FISIOLOGÍA PRIMER PARCIAL

ÍNDICE

1. Introducción homeostasis y regulación…………………………..…………………………………………………..2

2. Membrana plasmática.
2.1. Transporte a través de la membrana………………………………….…………………………………..9
2.2. Comunicación celular/ mecanismos de comunicación intercelular……………………….30
3. Tema 3
3.1. Píldoras temas 3 y 4…………….……………………………………………………………………………….38
3.2. Potencial de membrana……………………………………………………………………………………….40
4. Potencial de acción…………………………………………………………………………………………………………..46
5. Transmisión sináptica……………………………………………………………………………………………………….57
6. La fibra muscular………………………………………………………………………………………………………………61
7. Temas 7 y 8……………………………………………………………………………………………………………………….64
8. Tema 9……………………………………………………………………………………………………………………………..71
9. Tema 10……………………………………………………………………………………………………………………………73
10. Tema 11……………………………………………………………………………………………………………………………81
11. Tema 12……………………………………………………………………………………………………………………………91
12. Tema 13……………………………………………………………………………………………………………………………96
13. Tema 14
14.1. Sistema visual…………………………………………………………………………………………………..110
14.2. Sistema auditivo………………………………………………………………………………………………118
14.3. Sistema del equilibrio……………………………………………………………………………………….125
14.4. Sentidos químicos……………………………………………………………………………………………129

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 TEMA 1. INTRODUCCIÓN HOMEOSTASIS Y REGULACIÓN

Fisiología se define como la ciencia que trata las funciones del organismo vivo y sus partes. Es el
estudio de los mecanismos de funcionamiento normal del ser vivo. Es la ciencia relacionada con
el conocimiento de los procesos fisiológicos en distintos estados de enfermedad.

Podemos encontrar distintas ramas de la fisiología:

Fisiopatología Los cambios funcionales asociados a la

enfermedad.
Neurofisiología Las propiedades funcionales de las células
nerviosas.
Endocrinología Las hormonas y cómo controlan las funciones
corporales
Fisiología cardiovascular Las funciones del corazón y los vasos
sanguíneos
Inmunología Cómo el cuerpo se defiende de los agentes
causantes de enfermedad
Fisiología respiratoria La función de los pulmones y las vías aéreas
Fisiología Renal La función de los riñones y vías renales
Fisiología del ejercicio Los cambios en el funcionamiento celular y de
los órganos ante la actividad muscular.

La fisiología es el estudio de las funciones del organismo vivo tanto a nivel celular como a nivel
de sistemas. Abarca explicaciones teleológicas (¿por qué? /funciones) y explicaciones
mecanísticas (¿cómo? /procesos fisiológicos).

CARACTERÍSTICAS DEL ORGANISMO VIVO

- Sensibilidad - Absorción
- Reacción - Secreción
- Crecimiento - Excreción
- Respiración - Circulación
- Digestión - Reproducción

NIVELES DE ORGANIZACIÓN

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NIVEL SISTÉMICO

1. Protección= sistema tegumentario

2. Soporte y movimiento= sistema esquelético y muscular
3. Comunicación, control e integración= sistema nervioso y endocrino
4. Transporte y defensa= sistema cardiovascular y linfático
5. Elaboración, regulación y mantenimiento de un ambiente estable para las células del
organismo= sistema respiratorio, digestivo y urinario
6. Reproducción= Sistema reproductor

COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO

La fisiología procede de la anatomía humana.

Comenzó a partir de Descartes, pero es a finales del S.XIX cuando surgen dos fisiólogos que
sentaron las bases de la fisiología moderna: Claude Bernand y Walter Canon. Descubrieron que
en los seres vivos, especialmente en los vertebrados, todas las células necesitan unas
condiciones de lo que ellos llamaron medio interno.

Todas las células están encerradas en un organismo y por tanto bañadas en el mismo líquido
intersticial. La membrana plasmática de todas las células de las que estamos compuestos separa
el citosol del espacio extracelular.

Walter Canon denominó medio interno al líquido extracelular. Dentro de este líquido viven
todas las células y las características fisio-químicas de este líquido son cruciales para las células.
Si estas condiciones se salen de los rangos establecidos supondría la muerte de la célula.

Todo esto fue demostrado por estos dos fisiólogos.

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Si las variables fisiológicas o frustraciones del líquido extracelular que pueden surgir no son
compensadas, se producen enfermedades o patologías las cuales pueden llegar incluso a la
muerte.

Materiales que entran y

salen del organismo

La mayor parte de las células no son capaces de intercambiar directamente los materiales con
el medio externo, están en contacto con el medio interno formado por el LEC (líquido
extracelular).

La glucemia es la concentración de glucosa en sangre. Claude Bernand comprobó que, si dejaba

a sus perros en ayuno a largo plazo, la glucemia se encontraba muy por debajo de lo normal y
ya no se podía recuperar, en un ayuno prolongado el ser vivo no es capaz de compensar la falta
de glucosa y lleva a la muerte del organismo. Sin embargo, en los ayunos a corto plazo no
desciende tanto la glucemia por lo que los seres vivos sí pueden compensarlo.

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HOMEOSTASIS

Crearon el concepto de homeostasis: conjunto de mecanismos que mantienen estables las

condiciones del medio interno.

Lo que debemos mantener relativamente constante para que la célula sobreviva es el líquido
extracelular.

Claude Bernard afirmaba que todos los mecanismos vitales, por muy variados que sean, tienen
un fin, mantener la constancia del medio interno, lo que es la condición de la vida libre.

En fisiología usamos el concepto de equilibrio dinámico (sistema estable) para hacer referencia
a la homeostasis. Al estar en equilibrio dinámico hace referencia a que no está en el mismo valor
siempre pero sí dentro del mismo rango.

Por ejemplo: la temperatura de nuestro cuerpo tiene un rango de 36/37 Cº. Nuestro organismo
está en equilibrio dinámico si está en este rango. Para regular nuestra temperatura corporal y
que esta esté dentro del rango, nuestro organismo tiene mecanismos fisiológicos como sudar,
tiritar…

ELEMENTOS DE LA HOMEOSTASIS

Los elementos de la homeostasia o homeodinámica (mecanismos de control) son:

1. Sensor: detectar la variable

2. Integrador: centro de toma de decisiones
3. Efector: ejecuta la acción

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Para controlar una variable necesitamos saber el valor de la variable. Para ello necesitamos un
sensor el cuál puede ser una célula, un conjunto de células, un órgano, una estructura…

La función del sensor es detectar o monitorizar el valor de una variable a lo largo del tiempo.

Un ejemplo de sensor son las células beta que monitorizan el nivel de glucosa en sangre.

La vía aferente no detecta el valor de la variable (esto es función del sensor) sino que lleva la
información detectada o recogida por el sensor a otra estructura conocida como centro de
integración.

El centro de integración recibe la información que le transmite la vía aferente desde el sensor y
toma una decisión respecto a la información. Puede ser una célula, un órgano, un conjunto de
células…

Esta orden establecida por el centro de integración se comunica gracias a una vía eferente que
de nuevo puede ser una neurona, nervio, grupo de axones… que lleva la información (ahora en
forma de orden o decisión del centro de integración) que nos dice que debemos hacer.

Esta orden llega a la estructura conocida como efector. Este ejecuta esta orden. De nuevo puede
ser un conjunto de células, de órganos…

Es el que ejecuta la acción o modifica la variable normalmente para compensarla.

Vía aferente CENTRO DE Vía eferente EFECTOR

SENSOR
INTEGRACIÓN

En los mecanismos de regulación endocrina no tienen porqué haber todos estos elementos.

En la glucemia por ejemplo las células beta del páncreas son sensor y centro de integración a la
vez. Es decir, detectan la variable (sensor) y secretan la insulina (centro de integración).

No hay vía aferente pero sí vía eferente (hormona/ insulina). La insulina, al ser un mensaje es
simplemente la vía eferente. Al unirse al receptor a otra célula es cuando consigue bajar la
glucemia.

LA SANGRE NO ES LA VÍA, SIMPLEMENTE ES EL MEDIO POR EL QUE VIAJA LA HORMONA.

En este ejemplo encontramos varios receptores: los adipocitos, los hepatocitos, las células del
músculo esquelético… (células con receptores de insulina).

