musculares esqueléticas y celulas
musculares cardiacas.

Estos diferentes tipos de celulas se organizan y especializan para

formar los diferentes tejidos. Tejido nervioso, conjuntivo, epitelial y
muscular.

Otro nivel superior de organización es cuando se organizan en

unidades funcionales formando órganos (en el caso de las neuronas,

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una única célula -neurona- ya es un sistema funcional), estos órganos a su vez forman sistemas (urinario,
respiratorio, cardiovascular, etc.) y todos en su conjunto forman el nivel jerárquico superior que es el
organismo humano.

PROCESO FISIOLÓGICO

Proceso fisiológico: Fases sucesivas de un fenómeno fisiológico (respiración, etc.), o de estados

diferentes → FLUJO

FLUJO → puede ser flujo de información o flujo de líquidos de un lugar a otro.

Todos estos procesos fisiológicos:

 Tienen un carácter dinámico y funcional (nunca están estáticos y

sirven para diferentes funciones).
 Contribuyen a la supervivencia.
 Nunca alcanzan el equilibrio (posible en un tubo de ensayo) permanecen en un ESTADO DE
DESEQUILIBRIO ESTABLE, ESTADO ESTACIONARIO. (bomba Na K – siempre se encuentra en un
desequilibrio estable).
 Utilizan energía para mantenerse estables. (bomba Na k - gasta ATP en su funcionamiento)

MEDIO INTERNO

Claude Bernard, s. XIX “fixité du milieu intérieur” “Constancia del medio interno”

La constancia del medio interno es vital para el funcionamiento óptimo de las células.

El cuerpo humano trabaja como una entidad coordinada, gracias al control y regulación que ejercen los
sistemas nervioso y endocrino, para integrar las funciones de los distintos órganos y sistemas.

Espacio/Líquido extracelular.
El medio interno se identifica con el espacio/liquido extracelular. Existe un intercambio continuo entre
las celulas y el espacio o liquido extracelular y entre este líquido extracelular y el medio externo.

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Existen celulas en el organismo que son capaces de realizar este intercambio con el espacio externo
(epitelio de los alveolos, epitelio del tubo digestivo, etc.) y otras celulas que no realizan dicho
intercambio (celulas de la piel) estas intercambian por ejemplo temperatura.

El espacio extracelular está constituido por el intersticial (el que existe entre las celulas) + intravascular
(el que existe en el interior de los vasos). Este espacio extracelular se encuentra en estado estable.

Estado estable difiere de un equilibrio, porque utiliza energía para mantenerse.

HOMEOSTASIS

Walter B, Cannon (1929), acuña el termino homeostasis (del griego homóios=similar; stásis=estabilidad)

La homeostasis se refiere a variables del medio interno (pH, PA, Tº, etc.) que no toman un valor fijo y
exacto, sino que oscilan en un rango de valores. Este rango en algunas variables es muy pequeño (ej.
concentración de k) y en otras muy grande (ej. P.A, Tª), dependiendo de la variable.
La fisiología normal NO mantiene las VARIABLES en un valor fijo estático, sino que varían de acuerdo
con las circunstancias. (ej. con una Tª alta o baja en el medio externo, nuestro organismo adopta
medidas compensatorias para que nuestra Tª interior no varíe de 37º).

La homeostasis se trata de una Estabilidad a través del cambio, NO hay un estado de equilibrio como en
un tubo de ensayo, sino un ESTADO de DESEQUILIBRIO ESTABLE o ESTADO ESTACIONARIO (steady
state).
En un estado de salud, estas variables son flexibles para adaptarse a variaciones del medio externo. Si
el organismo es capaz de compensar este cambio, el organismo se encuentra en un estado de salud. SI
la respuesta compensadora no es correcta se mantiene el cambio y sobreviene la enfermedad.

Las variables que definen el estado homeostático normal cambian según:

1. La etapa de la vida
2. Sexo
3. Grado de actividad física
4. Ritmo circadiano (periodos de luz/oscuridad – aumento de melatonina)
5. Época del año (sobre todo en animales)
6. Temperatura externa
7. Estado psíquico
8. Nivel educacional y cultural

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 HOMEOSTASIS: “mecanismos fisiológicos coordinados
mantienen la mayoría de estados estacionarios en el
organismo e implican, cerebro, corazón, pulmones, riñones
etc., todos trabajando cooperativamente ...”

Cada célula del organismo se beneficia de la homeostasis, y a la

vez contribuye a mantenerla. Todos los órganos de la economía
realizan funciones que cooperan al mantenimiento de estas
condiciones estables.

La FISIOLOGÍA se dedica a analizar como cada órgano, tejido,

sistema, participa en la homeostasis.

PERDIDA DE HOMOESTASIS

El cambio en la homeostasis, puede venir de un cambio en el medio externo (aumento o disminución

de Tº) o un cambio en el propio medio interno (aumento de la concentración de NaCl, por ingesta de
sal), e independientemente de su origen, termina afectando al medio interno, se produce una perdida
transitoria de la homeostasis. El organismo las intenta compensar siempre.

Esta respuesta compensatoria la coordinan los

sistemas de regulación y control (sistema nervioso y
sistema endocrino). El sistema que antes entra en
acción, porque es más rápido debido a que funciona
con señales eléctricas, es el sistema nervioso, por lo
que al principio hay un ajuste neural y seguidamente
hay un apoyo humoral (hormonas), que segrega el
sistema endocrino (ej. en el caso de aumento de
concentración de NaCl, el sistema endocrino secreta
hormona antidiurética para retener agua y que no sea
excretada y así poder diluir dicha concentración de
NaCl).

Si el organismo es capaz de compensar este cambio o

perdida de homeostasis, el organismo se encuentra
en un estado de salud. Si la respuesta compensatoria
no es la correcta se mantiene el cambio y aparece la
enfermedad.
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 SISTEMA DE CONTROL SIMPLE → REFLEJO

Estos mecanismos o sistemas de control están organizados en el organismo, de manera que cuando
varia algun parámetro, ej. P.A, hay una serie de detectores, sensores u órganos sensoriales, que lo
detectan mediante la señal aferente (aferente → señal que se conduce hacia un centro integrador,
generalmente está en SNC), una vez llega al centro integrador, este produce la respuesta adecuada y
envía una señal eferente (eferente → señal que sale del centro integrador, hacia fuera), esta señal u
orden eferente va a ser ejecutada por los efectores (musculo cardiaco, liso, esquelético) con el fin de
devolver dicha variable al rango óptimo.

Todo este circuito lo podemos ejemplarizar con el esquema de una pecera a la que acoplamos una
caja de control de temperatura.

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 CIRCUITO DE UN REFLEJO

El ejemplo de la pecera lo podemos comparar con el

circuito de un reflejo, en el que el centro integrador es el
que compara la señal que le entra (señal aferente) desde
el órgano sensorial, con el valor de ajuste, de manera
que cuando no se ajusta al valor se lleva a cabo una
respuesta.

Una vez que la variable vuelve a su valor normal este

circuito reflejo se desactiva.

Un ejemplo en el organismo es el de reflejo miotático, es un

reflejo de estiramiento. En el musculo existe un órgano
sensorial, el “uso sensorial” que se encuentra en espiral dentro
de la masa muscular. Si estiramos el musculo y cambiamos su
longitud, la respuesta compensatoria seria volver a su longitud
inicial, este sensor manda la señal por una vía aferente a la
medula espinal, entra por el asta dorsal y hace una sinapsis con
otra neurona motora del asta anterior, que es la que inerva el
musculo, esta se activa y es la que hace que el musculo vuelva a
su longitud inicial.

Este se usa en clínica para explorar dicho reflejo y comprobar

que todo este circuito está bien, es llamado reflejo rotuliano o
patelar.

Otra respuesta compensatoria más compleja seria, por ejemplo, variaciones en el flujo sanguíneo,
variaciones en el diámetro de los vasos, variaciones que repercuten en la P.A. En general si tenemos
cambios en la P.A la primera respuesta que se produce es un cambio, un reflejo local, que devuelve el
diámetro del vaso a su normalidad.

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En otras situaciones, la respuesta
compensatoria es un reflejo más
complejo. En situaciones de ascenso o
descenso de la P.A se puede producir
una respuesta sistémica. Existen unos
sensores en la bifurcación de la
carótida externa e interna, y en el
cayado aórtico. Estos órganos
sensoriales se llaman “varo
receptores”, y detectan la presión
arterial. Si se produce un aumento de
la P.A se debe compensar, de manera
que estos receptores mandan
información por el asa eferente del
sist. N al tronco del encéfalo para que
el sist. simpático disminuya su
descarga, de manera que el corazón
lata con menor frecuencia, los vasos
se dilatan un poco y baja la P.A.

SISTEMAS DE REGULACIÓN Y CONTROL

El sist. Nervioso Central es el centro de integración por excelencia. Es la primera respuesta

compensatoria que ocurre, más tarde se produce la respuesta endocrina (hormonas).

Todo lo que es información sensorial, el input, señal de entrada, o aferencia, llega al SNC, y este procesa
dicha información, la integra (integración entre lo sensorial y motor), y produce la señal eferente que

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provoca, contracciones en musculo esquelético, en musculo liso, cambio de actividad en musculo
cardiaco, o en ciertas glándulas.

El SNC está interrelacionado tanto estructural como funcionalmente. -- ej. Bajo el hipotálamo, se
encuentra la glándula pituitaria o hipófisis, que en respuesta a una serie de neuronas que la activan,
segrega ciertas hormonas (ACTH), que viajan por la sangre y llegan a la glándula suprarrenal provocando
la producción de cortisol --. Este sería un eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.

El SNC es el centro de integración, se encuentra comunicado con el sist. Endocrino. Es en el SNC donde
se produce la primera salida de señales eferentes que llegan a los órganos efectores, y que son los que
realizan la respuesta. La segunda respuesta que se produce en los sistemas de compensación, es la
respuesta endocrina.

SISTEMA NERVIOSO REGULA FUNCIONES

El SN regula una serie de funciones como:

1. Funciones cerebrales complejas (cognición, percepción, pensamiento, memoria, etc.)
2. Contracción muscular (movimiento, postura, equilibrio)
3. Funciones viscerales (Sistema Nervioso Autónomo - SNA - que inerva musculo liso, cardiaco y
algunas glándulas - sudoríparas -)
4. Secreción glándulas endocrinas

El SNA a diferencia del SNC es un sist. motor visceral.

Señales electro-químicas
El SNC a través de la conexión con el sist. Endocrino, regula la secreción de glándulas endocrinas como
la hipófisis mediante SEÑALES ELECTRO-QUIMICAS:

 Potenciales eléctricos→ P. Local, P. Acción

 Neurotransmisores → e.g. Glu, GABA
 Neuromoduladores → e.g. β-endorfina
 Neurohormonas → e.g. AVP (VasoPresina) / ADH (Hormona AntiDiúrética) (Hormonas
segregadas por neuronas)

La señal eléctrica que genera una neurona

y se transmite por todo el axón, se
denomina potencial de acción, cuando
llega al terminal donde están almacenadas
las vesículas de neurotransmisor, lo libera.
De esta manera una señal eléctrica genera
una señal química. Estas señales se pueden
producir entre dos neuronas o entre
neurona y célula diana (ej. fibra muscular),
y los dos tipos de receptores pueden estar
en los tipos de celulas indistintamente.

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Neurotransmisores: (Glutamato, GABA) se unen a un tipo de Receptores Ionotrópicos, LGIC (canal
operado por ligando), o receptor canal (la misma molécula es el receptor y el canal, formada por 5
subunidades proteicas con dominios transmembrana). Cuando se une el neurotransmisor se abre el
canal y pasan cargas, este tipo de respuesta es rápida, se denomina, Neurotransmisión RÁPIDA.

Neuromoduladores: (β-endorfina) se unen a otro tipo, Receptores Metabotrópicos, GPCR (receptores

acoplados a proteína G, este es un mismo péptido con 7 dominios transmembrana, con bucles
extracelulares e intracelulares). La proteína G se encuentra acoplada al receptor, en la parte interna de
la membrana. Cuando se activa la proteína G (subunidad α) da lugar a la cascada de segundos
mensajeros (AMPc), este activa una proteinquinasa, esta fosforila el canal y finalmente lo abre. Todos
estos pasos hacen que esta respuesta sea más lenta, se denomina Neurotransmisión LENTA.

SEÑALES QUÍMICAS

Neurohormona: Una neurohormona no es una hormona, es diferente. Una neurohormona es

sintetizada y liberada a la sangre por neuronas. En el hipotálamo hay neuronas cuyo axón termina
encima de capilares que hay en la parte posterior de la hipófisis, llamada neurohipófisis. El soma de la
neurona está en el hipotálamo y el axón llega hasta la parte posterior de la hipófisis donde están las
vesículas (extremo del axón), estas se encuentran encima de los capilares, en un ovillo de capilares que
hay solo en esta parte de la hipófisis, donde vierten a la sangre las neurohormonas. Estos capilares la
llevan a través de la sangre a las celulas del organismo que poseen el receptor adecuado para cada
neurohormona. ADH hormona antidiurética o vasopresina, se encuentra en el riñón que será donde se
realizará la respuesta. Los receptores para la Oxitocina, se encuentran en el útero además de en otros
lugares. En el útero favorece la contracción de este, en el momento del parto.

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 SISTEMA ENDOCRINO

El sistema endocrino es un sistema de regulación y control que ayuda a mantener la homeostasis

produciendo una serie de respuestas compensatorias, que ocurren después de la respuesta que
produce el SN y tiene como funciones:

1. Funciones metabólicas (regulación del metabolismo)

2. Transporte a través de membranas
3. Secreción hormonal (algunas hormonas – ACTH -, provocan la secreción de otras hormonas,
- Cortisol -)
4. Crecimiento y reproducción

Para cumplir todas estas funciones utiliza señales

químicas que son hormonas, estas circulan por la
sangre y ejercen su acción sobre celulas diana
distantes. Existen otras señales químicas que ya no son
hormonas, llamadas autocrinas y paracrinas.

Hormonas: Acción sobre celulas diana distantes. ACTH, Cortisol.

Autocrinas: La misma sustancia señal que produce una célula

secretora, ejerce su acción sobre esta misma
célula, la misma célula posee los receptores
para dicha sustancia.

Paracrina: Una sustancia secretada por una célula secretora,

ejerce su acción sobre celulas adyacentes, no se
va muy lejos, no va a la sangre.

Ejemplos de moléculas señal que las producen celulas secretoras y pueden ser Autocrinas y Paracrinas,
además también pueden ser neurotransmisores. Óxido Nítrico NO, Histamina HIS, Prostaglandina E
PEG, Citocinas, Factor de Crecimiento Nervioso NGF.

Podemos encontrar las mismas moléculas señal en varios sitios ejerciendo funciones diferentes,
sintetizadas y liberadas por distintos tipos de celulas.

Que se denominen Hormonas, sustancias Autocrinas o

Paracrinas, Neurotransmisor o Neuromodulador, va a depender
de donde se producen y donde acaban uniéndose al receptor y
ejerciendo su acción.

En la parte anterior de la hipófisis llamada Adenohipófisis o

hipófisis anterior, existe un circuito circulatorio sanguíneo
exclusivo de la Adenohipófisis, que solo riega esta parte de la
hipófisis. Neuronas del hipotálamo liberan una serie de factores,
a esta circulación exclusiva de la Adenohipófisis, no van a la
circulación general. Una vez aquí estimulan celulas secretoras que
a su vez liberan hormonas que ya si van a la circulación general para que lleguen a los órganos del
cuerpo y se unan a su receptor para ejercer la acción.

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Dependiendo del órgano al que llegue dicha sustancia
existen diferentes ejes. Una neurona del hipotálamo
segrega una hormona al circuito circulatorio de la
Adenohipófisis, allí activa celulas secretoras que a su vez
liberan otra hormona que es vertida al torrente
sanguíneo general y que llega por ejemplo al tiroides,
llamamos a este eje, Hipotálamo-hipófiso-tiroideo.
Diferentes neuronas del hipotálamo segregan sustancias
que una vez pasan por la adenohipófisis llegan a
diferentes órganos para ejercer una acción determinada.

Todas estas sustancias señal son hormonas, ya que todas

son liberadas al torrente sanguíneo, unas al restringido
de la Adenohipófisis y otras al general.

RECEPTORES EN CELULA DIANA

Las moléculas que son hidrosolubles suelen tener los dos tipos de receptores que ya hemos visto,
Receptores Ionotrópicos, LGIC (canal operado por ligando) y Receptores Metabotrópicos, GPCR
(receptores acoplados a proteína G), pero hay otro tipo de moléculas señal que son lipófilas, por lo que

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pueden atravesar la membrana y unirse a receptores intracelulares, que pueden estar en el citoplasma
o pueden estar en el núcleo. Este tipo lo veremos más adelante en Endocrino. Existen otro tipo de
receptores que además son encimas y otros integrinas.

VIAS DE TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL

Esto lo veremos más detenidamente cunado

hablemos de la sinapsis. Veremos todos los pasos de
las vías de transducción de la señal, las cascadas de
segundos mensajeros, AMPc, IP3, etc.

Las vías de transducción de señal son las que están

relacionadas con los receptores metabotrópicos o
acoplados a proteína G. La consecuencia más
importante es que, de un primer mensajero, es
decir la primera molécula que se une al receptor se
desencadena una transducción de señal. El segundo
mensajero ya seria intracelular y puede ejercer
muchas funciones.

La propiedad más importante que tiene la cascada de

segundos mensajeros, es la amplificación de la primera
señal.

Por una molécula de primer mensajero

(neuromodulador, hormona, etc.), se va a producir la
activación de varias moléculas de una enzima efectora,
cada enzima efectora a su vez, puede producir muchas
moléculas de segundo mensajero, cada molécula de
segundo mensajero puede activar muchas moléculas de
proteinquinasa.

De manera que, por una molécula de primer mensajero

se producen muchas moléculas de segundo mensajero y
se amplifica mucho la señal.

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13
 TEMA 1
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL
SISTEMA NERVIOSO
BLOQUE I. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

07 / 03 / 2021
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN.

SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso lo estudia la NEUROCIENCIA.

La Neurociencia emerge a finales de los años 60, dentro de esta disciplina hay neuroanatómicos,
neurohistólogos, psicólogos, psiquiatras, neurólogos, etc. El SN se estudia a todos los niveles de organización y
también la fisiopatología. Es una ciencia que estudia todo lo que tiene que ver con el SN.

El SN tiene muchas funciones y confiere al ser humano una enorme capacidad de explorar y de explotar el
entorno ya desde el homosapiens. También un amplio repertorio conductual y además el SN es el responsable
de nuestra personalidad individual, de lo diferentes que somos. Es responsable también de procesos mentales
y funciones que llamamos funciones cerebrales complejas, como:

 Percepción
 Movimiento
 Planificación cognitiva de la conducta
 Pensamiento abstracto
 Lenguaje
 Memoria, aprendizaje
 Emoción
 Consciencia

Cuando cualquiera de las neuronas o de los circuitos neuronales que tienen encargadas este tipo de funciones
se estropea o degenera, aparecen enfermedades neurológicas como el párkinson o psiquiátricas como la
depresión mayor o como la esquizofrenia etc.

El SN esta organizado o basado en complejas interacciones entre neuronas (una neurona puede interaccionar
con muchas), estas neuronas se organizan en vías y circuitos neurales donde se procesan e integran señales
electroquímicas de tipos similares de información (ej. el sistema visual lleva al cerebro la información de la
imagen, pero lleva varios tipos de información, color, forma, movimiento, todo es información visual, pero tiene
distintos aspectos que van por vías separadas y por circuitos separados), el conjunto de cada receptor sensorial
con su vía aferente, lo podemos establecer como un sistema neural (sistema visual, sistema auditivo, etc.). Los
sistemas neurales están constituidos por circuitos y que sirven a un amplio conjunto de conductas.

Las neuronas se organizan en circuitos y vías, y circuitos y vías que se organizan a su vez en sistemas neurales.

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 NEURONA

La Neurona es la unidad de señalización, la unidad que genera y transmite las señales electroquímicas.

Existen 100.000 millones de neuronas con casi 1000 tipos diferentes, que difieren entre si en su forma, en el
tipo de genes que expresan, tipo de moléculas que poseen en su membrana o en su citoplasma y en la actividad
que realizan. Se producen unos 100 billones de sinapsis entre todas estas neuronas. Se establecen sinapsis entre
una neurona y muchas otras y esta a su vez recibe información también de muchas otras.

 Dispuestas en GRUPOS FUNCIONALES → ej. información visual.

 Conectados de modo preciso CIRCUITOS NEURALES
 Organizados en SISTEMAS NEURALES → sensorial, motor y de asociación (asocian información de los
sistemas sensoriales con los motores).

NEURONA. Unidad funcional de señalización y procesamiento

La neurona está formada por el soma o cuerpo
celular, con el núcleo, las dendritas y el axón, por
donde se transmite la información a larga
distancia, pueden medir hasta 1 metro. El axón
va desde el segmento inicial o cono axónico,
donde se inicia el potencial de acción que recorre
todo el axón hasta las terminales sinápticas o
botones terminales donde están almacenadas
las vesículas de neurotransmisor. Mientras que,
en el soma y las dendritas, las sinapsis que estén
activas van a generar unas respuestas eléctricas
locales, son potenciales sinápticos, cambios en la
polaridad de la membrana pero que solo se
transmiten unas pocas micras o milímetros.

Algunos axones están recubiertos por una célula de la glía que se llama célula de Schwann y protege el axón.
Entre cada una de estas celulas de Schwann existe un espacio libre, no protegido, llamado nódulo de Ranvier
donde los canales van a estar expuestos y es
únicamente por donde pueden salir y entrar
los iones que recorren el interior del axón. En
el caso de neuronas cuyos axones no estén
mielinizados, y estén desnudos, los canales
van a estar expuestos a todo lo largo del
axón.

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La neurona tiene una serie de funciones:

 Genera SEÑALES electro-químicas

Potenciales (PL - potenciales locales -, PA – potenciales de acción-)
NT, NM, Neurohormona
 Conduce información sensorial al SN, desde todos los receptores sensoriales
 Procesa/Integra esa información
 Genera comando motor, conduce la información motora al Efector (músculo...)

Si todo esto llega a termino se produce la respuesta conductual.

NEURONA. Aspectos funcionales comunes

 Doctrina neuronal o Conexionismo celular (Ramón y Cajal, Sherrington, Jackson, Wernicke K).

Existen una serie de aspectos funcionales que rigen en todas las neuronas,
independientemente de su morfología, localización y función:

 Mecanismo similar de producción de señales electro-químicas PL,

PA, NT/NM
 Polaridad → sentido unidireccional del flujo de información
(dendritas, soma, cono axónico, terminales sinápticas - colaterales
sinápticas-).
 Conexión específica entre neuronas se establece durante el
desarrollo
 Diferente patrón de interconexión se correlaciona con diferente
conducta
 Las conexiones se modifican con la experiencia
→ NEUROPLASTICIDAD subyace al aprendizaje y la memoria

NEURONA. Funciones básicas

Las funciones de la Neurona se resumen en 4 funciones básicas:
1. Recibe la información por dendritas y soma - input

2. Cono axónico integra Σ PPS (Σ PEPS + y PIPS - → puede superar o no, el

Umbral de despolarización, si lo supera se genera un Potencial de
acción)

3. Conduce/codifica en nº de PA x segundo = Frecuencia

4. Libera NT o NM - Output
NT/NM → Neurotransmisor / Neuromodulador PA → Potencial de acción

PPS → Potenciales Postsinápticos: (Excitatorios PEPS/ Inhibitorios PIPS)

Integra =→ suma vectorial de los potenciales PEPS y PIPS

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Tipos de neuronas:

Modelo de neurona: Neurona típica con soma y dendritas que recibe sinapsis de otra presináptica, axón rodeado
por la mielina de las celulas de Schwann y varias colaterales axónicas, cada una con su terminal o botón sináptico
y las moléculas de NT que se liberan

Neurona sensitiva: ej. las que salen de los receptores cutáneos del tacto. Las terminales salen de los receptores
cutáneos, esta neurona se llama pseudounipolar, el soma no tiene dendritas. Tiene dos procesos axónicos, uno
periférico, en SN periférico que llega hasta la piel y otro proceso axónico central, que entra en la medula espinal.

Neurona motora: Se parece a la modelo. Tiene un soma grande con muchas dendritas que conectan con otras
neuronas presinápticas, axón mielinizado con las celulas de Schwann y que hace sinapsis con fibras musculares
de musculo esquelético.

Interneurona local: Cuando conecta una neurona sensorial con una neurona motora, las llamamos
interneuronas, local si tienen un axón corto y conectan neuronas cercanas.

Interneurona de proyección: Interneuronas con axón muy largo y que une dos núcleos en el SNC. Ej.
desde el bulbo hasta el tálamo o de la medula hasta el tálamo.
Célula Neuroendocrina: Neurona que segrega neurohormonas. Neurohormonas: Neuro → porque la produce
una neurona. Hormona → porque la vierte a la sangre para que se distribuya por toda la economía.

Todas ellas, aunque son diferentes en su forma, tienen diferentes conexiones y distintas funciones, siempre
tienen las mismas funciones básicas en su soma, dendritas, cono axónico para integrar-conducir el potencial de
acción y liberar NT, NM o Neurohormonas.

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 CONDUCTA HUMANA

Esquema básico de la conducta humana.

La conducta humana es producto de la función o de la actividad cerebral, actividad de neuronas, de circuitos

neuronales, que conectan con músculos esqueléticos para producir el movimiento, hablar, expresión facial, etc.

Todo lo que es información sensorial de los órganos sensoriales, ojo, oído, piel, etc, entran al SNC donde se
procesa, se elabora, se integra dicha información, se conecta con los sistemas motores, y se genera el comando
motor que podemos observar cómo conducta. En esa conducta que podemos observar y que es producto de la
función motora, hay movimientos muy simples como el movimiento reflejo rotuliano, que no es consciente, no
es voluntario.

Otros movimientos simples son más automáticos, como el mantener la postura erecta, otros son
semiautomáticos, como andar o masticar, en este tipo de movimientos hacemos un acto voluntario al empezar
y al terminar, pero durante el tiempo que estamos ejerciendo la acción es un movimiento semiautomático.
Todo esto son movimientos simples.

Conductas más complejas son la percepción, mantener la atención, la cognición, el pensamiento, el lenguaje,
todas estas serían funciones cerebrales superiores o complejas.

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 CIRCUITO NEURAL SIMPLE

Reflejo rotuliano o patelar

Neurona Sensorial Somática

Este circuito reflejo es el más simple que podemos

observar. Se trata de un circuito neural formado
por 2 neuronas y 1 sinapsis, y que da lugar a una
conducta simple. Este reflejo nos da pistas e
información de si los sistemas motores funcionan
bien, si hay alguna lesión o no cuando
desaparecen o se vuelven muy hiperactivos.

El reflejo de estiramiento muscular o miotático

consta de dos neuronas, un receptor sensorial el
huso muscular, que es el que detecta el
estiramiento cuando damos un golpe al tendón
del cuádriceps. Esta especie de muelle que es el
huso muscular, detecta el estiramiento y hace que
la neurona aferente informe.
Esta neurona aferente es una neurona sensorial
somática, formada por un axón que entra a la
medula por el asta dorsal, que tiene el soma en el
ganglio de la raíz dorsal, y el proceso central del
axón de esta, es el que hace sinapsis con la
neurona motora que se encuentra en el asta
ventral. El axón de esta neurona motora termina
en la placa neuromuscular donde se libera
acetilcolina, que es el neurotransmisor y hace que
se contraiga el musculo.

Este circuito (es un “circuito eléctrico”), es el más simple. Es llamado también reflejo monosináptico porque
solo hay una sinapsis y dos neuronas y da lugar a una conducta refleja que es la conducta más simple que
podemos observar en un organismo humano.

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 SNC (SIST NERVIOSO CENTRAL) SNP (SIST NERVIOSO PERIFÉRICO)

ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL

En esta imagen vemos un esquema general del SNC y SNP. Vemos la medula espinal en corte transversal donde
observamos las astas dorsales y ventrales, la sustancia blanca donde están las vías que suben y bajan del cerebro
a la medula.
La primera neurona que vemos es una neurona aferente, una neurona sensorial, seudounipolar conectada a
receptores cutáneos donde se detectan los estímulos de presión, temperatura etc. y conduce la información
hasta la medula. Dentro de la medula vemos una interneurona con la que hace sinapsis la neurona sensorial.
Esta interneurona puede ser corta (local) o larga (de proyección) y llegar a través de la medula, hasta zonas
lejanas del SNC como el bulbo, el tálamo, etc.

La siguiente neurona es una neurona motora, que se encuentra en el asta anterior. Estas pueden ser neuronas
somáticas motoras que inervan el musculo esquelético, o neuronas motoras autonómicas o viscerales que
inervan musculo liso, cardiaco y glándulas de secreción endocrina.

La neurona somática motora, es una única neurona que va desde la medula al efector, sin embargo, las
neuronas motoras autonómicas son dos neuronas conectadas en serie. La primera neurona, la que sale de la
medula, se llama preganglionar y la segunda neurona postganglionar. La preganglionar se denomina así porque
donde hacen la sinapsis hay un ganglio, que se puede observar macroscópicamente en una disección, llamado
ganglio autonómico y que forma parte de la neurona postganglionar que es la que inerva a todos los efectores,
corazón, glándula suprarrenal, intestino, etc.

Más adelante veremos como las neuronas postganglionares pueden ser del Sist. Nervioso Simpático o Sist.
Nervioso Parasimpático.

Ahora solo saber que es el Sist. Motor Visceral y el descrito anteriormente Sist. Motor Somático.

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En esta imagen vemos todo lo descrito anteriormente con un poco mas de detalle. Vemos los receptores en
la piel y la neurona aferente en verde con el soma en el ganglio de la raiz dorsal y el proceso centarl que entra
en medula. En amarillo, dentro de la medula vemos una interneurona que conecta la neurona sensorial con
una neurona motora somatica, en rojo, sale por las raices ventrales e inerva el musculo esqueletico.
Raiz dorsal y raiz ventral se unen para formar los nervios espinales que salen de cada unos de los agujeros de
conjuncion de las vertebras.
En azul vemos una neurona motora autonómica o visceral que se encuentra entre el asta dorsal y el asta
anterior (asta intermedio lateral - circulo-) – en el dibujo le falta la neurona postganglionar-- la que vemos
seria la preganglionar.

Desde el cerebro vemos una via que desciende por el tronco del encefalo y llega a la medula espinal. Esta
representa a todas las vias motoras como el haz cortico espinal, el haz piramidal, etc.

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Es muy imprtante para comprender las funciones del SN saber como esta estructurado. En la siguiente imagen
vemos un resumen a modo esquematico del SNC y SNP.

Vemos en diferentes colores como se distribuyen los dos sistemas en el cuerpo, en amarillo el SNC, constituido
por encefalo, cerebelo y medula espinal.

El SNP en morado, son todos los nervios espinales o raquideos, hasta los perifericos. Los nervios craneales son
12 pares y los raquídeos son 31 pares.

En el cuadro, vemos en azul todo lo que entra al SNC, Información sensorial a través de los nervios y ganglios
sensoriales (ganglio del trigémino, ganglio de la raíz dorsal), junto con los receptores sensitivos, que detectan
las variables del medio ambiente interno y externo. Luego tenemos el componente motor, el sistema motor
somático y el sistema motor visceral o autónomo y sus efectores.

Jerárquicamente las cortezas del SNC son las que reciben toda la información sensorial, la integran y comandan
órdenes. Todas estas, son funciones mas complejas que las que realiza el cerebro y cerebelo.

SNP. Organización estructural. NERVIOS CRANEALES

Los pares craneales se distribuyen por todo el cuerpo para inervar diferentes órganos y áreas del organismo.

Nosotros nos centraremos en la inervación del trigémino, que es el que lleva toda la información sensorial de
la cavidad oral, dientes, pulpa, y de toda la cara, de parte de la cabeza y de una de las meninges (la duramadre).
También veremos la parte motora del trigémino, que inerva fundamentalmente dos músculos, masetero y
temporal que intervienen en la masticación.

Veremos algo el nervio facial, que es el que mueve la musculatura facial.

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En rojo vemos las fibras motoras (somáticas o autonómicas) y en azul están las fibras sensoriales. Existen pares
craneales que son exclusivamente motores como el Abducens o sensoriales como el nervio auditivo, y otros
que llevan fibras motoras y sensoriales como el trigémino.

SNC. Organización estructural. MÉDULA ESPINAL

Toda la información sensorial que viene de la piel entra por la neurona aferente a la medula espinal y aquí
vamos a distinguir dos cosas.

Hay dos neuronas aferentes una roja y

otra azul, las dos tienen su soma en el
ganglio de la raiz dorsal. La neurona roja
entra en el asta dorsal y no hace sinapsis,
su axón, cuyo proceso axonico central es
muy largo, sube desde la medula espinal
hasta el bulbo donde va a hacer la
sinapsis, esta neurona aferente va a dar
lugar a una via sensorial somatica
llamada “de las columnas dorsales”
porque sube por las columnas dorsales de la medula o columnas posteriores (sustancia blanca).

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Las aferencias sensoriales somaticas que vienen de receptores corporales de tacto y vibración, no hacen
sinapsis en la medula y suben por las columnas dorsales del mismo lado por el que entra.

La neurona azul viene de receptores corporales que detectan temperatura o daño tisular, es decir, de
termoreceptores o de nociceptores. Estos receptores mandan la informacion por el axón de esta neurona y
una vez que entra por el asta dorsal a la medula, si que hace sinapsis con una segunda neurona. Esta segunda
neurona cruza por el canal central de la medula y sube por el lado contrario de la medula, por la columna
anterolateral llevando la informacion de dolor y temperatura.

MÉDULA ESPINAL. Organización segmentaria

La medula tiene una organización segmentaria, está dividida en segmentos, cervical, torácico, lumbar, sacral y
coccígeo, que se corresponden con cada uno de los nervios espinales que salen de la medula. Estos nervios ya
llevan la raíz dorsal y ventral juntas, los axones que entran y salen de la medula juntos.

Cada raíz dorsal, que forma parte de cada nervio espinal, inerva un segmento de la piel que se llama
DERMATOMA. Una raíz dorsal inerva un dermatoma.

En el trigémino tenemos una dermatoma oftálmica, para la raíz oftálmica del trigémino, una dermatoma maxilar
y una mandibular.

Entre la vertebra L3 y L4 la medula acaba y comienza la cola de caballo, que se encuentra flotando en el liquido
cefalorraquídeo que lo protege. Aquí están las raíces y nervios espinales que van a salir por vertebras que están
mas hacia abajo y que en este caso no corresponden con su segmento como en el resto de la columna. Ej. el
segmento C2 sale por la vertebra C2. En esta zona es donde se hacen las punciones lumbares debido a que, al
estar flotando las raíces, hay menos riego de lesionar la medula, es más difícil dañar una raíz.

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 En la imagen vemos como en unos
segmentos medulares las astas
anteriores donde se encuentran las
motoneuronas, son más grandes o
gruesas que en otros. En segmentos
medulares cervicales y lumbares,
las astas anteriores son muy
grandes porque hay muchas
neuronas, debido a que aquí es
donde están todas las neuronas que
inervan el miembro superior y el
miembro inferior respectivamente.
Para la inervación de los músculos
del tronco, los segmentos dorsales
o torácicos, las astas ventrales son
más finas y pequeñas porque hay
menos neuronas para el control de
estos músculos.

MÉDULA ESPINAL. Organización estructural

Hemos visto la organización sensorial, la entrada, la
organización segmentaria de la medula y como las
raíces dorsales inervan los dermatomas. Ahora vamos
a ver qué pasa con la parte anterior de la medula
espinal y las motoneuronas. Es decir, hemos visto lo
que entra en la medula y como se organiza para subir
a otras áreas superiores del cerebro, ahora vamos a
ver como la neurona motora inferior que también
llamamos motoneuronas alfa, que son de tamaño
muy grande con un axón muy grueso y mielinizado.

Sus axones inervan fibras musculares esqueléticas.

Estas sinapsis tienen un nombre especial que es
sinapsis neuromuscular o placa motora. Raíz dorsal y
raíz ventral forman el nervio espinal, que decimos
que es mixto porque lleva fibras aferentes y
eferentes.

12
 CÓRTEX CEREBRAL.

ÁREAS CITOARQUITECTÓNICAS (K. Brodmann, 1909)

Tipos de córtex cerebral humano

Áreas citoarquitectónicas: Se refiere a como son las capas
de la corteza cerebral.

Dependiendo de la parte del cerebro en la que hagamos un

corte de la corteza cerebral (corteza cerebral que es parte
de sustancia gris), tiene 6 capas, pero no en todo el cerebro,
sino que solo tiene estas 6 capas en algunas zonas.

Evolutivamente la corteza cerebral ha sido muy simple en

animales inferiores, y ha ido pasando a ser más compleja
en animales superiores como los primates y humanos, de
tal manera que las áreas de la corteza cerebral que tienen
menos capas, son más antiguas, y a medida que van
teniendo más capas son más recientes, de forma que las
que tienen 6 capas, desde la superficie epial, es decir desde
la piamadre (una de las meninges), son las mas recientes.

Estas capas las enumeramos en números romanos.

Capa IV en cortezas motoras es casi inexistente, sin embargo

en cortezas sensoriales, sobre todo la visual, como en el
corte de la imagen, es muy gruesa, debido a que aquí es
donde recibe todas las aferencias procedentes del ojo.

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Córtex de transición: Hay zonas del neocórtex que pasan progresivamente a paleocórtex, o zonas de paleocórtex
que pasan progresivamente a arquicórtex. Son zonas de transición como la corteza orbitofrontal o la ínsula.