TIPOS DE REGULACIÓN

Los más abundantes son los mecanismos de regulación en feebback negativo, los cuales son los
encargados de mantener la homeostasis.

- Si se produce un cambio en la variable aumantandola, a través del sistema de regulación

disminuyen el cambio de la variable.
- Si disminuye la variable, a través del sistema de regulación, aumenta el cambio de la
variable.

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Aunque estos son los más comunes no son los únicos. También encontramos mecanismos de
retroalimentación positiva.

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COAGULACIÓN SANGUÍNEA

La coagulación sanguínea es un
mecanismo de retroalimentación o
feedback positivo.

Cuando se produce una rotura del

vaso sanguíneo el cuerpo envía células
sanguíneas llamadas plaquetas que
liberan factores de agregación
plaquetaria (proteínas) que informan
para que vayan más plaquetas a la
zona de ruptura del vaso sanguíneo.

Esto ocurre en segundos.

Otro ejemplo de feedback positivo es el de la defensa inmune.

Los patógenos atraen leucocitos que liberan factores de inflamación que reclutan más leucocitos
para que intenten eliminar el patógeno o zona infectada.

VARIABLES HOMEOSTÁTICAMENTE REGULADAS

- Concentración de nutrientes
- Concentración de O2 y CO2
- Concentración de productos de desecho
- Ph
- Concentración de agua, sal y otros electrolitos
- Temperatura
- Presión sanguínea y volumen plasmático

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TEMA 2. MEMBRANA PLASMÁTICA. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA

La membrana plasmática es semipermeable.

Está formada por:

- Bicapa lipídica: restringe el paso de sustancias hidrosolubles (que se disuelven en agua)

- Proteínas: se encuentran tanto en el lado intracelular como extracelular. Tenemos:
o Proteínas integrales
o Proteínas periféricas
- Carbohidratos: combinaciones con proteínas (glucoproteínas) y lípidos (glucolípidos).
Se encuentran solo en la cara externa.
Gracias al glicocálix muchas células pueden reconocerse entre sí.
Marcadores importantes que permiten el reconocimiento celular en el desarrollo
normal y anormal (tumores), así como durante la respuesta inmune.

PROTEINAS INTEGRALES O INTRÍNSECAS

- Atraviesan la membrana (pueden hacerlo incluso varias veces)

- Están fuertemente unidas a la bicapa
- Pueden moverse u ocupar posiciones fijas (proteínas del citoesqueleto)

PERIFÉRICAS, EXTRÍNSECAS O ASOCIADAS

- Débilmente unidas a la membrana

- Enzimas y proteínas estructurales

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FUNCIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA

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LA MEMBRANA COMO BARRERA FÍSICA Y MECÁNICA: COMPORTAMIENTOS DE
FLUIDOSCORPORALES

- Barrera física: la membrana plasmática separa el líquido extracelular (LEC) del

intracelular (LIC)
- Barrera mecánica: Constituye el soporte estructural de la célula
- Barrera selectiva: Permite selectivamente el paso de determinadas sustancias,
selecciona las salidas y entradas.

Es esencial para mantener las diferencias entre el LEC=medio interno (igual para todas las
células) y el LIC (distinto para todas las células).

El líquido intersticial tiene una composición muy parecida a la del plasma. Se encuentra fuera
del vaso sanguíneo.

Salvo células y proteínas, el resto de compuestos están en intercambio libre entre el fluido
intersticial y el plasma.

PASO DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA MEMBRANA

No todo el paso de sustancias a través de las membranas celulares es igual. Las membranas son
selectivamente permeables, actúan como “agentes de tráfico”.

A través de la membrana plasmática vamos a tener fenómenos de transportes que en general

siguen una ley (ley de Fick) que afirma que a través del espacio (membrana plasmática) un soluto
irá hacia un lado o hacia otro dependiendo sobre todo de una serie de factores.

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Algunas sustancias pasan más fácilmente que otras. Esto depende de:

- Tamaño de la molécula
- Naturaleza (solubilidad y carga de la molécula o ion)
- Si tengo la sustancia más concentrada en un lado o en otro (gradiente de
concentración). Donde haya mayor gradiente (diferencia entre la concentración de una
sustancia y otra) hay mayor energía y por tanto donde esté concentrado menos el
soluto, hay menos energía. Por tanto, para que el soluto se mueva debe haber un
gradiente.
- Cuanto mayor sea la distancia entre los dos gradientes menor es el flujo.
- A mayor temperatura mayor flujo de soluto.
- También depende del coeficiente de solubilidad que nos informa de lo soluble que es
una sustancia.
- Masa molecular

El transporte a favor de gradiente se llama transporte pasivo. Por otro lado, el transporte activo
es el transporte en contra de gradiente donde necesita energía (generalmente en forma de ATP).

Las proteínas de transporte sirven como canales y transportadores. Ayudan a moléculas cuyo
paso está impedido por los fosfolípidos.

Sus características son:

- Especificidad: cada célula tiene sus proteínas de transporte, cada uno su molécula a
transportar.
- Saturación: la velocidad aumenta hasta que ocupan todos los sitios.
- Competición: las moléculas con estructura similar se pueden unir disminuyendo la
velocidad o bloqueando el transporte (inhibición competitiva).

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CINÉTICA (FLUJO EN RELACIÓN CON LA CONCENTRACIÓN)

SATURACIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE

De la misma manera que la

difusión facilitada alcanza una
Vmax (velocidad máxima) de
transporte cuando las
proteínas se saturan, la célula
puede regular la velocidad de
transporte variando el número
de proteínas de transporte en
la membrana.

INHIBICIÓN COMPETITIVA DE LAS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE

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TIPOS DE TRANSPORTE REALIZADO POR TRANSPORTADORES

TIPOS DE TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA

Todas las células del cuerpo humano y de los seres vivos necesitan tener en su membrana tipos
de trasporte.

En una misma célula coexisten muchos tipos De transporte.

Dependiendo del tipo de moléculas que se transporta pueden ser:

A) DE IONES Y MOLÉCULAS A TRAVÉS DE LA MEMBRANA

1. Trasporte pasivo (difusión):
i. Difusión simple a través de la bicapa (osmosis: difusión de agua)
ii. Difusión facilitada por proteínas de transporte
1. Canales iónicos
2. Transportadores
2. Transporte activo.
i. Trasporte activo primario
ii. Transporte activo secundario
B) TRANSPORTE VESICULAR (transporte de volumen)
1. Endocitosis: Pino- y fago-citosis
2. Exocitosis
3. Transcitosis

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TRANSPORTE (ENERGÍA QUE NECESITAN)

Los tipos de transporte a través de la membrana plasmática se clasifican según si necesitan o no

energía para realizar el transporte.

Para ello se basa en la Ley de Fick: la cantidad de una sustancia que pasa por unidad de tiempo
(FLUJO) a una zona determinada depende de:

- -superficie de la membrana (A)

- -la distancia del recorrido (X)
- -el gradiente de concentración (DC)
- -el tamaño de la sustancia (pm)
- -la permeabilidad de la membrana a esa sustancia (P)

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Podemos clasificar por tanto el transporte en transporte pasivo (a favor de gradiente porque no
necesita transporte energético) y transporte activo (en contra de gradiente porque necesita
transporte energético).

PROCESOS DE TRANSPORTE PASIVO: DIFUSIÓN

Los transportes pasivos son los fenómenos de difusión porque no requieren energía.

Las partículas tienden a distribuirse uniformemente dentro de una solución debido a su propia
energía.

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PROPIEDADES DE LA DIFUSIÓN:

- Usa energía de gradiente de concentración: movimiento neto hasta alcanzar un estado

de equilibrio (desaparece el gradiente de concentración)
- Correlación directa con la temperatura
- Correlación indirecta con el tamaño de la molécula
- Más lento cuanto mayor sea la distancia

Otros factores que afectan a la difusión son el gradiente de concentración, el gradiente

electroquímico y la presión que determinarán el flujo para todos los tipos de difusión:

- Difusión simple a través de la bicapa (osmosis, gases…)

- Difusión facilitada por proteínas (proteínas canal o transportadores)

Como ya hemos mencionado antes podemos clasificar los transportes pasivos en:

a. Difusión simple: no necesita ningún tipo de proteína ni nada para la difusión, es decir,
no necesitan mecanismos adicionales. Por ejemplo: el movimiento de gases por la
membrana, la osmosis (explicado más adelante) …
b. Difusión facilitada: necesitan algún tipo de mecanismos o proteína de membranas para
el transporte aún siendo a favor de gradiente.