K. Brodmann, histólogo que examino una por una el grosor de las capas de la corteza cerebral de un humano.
Según las características de estas celulas (capas), las dividió en números. Comenzó por el surco central o
Cisura de Rolando.

 Los números 1, 2 y 3 de la cisura de Rolando son

la corteza sensorial primaria
 El número 4 es el área motora primaria que ejecuta
el movimiento (M1)
 Por delante del área 4 hay otra parte de cortezas
motoras, el número 6, que son lasque programan
el movimiento, establece el patrón espacio
temporal con el cual nos vamos a mover.
 Área 17, área visual primaria (V1)
 Área 41 y 42 son áreas auditivas primarias

K. Brodmann dividió las áreas de una manera histológica, por citoarquitectura, pero posteriormente nos
hemos dado cuenta que justamente delimita áreas funcionales, es decir, que el que tengan distintas
estructuras es porque soportan distintas funciones. Áreas sensoriales tienen una capa 4 muy gruesa, porque
son las que reciben información sensorial que hace relevo en el tálamo. Áreas motoras, prácticamente no
tienen capa 4, porque no reciben apenas relevo del tálamo, más bien envían información, por eso la capa 5
que es donde están las células piramidales (motoneuronas superiores) es muy gruesa.

Córtex cerebral. Áreas o cortezas de Asociación

Donde se localizan Funciones Cerebrales Complejas (cognitivas).

Las áreas o cortezas de asociación (azul) son las que localizan funciones cerebrales complejas, donde están
los circuitos, que funcionan en paralelo, que se conectan unas con otras. Hay áreas en las que podemos
localizar funciones específicas, pero que a su vez hay otras muchas interconexiones entre todas ellas. En
amarillo están representadas las cortezas primarias, sensoriales en la parte posterior y motoras en la superior.

 Corteza de asociación frontal y prefrontal

- Dorsolateral, en la que todo está relacionado con función ejecutiva y memoria
de trabajo (memoria en la que retenemos cosas por 1 minuto o pocos
segundos)
- Ventromedial, que tiene que ver con la motivación, recompensa que nos
producen ciertos tipos de estímulos.
 Corteza de asociación parietal
- Tiene que ver con la atención que prestamos selectivamente a estímulos
 Corteza de asociación temporal
- Recibe información visual, reconocimiento de objetos, caras… e identificar el
significado del estímulo

14
 PRINCIPIOS ORGANIZATIVOS DEL SN

El procesamiento del lenguaje está lateralizado al hemisferio izquierdo en la mayoría de lapoblación y

que indica el modo en el que procesa el sistema nervioso ciertas funciones, y lo hace en serie y en paralelo.

Se divide en 5.

Hay diferentes regiones del cerebro que están especializadas en diferentes funciones

 En rosa claro la corteza somatosensorial primaria

 En marrón la corteza motora primaria
 En azul la corteza visual primaria

En morado la corteza auditiva primaria Para el control motor, para generar ese comando motor, tenemos a
la circunvoluciónprecentral (Área de Brodmann 4) Para la sensibilidad somática, todo lo que es tacto,
vibración, tenemos a la circunvolución postcentral (BA 1,2 y 3)

15
 Bulbo → en ingles

Cada hemisferio cerebral se ocupa principalmente de procesos sensoriales y motores del lado
contralateral de cuerpo, esto quiere decir, que todo lo que es información táctil de mi mano izquierda va
a entrar a la médula, va a subir por las columnas dorsales, se va a cruzar en algún momento en el bulbo,
la segunda neurona va a subir al tálamo y de ahí a la corteza. Luego, si yo lesiono mi corteza derecha
somatosensorial primaria me voy a quedar incapaz de sentir en la mano contralateral. Tanto los
comandos motores como la información sensorial van a la corteza contralateral.

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Los hemisferios son asimétricos tanto estructural como funcionalmente.

 El lenguaje se procesa en el hemisferio izquierdo

 Área de Broca donde se programa el lenguaje para expresarlo, verbalizarlo.
 Área de Wernicke se asocia el significado de las palabras, donde se entienden laspalabras

La asimetría estructural, la podemos observar por ejemplo en la Cisura de Silvio, en la que hay una
estructura, una parte, que se llama planum temporales que es más grande en el hemisferio izquierdo
que en el derecho y que tiene que ver, con qué circuitos elabora el lenguaje desde que lo oímos o vemos
y cómo lo interpretan en el área de Wernicke y lo llevan al área de Brocas para que programe los
movimientos de la lengua, músculos respiratorios, etc, para que podamos expresar esa palabra.

17
La especialización de cada hemisferio para según qué funciones se llama LATERALIZACIÓN.
ej. lenguaje lateralizado al hemisferio izquierdo.

No es que el hemisferio derecho no tenga funciones con respecto al lenguaje, pero las que hace no son tan
importantes. Si tenemos lesiones en el área de Broca o Wernicke, (hemisferio izquierdo) nos quedamos
afásicos, somos o incapaces de expresar el lenguaje o incapaces de entenderlo.

Todo lo que vemos del campo visual derecho lo procesa la corteza visual primaria del ladocontralateral,
y lo mismo con el campo visual izquierdo.

La corteza parietal posterior, que está detrás de la primaria sensorial, maneja las habilidades VISUO-
ESPACIALES.

Todas las cortezas cerebrales suelen tener una organización topológica o topográfica, hay mapas que
representan las zonas del cuerpo de donde viene la información sensorial. En la imagen vemos como cada
color en el córtex somatosensorial primario representa cada parte de la superficie corporal. A esa
organización, a ese mapa de la superficie corporal le llamamos SOMATOTOPIA. Igualmente existen mapas o
homúnculos en la corteza motora que tienen que ver con movimientos de cada parte del cuerpo.

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Los sistemas sensoriales, motores y de asociación procesan la información en serie, un núcleo tras otro y de
modo jerárquico. En serie quiere decir, que la información pasa del receptor por la neurona aferente a la
segunda neurona, de la segunda neurona, que hace sinapsis, pasa a la tercera neurona, y de la tercera pasa la
cuarta que está en la corteza.

Después de que la información que entra por la primera neurona, y una vez que hace sinapsis en la segunda,
y esta la elabora, cuando sale ya no es la misma que entró, en cada núcleo de relevo se modifica la información.

Otro modo en que se produce simultáneamente la información es el procesamiento en paralelo, de manera

que del receptor sensorial varias neuronas primarias mandan información, pero no idéntica, se procesa en
varios núcleos a la vez. Estos circuitos que van en paralelo, procesan mismo tipo de información, por ejemplo,
visual, pero no es idéntica, una vía procesa información del color, otra vía procesa información de la forma, y
otra de movimiento.

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Vamos a ejemplarizarlo con la vía del tacto, que lleva la información por dos vías paralelas, tacto
discriminativo y tacto grosero.
El tacto discriminativo, llamado también epicrítico, va por la vía roja, que se llama sistema de columnas
dorsales-lemnisco medial porque la segunda neurona desde el bulbo hasta el tálamo sube por esta
estructura (lemnisco-medial). Este tacto sería el que puede distinguir la textura de superficies (fino,
rugoso)

El tacto grosero, llamado protopático y sistema anterolateral, se denomina sistema porque por ahí van
muchos axones que llevan dolor y temperatura. Es el que sólo podemos distinguir si nos tocan o no nos
tocan, pero no podemos localizar muy bien dónde.

Esto se conduce por dos vías que van en paralelo, por lo que si se lesiona una vía nos queda la otra y
aunque la función no sea tan buena todavía nos queda la otra, de manera que no nos quedamos sin
función.

20
21
 TEMA 2
POTENCIAL DE MEMBRANA EN
REPOSO.
BLOQUE I. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

12 / 03 / 2021
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
Generación de gradientes iónicos a través de la
membrana.
Potencial de equilibrio para un ión.
Ecuación de Nernst

ELECTROFISIOLOGÍA

A todos los conceptos de potenciales, les llamamos electrofisiología.

Conocemos las propiedades

eléctricas de la neurona a través de
experimentos en los cuales se
estimula la neurona con un
electrodo intracelular y se inyecta
corriente, que puede ser positiva o
negativa. Con otro electrodo
intracelular se registra qué cambio
hay en el potencial, ya que el
potencial es lo que se puede
registrar.

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

Si ponemos un electrodo intracelular y la toma de tierra fuera, podemos registrar una diferencia de
potencial entre el interior y el exterior de la membrana de -70 milivoltios. El signo negativo indica que
el interior de la célula es más negativo, hay más cargas en exceso negativas, y el exterior es positivo,
es decir, tiene un exceso de cargas positivas.

A la diferencia de potencial entre dentro y fuera, le llamamos potencial de membrana en reposo, Vm

en reposo, o Vr.

Las concentraciones de las cargas tanto positivas como negativas son muy pequeñas pero lo
suficientes para que podamos registrarlas.

1
El exceso de cargas está solamente
acumulado a un lado y otro de la
membrana, el resto de líquido
extracelular y citoplasma son
electroneutros, es decir, hay tantas
cargas positivas como negativas.
Esto proporciona a la célula una
propiedad importante, la de
acumular cargas a un lado y a otro
de la membrana, esto representa lo
que en electricidad se llama un
condensador. Un condensador es
un aparato que tiene un aislante y
dos conductores a cada lado del
aislante. La membrana celular se
comporta como un condensador
porque almacena cargas negativas
dentro y cargas positivas fuera, en
una concentración muy pequeña
pero suficiente como para que
podamos registrarla.

EQUILIBRIO ELECTRO-QUÍMICO PARA EL IÓN K+

gradiente eléctrico = gradiente químico

Primera membrana. Es una membrana impermeable, no tiene ningún

poro. El lado izquierdo representa el interior celular, en el que hay una
concentración de potasio muy alta y una concentración de aniones
también muy alta. Estos aniones representan a las proteínas, con sus
aminoácidos, que a pH fisiológico de 7.38, presentan una carga
predominantemente negativa. El lado de la derecha representa el exterior
celular en el cual, la concentración tanto de potasio como de aniones es
muy baja.

2
Segunda membrana. Si colocamos en la membrana un poro o canal
selectivo para el K+, este difunde a favor de gradiente de concentración y
trata de igualar las concentraciones, pero los aniones no pueden difundir
porque tienen un peso y tamaño molecular muy alto y no pueden pasar
por este canal, por lo que sigue habiendo en el lado izquierdo un exceso
de cargas negativas.

Tercera membrana. El gradiente de concentración trata de mandar el K+

hacia el lado derecho para igualar las concentraciones, pero llega un
momento en que las cargas negativas que hay en el compartimento
izquierdo, no dejan salir al K+ hacia el lado derecho, retienen esas cargas
positivas para tratar de neutralizar el medio interno y que no sea tan
negativo.

Tenemos entonces dos tipos de gradiente, el de concentración y el eléctrico. En el momento en que se

equilibra el gradiente eléctrico y el químico (el de concentración), es decir, las fuerzas que tiran del K +
hacia fuera y las fuerzas eléctricas que tiran de el para que se mantenga en el compartimento
intracelular, son exactamente iguales, decimos que el K+ está en equilibrio electroquímico, y esto es
sólo cuando la membrana es selectivamente permeable al potasio.

Cuando hablamos de un equilibrio electroquímico para un ión como en este caso el K+, es cuando el
gradiente eléctrico y el químico se igualan y hay las mismas fuerzas que tiran del K+ para un lado que
para el otro (hacia un lado el gradiente de concentración y hacia el otro las fuerzas eléctricas). El K+
está continuamente difundiendo a través del canal hacia un lado y hacia otro, pero en un equilibrio,
entran los mismos que salen.

Esto es un desequilibrio estable, porque sigue habiendo más concentración en un lado que en el otro.
Si medimos la diferencia de potencial entre los dos compartimentos veríamos que tenemos un
potencial de equilibrio muy similar al del K+.

3
 CONCENTRACIÓN IÓNICA EXTERIOR (OUT), INTERIOR (IN)

Hemos visto que existe una diferencia de concentraciones dentro y fuera de

la célula, esto ocurre en todas las celulas, incluidas las neuronas, con la
diferencia de que las neuronas, además, son células excitables, pueden
generar señales eléctricas.

En la tabla de abajo vemos las concentraciones de los iones extra e

intracelular (rodeados los muy importantes), expresados en milimoles mM.

En el espacio extracelular lo llamativo es que hay una alta concentración de

Na+ y muy pequeña de K+. Lo característico del espacio intracelular, del líquido
intracelular, es que tiene una baja concentración de Na+ y una alta
concentración de K+.

La concentración de Ca2+ intracelular se debe mantener siempre muy baja (ej. 0.0002 mM).

Esta concentración de Ca+, se tiene que mantener siempre en un rango entre 50-100 nM. El Ca2+ y su
concentración tienen que estar regulados muy estrechamente, porque es un segundo mensajero, un
mensajero intracelular que cuando las concentraciones suben por encima de estos niveles, provoca la
activación de enzimas, puede provocar una cascada de segundos mensajeros, luego, a todas las
células les interesa mantener sistemas de regulación para mantener esta concentración así de baja y
en ese rango (y que no señalice).

El NaCl en solución, se encuentra con los iones por separado (disueltos), pero se mantienen juntos, de
manera que, en solución en el espacio extracelular, se mantiene equilibrada la alta [Na+] por una
también alta [Cl-].

Dentro de la célula la gran [K+], se encuentra equilibrada por una alta [Proteínas-] (proteinato
-proteínas intracelulares-), y otros aniones orgánicos como sulfato o fosfato.

Segunda columna, concentración

dentro de la célula. Tercera y cuarta
columna señalan cuál es el potencial de
equilibrio para cada ión (potasio, sodio,
calcio y cloro). 3º la proporción, es
decir, el cociente entre la proporción
fuera y dentro, que nos va a hacer falta
para calcular el potencial de equilibrio (cuarta columna) a temperatura fisiológica, 37º.

4
 HIDRATACIÓN DE IONES

Vamos a ver que canales están siempre abiertos y qué pasa con los iones en solución,
fundamentalmente con el sodio y el potasio.

En la imagen vemos un cristal de sal de NaCl,

sólido sin solubilizar, es decir todos sus iones de
Na y Cl están unidos. En solución acuosa, el sodio
y el cloro se separan, entonces el cloro se llena de
agua de hidratación, las moléculas de agua se
unen por sus átomos de H (+), a las cargas – del
ion Cl-. En el caso de la hidratación del ion Na +, las
moléculas de agua se unen a este por los átomos
de oxígeno (-) es la parte cargada negativamente
de la molécula de agua la que se pega alrededor
del ión de Na. Estas uniones se denominan,
uniones electrostáticas.

Cuando hablemos de hidratación del Na y K, será

la parte - de la molécula de agua la que se una y
cuando hablemos de hidratación del Cl, será la
parte + de la molécula de agua la que se una.

¿Cómo se hidratan los iones?

El K tiene un peso molecular y un tamaño atómico más grande (mayor diámetro), por lo que el núcleo,
que es lo que está cargado positivamente (es el que atrae las cargas – de la molécula de agua), está
más lejos de la superficie y por tanto las fuerzas electroestáticas son menores, por lo que se hidrata
menos, la nube de moléculas de hidratación es más pequeña, mientras que en el sodio, que tiene un
volumen atómico más pequeño, las fuerzas electroestáticas del núcleo, están más cerca de la corteza
y atraen más moléculas de agua.

De manera que el sodio adquiere un tamaño para permear y pasar por canales
mucho más grande y es más difícil que permee, mientras que el potasio que
tiene menos moléculas de hidratación y un tamaño más pequeño permea con
mucha facilidad.

La potencia del campo eléctrico que determina cuánta hidratación termina

teniendo cada una de estas (sodio y potasio) es mucho mayor para el sodio
que para el potasio.

5
 CANALES PASIVOS, NO REGULADOS

En reposo cualquier célula tiene canales pasivos, se llaman pasivos porque no los regula nadie, no hay
ningún ligando, no hay nada que los regule, están siempre abiertos. Lo único que determina qué ión
permea por ellos es lo que llamamos, filtro de selectividad, es decir, cómo es el poro de tamaño por
dentro y qué cargas tienen los aminoácidos que tienen expuestos en la parte interna del poro.

Cuando un ión va a permear tiene que tener un tamaño apropiado, ser por
lo menos igual de grande que el filtro de selectividad y además que las
cargas le permitan permear.

Cuando el sodio trata de entrar, como tiene una gran nube de moléculas de
hidratación, las cargas de los aminoácidos de las proteínas que están dentro
del poro del canal, le quitan las moléculas de agua y le dejan que pase,
aunque lo hace con mucha dificultad porque hay que desvestirlo de muchas
moléculas de hidratación, y entonces entra con mucha dificultad, mientras
que el potasio tiene menos moléculas de hidratación y entra con mucha
facilidad.

Sabemos que el canal de K+ 100 veces más permeable al K que al Na. Este es
el canal que suele estar en todas las celulas y siempre está abierto cuando la
célula está en reposo.

El canal de potasio tiene 4 subunidades, con bucles extra e intracelulares,

y el bucle del poro que es el que determina quién entra con facilidad y
quién no.

Como el sodio tiene una fuerte interacción electroestática con los grupos
carboxilos (COO-) de los aminoácidos que forman el poro, entra con
mucha dificultad, mientras que la atracción que ejercen estos grupos
carboxilos e hidroxilos (COO-, OH-) sobre el potasio, es mucho menor y
entra con más facilidad.

canales pasivos no regulados, abiertos siempre.

cuando la célula está en reposo y cuando está señalizando,
nunca se cierran.

Estos canales son los que permiten la difusión pasiva de los iones según su gradiente de concentración
y eléctrico.

6
 BOMBA NA+-K+-ATPasa. BOMBA ELECTROGÉNICA

En la membrana celular está la bomba Na+ - K+ - ATPasa, una bomba que cada vez que se gasta una
molécula de ATP, expulsa 3 Na+ y mete 2 K+. Esto ocurre todo el tiempo salvo que la envenenemos
con algún tipo de toxina. El gasto de ATP se produce porque el Na+ fuera de la célula está más
concentrado que dentro, ósea que para expulsarlo se necesita este ATP ya que la salida del Na+ se
produce en contra de gradiente.

La bomba Na+-K+ está trabajando todo el tiempo y como manda 3 cargas positivas fuera y 2 para
dentro, está manteniendo un desequilibrio. Esto es otro ejemplo de estado de desequilibrio estable.

GENERA y MANTIENE un DESEQUILIBRIO ESTABLE de Concentraciones iónicas, Cargas in & out, y

Gradientes electro-químicos.

La llamamos bomba electrogénica porque mantiene la diferencia de potenciales, la diferencia de

gradiente eléctrico y químico en cualquier célula, y por tanto, mantiene el potencial de membrana en
reposo en -70 mV milivoltios.

7
 FLUJO PASIVO DE CORRIENTE (iones) A TRAVÉS DE CANALES

En la membrana, hay un flujo de iones a través de los canales pasivos que están siempre abiertos.

En la imagen tenemos una neurona con una

concentración de K+ en el interior muy grande y muy
pequeña de Na+. Esta neurona se encuentra cargada
en su interior negativamente, porque la bomba
Na+ - K+ está haciendo su trabajo.

En azul la flecha indica el sentido y la dirección del

flujo y a qué gradiente se refiere, que en este caso es
al de concentración, al químico. La flecha marrón se
refiere al gradiente eléctrico, es decir, aquel que
empuja a las células hacia donde la carga es de signo
opuesto.

La neurona está cargada negativamente dentro, y tiene una baja concentración de Na+, el sodio está
muy concentrado en el exterior y es +. Al haber dentro una carga predominantemente negativa y
menor concentración, los dos gradientes empujan al sodio para adentro. Los dos gradientes,
concentración y eléctrico empujan al Na+ hacia dentro.

En el caso del potasio, el gradiente de concentración, como está mucho más alto en el interior trata
de empujarlo hacia fuera, pero el gradiente eléctrico al estar la célula cargada negativamente en el
interior, lo empuja hacia dentro. Entonces llegará un momento en que esté más o menos en
equilibrio electroquímico, sale tanto como entra.

Estamos midiendo la diferencia de potencial, que se mide en voltios, como es muy pequeña esta
diferencia en las células con respecto al exterior, la medimos en milivoltios. El 0 es la neutralidad y lo
que medimos experimentalmente en una célula en reposo es -70 mV. El potencial de equilibrio para
el K+ (EK) – el potencial que calculamos teóricamente - está mucho más negativo que el potencial que
medimos experimentalmente, está cerca, pero es más negativo aún. En la realidad una célula en
reposo no tiene en equilibrio electroquímico al K+, está muy cerca, pero aún sigue habiendo fuerzas
que lo expulsan hacia fuera.

Ley de Ohm I=V/R : rige el flujo de potenciales de corriente.

 Intensidad de corriente I: se mide en amperios

 Voltaje V: se mide en voltios
 Resistencia R: ohmios

8
Ohm describió esta ley por la cual el flujo de corriente, es decir la intensidad I, que fluye a través de
un cable o a través de la membrana, por los canales pasivos que están siempre abiertos, es igual al
cociente entre la diferencia de potencial V y la resistencia R, I=V/R. Es directamente proporcional a la
diferencia de potencial (que es la fuerza que lo echa para un lado o para otro), e inversamente
proporcional a la resistencia.

La resistencia al flujo de corriente tiene que ver con cuántos canales hay abiertos:

 Si hay pocos canales abiertos, la resistencia de la membrana es alta.

 Si no hay ni un solo canal abierto la resistencia sería prácticamente infinita.

La resistencia es la dificultad que tienen los iones para pasar de un lado a otro por el canal. El símil en
electricidad seria la dificultad que tiene la corriente para fluir por el cable de cobre.

A veces no utilizamos el termino de resistencia, sino que cuando hablamos de un ión o de un canal,
utilizamos el termino conductancia del canal, hablamos de que la conductancia de ese canal a la que
llamamos G, sería la facilidad con la que difunden los iones de un lado a otro del canal, o con la que
fluye la corriente por un conductor. Esta conductancia es la inversa de la resistencia, G=1/R, como la
resistencia la medimos en ohmios, sería la inversa de 1 ohmio, y a esto le llamamos siemen, que es la
unidad de la conductancia.

- Ley de Ohm → Intensidad = voltaje / resistencia → I=V/R

- Siemen → unidad de conductancia = a la inversa de 1 ohmio - Siemen = 1/ohm -.

Podemos expresar la fórmula de la ley de Ohm, como el flujo de corriente es = a la diferencia de

potencial multiplicada por la conductancia.

9
 POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

El potencial de membrana en reposo hemos dicho que

lo podemos medir experimentalmente y son -70
milivoltios.

En una situación real, tenemos la célula en la que, los

canales pasivos están continuamente abiertos, por los
que el sodio entra con mucha dificultad y el potasio
sale con más facilidad, y a la vez tenemos la bomba de
Na+-K+ que también está continuamente trabajando,
estableciendo un desequilibrio electroquímico.

La permeabilidad o conductancia del K+ en reposo por esos canales pasivos es 40 veces mayor que
para el Na+. Conductancia y permeabilidad en general, no la de un canal de K+ en particular como
veíamos antes.

POTENCIAL DE EQUILIBRIO PARA UN ION. Eión

El potencial de equilibrio para un ión, se establece, cuando el

gradiente de concentración y el eléctrico (el de voltaje), se
igualan y entra tanto potasio como sale. Esto ocurre
únicamente cuando el potencial de equilibrio se encuentra en
– 80 mV, un poco más negativo que lo que podemos medir en
una célula normal, - 70 mV.

En este momento no hay entrada ni salida neta. Esto quiere

decir que, en realidad si están continuamente entrando y
saliendo, pero entran los mismos que a la vez salen, por eso
hablamos de entrada-salida neta.

10
Nesrt definió el tercer principio de termodinámica. Esta ecuación de se deduce de
esos conceptos de termodinámica.

Con la ecuación de Nernst calculamos el valor del potencial de equilibrio para un

ión

En esta ecuación se han despejado dos ecuaciones diferentes, la del cálculo del gradiente químico y
la del cálculo del gradiente eléctrico. Cuando ambos se igualan, despejamos dicha ecuación y
obtenemos la ecuación de Nernst.

En esta fórmula del potencial de equilibrio para un ión, tenemos una constante (recuadro verde), que
tiene que ver con la constante de los gases, con la temperatura (siempre vamos a utilizar 37º), con la
carga o valencia del ión y con la constante de Faraday. Esta constante la multiplicamos por el log del
cociente entre la concentración del ión extracelular e intracelular. Por esto en la tabla que vimos en
el punto anterior de concentración exterior e interior, venia el cociente o la ratio entre las dos
concentraciones, in - out.

La ecuación de NESRT calcula el valor en milivoltios, del potencial que tendría un ión en equilibrio.

11
 POTENCIAL DE EQUILIBRIO PARA K+. Ek

En esta diapositiva vemos como utilizando los datos que teníamos en la tabla anterior, y teniendo en
cuenta la Tº corporal de 37º, calculamos el potencial de equilibrio y nos da los – 80 mV.

Despejando la contante de la ecuación de Nernst, nos da 61.5, y los valores de concentración externa
e interna, 5 y 100 respectivamente, cuyo cociente o Ratio es 1:20.

En general, cuando calculamos el potencial de equilibrio, podemos considerar que el resto de los
iones que permean como el sodio o el cloro son despreciables, no intervienen prácticamente en el
potencial de membrana en reposo. Entonces despreciamos esos iones y decimos que, asumiendo
que sólo el potasio es el ion que difunde, el potencial de equilibrio es similar al potencial de
membrana en reposo, y se puede calcular siempre que sepamos la concentración intra y
extracelular.

12
 Vm DEPENDE DE [K+]out

¿De qué depende el potencial de membrana en reposo?

Asumiendo lo que hemos dicho anteriormente, depende fundamentalmente de cómo sea la

concentración de K+ fuera, porque si cambia la concentración fuera, esto hace que el ion potasio
entre y cuando entra se despolariza la célula.

En la gráfica se mide el potencial de membrana cuando vamos cambiando la concentración

extracelular. Cuando la voy subiendo vemos que el potencial de reposo, de membrana, va
haciéndose cada vez más positivo, voy despolarizando.

PREGUNTA TEST

¿Cuál es el ión que determina el potencial de membrana en reposo?

- Cloro
- Litio
- Sodio
- Potasio

En el potencial de acción las células cada vez que señalizan, cada vez que producen para comunicarse
potenciales de acción, en la fase final del potencial de acción, se expulsa potasio. La concentración de
potasio extracelular en un grupo de neuronas que esté señalizando y descargando potenciales de
acción, en ese medio extracelular sube mucho la concentración, peor para que no ocurra ningún
trastorno hay unas células de la glía, llamadas astrocitos, que captan con un transportador a ese
potasio en el sitio donde ha subido su concentración extracelular, y como tienen una serie de ramas
lejanas, expulsan el potasio fuera de allí, de manera que son como amortiguadores para restaurar
concentraciones extracelulares de potasio a su sitio.

13
Hemos dicho que el potencial de membrana depende de la concentración de potasio extracelular.

Cuando desciende la concentración de potasio extracelular, en casos en los que hay hipopotasemia o
hipokalemia (que pueden ocurrir porque haya algún trastorno renal, porque haya poca ingesta), las
neuronas se hiperpolarizan y el potasio se va fuera. Por lo que al perder cargas +, la célula se hace
aún más - y es cada vez menos excitable, si aplicamos estímulos tarda mucho en producir potenciales
de acción porque se aleja del umbral.

 La HIPOPOTASEMIA puede provocar debilidad muscular que puede llegar casi a una parálisis,
la célula se hace poco excitable.

Cuando aumenta la concentración de potasio extracelular, en casos de hiperpotasemia o

hiperkalemia, (trastornos renales, aumento de ingesta), el potasio tiende a entrar en la neurona y
provoca la despolarización, la excita, por lo que la célula aumenta su excitabilidad.

 La HIPERPOTASEMIA puede provocar arritmias cardiacas, fibrilación ventricular, cistolia y

parada cardiaca.

14
 TEMA 3
SEÑALES ELÉCTRICAS EN CÉLULAS
EXCITABLES.
BLOQUE I. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

15 / 03 / 2021
SEÑALES ELÉCTRICAS EN CÉLULAS EXCITABLES
Potenciales Locales: P. Sináptico, P. Receptor.

Potencial de Acción

Introducción

Potenciales locales: Se transmiten cortas distancias, solo 1, 2 mm desde el sitio donde se genera la
señal. Estos potenciales locales, pueden ser de varios tipos:

 Potenciales sinápticos: Entre neuronas, o entre neuronas y fibras musculares.

 Potencial de receptor: (porque se genera en receptores sensoriales). En neuronas sensoriales,

cuando hay un estímulo que puede ser, sensorial, mecánico, químico, térmico o
electromagnético.

Potencial de acción: Señal que se transmite a larga distancia (longitud que tenga el axón).

CÉLULAS EXCITABLES

La celulas excitables son aquellas capaces de generar señales eléctricas: potenciales locales y potencial
de acción. Dichas células excitables son las neuronas y las fibras musculares (esqueléticas, cardíacas y
lisas).

En el dibujo solo tenemos representada la fibra

muscular esquelética ampliada de un músculo
bíceps, y la sinapsis neuromuscular entre la
neurona motora y la fibra muscular esquelética
(también se daría en cardiacas y lisas).

La terminal axónica de la neurona se divide en

varias colaterales, y las bolitas representan las
terminales sinápticas donde están
almacenadas las vesículas de acetilcolina que,
cuando se liberan, se unen a receptores de la
acetilcolina que se llaman receptores
nicotínicos (porque el agonista también es la
nicotina).

1
¿Por qué son capaces estas células de generar potenciales?

Se debe a que en la membrana tienen un tipo de canales distintos. Según el tipo de célula que estemos
considerando van a tener canales que están regulados (llamados también operados, dependientes o
gated - compuerteados-) por:

 Ligando: puede ser un neurotransmisor NT o un neuromodulador NM.

 Cambios de voltaje
 Deformación mecánica de la membrana: ej. En los receptores de tacto, cuando
presionamos la piel, esta presión deforma la membrana de los receptores que están
bajo la piel y provoca la apertura de canales.
 Temperatura, hidrogeniones/ protones (H+) ósea, acidez del medio, y por ligandos
intra o extracelulares.
Ej. La capsaicina, presente en algunos alimentos picantes como las guindillas, es la
responsable del picor. La capsaicina es un alcaloide, que se une a un receptor llamado
TRPV1 (potencial transitorio de receptor).

Las células excitables son capaces de generar estas señales eléctricas (P. locales, P. acción), porque en
su membrana tienen una maquinaria especial que son estos canales.

Tenemos una neurona que le hemos puesto dos electrodos

dentro, con uno de los electrodos estoy inyectando cargas
positivas y con el otro estoy registrando los cambios. Me voy
encontrando con este tipo de trazado conectado a un
ordenador (cuadrado rojo). Veo qué cambios de potencial se
están registrando a través de las espigas que muestra el
programa.

En la imagen de la gráfica superior lo podemos ver mejor. Los pulsos que estamos viendo son los pulsos
de corriente (líneas rojas) que yo doy cada vez que aprieto el botón y meto corriente. Puedo meter
corriente negativa o corriente positiva. Las líneas verticales blancas se corresponden a lo que ocurre
al electrodo de registro, cada vez que inyecto un pulso de corriente con intensidad variable.

En la gráfica inferior, podemos ver lo

que le pasa al electrodo de registro.
Cando insertamos el microelectrodo,
vemos como pasa a -70 mV cuando
tenemos el potencial de membrana en
reposo porque no he introducido
corriente aún. Cuando inyecto un pulso
negativo, obtengo una
hiperpolarización, la célula se hace más
negativa todavía de lo que es en reposo.

2
Si nos fijamos en la imagen inferior, al inyectar la corriente no obtengo un cambio de potencial
inmediatamente, tarda un poco. Podemos apreciar una curvita en la imagen. Cuando quito la corriente,
aparece otra curvita, tarda un poco en volver al potencial de reposo, hasta que se restauran las
concentraciones.

El inyectar corriente equivale a abrir un canal fisiológicamente en condiciones normales.

Si metemos otro pulso, en este caso negativo, de mayor intensidad, de más nanoamperios, la
hiperpolarización que se produce es más grande. El voltaje ha bajado más, es más negativo. Tarda en
conseguir esta hiperpolarización e igualmente tarda en alcanzar el potencial de reposo una vez
dejamos de aplicar la corriente.

Ahora vamos a ver qué ocurre cuando inyectamos corriente positiva.

Si yo inyecto cargas positivas, lo que obtengo es una pequeña despolarización. El potencial de reposo
va cambiando haciéndose más positivo, llega a una meseta y cuando dejo de inyectar corriente, vuelve
a hacer otra pequeña curva que quiere decir que tarda en recuperar el potencial de reposo o de
membrana.

Estas curvas, tanto en corriente negativa como en positiva que vemos representadas en las gráficas,
que no siguen el curso temporal del pulso, se debe a una propiedad de la membrana, y es que esta
actúa como un condensador, almacenando cargas.

Cuando yo empiezo a meter cagas positivas (o negativas), necesita un poco de tiempo en conseguir
llegar al máximo de la despolarización que le permiten esas cargas positivas, porque las primeras que
entran tienen que neutralizar a las negativas que estaban pegadas dentro de la membrana, primero
tienen que descargar el condensador (se le llama así en términos físicos).

Cuando dejamos de inyectar cargas positivas, comienzan los canales pasivos a difundir a favor de
gradiente y se van volviendo a restaurar las cargas negativas que había en su interior cuando estaba la
célula en reposo. Por este motivo el curso temporal del cambio de voltaje no es tan cuadrado como la
corriente que yo inyecto.

A este tipo de hiperpolarizaciones y despolarizaciones se les denomina respuestas pasivas o

potenciales locales, porque solamente se transmiten unos cuantos milímetros desde donde yo he
inyectado la corriente y no siguen a todo lo largo del axón y enseguida se vuelve a restaurar el potencial
de membrana en reposo.

¿Qué ocurre si el pulso de corriente es lo suficientemente grande como para llegar al nivel del umbral
(puntos suspensivos de la imagen inferior)?

Umbral es el nivel de despolarización a partir del cual aparecen un tipo de canales en juego, canales
voltaje dependiente de Na y K. Entonces lo que se genera es una señal en espiga, un potencial de
acción.

3
Resumen:

Mientras que todas las despolarizaciones o hiperpolarizaciones que no tienen que ver con el umbral
porque están por debajo, se les denomina potenciales locales; la que llega al umbral ya es irreversible
y se descarga automáticamente se le denomina espiga, potencial de acción o impulso nervioso. Es
irreversible y una vez que llega al umbral, se descarga y se transmite largas distancias a lo largo del
axón.

Para que nosotros demos lugar a que se produzca un potencial de acción, esta corriente que hemos
inyectado, esa despolarización umbral tiene que llegar al cono axónico, al segmento inicial del axón. El
umbral es en este punto donde se tiene que superar, porque aquí por primera vez están esos canales
voltaje dependiente de Na y K. No se encuentran ni en dendritas ni en el soma.

La intensidad del estímulo eléctrico genera proporcionalmente más frecuencia de

potenciales de acción (más intensidad genera dos espigas y aún más intensidad genera
tres espigas). Cada potencial dura muy poco, 1-2 milisegundos, siempre tiene la misma
amplitud y duración en la misma neurona. Son señales que se denominan
estereotipadas.

Los potenciales de acción siempre tienen la misma amplitud (altura de la espiga), lo

que cambia es la frecuencia (nº de potenciales – nº espigas-) dependiendo de la
intensidad de la corriente. A más intensidad, más nº de potenciales/segundo.

Los potenciales locales si cambian de amplitud, según el pulso de corriente.

Llamamos señales locales (pasivas) a los potenciales locales, porque su propagación solo tiene que ver
con los canales pasivos. Nunca abren canales voltaje dependientes y solamente se transmiten por los
canales pasivos 1-2 mm.

Llamamos señales propagadas (activas) como es el potencial de acción. Le llamados señales activas
porque depende de que se abran canales voltaje dependientes.

4
 2 TIPOS DE SEÑALES ELÉCTRICAS: PL Y PA

Hemos visto que se producen dos tipos de señales eléctricas:

1. Potencial local
2. Potencial de acción

Las diferencias entre las dos son:

Un ejemplo de propagación a larga distancia: una neurona motora que está inervando un músculo
flexor del dedo gordo del pie va desde el asta anterior de la medula lumbar hasta el dedo gordo del
pie. Se propaga a todo el largo del axón.

Cuidado que como hemos dicho antes, el potencial local no necesita de un umbral para que se generen.
Simplemente inyectamos corriente y se producen. Hiperpolarización si son cargas – y una
despolarización si son +.

Normalmente el umbral se encuentra a -50/-55 milivoltios. Es decir, que yo tengo que haber
despolarizado mi célula que estaba en reposo de -70 a -55 milivoltios, que es donde se dispara la
espiga.

Potencial local: amplitud proporcional al estímulo o cantidad de Neurotransmisor que se une a una
neurona postsináptica, ese sería el estímulo fisiológico. Por eso se les llama también a los potenciales
locales graduados o escalonados, porque se producen según la intensidad del estímulo.

Los potenciales locales pueden ser tanto despolarizantes como hiperpolarizantes. En la sinapsis
vamos a tener potenciales excitatorios postsinápticos (PEPS) cuando la neurona postsináptica se
despolarice o potenciales inhibitorios (PIPS) cuando la neurona postsináptica se hiperpolarice. En los
receptores sensoriales también podemos tener potenciales de receptor despolarizantes (receptores
de tacto) o hiperpolarizantes (fotorreceptores de los vertebrados).

5
Los potenciales locales pueden sumarse si ocurren muy juntos en el tiempo o espacio. Es decir,
imaginemos que tenemos las dendritas y hay varias sinapsis activas al mismo tiempo o varias activas
en la misma dendrita, se pueden sumar.