DIFUSIÓN SIMPLE

Sigue la ley de Fick mencionada antes.

Son ejemplos de difusión simple

el transporte de gases, de moléculas hidrofóbicas, de moléculas polares
pequeñas y la osmosis.

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OSMOSIS (DIFUSIÓN DE AGUA)

La osmosis es un ejemplo de difusión simple.

Es el transporte del flujo de agua a través de una membrana semipermeable desde un

compartimento con una menor concentración de soluto (>concentración de agua) a otro con
una concentración mayor de soluto (<concentración de agua).

El agua se mueve siempre a favor de gradiente.

Depende de la osmolaridad: número de partículas de soluto en una solución o concentración de

todas las partículas de soluto en solución. Es un parámetro muy parecido a la molaridad o
concentración molar. Se calcula con la concentración molar de un soluto.

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La osmolaridad es el fenómeno por el cuál dos disoluciones separadas por una membrana
semipermeable tienden a igualarse las concentraciones.

Si la osmolaridad aumenta disminuye el número de moléculas/partículas de agua (H2O) y si la

osmolaridad disminuye aumenta el número de partículas de H2O.

La unidad de medida que utilizaremos para la osmolaridad es miliosmoles por litro (mOsm/L) o
miliosmolar.

Cuando comparamos soluciones de osmolaridad entre sí (si comparamos la osmolaridad de una

solución con una normal) podemos hablar de:

- Hiperosmótica/ hipertónica: solución con mayor concentración de soluto, disminuye el

volumen. Hay mucha concentración de soluto en el exterior, pero poca en el interior.
- Hiposmótica/ hipotónica: solución de menor concentración de soluto, aumenta el
volumen. Más concentración de soluto en el interior que en el exterior.
- Isosmótica/ isotónica: soluciones con igual concentración de solutos, no induce cambio
de volumen. Misma concentración de soluto tanto dentro como fuera.

Hipertónica Hipotónica Isotónica

Si tenemos una célula en medio hipertónico (mucho soluto fuera y poco en el interior) el agua
va a tender a salir para igualar las concentraciones. Pero, en el medio hipotónico (mucha
concentración de soluto en el interior y poca en el exterior) el agua tenderá a entrar (turgencia)
y comienza a hincharse hasta que se rompe.

La diferencia entre -osmótica e -tónica es que en osmótica sabes la osmolaridad mientras que
en la tónica no sabes los valores de la molaridad, de la concentración. En la tónica solo ves si hay
un cambio en el volumen, pero en la osmótica ves también el valor.

Normalmente una solución isotónica tiene la misma osmolaridad que el líquido intracelular. Una
hipotónica tiene una osmolaridad menor que el líquido intracelular y una solución hipertónica
tiene mayor osmolaridad que el líquido intracelular.

Hablamos de estos conceptos porque no todos los compuestos pueden atravesar la membrana.
Para que haya osmosis tiene que haber una membrana semipermeable.

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La presión osmótica es la fuerza que hay que hacer para impedir que el agua pase de un sitio a
otro.

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En todas las células del organismo humano de los seres vivos existe una necesidad de transportar
y excretar productos.

Si nos encontramos una célula como un glóbulo rojo y la metemos en una disolución con
molaridad desconocida, si no hay cambio de volumen decimos que es isotónica. Pero, si hace
que la célula aumente su tamaño, se trata de una solución con menor osmolaridad (hay más
agua) por lo que se trata de una solución hipotónica.

Por último, si tenemos una disolución de molaridad desconocida que hace que la célula
disminuya de tamaño, decimos que la solución es hipertónica.

El soluto como el cloruro de sodio no cruza fácilmente la membrana plasmática, mientras que
el agua sí lo hace. El sodio es el determinante de la molaridad.

La glucosa que sí es capaz de traspasar la membrana plasmática con facilidad y por tanto hay
que tener cuidado con los términos. Una solución isosmótica de glucosa (que tiene la misma
osmolaridad) es en realidad hipotónica.

Los términos osmótica e -tónica… no tienen que ser equivalentes cuando hablamos de casos en
los que los solutos son permeables, que pueden traspasar la membrana plasmática.

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DIFUSIÓN FACILITADA POR PROTEÍNAS

El adjetivo facilitada hace referencia a que existen proteínas de membranas que catalizan/
facilitan/ permiten más fácilmente el transporte de este soluto.

Hay proteínas transmembranas (proteínas integrales de la membrana plasmática) que facilitan

el transporte de un determinado soluto a favor de gradiente.

Hay dos ejemplos muy característicos de esto: el de las permeasas (concretamente el transporte
de glucosa) y el de los canales iónicos.

En ambos casos se trata de una proteína que está en la membrana plasmática.

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 Ejemplo glucosa:

En la glucosa tengo una concentración mayor en el exterior de la membrana que en el interior.

La glucosa por sí sola no puede cruzar la membrana plasmática porque tiene un carácter
hidrosoluble, por lo que necesita de una proteína (la permeasa) que lo que va a hacer es
favorecer que en la membrana plasmática haya un ambiente hidrofílico para que la glucosa
pueda atravesar la membrana.

Por esto a estas proteínas que facilitan el transporte de soluto se las puede entender como
catalizadores (como si fueran enzimas).

Sigue siendo un transporte pasivo, simplemente soluciono el transporte del soluto.

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Una consecuencia de este tipo de transporte es que hay fenómenos de saturación. La permeasa
tiene un límite en la reacción química y además el movimiento no puede ser infinitamente
rápido. Por esto se habla de saturación.

DIFUSIÓN FACILITADA POR CANALES IÓNICOS

Los iones están más concentrados en el espacio extracelular que en el líquido intracelular o
citosol.

Por ejemplo: el ion de sodio. Si yo tengo una mayor concentración de sodio en el exterior que
en interior, la termodinámica nos dice que no tendría ningún problema para moverme en esta
dirección.

Los iones por tener carga (no es el caso del sodio) tienen muy difícil atravesar la membrana. Para
hacerlo necesitan de estructuras que normalmente tienen forma de polo y formados por varias
proteínas de membranas.

En el interior del canal iónico tengo un entorno hidrofílico.

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Podemos clasificarlos atendiendo a distintos criterios:

En la membrana plasmática hay canales específicos para cada tipo de ion.

El canal facilita un entorno hidrosoluble para que una sustancia con carga pueda atravesar
fácilmente, pero a favor de su gradiente.

En el movimiento iónico el gradiente no es solo de concentración, sino también de carga.

El canal es solo la puerta abierta, el que se mueve a favor de gradiente es el ion.

Un canal no dirige el movimiento del ion, simplemente crea una puerta abierta.

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Podemos encontrar muchos tipos de canales.

Los que en su interior tienen una estructura tipo poro, que está abierta, se llaman pasivos. Estos
canales están siempre abiertos.

También encontramos canales en los que una parte de la proteína actúa como una compuerta.
En este caso no siempre está abierto y por tanto si la proteína no cambia de conformación (no
se abren) no puede pasar la sustancia. Estos canales se conocen como canales activables o
regulados.

Estos canales se abren dependiendo de determinados estímulos (químicos, mecánicos,

temperatura…) tanto físicos como químicos. Necesito un estímulo que abre la compuerta
conocida como compuerta del canal.

Encontramos dos estados: uno cerrado y otro en el que el canal está abierto. Esta transición
facilita un estímulo.

Aquellos canales que responden a un estímulo eléctrico se conocen como canales dependientes
de voltaje.

Un canal activable una vez abierto se comportará como si no tuviese compuerta, pero no se
quedará así para siempre, sino que suele volver a su forma original. Las transiciones son
reversibles y duran microsegundos.

Los canales que dependen de estímulos químicos se conocen como canales dependientes de
ligandos. Estos suelen dejar pasar más de un ion.

Los canales que dependen de estímulos mecánicos son mecano-receptores.

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TRANSPORTE ACTIVO

Se produce en contra de gradiente, es decir, requiere energía. Esta puede ser:

- Hidrólisis de ATP: transporte activo primario

- Gradiente de concentración de una segunda molécula: transporte activo secundario
- Transporte en masa o vesicular

Siempre se realiza por medio de transportadores.