Los potenciales de acción no se pueden sumar, siguen la ley del todo o nada. Cuando se producen,
siempre viajan hacia adelante. O se producen o no, pero cuando se empieza, no se puede terminar.

SEÑALES ELÉCTRICAS LOCALES O PASIVAS. POTENCIALES LOCALES,

PLS.

 Potencial de receptor: se produce en un receptor sensorial.

 Potencial sináptico: ocurren en la neurona postsináptica como respuesta a la llegada de un
neurotransmisor o neuromodulador y su unión con el receptor específico (ionotrópico o
metabotrópico).

Potencial de receptor.

Potencial de receptor en un mecanorreceptor de tacto llamado Corpúsculo de Pacini.

El Corpúsculo de Pacini es una neurona aferente que tiene

su parte más distal rodeada de lamelas de tejido
conjuntivo, que modifican el modo en el que responde la
membrana de este axón aferente.

En esta membrana hay unos canales especiales

denominados mecanodependientes. Se denominan así
porque tienen una serie de proteínas del citoesqueleto
(líneas marroncitas del canal), que estabilizan la
estructura del canal en el lado intracelular.

De tal forma que cuando nosotros presionamos en la yema del dedo con una sonda, el canal se
deforma, se estiran esas proteínas, se abre el canal, entra
sodio y se despolariza ese trozo de la membrana.

Si estamos registrando al mismo tiempo los cambios,

podemos ver cómo el electrodo de registro, cuando se abren
esos canales por presión, hay una despolarización.

Aunque yo mantenga el estímulo durante un tiempo, llega un

momento en que se baja la despolarización.

6
A este tipo de conducta, cuando el potencial de receptor (que es como se llama a esta despolarización),
va bajando de intensidad, se dice que el receptor sensorial se adapta. De esta forma no tiene tanta
despolarización.

¿Por qué ocurre esto? En el caso de Pacini, las lamelas de tejido conjuntivo, tienen un líquido entre
cada lamela y se deslizan entre sí, de esta forma se adaptan y ya no presionan a la membrana de la
fibra aferente. Por esto desciende el potencial de receptor.

Este Pacini es un receptor de adaptación rápida.

El papel de un receptor sensorial es transducir. Esto significa convertir la energía mecánica que lleva la
presión realizada sobre la piel con la sonda, la transforma en una señal eléctrica local, en el potencial
de receptor. Esta es la única señal que entiende el sistema nervioso.

Transducir: Convertir energía mecánica del estímulo en señal eléctrica local. PR.

Este potencial de receptor ocurre solamente en un trocito (en el axón al lado del receptor, antes de la
zona donde hay mielina. Esto indica que hay una célula de Schwann enrollada y que esta vaina de
mielina está aislando al axón). Si el potencial de receptor que hemos dicho que se genera, superara el
umbral, en el primer nódulo de Ranvier, se generaría el primer potencial de acción. A partir de aquí se
generaría uno cada nódulo de Ranvier.

En esta imagen lo volvemos a ver.

7
Tenemos el Corpúsculo de Pacini. Cuando aplicamos una presión, los pulsos ya no son de corriente.
Estos pulsos que vemos a la izquierda de la imagen, nos indican la presión, el estímulo. Cómo de amplio
es el estímulo, con la altura, cuánto dura. Este genera un potencial de receptor, una despolarización
local en el receptor, en el corpúsculo.

Si la intensidad de este potencial de receptor, su amplitud, supera el umbral, es decir que llega a esos
-55 mV, en el primer nódulo de Ranvier (zona desencadenante), se genera el tren de potenciales de
acción.

A. En el primer ejemplo, como la intensidad ha sido bajita, se han generado 4 potenciales de

acción.

Nota: el primer Nódulo de Ranvier es donde por primera vez hay canales voltajedependientes de Na y
K, responsables de generar esta espiga o potencial de acción.

Esta espiga se transmite por el axón y en cada nódulo de Ranvier se produce un potencial (espiga),
generando una conducción saltatoria. Se genera en cada nódulo y cuando llega a la terminal sináptica,
libera neurotransmisor. Ej. Si tenemos 4 potenciales de acción por segundo como en el primer ejemplo,
se liberan tres moléculas de neurotransmisor.

B. Si aumentamos la intensidad del estímulo, tendremos un tren de potenciales mayor, más

frecuencia de potenciales de acción y, por tanto, mayor liberación de neurotransmisores en el
extremo.

C. Si damos otro estímulo de presión, igual de amplio pero que dure más. Podemos ver mejor la
adaptación (como una vez que llega al pico comienza a bajar poco a poco, aunque
mantengamos el estímulo - la presión-). Se adapta, pero sigue siendo supraumbral, por lo que
se genera un tren con la misma frecuencia, pero de mayor duración.

El SN (axón o fibra aferente), codifica la intensidad del estímulo por la frecuencia de potenciales de
acción. nº potenciales de acción/segundo, o también llamado Hertzios (es decir, por su frecuencia de
descarga).

El receptor sensorial, codifica la intensidad del estímulo por la amplitud de la señal local del potencial
receptor (altura, en mV), y luego, una vez en el axón (ya SN), por la frecuencia de potenciales de acción
(esta frecuencia depende de los nódulos de Ranvier), y que al final se traduce en la terminal axónica
(vesículas), en mayor o menor liberación de moléculas de neurotransmisor.

8
Potencial sináptico o postsináptico (PPS)

Se producen en la sinapsis entre una neurona presináptica (azul) y una neurona postsináptica
(naranja). En esta unión, se puede liberar neurotransmisor que recorre el espacio intersináptico, se
une en la membrana de la neurona postsináptica a sus receptores, abre canales y se produce una
despolarización.

Cuando el potencial sináptico que se genera al estimular la neurona presináptica (azul) es excitatorio,
es decir que consigo una despolarización (llega al umbral), se denomina PEPS (potencial excitatorio
postsináptico), que genéricamente se les llama PPS, potenciales postsinápticos.

En la siguiente imagen tenemos un estímulo

natural. Un neurotransmisor que libera una
neurona presináptica en respuesta a un
potencial de acción (un impulso), que le llega
por el axón y despolariza la terminal, se liberan
las vesículas. En este caso, (bolita verde)
representa al aminoácido glutamato Glu,
neurotransmisor excitatorio de referencia del
SN. Como me acerco al umbral, a ese potencial
postsináptico lo llamo excitatorio. Este
glutamato se une a un canal receptor (receptor
inotrópico), abre el canal y entran cargas
positivas Na+, conseguimos una despolarización, PEPS.

Caso diferente sería cuando el

neurotransmisor que se libera (bolita
morada), es el aminoácido GABA
(aminoácido gamma aminobutírico),
neurotransmisor inhibitorio por excelencia.
Lo llamamos inhibitorio porque lo que hace es
alejar del umbral del potencial de membrana.
Abre un canal por el cual entran cargas
negativas, Cl-. Al entrar éstas, registramos con
el electrodo un cambio en el potencial de
membrana hacia la hiperpolarización (la
célula se hace más negativa), PIPS.

9
 Recordar:

La célula en reposo esta polarizada, el interior negativo y el exterior positivo

(recordamos como quedaban las cargas – en el interior de la membrana, debido
a que llegaba un momento en que no salían más cargas –, ni entraban +, porque
se equilibraban el gradiente de concentración y el gradiente eléctrico).

 Si metemos cargas +, Na+ y cambiamos el potencial de membrana p.ej

-65 mV, a – 50 mV, despolarizamos la célula. Cargas + hacia el interior
Despolarizan. Hacemos el interior más positivo, o lo que es lo mismo,
menos negativo. Hacemos que se acerque al umbral, es un Potencial
postsináptico excitatorio. PEPS.
Glu provoca apertura de canales por los que entra Na+, PEPS.

 Si metemos cargas –, Cl- y reforzamos la negatividad interior,

hiperpolarizamos la célula. Cargas – hacia el interior Hiperpolarizan.
Hacemos que se aleje del umbral, es un Potencial postsináptico
inhibitorio.PIPS.
GABA provoca apertura de canales por los que entra Cl-, PIPS.

En ambos casos los canales están en la neurona postsináptica.

ACTIVACIÓN SINÁPTICA

Secuencia de eventos

Ocurre con la llegada de un potencial de acción a la terminal presináptica, que la despolariza. Vemos
canales presinápticos al lado de los sitios donde están ancladas las vesículas. Estos canales, son de
calcio y son voltaje dependientes. Únicamente cuando se despolariza esta terminal sináptica (de la
neurona presináptica) y se abren los canales (volteje dependientes - Ca+-), los iones de calcio entran
dentro de la terminal y desencadenan procesos relacionados con anclar la vesícula a la membrana y
que, por exocitosis, se libere el neurotransmisor. Intervienen muchas proteínas que se encuentran en
la membrana vesicular y presináptica, que consiguen unirse entre sí. Todo esto, lo hace el calcio.

10
Ejemplo: la toxina botulínica o la toxina tetánica, envenenan la maquinaria que hace que se liberen los
neurotransmisores en un punto concreto. Impiden la libración de neurotransmisor. Si no podemos
liberar acetilcolina en la placa motora, no podemos contraer el músculo. Si estos músculos son los que
intervienen en la respiración, pues la consecuencia es enorme. Por eso la vacuna del tétanos.

Por tanto, tiene que entrar Ca+ para que se liberen las vesículas, estas liberan el neurotransmisor, que
se une a su canal (imaginemos que es un Glu), se une a su receptor ionotrópico, lo abre y entra Na+ y
se despolariza. Esto es lo que registramos en la membrana postsináptica, un PEPS. La primera imagen
es la espiga que viene recorriendo la neurona, potencial presináptico, y es el que provoca el potencial
postsináptico, PEPS.

Pregunta examen: ¿Qué es lo imprescindible para que se liberen las vesículas? La entrada de calcio.

11
SINAPSIS Tipos. Propagación de corriente iónica

PEPS: Potencial excitatorio postsináptico.

PIPS: Potencial inhibitorio postsináptico.

Llamamos PEPS y PIPS, debido a que existen sinapsis que son excitatorias y otras inhibitorias.

Pregunta examen: ¿qué significa excitatorio, en sentido estricto? Significa que se acerca el potencial
de membrana al umbral de despolarización del potencial de acción (-55 mV).

Las cargas fluyen cuando tenemos una sinapsis excitatoria donde se libera Glu, o una sinapsis
inhibitoria donde libero GABA.

En una sinapsis excitatoria lo que hago es inyectar cargas

positivas. Las primeras, neutralizan al exceso de negativas,
es decir, descargan el condensador y una vez que entran,
fluyen neutralizando el exceso de negativas en el resto de
la membrana hasta que llegan al cono axónico, al
segmento inicial.

Si con estas cargas, en el cono axónico se llega al umbral, aquí se produce el primer potencial de acción.
Pero si no consiguen despolarizar umbral, no se produce el potencial de acción.

En una sinapsis inhibitoria, estoy inhibiendo las cargas

positivas que hay en la célula, entre ellas, en el segmento
inicial, las desplazo hasta el lugar de la sinapsis, o lo que es
igual, meto cargas negativas. Lo que estamos consiguiendo
es una hiperpolarización. Por tanto, probabilidad mucho
menor de que en el cono axónico se genere un potencial de
acción porque he “quitado” todas o muchas cargas
positivas.

La dirección del flujo de la corriente iónica es la que muestran las flechas y siempre ocurre, del polo
positivo al negativo.

12
 POTENCIALES LOCALES, PLs

Sumación espacial y temporal. Sumatoria de PEPS. ΣPEPS

En los PEPS, se puede producir la suma, espacial y temporal, de varios de ellos.

Aquí tenemos una neurona con una neurona presináptica activa, que manda el potencial de acción,
libera neurotransmisor y produce un PEPS. Pero si hay tres sinapsis activas al mismo tiempo que están
muy cerca unas de otras en la dendrita, todas estas cargas se suman y tenemos un PEPS más grande.

En la 3º imagen vemos qué pasa si solo tenemos una terminal sináptica activa y lo que mandamos son
muchos potenciales de acción seguidos uno detrás de otro, cada uno libera una cantidad de
neurotransmisor, intermitentemente una vez que cada uno llega a la membrana. Con la liberación de
neurotransmisor del primer potencial, se produce la despolarización, el siguiente llega tan rápido que
no le da tiempo a que se repolarice y se suma al anterior. Así sucesivamente con los tres. Vemos en la
gráfica como se van sumando los tres.

Sumación espacial y temporal. Sumatoria de PEPS y PIPS ΣPEPS-PIPS

Pero nos podemos encontrar que puede haber uno excitatorio y uno inhibitorio.

En el primer dibujo tenemos dos neuronas haciendo sinapsis axo-axónica. Primero solamente está
activa la excitatoria, entran cargas positivas, vemos en la gráfica que se registra solamente un potencial
excitatorio postsináptico, con toda su intensidad, y vemos que, si ponemos el electrodo en el soma, lo
que obtenemos ya es menos amplitud porque decrece con la distancia. Las flechas indican flujo de
corriente que como hay canales pasivos siempre abiertos, las cargas positivas que han entrado, se van
escapando por el axón conforme nos alejamos del sitio en el que entraron. Con lo cual, cuando
llegamos al soma, vemos que se registra menor amplitud, y puede ser incluso que, si colocamos el

13
electrodo en el cono axónico, no obtuviera nada, por lo que esa neurona no descarga ningún potencial
de acción, todo se extingue al llegar al soma.

Qué pasa si tengo activas la sinapsis excitatoria e inhibitoria al mismo tiempo. Primero entran cargas
positivas, yo registro el PEPS, igual que en la anterior. Cuando llego a la siguiente sinapsis, esta lo que
hace es, no sólo meter cargas negativas o “chuparse las positivas”, también muchas de ellas están
saliendo fuera, en este punto obtenemos una suma vectorial de positivas y negativas y cuando registro
en el soma, no tenemos diferencia de potencial (no llega nada), registramos el potencial de membrana
en reposo. No se va a generar ningún potencial de receptor, como si no hubiese entrado ninguna carga.

En la siguiente grafica vemos

ejemplos de potenciales en sinapsis
excitatorias (amarillas) e
inhibitorias (rojas), y como cuando
están activas las dos a la vez se
produce la suma vectorial de ambas
sinapsis dando como resultado un
potencial intermedio, dependiendo
de la intensidad de cada uno de
ellos (naranja). Vemos también que
se pueden sumar dos sinapsis
excitatorias que darían lugar a un
potencial con mayor amplitud
(azul).

14
 INTEGRACIÓN DE SEÑALES LOCALES

Integración de las señales: Es como se denomina a esta sumatoria vectorial de potenciales excitatorios
o inhibitorios que ocurre en el segmento inicial, y que es donde se decide si se produce o no potencial
de acción.

En la primera imagen tenemos una sinapsis excitatoria, entran cargas positivas, fluyen a través del
soma hasta el segmento inicial o cono axónico, y las que llegan producen el PEPS.

En la siguiente imagen solamente hay una sinapsis inhibitoria la cual está “chupando” las cargas
positivas de la zona de disparo del segmento inicial del axón, por lo que registramos un PIPS,
proporcional a cuánto neurotransmisor se ha liberado en la sinapsis.

En la última imagen, tenemos estas

dos sinapsis, excitatoria e inhibitoria,
activas a la vez. Obtenemos un PEPS
de menor amplitud al que teníamos
en la primera imagen, debido a la
sumatoria del PEPS y el PIPS (al ser el
PEPS bastante mayor que el PIPS, la
suma sigue siendo positiva), pero
nos queda un PEPS de menor
amplitud.

Si no llega al umbral, en el cono axónico no pasa nada, pero puede ser que al hacerse la sumatoria, el
resultante, aunque sea de menor amplitud que el inicial excitatorio, todavía llegase al umbral,
entonces igualmente se descarga el potencial de acción. Puede pasar lo contrario, que inicialmente el
excitatorio si fuera lo suficientemente grande como para llegar a umbral, pero que al realizarse la
sumatoria el resultante ya no llegue a umbral.

15
 POTENCIAL DE ACCIÓN. ZONA DE DISPARO.

Zona de disparo: Lugar donde se genera el potencial de acción.

Para neuronas típicas como una neurona piramidal de la corteza cerebral, la

zona de disparo está en el cono axónico, donde se genera el potencial de
acción que recorre todo el axón y que se autoregenera, no se para hasta la
terminal.

En las neuronas sensoriales, las

neuronas que son del ganglio de
la raíz dorsal, que tienen el soma
dentro del ganglio. Tienen un
proceso axónico periférico unido
al receptor sensorial (ej. Pacini) y un proceso central que
está en la médula espinal, que libera el neurotransmisor.
Esta neurona es una neurona pseudounipolar.

En estas neuronas el potencial de acción se inicia al lado del receptor, si no es una fibra mielinizada. Si
es una fibra mielinizada, se produce en el primer Nódulo de Ranvier, e igualmente se transmite hasta
la terminal.

PL. POTENCIAL LOCAL. PROPAGACIÓN.

El potencial local se transmite o se propaga de manera pasiva y decremental y el potencial de acción,

como veremos más adelante, se transmite de manera activa.

El potencial local se transmite de manera pasiva y

decremental. Esto ocurre porque hay corrientes locales.
Estas corrientes locales se producen porque cuando
entran las cargas + por el canal, despolariza ese segmento
de la membrana, en el punto donde se ha producido el
potencial local. Pero estas cargas + comienzan a moverse
hacia ambos lados por el axón y van neutralizando las
cargas negativas de la membrana en segmentos cercanos
en los que no ha entrado un potencial (no se ha excitado).
Estas corrientes se llaman corrientes locales o electrotónicas.

16
 Estas cargas + a medida que avanzan se van
saliendo por los canales pasivos siempre abiertos
(por eso la llamamos transmisión pasiva) y
decremental porque al ir saliendo, cada vez existen
menos cargas +, cada vez hay menor flujo de
corriente y baja la intensidad, por lo que va
decreciendo en amplitud.

Se crea una corriente, las cargas + van saliendo y vuelven a entrar de nuevo por el punto donde se
produce el potencial local.

En el potencial local, la corriente decrece con la distancia.

Cuando registro en el sitio más lejano a donde entró la
corriente, la amplitud/voltaje, es menor hasta que llega
un momento en que ya no registro nada.

Lo más importante para saber cuánto viaja una señal local, cuanto se propaga, tiene que ver con, cómo
es esa dendrita o axón, es decir, según sea de gruesa y según tenga o no mielina. La propagación
depende de la constante de longitud. Esta propagación oscila entre 0,1-1 mm.

La constante de longitud, es la distancia en milímetros

que recorre la corriente, dese el pico del potencial,
hasta que este ha descendido al 37% del voltaje.

Cuando metemos corriente y hacemos la

despolarización local, como hemos dicho, la distancia
que recorre puede ser de 0.1 o 1 mm, dependiendo de
que haya mayor o menor resistencia de membrana y
resistencia axial.

Resistencia de membrana alta. rm Alta : Cuando los canales pasivos están cerrados, esto ocurre
cuando el axón está envuelto en la vaina de mielina, y no pierde corriente iónica por estos canales
pasivos. Las corrientes solamente salen/se escapan por los Nódulos de Ranvier, no lo puede hacer por
donde tenemos mielina. En esta resistencia influye el que las fibras estén mielinizadas o no. Si están
mielinizadas recorrerá mayor distancia.

17
Resistencia axial baja. ra Baja: Cuando hay una resistencia al flujo de corriente baja. Esta resistencia
axial es la que ofrece el citoplasma al flujo de corriente a través del eje del axón. En esta resistencia, lo
que influye es el diámetro, es decir, a mayor diámetro del axón, mayor flujo y menor resistencia del
citoplasma. A mayor diámetro mayor distancia de propagación.

En el vídeo que vimos se ve la secuencia de eventos, en la cual desde que hay una despolarización
umbral se genera el potencial de acción con la apertura secuencial de los dos canales de sodio y potasio
voltaje dependientes primero uno y después el otro.

Esta tabla resumen es importante. Se parece mucho a la que vimos de la diferencia entre los
potenciales locales y las señales propagadas que llamamos activa, los potenciales de acción.

Comentario de la tabla en página siguiente.

18
pasivas se refiere, básicamente a que las señales locales se transmiten por las propiedades pasivas de
la membrana, es decir, su aislamiento, la resistencia de la membrana a que pase la corriente y esos
canales pasivos que están abiertos siempre y así es como se propagan y la activas tienen que ver con
la apertura de canales, voltaje dependientes, dependen de otros canales que se tienen que abrir.
Aquí establecemos más características y diferencias entre los potenciales locales que se generan en
los receptores sensoriales o los potenciales sinápticos.

cómo se inician, cuál es su mecanismo, que son señales graduadas, ninguna necesita umbral, que
pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes y que tienen una transmisión pasiva y decremental.
La distancia que recorren tiene que ver fundamentalmente con esa constante de longitud que vimos
que depende de la resistencia de la membrana y de la resistencia axial.

Si teníamos mielina alrededor de una fibra la pérdida de cargas era menor y entonces las cargas podían
ir viajando a lo largo del axón hasta el siguiente nódulo de Ranvier.

Todo esto ya lo hemos visto. Ahora vamos a ver más características, por ejemplo,
Habla en una de las filas de periodo refractario en el potencial de acción (esto es nuevo), y tiene que
ver con lo que le ocurre al canal de sodio voltaje dependiente y que se denomina Nav, en el que hay
un periodo en el que se inactiva y entonces no se puede abrir de ninguna manera, ningún estímulo es
capaz de abrirlo.

CÉLULAS EXCITABLES GENERAN 2 TIPOS DE SEÑALES ELÉCTRICAS

Si inyectamos corriente y conseguimos una despolarización que llega al umbral, se desencadena

irreversiblemente un potencial de acción.
Si la intensidad del estímulo de corriente positiva es mayor, conseguimos más frecuencia de
potenciales de acción, es decir que la intensidad del estímulo en un axón, se codifica por la frecuencia
de potenciales de acción.

19
 POTENCIAL DE ACCIÓN, PA (IMPULSO NERVIOSO)

El potencial de acción también lo conocemos como impulso nervioso.

Normalmente los potenciales postsinápticos excitatorios tienen muy poca amplitud individualmente,
por eso necesitan sumarse para llegar al umbral y desencadenar un potencial de acción.
En la gráfica vemos la forma que tiene la espiga, la célula se hace muy positiva llegando casi a +32 mV,
porque entra muchísimo potasio en esta fase y a partir de aquí empieza otra vez a repolarizarse la
célula porque veremos cómo se cierran los canales de sodio y se abren los de potasio que sale, con lo
cual todas las cargas positivas que habían entrado en la fase ascendente, van saliendo en esta.

Cuando se repolariza y llega al nivel del potencial de membrana en reposo, sigue haciéndose más
negativa durante unas décimas de milisegundo, esto se produce porque sigue saliendo potasio. A esta
se le llama, fase de posthiperpolarización (recuadro negro).

FRECUENCIA DE PA (PA/S O HZ)

TASA DE DESCARGA O DISPARO [código de patrón]

La tasa de descarga o disparo codifica la magnitud

del estímulo.

Corriente despolarizante, es un tren de potenciales

de acción con mayor frecuencia si aumentamos esa
corriente despolarizante o ese estímulo
despolarizante puede ser artificial inyectando
corriente, puede ser a través de la acción fisiológica
del neurotransmisor sobre sus receptores.
A este tipo de codificación por la frecuencia, le
llamamos código de patrón, porque es patrón de
descarga o de disparo de potenciales de acción.

20
 PA. REGISTRO INTRA – EXTRACELULAR.

VISUALIZACIÓN EN OSCILOSCOPIO

¿cómo vemos el osciloscopio en un programa de ordenador o en el propio osciloscopio?

Podemos verlo de dos maneras, podemos tener un electrodo de registro intracelular, dentro de la
célula, o puedo tener un electrodo de registro extracelular.

Con el intracelular lo que vemos es lo que pasa

dentro de la célula, es decir cuando se llena de
cargas positivas y cuando esas cargas positivas
empiezan a salir, la espiga típica.

Pero si hacemos un registro fuera de la célula, lo

que vemos es lo que pasa con las cargas cuando
están entrando, es decir, cargas positivas que
están entrando, las estamos perdiendo del
espacio extracelular, luego lo que veo es una
deflexión negativa.
Cuando empieza la fase de repolarización y empiezan a salir los potasios lo que consigo ver con este
electrodo son las cargas positivas saliendo y lo que tenemos es una deflexión positiva.

Ósea tendremos este tipo de morfología, cuando haya un registro extracelular para el potencial de
acción.
Los electrodos que vais a usar cuando registréis el electrocardiograma son superficiales y lo que están
viendo es lo que ocurre fuera de la fibra cardiaca y veréis un tipo de ondas según dónde se coloquen
los electrodos alrededor del corazón, veréis un tipo de ondas parecido a esto, con electrodos de
extracelulares.

POTENCIAL DE ACCIÓN, PA (IMPULSO NERVIOSO)

Aquí tenemos de nuevo el umbral, cuando llega al umbral se produce la espiga, cuando se repolariza y
cae la espiga hay una fase que está más negativa que el potencial de membrana en reposo, esta es la
fase de posthiperpolarización.
Antes hemos hecho una estimulación artificial con electricidad, aquí lo que hacemos es activar a una
neurona.
En este corte de médula espinal, hay una motoneurona, que está en el asta anterior. Esta alfa
motoneurona inerva la fibra muscular esquelética. Si estimulamos la neurona se produce un tren de
potenciales de acción que llega hasta la fibra muscular.

21
Si registramos en la mitad del axón, vemos el potencial de acción que pasa a través de esa fibra que se
transmite a todo lo largo del axón, aquí no se ve mielina, normalmente todas las alfa motoneuronas,
que son muy gruesas con un diámetro muy grueso y están mielinizadas la conducción va a ser muy
rápida. Aquí no está dibujada. Solo está representado el axón con la línea roja.

PA. FASES

Las fases del potencial de acción.

Cuando llegamos al umbral, en este punto es donde se abren todos los canales progresivamente,
canales voltaje dependientes de sodio. Se abren 1000/2000 y va entrando sodio y va despolarizándose
hasta un punto máximo que llamamos sobretiro o sobredescarga qué es a +35 mV aproximadamente.
+ 35 mV sobretiro o sobredescarga, vemos el registro en el osciloscopio.

A partir del final de la fase ascendente, muchos de esos canales de sodio voltaje dependientes se
empiezan a inactivar, los primeros que se abrieron, conforme va pasando el tiempo se van inactivando.
Cuando llega al pico, la mayoría de los canales de sodio voltaje dependiente están inactivados y no se
pueden abrir, no permean y empiezan a abrirse canales de potasio que va saliendo, por eso vamos
teniendo esta fase de repolarización, la fase descendente, llegamos al potencial de membrana en
reposo y sigue saliendo potasio, a partir de aquí empieza la fase de posthiperpolarizacion y más tarde,
en un poco de tiempo dependiendo de la célula, se repolariza totalmente, ya que la bomba de sodio
potasio sigue trabajando junto con los canales de difusión pasiva, esos canales pasivos, siempre
abiertos están funcionando.

22
 PA. BASES IÓNICAS

Aquí tenemos representado en unas graficas que ocurre

con los canales en cada punto, que corresponde a cada
una de esas fases. En la primera el canal voltaje
dependiente de sodio y en la de abajo el de potasio. Los
canales voltaje dependiente de sodio y de potasio son
muy distintos. El canal de sodio voltaje dependiente
tiene una parte del canal que es como una un bucle
intracelular, que hace como de compuerta interior que
bloquea el canal.

Cuando está cerca del sobretiro esta molécula, esta

parte del canal, qué es como un bucle, una bolita en la
imagen, tapona desde el lado citoplasmático, tapona el
canal, es lo que llamamos, inactivación y a ese bucle le
llamamos compuerta de inactivación.
En esta fase, en este estadio, no puede permear sodio,
deja de entrar sodio, pero al mismo tiempo en este
trocito de la espiga, ultimo 1/3 ascendente, se van
abriendo lentamente canales de potasio. Cuando llega al
pico y después del pico, la mayoría están empezando a
activarse, canales de sodio voltaje dependientes, como
vemos en la imagen, se ha cerrado el canal, pero la bolita
ya deja de bloquear la compuerta de inactivación, ya se ha retirado, de manera que, si aplicamos un
estímulo muy grande por encima del umbral, podemos abrir estos canales y podríamos generar un
segundo potencial de acción, pero en el primer tercio descendente la mayoría de los canales están
inactivados.

Al pasar el umbral hacia abajo, siguen abiertos los canales de potasio y sigue saliendo potasio, por eso
al seguir saliendo cargas, la célula se hace más negativa de lo que es en reposo y luego ya se restaura
una vez que se cierran los dos canales.

Todo esto tiene que ver con esa apertura secuencial, uno detrás de otro y coordinada de los canales
de sodio y de potasio voltaje dependientes, que actualmente se nominan como Nav al de sodio y Kv al
de potasio, canales de sodio y potasio regulados por voltaje o voltaje dependiente

En la gráfica de abajo tenemos cómo es la permeabilidad, cómo crece la permeabilidad al sodio, en

paralelo a cómo se producen los cambios de voltaje en la espiga, en el potencial de acción, y como
aumenta la permeabilidad al potasio durante esa fase.

La apertura de los canales de sodio una vez que llegamos al umbral, es super rápida y su cierre, su
inactivación, también es bastante rápida. Cuando estamos casi llegando al sobretiro, poco a poco se
van abriendo canales de potasio. En esta grafica vemos como aumenta y como desciende el potencial

23
de acción en el tiempo que dura la espiga, cómo aumentan y descienden las permeabilidades al sodio
y al potasio.

Después vamos a ver una gráfica similar, pero en vez de llamarle permeabilidad le vamos a llamar
conductancia al sodio y al potasio, es otra variable, que es la inversa de la resistencia. Conductancia al
potasio se correlaciona, es paralela a esta permeabilidad

CANALES REGULADOS POR VOLTAJE

Vamos a ver cómo funcionan los canales voltaje dependientes. Los canales voltaje dependientes en
general, los de todos los iones, comparten una propiedad y es que alguna de sus subunidades, de las
subunidades que lo forman, tienen en alguno de esos dominios transmembrana, una serie de cargas,
que tienen que ver con los aminoácidos que componen esa secuencia, ese dominio transmembrana,
al que llamamos sensor de voltaje.

Cuando el canal está cerrado

porque está en reposo la
membrana, con polaridad negativa
dentro, positiva fuera, -70mV. Los
canales están cerrados y estas
cargas de los aminoácidos, están
orientadas de una manera
particular, pero si se despolariza la
célula, estás cargas se orientan de
otra manera y rotan, hacen que se rote el sensor de voltaje. Este detecta esa despolarización, detecta
que han entrado cargas positivas por otro canal, entonces rota y abre el poro, cambia de conformación.
Una vez abierto el poro, si hiperpolarizamos la célula, estas cargas, vuelven a reorientarse y se cierra
el canal.
------------------------------------------------------

Vamos a ver las fases funcionales por las que pasa el canal de sodio voltaje dependiente con más
detalle. Estas fases que hemos visto a lo largo del potencial de acción.

1. En esta fase está cerrado, cerrado pero activable, o sea, si despolarizamos la membrana
umbral, se abre la compuerta de inactivación.

24
 2. Comienza a permear sodio, pero conforme vamos llegando a la zona del sobretiro, a la parte
alta de la espiga, la compuerta de inactivación cierra, obstruye el poro del canal y no deja que
permee, lo inactiva. Esto se mantiene un tiempo durante el potencial de acción que
básicamente tiene que ver con el final de la fase ascendente para los primeros canales que se
abrieron y con la fase descendente para los canales que se abrieron en la última parte.

3. Inactivado. En este periodo nunca podremos provocar un segundo potencial.

4. La última fase del potencial de acción, el canal vuelve a estar cerrado y activable. Aquí
podemos aplicar otro estimulo supraumbral y podemos tener un segundo potencial de acción.

CANAL NAV (CANAL NA+ VD). MODELO HIPOTÉTICO

El modelo hipotético de un canal voltaje dependiente, está formado por cuatro subunidades alfa
(cilindros morados), dos subunidades beta (verdes), y además, una serie de dominios transmembrana
y de sitios de unión para ciertas toxinas. Esto es muy importante, en el canal voltaje dependiente.

Hay muchas toxinas que bloquean el canal, podríamos destacar la neurotoxina del pez globo
(tetrodotoxina). La tetrodotoxina bloquea el canal, pero hay otras toxinas, como la de los escorpiones
y algunos dinoflagelados (saxitocina).
Algunos de los canales no son sensibles a tetrodotoxina, los últimos que se han descubierto.

Esta toxina, provoca una especie de cosquilleo, pero es un veneno que puede llegar a paralizar, porque
interrumpe y bloquea el potencial de acción, bloquea este canal y no permite que entre sodio, no
permite que haya fase ascendente.
Este mecanismo es el utilizado en los anestésicos locales, que también bloquean el canal.

25
 Aquí hemos desplegado
solamente la subunidad
alfa, con varios
componentes 1, 2, 3 y 4… y
cada uno de estos
componentes tiene una
serie de segmentos
transmembrana, 1, 2, etc.
Vamos a fijarnos en el 6. La
parte roja del bucle, se
parece al canal que vimos
en puntos anteriores del
tema, el que decíamos que
estaba en la cara interior
del poro.

En la primera imagen de abajo vemos que está cerrado el canal, en la de al lado, vemos el sensor de
voltaje, cuando nosotros despolarizamos de – 65, a – 40, este sensor de voltaje cambia la orientación
de esas cargas, cambia de conformación el canal y lo abre.
También vemos la compuerta de inactivación, en esta imagen en forma de lengüeta.

ANESTÉSICOS LOCALES: Lidocaína, etc.

Los anestésicos locales, es en el componente 4, en el dominio S6 donde tienen el sitio de unión.

Los anestésicos locales como la lidocaína, novocaína etc, bloquean el canal, por lo tanto, interfieren
con el flujo de sodio que entra y bloquea el potencial de acción en las fibras sensoriales y en las
motoras. Con dosis altas de anestésico, anestesiamos todas las fibras, las sensoriales y las motoras, y
no tendremos feelback de como tenemos puesta la mandíbula, si torcida o no, si tenemos la lengua
hacia un lado, hacía otro cuando la movemos, cuando mordemos o abrimos la boca tampoco sabemos
dónde estamos mordiendo porque no lo notamos.
Con dosis altas se bloquean todos los axones, los sensoriales y los motores, es decir los de tacto los de
propiocepción y los que van a los músculos masticatorios.
Con dosis más bajas, las más sensibles son las que primero se bloquean, estas son las fibras amielínicas
que llamamos de tipo C, se bloquean porque son muy finas y son las que conducen información
nociceptiva, la que luego va a dar lugar a la sensación de dolor, estas son las más sensibles, las fibras
tipo C.

26
 PA. PERIODOS REFRACTARIOS

Aquí tenemos el mismo esquema de

antes, pero ahora vamos a hablar del
periodo refractario absoluto y el último
periodo, que se llama periodo refractario
relativo, y como coinciden en el tiempo
con el potencial de acción (línea roja), o
con cómo aumenta y desciende la
conductancia al sodio y la conductancia
al potasio. Recordamos que la
conductancia se mide en microsiemens,
que se representa como G, minúscula o
mayúscula, que se mide en
microsiemens, y que es la inversa del
ohmio. Periodo refractario, significa que
no es posible durante este periodo,
durante esta parte del potencial de
acción, generar un segundo potencial de
acción porque está bloqueado, inactivado el canal de sodio voltaje dependiente. Cuando esté cerrado,
pero ya activable, empieza el periodo refractario relativo. A partir de este momento, podemos generar
un segundo potencial de acción, pero necesitamos un estímulo muy grande, una despolarización muy
por encima del umbral.
El periodo refractario absoluto dura toda la espiga, salvo el último tercio de la fase descendente y por
supuesto toda la fase de hipopolarizacion. Esto ya es periodo refractario relativo.

27
Periodo absoluto y relativo se caracterizan:

 Absoluto, porque está inactivado el canal y ningún estímulo genera un segundo potencial de
acción.

 Relativo, porque los canales están cerrados, pero son activables porque sigue habiendo
corriente, un flujo de corriente de potasio para fuera. La permeabilidad al potasio empieza a
subir desde que estamos casi llegando al sobretiro, pero lo hace lentamente. Se puede generar
un segundo potencial de acción, si hay un estímulo supraumbral, por encima del umbral.

PA. PROPAGACIÓN ACTIVA (canales Nav, Kv)

Vamos a ver cómo se propaga el potencial de acción. Como vimos en un punto anterior, las señales
locales tienen una propagación pasiva, por canales pasivos siempre abiertos. El potencial de acción se
propaga de manera activa (canales Nav, Kv. - que implica a canales voltaje dependientes de sodio y de
potasio -).
Para iniciarlo, por ejemplo, se puede producir porque llegaran al segmento inicial del axón, cargas
producto de la suma de muchos PEPS, que abren los canales voltaje dependientes, que provocan que
la despolarización llegue a umbral y produzca el primer potencial de acción, de manera que este
comienza a regenerarse y ya no hay forma de que pare hasta llegar al final del axón.

Esta regeneración se produce porque por delante del potencial de acción generado, hay una
despolarización que siempre llega a umbral, porque entran muchas cargas por los canales voltaje
dependientes de sodio, cada vez el canal axónico está más despolarizado, lo que hace que cada vez se
abran más canales y cada vez entren, favorecidas por el gradiente eléctrico y químico, más cargas, lo
que provoca que llegue a umbral y se genere un potencial tras otro, de manera que una vez que
comienza es irreversible.