Transporte activo primario:

Se da la energía en contra de gradiente. Para hacer este movimiento necesito energía sí o sí.
Esta energía se obtiene de la Hidrólisis de ATP.

Yo puedo acoplar la hidrólisis del ATP y el movimiento de un soluto en contra de gradiente. Esto
lo hace la bomba Sodio-Potasio (Na+/K+). Es el más conocido.

Podemos encontrar tres bombas ATPasa:

- Na+/K+ATPasa en todas las células

- H+/K+ATPasa implicada en la secreción de ácido en el estómago
- Ca++ATPasa importante en contracción muscular y secreción celular

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 Transporte activo secundario:

También necesita energía, pero esta la obtiene a través del movimiento a favor de gradiente de
un ion.

Aprovecha que hay más sodio fuera de la célula y muevo un poco de sodio al interior para liberar
energía. El movimiento de sodio a favor de gradiente aporta energía.

Simplemente aprovecho la energía para mover el ion en contra de gradiente.

Tenemos de nuevo una proteína que favorece que en un espacio tan pequeño se produzcan las
dos reacciones (acopla la reacción exergónica y la inergónica).

Es decir, hace un uso indirecto de ATP al usar energía almacenada en el gradiente concentración
de una molécula para transportar otra (el ATP lo gasta otro transportador).

Se produce un acoplamiento de energía de una molécula con el movimiento de otra molécula

en contra de gradiente.

Esta vez en vez de hablar de bomba hablamos de transportadores.

Muchas veces se habla de tipo de transporte en sentido de cuantos solutos y si van en el mismo
soluto o no.

- Los transportes de tipo sin porte son aquellos en los que se transportan dos solutos en
un mismo soluto
- El transporte uniportes solo transporta un soluto
- Los que van en sentido contrario son los antiportes

TRANSPORTE DE MASAS O VESICULAR

Otro tipo de transporte activo es el transporte macromolecular o en masa que permite

transportar grandes moléculas grandes.

Es un tipo de transporte activo. Siempre consume energía no porque vaya a favor o en contra
de gradiente, sino que por ejemplo para secretar una hormona necesita cambiar la estructura
de la membrana y por tanto del citosol (necesito formar vesículas). Estos grandes cambios
necesitan energía para poder cambiar la estructura de la membrana plasmática y del
citoesqueleto.

Hablamos de 3 grandes tipos de transporte:

1. Endocitosis: proceso por el cual la membrana plasmática se invagina o se deforma para

captar de manera más o menos específica compuestos de gran tamaño. Algunos tipos
de endocitosis son:
o Fagocitosis: se encuentra solo en células especiales y suele estar ligada a la
defensa inmune o a la función inmunológica. Suele ser bastante específica para
identificar un organismo específico y destruirlo.
o Pinocitosis: es inespecífico. Invagina pequeñas porciones de su membrana para
captar inespecíficamente dentro de la célula lo que haya en esa parte de la
membrana. Capta pequeñas partes del líquido extracelular.

27
 o Endocitosis mediada por receptor: invaginación de la membrana para
introducir un compuesto, pero esta vez hay unas proteínas específicas para
captar lo que desea y no con la intención de destruirlo (en esto se diferencia de
la fagocitosis). Es más concreta y específica porque tiene receptores.

2. Exocitosis: trasporte activo que fusiona la vesícula intracelular que tiene con la
membrana plasmática para liberar normalmente compuestos de gran masa molecular.

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 No suelen ser espontáneos, sino que son fenómenos que dependen de que aumente el
calcio citosólico (el poco calcio que suele haber en el interior de la célula), por eso se
dice que son calcio-dependientes.
Sus funciones son:
o Secreción de moléculas grandes (enzimas pancreáticas)
o Secreción hormonal, neurotransmisores
o Inserción de receptores en la membrana
o Eliminación de desechos
o Regeneración de membrana

3. Transcitosis, transporte transepitelial: es la combinación de los dos mecanismos

anteriores. Pueden captar y liberar compuestos. Captan los compuestos por una parte
de la membrana y lo libera por la otra.

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 TEMA 2.2. MEMBRANA PLASMÁTICA. COMUNICACIÓN CELULAR/ MECANISMOS DE
COMUNICACIÓN INTERCELULAR

Una de las funciones más importantes de los seres vivos es mantener la homeostasis. Esta
función no puede ser llevada a cabo por una única célula, sino que requiere la participación de
varias células. Es por esto que en organismo multicelulares tiene que haber por necesidad
fenómenos de intercomunicación entre células.

Podemos encontrar 3 grandes maneras en que las células pueden comunicarse.

1. Uniones de tipo A/ uniones comunicantes

2. Mediante proteínas de reconocimiento o transmembranas
3. Mediante mensajeros químicos (mensajero químico=ligando)1

UNIONES INTERCELULARES ESPECIALIZADAS

Es la más sencilla. Es una comunicación muy directa o a corta distancia ya que solo pueden
comunicarse de esta manera células que estén unidas unas a otras, que estén contiguas.

Un ejemplo de unión comunicante o tipo gap

(“gap-junctions”) es el corazón. Una unión tipo
gap es una estructura muy parecida a los canales
iónicos pasivos (que siempre están abiertos).

Es una estructura formada por conexinas

(canales iónicos que permiten conectar) en una
célula y en la adyacente.

LAS DOS CÉLULAS NO ESTÁN FUSIONADAS, están

muy cerca pero no fusionadas.

Estas uniones permiten la transferencia de señales eléctricas y químicas (compuestos de muy

bajo peso molecular). Transportan moléculas muy pequeñas.

Se encuentran en cardiomiocitos y en el músculo liso del tracto gastrointestinal.

Es importante en el movimiento de iones.

Su principal función es facilitar la sincronización de la actividad celular (y sobre todo de la

actividad eléctrica). Por ejemplo, la comunicación entre las células es muy rápida gracias a la
unión de tipo gap lo que hace que se sincronicen todas y se contraigan a la vez.

PROTEINAS DE RECONOCIMIENTO CELULAR/ PROTEINAS TRANSMEMBRANAS

La principal diferencia con las uniones del tipo gap es que se produce por propias proteínas que
no forman canales, sino que interaccionan (proteína-proteína) uniéndose entre sí y favoreciendo
que haya conexión mecánica.

Se forma una unión transitoria directa entre las células. Se

encuentra muy abundantemente en el reconocimiento y
activación de células del sistema inmune.

1
Se llama ligando porque se une a un receptor.

30
También es muy común en los epitelios.

COMUNICACIÓN POR MENSAJEROS QUÍMICOS/ LIGANDOS

No necesito que las dos células estén tan próximas (puede ocurrir, pero no es necesario).
Normalmente hay una célula que secreta mediante exocitosis un ligando (que puede ser
neurotransmisor, hormona, aminoácido, proteína…) que se libera al fluido extracelular
produciendo una respuesta (a veces en la misma célula) siempre y cuando haya un receptor.

Cuando la misma célula que secreta el mensajero es la que lo recibe se conoce comunicación
autocrina. Y cuando la comunicación es entre dos células, una próxima a otra que mientras el
líquido extracelular rellena el mensaje, se conoce como comunicación paracrina.

Comunicación endocrina: La célula libera un ligando que va a la sangre y es captado por un

receptor.

La célula secretora es la que libera el mensaje. Esta célula secretora cuando es una neurona
libera la neurohormona a la sangre. Esto se conoce como comunicación neuroendocrina.

Una neurohormona se secreta siempre a la sangre y un neurotransmisor al líquido extracelular.

En todos los caos tenemos un ligando (mensajero químico) que siempre va a transmitir el
mensaje químico para mantener una determinada función.

RECEPTORES

El cómo recibo este mensaje es gracias a unas estructuras de las membranas plasmáticas
formadas por proteínas y denominadas receptores.

31
Un mensajero químico solo actúa en las células que tiene receptores para ella. Esto se debe a
dos razones:

- Las sustancias químicas que viajan en el torrente sanguíneo actúan sólo en tejidos
específicos.
- Una sustancia puede tener efectos diferentes en diferentes tejidos.

La unión ligando-receptor es siempre reversible, NO ES PARA SIEMPRE.

INTERACCIONES RECEPTOR-LIGANDO

Esta unión ligando receptor tiene las siguientes características generales:

- Es reversible
- Es específica (alto grado de especificidad): un ligando encaja específicamente y
perfectamente en el receptor.
- Presenta una alta afinidad: un ligando, para que transmita el mensaje no hay que
secretarlo en grandes cantidades, no necesito grandes cantidades para activar un
receptor. Necesito una baja concentración del ligando para tener una respuesta.
- En la mayoría de los casos puede haber competencia por el receptor. Es decir, el mismo
receptor puede ser ocupado por ligandos estructuralmente parecidos entre sí.
- Saturabilidad: si estoy transmitiendo un mensaje continuamente llega un momento en
el que dejo de responder. Hay fenómenos de saturación, donde llega un punto en el que
ya no tengo respuesta fisiológica. Ejemplo macroscópico, los sentidos. Al llegar a casa el
proyector no estaba encendido, al encenderlo hay un ruidito en plan zumbido que a la
media hora dejo de escucharlo porque hay un estímulo constante, por lo que el cerebro
se ha saturado y paree que no existe, aunque eso no es así.

También encontramos fenómenos de desensibilización de la respuesta. No ha desaparecido el

estímulo, simplemente nuestras células nerviosas dejan de responder ante el estímulo. Cuando
tengo un estímulo constante en el tiempo la célula deja de responder poco a poco.

Hay receptores que no se desensibilizan o adaptan nunca como son los receptores del dolor.

Lo opuesto de la desensibilización son los fenómenos de sensibilización de la respuesta: el

sistema (células, receptor, conjunto de células…) responde cada vez mejor con el tiempo. Un
ejemplo de esto es adquirir una respuesta inmune hacia un mismo patógeno.

Los fenómenos de desensibilización y sensibilización son ambos fenómenos beneficiosos.

TIPOS DE RECEPTORES Y MECANISMOS DE ACCIÓN

En la mayoría de los casos al hablar de receptores nos referimos a proteínas que se encuentran
en la membrana plasmática, aunque también hay receptores que se encuentran en el citosol e
incluso receptores del citosol que pueden viajar al núcleo. Por ello la localización determina el
nombre del receptor.

Encontramos:

- Receptor de membrana/ de membrana plasmática/ de superficie

32
 - Receptor citoplasmático/ nucleares/ intracelulares (son los receptores que están en el
interior de la célula)

Tradicionalmente se creía que los ligandos hidrosolubles (como la mayoría de los transmisores,
muchas hormonas…) son los que se unen a los receptores de la membrana plasmática y aquellos
ligandos liposolubles son los que se unen a los receptores intracelulares.

Pero, tenemos que tener en cuenta que hay excepciones.

Los liposolubles producen cambios en la expresión genética. Por eso se dice que las respuestas
son lentas y las respuestas de las membranas tienen un tiempo de respuesta mayor (porque
tienen que cambiar la estructura de la membrana).

Por otro lado, aquellos receptores de la membrana tienen respuestas un poco más rápidas que
los receptores intracelulares.

RECEPTORES DE MEMBRANA PLASMÁTICA

Podemos encontrar tres tipos:

- Canales iónicos (ya lo hemos dado)

- Receptores acoplados a proteínas g (son muy comunes)
- Receptores catalíticos/ enzimáticas (también son enzimas porque cuando se unen a
ligandos catalizan una reacción enzimática)

Una primera lectura es la unión al receptor, pero con esto solo no vale. En este primer intento
de descifrar el mensaje se generan una serie de compuestos que normalmente son de bajo peso
molecular.

Es muy común que en los mecanismos de transducción (mecanismos mediante los cuales las
señales transmitidas se transforman en señales bioquímicas en el interior celular) se generen

33
cambios en metabolitos (cualquier sustancia producida durante el metabolismo) que reciben el
nombre de segundos mensajeros que facilitan una serie de procesos que dan lugar a una
respuesta determinada.

mensaje

Segundos mensajeros

Respuesta

CANALES IÓNICOS

34
 RECEPTORES CATALÍTICOS O ENZIMÁTICOS

Es en sí mismo una enzima. Se representan como proteínas que son transmembranas.

Primer mensajero

La actividad enzimática no se activa (no funcionará) hasta que se une al ligando porque es la
unión ligando-receptor la que la activa. Es un receptor que cuando se une al ligando lo primero
que hace es funcionar como una enzima.

Dependiendo de que reacción catalizan se habla de un tipo de receptor o de otro. Dependiendo

de lo que haga la enzima hay dos tipos de receptores enzimáticos:

- Guanilil/ guanilato ciclasa: catalizan una reacción de ciclación. El sustrato es un

nucleótido de guanina. Se forma GMPc (GMP cíclico) como segundo mensajero.

En una célula para transmitir información necesito aumentar la concentración de GMPc cíclico.
En algún momento este mensaje termina. Cuando el ligando ya no está unido al receptor la
enzima dejará de activarse y por tanto ya no sigo catalizando la reacción y este exceso de
segundo mensajero debe disminuir (ya no se tiene que transmitir la información). Para eliminar
el GMPc y volver al estado basal se hace uso de las enzimas fosfodiesterasas (enzimas que
rompen enlaces fosfodiéster).

La concentración del segundo mensajero depende del equilibrio entre estas dos enzimas
(equilibrio dinámico).

En el mecanismo de traducción de señal miles de receptores activados por múltiples moléculas

del mismo ligando, vamos a tener millones de reacciones en las que se aumenta el GMPc, por lo
que contrarrestan la concentración de las fosfodiesterasas.

- Tirosin/tirosina quinasa2: La reacción es muy sencilla. Yo tengo una proteína y la tirosina

quinasa (que solo se activa cuando se une al ligando). Para fosforilar necesito el ATP
para proporcionar el fosfato.

Las enzimas que catalizan reacciones de fosforilación se conocen como fosfatasas y lo que hacen
es quitar el grupo de fosfato normalmente para transmitirlo al ATP.

En términos generales, las fosforilasas son enzimas que catalizan la adición de un fosfato
proveniente de un fosfato inorgánico a un aceptor, las fosfatasas son hidrolasas que remueven
grupos fosfonato de un sustrato utilizando agua, y las quinasas son transferasas que transfieren
grupos fosfato desde un dador, que usualmente es ATP, a un aceptor.

2
Quinasa= enzima que cataliza reacciones de fosforilación. Casi siempre en proteínas (los sustratos son
casi siempre proteínas). Fosforilan en residuos de tirosina.

35
 RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GPCR)

Una parte es el receptor (todos independientes del ligando tiene 7 dominios transmembrana3)
con un dominio extracelular donde se une el ligando (L) y otro intracelular acoplado a la proteína
G formada por tres subunidades (alfa, beta y gama).

Las proteínas heterotriméricas tienen tres unidades. La más importante es la alfa.

Se llama G porque son capaces de unir nucleótidos de guanina, tanto GTP como GDP.

¿Qué pasa cuando no tenemos ligando?

Si no tengo ligando, todas las subunidades de la proteína G están juntas entre sí ancladas a la
membrana plasmática. Cuando no está activado el receptor (cuando no hay ligando) en la
estructura de la subunidad alfa vamos a encontrar GDP4.

Si se añade el ligando la subunidad alfa cambia su afinidad. De esta manera lo que encontramos
ahora en su estructura es GTP (pasa de GDP a GTP). Así es como al unirse a un ligando el receptor
acoplado a un ligando activa la proteína G.

El receptor no es la proteína G.

A continuación, dependiendo de que subunidad alfa tenga el receptor pasa una cosa u otra. Hay
receptores acoplados a receptores g que tienen un tipo de receptores inhibitorios, de subunidad
alfa o receptores de tipo q. Dependiendo del tipo de subreceptor tengo una respuesta u otra
totalmente distinta.

3
Al decir que tiene 7 dominios tras membrana significa que su cadena polipeptídica pasa 7 veces por la
membrana celular.
4
GDP es como el GTP pero le falta un grupo de fosfato

36
 1. Cuando se activa una subunidad alfa s, estas están acopladas o activan una enzima que
es el adenilato ciclasa. Una subunidad alfa s lo que hace es activar a otra enzima que
cataliza la formación de un enlace fosfodiéster (toma AMP de la célula y lo cicla). Lo que
hace es activar el adenilato ciclasa, una enzima que convierte el AMP en AMP cíclico (es
muy importante para prácticamente todo el metabolismo puesto que se encarga de
activar los mecanismos para que se consuma glucosa y en general energía).