28
Las corrientes del potencial de acción que se propagan
a través del axón, son un flujo de corrientes locales o
electrotónicas, van neutralizando las cargas negativas
y descargando el condensador a medida que avanza.
El potencial de acción siempre va hacia adelante y se
va autoregenerando. Cuando empiezan a entrar
cargas +, estas comienzan a despolarizar el siguiente
segmento del axón, van neutralizando las negativas y
descargando el condensador, y comienzan a abrirse
más canales volteje dependientes, que provocan a su
vez, la entrada de muchas más cargas, cuanto más se
despolariza más cargas entran, de forma que de nuevo
llega a umbral.

El potencial de acción nunca puede ir

hacia atrás, porque una vez que se ha
llegado a umbral y se produce la
despolarización, esos canales entran
en periodo refractario relativo, y como
veíamos antes, en este periodo los
canales se encuentran cerrados,
bloqueados, no entran cargas
(compuerta de inactivación), y no se
puede volver a producir un nuevo
potencial, lo que provoca que el
siguiente potencial siempre se genera
hacia delante.

Esta fibra que está representada es una fibra amielínica, no tiene

cubierto el axón con las celulas de Schwann, por lo que se produce
un potencial de acción cada pocas micras, la velocidad de la
corriente en este tipo de celulas es mucho más lenta que en las
celulas mielínicas.
En celulas mielínicas el axón se encuentra recubierto por las celulas
de Schwann, de manera que el potencial solo puede salir por el
nódulo de Ranvier de manera que este, va saltando, viaja de
nódulo a nódulo, por lo que la velocidad de la corriente es mucho
mayor.

La amplitud del potencial de acción no decrece con la distancia, ósea con la longitud del axón.

29
El unico caso en que puede ser una conducción bidireccional, que viaje hacia atrás, es en el caso de
una sinapsis axoaxónica. En este caso si puede viajar hacia atrás, cuando la sinapsis ocurre en mitad
del axón, esta sinapsis se llama axoaxónica, y puede viajar hacia atrás. Cuando la corriente viaja hacia
atrás, hacia el soma, se llama conducción Antidrómica y cuando viaja hacia la terminal axónica, donde
están las vesículas del neurotransmisor se llama Ortodrómica.

PA. Velocidad de Conducción

Velocidad de conducción. Vamos a ver la representación de lo que hemos visto antes, cómo se abren
los canales voltaje dependientes como esas cargas positivas que entran de sodio van despolarizando
a umbral las zonas de al lado y aquí vuelven a abrir canales voltaje dependientes de sodio y ahora se
produce, en este segmento de al lado el segundo potencial de acción y el tercero.

Vemos cómo las 3 representaciones que vemos en la imagen, ocurren en

la gráfica. Primer potencial de acción en el punto A, segundo potencial de
acción en el punto B, tercer potencial de acción en el punto C.
De qué depende la rapidez con la que estás cargas se mueven y la rapidez
con la que se conduce o se propaga el potencial de acción:

Depende en primer lugar del diámetro del axón. Si yo tengo un dímetro

muy grueso, es decir, un canal muy ancho, las cargas se mueven con mucha
facilidad y con mucha rapidez porque la resistencia axial es bajísima.
Resistencia axial muy baja, se movería muy bien.

En fibras finas amielínicas, fibras

nociceptivas, las que llevan información
de daño tisular. Al ser finas la
resistencia axial es muy grande, la
resistencia de la membrana, como los
canales pasivos están abiertos y la
mielina no los cubre, pues tiene una
resistencia de membrana baja, las corrientes se escapan con mucha facilidad. Por estas fibras las
corrientes fluyen muy lentamente y mal, entonces la conducción es lenta en diámetro de axones fino
y cuando no haya mielina. Conducción lenta en fibra fina amielínica.

30
Mientras que en la fibra gruesa mielinizada que tienen células de Schwann en el sistema nervioso
periférico o tienen oligodendrocitos en el central. Luego la mielina, ha tapado todos los canales pasivos
y además aquí no hay canales voltaje dependientes, solo los hay en los nódulos de Ranvier, luego las
cargas que entraron por el primer canal voltaje dependiente, dónde se produjo el primer potencial de
acción, viajan intactas, sin escaparse hasta el siguiente Nódulo y aquí despolariza umbral. Entonces la
conducción va dando saltos de un nódulo en otro, conducción que llamamos saltatoria.

Suelen coincidir las dos características, la mielina se encuentra generalmente en axones

progresivamente más gruesos, fibras gruesas mielinizadas, que tienen una resistencia en membrana
alta porque han tapado todos los poros y nada puede salir, una resistencia axial baja, porque tienen
mucho diámetro y las cargas se mueven con mucha facilidad.

Entonces si yo pregunto en el examen:

¿por dónde se conduce mejor los potenciales de acción, de qué depende la velocidad?
Tendréis que contestar del diámetro del axón, que sean fibras gruesas, ra Baja. De que haya mielina
rm Alta, y tendréis que hablar de que hay una resistencia alta o baja.

31
 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

En enfermedades desmielinizantes, si pierdes la mielina qué pasa con esas cargas que entraron por los
canales de sodio voltaje dependientes, pues van saliendo, están destapados los canales pasivos, las
cargas se pierden, cuando llegas al siguiente nódulo de Ranvier que es donde están los canales voltaje
dependientes ya no hay carga, no puedes despolarizar a umbral y se bloquea el potencial de acción, o
se enlentece.
Los signos que suelen tener son primero, pues a lo mejor parestesias, y luego otros signos más graves.

RESUMEN Señales eléctricas: PL y PA

Todo lo que hemos dado ahora lo podemos repasar

aquí a través del reflejo del Circuito reflejo miotático.

Tenemos el receptor, el huso muscular, la neurona

aferente, que hace una sola sinapsis con la motora que
inerva el músculo y el músculo que el efector y el que
se contrae.

Abajo tenéis las señales, los potenciales de receptor que ocurren en el huso muscular cada vez que
estiramos músculo, cómo se produce una despolarización umbral en el primer nódulo de Ranvier y
tenemos el primer potencial de acción que viaja dando saltos por toda la neurona sensorial hasta la
sinapsis en el acta anterior, liberan neurotransmisores, excita la neurona motora. Esto sería un PEPS.
El potencial graduado, tendréis el potencial de acción en el con axónico, va viajando dando saltos,
libera acetilcolina, contrae la fibra muscular.

32
Tenéis el potencial, PEPS, de la fibra muscular y el potencial de acción en la fibra muscular que llega a
producir la contracción.

Aquí están representadas todas esas señales eléctricas, en un circuito que es el más simple, aquí hemos
estirado el circuito, para ver cómo van ocurriendo en cada secuencia.

EL NERVIO. TIPOS DE FIBRAS

Vamos a ver el nervio. En el nervio, en un

nervio periférico, por ejemplo, lleva mucha
fibra o un nervio espinal lleva mucha fibra, de
varios tipos, fibras motoras que son referentes
al músculo esquelético, fibras motoras
viscerales o autonómicas, que van al músculo
cardíaco, al músculo liso, a alguna glándula, y
fibras sensoriales que son las que llevan
información de receptores con información de
estímulos que ocurren, o cambios que ocurren
en el medio externo o en el medio interno.
Fibras sensitivas aferentes, motoras eferentes
y viscerales o autonómicas.
Ahora vamos a ver cómo se llaman esas fibras
según tengan mielina y según sean gruesas o
finas y según sean sensoriales o motoras.

33
 NERVIO. TIPOS DE AXONES

Nervio. Fibras sensoriales

Fibras sensoriales, gruesas, muy

gruesas mielinizadas, mediana
mielinizada, de diámetro pequeño,
pero mielinizada y fina de diámetro
muy muy pequeño, y que no tienen
mielina.
Luego la velocidad del potencial de
acción va a hacer muy alta en las
muy gruesas, de 80 a 120 m/s viaja
el potencial de acción. En las
medianas de 35 a 75, en las otras de
5 a 30 y 0.5 a 2 en las muy finas.
Las fibras gruesas las vamos a
llamar en los axones sensitivos
fibras de tipo A-alfa, Tipo I.
La siguiente en el orden de
diámetro las llamamos A-beta, Tipo
II
Las siguientes A-delta, Tipo III y las
siguientes las llamamos fibras de
tipo C, Tipo IV.

Estas fibras, se llaman de tipo I, II, III

y IV, respectivamente, cuando en
vez de venir de la piel en los axones
sensoriales, vienen del músculo,
cuando son axones aferentes
musculares.

Entonces, podemos relacionar:

 Las gruesas mielinizadas, las A-alfa o tipo I, con todos los propioceptores del músculo, incluido
el huso muscular, el receptor de estiramiento, el que censa o el que detecta cambios de
longitud.

 Las fibras A-beta, las relacionamos con todos los mecanorreceptores de tacto cutáneo.

 Las fibras A-delta y C, con temperatura y dolor. Con dolor rápido la A-delta y con dolor lento
la C y con termorreceptores también.

34
Nervio. Fibras motoras

Las fibras motoras tienen también nombres. A la motoneurona que está en el acta anterior (la verde),
que inerva el músculo esquelético, la llamamos alfa-motoneurona.
A la pequeña que inerva por dentro el huso muscular y controla su sensibilidad la llamamos
motoneurona-gamma.

Nervio. Fibras motoras viscerales o Autonómicas

Los axones de fibras viscerales o autonómicas, decíamos que la columna intermediolateral que era
donde estaba la neurona preganglionar, había un ganglio simpático o parasimpático, un ganglio
autonómico y una fibra postganglionar que inervaba el músculo cardíaco, el liso o la glándula.
Entonces había dos fibras o dos neuronas motoras viscerales en serie, 1 preganglionar, antes del
ganglio, cuyo suma está en el asta intermediolateral y otra en el ganglio, la segunda neurona
posganglionar.
Pues la fibra autonómica, la B, es la preganglionar, esta es de tipo B, es decir, es un poco más fina que
las A-alfa o beta o Delta, y la C, es la fibra postganglionar, una fibra amielínica y suele ser la simpática.

35
Nervio. Tipo y Nº de fibras

Vamos a ver que en un nervio mixto puede haber todos los tipos de fibras que hemos visto o solo
algunos. En los nervios cutáneos, solo hay fibras A-beta, A-delta y C, no hay A-alfa, porque estos
nervios vienen de la piel y en la piel no hay receptores musculares, no hay propioceptores como el
huso. Pero en los nervios musculares, los que vienen de los músculos si hay los cuatro tipos de fibras
que hemos visto.

Propiedades fibras. Clasificación de Erlanger-Gasser

En estas últimas diapos la profesora fue rapidísimo y no es que le diera mucha importancia,
solo lo he dejado para que se pueda leer y poco más.

Potencial de Acción Compuesto

Las fibras conforme más gruesas son, las podemos excitar con más facilidad y cuando se excitan,
nosotros podemos, fijaros aquí hay un estímulo eléctrico de una intensidad bajita aquí una intensidad
más alta aquí una intensidad más alta aquí una intensidad altísima, pues cuando nosotros estimulamos
un nervio con un pulso eléctrico, yo puedo reclutar activar, solo a la fibra más excitable, la alfa y solo
conseguir un pico cuando registró unos cm más abajo, o puedo conseguir con un estímulo mayor
excitar a la alfa y a la beta y así progresivamente hasta que con un estímulo alto, consigo estimular a
todas las clases, a la A-alfa a la A-beta, a la A-delta, qué cómo conducen con más rapidez, pero
progresivamente cada una es más lenta, si yo pongo el electrodo, por ejemplo en el codo y estímulo el
nervio imaginaros el radial y registro en un punto y obtengo este tipo de onda primero la onda de la
A-alfa, después las de la B-beta, después las de la delta y finalmente como son muy lentas y como son
amielínicas, y muy finas, luego tengo el pico de la C.

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Esto está desdoblado para que lo veáis más fácil y que cada pico es responsable una fibra diferente,
normalmente lo que se registra la velocidad que hacen los electrofisiólogos es este tipo de morfología
un pico grande que tiene que ver con la fibra A-alfa y A-beta que se registran en poco tiempo y uno de
la A-delta, cerquita mucho más bajo y luego más lento y más tardío el pico que se refiere a toda la
estimulación de las fibras C.

Cuando hago este tipo de estimulación y obtengo este registro como estoy registrando el nervio es lo
que se llama potencial de acción compuesto, porque es el que se refiere a la actividad sumada de todas
las fibras de todas las clases, porque yo estímulo en un sitio y registro unos centímetros más abajo
obtengo este trazado porque la que lo fibras que se activan aquí primero son las A-alfas y su respuesta
llega aquí. Yo la puedo registrar antes que la de la A-beta, y por supuesto antes que la C, este tipo de
setting sirve para medir la velocidad de conducción nerviosa, que en síndromes o enfermedades
desmielinizantes desciende, porque no hay mielina. Entonces la velocidad de conducción, pues muy
fácil. Yo mido la distancia entre codo y muñeca aquí estímulo y el tiempo que tarda en llegar la onda y
que yo la pueda registrar de aquí a aquí, distancia partido por tiempo puedo ver la velocidad de
conducción.

37
 TEMA 4
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
BLOQUE I. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

22 / 03 / 2021
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
Neurotransmisores y sus Receptores
Vías de transducción de la señal

SINAPSIS ELÉCTRICAS

Hay sinapsis químicas, pero hay también en el SN un 10% de sinapsis eléctricas.

¿Cómo son esas sinapsis eléctricas?,

No tienen neurotransmisores para transmitir la información de una de la neurona presináptica la

postsináptica, sino que lo que tienen son uniones en hendidura (Gap Junctions), que están formadas
por unos canales que se llaman conexones.

Hay un canal acoplado a la membrana de la neurona postsináptica y otro a la presináptica.

Por esos dos canales pasan de una a otra iones o pequeñas moléculas, pero no hay neurotransmisores.

Lo interesante de estas sinapsis eléctricas es que son muy rápidas porque:

- No necesitan que se despolarice la terminal presináptica, que entre calcio a través de canales
voltaje dependientes, que se acoplen las vesículas, que se libere el neurotransmisor, que se
una al receptor, etc.

1
No necesita todo ese proceso que es tan largo, de modo que un potencial de acción que yo registre en
la neurona presináptica, va seguido con pocos milisegundos de retraso, de la consecuencia, que es el
potencial postsináptico, ocurre casi inmediatamente.

La distancia que hay entre la neurona presináptica y la posináptica es muy pequeña, 4 nanómetros,
están prácticamente pegadas gracias a los conexones.

¿Qué ventajas tiene la sinapsis eléctrica y en qué parte del sistema nervioso se dan?
Como es muy rápida, como no hay retardo sináptico y puede ser bidireccional, puede pasar que el ATP
o algunos electrolitos pasen de la posináptica a la presináptica, o sea que puede ir en las dos
direcciones. Lo que hace es acoplar eléctricamente neuronas, qué significa eso, que grupos de
neuronas que estén conectadas en circuitos o en redes neuronales de esta manera, por sinapsis
eléctricas, van a descargar de manera sincrónica, todas a la vez. Eso es útil en algunos tipos de
circuitos, por ejemplo, circuitos que regulan el ritmo circadiano, el ritmo de vigilia sueño.

SINAPSIS QUÍMICAS

Ahora tenemos las clásicas, las sinapsis químicas.

En las sinapsis químicas el espacio que separa la neurona presináptica de la postsináptica es mucho
más grande, 20 a 50 nanómetros, y el retardo sináptico es muy grande también, entre 0.5 y 5ms.
En general cuando se hacen registros de la actividad neural, se puede saber cuántas sinapsis hay en un
circuito, asumiendo que el retardo sináptico medio tiene esta duración, 0,5-5ms.

Si hay un retardo, por ejemplo, de 20 milisegundos y uno está estimulando una neurona y registrando
la última y no sabe cuántas hay en medio, lo puede estimar, lo puede calcular aproximadamente
cuando mida ese retardo sináptico y pueda dividirlo entre un número medio entre el promedio de 5
milisegundos y se puede calcular, si es un circuito monosináptico (una sola sinapsis) o es polisináptico.
Y si dentro de un polisináptico hay dos, tres, cuatro o muchas polisinapsis.

2
 ACTIVACIÓN SINÁPTICA. LIBERACIÓN NT

PROCESO DEPENDIENTE DE CA2+

La activación sináptica, cuando se activa esta sinapsis, es decir, cuando hay un potencial de acción que
llega a la terminal, esa despolarización que produce en la membrana de la terminal, abre canales
voltaje dependientes de calcio.

El calcio entra y esto es imprescindible para que las vesículas se fundan y por exocitosis liberen el
neurotransmisor. En la mayoría de las sinapsis químicas, los neurotransmisores están almacenados y
se liberan de esas vesículas.

Si el neurotransmisor es excitatorio genera un potencial excitatorio postsináptico, que en este caso

(en la gráfica de la imagen) está por debajo del nivel umbral, de esos menos 55 milivoltios.

Proceso dependiente de calcio, es siempre la liberación del neurotransmisor.

Aquí tenéis una la secuencia de eventos que va a ocurrir desde que:

3
1. Un tren de potenciales de acción llega a la terminal axónica y la despolariza.
2. La despolarización abre canales voltaje dependientes
3. Entra calcio, aumenta la concentración de calcio intracelular, el calcio activa secuencialmente
proteína de la vesícula y de la membrana de la neurona y desencadena la exocitosis vesicular
y se liberan neurotransmisores
4. El neurotransmisor que liberamos, el primer mensajero, difunde a través de la distancia del
espacio intersináptico.
5. Si el neurotransmisor es de molécula pequeña que son los que normalmente actúan sobre
canales operados por ligandos, es decir, receptores ionotrópicos, solemos llamarles
neurotransmisor.
Neuromodulador le solemos llamar a aquellos que se liberan y que se unen a receptores
metabotrópicos acoplados a proteína G
Esos neurotransmisores o neuromoduladores que se liberan (bolitas verdes en la imagen
anterior) se unen a sus receptores específicos y activan canales.
En este caso la bolita verde, es un neurotransmisor porque está activando un receptor canal,
un canal ligando dependiente.

Esta neurotransmisión es rápida.

 Respuesta celular rápida, de corta duración, potenciales postsinápticos rápidos:

están mediados siempre por la acción de ese neurotransmisor sobre un receptor
ionotrópico o lo que es lo mismo un canal iónico operado por ligandos
 Respuesta celular lenta, que también son de larga duración, porque como el
neuromodulador actúa sobre receptores metabotrópicos, es decir, acoplado a
proteína G y desencadena cascadas de segundos mensajeros que son la segunda
señal, pueden hacer cambios en muchas cosas.
o Pueden abrir canales porque los fosforilen
o Pueden hacer cambios metabólicos con enzimas
o Pueden alterar la expresión génica
Esta respuesta, el cambio en factores transcripcionales, en la expresión génica y que
se sinteticen nuevas proteínas, todo esto, tarda mucho tiempo, por eso se llama
respuesta celular lenta.

Pero también una vez que se han sintetizado proteínas, imaginaros que son proteínas
canales y se expresan y se van a la membrana, número mayor de receptores o de
canales que se expresan en la membrana y que se insertan en la membrana, entonces
ese cambio es de larga duración, pueden ser semanas, meses, eso no es fácilmente
reversible.

4
 CO-TRANSMISIÓN, LIBERACIÓN DE NTs/NMs

Hay muchas funciones que están reguladas por un neurotransmisor o por un neuromodulador. Hay
dos tipos de vesículas en esta terminal sináptica (imagen):

 Vesículas grandes que no están muy cerca de la membrana y que suelen almacenar
neuropéptidos y que suelen ser más grandes y más densas a la microscopía electrónica.
Por ejemplo, Neuropéptidos como, beta-endorfina 11, 12 aminoácidos
 Vesículas cercanas a la membrana presináptica, son más pequeñas, son más claras a la
microscopía electrónica y suelen tener almacenado neurotransmisores de pequeño tamaño.
Por ejemplo, catecolaminas como, la dopamina o como la noradrenalina o indolaminas como
la serotonina.

Según el tren de potenciales de acción que llegue, se libera uno u otro o se liberan los dos, los dos tipos
de vesículas y los dos tipos de transmisores, el neuromodulador y el neurotransmisor.

Si el tren de potenciales es de baja frecuencia, 2 PA/segundo, nosotros liberamos fundamentalmente

pequeñas moléculas, pero cuando el potencial de acción, el tren, es de alta frecuencia, en la imagen,
por ejemplo, hay 6 PA/segundo, entonces se liberan todos los neurotransmisores y los
neuromoduladores.

En este caso (en la imagen), hay dos ejemplos, neurotensina, el NT no está por neurotransmisor, sino
por Neurotensing, que se conoce con las siglas NT y la dopamina. La dopamina y la neurotensina suelen
estar localizadas en la misma neurona y si hay un tren de potenciales de acción con alta frecuencia, se
liberan las dos. Hay una particularidad, mientras que la dopamina es una amina de molécula pequeña,
se libera aquí (mirar imagen, neurona violeta), la neurotensina se libera más lejos del espacio
intersináptico y suele afectar a neuronas vecinas, no solo a la postsináptica.

Hay cotransmisión y coliberación de neurotransmisores y neuromoduladores desde una misma

neurona presináptica y que se libere el uno, el otro, o los dos, depende de la frecuencia del tren de
potenciales de acción que llega a la neurona presináptica.

5
 NEUROTRANSMISORES, NTs. NEUROMODULADORES, NMs

Tipos de neurotransmisores y neuromoduladores:

Los aminoácidos, las aminas, es decir, aquellos neurotransmisores de molécula pequeña, suelen actuar
casi siempre en canales ligando dependientes, pero no siempre, hay veces que actúan sobre
receptores metabotrópicos acoplados a proteína G. Por ejemplo:

 Noradrenalina, puede actuar sobre receptores acoplados a proteína G, con lo cual en ese caso
lo consideramos un neuromodulador
 Acetilcolina puede actuar sobre receptores ionotrópicos como el nicotínico que está en la
placa motora, en la sinapsis neuromuscular, pero puede actuar también sobre receptores
metabotrópicos en el corazón.
Puede ser en este caso considerado pues de las dos maneras o neurotransmisor o
neuromodulador, y eso depende del receptor específico al que se une, del tipo de receptor si
es ionotrópico o metabotrópicos.

Luego tenemos una gran familia de neuropéptidos, que muchos de ellos se encuentran fuera de
sistema nervioso central, por ejemplo:

 La colecistoquinina, que está en el sistema digestivo, en el tracto digestivo, se segrega ahí por
células secretoras. Lo que promueve y lo que genera es la contracción del conducto que
expulsa la secreción biliar desde la vesícula biliar al intestino delgado, el duodeno. Además,
puede estar en el sistema nervioso y actuar como neuromodulador.

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Vamos a ver por cada columna los principales neurotransmisores y neuromoduladores:

De tipo aminoácido; molécula muy pequeña.

 El GABA, el ácido gammaaminobutírico que generalmente es inhibitorio, es el

neurotransmisor inhibitorio por excelencia,
 El glutamato, excitatorio por excelencia
 La glicina, inhibitoria por excelencia

De tipo amina

 La acetilcolina,
 La dopamina
 La adrenalina. Sinapsis que liberan adrenalina al sistema nervioso central no son tan comunes,
hay menos.
 Histamina, también hay pocas neuronas que liberan histamina, pero si pueden ser
neurotransmisores
 Noradrenalina, si hay muchas neuronas
 Serotonina, es la 5-hidroxitriptamina. También hay muchas neuronas.

Dopamina, adrenalina y noradrenalina son catecolaminas porque tienen un grupo químico catecol.
La serotonina es una indolamina porque tiene un grupo indol.

Estas anteriores son las principales aminas.

De los principales péptidos vamos a destacar:

 Colecistoquinina
 La familia de encefalinas: Leucina. Encefalina.

Estos son opiáceos endógenos, se unen al mismo receptor que la morfina y que los derivados de la
planta del opio, de la papaver somniferum.

Hay otros como la sustancia P, importante porque la veremos como neuropéptido que se libera en la
fibra nociceptiva, en las fibras aferentes del dolor. El neuropéptido Y. También tenemos hormonas o
factores de liberación hipotalámicas de ciertas hormonas de la hipófisis pero que, además, lo liberan
neuronas en otros sitios, es decir, que la hormona liberadora de tirotropina, TSH, la puede liberar una
neurona que está en un circuito distante de la neurona que está en el hipotálamo y llega hasta la
hipófisis.

7
 RECEPTORES PRESINÁPTICOS Y POSTSINÁPTICOS

TRANSPORTADORES DE NTs

Hay receptores postsinápticos y hemos estudiado dos:

- Los receptores ionotrópicos que los llamamos también canales ligando dependientes o
canales regulados por ligando (amarillos en la imagen)
- Los receptores metabotrópicos que también les llamamos receptores acoplados a proteína G

Pero hay también receptores presinápticos, la mayoría de ellos son de tipo metabotrópico. Un
neurotransmisor que se libera aquí (donde pone el + en el medio de la imagen) se une a la neurona
postsináptica pero también se puede unir a ella misma. Como está en la propia neurona que libera el
neurotransmisor se le conoce como autorreceptor.

El autorreceptor es siempre presináptico y lo que hace es limitar, inhibir, la liberación del

neurotransmisor, la controla por un mecanismo de Feedback. La molécula se une e inhibe canales
voltaje dependientes de sodio, es decir que hace que el potencial de acción que llegue se pueda cortar
porque inhibe los canales. Hiperpolariza o deja en reposo la terminal y se dejan de liberar los
neurotransmisores.

En este esquema hay otra cosa importante que está en color morado pálido, y es un transportador de
neurotransmisor. El sistema nervioso como casi todo el organismo tiene mucha economía, no gasta
recursos. En la mayoría de los neurotransmisores de moléculas pequeñas, cuando se liberan, se
recaptan por la propia terminal para no tener que volverlos a sintetizar otra vez y se vuelven a
empaquetar en vesículas y para eso sirven estos transportadores que están en la terminal presináptica.

Receptores presinápticos y transportadores específicos de neurotransmisores de moléculas

pequeñas que los reciclan y los reempaquetan en las vesículas.

Al proceso de recaptar se le llama precisamente recaptación. Es un modo de finalizar la señal del

neurotransmisor, un modo de que, una vez que ha señalizado, se ha liberado y ha señalizado uniéndose
a sus receptores, se quita de en medio. Uno de los métodos es este, la recaptación a través de
transportadores que hay en la membrana presináptica.

8
 NTs, NMs. SÍNTESIS Y ALMACENAMIENTO

Síntesis y almacenamiento
Va a depender de si son moléculas pequeñas o neuropéptidos. Los neuropéptidos se sintetizan en el
soma, cerca el núcleo por la maquinaria que todos conocéis. Hay un empaquetamiento en el Trans
Golgi y se empaqueta en vesículas.

Una molécula muy grande no es el neuropéptido activo, sino que es un pre tripéptido, una muy larga
con unos aminoácidos señal por donde, a lo largo de este transporte axonal, hacia la terminal se va
escindiendo y se va procesando para que quede la molécula activa final.

Esa molécula se empaqueta y se queda empaquetada en esas vesículas densas que están un poco
distantes de la membrana presináptica.

Vesículas grandes de núcleo denso, los neuropéptidos.

¿Qué pasa con las enzimas que sintetizan los neurotransmisores chiquitillos?

Que también se empaquetan, las enzimas son proteínas que se empaquetan en el trans Golgi y se
transportan hasta aquí (círculos pequeños amarillos en la imagen) y lo que hacen es quedarse en el
citoplasma y sintetizar esos aminoácidos o esas catecolaminas y la empaquetan en esas vesículas
pequeñas y claras.

9
 Neuropéptidos. PRECURSORES

Esto es un ejemplo de un precursor de un neuropéptido, de un pre propeptido.

Tiene una molécula muy grande con muchos aminoácidos. Un ejemplo es la propiomelanocortina. Es
un péptido muy muy importante porque conforme se va procesando y se rompe el péptido señal, este
propeptido, la propiomelanocortina, rinde 2 moléculas, una de ACTH y otro precursor que se llama
beta-lipotrópica y que al final se escinde y rinde una molécula de beta-endorfina que es ese opioide
endógeno.

De manera que de este pro-prepropéptido prepropiomelanocortina se escinde el péptido señal, queda

la propiomelanocortina y de ahí sacamos una molécula de ACTH y otra de beta-endorfina.

La ACTH es también una hormona que se segrega en la adenohipófisis y es una hormona de estrés. La
ACTH va a la corteza suprarrenal e induce, estimula, la secreción de cortisol, que es la hormona de
estrés final.

Si por cada ACTH libero beta-endorfina, que es un péptido opioide endógeno, ese péptido opioide
endógeno además de producir analgesia produce un poco de euforia.

Ejemplo hacer ejercicio físico regular; se libera ACTH y se libera beta-endorfinas. Si la medimos en
sangre están elevadas cada vez que se hace ejercicio físico y proceden todas de esta molécula
precursora. Se ha escindido cada propiomelanocortina rinde un ACTH y una beta-endorfina.

10
 MECANISMOS QUE FINALIZAN LA SEÑAL DEL NT

¿Qué mecanismos finalizan la señal del neurotransmisor?

Lo suelen eliminar del espacio intersináptico o de alrededor.

1. Recaptación: no solo recapta la neurona, sino que aquí hay células de la glía,
fundamentalmente astrocitos. Los astrocitos también recaptan por ejemplo glutamato y lo
reciclan. Lo reciclan a glutamina, la liberan al espacio intersináptico y la terminal la recapta y
la reconvierte otra vez en glutamato, lo reciclan.
2. Degradación, enzimas que degradan el neurotransmisor
3. Difusión fuera de la sinapsis, extrasináptica. Los neuropéptidos como dije que se liberan más
lejanamente a esta membrana presináptica la pueden degradar enzimas aminopeptidasas o
carboxipeptidasa.

Entonces, tres métodos para eliminar el neurotransmisor

1. Transporte recaptación a la terminal presináptica, transporte y recaptación a una célula de la

glía, el astrocito.
2. Degradación enzimática
3. Difusión

11
La Acetil-colina es muy importante, la descubrió Otto Loewi, al cual le dieron un premio Nobel.
La descubrió en el corazón, descubrió como la acetilcolina la liberaban las terminales parasimpáticas
del nervio vago, cada vez que se estimulaba ese nervio vago.

Él lo que hacía era poner aislado el corazón, estimulaba el nervio vago, luego quitaba ese corazón
aislado de rana y ponía uno donde no se había estimulado nada. En el baño, dónde estaba la
acetilcolina que había liberado el anterior corazón estimulado, ahora a este nuevo que no se le había
tocado al nervio vago, enlentecía su frecuencia de contracción. Por eso aisló la acetilcolina, la definió
y la llamo Vagusstoff, sustancia vagal porque la liberaba el nervio bajo.

ACETILCOLINA, ACh

La acetilcolina se sintetiza en la neurona presináptica gracias a que entra colina por un transportador
presináptico y lo hace un cotransporte con unión de sodio.

Luego se une al acetil coenzima A y forma la acetilcolina que se empaqueta en vesículas gracias a que
hay un transportador que lo mete dentro.

Un enzima muy importante muy importante, lo digo porque hay toda una farmacología para inhibir al
enzima que degrada la acetilcolina, que se llama acetilcolinesterasa, por ejemplo, la neostigmina.

12
Personas que tienen miastenia gravis,
es decir, que han perdido porque
tienen una enfermedad autoinmune,
los receptores ionotrópicos de
acetilcolina, cómo tienen muy pocos
son personas que tienen debilidad
muscular, que se le pone un fármaco
que inhibe esta enzima para que no
degrade acetilcolina y que, aunque
haya uno o dos receptores
ionotrópicos, al menos haya muchas
moléculas de Acetil-colina en la
terminal para que hagan su acción en
la placa neuromuscular.

Aquí tenéis los receptores que hay para la acetilcolina, están en la membrana postsináptica y depende
de si es una neurona, la postsináptica, o hace sinapsis con la fibra muscular esquelética o hace sinapsis
con la fibra muscular lisa o cardiaca.

La Acetilcolina se libera en la motoneurona alfa que inervan el músculo esquelético, en esa sinapsis
neuromuscular, en la sinapsis entre fibras parasimpáticas y el corazón y entre fibras parasimpáticas y
el músculo liso de vísceras huecas como el músculo liso intestinal o el vascular. ¡NO LO VA A
PREGUNTAR, PERO CREE QUE ES ÚTIL!

Receptores COLINÉRGICOS

Receptores colinérgicos

 Nicotínicos, qué son los ionotrópicos, que están en la placa motora, en la sinapsis
neuromuscular y dónde se unen dos moléculas de acetil colina para que permee el receptor
nicotínico.
 Muscarínico, que son los metabotrópicos

13
¡NO VA A PREGUNTAR QUE ES EL CURARE NI LA ATROPINA!

Se llaman nicotínico y muscarínico porque sus agonistas son la nicotina y la muscarina

respectivamente.

La muscarina es un alcaloide de una seta venenosa que es la “manita muscaria”, esa que es roja y que
tiene puntitos blancos y que no hay que coger, no hay que tocar, no hay que cocinar porque nos
envenenamos seguro.

La atropina es un antagonista que bloquea el receptor muscarínico y el curare, que es lo que suelen
poner los anestesistas en el quirófano para paralizar la musculatura esquelética.

El curare es un antagonista del receptor nicotínico

Receptor nicotínico y muscarínico para la Acetilcolina, cada uno de ellos o ionotrópico o canal
receptor y el otro acoplado a proteína G

RECEPTOR COLINÉRGICO MUSCARÍNICO, MACHR SUBTIPO M2

Hay varios subtipos de receptores muscarínicos, pero yo voy a explicar exactamente el que está en los
cardiomiocitos, en la célula muscular cardiaca.

Se llama metabotropic acetilcolinergic receptor(mAChR)

El subtipo de este receptor colinérgico muscarínico es M2, si se pone M2 todo el mundo sabe que es
el receptor colinérgico muscarínico de tipo metabotrópico que está en el corazón y está acoplado a
proteína G

Aquí no es la subunidad alfa la que hace el papel de excitar a ese canal, sino que se hace de otra
manera, es muy diferente, la traducción de la señal, sabéis que se activa la adenilciclasa o la fosfolipasa
C y que lo hace la subunidad alfa pero aquí no.

Está el receptor que se une el acetilcolina y aquí está la proteína G que está acoplada y que todavía no
se ha activado, están todas las subunidades juntas. (Hace referencia al dibujo de la derecha de la parte
de arriba)
Cuando une GTP y se activa, se separan las subunidades y no es la alfa es el complejo beta gamma, el
que va y se fija a un canal. Ese
canal es importantísimo en el
corazón porque regula la
frecuencia cardíaca, la hace
más lenta. Ese canal es un canal
de potasio y cuándo se abre, os
acordáis que el potasio está
muy concentrado dentro, pues
cuando se abre sale potasio, y
cuando sale potasio
hiperpolariza esta membrana.

Este canal tiene un nombre

genérico qué es canal rectificador de potasio
14
 EL CICLO DEL GLUTAMATO

Moléculas pequeñas, aminoácidos.

Glutamato: aminoácido excitatorio

El ciclo del glutamato, lo recicla

también las células gliales que tiene
transportadores vesiculares,
transportadores que lo meten en la
terminal y lo recaptan, que tiene los
mismos transportadores en la glía, en
los astrocitos, que lo meten y lo
reciclan.

Estos transportadores se llaman

Transportador de aminoácidos
excitatorios, cómo es el glutamato,
aquí tenéis cómo se sintetiza y cómo
se almacena en las vesículas.

Receptores GLUTAMATÉRGICOS Ionotrópicos

Los receptores de glutamato ionotrópico son de tres

tipos

 AMPA
 NMDA
 Kainate

Estos son todos ionotrópicos y la mayoría están

juntitos en las neuronas postsinápticas, se expresan
juntos en una misma neurona postsináptica.

15
 Receptor Glutamatérgico NMDA (LGIC)

La particularidad del receptor NMDA es que tiene muchos reguladores y que además necesita una
previa despolarización que le proporcionan el AMPA y el kainato, porque estos se abren primero, entra
sodio, despolarizan y luego se abre el NMDA

¿Por qué se abre después el NMDA? Porque tiene un ion de magnesio tapando el poro. Este ion de
magnesio está tapando el poro todo el rato a menos que, a través de estos dos otros receptores que
ya se lo ha activado el glutamato haya entrado sodio y ya haya despolarizado.

El receptor NMDA es muy raro, está regulado

por ligando, el glutamato, pero también por
voltaje. Necesita que se despolarice a menos
30 milivoltios para que quite el magnesio del
poro para que pueda permear. Lo que permea
es que entran sodio y calcio y sale potasio,
pero entran más cargas positivas de las que
salen se despolariza muchísimo y activa el
calcio que entra activa cascadas de segundo
mensajero.

Acordaros que el calcio puede funcionar de segundo mensajero también y os dije que las
concentraciones intracelulares siempre se mantienen muy muy bajas

Receptores GLUTAMATÉRGICOS Metabotrópicos

Receptores glutamatérgicos metabotrópicos, median respuestas lentas excitatorias o inhibitorias.

¡NO HAY QUE SABER LOS SUBTIPOS!

GABA (aa. inhibitorio)

Ciclo del GABA, cómo se sintetiza, cuál es el enzima que lo sintetiza, cómo se recicla través de células
gliales y también, cómo se recapta en la terminal.

Muy importante es el tipo de receptor que tiene… siguiente punto.

16
 Receptor GABAérgico Ionotrópico

El tipo de receptor que tiene, es un receptor

ionotrópico y que se llama GABA-A y es
importante porque además de unirse el GABA
para que se abra, tiene un montón de
moduladores entre los cuales está:

 Las benzodiacepinas (Valium), que es un relajante muscular y un ansiolítico benzodiacepinas

como el Valium se unen al receptor GABA-A y lo modulan, es decir, ayudan a que se abra
 El alcohol, el etanol, que bebemos en el vino, en las bebidas con más concentración.
 Barbitúricos, fármacos que son analgésicos y muchas veces se utilizan también para inducción
de la anestesia en quirófano
 Neuroesteroides, resulta que hay esteroides endógenos que liberan neuronas y que modulan
la actividad de este canal y si se abre o no se abre. El receptor de GABA-A ya lo habéis visto,
aunque no sabíais que lo estabais viendo cuando vimos los PIPS, abren canales de cloro y el
cloro entra y claro, como es una carga negativa hiperpolariza la membrana y genera un
potencial inhibitorio postsináptico. Entonces, el GABA, lo que más me interesa más que sus
vías metabólicas de síntesis y degradación, es el tipo de receptor y sus moduladores.

Receptor GABAérgico Metabotrópico

Hay también receptores metabotrópicos para el GABA que se llama GABA-B. Opera canales de
potasio y de calcio. Generalmente está en la terminal postsináptica, pero también puede ser
presináptico.

17
 CATECOLAMINAS. Síntesis

Importante:

Y ahora vamos a ver las catecolaminas, tienen este grupo

catecol y se agrupan en esa denominación.

Aminas biógenas hay dos tipos: catecolaminas, indolaminas e histaminas también.

 Las catecolaminas proceden todas de un aminoácido, la tiroxina y se van sintetizando

progresivamente.
- El primer paso con este enzima da lugar a la dopamina
- El siguiente paso con la dopamina beta hidroxilasa a noradrenalina
- El siguiente paso con otra actividad de otra enzima que da lugar a adrenalina o epinefrina.
Epinefrina o adrenalina es lo mismo, norepinefrina y noradrenalina es lo mismo.
- De la tiroxina pasar a la dopamina. Para este paso me interesara cuando veamos los ganglios
basales, porque los pacientes que tienen Parkinson han perdido las neuronas dopaminérgicas,
no hay, no hay dopamina en el estriado.

El fármaco que se le da es el precursor de la dopamina, la L-dopa. Se les da por vía oral o en

parches para que se libere uniformemente durante el día y no tengan los signos de temblor en
reposo y de rigidez que tiene el enfermo de Parkinson.

 Indolaminas como la serotonina porque tiene este grupo indol

 Imidazolamina como la histamina.

La histamina es un neurotransmisor, pero también es una molécula que liberan los
macrófagos en un sitio donde hay inflamación o donde hay un aumento de la actividad
inmunológica porque hay una alergia o porque hay un proceso alérgico.

18
 INDOLAMINAS. Síntesis

La serotonina y la histamina
proceden del triptófano, un
aminoácido muy rico por ejemplo
en los plátanos. La serotonina
interviene en la regulación del
estado afectivo y en muchos casos
hay un déficit en trastornos
depresivos y entonces se dan
fármacos que inhiben la
recaptación de la serotonina en la
terminal. Entonces, con ese tipo de
fármacos que son inhibidores de la
recaptación de serotonina, pues se
regula un poco ese estado
depresivo, y la histamina que como
he dicho tiene otro grupo imidazol y qué es también neurotransmisor, aunque sea otra cosa en
los tejidos periféricos y cuando hay daño tisular la liberen los macrófagos, pero en sistema
nervioso central es un neurotransmisor.

Monoaminas NA, DA, 5-HT.

Degradación enzimática en neuronas y glía

Todas esas monoaminas que hemos

mencionado Noradrenalina, Dopamina,
Serotonina, los degradan dos enzimas y
también los degrada cuando se recaptan a las
glía.

Esos dos enzimas importantes son:

 MAO, Mono, Amino-Oxidasa, de las

mitocondrias de la terminal
 COMT, Catecol-Orto-Metil-
transferasa, que está en el citoplasma.

19
 NEUROPEPTIDOS

Aquí tenemos un ejemplo de neuropéptido,

con toda su cadena de aminoácidos que es la
metionina encefalina, que tiene un péptido
muy pequeño, solo tiene 5 aminoácidos.
También es un péptido opioide endógeno,
produce analgesia endógena.

Péptidos OPIOIDES endógenos. Precursores

Aquí tenemos los precursores de toda una familia de opiáceos u opioides endógenos que

se unen al mismo receptor que la morfina y los derivados el opio.

- Lo marrón es metionina
encefalina
- Lo morado es leucina
encefalina.
- La propiomelanocortina, que
libera al final una beta
endorfina y una molécula de
ACTH.

20
 Otras moléculas pequeñas serian

El ATP, además de ser la moneda energética

que se degrada y produce energía en la célula,
también puede ser un neurotransmisor y se
libera en las terminales presinápticas.

Estas moléculas de ATP son las que se utilizan

como transmisor en la sinapsis eléctrica.

La adenosina y la ATP carecen de almacén

vesicular, no están almacenados en vesículas.
Se liberan difundiéndose por la membrana y
se unen a receptores ionotrópicos o
metabotrópicos.

 Receptores Purinérgicos (ionotrópicos) P2X

 Receptores Pirimidinérgicos (metabotrópicos) P2Y

NTs/NMs No Convencionales: gases NO, CO

Dos tipos de neurotransmisores no convencionales

Gases como el óxido nítrico y el monóxido de carbono, además de ser gases, son neurotransmisores
que:

 Difunden, porque son liposolubles a través de las membranas. No tienen vesícula.

 Tienen una vida media muy corta, porque se degradan enseguida.
 No tienen receptores de membrana
 Como difunden alrededor afectan a neuronas vecinas

En esta vía de señalización, el óxido nítrico cuándo se produce, cuando se sintetiza, lo que hace es
entre otras cosas, activar a la Guanilil Ciclasa y activar a una proteín Quinasa, mientras que el óxido
nítrico forma especies reactivas de oxígeno factores que se llaman, nitritos, especies de oxígeno
reactivas que producen nitro oxidación, producen oxidación y eso es malo, es decir, es malo que haya
muchos radicales libres porque suelen producir apoptosis, muerte celular.

Uno de los desencadenantes de que se libere o de que se sintetice

óxido nítrico es que haya calcio intracelular y se una a la calmodulina.

21
 NTs/NMs No Convencionales: Endocannabinoides

Neurotransmisores no convencionales son endocannabinoides. Endocannabinoides, se llaman así

porque se unen a los mismos receptores que el tetrahidrocannabinol que es el alcaloide de la
marihuana, de la Cannabis sativa.

Igual que los gases, se sintetizan a demanda a partir de lípidos de membrana, no se almacenan en
vesículas, difunden, por qué son liposolubles, son lípidos, difunden a través de las membranas y
afectan a neuronas circundantes.

Los endocannabinoides tienen los efectos:

- Euforizantes
- Analgésicos
- Abrir el apetito

Cuando se fuma o cuando se digiere el tetrahidrocannabinol y se une a un receptor en el sistema

nervioso que se llama CB1 de Cannaby noid, tipo 1.

Además de la anandamida hay otro endocannabinoide, 2- araquidonilglicerol, estos dos

endocannabinoides derivan del ácido araquidónico y de los lípidos que tiene la membrana y se
sintetizan siempre a demanda. Siempre que aumente el calcio intracelular se sintetizan. Parecido a lo
anterior con el NO.

Aquí es el calcio que cuando aumenta dentro produce la anandamida o el 2-araquidoniglicerol, y los
enzimas que lo degradan son estos dos:

 AEA -> FAAH

 2-AG -> MAGL

Estos enzimas son interesantes porque actualmente para farmacología del dolor se están investigando
inhibidores de estos enzimas para que se queden más tiempo en la terminal sináptica los
cannabinoides endógenos y puedan producir analgesia.

22
 Endocannabinoides. AEA, 2-AG

Dos endocannabinoides:

 Anandamida
 2-Araquidonilglicerol

Son mensajeros retrógrados, cuando aumenta el calcio se sintetizan en la membrana, se van fuera de
la célula y difunden para unirse a receptores presinápticos en la célula presináptica,

por ejemplo, al receptor CB1 qué es un receptor metabotrópico que está acoplado a proteína G.

Una vez ya activado se han separado las subunidades de la proteína G y puede abrir canales o puede
cerrarlos.

Como actúan en receptores presinápticos, están acoplados a proteína el, CB1 a una proteína Gi
(inhibitory), con lo cual, lo que hace es impedir que los canales de calcio de esta terminal se abran, por
lo que no se pueden despolarizar y no se pueden liberar los neurotransmisores.

Generalmente CB1 están en terminales que son neuronas GABAergicas o neuronas GLUTAMATérgicas
y lo que hacen la anandamida o el 2 araquidonilglicerol en la neurona presináptica es reducir, inhibir
la liberación de GABA y GLUTAMATO.

23
 TEMA 6
SISTEMAS SENSORIALES
BLOQUE I. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

19 / 03 / 2021
SISTEMAS SENSORIALES.
Codificación de la información sensorial: Modalidad.
Intensidad. Duración. Localización del estímulo.

SISTEMAS SENSORIALES; Tienen en común:

Todos los sistemas se caracterizan por tener un receptor unido o independiente de la fibra sensorial
primaria, de la aferente primaria. En el caso de los receptores de tacto y de los receptores
somatosensoriales, normalmente el receptor es la parte más periférica del axón de la fibra sensorial
primaria.

Los receptores en el ojo son independientes, la fibra que entra al sistema nervioso central (SNC) para
hacer sinapsis en el tálamo es la célula ganglionar, y la otra sinapsis se hace justo en la retina. Pero no
son más que axones muy cortitos.

La vía sensorial está constituida por varias neuronas conectadas en serie, que llamamos primaria o de
primer orden, que sería la que está unida al receptor. (en este ejemplo de la imagen) la de segundo
orden que sería la que va de la primera sinapsis, hasta el tálamo y la tercera la de tercer orden que es
la que va del tálamo a la corteza cerebral, a la primaria que sea.

El relevo siempre todos los sistemas sensoriales, al menos tienen un relevo en el tálamo, siempre, y
el tálamo tiene núcleos muy diferentes, el tálamo es un núcleo muy grueso si lo consideramos
macroscópicamente parece un huevo de Oca huevo bastante grande hay dos uno a cada lado y están
subdivididos en núcleos, la mayoría de los núcleos talámicos son todos sensoriales, todos los sistemas
sensoriales, visión, audición, gusto, vestibular, etc. todos hacen una sinapsis en el tálamo antes de
llegar a la corteza.
Mas tarde veremos, cuando veamos los sistemas motores, que el tálamo tiene dos núcleos motores,
solo, pero en general es un tálamo sensorial preferentemente.

1
Al final nos encontramos con las cortezas y en las cortezas sensoriales, siempre hay mapas topológicos
o mapas topográficos, dónde se representa por ejemplo en el caso del sistema somatosensorial se
representa como si fuera un “hombrecillo desproporcionado”. Tiene una cara muy grande, una mano
muy grande, y un cuerpecito muy pequeño, y ahí se representan todas las partes del cuerpo y de la
cara (mapa topológico o topográfico).

En el caso de la corteza somatosensorial primaria, le llamamos a esa organización topográfica

somatotopia, para otros sistemas sensoriales tales como, la visión, la representación en su corteza ese
mapa topológico es de la retina hay un mapa de la retina, también desproporcionado, mucha
representación, mucha área, muchas células, para la fóvea para la parte central de la retina, y muchas
menos áreas para la retina periférica.

Tenemos cortezas primarias y cortezas secundarias, primaria y secundaria son de una sola modalidad,
es decir si es somatosensorial, es solo información somática y luego, todos los sistemas sensoriales
terminan después de haber procesado en las cortezas primaria y secundaria la información, mandan
la información a lo que llamamos corteza de asociación en el primer capítulo hablamos de que había
sistemas sensoriales, sistemas motores y sistemas de asociación, cuando vimos las áreas de Brodmann
señale también lo que eran cortezas de asociación, todas las que no eran primarias o secundarias.

Cortezas de asociación multimodal: significa que viaja hacia esa célula en la que hay corticales, en la
corteza de asociación hay información de varias modalidades y se puede asociar información
somatosensorial, información visual en una sola corteza. Por lo que esas células tienen habilidades
especiales y de alguna manera reúnen ambos tipos de información. Por ejemplo, en la corteza parietal
posterior que se unen la información visual e información somática tenemos la apreciación de lo que
vemos del mundo delante de nosotros y de como nosotros estamos posicionados, y tenemos esa
habilidad visoespacial para saber lo que está a la derecha, lo que podemos alcanzar con la mano etc.

Las cortezas de asociación tienen un alto orden, es decir, son jerárquicamente muy superiores a las
secundarias, porque procesan información mucho más complicada y tienen propiedades mucho más
complejas. Son multimodales ya que han ido a converger información de varias modalidades
sensoriales.

RECEPTORES sensoriales son TRANSDUCTORES de diferentes

energías

(mecánica, térmica, química, electromagnética)

Los receptores se encargan de transducir (convertir) energía mecánica, térmica, química,

electromagnética, como la radiación de la luz, la convierten en un potencial de receptor.

Todos son transductores lo que pasa es que cada receptor tiene una forma y es específico para
transducir un tipo de energía, y para llevar un tipo de información determinada y estar integrado en
un sistema sensorial particular.
Distintos sistemas sensoriales tienen una distinta población de receptores, como Pacini que detecta
tacto, el huso muscular que detecta longitud muscular y por eso le llamamos propioceptor porque nos
proporciona información de la posición de nuestros músculos y de nuestros miembros. Según
tengamos de largo o de corto el músculo estamos extendiendo o flexionando una extremidad.
El olfato son neuronas individuales que están en la mucosa olfatoria y cuyo axón entra en el sistema
nervioso central directamente y no es muy largo.
2
Las células de gusto son
pequeñas células con
receptores, debajo de ese
botón gustativo es donde
están las fibras de varios
nervios, el facial,
glosofaríngeo, vago... que
recogen la información de esa
célula y son independientes,
está célula es independiente
del axón aferente.

En el oído y en el aparato
vestibular (equilibrio) las
células ciliadas son
independientes de las fibras
del VIII par, del nervio
estatoacústico o del nervio
coclear vestibular, que tiene dos ramas. Son independientes.

En la visión igualmente hay un fotorreceptor que es un cono o bastón hay una célula bipolar que está
en la retina y une, el fotorreceptor con la célula ganglionar y esta célula ganglionar, es la que forma el
nervio óptico, la que sale, el axón sale del globo ocular, para formar el nervio óptico e ir hasta la
siguiente sinapsis que va a ser el tálamo.

PROCESAMIENTO INFORMACIÓN SENSORIAL.

Vías organizadas en serie (jerarquía funcional), y paralelo

 -- Vamos a recordar más cosas que ya hemos visto –

El procesamiento de toda la información sensorial se hace por vías que están organizadas en serie, una
neurona detrás de otra, dónde hay una jerarquía funcional las neuronas más básicas son:

- Neuronas de primer orden a aferentes primarias

- Neuronas de segundo orden: son más complejas luego jerárquicamente son de orden superior
- Neuronas de tercer orden: son también de orden más superior a la anterior.

Por lo que se dice que hay una jerarquía funcional, porque sus características son cada vez más
complejas.

3
El procesamiento se hace en
paralelo, es decir, que puede
haber dos vías que procesan
un mismo tipo de información,
pero que no es exactamente
equivalente. P.ej. el sistema
somatosensorial, la vía de
columna dorsal-lemnisco
medial, esta (roja) lleva
información de tacto fino,
mientras que el sistema
anterolateral sobre todo el
tracto espinotalámico lleva
información de tacto grosero.
Van las dos en paralelo, son
dos vías completamente distintas.

La ventaja del pensamiento en paralelo, es que aumenta la velocidad del procesamiento, y que sobre
todo nos protege para que cuando haya una lesión, al menos una vía queda intacta y por ello no
perdamos la función completamente. Si perdemos la función se lesiona la vía de columnas dorsales,
pero al menos tenemos la posibilidad de notar cuando algo nos toca la piel o nos presiona, aunque no
lo localicemos bien, aunque no sepamos muy bien con que no están tocando, sino lo miramos, pero la
función de tacto no se ha perdido completamente.

SISTEMAS SENSORIALES TIENEN MECANISMOS PARA:

Son comunes a todos los sistemas sensoriales:

1. Analizar y codificar atributos del estímulo: todos analizan y codifican los atributos del
estímulo. Analizar significa que componen en fracciones los atributos, es decir, esos atributos
son la modalidad, la intensidad, la duración y la localización.

2. Conducir – procesar (transformar – filtrar, elaborar) la información sensorial. Todos los

sistemas tienen vías para conducir y procesar.
El procesamiento significa que, se elabora la información, se cambia, se transforma, se filtra,
hay cosas que se quitan y otras cosas se adicionan, pero es cómo elaborar la información sensorial
y cuando hablamos de información sensorial nos referimos específicamente al lenguaje del
sistema nervioso, es decir, al tren de impulsos que se conducen desde ese receptor hasta el
sistema nervioso central (SNC) hasta la corteza. Eso es información sensorial “cruda”, por decirlo
alguna manera, los datos crudos, un tren de potenciales de acción. Pero, todavía no hemos llegado
a sentir nada, no tenemos sensación de nada y por supuesto tampoco percepción.

¿Cómo se elabora, como sale la sensación? La sensación se produce porque las cortezas
reconstruyen, descodifican, representan la sensación.

3. Reconstruir, representar la sensación en el cerero: decir que reconstruyen, es como si lo que

se ha codificado, lo decodifican y lo representan en la corteza en forma con ese homúnculo,
qué es grande de cara, grande de mano y pequeño de cuerpo, eso da lugar a la sensación, y la
sensación es, ser conscientes de que algo ha pasado de una determinada cualidad. *

4
 *Por ejemplo, que si a mí me tocan yo noto una presión, pero eso no tiene significado ninguno,
solo he notado algo, pero no lo he recubierto de lo que significa percepción.
Cuando nosotros abstraemos eso que hemos sentido y le adicionamos como puede ser un
componente afectivo, un componente de significado consciente cognitivo, es decir, qué
significa el que a mí me toquen por detrás en un cajero por la noche, o que me toque en un
bar a las 15:00 h. El primero me alarma porque es de noche alguien me toca y yo estoy sacando
dinero de un cajero, el segundo a lo mejor me agrada porque pienso que es un amigo que está
en el bar y me va a llamar para que nos tomemos una cerveza juntos, por lo que eso ya es
percepción.

4. Abstraer- integrar componentes de cada sensación, en una percepción unificada consciente:

Tiene que ver con abstraer componentes de la sensación que han ido por separado en una
percepción unificada consciente, porque además podemos sentir esa presión, pero al mismo
tiempo estoy oliendo lo que hay en el ambiente, estoy viendo si hay luz o no, estoy oyendo
ruidos de hay más gente, o si hay enchufado algún aparato o ventilador que hace ruido, eso
sería perfección.

INFORMACIÓN SENSORIAL SIRVE A PROCESOS:

Entonces, toda la información sensorial (tren de Pas –Impulsos-), da lugar y produce o genera
procesos cognitivos, “somos conscientes de que nos ha tocado alguien”. Eso es una sensación, la
experiencia consciente, pero la percepción es la atracción -- interpretar el significado de esa sensación,
si es agradable, no lo es, si tengo dolor es por una cosa grave o es una cosa que total me acabo de dar
un porrazo y dentro de nada, se me pasa el dolor --. Tú evalúas las cosas y le das un tinte cognitivo y
afectivo, pero además de eso, para controlar la conducta motora, para el control motor de los
músculos, el control del sistema motor somático, se necesita continuamente información sensorial
para poder gestionar y hacer bien el movimiento (la respuesta) --.
La información sensorial, es decir, la visceral sirve para regular las funciones autonómicas como todo
lo que son funciones viscerales, y además cuando activamos cualquier sistema sensorial a través de
vías inespecíficas que excitan a un núcleo muy grande, que hay en el centro del tronco del encéfalo,
que se llama formación reticular. La formación reticular (esta ya no lleva información sensorial
especifica), proyecta al tálamo y de éste a todas las cortezas, y lo que hace es excitar a la corteza y
mantener en alerta y el despertar.

5
Para mantener a la excitabilidad cortical y mantenernos despiertos se utiliza ese sistema, un sistema
reticular activador ascendente que generalmente intervienen en el ciclo vigilia-sueño. De tal modo que
cuando estamos en reposo y no hay ruido, está todo calmado, es de noche y estamos cansados,
tendemos a quedarnos dormidos y la excitabilidad de la corteza de todas las neuronas de la corteza,
desciende mucho. Pero si estamos dormidos y alguien nos da un codazo, nos despertamos, entonces
la información sensorial que sube, no por las vías especificas sensoriales, ni la visual, ni somática, sino
de manera inespecífica a la corteza, es la que se encarga de mantener despierta a todas esas neuronas,
por ese sistema activador reticular ascendente.

PERCEPCIÓN = Constructo cerebral que difiere de propiedades físicas

del estímulo

La percepción es semánticamente diferente de sensación, es algo que el cerebro “se lo monta solito”
es un constructo cerebral, porque el sistema nervioso (SN) ignora muchas cosas del estímulo, no las
codifica todas, y otras las convierte en algo que a él le parece que es apropiado y la interpreta depende
de cómo esté conectado ese cerebro, básicamente es común a todos los humanos, a todos los de
distintas especies entre sí. Y también depende del contexto donde te encuentras, y de experiencia
previa.
De ahí que la percepción en distintas situaciones se tenga una distinta interpretación.

Ejemplos: el cerebro a veces ve aquí en este cuadradito una copa, pero si cerráis los ojos y los volvéis
a abrir, veis dos caras enfrentadas, te lo estás imaginando tanto lo uno como lo otro. Si miráis la otra
imagen, hay un triángulo, pero no tiene pintado todos los lados, pero todos podemos ver aquí que se
podría distinguir un triángulo blanco, aquí un triángulo negro en el cual están interrumpidos partes de
sus lados y aquí prácticamente lo mismo cambiando el fondo y los colores de los triángulos, la línea y
los círculos.

Por lo cual la percepción es algo que

se “monta” el cerebro, le llamamos
un constructo cerebral que no se
parece a las propiedades físicas del
estímulo, bueno se parecen algo,
pero no es igual, difiere de las
propiedades el estímulo.

6
 SENSIBILIDAD SOMÁTICA. Submodalidades

La sensibilidad somática tiene varias submodalidades como son:

1. Táctil discriminativa, presión, vibración que está encargada a un tipo de receptores que se
llaman mecanorreceptores y están altamente especializados porque tienen una cápsula de
tejido conjuntivo alrededor de la parte periférica del axón afrente.

2. Propioceptiva: la sensibilidad propioceptiva, tiene que ver con el sentido de la posición de los
miembros y del cuerpo entre sí. También está encargada a otro tipo de mecanorreceptores
especializados que son el huso muscular, el órgano tendinoso de Golgi, etc.

3. Nociceptiva y dolor: nociceptores.

4. Térmica al frío y al calor: termorreceptores.

5. Táctil grosera: mecanorreceptores.

La diferencia entre estos tres últimos tipos de receptores es, el cómo se comportan en la maquinaria
molecular, es decir, el tipo de canales que tienen para traducir en sus membranas, por eso son
diferentes los mecanorreceptores, de los nociceptores y de los termorreceptores.

RECEPTOR Somatosensorial

Receptores somatosensoriales tenemos dos poblaciones:

- Todas las células del ganglio de la raíz dorsal, son todas las neuronas aferentes primarias que
vienen de Pacini, Ruffini, husos musculares de las zonas del cuerpo.

- Neuronas ganglionares del trigémino: Para las zonas de la cara y la parte anterior de la cabeza,
la cavidad oral, interior de la nariz y la duramadre, son neuronas del trigémino.

7
 TIPOS DE AXONES (fibras sensoriales)

Esta en final del tema 4.

Cuando se activan, si se activan todas juntas, dan lugar a un potencial

de acción compuesto. Las definimos como fibra a-Alfa, a-Beta, a-Delta
y C. En esta clasificación son axones sensoriales cutáneos, pero cuando
son axones musculares, aunque sean sensoriales se les suele. Llamar
tipo I, II, III, IV, aunque sean el mismo tipo de fibra, pero como vienen
del músculo se les denomina de forma diferente.
Veíamos el diámetro, la velocidad de conducción y a que receptores
inerva cada una de ellas, ahora vamos a ver como son estos receptores
en la superficie cutánea.

TIPOS DE RECEPTORES

Mecanorreceptores cutáneos especializados

Tacto fino (discriminativo). Presión. Vibración →fibras A-β

Mecanorreceptores cutáneos especializados (recuadros amarillos), aquellos que tenemos en la

superficie de la piel, pero tenemos una superficie de la piel que tiene vello y otra como las palmas de
las manos, alrededor de los labios, y plantas de los pies y cavidad oral donde no hay vello, a esta piel
se le llama piel glabra.
A la piel con vello se le llama piel hirsuta (recordar: trastorno que se llama hirsutismo, qué es cuando
a una mujer le sale vello tipo varonil, como barba y es debido a un trastorno de los estrógenos y los
andrógenos que produce la cápsula suprarrenal o gónadas).

En la piel glabra hay cuatro tipos de receptores: 2 muy superficiales y 2 profundos que están en el
límite entre la dermis y el tejido subcutáneo.

 Corpúsculo de Meissner: es el más superficial y está en la piel glabra.

 Corpúsculo de Pacini: está en la piel profunda.

Pacini y corpúsculo de Meissner son receptores que se adaptan rápidamente al estímulo, que no están
descargando todo el rato que se les aplica presión. Y como son de adaptación rápida son los que
detectan vibración en la piel y en el tejido subcutáneo.

 Corpúsculo de Ruffini: está en el tejido subcutáneo

 Corpúsculo de Merkel: está en la superficie, tanto en piel hirsuta como en la glabra.

8
 la única diferencia que hay de receptores entre la piel hirsuta y glabra es que Meissner suele estar
solo en la glabra y en la que tiene vello equivalente al a este corpúsculo de Meissner está el receptor
del folículo piloso, que tiene un comportamiento similar.
Todos estos son los receptores especializados, se llaman especializado porque todos están agrupados
con un tipo de cápsula conjuntiva, el Ruffini, el Pacini, que son subcutáneo y el Meissner, Merkel y el
del folículo piloso.

Terminaciones nerviosas libres

Nocicepción. Termorrecepción. Tacto grosero →fibras A-δ, C

Hay otro tipo de receptores que no son tan especializados porque no están recubiertos de una
membrana conjuntiva y por eso reciben el nombre de terminaciones nerviosas libres, el axón no tiene
ningún tipo de tejido conjuntivo está libre.

Las terminaciones nerviosas libres, son aquellas fibras aferentes que llevan o que unen
termorreceptores a nociceptores, y que llevan información de nocicepción, que dará lugar a la
experiencia de dolor, de información térmica como frío o calor en la piel y tacto grosero.

Estos receptores están unidos de la siguiente manera:

- Corpúsculo de Meissner, Merkel, folículo piloso, Pacini y Ruffini están siempre unidos a fibras
a- Beta a las que son medianamente gruesas y están mielinizadas.

- Terminaciones nerviosas libres solo están unidas a fibras a - Delta y C a la fibra a – delta es
muy fina y mielinizada, y a C, que es muy fina y amielínica, ósea la más lenta en conducción.

9
 SISTEMAS SENSORIALES EXTRAEN

4 atributos elementales del estímulo y los CODIFICAN

Los receptores de Meissner, Merkel, Pacini y Ruffini, son capaces de codificar cuatro atributos del
estímulo, que son: Modalidad, Intensidad, Duración y Localización.

Debajo de estos 4 receptores de tacto observamos como responden cada uno de ellos a un estímulo.
La línea recta implica que todavía no he aplicado el estímulo cuando se empieza a aplicar con una
velocidad y una pendiente de 45° se mantiene el estímulo constante, y luego se quita de repente.
Es presión y con una sonda se puede medir cuántas dinas por centímetro cuadrado se están aplicando.

Al observar cómo se comporta Meissner, vemos que descarga al principio, posteriormente se queda
en silencio porque se adapta y por último descarga al final. Pacini descarga al principio unos pocos
potenciales de acción, se adapta y luego descarga el al final.

Pacini y Meissner son receptores de adaptación rápida y por eso son capaces de detectar vibración,
mientras se mantiene el estímulo constante ya no responden porque se han adaptado, pero cuando
desaparece el estímulo vuelven a responder. Ello hace que se pueda indicar la duración del estímulo.
La vibración es una presión intermitente en la piel. Estos receptores de adaptación rápida son los
únicos en detectarla.

El registro de Merkel y del Ruffini todo el tiempo que mantiene el estímulo está descargando
potenciales de acción con menos frecuencia, pero los está descargando no hay silencio.

Merkel y Ruffini tienen adaptación lenta,

porque se puede registrar una sola fibra
nerviosa con un electrodo, y esto se llama
microneurografía y se puede ver, el tipo de
adaptación que tienen y con ese tren de
potenciales de acción y su frecuencia, saber la
intensidad que tienen y de cuándo empiezan a
cuándo termina, cuánto ha durado además se
puede saber dónde se localiza el estímulo por
el tipo de campo receptivo que estimulo.

El campo receptivo (mancha roja en el área de

la yema del dedo) indica el campo receptivo de
cada uno de los cuatro receptores nombrados
anteriormente. También se puede detectar
por microneurografia, registrando una sola
fibra nerviosa.
Por lo cual los campos receptivos de Meissner y de Merkel son muy pequeños, y de Pacini y Ruffini son
profundos ya que están en el tejido subcutáneo, tienen campos receptivos más grandes.

Cuanto más pequeño es el campo receptivo podemos localizar mejor el estímulo.

 Campos receptivos grandes → Los Italianos.

 Campos receptivos pequeños → Los Alemanes.

10
 1. MODALIDAD. Codificación / Detección. Código de LÍNEAS MARCADAS

El código de líneas marcadas significa que hay cables con distintos colores, la afrente según para qué
modalidad trabajan tienen un color distinto y nunca se mezclan (Meissner, Pacini, Ruffini y Merkel,
aunque sean táctiles no son el mismo, también habría otro para el folículo piloso).

Hay un código de líneas marcadas porque cada uno de esos receptores está especializado por un
estímulo adecuado (no le sirve cualquier estimulo, tiene que ser el suyo).

Aquí generalizamos…
Tenemos en los receptores mecánicos de tacto, por
ejemplo, canales mecano- dependientes, canales que se
deforman cuando aplicamos presión porque deforman las
proteínas del citoesqueleto.
En el caso de los quimiorreceptores, por ejemplo, en la
lengua o en la nariz como son receptores gustativos y
olfativos van a tener un tipo de maquinaria celular que se
parece a los receptores acoplados a proteína G. Están
cerca de los canales iónicos, pero no son el canal y cuando
la sustancia química volátil o en la que tengo disuelta en
la saliva entra en la nariz o entra en la boca, se une al
receptor y genera una cascada de segundo mensajero. A
esto es a lo que llamamos especificidad del receptor.

La imagen es un fotorreceptor que tiene un tipo de

canales abiertos todo el tiempo en la membrana,
cuando estamos a oscuras, porque los abre el GMP
cíclico, cuando el fotorreceptor cono o bastón está
en oscuridad tiene ese canal abierto y está
activado por GMP cíclico, y por ahí entra Na y
mantiene en oscuridad al cono y al bastón, un poco
despolarizado, no tiene el potencial de membrana
normal, tiene un potencial de membrana bastante
más positivo - 35 mV.

Cuando llega la luz hay una rodopsina en unas oxinas que están en la membrana de los fotorreceptores
en los sáculos, y cuando llega la luz, activa a esta rodopsina que tiene un aldehído de la vitamina A que
se separa de la rodopsina y desencadena la fototransducción.

El código de líneas marcadas son todos esos cables de distintos “colorines” que vienen de distintos
receptores o de tacto o de los quimiorreceptores de gusto, olfato o de los fotorreceptores, y tienen
una maquinaria específica para detectar estímulos concretos o estímulos de fuerza mecánica, presión,
estímulos químicos o una radiación electromagnética como es la luz. Todos estos son los estímulos
adecuados para todos estos receptores que hemos descrito.

Los receptores tienen maquinarias moleculares distintas y además están sintonizados a un rango de
esa energía, o sea, que los conos detectan un determinado color de luz y no en general ya que son más
específicos, (unos luz roja, otros azul, etc.) por lo cual se dice que trabajan en un rango de energía.

11
El código de líneas marcadas también significa que no solo que el receptor sea especifico por su
maquinaria molecular, sino que las vías siguen siendo únicas, aquellas que salen de cada receptor, y a
eso le llamamos especificidad de las vías y las conexiones centrales al córtex.

Debajo de la piel, las bolitas indican los receptores

los azules son receptores táctiles los rojos son
nociceptores receptores de dolor cada uno de ellos
cada una de esas bolitas tiene una maquinaria
específica y la vía está unida a una vía específica que
no se mezcla con la otra.

los receptores mecanorreceptores cutáneos de

tacto la vía es azul, entra en médula espinal sube
hasta el bulbo por el mismo lado, allí hace sinapsis.
La segunda neurona que se cruza la línea media el
bulbo se cruza al otro lado y va al tálamo.

Los receptores rojos que son de dolor van la vía roja, que no se mezcla con la azul entra en la médula
espinal hace sinapsis en el asta dorsal, se cruza en el asta dorsal al otro lado y asciende por el sistema
anterolateral.

Observamos electrodos de estimulación y electrodos de registro para ver cuando se estimula una vía
u otra sin que se toquen. Ocurre una sensación y para recibir una sensación concreta es necesario
estimular un cable de un color concreto ya sea estimulado artificialmente con estimulación eléctrica o
quede forma fisiológica (natural) tocando o pinchando en la piel.

El homúnculo de Penfield consiste en que un neurocirujano mapeó toda la corteza somatosensorial, y

representó:
- Rojo: cuerpo
- Verde: cara
- Azul: mano

Es la representación somatotópica de la superficie corporal y de esos receptores.

Resumen:
La modalidad o cualidad de la sensación se codifica por el código de líneas
marcadas donde interviene la especificidad del receptor por su estímulo
gracias a la maquinaria molecular específica, y la especificidad de vías con
sus conexiones centrales.

En la corteza somatosensorial no solo hay un homúnculo, hay un homúnculo para el tacto y otro para
el dolor están superpuestos, pero son neuronas distintas. Dónde acaba la vía roja hay una neurona
roja en el tálamo y una neurona roja en la corteza, que no es la misma dónde acaba la otra vía azul.

Por tanto, encontramos dos homúnculos el del dolor y el del tacto, uno encima de otro, no se mezclan
todas las vías con la modalidad, son específicas y van a células distintas con cables, distintos y terminan
en neuronas distintas, aunque macroscópicamente es la misma corteza.

12
 2. INTENSIDAD. Codificación / Detección.

*Código de PATRÓN (Patrón de descarga, o Frecuencia PAs)

La intensidad del estímulo se traduce en un potencial generador o

potencial de receptor.

La intensidad del estímulo se codifica primer truco con la frecuencia

de potenciales de acción o lo que es igual decir potenciales de acción
por segundo o hercios.

** Código de POBLACIÓN. N.º receptores y fibras aferentes ACTIVADAS

Otro truco para codificar la intensidad es la población, si aprieto mucho la piel la probabilidad de que
estimule muchas neuronas aferentes es más alta, entonces recluto más unidades sensoriales, y esto
recibe el nombre de código de población, al número de receptores y fibras que se han activado con
un estímulo pequeño.

Por ejemplo, una dina por centímetro cuadrado de presión, se puede estimular a solo una neurona,
pero si aumenta intensidad a 10 dina/ cm2 probablemente se estimulan a tres neuronas aferentes.

Código de patrón o frecuencia de descarga o patrón

de descarga de potenciales de acción, es un método y
el otro es el código de población. Los dos códigos
ayudan a codificar la intensidad del estímulo, y a que
nosotros sintamos más intensos o menos los
estímulos que percibimos, porque el tráfico es por una
neurona con muchos potenciales o por varias
neuronas con muchos potenciales.

3. DURACIÓN. Codificación / Detección

*Patrón temporal de respuesta. Adaptación descarga PAs

Hay receptores de adaptación lenta que están descargando todo el tiempo que dura el estímulo de
actuación o receptores de adaptación rápida que descargan al principio y luego se adaptan y silencian.

La frecuencia del principio también codifica la intensidad tanto en los receptores de adaptación rápida
como lenta.

Patrón temporal de respuesta es el término que se refiere a cómo se adapta la descarga de potenciales
de acción, es decir, como es en el tiempo, el modo en el que responde, y de esos receptores, los de
adaptación lenta también los conocemos como tónicos o estáticos.

13
Una descarga tónica es de tipo constante, es decir, constancia de potenciales de acción todo el tiempo
del estímulo. O estáticos porque extraen las características estáticas del estímulo, es decir, todo el
tiempo detectan la intensidad respondiendo así en todo momento.

Los receptores de adaptación rápida también se denominan fásicos o dinámicos, responden en dos
fases al principio y al final.
Se llama dinámico porque extrae o es capaz de entender las características dinámicas de un estímulo,
por ejemplo, la vibración.

Un receptor de adaptación rápida también puede ser los que detectan el movimiento sobre la piel.

e.g. Mecanorreceptores tacto (microneurografía)

La microneurografía se obtiene pinchando registrando una sola terminal y poniendo un estímulo que
aplica presión. Con la sonda, se puede saber cuántas dinas se aplican de presión por cm2 y registrar la
respuesta de la fibra, del receptor.

Con la microneurografia se ven las respuestas. Cuando yo toco la piel puedo

ir marcando donde se registra respuesta y donde no, de manera que
podemos hacer un dibujo y saber el área que ocupa un receptor.

El estímulo mientras lo aplico el Meissner y

Pacini responden al principio y luego
responden al final, porque son de actuación
rápida. Y los de adaptación lenta responden
al principio más, aunque luego la respuesta
se adapta, pero siguen respondiendo todo
el tiempo. Y el corpúsculo de Ruffini
también responde al principio un poquito
más, pero luego se queda constante la
descarga.

Entonces además de la duración, lo de adaptación lenta y rápida, también según la frecuencia que
sea, están codificando al mismo tiempo intensidad.