Cuando se deja de unir el ligando, tengo que tener GDP y al ser un tipo de GTPasa, catalizar la
reacción GTP→GDP+P

Cuando ya han activado algo vuelven a convertirse en GDP por lo que ya están inactiva y de este
modo vuelve a empezar el ciclo.

En el estado inactivo tengo GDP y en el activo GTP. El GTP que tengo en la estructura activa, sin
el ligando, lo que hace es romper la estructura de manera que ahora tengo la alfa con la GDP.

2. Subunidad alfa i, son inhibitorios porque facilitan la disminución del AMPcíclico

citosólico. Lo que hace es desactivar el adenilato ciclasa dejándose de producir AMP
cíclico y parando así los procesos de metabolismo.
3. Subunidad alfa q hacen varias cosas:
o Activan las fosfolipasas, en concreto las enzimas fosfolipasas c (enzima que
hidroliza fosfolípidos, destruye los fosfolípidos y forma DAG e IP3). Las proteínas
tipo q están en el sitio idóneo para tomar de la membrana plasmática sustratos
de fosfolípidos (porque la proteína G se encuentra citosol anclada a la
membrana).

Cuando la fosfolipasa C se activa rompe un fosfolípido en dos, dando lugar a dos

compuestos: DAG (que se queda en la membrana plasmática) y IP3. Ambos son
segundos mensajeros.

El DAG es capaz de activar enzimas quinasas por sí solo, concretamente activa

PKC.

El IP3 es capaz de activar canales de calcio del retículo endoplasmático

aumentando el Ca citosólico. Es muy importante en la contracción muscular
porque activa canales de calcio lo que permite que se produzca la contracción
muscular.

¿Cómo baja la concentración de calcio?

A través de mecanismos como la bomba de transporte activo primario de calcio (cuando el

mecanismo deje de funcionar va a bajar el calcio) y mecanismos de transporte secundario de
calcio.

TODO LO QUE HEMOS VISTO ES PARA TRANSMITIR INFORMACIÓN

37
 PÍLDORAS TEMAS 3 Y 4

POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE ACCIÓN

El potencial de membrana (Vm) es la diferencia de potencial eléctrico que hay desde el interior
al exterior de la célula.

Para entender cómo se puede generar esta diferencia de potencial eléctrico tenemos que
entender varios conceptos:

- Gradiente electroquímico: variación espacial tanto del potencial eléctrico como de la

concentración de substancia a través de una membrana
- Permeabilidad de membrana: las células son permeables a uno u otro ion
- Ecuación de Nernst: predice la condición de equilibrio electroquímico
- Ecuación de Goldtman:
- Periodos refractarios: periodos en los que no se puede volver a excitar la célula (periodo
refractario absoluto) o en los que dependiendo en cómo sea el estímulo puede
generarse o no otra excitación (periodo refractario relativo).

El gradiente de concentración es lo que inicialmente mueve el ion hacia el interior de la célula.

Según va entrando el ion de sodio, por ejemplo, el gradiente de concentración será más pequeño
y aparecerá el gradiente eléctrico (no existía) que inicialmente es muy pequeño.

El gradiente eléctrico irá creciendo a medida que entre el sodio hasta llegar a un momento en
que al sodio le costará entrar y los dos gradientes (interior y exterior celular) se igualarán.

En este momento, cuando los dos gradientes son iguales en el sentido opuesto, sacaremos una
diferencia de potencial estable que se conoce como potencial de equilibrio y el cuál está
definido por la ecuación de Nernst.

Como en el ejemplo la célula solo es permeable al sodio, el gradiente electroquímico que define
el potencial de membrana de la célula es el potencial de equilibrio del sodio. (Vm= potencial de
equilibrio del sodio).

En una célula real el valor de potencial de equilibrio está en torno a +60 mV (milivoltios) y suele
oscilar bastante debido a la presencia de determinadas células de cloruro.

38
En una neurona, por ejemplo, encontramos canales pasivos en la membrana plasmática en un
número variable y para varias especies iónicas. En este ejemplo para el sodio y el potasio.

Para predecir el valor real utilizamos la ecuación de Goldman que tiene en cuenta un parámetro
que no tiene la ecuación de Nernst: las permeabilidades iónicas (número de canales que hay
para cada ion). Además, tiene los potenciales de equilibrio.

Ecuación de Goldman

Esta ecuación permite calcular el potencial de membrana en cualquier momento siempre y

cuando conozca la permeabilidad de membrana (al sodio, al potasio y al cloruro) y los
potenciales de equilibrio (los gradientes electroquímicos). Esta ecuación hace un promedio y
razona: el ion que tenga más canales tendrá un potencial de membrana más parecido a su
potencial de equilibrio, pero nunca será igual.

La ecuación de Nernst es un caso singular que se usa cuando la membrana es permeable a un

único ion.

Vm siempre va a tender hacia el potencial de equilibrio del ion más permeable. Es decir, si en la
célula el potencial de sodio es el más alto (el más permeable), Vm va a tender hacia el potencial
de sodio, aunque nunca llegue a serlo exactamente.

Las neuronas tienen permeabilidad variable.

39
En un potencial de acción, el incremento de la permeabilidad se debe a la apertura de canales
dependientes de voltaje, canales que tienen varios estados conformacionales (tienen dos
compuertas: una de activación y otra de inactivación).

Podemos encontrar los canales con varios estados conformacionales en 3 estados: cerrados
(encontramos en el reposo), abierto (encontramos en la fase de despolarización) e inactivado
(encontramos en la fase de repolarización).

En la conformación inactivada no se puede abrir, aunque aplique un estímulo. Tiene que volver
obligatoriamente a la conformación cerrada para poder abrirse otra vez.

¿Qué pasaría con el potencial de membrana en reposo de una célula, considerando que solo hay
canales pasivos de postasio y de sodio y con una permeabilidad relativa de 10-3 (en vez de -2 que
es lo normal), que pasaría con el valor Vm?

Ya no podría ser -70. Estará más hiperpolarizado.

TEMA 3. POTENCIAL DE MEMBRANA

CONCEPTOS BÁSICOS

- El potencial de membrana es una diferencia de potencial eléctrico.

- Las leyes de la electricidad se pueden aplicar a las membranas biológicas.
- El movimiento iónico a través de las membranas genera una corriente eléctrica.
- Los iones atraviesan las membranas a través de los canales (iónicos).
- Siempre hay varios tipos de canales iónicos en la membrana plasmática.
- Los canales iónicos no tienen por qué estar abiertos (o cerrados) siempre.
- Algunos canales se pueden inactivar.
- La permeabilidad de la membrana a un ion es mayor cuantos más canales abiertos
tiene.
- Las membranas biológicas, generalmente, son más permeables en reposo al ion
potasio.
- La permeabilidad de membrana es una VARIABLE en las células excitables.
- En el potencial de equilibrio, la corriente iónica neta es cero.
- La ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz predice cualquier valor de potencial de
membrana, conociendo los gradientes iónicos (o potenciales de equilibrio) y las
permeabilidades relativas.
- Despolarización es el cambio de potencial de reposo desde el reposo hasta un valor
electropositivo.

40
 - Hiperpolarización es el cambio de potencial de reposo desde el reposo hasta un valor
electronegativo.
- Repolarización es el cambio desde cualquier valor de potencial de membrana hasta el
potencial de reposo.
- Muchos fármacos, drogas y/o venenos tienen como diana diversos tipos de canales
iónicos.
- Las células musculares son excitables.

CONCEPTOS AVANZADOS

- La corriente iónica es cero cuando Vm=Eion.

- En el potencial de reposo, la corriente neta es cero.
- La expresión de canales iónicos cambia con el tipo celular y dentro de la misma célula,
con la zona de la membrana (soma vs dendritas, por ejemplo).
- Las corrientes iónicas son muy pequeñas, en el rango de pAo nA.
- Las concentraciones iónicas apenas cambian con los cambios de potencial.
- Las células marcapasos (crean estos impulsos rítmicos que establecen el ritmo de
bombeo de sangre) tienen un potencial de membrana en reposo inestable.
- En algunas células, los potenciales de equilibrio cambian en el desarrollo postnatal.
- En las enfermedades desmielinizantes cambian las propiedades eléctricas de la
membrana.
- Algunas toxinas, fármacos y venenos interfieren con la generación de potenciales de
acción.