14
Receptores TÓNICOS, AL e.g. C. Merkel

Codifican / Detectan FORMA, TAMAÑO

Los receptores de Merkel codifican y detectan sobre todo forma y tamaño gracias a como descargan.

Cuando aplicamos un estímulo con

una sonda fina, y vamos
aumentando el grosor, el tamaño de
la sonda, pero aplicando la misma
fuerza, lo único que cambia es la
superficie. Como la fuerza es la
misma, a más superficie menos
presión, luego descarga menos, a
una superficie más pequeña, y
aplicamos 10 dinas, pues la descarga
cómo es una superficie muy pequeña
hay mucha presión y descarga
mucho.

los receptores de adaptación lenta con Merkel detectan en forma y tamaño gracias a su frecuencia de
descarga y es proporcional.

Receptores FÁSICOS, AR e.g. C. Pacini, C, Meissner

Codifican / Detectan VIBRACIÓN, movimiento y textura

Los receptores de adaptación rápida como Pacini y Meissner, lo

que detectan es vibración.
Un corpúsculo de Pacini responde con un potencial de acción a una
vibración que le aplicamos con un diapasón.

Este es un movimiento oscilatorio, presión máxima, depresión.

Aplicamos el estímulo intermitentemente, por cada ciclo de
vibración, el receptor descarga un potencial de acción.

Estamos aplicando una frecuencia de vibración con un diapasón de 110 Hz, y vemos en la gráfica que
la sensibilidad del Pacini es máxima cuando aplicamos poca intensidad, deprimimos poco la piel.

15
La sensibilidad del corpúsculo de Meissner es mucho mayor, necesitamos deprimir más la piel y cerca
del umbral, de excitación, el Pacini es específico de 300 hercios (Hz) y el corpúsculo de Meissner es casi
de 50 Hz.

Si aumento mucho la intensidad responde a

frecuencias mayores y menores.

- Pacini: 300 Hz
- Meissner: 50 Hz

***Resumen: ***

Encontramos 3 características importantes que codifican los receptores:

1. Modalidad: código de líneas marcadas, porque hay una especificidad de receptores

por un estímulo adecuado, y tienen una maquinaria particular. Porque tienen unas
vías marcadas dónde se proyecta a las cortezas que empiezan en un lugar y terminan
en otro.

2. Intensidad: por el código de patrón o código de frecuencia y el código de población.

3. Duración: por el patrón de descarga de receptores de adaptación lenta y rápida.

16
REPASO CLASE ANTERIOR:
En la diapositiva del punto 1 del día anterior (MODALIDAD), tenemos dos líneas, que son dos vías
diferentes, una roja que representa el dolor y una azul que representa el tacto.

En la diapositiva del punto 2 (INTENSIDAD) hablábamos del Código de patrón y del código de
población.

La intensidad está determinada por:

- El Código de patrón: es el patrón de

descarga de potencial de acción, es
decir, la frecuencia de potenciales de
acción (potenciales de acción que se
descargan tras un estímulo
determinado).
- Código de población: es el número de
receptores y fibras aferentes
activadas.

A más intensidad del estímulo, mayor es la frecuencia de potenciales de acción y, por tanto, mayor es
el número de receptores que se activan y se estimulan y con ellos, su fibra aferente respectiva.

En la diapositiva del punto 3 (DURACIÓN), para ver la duración del estímulo, podemos clasificar los
receptores en:

 Receptores de adaptación lenta, tónicos o estáticos: Corpúsculo de Merkel (campo receptivo

pequeño) y Corpúsculo de Ruffini (campo receptivo grande). Detectan forma y tamaño de los
objetos que tocamos.
 Receptores de adaptación rápida, fásicos o dinámicos: Corpúsculo de Meissner (campo
receptivo pequeño) y Corpúsculo de Pacini (campo receptivo grande). Detectan la vibración,
movimiento y textura (velocidad y aceleración).

Estos receptores son los que transmiten la información al SN de la duración del estímulo.
En La diapositiva de receptores fásicos, tenemos la curva de sintonía. Cuando tenemos muy poca
estimulación, cuando estamos cerca del umbral de excitación de Pacini o del Meissner, cuyo umbral
es de 300 el Pacini y 50 el de Meissner, ponemos un diapasón de 128 para explorar el sentido de la
vibración (va por las columnas dorsales) y llegamos a dicho umbral.

17
 4 . LOCALIZACIÓN Codificación / Detección

* Código de Líneas Marcadas y organización topográfica (Ley de la proyección)

La información que llega de los receptores para modalidad al SN tiene que ver con un código de líneas
marcadas.

Ejemplo: toda la información que entra al SN lo hace a través de una entrada parecida a una
computadora, la información sensorial que recibe va a ir por cables específicos. Es decir, por las
diferentes vías (cada una de diferente color). Todo lo que tiene que ver con una modalidad, es decir,
un estímulo que lo llamamos adecuado, para un receptor específico (como puede ser un
quimiorreceptor, termorreceptor, etc.), va por un tipo de cable y no se mezcla con otra modalidad.

El código de líneas marcadas es otra de las estrategias que usa el SN para saber de dónde procede el
estímulo.

En este caso, la interpretación del estímulo y la localización, solamente tiene que ver con cómo de
específicas son las vías porque cada vía está conectada con un receptor/modalidad específica y con
una célula al final de la vía en la corteza.

En la diapositiva podemos ver una vía roja y

otra azul, cada una con un
receptor/modalidad específica y que excita
al final de la vía, cuando llega a la corteza a
una célula específica, la cual tiene que ver
con ese receptor específico. Además, estas
vías tienen que ver con de dónde procede la
información (del pie, del dedo…). Ejemplo:
Sistema trigeminal, es el que recibe la
información de la cara y la cavidad oral, ésta
viaja desde los receptores específicos, por
las vías específicas y llega a las células
específicas, proyectándose la información
en el homúnculo somatosensorial de la
corteza (zona más lateral y baja de la corteza).

En la localización del estímulo, dentro del sistema somatosensorial, es importante:

a. Localizar el estímulo en la piel o el espacio.

b. Reconocer los objetos por su forma o tamaño.
c. Resolver el detalle fino del estímulo, es decir, la textura.

Todo esto contribuye al concepto de Resolución espacial o agudeza táctil, es decir, lo que tiene que
ver con poder discriminar dos puntos cercanos.

18
Esta capacidad de agudeza o resolución espacial es una habilidad cortical determina dónde hay mayor
resolución. Por ejemplo (diapositiva): en los dedos, el umbral de la distancia en mm es muy pequeña,
también en la cavidad oral, cara. Por otro lado, los umbrales de las distancias son más grandes en la
pantorrilla y la espalda.

Factores o mecanismos que contribuyen a la localización del estímulo:

1. Mecanismos periféricos: tienen que ver con el receptor y la fibra aferente. Aquí influyen 3
cosas:

a. Tamaño de los campos receptivos. A menor tamaño, mayor agudeza táctil.

Campo receptivo: superficie que cuando

estimulamos produce una respuesta
inhibitoria o excitatoria en una neurona.

En las neuronas aferentes siempre se suele

generar una respuesta excitatoria, pero en
las neuronas centrales no siempre es así.

¡¡El tamaño importa!! El tamaño de los

campos receptivos varía. En la yema de los
dedos es menor, por lo tanto, mayor
agudeza. Mientras que en zonas como
pantorrilla o espalda, el tamaño de estos
campos es mayor, por tanto, menor agudeza.

En las neuronas aferentes/periféricas, el

tamaño del campo receptor es menor
porque no hay más que el área donde está el
receptor y la neurona que recoge esta área.
Pero en las neuronas centrales, el campo
receptivo puede ser más grande debido a
que puede haber convergencia entre
neuronas en cada núcleo de relevo de la vía
somatosensorial (imagen).

19
 b. Densidad de los receptores y
neuronas aferentes
primarias. Si están muy
densos y las neuronas
primarias también, en un mm
cuadrado de piel hay muchas,
mayor agudeza. Ejemplo
diapositiva donde cada punto
de la mano es una fibra
aferente y donde hay menor
agudeza es en la parte
cercana de la muñeca,
cuando la densidad de
receptores va disminuyendo.

c. Solapamiento de campos
receptivos. Si se solapan a la
vez unos con otros, de tal
forma que de un punto de la
piel pueden ir al SN varias
informaciones de un solo
punto porque salen varios
receptores que tienen el
campo receptivo en ese punto.
Es decir, cuando tenemos
varios receptores en un solo
punto mayor agudeza que
cuando tenemos un solo receptor en un punto. (ejemplo figura del compás. Cuando
existe solapamiento en un punto concreto, las neuronas que se solapan mandan la
información con mayor agudeza y aumenta la resolución espacial).

2. Mecanismos centrales: SNC, cuando entra la información en cada relevo de la vía sensorial.
Aquí hay dos mecanismos:

20
a. Convergencia: a menos convergencia entre las vías, mayor agudeza. Es decir, que
varias neuronas aferentes primarias no terminen en una neurona del primer núcleo
de relevo, que varias neuronas del primer núcleo de relevo no terminen en una del
segundo núcleo de relevo, por ejemplo, del tálamo y así sucesivamente. Es importante
que la información se transmita de neurona a neurona por una sola vía y que no
converjan varias vías en una neurona.

Ejemplo: esto ocurre, es decir,

hay mayor agudeza en la yema
de los dedos en el sistema
somático y, en el sistema
visual ocurre en la fóvea (parte
central de la retina, donde
enfocamos), no hay apenas
convergencia y hay mucha
agudeza visual, vemos con
mucha nitidez.

b. Inhibición lateral: “el ganador se lleva todo”. En la diapositiva vemos tejido epitelial al
que le aplicamos presión. Esa presión se reparte de forma distinta sobre la zona, una
de las zonas se presenta más hundida (azul oscuro) y por tanto, recibe mayor presión
que la otra zona más clara, menos hundida, y que está recibiendo menor presión.
Debajo de esta zona de la piel hay muchos receptores/neurona.
Con inhibición lateral queremos decir que el receptor/neurona que más se activa,
localizado en la zona más hundida, descarga mayor número de neurotransmisores y
por tanto potenciales de acción, inhibe a las neuronas/receptores laterales (en el
primer núcleo de relevo) que están recibiendo menor presión y las cuales descargan
menor nº de neurotransmisores y potenciales de acción; para llevar esa información
al SN de forma clara y fluida.

21
 En el SNC lo que ocurre normalmente es que las neuronas se encuentran liberando
potenciales de acción, pero con menor intensidad, estar en reposo no quiere decir
estar callado.

En resumen: Inhibición lateral hace tres cosas:

1. Potencia el mensaje más fuerte

2. Limita la banda de excitación lateral

3. Aumenta el contraste espacial entre zonas cercanas.

En la siguiente imagen vemos como seria si no hubiera inhibición lateral (A) y como es con la inhibición
lateral(B).

Además de hacer esto, la

inhibición lateral conforma
campos receptivos más
complicados en las neuronas
centrales, no solamente son
más amplios por
convergencia, sino que en la
parte periférica de estos
campos que hay
interneuronas inhibitorias
periféricas que inhiben la
información que va a la
neurona de segundo orden en
el primer núcleo de relevo.

22
 Por tanto, si tocamos en la zona de la piel en la que hay estas interneuronas (zona gris),
se produce la inactivación de la célula (segunda neurona). Distinto que si tocamos la
zona en la que no existen éstas, se produce la estimulación de la célula. Si tocamos a
la vez todo, no se produce nada porque lo que pasa en el centro y en la periferia se
anula. Esto que pasa en el Sistema sensorial somático, también pasa en la retina en las
células ganglionares, las cuales tienen un campo receptivo con centro excitatorio y
halo inhibitorio, donde el estímulo no es presión sino luz en el centro y sombra en la
periferia.

A mayor inhibición lateral, mayor agudeza, mayor resolución y mejor discriminación

entre dos puntos.

Nota: algunos aspectos psicológicos tales como estrés, cansancio, prestar atención, práctica en lo que
estamos haciendo, etc., influyen también en la agudeza o resolución espacial y dificulta o facilita la
distinción de la textura de la forma de los objetos.

23
 CONTROL CENTRAL. ENTRADA INFORMACIÓN SENSORIAL.

Inhibición distal o descendente: es aquella inhibición que se genera desde la corteza somatosensorial
por vías eferentes, es decir, que salen de ella, y que filtran la entrada de información sensorial no
relevante. Esta inhibición se hace a las neuronas aferentes en la médula espinal o en los primeros
núcleos de relevo.

Ejemplo: no estar pendiente de la ropa que nos toca, porque la corteza inhibe esa información. Bastaría
con fijarnos detenidamente en si los llevamos los zapatos.

24
 TEMA 7
SISTEMA SENSORIAL SOMÁTICO

TEMA 8
SENSIBILIDAD GENERAL DE LA BOCA
BLOQUE I. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

21/04/2021
SISTEMA SENSORIAL SOMÁTICO
Tacto, vibración, propiocepción.
Sistema Columnas Dorsales-Lemnisco medial.
Corteza Somatosensorial.
Nocicepción-Dolor, termorrecepción.
Sistema Anterolateral.
Modulación Nociceptiva (analgesia endógena)
(TEMA 8 -- SENSIBILIDAD GENERAL DE LA BOCA -- SOLO PONE UN PAR DE DIAPOSITIVAS DENTRO DEL
TEMA 7).

MECANORECEPTORES CUTÁNEOS ESPECÍFICOS.

En la cavidad oral, al igual que en la piel, va a haber este tipo de receptores y terminaciones nerviosas
libres, las cuales algunas de ellas, se introducen por el alveolo e inervan en la pulpa dentaria y
eventualmente los canalículos de la dentina.

1
Mecanorreceptores táctiles.
Canales unidos a la membrana por proteínas del citoesqueleto y que tienen un bucle extracelular,
compuerta que se puede activar o bien, son mecanismos de segundos mensajeros que activan ese
canal mecanodependiente y lo abren cuando hay una deformación de la membrana. Estos
mecanorreceptores se encuentran también en el ligamento periodontal.

4 tipos de mecanorreceptores táctiles:

1. Meissner
2. Merkel
Más de un receptor por cada fibra. Campo receptivo pequeño, detectan muy bien, discriminan muy
bien entre dos puntos.

3. Ruffini
4. Pacini
Solamente un receptor por fibra. Campos receptivos más grandes.

2
Funciones de los mecanorreceptores táctiles

La integración de cada información de cada uno de los receptores que llega a la corteza, cuando es
intrigada, nos proporciona la impresión completa sobre el objeto que nos está tocando.

(Diapositiva de repaso, cuadrito colores)

3
 PROPIOCEPTORES

Son los encargados de informar al sistema nervioso sobre la posición de los miembros de nuestro
cuerpo respecto del tronco o espacio. Contribuyen a la modalidad o al sentido de propiocepción.

• Órgano Tendinoso de Golgi: se encuentra situado en las fibras de colágeno del tendón.
(Informa y se estimula cuando se producen cambios de tensión en el tendón) y en el músculo
(contracción). Su inervación sensorial se produce a partir de las vías aferentes tipo Ib, las cuales
son de adaptación lenta, tónicas, estáticas y, solo detectan tensión muscular.

4
 • Huso Muscular: se encuentra en la masa muscular, en paralelo a las fibras musculares
esqueléticas. Detectan los cambios en la longitud del músculo (estiramiento) y la velocidad del
cambio de la longitud. Dentro de la capsula del huso muscular se encuentran fibras que
llamamos intrafusales y que presentan en sus extremos filamentos de actina y miosina y, en el
centro de estas fibras intrafusales, solamente hay núcleo y citoplasma. Los extremos de estas
fibras intrafusales son contráctiles debido a estos filamentos de actina y miosina que le
proporciona dicha capacidad contráctil y, cuando estos extremos/polos de la fibra intrafusal
se contraen, se acortan y el centro se estira como si fuese una goma debido a que es una zona
elástica.

Dentro de estas fibras intrafusales encontramos dos tipos de inervación:

1. Inervación sensorial: se produce a través de dos fibras aferentes,

a. Fibras aferentes primarias, Ia:

a este tipo de fibras también se les llama fibras

fásicas, dinámicas o de adaptación rápida. Son
muy gruesas y mielinizadas. Detectan los
cambios en la longitud del músculo
(estiramiento) y la velocidad del cambio de la
longitud. Es la más importante del huso. Es de
adaptación rápida.

5
 b. Fibras aferentes secundarias,
II:

se les denomina también fibras tónicas,

estáticas o de adaptación lenta. Menos
gruesa mielinizada. Solamente detectan
los cambios en la longitud –adaptación
lenta-- del músculo (estiramiento).

2. Inervación motora: se genera en los polos/extremos de las fibras intrafusales del

huso muscular (donde se encuentra la actina y miosina-zona contráctil de la fibra)
y se produce a partir de las gamma motoneuronas.
(IMPORTANTE NO CONFUNDIR CON LA INERVACIÓN QUE SE PRODUCE CON LAS
FIBRAS MUCULARES EXTRAFUSALES
QUE SE PRODUCE A PARTIR DE LAS
ALFA MOTONEURONAS, SINAPSIS
NEUROMUSCULAR QUE LIBERA
ACETILCOLINA). Cuando se activan
estas gamma motoneuronas,
estimulan los 2 polos/extremos de
las fibras intrafusales produciendo la
contracción de la actina y miosina.
Tras esto, las fibras aferentes de la
inervación sensorial recogen la
información sobre la longitud y
velocidad del cambio de longitud del
músculo.

Ejemplo: si yo estiro la pierna para recibir un balón la acción de estirar la pierna es una acción enviada
por vías eferentes generando la activación de alfas motoneuronas al final de esas vías y, que, a su vez,
han generado una activación de los músculos implicados en que yo estire la pierna para recibir ese
balón. En ese momento de activación de las alfa motoneuronas, a su vez se produce la inervación
motora intrafusal por las gamma motoneuronas, que activan a las fibras intrafusales para que las fibras
aferentes de la inervación sensorial recojan esa información, detectando el cambio en la longitud y
velocidad del cambio de longitud en el músculo. Si estas fibras aferentes detectan una longitud o
velocidad no adecuada, enviarán otra información por vías aferentes hacia la corteza, las cuales
generarán una respuesta aferente para corregirla, volver la pierna a su sitio.

6
Existen dos tipos de gamma motoneuronas:

▪ Gamma motoneuronas Dinámicas: estimulan a las fibras intrafusales cuya información

sensorial, es decir, de cambio de longitud y cambio de velocidad de longitud del músculo, se
recoge a través de la inervación sensorial de fibras aferentes tipo Ia.
▪ Gamma motoneuronas Estáticas: estimulan a las fibras intrafusales cuya información
sensorial, es decir, de cambio de longitud y cambio de velocidad de longitud del músculo, se
recoge a través de la inervación sensorial de fibras aferentes tipo II.
En resumen, la finalidad de estas dos gamma motoneuronas es acortar los polos de las fibras
intrafusales (contraer los polos) y eso estimula a las fibras aferentes (cada fibra aferente en cada fibra
intrafusal que se encuentre).

Las gamma motoneuronas aumentan la sensibilidad del huso muscular.

Siempre están activas pero la

activación intrafusal será
distinta según la actividad que
estemos realizando a lo largo
del día. No será igual cuando
estemos en reposo, donde
enviarán una descarga o
estarán activas para mantener
el tono muscular que, cuando
estamos realizando una
actividad (excepto en la fase
rem del sueño donde hay muy
poco tono muscular).

7
Formación del potencial receptor

Se genera cuando se produce una contracción, un acortamiento de los extremos de las fibras
intrafusales y, por tanto, del huso muscular y, un estiramiento de esas fibras.

Hay dos formas de que se pueda generar el potencial receptor: de forma natural como los reflejos
miotendinoso o a partir de una contracción por estimulo de motoneurona gamma contrayendo los
extremos del huso muscular. Esto provoca cambios de forma en la membrana y se produce la apertura
de canales mecanodependientes para la entrada de sodio y así generar el potencial receptor, que, si
llega al umbral, la fibra aferente descarga un tren de potenciales de acción.

• Receptores articulares (cápsula, ligamentos):

▪ Tipo I, II, III: son

mecanorreceptores,
parecidos a Ruffini, Pacini,
órgano tendinoso de
Golgi. Detectan
hiperextensión e
hiperflexión de las
articulaciones.
▪ Tipo IV: son
nociceptores, fibras C y
detectan dolor.

8
 LIGAMENTO PERIODONTAL. RECEPTORES.

En el ligamento periodontal se encuentran:

- Mecanorreceptores: detectan fuerzas oclusales, fuerzas laterales. Es decir, en qué dirección

se produce la fuerza y su magnitud en el ligamento periodontal.
- Mecanonociceptores: detectan dolor en el ligamento periodontal.
- Propioceptores: detectan la posición y el movimiento.
Esta información sensorial es muy importante para todos los movimientos de la cavidad oral (ej.: dirigir
y modular los movimientos masticatorios).

LIGAMENTO PERIODONTAL AFERENCIAS

¿Hacia dónde va la información del ligamento periodontal?

La información que proporciona el ligamento periodontal se recoge a través del sistema trigeminal,
pasando por el ganglio trigeminal hasta llegar al tronco mesencefálico (en la diapositiva podemos ver
un corte del tronco mesencefálico y 3 partes: la parte más alta el mesencéfalo, en medio el puente o
PONS en inglés y la parte más baja que es el bulbo o MEDULLA en inglés, que es la parte más cercana
a la medula espinal).

9
El núcleo sensorial del trigémino (cordoncito blanco) recorre todo el tronco mesencefálico, desde el
mesencéfalo hasta el bulbo.

Dentro del núcleo sensorial del trigémino encontramos 3 núcleos donde llega la información
procedente de receptores del lig. Periodontal:

• Núcleo mesencefálico (MAS ARRIBA, EN ROJO): recoge información de propioceptores del lig.
Periodontal y de propioceptores que traen información de musculatura masticatoria
(masetero, temporal…)
• Núcleo sensorial principal (EN MEDIO, AZUL): recoge información de mecanorreceptores del
lig. Periodontal.
• Núcleo espinal (MAS ABAJO, AZUL): recoge información de dolor, temperatura y tacto grosero
del lig. Periodontal.

NOTA: ALGO QUE SOLO OCURRE EN EL V PAR CRANEAL (SIST. TRIGEMINAL) ES QUE EL SOMA DE
LAS AFERENCIAS DE LOS PROPIOCEPTORES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Y MUSCULOS
MASTICATORIOS QUE VAN AL NÚCLEO MESENCEFALICO (ROJO) SE ENCUENTRAN DENTRO DE ESE
NÚCLEO MESENCEFALICO (la bolita roja en el núcleo mesencefálico).

A DIFERENCIA DE LAS DEMAS AFERENCIAS POR EJEMPLO DE MECANORRECEPTORES QUE VAN AL

NÚCLEO SENSORIAL PRINCIPAL O AL NÚCLEO ESPINAL (AZUL) QUE TIENEN EL SOMA EN EL GANGLIO
TRIGEMINAL (ANTES DE ENTRAR LA AFERENCIA AL TRONCO MESENCEFALICO).

10
 AFERENCIAS SOMATICAS ESPINALES. CUERPO

Como entran a la medula espinal las aferencias de husos musculares y mecanorreceptores de tacto
como el de Pacini (--Tacto fino y propiocepción--lado derecho de la imagen, cordones negro y verde) y
que suben por columnas dorsales.

Y como las aferencias de nociceptores, fibras A delta y fibras C, (--Tacto grosero y nocicepción--lado
izquierdo de la imagen, cordones rojo y azul) entran por el asta dorsal, hacen sinapsis en el asta dorsal
en laminas superficiales o en la lámina cinco con la segunda neurona y la segunda neurona cruza y
asciende por el lado contralateral, por el asta anterolateral.

11
 TÁLAMO Somatosensorial. VPL, VPM.

Núcleos del tálamo.

En la imagen vemos el tálamo, los dos núcleos del tálamo donde hacen sinapsis las vías de las columnas
dorsales lemnisco medial son:

• Núcleo Ventral Posterior Medial (VPM):

información de la cara
• Núcleo Ventral Posterior Lateral (VPL):
información del cuerpo

Proyección talámica. CORTEZAS Somatosensoriales.

(Se supone que lo dará en la siguiente clase).

La corteza somatosensorial
primaria (S1) es algo complicada, ya
que está formada por varias sub-
áreas de Brodmann (área 3a, área
3b, área 1 y área 2) donde acaba la
información que viene del tálamo
de distintos receptores (ej.: en el
área 3a → r. musculares…. En el
área 3b → r. táctiles).

De la S1 la información va a una
corteza somatosensorial secundaria
(S2) que está en el centro (cuando
separamos la cisura de Silvio está en
el banco superior) y de ahí la
información va a la corteza parietal posterior (CPP), que es un área de integración donde hay
habilidades visoespaciales (capacidad de distinguir cosas en el campo visual, capacidad de saber cuáles
están cerca o lejos de mí, capacidad de hacerme una especie de coordenadas del mundo externo, de
objetos externos, de los que yo puedo alcanzar y de mi propio cuerpo respecto ellos) y donde termina
la vía dorsal visual, una vía de alto orden que lleva información visual.

12
 SISTEMA COLUMNAS DORSALES-LEMNISCO MEDIAL (CUERPO)

La primera neurona recoge la información de tacto fino y propiocepción de cualquier parte del cuerpo
menos de la cara. El axón de esta neurona entra en médula por el asta dorsal y, sin hacer sinapsis,
asciende por el cordón dorsal de la médula ipsilateral (mismo lado donde se ha recogido la
información). En el bulbo raquídeo, esta primera neurona hace sinapsis con la segunda neurona. A
partir de aquí, comienza el lemnisco medial, el cual cruza al lado contrario para llegar al VPL del tálamo
contralateral (lado contrario al que se ha recogido la información).

De ahí la información llega a la corteza S1, de ahí a S2 (Cisura de Silvio) y por último a CPP (Corteza
Parietal Posterior donde se integra toda la información procedente de otros sistemas sensoriales).

SISTEMA LEMNISCO TRIGEMINAL (CARA)

La primera neurona (sus axones forman el nervio trigémino) recoge la información del tacto fino de la
cara. Se dirige al puente/protuberancia/PONS (concretamente al núcleo sensorial primario del
trigémino, clase día 19) donde se encuentra la segunda neurona con la que hace sinapsis. A partir de
aquí comienza la vía lemnisco trigeminal. Esta segunda neurona cruza al lado contrario y se dirige al
VPM del tálamo.

De ahí la información llega a la corteza S1, de ahí a S2 y por último a CPP (corteza parietal posterior
donde se integra toda la información procedente de otros sistemas sensoriales).

13
 SISTEMA ANTEROLATERAL (SAL) TRACTO ESPINOTALÁMICO
(Información del cuerpo)

La primera neurona recoge la información de nocicepción, temperatura y tacto grosero de cualquier

parte del cuerpo menos de la cara. El axón de esta neurona entra por el asta dorsal de la médula y
hace sinapsis con la segunda neurona que se encuentra en el asta dorsal de la médula. A partir de aquí
empieza el tracto espinotalámico (se denomina así porque va de médula espinal a tálamo) El axón de
la segunda neurona cruza al lado contrario en la zona anterior de la médula, y asciende por el cordón
anterolateral de la médula contralateral (lado contrario donde se recoge la información). Este axón de
la segunda neurona llega directamente al VPL del tálamo. De ahí sigue la información a S1, S2 y CPP.

Nota: nocicepción no significa dolor, sino que quiere decir toda esa información codificada en
potenciales de acción que asciende hasta la corteza pero que no tiene que producir una experiencia
dolorosa necesariamente.

Nota: Toda la información que procede del cuerpo, va a VPL del tálamo. Y la que procede de a cara,
va al VPM del tálamo.

TRACTO TRIGEMINOTALÁMICO. Información de la cara-orofacial.

La primera neurona (sus axones forman el nervio trigémino) recoge la información de nocicepción,
temperatura y tacto grosero de la cara. Igual que en la vía lemnisco medial, esta información se dirige
a la protuberancia /PONS (como todo es trigémino, todo entra igual en puente, sólo se diferencia en
el tipo de fibra y, por tanto, la información que lleva. Clase día 19).

14
Este tipo de información, una vez ha entrado en el puente/PONS, desciende hasta el núcleo espinal del
trigémino que se encuentra en el bulbo, donde encontramos la segunda neurona. Aquí comienza el
Tracto trigéminotalámico (porque va desde el núcleo espinal del trigémino al tálamo). La segunda
neurona cruza hacia al lado contralateral (lado contrario donde se ha recogido la información). De aquí,
la información sigue el mismo recorrido hacia VPM del tálamo contralateral, S1, S2 y CPP.

REPASO DE TÁLAMO
Recordamos ambos núcleos del tálamo VPM y VPL donde van la información de la cara y el cuerpo
respectivamente.

El tálamo se divide en dos mitades por una lámina. En cada mitad, en la zona posterior, encontramos
dos núcleos:

- Núcleo interno, pegado a la lámina:

llamado VPM
- Núcleo externo: llamado VPL

Ambos núcleos se encuentran en cada mitad del

tálamo.

Dentro de la lámina se encuentran los núcleos

intralaminares.

VÍAS SENSORIALES SOMÁTICAS (Cuerpo)

Estas dos vías que llevan información del cuerpo:

Columnas dorsales- lemnisco medial y

tracto espinotalámico (SAL) siguen una
organización somatotópica. Esta
organización se mantiene en todos los
niveles donde se produce una sinapsis
(médula, tronco del encéfalo, tálamo y
corteza cerebral).

En la corteza tenemos una representación

(Homúnculo sensitivo de Penfield) de la
agudeza sensitiva de cada parte del cuerpo.
De manera que las zonas más grandes,
como por ejemplo las manos, son aquellas
que presentan una mayor agudeza táctil o
resolución espacial, debido a que hay
menor convergencia entre neuronas.

15
 Áreas CORTICALES somatosensoriales

No existe un único homúnculo/mapa. Para cada una de las 4 áreas de Brodmann (3b, 3a, 1 y 2) existe
un homúnculo en su zona correspondiente de la corteza cerebral, es decir, en S1 (corteza
somatosensorial primaria). S2 y Corteza Parietal Posterior también tienen su propio mapa/homúnculo.

Además, para cada una de las sensaciones (tacto fino, tacto grosero, temperatura y dolor) existe un
mapa propio.

La representación espacial se encuentra en la siguiente diapositiva.

Proyección talámica. CORTEZAS Somatosensoriales.

En la diapositiva podemos ver la distribución de S1, que se encuentra detrás de la Cisura de Rolando.
El área 3a es la que está en contacto con el área motora primaria (M1 o área 4 de Brodmann).

3a y 3b son las primeras subáreas encargadas de recoger las aferencias/información procedente del
tálamo. 3a llega receptores musculares (información muscular) (propioceptores) y 3b receptores
cutáneos (información táctil). Estas dos áreas procesan inicialmente la información, el área 3b envía la
información al área 1, y las áreas 3a, 3b y 1 convergen en una sola neurona del área 2.

El área 2 dentro del área 1 es el que tiene el nivel de procesamiento más complejo porque recibe
información procesada de las otras 3 áreas de S1 (3a, 3b y 1).

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La información pasa de S1 a S2 que está en el banco superior de la cisura de Silvio. De ahí van a CPP
(zona morada del dibujo), área 5, maneja información de tacto y propiocepción (en un sentido mucho
más complicado) y área 7, recibe información somática del área 5 y de todas las cortezas visuales a
través de la corriente dorsal visual (es un área de asociación sensorial de diferentes modalidades).

S1, área 3b. Organización columnar

Todas las cortezas tienen una organización columnar. En la diapositiva podemos ver que el área 3b (la
mejor estudiada) se divide en múltiples columnas que recogen alternativamente información tónica e
información fásica (siguen orden tónico-fásico, tónico-fásico…).

En la diapositiva las columnas rojas

recogen información de receptores
de adaptación lenta AL, y las verdes,
de receptores de adaptación rápida
AR.

Dentro del área cortical que recoge

información de un mismo dedo
podemos encontrar dos columnas
que se corresponden una con la
tónica y otra con la fásica.

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S1, área 3b. Neurona cortical. Campo Receptivo. Centro / Halo
Debido a la inhibición lateral, en la neurona corticales (superiores) se producía un centro excitatorio y
un halo exterior inhibitorio. De forma que, si aplicamos el estímulo en el centro, aumenta la frecuencia
de potenciales de acción (excitatorio). Si aplicamos el estímulo en la periferia disminuye (inhibitorio) y
si lo aplicamos en los dos, no se altera la frecuencia (como si no hiciésemos nada).

Esto va a ser muy similar en la visión donde las células ganglionares y bipolares de la retina van a tener
un mecanismo de recepción de la luz (estímulo) similar.

S1. PROCESAMIENTO Cortical.

A los diferentes niveles la información que procesan las neuronas es:

- Área 3b: Forma y textura

- Área 1: Textura
- Área 2: Estereognosia, es decir la forma tridimensional de los objetos, tamaño y posición.

Cada vez que la información pasa a neuronas superiores (de 3b a 1, de 1 a 2 y de 2 a S2) se extraen
características del estímulo cada vez más complejas. Además, cuanta más convergencia se produzca,
más grandes son los campos receptivos de neuronas superiores (mm yema del dedo, toda la yema y a
la mano entera).

En el área 2 hay neuronas selectivas de la orientación de un borde

de un objeto, de manera que el máximo de potenciales de acción
que puede producir esta neurona, se va a producir cuando el
borde esté en la orientación que “más le gusta a la neurona” y, si
el borde se encuentra en otra orientación la neurona no
responde igual.

18
Otras neuronas de esta área son sensibles al movimiento (responden cuando el estímulo se desplaza
dentro de su campo receptor) e incluso sensibles a la dirección de este movimiento (responden con
máxima descarga de potenciales de acción cuando el movimiento se produce en una dirección
determinada).

Todas estas propiedades hacen que el área 2 procese la forma y el tamaño de los objetos.

NOTA: Todo lo hablado hasta ahora de procesamiento cortical, es relacionado con la información de
tacto fino, vibración y propiocepción.

Ahora vamos a empezar a hablar del procesamiento de la información de temperatura, dolor y tacto
grosero.

19
SISTEMA SENSORIAL SOMÁTICO
Tacto, vibración, propiocepción.
Sistema Columnas Dorsales-Lemnisco medial.
Corteza Somatosensorial.
Nocicepción-Dolor, termorrecepción.
Sistema Anterolateral.
Modulación Nociceptiva (analgesia endógena)

TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES

Como el tacto grosero (protopático) no aporta información muy relevante a no ser que haya una lesión
en columnas dorsales que impida el tacto fino (epicrítico) vamos a centrarnos en la sensación de
temperatura y dolor.

Todos los termorreceptores y nociceptores son terminaciones nerviosas libres porque no presentan
ninguna especialización histológica. Cada una de estas terminaciones libres tiene una maquinaria
molecular distinta para poder captar su estímulo adecuado (para termorreceptores el estímulo es la
Tº en un rango fisiológico entre 15-40º y para los nociceptores el daño tisular y temperatura fuera del
rango fisiológico).

Las fibras asociadas a estas terminaciones libres son:

- A delta: son finas y mielinizadas

- C: son finas y sin mielina

20
 TERMORRECEPTORES Aδ C

Tenemos dos tipos:

1. Los que detectan enfriamiento de la piel asociados a fibras A delta

2. Los que detectan calentamiento de la piel asociados a fibras C

Vamos a estudiar el comportamiento de los dos receptores aplicando un cambio de temperatura de

entre 34ºC y 32ºC.

Comienza manteniéndose estable en 34ºC, donde las fibras tipo C muestran una frecuencia de
potenciales de acción estable y las A delta apenas presentan potenciales de acción (ya que los que
detectan aumento de temperatura son las fibras C).

Pasamos bruscamente de 34 a 32ªC y las fibras C se inactivan, disminuye la frecuencia de acción hasta
casi desaparecer, y las fibras A delta se activan (como son de adaptación fásica/rápida concentran una
gran frecuencia de potenciales de acción al iniciarse el estímulo y conforme este se alarga
(mantenemos constante la temperatura en 32ªC) la frecuencia se estabiliza.

Pasamos bruscamente de 32 a 34ªC, las fibras A delta se inactivan y las fibras C se activan mediante un
mecanismo de adaptación rápida.

Estos termorreceptores tienen una frecuencia de potenciales de acción basal, es decir, que mientras
se mantiene la temperatura corporal, se encuentran generando potenciales de acción con mayor o
menor frecuencia en función de se acerque o se aleje de su temperatura óptima.

21
TERMORRECEPTORES Aδ, C
Expresan canales TRP (Transient Receptor Potential)
Los termorreceptores expresan en su membrana canales TRP (Transient Receptor Potential). Estos
canales tienen 6 dominios transmembrana (fragmento de proteínas que comparten estructura) con
unos bucles extracelulares e intracelulares.

Canal TRPV1, se le llama así porque a este receptor se le une la

capsaicina, un alcaloide presente en alimentos como los pimientos
picantes como los chiles. El canal asociado a este receptor se abre
cuando hay capsaicina, hidrogeniones en el medio extracelular o la
temperatura sube por encima de los 42ºC.

La capsaicina es liposoluble, por lo que atraviesa la membrana plasmática y se une a su sitio de unión
en el canal, en la cara interna de la membrana. Cuando se dan los tres factores están presentes, el
canal permite la entrada de Ca y Na y produce la despolarización de la membrana.

El resto de canales TRP tienen un mecanismo de acción similar, solamente varía el ligando que los abre
(ya no es la capsaicina).

Los termorreceptores, los canales que expresan son realmente son el TRPV3 y TRPV4, los cuales se
abren y trabajan con variaciones de la temperatura dentro del rango fisiológico.

Hay otro que trabaja muy poco que se denomina TRPM8, llamado así porque responde al mentol.

NOTA: 3 Y 4 responden al calor y M8 al frío.

22
 NOCICEPCIÓN Y DOLOR

Calor nocivo o daño tisular son capaces de estimular fibras aferentes nociceptivas que entran en la
médula por el asta dorsal (como todo lo que es sensitivo), hacen sinapsis, se cruzan y suben hasta la
corteza cerebral (estamos en la vía SAL), donde esta información nociceptiva puede producir o no una
experiencia de dolor. Esta información nociceptiva puede venir de vísceras, de la piel o de parte
profunda de los músculos.

- Dolor: es la experiencia humana de lo que nosotros experimentamos (subjetivo y más

complejo).
- Nocicepción: es la detección de un daño tisular por el receptor y la conducción de la señal
codificada, información, que incluye, intensidad, modalidad, duración y localización.

Puede preguntar diferencia entre dolor y nocicepción

23
NOCICEPCIÓN no es igual a DOLOR

1. Nocicepción sin dolor

Existen vías muy bien definidas que parten de estructuras del SNC que inhiben la llegada de
información nociceptiva al SNC. Por ejemplo, desde la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo
(se denomina periacueductal porque se encuentra rodeando al acueducto de Silvio) parte una vía que
se dirige a médula y produce una inhibición en la transmisión de la información nociceptiva.

Esto es lo que denominamos mecanismos de modulación nociceptiva.

Por esto hay situaciones donde hay estímulo nociceptivo, pero no se produce sensación de dolor,
porque el estímulo no llega a la corteza.

2. Dolor sin nocicepción periférica

Por ejemplo, la amputación de un miembro. El enfermo puede tener sensaciones de miembro

fantasma, es decir que experimenta dolor en la zona que le ha sido amputada.

A esto se le llama dolor neuropático porque se ha producido por lesiones del sistema somatosensorial
y es característico de muchos síndromes.

Esto se produce porque hay una alteración de los mapas corticales de esa somatotopía. Si por ejemplo
se le ha amputado la mano, la neurona cortical que recogía la sensación de la mano, extiende su área
a por ejemplo la cara. De forma que, al producirse un estímulo sobre la cara, se interpreta como que
se está produciendo también en la mano, que ya no existe.

24
 DOLOR. Submodalidad somatosensorial DISTINTIVA.

Copio la diapositiva porque viene genial. Solamente aclarar la experiencia altamente individual del
dolor. Un mismo estímulo nociceptivo con la misma intensidad en el mismo sujeto, puede provocar
distintas respuestas en función de las condiciones en las que se dé. Depende de mecanismos centrales
de modulación, como por ejemplo la que mencionábamos de la sustancia gris con las vías
descendentes, y de influencias multifactoriales como la genética, personalidad, contexto, el sexo
(mujeres suelen percibir el dolor con mayor intensidad debido a los estrógenos).

UMBRAL SENSORIAL NOCICEPTIVO (detección del estímulo)

Modificado por factores psicológicos/farmacológicos

Para detectar o medir el umbral de cualquier modalidad, en este caso, el umbral nociceptivo,
sometemos a una persona a estímulos dolorosos. Se va aumentando la intensidad y se le pregunta en
una escala de 0 a 10 cómo valora ese estímulo.

El umbral se establece cuando el

enfermo detecta el estímulo de
menor intensidad en al menos el
50% de los ensayos. Si por ejemplo
aplicamos 10 test, el umbral sería
el valor mínimo que es
interpretado como dolor en al
menos 5 de ellos.

Si aumentamos la intensidad del

estímulo, vamos aumentando la

25
sensación de dolor y formamos una curva sigmoidea que se llama función psicométrica. Usamos esta
curva para ver cómo afectan las diferentes circunstancias a la percepción de la intensidad del dolor. El
estrés y el deporte al igual que la morfina actúan como analgésicos, por lo que suben el umbral y
disminuye la percepción de la intensidad. Miedo y ansiedad disminuye el umbral.

DOLOR. Experiencia compleja multidimensional.

El dolor es una experiencia compleja, multidimensional porque presentan las 4 dimensiones de la

diapositiva.

1. Intensidad, localización, modalidad

2. Depende de cómo nos encontremos, lo percibimos de una forma u otra.
3. Cómo la corteza cerebral (por ejemplo, corteza prefrontal) evalúa las consecuencias del dolor.
Si tenemos una lesión y un trabajo temporal, va a influir el hecho de que tengamos que pedir
una baja y corramos el riesgo de que nos despidan.
4. Conducta verbal y no verbal, por ejemplo, si tenemos una molestia tendemos a dejar el cuerpo
en una postura que permita mantener la zona afectada inmóvil. Por ejemplo → (dolor de
barriga)

Todas estas dimensiones (experiencia de dolor) están mediadas por neuronas nociceptivas, se refleja
y se representa en la corteza en diferentes áreas y sigue diferentes caminos para llegar.

26
 CONCEPTOS CLÍNICOS IMPORTANTES

1. Hiperalgesia: percepción anormalmente alta de estímulos dolorosos. Una persona que tiene
un dolor neuropático, sus vías nerviosas se sensibilizan y adquieren un procesamiento
anómalo que hace que los estímulos dolorosos sean percibidos anormalmente altos. Esto es
característico en un proceso inflamatorio.

2. Alodinia: dolor que aparece cuando se hace un estímulo inocuo (roce suave en la piel), no hay
estímulo nocivo.

NOCICEPTORES. CLASIFICACIÓN

Viene igual en la diapositiva.

1. Mecanonociceptores: Presión muy alta, da dolor: Asociados a fibras A delta.

2. Mecano-Termonociceptores: receptores de temperatura fuera del rango fisiológico. Por frío o
por calor, pueden ser A delta (calor) y C (frío).
3. Nociceptores Polimodales C : responden antes estímulos dolorosos de cualquier naturaleza.
Asociados a fibras C.
4. Nociceptores “silentes” C :
suelen ser receptores viscerales
y no responden (no descargan) a
no ser que se haya producido
una sensibilización por
inflamación (debido a una bajada
del umbral, que quiere decir,
baja el umbral necesario para
que se abran los canales de los
nociceptores).

27
 NOCICEPTORES. Pulpa/dentina

El dolor que se genera en la pulpa por una inflamación o en la dentina por exposición de los canalículos
dentinarios, produce dolor debido a que estas fibras nociceptivas se introducen dentro de los
canalículos, donde hay un líquido y pueden ser activadas por diferentes mecanismos, tales como:

- Cambio en la presión hidrostática, porque presionemos o no esa dentina

- Cambio de temperatura, porque el aumento de la temperatura hace que este líquido de los
canalículos se “dilate”, se expande y presione a las fibras nociceptivas.
- Aumento de la osmolaridad: porque haya muchos solutos tipo sal o azúcar en lo que
comemos.

DOLOR NOCICEPTIVO

Presentamos dos tipos de dolor:

1. Agudo o rápido: conducido por fibras A delta

Inicio inmediato, transitorio, causa
identificable, bien localizado.

2. Crónico o lento: conducido por fibras C

Persistente-recurrente tras curar la lesión
aguda (inflamación crónica), mal localizada.

Aclaración: para anular la A delta, solamente

presionando la piel, comprimimos mayor cantidad de A
delta que de C porque son más gruesas.

28
 NOCICEPTORES

Presentan un mecanismo de transducción múltiple según la modalidad (mecano, termo o

polimodales).

Empezando la diapositiva de izquierda a derecha encontramos:

- Uno con dos dominios

transmembrana para ácidos.
- TRPV1 para ácidos y
temperaturas superiores a
42ºC
- TRPM8 para frío (mentol)
- Canal como el de para
detectar ácidos para fuerzas
mecánicas.

MECANONCICEPTORES A delta
Responden ante pinchazo o pellizco, pero no a sonda plana.

Los canales implicados son:

- ASIC (ácidos).
- Receptores purinérgicos: ligan el ATP (presente
en lesión) y la adenosina a su canal.
o P2X: es un receptor ionotrópico
o P2Y: es un canal metabotrópico

Implicados ambos en dolor a fuerzas mecánicas fuertes porque si se anulan, se siente menos el dolor.

El ATP proviene de la destrucción celular debido a una inflamación.

- TREK1: canal de Na con dos dominios transmembrana

- PIEZO2: canal con compuerta. (diafragma de una cámara, cuando se abre deja pasar los iones)

29
TERMONOCICEPTORES. A DELTA (calor), C (frío)
Los termonociceptores son diferentes a los termorreceptores.

Cuando estudiamos la actividad de los termorreceptores al calentar la piel, vemos que, al llegar a una
cierta temperatura, por debajo de 45ºC, entre 42, 43º C, saturan la respuesta, es decir, no siguen
aumentando su frecuencia de potenciales de acción. Esto no ocurre con los termonociceptores, estos
empiezan a descargar a partir de estas temperaturas.

Retomamos el canal TRPV1 del que habíamos hablado anteriormente.

Cuando se daban los 3 factores (presencia de capsaicina, hidrogeniones extracelulares y calor) el canal
se abre. Necesita una menor temperatura cuando el ambiente es ácido y eso ocurre cuando hay una
inflamación porque el daño tisular libera componentes ácidos.

30
El resto de receptores implicados la termonocicepción se ven en la diapositiva junto a sus temperaturas
de activación.

NOTA: solamente el TRPM8 está presente tanto en termorreceptores como termonociceptores. El

resto solo en estos últimos, en termonociceptores.

NOCICEPTORES POLIMODALES, C
Estos nociceptores detectan estímulos nocivos de muchos tipos, mecánicos, térmicos y químicos.

Además, responden ante algógenos: Cuando tenemos una inflamación, el propio nociceptor
contribuye a un aumento de la inflamación por liberación de neuromoduladores como la sustancia P y
CGRP que hacen que desgranulen los mastocitos, se produzca vasodilatación y todo esto produce
llegada de células inmunitarias a la zona y liberación de productos como prostaglandinas,
hidrogeniones, ATP e histamina (liberada por los mastocitos). Todas estas sustancias se denominan
aldógenos y contribuyen al dolor y forman la sopa inflamatoria.

Los macrófagos liberan

citoquinas que contribuyen
a la conducción del
estímulo nociceptivo hasta
la médula a través de las
fibras C.

Siempre que se estimula un

nociceptor polimodal, se
produce la liberación de
sustancia P y CGRP y a esto
se le conoce como reflejo
axónico. Incrementa el
proceso inflamatorio dando
lugar a la inflamación
neurógena.

31
DOLOR NOCICEPTIVO INFLAMATORIO.
Este tipo de dolor (el que se va a curar) tiene que ver con los algógenos, los cuales activan y sensibilizan
a los nociceptores. Lo pueden hacer por sí mismos (ionotrópico) o uniéndose a su receptor y
desencadenando cascadas de segundos mensajeros (metabotrópico). Un ejemplo de este último es el
TRPV1 que se sensibiliza con el Ca.

En la diapositiva hay una tabla con las diferentes sustancias liberadas en la inflamación que sensibilizan
los nociceptores.

NEUROTRANSMISORES DEL DOLOR (AFERENTES NOCICEPTIVAS)

Tenemos de moléculas pequeñas como ATP y glutamato que libera la neurona aferente primaria
cuando hace sinapsis con la segunda neurona en el asta dorsal de la médula. Estos producen
potenciales excitatorios rápidos.

Igual ocurre con los neuromoduladores de molécula más grande (neuropéptidos), sustancia P y CGRP.
Producen potenciales excitatorios lentos.

Los de molécula pequeña se

encuentran almacenados en
vesículas más cerca de la
membrana presináptica y los de
molécula más grande
(neuropéptidos), se encuentran
almacenados en vesículas más
alejadas de la membrana
presináptica.

32
Aferentes Nociceptivas Aδ, C, NO-Nociceptivas
Circuitos del Asta Dorsal
Entradas a la médula espinal. Fibras aferentes nociceptivas en azul (fibras A delta y C) y aferentes no
nociceptivas en verde (tacto y van por fibras A beta).

Las nociceptivas hacen sinapsis en las láminas 1 y 5 del asta dorsal de la médula y de aquí comienza el
SAL. Cuando las aferencias terminan en capas superficiales lámina 1, hacen sinapsis con neuronas
nociceptivas específicas NS porque solo responden a estímulos nocivos.

Cuando terminan en lámina 5 hacen sinapsis con neuronas de amplio rango dinámico WDR, porque
responden a información nociceptiva y una pequeña cantidad de información no nociceptiva.

De esta manera las neuronas de la lámina 1 y la lámina 5 dan lugar a dos vías distintas que discurren
en paralelo por el SAL.

33
DOLOR REFERIDO
Dolor de una víscera que se proyecta a nivel cutáneo, por ejemplo, la isquemia coronaria que se irradia
a nivel torácico y del brazo izquierdo. El motivo es que aferencias somáticas viscerales y de la piel
convergen a nivel de la misma neurona de la lámina 5. El SNC se “hace un lío” y no se ubica bien la
procedencia del estímulo doloroso. Recordemos que, a mayor convergencia, menor discriminación.

34
 VÍAS CENTRALES NOCICEPTIVAS. SAL (Sistema Antero-Lateral)
CUERPO

Otras vías que forman parte del SAL (sistema Antero Lateral)

Hemos visto con detalle el tracto espinotalámico, el que tiene que ver con la dimensión discriminativa
del dolor, pero luego hay otras dos vías que ascienden (espinorreticular y espinomesencefálica)

• Tracto o vía Espinorreticular, va a acabar en la formación reticular.

Se llama así porque sale principalmente, aunque no sólo, de la lámina 1. Cruza, sube por el
SAL y va dejando colaterales en bulbo, en protuberancia y en mesencéfalo (en la formación
reticular) y de ahí, hacen sinapsis con neuronas de la formación reticular y suben hasta el
tálamo, a esa parte que son los núcleos intralaminares, al centro mediano, a otros núcleos que
median el aspecto emocional y afectivo, la aversión, el desagrado que produce una situación
de dolor.

Estos núcleos intralaminares y el centro mediano también se proyectan a otros sitios (hay
varios núcleos, pero no son el VPN ni el VPN):
- Van a la corteza Cingular, que es la que está alrededor del cuerpo calloso y es una corteza
de asociación límbica.
El límbico es el sistema de circuitos neuronales que tiene que ver con afecto, con
motivación, con recompensa…

35
 - Van a la ínsula, que es un área muy importante de asociación, tiene muchas funciones,
pero con respecto al dolor tiene que ver con el aspecto emocional.
También tiene que ver con la regulación de todas esas funciones homeostáticas que el
dolor podría alterar.

El Tracto Reticular básicamente está formada por muchos núcleos que están en el centro de todo el
tronco del encéfalo. De tal manera que, si es formación reticular bulbar, pontina o mesencefálica está
en el centro.

• Tracto o vía Espinomesencefalica, va a acabar en el mesencéfalo.

Sube por el SAL, derecho hasta el mesencéfalo.
En el mesencéfalo los cortes que son transversales

Tubérculos cuadrigéminos superiores

Acueducto de Silvio (agujero

blanco)

(
Parte anterior
Sustancia gris perioacueductal (alrededor del
acueducto de Silvio (PAG)
Protuberancia

Pirámides bulbares

Aftas anteriores

Al lado de la PAG va a haber un área importantísima porque ahí se inician parte de las vías de
modulación que defienden. Entonces, cuando las neuronas que van llevando información nociceptiva,
activan a la sustancia periacueductal, al mismo tiempo se van a activar sistemas de modulación, la
PAG.

Además de a la PAG, el tracto espino mesencefálico, que acaba en el mesencéfalo, acaba en un núcleo
muy importante, se llama parabraquial, Núcleo parabraquial, que a su vez proyecta a la amígdala y al
hipotálamo que está en la base del tercer ventrículo por encima del quiasma y por encima de la
hipófisis.

36
Entonces:

• HAZ ESPINORRETICULAR: dimensión afectiva

• HAZ ESPINOMESENCEFÁLICA: termina en la PAG, en la sustancia gris periacueductal del
mesencéfalo y en el núcleo parabraquial, del núcleo parabraquial se proyecta a la amígdala,
otro núcleo importantísimo en la dimensión afectiva, en el miedo, pero básicamente es parte
del límbico, y al hipotálamo que tiene un montón de núcleos que controlan la secreción de
hormonas hipofisarias y controla la actividad del sistema nervioso vegetativo, del autónomo.

Este tracto, qué va a mediar, para qué va a servir dentro de la información que le suple el sistema
nociceptivo:

- La respuesta autonómica a través de núcleos del hipotálamo

- La respuesta neuroendocrina a través de núcleos del hipotálamo
- Parte de la dimensión afectiva, pero menos.

Entonces, respuesta autonómica:

- Aumento de presión arterial

- Aumento de frecuencia cardiaca
- Aumento de frecuencia respiratoria y neuroendocrina secreción de hormonas de estrés,
catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
- Activación del eje hipotálamo hipofisosuprarrenal, es decir, del CRF (factor liberador de
corticotropina) de ACTH en la hipófisis y de cortisol en la médula suprarrenal.

• Espinotalámico: Discriminativa
• Espinorreticular: Emocional afectiva
• Espinomesencefálico: Respuestas autonómicas y neuroendocrinas y la activación de los
sistemas descendentes de modulación, que son los que vamos a ver a continuación.

37
Mecanismos que modulan el input, la entrada nociceptiva.
Se pueden considerar como un sistema de analgesia endógena

En las tres siguientes diapositivas con asterisco lo que interesa recordar.

Primer mecanismo.

Ya desde de la médula espinal, desde el asta dorsal, hay un mecanismo de control de la entrada.
Tenemos la fibra nociceptiva tipo C, la neurona de proyección (está un poco profunda,
probablemente es la de la lámina 5) es la que va por el SAL, que va por ejemplo a constituir el Haz
Espinotalámico, esta neurona recibía aferencias de mecanorreceptores de tacto A-Beta, así como
de dolor. La fibra del dolor estimula esta neurona igual que la fibra A-Beta, pero para hacer esa
analgesia, se supone que hay una interneurona inhibitoria (la azul en la imagen que tiene dos
círculos en los extremos), que si se activa lo que hace es inhibir a esta neurona (la de proyección,
la que tiene un círculo con una flecha que también es azul).

38
 ¿Qué hace la fibra del dolor? Inhibe a la interneurona inhibitoria, porque la fibra C trata de que
su mensaje pase si o si, luego, bloquea a la interneurona inhibitoria, pero la fibra de tacto lo que
hace es activarla.

Entonces, si yo activo esta neurona inhibitoria, cuando voy a hacer la sumatoria de todos los PEPS,
(el PEPS de la A-Beta, el PEPS que genera la fibra C y el PIPS que genera la interneurona inhibitoria)
cuando las dos fibras estén activas (A-Beta y C) se descarga menos (en la neurona de proyección),
sube menos información al sistema nervioso central (por la acción de la interneurona inhibitoria).

A este tipo de mecanismo se le llama Mecanismo de Compuerta y lo describieron en los años 60

estos dos autores que son en el dolor dos figuras importantísimas: Wall y MelZack, y se llama
hipótesis de la compuerta de entrada.

Pregunta de examen casi seguro.

La conclusión es: la activación de la fibra A-Beta cierra la compuerta de entrada a la información

nociceptiva (en la neurona de proyección), si yo tengo activa la fibra A-Beta, la neurona de
proyección descarga menos porque ha activado a la interneurona inhibitoria.

¿Qué hacemos cuando nos pegamos un porrazo?

Tratamos de frotarnos la mano, de apretarnos la mano, de estimular mecanorreceptores del tacto y

de presión para entre comillas aliviar el dolor.

¿Qué se hace en fisioterapia para aprovechar este mecanismo que tenemos endógeno?

Estimular fibras gruesas mielinizadas. Esto se hace con una técnica que se llama TENS de estimulación
eléctrica transcutánea (Transcutáneo Electric Nervius Stimulation). Se puede hacer también analgesia
insertando electrodos crónicos en la médula espinal para estimular a las columnas dorsales y a estas
fibras beta y poder activar a las interneuronas, o sea que hay muchas técnicas que aprovechan este
circuito para producir analgesia entre ellas la TENS, que es muy común. En un hombro doloroso, en un
síndrome de dolor crónico, te mandan a rehabilitación y los fisioterapeutas te aplican esta estimulación
eléctrica transcutánea.

39
Segundo Mecanismo.

vamos a ver como hay sistemas descendentes.

Aquí tenemos parte de lo que hemos visto, la interneurona inhibitoria, nuestra neurona de proyección
que está en el asta dorsal, nuestra fibra C.

Sobre la interneurona de proyección hay fibras descendentes que bajan de 2 núcleos del tronco del
encéfalo, de los núcleos del rafe (se llaman del rafe porque están en la parte medial que hacen como
un surquito del tronco del encéfalo) y del locus ceruleus, éste es un núcleo muy importante que entre
otras cosas genera una vía descendente. Sus axones descienden hasta el asta dorsal. Entonces, estas
vías descendentes, lo que hacen es:

- Activar a la Interneurona inhibitoria

- Producir directamente una inhibición en la presinapsis, en la fibra C.

No lo sabemos muy bien, pero probablemente ambos mecanismos sean los que ocurren, sean los que
están funcionando.

Entonces, este tipo de neuronas moraditas, interneuronas inhibitorias, pueden ser de varios tipos:

- Hay muchas que son GABAérgicas, que liberan gava que es inhibitorio
- Glicinérgicas, que liberan glicina, que también es un neurotransmisor inhibitorio y cuyos
receptores están sobre la membrana de la neurona de proyección

40
- Otras importantes tienen leucina encefalina, uno de los opiáceos endógenos que hemos
estudiado en el capítulo 4, en neurotransmisores, son neuronas encefalinérgicas y como
liberan ese neuropéptido opiáceo se unen al receptor de la morfina y también inhiben a
las neuronas de proyección.

Estas vías descendentes empiezan en la PAG y de la PAG activan a los núcleos del rafe y al
locus ceruleus y lo que hacen es inhibir, (en la Interneurona inhibitoria) la subida de
información nociceptiva.

Aquí lo vamos a ver más claro, aquí se ve la PAG, un corte del mesencéfalo, sustancia gris
periacueductal, de aquí bajan hasta los del Rafe, (veis cómo están en la línea media, en este
surquito que hay en el suelo del cuarto ventrículo más o menos, este surquito sería el rafe)
pues hay un núcleo del rafe, concretamente el magno, el más grande, es un núcleo con
neuronas serotoninérgicas (serotonina es 5-hidroxitriptamina, ese su acrónimo) estas
neuronas serotoninérgicas bajan hasta el asta dorsal para inhibir la entrada de la información.
Esto serían parte de los sistemas descendentes del tronco del encéfalo.

41
Aquí volvemos a ver en un esquema más sencillito la PAG, como la PAG vías descendentes
activan al núcleo del Rafe Magnus y aquí se le ha puesto otro nombre, pero esto sería el locus
cerúleo (Lateral trigeminal nucleous).

Los núcleos del rafe liberan serotonina sobre esas interneuronas inhibitorias que pueden ser
encefalinérgicas e inhiben la subida de información nociceptiva. El locus ceruleus es un núcleo
noradrenérgico, libera noradrenalina, que estimula esa interneurona inhibitoria y también
inhibe la subida de información.

Locus Cerúleo

Entonces, sistemas descendentes desde la PAG hasta Núcleos del Rafe y Locus Cerúleo que
lo que hacen es activar interneuronas inhibitorias e inhiben la subida.

42
Tercer Mecanismo.
Aquí tenemos la palabra locus coeruleus, se escribe en latín y se escribe igual en español y en inglés.

Nosotros sabemos que esta PAG no está huérfana, sola y se controla ella sola. Hemos dicho que se
activa cuando sube la información nociceptiva por el sistema anterolateral. Pero está a su vez
controlada por la corteza somatosensorial y también por el área de la corteza cingular anterior
(anterior cingular córtex) el que está alrededor justo del cuerpo calloso, de aquí se estimula hipotálamo
y la amígdala, es decir, que todas estas estructuras que hemos visto que las estimula el sistema
anterolateral cuando sube, a su vez, proporcionan una estimulación para el sistema de modulación
nociceptiva o el sistema de analgesia endógena que a su vez baja al locus cerúleo, al Rafe, al núcleo
parabraquial, o sea, prácticamente las mismas estructuras o muchas de ellas que hemos visto que son
estimuladas por el sistema anterolateral, forman parte de este sistema de modulación nociceptiva.

Hasta hace pocos años se discutía si esa modulación era hacia arriba, es decir, el sistema anterolateral
era el único que modulaba, ahora sabemos que es en vez de ser DOWN-TOP, es TOP-DOWN.

El que haya este circuito explica efectos como el placebo y el nocebo.

- Efecto placebo, aquel que se produce con manipulaciones o con fármacos que son
inocuos, que no tienen ningún efecto farmacológico ni ningún efecto analgésico por sí
mismo, pero que simplemente la expectativa de alivio que tiene el paciente, le produce
una analgesia.
- También ocurre lo opuesto, si tienes una expectativa de que te va a doler más una cosa, a
eso se llama efecto nocebo.

43
Recordaros lo que vimos en neurotransmisores; importantes son porque en sustancia gris
periacueductal y en otras zonas del sistema de modulación existen neuronas que liberan opioides
endógenos.

Sus receptores son el receptor Mu, el Delta y el Cappa

Aquí tenemos la secuencia de aminoácidos de la leucina-encefalina, la metionina-encefalina, la beta-

endorfina, la dinorfina y la Neoendorfina. Y un último péptido que se descubrió primero el receptor y
se le llamo receptor huérfano porque Orphanin fue el péptido que se descubrió después. Al principio
se descubrió un receptor que también se unía a la morfina y que era distinto de los que sabíamos
previamente, del delta, del mu y del Cappa, entonces se le llamo receptor huérfano y cuándo se
descubrió el péptido se le bautizó como Orfanina.

44
Recordamos que vimos nuestros receptores metabotrópicos o acoplados a proteína G.

Los receptores Mu, Kappa y Delta están acoplados a proteína Gi/o (Gi: i de inhivitory) por lo que van
a inhibir a la adenilciclasa

Los subtipos (mirara imagen) también se conocen y lo podéis encontrar en los libros:

- Mu como MOR (morphing opioid receptor)

- Kappa como KOR (Kappa opioid receptor)
- Delta como DOR (Delta opioid receptor)
- El que no es clásico, Non Opiod, receptor NOP o no clásico para la nociceptina orphanina.

¿Qué hacen los opioides endógenos, todos los péptidos? Hacen básicamente la misma cosa con
algunas diferencias.

• Inhiben la adenilciclasa
• Inhiben canales voltaje dependientes que están en las neuronas del ganglio de la raíz dorsal,
los que hay presinápticos que son imprescindibles para que se libere el neurotransmisor. Los
canales voltaje dependientes de calcio.
• En la postsinapsis liberan un canal rectificador de potasio, un potasio que sale de la célula y
por tanto hiperpolariza la neurona.

Todas las respuestas que median estos receptores a los que se unen los opioides endógenos y
también los opiáceos, la morfina, el centranilo… reducen la excitabilidad de la membrana porque
las hiperpolarizan y reducen la liberación de neurotransmisores.

45
Tenéis aquí el circuito del asta dorsal con esas vías descendentes desde el núcleo del rafe y el locus
ceruleus, la interneurona inhibitoria puede ser encefalinenérgica, el nociceptor y la neurona de
proyección espinotalámica.

Aquí lo tenéis magnificado:

- La interneurona inhibitoria encefalinérgica

- El nociceptor con sus vesículas de neuropéptido y de glutamato
- La neurona postsináptica con los receptores para glutamato y neuropéptidos, para la
sustancia P, por ejemplo.
- Canalillos, por dónde va entrando el calcio que son los canales voltaje dependientes que
inhiben los opioides endógenos.

Ahora vemos también un receptor que es de esos de 7 dominios transmembrana, un

metabotrópico, qué es el receptor Mu (está en rosadito) bien, pues cuando no hay morfina y
no se está liberando encefalina cerca de estas sinapsis, los neurotransmisores que se liberan
cuando hay una excitación en el nociceptor producen un PEPS, un potencial excitatorio
postsináptico, pero si hay morfina o se libera encefalina y se activan los receptores opiáceos,
el Mu, presináptico y postsinaptico, no se libera neurotransmisor porque se inhiben esos
canales voltaje dependientes en la neurona de proyección, en la postsinapsis se produce un
PIPS que lo que hace es que el potencial postsináptico sea más pequeño al sumar, haya menos
excitabilidad. Se trata de disminuir la información que sube.

46
 TEMA 12 a 14
SISTEMAS CENTRALES DE CONTROL DEL
MOVIMIENTO
BLOQUE I. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

DANIEL GRANADOS CARACUEL

23/04/2021
SISTEMAS CENTRALES DE CONTROL DEL
MOVIMIENTO – SISTEMA MOTOR.

Vamos a ver todo lo que es “eferente”, todo lo que se genera en el sistema nervioso central y activa el
músculo esquelético.
Estos sistemas centrales, lo que hacen, al revés de lo que hacían los sistemas sensoriales que era
transducir un estímulo en una señal eléctrica y subir la información a las cortezas, al sistema nervioso,
aquí es el sistema nervioso, el que genera una señal neural.

Primero hace un programa motor, o sea, antes de ejecutar ningún movimiento voluntario, hay que
hacer un programa en el cual intervienen:

- Las cortezas motoras (verde

militar en la imagen, delante del
surco central)
- Los ganglios basales (veis el
caudado putamen por
transparencia que está debajo
de los hemisferios) y una parte
nueva del cerebelo, que son los
hemisferios cerebelosos, la
parte lateral de la corteza
cerebelosa y de los hemisferios
cerebelosos.

La corteza motora (los ganglios basales azulitos) y la parte más lateral del cerebelo organizan el
programa motor, que establece la secuencia espacio-temporal de qué músculos se activan primero y
cuáles se activan después. Desde que yo esté de pie y me acerque a una mesa, estoy de pie y voy a
coger el ratón de encima de mi mesa, primero me inclino, el programa motor tiene que hacer que mi
postura se estabilice y sobre todo los músculos extensores de la pierna estén bien contraídos para que
cuando yo me inclino no me caiga sobre la mesa. Luego tendré que extender el hombro, luego el codo
y la muñeca y luego hace una presa con los dedos de la mano para coger el ratón, entonces, eso
significa programa motor secuencia espacio-temporal, de qué músculos, de qué parte del cuerpo se
contrae antes y que se contrae después.

Básicamente los programas motores primero ajustan la postura y luego hacen los movimientos de los
músculos distales que haga falta.

Después de ese programa motor, hay circuitos que implican a los ganglios basales (Circuito es: la
corteza pregunta a ganglios basales y a cerebelo). Quiero hacer este programa y los ganglios basales

1
de alguna manera como hemos ido aprendiendo a movimientos difíciles tipo montar en bici, jugar al
tenis, tocar en la guitarra o tocar el piano, ya no hay que aprender desde cero, sino que de alguna
manera hay algo de esa secuencia y ese programa “grabado” como en una estantería en esos ganglios
basales. Cuando vamos a volver a jugar al tenis o vamos a coger la bici, ya el movimiento nos sale
automático, porque el programa ya está, es lo único que hay que hacer es como si sacáramos una cinta
de vídeo o algo grabado y lo volvemos a tocar.

Una vez que se decide el programa de actuación con estos circuitos, es la corteza motora primaria, el
área 4, la que genera un comando de acción y le dice a la médula espinal, a las motoneuronas que se
activen, que se exciten y la motoneurona es la que inerva el músculo y hace que se contraiga y se
produzca el movimiento.

Luego, esto sería el esquema genérico que tenéis que tener en la cabeza:

 Primero se hace un programa motor en estos circuitos.

 Luego se genera un comando, ¡Haz esto!
 Se les manda a las neuronas del asta anterior o a las neuronas motoras de los núcleos de pares
craneales, por ejemplo, del facial para movilizar, para contraer, los músculos de la expresión
facial, levantar las cejas, cerrar los ojos, sonreír, soplar… cualquier movimiento. Esas
motoneuronas están en el tronco del encéfalo, en los núcleos motores del facial o si vamos a
masticar en el núcleo motor del trigémino, etc.
 Finalmente, esas motoneuronas son las que le mandan al músculo esquelético, que es el
efector, el músculo estriado, la orden para que genere fuerza y movimiento.

Aquí volvemos a ver la misma cosa, pero vamos a identificar lo que llamamos como motoneurona
superior, aquí ya estamos poniendo jerarquía

2
¿Quién es la jefa y quién es la subordinada?
Motoneurona superior es la que está en la corteza motora. EL axón de esta neurona es muy largo, baja
por la cápsula interna, además va somatotópicamente organizado por movimientos, por tipos de
movimientos según la zona de donde está la articulación o el músculo que vamos a mover.

El haz corticoespinal baja de la corteza motora, cruza en las pirámides del bulbo donde se cruza al otro
lado y termina en el asta anterior del lado contrario a la corteza, hay una decusación de las pirámides.
Cuando algunos axones se cruzan de un lado del sistema nervioso central al otro la forma más técnica
se llama decusar.

Entonces, ¿Qué hace la neurona cortical que genera el comando una vez que ya el programa está
establecido? Codifica cuánta fuerza y en qué dirección se hace el movimiento.

Eso es lo que hacen las neuronas de la corteza somatosensorial primaria, el área 4. Finalmente, el
comando se ejecuta por la motoneurona, que está en la médula en el asta anterior o que están los
núcleos motores. A esta, jerárquicamente, como es la subordinada, se le llama motoneurona inferior,
qué es lo que conocemos como alfa motoneurona, alfa porque es gruesa y mielinizado su axón porque
es de tamaño grande.

 La motoneurona superior en la corteza

 La motoneurona inferior en asta ventral o en núcleos motores de pares craneales.

Normalmente la motoneurona superior, el haz corticoespinal, inerva directamente a las motoneuronas

inferiores, pero otras veces lo hacen de manera indirecta, hay una interneurona entre la neurona
corticoespinal y la alfa motoneurona.

En general para los músculos distales de las manos y los músculos de la cara, las fibras que bajan de la
corteza, los axones inervan directamente las motoneuronas.

Para músculos del tronco y proximales de la cintura escapular y pelviana las conexiones son a través
de interneuronas, una o dos, no son directas.

3
Aquí tenemos la motoneurona inferior.
Nuestra alfa motoneurona está en el asta anterior en la médula o está en los núcleos motores de pares
craneales. Aquí por ejemplo tenéis el núcleo motor del trigémino que está inervando músculos
masticatorios como el masetero y el temporal, músculos que cierran la mandíbula.

Entonces, motoneuronas en astas anteriores o en núcleos motores.

También se le llama vía final común,

¿Qué pasa con mi motoneurona inferior? Pues que no solo recibe comandos de la corteza, sino que la
motoneurona inferior integra muchas
señales. Le viene aferencias de las
motoneuronas superiores, pero
también le vienen de muchos
receptores sensoriales como del huso
muscular.

Hemos visto el circuito simple del

reflejo miotático, mi alfa
motoneurona recibía directamente de
la fibra 1a y también de la 2. El huso
muscular inerva a la alfa motoneurona
y este tipo de circuitos dan lugar a
reflejos cuando vienen del huso
muscular o del órgano tendinoso o de

4
algunos otros receptores sensoriales. Además, la motoneurona recibe de interneuronas que están
dentro de la médula, hemos dicho que puede inervar directa o indirectamente, o sea que implica
interneuronas que están en la médula espinal, normalmente en esa parte de sustancia gris, en la parte
intermedia entre el asta dorsal y la asta ventral.

Quiero que os fijéis en este esquema, de cómo están distribuidas las motoneuronas alfa en el asta
anterior, no lo hacen de manera aleatoria.

Todas las motoneuronas que inervan músculos distales, de las manos (distales son los que están lejos
del centro del cuerpo) o proximales están distribuidos de la siguiente manera:
- El verde pistacho indica todas las motoneuronas que inervan músculos proximales o
axiales que están muy cerca del tronco o proximal en los que están en la cintura escapular
y pelviana en la articulación del hombro o de la cadera, y desde el centro de la línea media
van siendo cada vez más distales hasta la parte dorsolateral del asta ventral.
Motoneuronas mediales, pistacho, músculos axiales y proximales
- Motoneuronas de color caqui músculos distales y más dorsolaterales.

Interesa esta distribución porque las vías motoras que parten de la corteza y terminan aquí se clasifican
en mediales y laterales según el tipo de grupo muscular que controla.

5
Mismo esquema: de la corteza parten vías descendentes que son directas, por ejemplo, el haz
corticoespinal, pero el haz corticoespinal tiene dos trocitos, uno que es lateral y otro que es medial y
que no se cruza.

El haz corticoespinal lateral, el piramidal, el que se cruza en las pirámides del bulbo, desde las
pirámides del bulbo se cruza al otro lado y controla. Por eso esta figura es genial, porque os enseña
que controla los músculos distales de la mano, y desciende desde el área 4 de Brockman, y además de
manera somatotópicamente organizada.

6
De la corteza somatotópicamente organizada, las cortezas motoras, el homúnculo motor no es
parecido al concepto de homúnculo sensorial porque no representa exactamente músculos de la mano
o de la cara, representa movimientos, es decir, que cuando yo estímulo eléctricamente una neurona
de aquí de la corteza, evoco un movimiento de un músculo o de una articulación y en la corteza motora
necesito muy poca intensidad de corriente. Este mapa no representa sólo músculos, sino movimientos.

Tiene una distribución similar a la del homúnculo sensorial, carota en la parte lateral, manaza encima
y luego la parte de pierna y piececillo cayendo por la cisura interhemisférica. Está el cuerpo calloso y
lo que hay encima es la corteza cingular anterior y posterior. Corteza cingular dónde van las fibras del
dolor, pero está corteza cingular acaba aquí y la motora acaba por encima de la cingular.