CONCEPTOS ESPECIALIZADOS

- Técnicas de registro de potencial de membrana.

- Las alteraciones estructurales y/o funcionales en los canales iónicos producen
enfermedades, llamadas canalopatías.
- En aquellas células con canales pasivos de calcio, la ecuación de Goldman-Hodking-Katz
no puede calcular el potencial de membrana, sino la derivada de Spangler.
- Los potenciales de acción varían en tamaño, forma de onda y frecuencia de generación
ante estímulos constantes, dependiendo del tipo celular.
- Las propiedades eléctricas de las membranas cambian durante el envejecimiento

DIFERENCIAS ELECTROQUÍMICAS ENTRE EL INTERIOR Y EL EXTERIOR DE LA CÉLULA

Las proteínas (de gran tamaño) y otros aniones intracelulares [A-] tienen carga neta negativa
a pH fisiológico (7’4) y no pueden atravesar la membrana.

Algunos aniones orgánicos no tienen contraiones (cationes) que los neutralicen, lo que otorga
a la célula carga neta negativa y determina una distribución desigual de iones dentro y fuera de
la célula.

41
Los iones más abundantes en los líquidos corporales como el Na+,
K+y Cl-también se distribuyen desigualmente: el Na+ y el Cl- están
más concentrados en el exterior celular y el K+ está más
concentrado en el interior de la célula.

Queda un exceso de cargas negativas en el interior y exceso de

cargas positivas en el exterior celular; éstas cargas se distribuyen
formando una película a ambos lados de la membrana, se dice que
la membrana está polarizada porque hay un polo negativo la cara
citoplasmática de la membrana y un polo positivo en la cara
extracelular de la membrana.

¿QUÉ ES EL POTENCIAL DE MEMBRANA?

El potencial de membrana (Vm/ Em) es una diferencia de potencial eléctrico que existe del
interior al exterior de la célula. Se mide en milivoltios (mV) y en reposo su valor es de -70 mVen
la mayoría de las neuronas.

Necesitamos:

a) Existencia de proteínas de membrana (canales iónicos transportadores)

b) Movimiento iónico (corriente eléctrica): gradiente de concentración y gradiente
eléctrico

Existen dos tipos de canales en las membranas celulares:

- Canales pasivos: están abiertos y son responsables del mantenimiento del potencial de
la membrana en reposo.
- Canales activables: se abren y cierran en respuesta a señales. Su apertura se regula por:
o Cambios en el potencial de la membrana
o Unión a ligandos
o Cambios mecánicos (presión, estiramiento, deformación de la membrana)
o Cambios de temperatura
o Etc.

42
43
¿A QUÉ SE DEBE LA DISTRIBUCIÓN DESIGUAL DE CARGAS?

1. Distribución iones a través de la membrana (bomba de Na+/K+)

2. Permeabilidad relativa a los iones
a. Impermeabilidad de la membrana a aniones intracelulares
b. Mayor permeabilidad al K+ que al Na+

Mecanismos por los que se mantiene:

- Bomba de Na+/K+
- Canales iónicos que determinan la mayor permeabilidad al K+ que al Na+

44
CAMBIOS EN EL POTENCIAL DE LA MEMBRANA

Existen tres tipos de cambios en el potencial de la membrana:

- Despolarización: el interior de la membrana se hace menos negativo

- Hiperpolarización: el interior de la membrana se hace más negativo que el potencial de
reposo
- Repolarización: la membrana retorna al potencial de membrana en reposo

Los cambios de potencial de membrana son señales importantes para las células excitables
(neuronas y músculo)

Pequeños cambios en la permeabilidad de la membrana a los iones determinan grandes cambios

en el potencial de membrana, apenas variando las concentraciones iónicas, porque la resistencia
de membrana es elevada (MΩ) y la intensidad de corriente baja (pA/nA).

¿QUÉ ES UNA CÉLULA EXCITABLE?

Son células capaces de variar su potencial de membrana en reposo, porque no sólo tienen en la
membrana canales pasivos, sino además canales activables, por lo que pueden modificar la
permeabilidad iónica rápida y transitoriamente, generando cambios en el potencial de
membrana que:

- Se propagan (nervios: impulso nervioso)

- Se transforman en contracción/ fuerza (músculo)

45
 TEMA 4. POTENCIAL DE ACCIÓN

Son los cambios en la permeabilidad los que producen señales eléctricas. Estos cambios en la
permeabilidad se producen por distintos estímulos (mecánicos, químicos, eléctricos...) que
corresponden también con los tipos de canales.

El potencial de acción de membrana solo varía en las células excitables.

CONCEPTOS BÁSICOS
- Los potenciales de acción son señales eléctricas rápidas, de gran amplitud y
despolarizantes.
- Siempre hay una corriente pasiva asociada a un potencial de acción.
- La membrana se comporta como un circuito RC.
- La resistencia y la capacitancia determinan la conducción de un potencial de acción.
- Bases iónicas del potencial de acción.
- Hay dos modos de conducción de un potencial de acción: continua y saltatoria.
- Para generar un potencial de acción se necesita un potencial graduado despolarizante.
- Un potencial graduado no es una señal todo o nada, mientras que un potencial de
acción, sí lo es.
CONCEPTOS AVANZADOS
- Muchas toxinas interfieren con la generación de potenciales de acción.
- En las enfermedades desmielinizantes cambian las propiedades pasivas de la membrana
plasmática.
- Los periodos refractarios ocurren gracias a las corrientes de inactivación.
- El sistema nervioso codifica la información en el dominio de la frecuencia.
- Hay células que generan potenciales de acción gracias a canales de calcio dependientes
de voltaje.
CONCEPTOS ESPECIALIZADOS
- La forma de onda de un potencial de acción varía con el tipo celular.
- Cuando una neurona dispara a altas frecuencias, la amplitud de un potencial de acción
puede disminuir.
- En algunas células el potencial umbral se puede modificar.

SEÑALES ELÉCTRICAS QUE GENERAN LAS NEURONAS

Podemos encontrar principalmente dos tipos de señales eléctricas:

1. Señales pasivas: corresponden a los potenciales eléctricos o graduados.

• Una señal pasiva es una señal local, solo ocurre en una zona restringida de
la neurona. (sirven como señales a corta distancia)
• Dependiendo de qué haga el canal cuando se abra pueden ser
despolarizante pero también hiperpolarizante. (despolarizaciones o
hiperpolarizaciones proporcionales a la intensidad del estímulo)
• Pierden amplitud con la distancia, se transmiten con decremento
• Se llaman graduados porque dependiendo de la intensidad del estímulo yo
tengo infinitas posibilidades. Puedo tener potenciales muy grandes, muy
pequeños… Su amplitud se puede graduar.
• Hay dos grandes tipos de señales eléctricas:
o Potenciales sinápticos: tipo de potencial graduado que ocurre en la
sinapsis

46
 o Potenciales de receptor: se encuentran normalmente en
receptores sensoriales
2. Señales activas: corresponden a potenciales de acción.
• Son siempre despolarizantes (despolarizaciones no proporcionales a la
intensidad del estímulo)
• Son cambios muy bruscos y rápidos
• Son señales eléctricas de gran amplitud, sirven como señales a larga
distancia
• Se conduce o transmite sin decremento. Es decir, en la distancia no varía, es
prácticamente una constante.
• Los potenciales de acción se generan normalmente en el inicio de axón (en
la zona de disparo/cono axónico). Si lo medimos, en toda la distancia del
axón siempre voy a registrar la misma magnitud.

FASES DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN

Todos los potenciales de acción cumplen la “ley de todo o nada”: una vez que el estímulo
despolariza la membrana, para generar un potencial de acción, DEBE SER SIEMPRE
DESPOLARIZANTE. Si esta señal eléctrica llega hasta un punto de la membrana donde se genera
potencial de acción ya no hay vuelta atrás, siempre se va a generar y siempre con la misma
magnitud. El potencial umbral es un valor de potencial de membrana en el cuál se abren los
canales de sodio y potasio dependientes de potasio. Son fenómenos todo o nada porque una
vez llega a este umbral se tiene que generar siempre el potencial de acción.

En los axones de las neuronas, además de los canales pasivos, encontramos canales
dependientes de voltaje.