De estas motoneuronas que hay en las cortezas motoras, defiende todo lo que es mano, tronco, todo
lo que es cuerpo desciende por esta vía azul, que es el haz corticoespinal que tiene dos contingentes,
uno muy chiquitillo que se llama corticoespinal ventral porque baja por los cordones ventrales, los
cordones anteriores y otros enorme que tiene que ver con el 90% de los axones porque justo bajan de
la mano que tiene muchos para que controlen muy fino estos músculos de la mano que son muy
pequeños. Cada axón controla alfa motoneuronas, muchas, que controlan a su vez pocas fibras
musculares en las manos.

El grande es el corticoespinal lateral, el cruzado, se cruzan las pirámides. El que no se cruza, es porque
cada axón que baja por el lado derecho o por el izquierdo, inerva a alfa motoneuronas de los dos lados,
por eso consideramos que no se cruza, de manera que si yo corto el haz corticoespinal ventral no dejo
paralizados los músculos del tronco porque el del otro lado ya está inervando las motoneuronas de los
dos lados. *

7
Corticoespinal lateral porque acaba en las motoneuronas dorsolaterales que inervan a las alfa
motoneuronas de los músculos distales, es contralateral. Si yo lesiono la parte corticoespinal lateral
me quedo paralítico del lado contralateral, pero si lesiono el ventral no pasa nada.

Tengo de la parte blanca, (el número 1 en la imagen) que tiene que ver con los movimientos de la cara,
de aquí parte un haz blanco, fibras blancas, que terminan en los núcleos motores de pares craneales.

Tracto corticonuclear o corticobulbar son dos sinónimos preferimos últimamente llamarlo

corticonuclear porque además de acabar en estos núcleos ya veremos que acaba en otros importantes.

Entonces, esta inervación para los pares craneales es bilateral, o sea de la corteza de un lado se inervan
los núcleos motores de los dos lados. Excepto el que está dibujado en negrillo, donde señala la flecha,
que es el núcleo inferior del facial, que ese inerva solo la parte inferior de la cara, de modo que cuando
hay una lesión en la corteza de un lado nos quedamos paralíticos solo de la parte inferior del lado
contralateral.

Este señor tiene lesionada la corteza derecha (habla de la cara del hombre que hay en la imagen), el
haz corticobulbar cruza e inerva la parte inferior del núcleo del facial que inerva esta parte de la cara
(hace referencia a la parte izquierda debajo de la nariz) como en esta parte de la cara están mis
músculos de la nariz o el labio de abajo paralítico esto está flácido y estos músculos sanos tienen más
tono, me tuercen la boca hacia la lesión. El lado paralítico está más débil, más flácido. El lado que
mantiene el tono señala al lado de la lesión. O sea, que el haz corticonuclear o corticobulbar, que es
bilateral. Únicamente hay una excepción que es con el núcleo inferior del facial.

SISTEMA MOTOR SOMÁTICO

Una sola alfa motoneurona,

inerva un número variable
de fibras musculares (estas
que veis en rojo) parece un
filete cortado
transversalmente el músculo
y las fibras están pintadas en
rojo.
Al dibujo del recuadro se le
llama unidad motora, una
sola alfa motoneurona y
todas las fibras musculares
que inerva que están
distribuidas aleatoriamente.

8
 EFECTOR. Musculatura esquelética

En esa musculatura esquelética tenemos músculos axiales y músculos distales, cuya alfa motoneurona
estaba como veíamos antes (pág. 5) en parte verde pistacho los músculos axiales y en la parte mas
caqui los músculos distales.

¿En qué se diferencian? En los tipos de movimientos y en los tipos de cosas que controlan cada una,
cada parte de esa musculatura. Axial y proximal son músculos antigravitatorios, que es el que me
defiende a mí de caerme al suelo gracias a la fuerza de la gravedad. Son los posturales del tronco, los
abdominales y los dorsales de la cintura escapular y la pelviana. Me mantienen la postura y los
movimientos proximales de brazos y piernas, tienen unidades motoras muy grandes, esto quiere decir,
una unidad motora muy grande, es aquella que tiene miles de fibras, por ejemplo, uno de los vientres
del cuádriceps cada motoneurona inerva 1000 o 2000 fibras musculares, pero para musculitos de la
mano una alfa motoneurona inerva solamente 10, 15 o 20. Para los músculos extraoculares, una o dos
fibras musculares inervan una motoneurona.

Los músculos distales se dedican a los movimientos hábiles, a los movimientos delicados y complejos
de la mano y fundamentalmente implican a flexores, movimientos de manipulación, y tienen unidades
motoras muy pequeñas. Es como si el sistema motor fuera un teatro de marionetas. Yo tengo las
cuerdecillas de cada marioneta y para mover muchos músculos de la mano necesito muchas
cuerdecillas, entonces, cada una de esos axones de esas alfa motoneuronas inerva solo muy pocas
fibras musculares para que yo pueda hacer con las falanges movimientos muy variados, mientras que,
para la postura, para tener el tronco, la nuca o el cuello derecho, no necesito tanta finura y una
motoneurona inerva un montón de fibras musculares sobre todo en los extensores de las piernas.

9
Repaso:

Todas las motoneuronas de la parte ventromedial inerva músculos axiales y proximales. Todas las vías
que terminan en la parte dorsolateral controlan los músculos distales de la mano, aquellos que están
destinados a los movimientos hábiles.

Mientras que los músculos que inerva las motoneuronas son fundamentalmente posturales, es decir,
para mantener la postura en bipedestación, postura erecta.

EL HAZ CORTICOESPINAL

El haz corticoespinal, el que está dibujado en azul, hay uno que se cruzan en las pirámides, es el lateral
y este es el que inerva las motoneuronas de la parte del asta ventral dorsolateral, por tanto, se dedica
exclusivamente al control de los movimientos finos y hábiles de las manos.

El otro haz corticoespinal ventral es bilateral, no se cruza, lleva un contingente de fibras muy pequeño
porque solo va a inervar el músculo del tronco y extensores de las piernas, músculos posturales y no
tiene muchos axones para cada motoneurona, sino que inerva motoneuronas del lado derecho del
lado izquierdo y, a su vez, esas motoneuronas inervan muchas fibras musculares. No se dedica a
movimientos finos, sino a movimientos de mantener el tronco erguido, la nuca erguida y los extensores
de las extremidades inferiores.

10
El haz corticonuclear, también denominado corticobulbar, también es bilateral, solo sale de la zona de
la cara de la imagen somatotópica y termina en núcleos motores de pares craneales.

Es bilateral para todos, excepto para el núcleo inferior del facial, cuya lesión de una corteza, si da una
parálisis solo de la parte inferior de la cara.

Este haz corticonuclear o corticobulbar, además de inervar estos pares en los núcleos motores de pares
craneales tiene más funciones.

VÍAS MOTORAS INDIRECTAS DORSO LATERALES

Son vías indirectas por ejemplo las vías motoras descendentes, las que van paralelas al haz
corticoespinal lateral, o sea que pertenece a la vía indirecta porque hace relevo en el núcleo rojo en el
mesencéfalo.

El haz se llama rubro espinal y también se cruza al otro lado, pero este núcleo rojo no está solo, sino
que recibe información de la corteza, de la zona dónde están representados los movimientos de las
articulaciones de la mano.

La vía rubroespinal en sentido estricto sería tracto corticorubroespinal porque la corteza está
controlando al núcleo rojo. De manera que hay dos vías paralelas que controlan los movimientos
hábiles de la mano a través de inervar, controlar, excitar a las alfa motoneuronas que hay en el asta
ventral en la parte dorsolateral.

Por lo tanto, corticoespinal lateral y rubro espinal o corticorubroespinal se dedican a los movimientos
hábiles de la mano.

11
Pregunta examen  ¿Cuál es el papel funcional de las vías dorso laterales motoras? Explica cuáles
son y para qué sirven.

VÍAS MOTORAS INDIRECTA VENTRO-MEDIALES

Las vías ventromediales son indirectas, porque terminan bilateralmente en la parte ventromedial del
asta anterior.

De estas vías ventromediales indirectas, tendrían un papel similar al haz corticoespinal ventral al que
no se cruza y que tiene un contingente de fibras muy pequeño de un 10% de las que se originan en las
cortezas motoras.

Destacan tres vías: las vías reticuloespinales, las vías vestibuloespinales y las tectoespinales.

En la imagen izquierda observamos un corte de la formación reticular a través del puente de la

protuberancia y la formación reticular bulbar. La formación reticular son una serie de núcleos que se
encuentran en el centro del tronco del encéfalo, de 2 de esos núcleos, uno está en el puente conocido
como formación reticular pontina, y otro está en el bulbo llamado formación reticular bulbar, bajan 2
vías que son reticuloespinales. Estas vías están inervadas por las cortezas motoras, luego serían tractos
corticoreticuloespinales.

12
Estas vías son fundamentales para el mantenimiento de la postura, e importantísimas en el
mantenimiento del tono muscular y de los reflejos. Inervan bilateralmente alfa y gamma
motoneuronas.

Un elemento diferencial es que la gamma motoneurona que está inervando el huso cuando está
activada (movimiento voluntario), se activa junto con la alfa motoneurona y lo hace a través de las vías
motoras descendentes ventromediales.

Cuando nosotros contraemos un músculo voluntariamente, por ejemplo, cuando hacemos la flexión
del antebrazo sobre el brazo, el músculo se acorta, el bíceps.

Todos los husos musculares que estuvieran dentro del bíceps, se arrugan y si se arrugan no hacen que
descargue la fibra aferente 1a del huso muscular porque está arrugada no se deforma, de manera que
dejaría de informar la fibra 1a, el propioceptor del huso, dejaría de informar de la longitud muscular.

Para prever esa eventualidad, el sistema nervioso, en el comando motor que baja hacia las alfa
motoneuronas de la médula, también manda un comando similar a las gamma motoneuronas, de
modo que previendo cuánto se va a acortar, manda información (excitación) a la gamma motoneurona
para que contraiga los polos del huso de las fibras intrafusales y estire el centro en proporción para
que siga informando y no se quede callado, ya que el sistema nervioso no se puede quedar sin
información propioceptiva.

A la activación de la alfa y gamma motoneurona se le llama coactivación alfa-gamma.

Esto solo pasa en el movimiento voluntario cuando se coactivan las dos motoneuronas que están en
el asta anterior y lo realiza el haz reticuloespinal (2 tractos reticuloespinales: el que sale de la
protuberancia y del bulbo).

Esta vía está dedicada fundamentalmente al control postural, es decir, a los músculos posturales a
facilitar los reflejos y el tono muscular.

El tono muscular es aquella contracción que tienen todos los músculos en reposo cuando estamos sin
hacer movimiento, es decir, en reposo o relajación tiene un cierto grado de tono muscular y de
contracción que lo podemos ver cuándo lo movilizamos pasivamente.

Otra vía indirecta ventromedial es la vía vestibuloespinal, hay 2 vías

vestibuloespinales que se originan en el núcleo vestibular que se
encuentra en el bulbo. Es un núcleo bastante grande y complejo al que le
llega toda la información de canales semicirculares y utrículo y sáculo.
Lugar donde se generan unas vías denominadas vestibuloespinales y
controlan la musculatura axial y proximal. Tienen una influencia menos
decisiva sobre el tono muscular, reflejos y controlan el tono postural.

13
Por último, otra vía motora indirecta ventro-medial es la vía tectoespinal, que sale del techo del
mesencéfalo que lo constituye los tubérculos cuadrigéminos, en la imagen se observa el acueducto de
Silvio, la sustancia gris y los tubérculos cuadrigéminos superiores están en el techo del mesencéfalo.

El colículo sup en la parte dorsal del tronco se observan los tubérculos cuadrigéminos superiores e
inferiores. El tubérculo cuadrigémino superior está representado el campo visual.

El campo visual se proyecta a la retina y crea una serie de coordenadas en la retina. Esto se representa
de una manera que llamamos retinotópica en los tubérculos cuadrigéminos, en las otras capas de
neuronas de los tubérculos cuadrigéminos hay además un mapa somatotopico y hay otro mapa
espacial de localización del sonido.

El haz que es el tectoespinal que baja del techo del mesencéfalo y acaba en la médula espinal de las
neuronas ventromediales. Este haz no termina más allá de la médula cervical, con lo cual a lo que se
dedica es a controlar y coordinar los movimientos en los que se orientan la cabeza y los ojos hacia
estímulos auditivos o visuales.

Ejemplo: un árbol que tengo a un lado donde hay un pajarito que está piando. No lo veo en el centro
de mi fóvea (retina), lo veo en la retina periférica, veo algo que se mueve y oigo más fuerte en el oído
que está cerca del árbol y la respuesta es orientar y mover coordinadamente mi cuello, cabeza y globo
ocular hacia esa diana qué es el pájaro.

Esta es la función que tiene el haz tectoespinal coordinar los movimientos de cabeza y ojos en reflejos
de orientación a estímulos visuales y auditivos.

14
 RESUMEN DE LAS VÍAS MOTORAS

El núcleo rojo recibe y está controlado por neuronas de las cortezas motoras, el núcleo reticular
pontino y el núcleo reticular bulbar también están controlados por la corteza. Mientras que los
tubérculos cuadrigéminos o el núcleo vestibular NO están controlados por la corteza.

El rubro espinal también se cruza.

15
 MÚSCULO ESQUELÉTICO

La sinapsis neuromuscular libera acetilcolina, el nervio motor, la alfa motoneurona es acetilcolina, se

une a su receptor ionotrópico nicotínico, dos moléculas de acetilcolina operan este canal por el que
entra Na y sale también un poco de K, pero es el que produce el potencial, el PEPS que se llama
potencial de placa y que solo en la fibra muscular es supraumbral, no necesita sumación. Ese potencial
de placa, es un potencial local y potencial sináptico produce siempre apertura de canales voltaje
dependientes para el potasio y genera el potencial de acción en la fibra.

16
Normalmente la sinapsis se distribuye en el centro de la fibra muscular y el potencial de acción de la
fibra muscular se propaga hacia los lados, hacia los extremos de la fibra muscular, y esto produce la
contracción, produce fenómenos como es la unión de la miosina a la actina gracias a que se libera
calcio del retículo sarcoplásmico.

Una vez que podemos registrar, la secuencia a lo que nosotros llamamos acoplamiento excitación-
contracción se refiere a la llegada del potencial de acción por el axón del nervio motor, de la Alfa
motoneurona, la liberación de acetilcolina y como esos eventos sucesivos se pueden representar y ver
cuánto tarda en ocurrir la contracción.

Del potencial de acción de la neurona que registramos vemos que hay una demora muy pequeña en
que se produzca el potencial de acción en la fibra muscular, y hay una pequeña demora de unos
milisegundos o un periodo de latencia entre qué ocurre el potencial de acción en la fibra, en que ese
potencial de acción induce la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico de la fibra, que el calcio
crece y produce ese acoplamiento entre la cabeza de miosina y la actina y el acortamiento de la
sarcómera y el acortamiento del músculo.

El periodo de latencia tarda un poco desde el potencial de acción y empieza a cortarse la fibra.

El periodo de contracción llega a la tensión máxima y luego se relaja.

17
Se le llama sacudida muscular a la contracción y relajación que se produce en una fibra inervada por
el axón en respuesta al potencial de acción de la neurona.

Sacudida muscular: consideramos un solo axón, una sola fibra.

Pero cuando en vez de un solo potencial de acción llega más de uno, resulta que podemos desarrollar
fuerza y tensión muscular en una fibra o en un músculo al máximo y para eso podemos sumar las
contracciones. Cuando se necesita generar mucha fuerza en un músculo para levantar un peso, en vez
de enviar menos potenciales de acción se van enviando progresivamente más potenciales de acción.

En la gráfica en verde, se observa la frecuencia de potenciales de acción que se manda a ese músculo
o fibra muscular.

Para un primer potencial de acción se genera esa sacudida, se contrae y se relaja el músculo, una vez
relajado, llega otro potencial de acción se contrae y se relaja para 5 hercios, es decir, para una
frecuencia de descarga del nervio motor o de la Alfa motoneurona de 5 potenciales por segundos. Pero
si esa frecuencia crece a 10 hercios, a 10 potenciales por segundo, están más seguidos y no se puede
relajar la fibra. El siguiente potencial de acción genera otra contracción, pero se suma a la anterior
porque al calcio no le da tiempo a meterse otra vez al retículo sarcoplásmico. Entonces se suman las
contracciones y vamos generando más fuerza.
Si esa frecuencia de descarga de la alfa motoneurona crece más, nos encontramos con que hay una
contracción máxima o generación de fuerza máxima sostenida, pero aún hay oscilaciones en esa
tensión o fuerza. Cuando se aumenta a 40 hercios esa contracción es sostenida y ya no hay
oscilaciones, por tanto, se alcanza la fuerza máxima, a esto se le llama tétanos fusionado o contracción
tetánica fusionada, porque se han sumado todas las contracciones relacionadas con cada potencial de
acción.

Tétanos fusionado: la suma de contracciones ha llegado a una posición estable en la cual la tensión
que ha generado el músculo, no oscila y es la máxima capaz de esa fibra muscular.

A la frecuencia característica para cada fibra muscular según del tipo que sea se le llama frecuencia de
fusión.

18
 FIBRAS MUSCULARES

Todas las fibras musculares no son iguales, hay al menos 3 tipos:

1. Fibras rojas, son más pequeñas de diámetro y de longitud. Son fibras oxidativas, tienen mucha
mioglobina y están muy vascularizadas, por eso tienen ese color más rojo. Tienen una
contracción más lenta, generan poca fuerza, tienen una acción más lenta, pero tienen una
virtud importante y es que son resistentes a la fatiga, ya que cuando hay una contracción
máxima pueden mantenerla minutos, horas y no se fatiga.

2. Fibras intermedias, cuenta con propiedades parecidas a las rojas y a las fibras pálidas.

3. Fibras pálidas: son muchísimo más grandes de diámetro y de longitud, tienen una contracción
rápida, generan mucha fuerza y se fatigan rápido esto es su inconveniente.

Son útiles a la hora de realizar movimientos puntuales que duran poco tiempo, por ejemplo,
levantar una pesa en el gimnasio, tipos de ejercicios que no requieren demasiado tiempo
porque se agotan y no podríamos seguir haciéndolo.

La contracción lenta es debida a que la actividad de la cabeza de miosina ATP- asa es muy
lenta, es decir, fija el ATP para iniciar el golpe de fuerza con mucha lentitud y lo contrario pasa
para la fibra pálida.
Las fibras pálidas que tienen un metabolismo anaerobio, tienen muchísima menos mioglobina
y por eso tienen ese aspecto más blanquecino.

Estos tipos de fibras diferentes constituyen unidades motoras diferentes, es decir, unidades
motoras que son una neurona con todas las fibras que inervan.

19
 UNIDADES MOTORAS

1. Grandes: normalmente están constituidas por fibras pálidas, son músculos que desarrollan
mucha fuerza la motoneurona, inerva un número muy alto de fibras pálidas, como en el
cuádriceps pueden ser 600.000 fibras que inerva una sola alfa motoneurona.
Tienen una motoneurona alfa de mayor tamaño. Tienen muchas fibras musculares también
están inervadas por una motoneurona, qué es de tamaño bastante más grande que las alfa
motoneuronas que inervan unidades motoras pequeñas.

2. Intermedias

3. Pequeñas: tienen pocas fibras musculares y todas ellas son de tipo rojo, son de lenta
contracción, pero resistentes a la fatiga.

Cada una de estas distintas unidades motoras, se dedica a distintos tipos de movimiento, las unidades
motoras pequeñas constituidas por fibras rojas, desarrollan poca fuerza precisamente porque son
mucho más pequeñas y están generalmente en músculo, por ejemplo, que están dedicados a
movimientos finos como los flexores de la mano o los músculos extra oculares, los que mueven los
globos oculares.

En general en un músculo predomina un tipo, pero no es exclusiva los músculos tienen mezcladas en
distintas proporciones unidades motoras grandes, pequeñas e intermedia, pero lo que sí está claro es
que las fibras musculares que están en una unidad motora son todas del mismo tipo y como la inerva
la misma motoneurona se contraen y se relajan al mismo tiempo juntas.

20
Esto tiene que ver con el cómo vamos a graduar la fuerza de contracción desde el control que hacen
las cortezas motoras sobre la alfa motoneurona y estas sobre las fibras musculares.

Hay tres tipos de unidades motoras en función de las fibras musculares que las constituyen:

- Unidades motoras que son lentas,

resistentes a la fatiga,
fundamentalmente constituidas
por fibras musculares rojas.

Gráfica: Está representado la

sacudida muscular típica de cada
unidad motora, de una sola fibra
en respuesta a un potencial de
acción.

- Intermedia, que se llaman

unidades motoras rápidas, pero
resistentes a la fatiga que
desarrollan mucha más fuerza,
pero se fatigan con más rapidez
que las unidades motoras lenta.

- Fibra rápida fatigable desarrolla mucha fuerza, pero se fatigan rápido y llega casi hasta 50
gramos de fuerza.

La sumación de contracciones casi

llegando a la contracción tetánica
cuando hay muchos potenciales de
acción no es una sacudida, sino
cuando estamos estimulando con
alta frecuencia la alfa motoneurona,
o esta genera muchos potenciales
de acción, cómo es la contracción
máxima o tetánica.

Las fibras lentas aguantan

mucho tiempo una
contracción sostenida,
aguantan mucho menos la
intermedia y las fatigables.

En la gráfica derecha, cada

rayita representa una
contracción sostenida,
entonces vemos como una unidad motora de las lentas puede aguantar hasta 60 min contraída
continuamente, mientras que la intermedia tardan unos cuantos minutos hasta 6-8 minutos y las
rápidas fatigables acaban en 2-3 minutos o así se agota cada una de esas unidades motoras.

21
 RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS.
PRINCIPIO DEL TAMAÑO

Estás motoneuronas que son más pequeñas que inervan unidades motoras pequeñas son muy
excitables. Cualquier comando que llegue de la corteza, por pocos potenciales que lleve y poco
neurotransmisor que libere (haz corticoespinal), hace que la neurona se excite. La otra motoneurona
más grande que inerva las unidades motoras grandes, necesita mucha más estimulación, es mucho
menos excitable y necesita un comando más potente que venga de la corteza.

Las unidades motoras pequeñas y las alfa motoneuronas pequeñas son las que están relacionadas, y
las unidades motoras grandes están relacionadas con esa alfa motoneurona más grande.

Esto hace que se

recluten (activen)
progresivamente por
el principio del
tamaño. Según lo
pequeña o lo grandes
que sean se van
reclutando primero
las que son muy
excitables, que con
un comando poco
potente ya están
descargando, y luego
las intermedias y
finalmente las
grandes.

22
El reclutamiento de unidades motoras se hace por el principio del tamaño, primero para movimientos
que sean simplemente estar de pie, mantener la postura, están trabajando solo las unidades lentas;
para correr, andar, se reclutan (activan), no solo estas, sino también la FR, las rápidas resistentes a la
fatiga. Y para movimientos que necesitan mucha fuerza pero que duran poco tiempo, se reclutan
finalmente las unidades motoras que son rápidas fatigables FF.

Esto lo generan los comandos motores que empiezan en la corteza, terminan en la alfa motoneurona
y la consecuencia final es graduar la fuerza del movimiento a base de activar progresivamente en este
orden las unidades motoras.

NIVELES JERÁRQUICOS DE CONTROL MOTOR

Vamos a ver los niveles de jerarquía motora y que movimientos controlan las distintas áreas del
sistema motor somático.

Hay una jerarquía:

- El nivel más alto de control motor está en las cortezas motoras

- El nivel intermedio está los núcleos motores del tronco del encéfalo (sustancia reticular,
núcleo rojo)
- El nivel más elemental de control motor está en la médula espinal.

Cada una de estas porciones está dedicada a controlar un tipo de movimiento:

- El movimiento voluntario hábil, es el movimiento más complejo. por ejemplo, correr,

andar, y los movimientos que se hacen con las manos. Los movimientos voluntarios están
caracterizados, por qué se dirigen a un propósito como coger algo, y además mejoran con
el entrenamiento.

23
 - Otros movimientos que se controlan son la orientación de la mirada, encargado al haz
tectoespinal, como movimientos de orientación de cabeza, ojos. Mantener la postura, el
tono muscular.
Movimientos rítmicos como la deambulación, masticación. Estos movimientos rítmicos se
inician con un comando voluntario, por ejemplo, cuando yo me meto un chicle o me meto
algo de comida, el iniciar la masticación y el finalizar si tienen un comando voluntario, pero
el resto de la masticación o la deambulación se hacen de una manera prácticamente
automática, por eso se le llama movimiento rítmico o movimiento automático.

- Finalmente, la médula espinal se dedica a un tipo de movimientos en los cuales no

contribuye para nada la voluntad y son lo que llamamos reflejos de integración espinal,
uno de ellos es el reflejo miotático o reflejo de extensión, el flexor y el extensor cruzado.

En esta jerarquía motora vemos unas vías directas desde el córtex a medula espinal (haces
corticoespinales), vías indirectas que van a núcleos del tronco y de ahí a la medula. De medula espinal,
hay información que sube al tronco del encéfalo, pero fundamentalmente el tronco del encéfalo,
recibe información de los receptores sensoriales, por ejemplo, del núcleo vestibular, y la médula
espinal (la alfa motoneurona), recibe información de receptores sensoriales del huso, del órgano
tendinoso, de receptores táctiles, etc.

Los circuitos desde las cortezas motoras a través de ganglios basales, desde las cortezas motoras a
través del cerebelo, que contribuyen a la programación del movimiento.

- Las áreas de asociación que no son motoras y que están en la corteza prefrontal se dedican
a pensar, idear, planificar.

- Las áreas premotoras con los ganglios basales y el cerebro cerebelo se dedican a la
programación.

24
- El área motora primaria y algunos núcleos del tronco del encéfalo a través de las vías
motoras directas e indirectas son las que envían el comando motor con una potencia
determinada para desarrollar la fuerza necesaria y lo mandan a las alfa motoneuronas.

Durante la ejecución otra parte del cerebelo, qué es la central, la parte medial de la corteza
y los núcleos profundos que le corresponden, se dedica a coordinar el movimiento en
curso, a que sean suave y homogéneos.

25
 TEMA 13
INTEGRACIÓN DEL MOVIMIENTO EN
MÉDULA ESPINAL.
REFLEJOS

DANIEL GRANADOS CARACUEL

24/04/2021
INTEGRACIÓN DEL MOVIMIENTO EN MÉDULA
ESPINAL.
REFLEJOS.

REFLEJOS DE INTEGRACIÓN ESPINAL

Los reflejos de integración espinal, son los reflejos que están constituidos todos por un circuito o arco
reflejo que se inicia en el receptor sensorial, HM, OTG, por un centro de integración en el sistema
nervioso que lo representa la sinapsis que hace la aferente sensorial con la alfa motoneurona. Este
circuito es el que produce el movimiento reflejo.

1. REFLEJO MIOTÁTICO O DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR

En el caso del reflejo miotático, si lo estiramos, el receptor, el huso muscular, la fibra aferente con su
soma en el ganglio de la raíz dorsal haciendo una sinapsis excitatoria con la alfa motoneurona que
inerva el músculo.

--imagen en pág. siguiente-- La estimulación produce el potencial de receptor que si llega al umbral se
traduce en un tren de potenciales de acción, en la liberación de neurotransmisor, en un potencial
excitatorio en la Alfa motoneurona, otro tren de potenciales de acción, el potencial de placa motora y
los potenciales de acción que se registran en la fibra.

1
 Circuito Fundamental
El reflejo miotático es el único reflejo monosináptico,
porque el circuito fundamental es desde el receptor a la
médula espinal, hace sinapsis con la alfa motoneurona,
y la alfa motoneurona que inerva el músculo para
contraer el músculo.
Este reflejo también se llama de estiramiento muscular
porque el estímulo que lo desencadena es la elongación
del músculo que artificialmente se hace con el martillo
de reflejos cuando exploramos los reflejos, pero que
naturalmente se hace cada vez que nos inclinamos hacia
delante, hacia atrás, etc.

Los reflejos de integración espinal ocurren en músculos

que están en la cabeza o en la cara por ejemplo el reflejo
mentoniano, con la boca entreabierta y si percutimos con
el martillo de reflejos, se estira el masetero y el temporal,
esa aferencia del huso va al núcleo mesencefálico del
trigémino y activa la alfa motoneurona del núcleo motor y
entonces los músculos masticatorios se contraen y
cerramos la boca.

En clínica se llama reflejo osteotendinoso o reflejos

tendinosos profundos.

2
Para poder extender una pierna, cuando contraigo el cuádriceps tengo que relajar los músculos
antagonistas, los isquiotibiales, de manera que el circuito completo tiene que ver con la aferencia del
huso, la 1a, cuando entra en la médula espinal es cierto que la rama principal sube por columnas
dorsales, y 2 colaterales, el axón se ramifica en dos colaterales, una de ellas va a excitar a la
motoneurona del músculo homónimo (es el mismo que he estimulado, es decir, el mismo dónde está
el huso muscular), pero la otra colateral excita a una interneurona inhibidora que se llama 1a.

Esta interneurona inhibidora inhibe la actividad de las alfa motoneuronas de los músculos
antagonistas, qué son los músculos flexores (isquiotibiales).

Circuito Completo

A este tipo de inervación se le llama inervación recíproca, músculo agonista o alfamotoneurona de

músculos flexores y extensores músculos antagonistas. Como hay una interneurona inhibitoria,
también se puede conocer como inervación o inhibición recíproca.

Este arco reflejo completo garantiza que cuando se activa la alfa motoneurona del músculo que hemos
estirado, se inhiba la del músculo antagonista y el movimiento reflejo se pueda realizar.

El reflejo miotático nos va a servir para multitud de tareas en la vida diaria y es para mantener la
postura. Cualquier inclinación de la postura erecta, de la postura en bipedestación, hacia delante o
hacia detrás que estire los músculos va a hacer que reflejamente esos músculos se contraigan, y lo
hacen automáticamente.

3
 SISTEMA GAMMA-EFERENTE ( γ-MNS )

Vamos a describir para que sirven las gamma motoneuronas.

- La gamma motoneurona contrae los polos de fibras intrafusales, estira el centro, y excita
a la fibra 1 a.

Este sistema gamma-aferente sensibiliza al huso porque carga al huso, esta casi a punto
de descargar, cualquier movimiento hace que se desencadene el reflejo, y que el huso
muscular haga esta función.

Otra función que tiene esa sensibilización es informar de la longitud, aunque estemos
acortando los músculos cuando hay contracción voluntaria y eso se llama coactivación alfa
gamma. Esto ocurre solo en movimiento voluntario, mantener la postura erecta.

La descarga gamma eferente aumenta mucho cuando los movimientos o la actividad a

realizar hacer es cada vez más difícil. (diapositiva del gato. Pág. 7 Tema 7-8).

- La descarga gamma aumenta la ganancia del reflejo miotático. Cuando hablamos de

ganancia, quiere decir que, para un estímulo muy pequeñito, la respuesta refleja es muy
grande, eso es lo que hace el sistema gamma eferente porque ha sensibilizado al huso.

- Otra función del sistema gamma eferente, aumentando esa sensibilidad, es mantener el
tono muscular. Lo hace de manera “endógena” solo hay una descarga basal qué hace el
sistema motor sobre las gamma motoneuronas, estas están descargando potenciales de
acción de manera tónica todo el tiempo en las fibras intrafusales.

4
 CIRCUITO GAMMA Y DEL R. MIOTÁTICO

Vamos a ver cómo funciona el circuito.

Las vías descendentes activan a las motoneuronas gamma, lugar donde se inicia.
La descarga gamma tensa el centro porque contrae los extremos del huso y estimula la fibra 1 a y 2,
las dos aferentes del huso, estas descargan y excitan a la alfa motoneurona que inerva el músculo.

En reposo hay una descarga tónica, constante, pocos potenciales de acción de la gamma motoneurona,
pocos potenciales de acción en las fibras aferentes y pocos potenciales de acción en la
alfa motoneurona, que mantienen poca contracción, muy discreta, del músculo esquelético en reposo,
eso es lo que llamamos tono muscular.

El tono muscular puede cambiar a descender mucho o aumentar mucho en situaciones patológicas.

5
 2. REFLEJO MIOTÁTICO INVERSO O R. NAVAJA. DISINÁPTICO

Reflejo miotático inverso; imagen derecha solo saber que existe y describirlo por encima (colaterales).
Da mucha más importancia al de la imagen izquierda.

El reflejo miotático inverso le llamamos disináptico porque tiene dos sinapsis, tiene una interneurona.
También le llamamos reflejo en navaja, el órgano tendinoso detecta un incremento de tensión, su fibra
aferente 1b llega a la médula espinal, excita una interneurona inhibitoria que inhibe al músculo
homónimo, entonces el músculo se relaja.

Se llama reflejo en navaja, ya que está relacionado con la respuesta que tiene un músculo que tiene
mucha tensión, por ejemplo, cuando hacemos una contracción isométrica queriendo levantar un peso
muy grande, pues antes de que peligre la inserción del tendón (lesión) se relaja el músculo.

Eso también ocurre en situaciones patológicas, en la fase crónica de un ictus, cuando hay una
hipertonía, una espasticidad del músculo que está muy contraído porque hay mucho tono muscular
y el médico cuando trata de explorar ese tono no puede vencer la resistencia del músculo a la
elongación pasiva, al principio cuesta mucho trabajo y al final se vence como cuando se abre una
navaja.

Ejemplo: En la vida diaria no estamos ejerciendo este tipo de esfuerzos, en los que aumente tanto la
tensión como para que peligre la inserción del tendón en el hueso.
El reflejo miotático inverso (reflejo porque no somos conscientes de ello) se desencadena cuando
manipulamos objetos delicados, tipo cuando estamos en el laboratorio y queremos anestesiar un
ratoncito. El ratoncito tratará de escaparse, yo lo cojo fuerte, pero me doy cuenta de que le voy a
ahogar y entonces relajo, o si estoy manipulando una aguja muy fina que quiero meter en la cánula
muy fina también y no quiero apretar mucho para no doblarla.

La función del reflejo miotático inverso es proteger al músculo de tensión, pero también vencer la
tensión y relajar un poco el músculo cuando se están manipulando objetos delicados.

6
El circuito completo es que la fibra 1b tiene dos colaterales, una es la que acabamos de ver, la que
tiene que ver con esta interneurona inhibitoria al músculo homónimo, que se relaja, pero la otra
colateral excita a una interneurona excitatoria que lo que hace es facilitar el movimiento, excitando
un poco al músculo antagonista, dándose así el circuito completo.

3. REFLEJO FLEXOR O DE RETIRADA. POLISINAPTICO.

El reflejo flexor o de retirada (polisináptico), es un reflejo defensor en la mayoría de los casos.

Si nosotros recibimos un daño o se nos produce un daño, por ejemplo, en el pie vamos andando y nos
pinchamos con lo que sea, las fibras aferentes nociceptivas cuando entran en médula espinal, esto es
muy particular de las fibras nociceptivas, de las fibras del dolor, se ramifican y suben y bajan varios
segmentos para hacer sinapsis en distintos segmentos con interneuronas excitatorias, que lo que
hacen es excitar en varios segmentos a varias alfa motoneuronas que inervan músculos flexores.

De modo que, si yo me pincho el pie, no solo voy a flexionar el tobillo, sino la rodilla e incluso la cadera.
Entonces esto se llama reflejos flexores o de retirada porque lo que hace es retirar de ese estímulo
dañino.

Es un reflejo polisináptico, es bastante complejo, no solo porque hay muchas sinapsis entre la entrada
aferente y la alfa motoneurona, sino porque implica a muchos segmentos y a muchas alfa
motoneuronas que inervan a muchos músculos.

Pero no siempre que hay un reflejo flexor hay un daño, también se produce en otras situaciones. Hay
contracción de músculos por debajo de la piel cuando hay estimulación de receptores táctiles, como
cuando rascamos sin hacer daño la piel.
Entonces a esas aferentes, que no solo son nociceptivas, sino que pueden ser no nociceptivas como
del tacto, se les llama aferentes del reflejo flexor.

Hay una serie de reflejos cutáneos superficiales que tienen que ver con la contracción de músculos que
están debajo de la piel que nosotros tocamos, por ejemplo, en la superficie del abdomen, si yo rasco

7
desde el flanco hacia el ombligo, se contraen los músculos abdominales y el ombligo se desvía hacia el
mismo sitio.

El reflejo flexor puede tener que ver con aferente nociceptiva y, entonces una de las respuestas
múltiples que produce el dolor es el retirarse de la fuente dañina, son reflejos flexores que en clínica
se llaman cutáneos superficiales también.

4. REFLEJO EXTENSOR CRUZADO

Ocurre en las extremidades inferiores.

Si estamos de pie y retiramos uno de los miembros inferiores, retiramos una pierna y la flexionamos
nos quedamos solamente apoyando la postura en una sola pierna, con lo cual todos los músculos
extensores de esta pierna se tendrían que contraer para soportar mi postura y que no me caiga.

El circuito de este reflejo se llama extensor cruzado, porque lo que se hace de manera refleja, cuando
flexionas una pierna, es extender la otra pierna contralateral, por eso se llama extensor cruzado.

Las aferentes, por ejemplo, nociceptivas emite muchas colaterales. Las colaterales que van a alfa
motoneuronas de la misma pierna del mismo lado, son excitatorias, o sea, hacen sinapsis intermedias
con interneuronas que son excitatorias para excitar al músculo flexor, y con una interneurona
inhibitoria para inhibir a los extensores y otra colateral, qué excita a una interneurona que cruza al
otro lado y tiene 2 colaterales para hacer lo opuesto (recíproco) con la alfa motoneurona de flexores
y extensores, excitar a una interneurona inhibitoria de los flexores, porque en la pierna contralateral
lo necesario en este caso es extenderla y activar los músculos extensores de la pierna, es decir, el
cuádriceps.