Para que se abran los canales tengo que llegar al potencial umbral (aquí se abren los canales de
sodio y de potasio). Se dice que tiene naturaleza explosiva porque es algo muy rápido que no
puedes parar.

47
Se dice que el estímulo tiene que ser despolarizante porque el umbral es siempre positivo de
manera que si el estímulo no es despolarizante no lleva a la membrana. Como partimos de un
umbral basal, para pasar la membrana tiene que cambiar la carga por lo que el estímulo tiene
que ser graduado pero despolarizante.

Potencial graduado despolarizante

Si la suma de estímulos llega al umbral (lo que está dibujado en rojo) se llega al potencial de
acción, sino no se llega al umbral y por tanto no se genera potencial de acción y no se transmite
esa información (lo que está dibujado en azul).

Si la información no es importante no se transmite, si no llega al umbral no se transmite. Si llego

al umbral toda la suma de estímulos significa que tengo que transmitir la información.

Una vez que llego al umbral se abren en él unos canales que son:

• Canales de sodio dependientes de voltaje (Na+): su apertura produce una

despolarización

• Canales de potasio dependientes de voltaje (K+): su apertura produce una

hiperpolarización.

48
Si estos dos canales se abriesen al mismo tiempo no podría ocurrir lo del dibujo en rojo.

Los canales de sodio tienen una cinética mucho más rápida que los de potasio por lo que lo
primero que veo una vez llego al umbral es la fase de potencial de acción denominada
despolarización (se hace muy electropositiva la membrana plasmática).

Al producirse una despolarización el sodio sale. En esta fase el ratio de sodio potasio no es igual
que en el momento de reposo.

Los canales de sodio dependientes de potaje tienen una estructura particular porque tienen dos
compuertas, pueden estar en tres conformaciones:

Los de sodio tienen estas tres conformaciones, pero los de potasio solo dos (solo pueden estar
abiertos o cerrados). Esto se debe a que los de potasio solo tienen una compuerta.

Los canales que se abren pasan a un estado de conformación.

En un estado inactivado no puedo volver al estado abierto, sino que tengo que pasar primero a
cerrado. Esto se hace cuando empieza a despolarizarse la membrana. Al despolarizarse mucho
la membrana los canales de sodio se inactivan y ya no puede entrar sodio.

49
Repolarizo la membrana porque cada vez tengo más canales de potasio abiertos y porque los
canales de sodio se inactivan.

50
51
52
PERIODOS REFRACTARIOS EN EL POTENCIAL DE ACCIÓN

Podemos encontrar dos tipos de periodos refractarios en el potencial de acción:

1. Periodo refractario absoluto: no puede producirse un nuevo potencial

• Desde la apertura del canal de Na+, hasta que se cierra la puerta de
activación, y la de inactivación se ha abierto otra vez (hasta que vuelve a su
conformación de reposo).
• Desde el potencial umbral hasta el potencial de membrana en reposo.
• Origina la transmisión del impulso nervioso en una única dirección
2. Periodo refractario relativo
• Tiene lugar cuando los
canales de Na+ están
cerrados (pero en estado
activable) y los canales de
K+ están abiertos.
• Fase de hiperpolarización
del potencial de acción
• Para que se produzca un
nuevo potencial de acción
es necesaria una mayor
despolarización

Cuanto más tiempo esté despolarizada la neurona más tiempo estará inactiva.

53
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

Cuando se inicia un potencial de acción, se produce flujo de corrientes locales entre las áreas
activas y las inactivas adyacentes a lo largo de la membrana. Dichas corrientes activan canales
de Na+ dependientes de voltaje adyacentes (todavía cerrados) que generan un nuevo potencial
de acción. Una vez generado el potencial de acción no es necesario un nuevo estímulo para
activar el resto de la célula y permitir su propagación.

54
Hemos sido capaces de generar un potencial de acción en el cono axónico. El objetivo es
transmitirlo, para esto hay que llevarlo hasta el final del axón, a los terminales axónicos. En
general podemos hablar de dos grandes grupos de axones:

- Amielínicos, sin vaina de mielina. Llena de canales de sodio y potasio, y canales pasivos.
Por este simple hecho, de la distribución uniforme de los canales de la membrana, no hay nada
que impida el flujo de corriente. Toda la despolarización va a llevar al umbral a toda la zona.
Genera otro potencial de acción igual. A medida que las zonas se van despolarizando, las
anteriores se van repolarizando. La propagación es siempre del soma al terminal axónico. La
segunda que se despolariza no puede generar otro potencial de acción en la primera porque se
encuentra en el periodo refractario absoluto.

- Conducción saltatoria. Los que tienen mielina. Se encuentran donde no está la mielina,
en los nodos de Ranvier, y al final y al inicio. Desde el punto de vista eléctrico, la vaina de mielina
hace que haya una elevadísima resistencia de membrana. Los iones no las pueden atravesar,
puesto que son muy buen aislante.

El inicio es igual, llevo la membrana al umbral, genero el potencial de acción y hay una
despolarización. La corriente o cambio de corriente se va a propagar muy rápidamente, por la
capacidad aislante de la mielina, hasta llegar al siguiente punto donde la resistencia es baja, en
los nodos. Aquí puedo despolarizar y generar un nuevo potencial de acción.

Cuanto más gruesa sea la vaina de mielina, más velocidad voy a tener, porque menos corriente
voy a perder. Por eso la velocidad de conducción nerviosa depende de la mielina.

También depende del grosor del axón. Cuanto mayor sea el grosor deal axón más velocidad,
porque hay más resistencia. Cuanto más fino sea el axón menor velocidad, menor resistencia.

En algunas enfermedades desmielinizantes, se pierde mielina progresivamente, con el tiempo

se pierde la capa, por lo que baja la velocidad de conducción, provocando que haya zonas con
baja resistencia y sin canales de voltaje. Así, cuando se genera el primer potencial de acción,
igual el segundo ya no es capaz de generarse. Todas las funciones que dependan de esa neurona
van a estar afectadas. Sobre todo, funciones motoras.

En el potencial de acción se dice que tiene una amplitud constante. Con un estímulo genero
potencial de acción. Con uno de más intensidad, se representa en frecuencia.

La propagación es siempre del soma al terminal axómico.

FACTORES QUE DETERMINAN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN

- Diámetro del axón: cuanto menor sea el diámetro del axón, mayor es la resistencia al
flujo y viceversa. Es decir, cuanto mayor sea el diámetro del axón, más flujo habrá.
- Mielina: la vaina de mielina aumenta la resistencia eléctrica de la membrana, menos en
los nodos de Ranvier, donde se encuentran canales dependientes de voltaje (conducción
saltatorial)

55
TIPOS DE SEÑALES EN LA MORFOLOGÍA NEURONAL

1. Señales de entrada generan

potenciales degradados

Estos potenciales degradados viajan con

decremento. Si es suficiente magnitud, el
potencial degradado puede dar lugar a
un potencial de acción antes de
desvanecerse y entonces se le denomina
potencial generador.

2. Integración en el cono axónico

Múltiples potenciales degradados se suman o integran en el cono axónico. Se evalúa la
magnitud para disparar un PA.

Si la suma de estos potenciales degradados en el cono axónico genera una despolarización

que alcanza el potencial umbral, en el cono axónico se genera un potencial de acción.

56
 TEMA 5. TRANSMISIÓN SINÁPTICA

Las neuronas reciben diferentes potenciales sinápticos que pueden ser inhibitorios o
excitatorios. Esta señal llega casi intacta, con la única intención de la neurona de comunicarse
con otra célula.

Las neuronas también pueden comunicarse con células musculares y glándulas, pero nosotros
nos centraremos en la comunicación de neuronas.

Esta comunicación se realiza a través de la sinapsis.

SINAPSIS

La sinapsis es la unión especializada donde la terminal axónica contacta y conduce una señal
eléctrica (impulso) a otra neurona u otra célula no neuronal (fibra muscular o célula glandular,
principalmente).

Está compuesta por:

- Célula presináptica: conduce el impulso hacia la sinapsis

- Célula postsináptica: transmite el impulso desde la sinapsis

TIPOS DE SINAPSIS: CRITERIO MORFOLÓGICO

a. Axo-somática: se efectúa entre un axón y el soma de otra

neurona
b. Axo-dendrítica: entre el axón de una neurona y una dendrita de
otra neurona
c. Dendro-dendrítica: dendrita neuronal se pone en contacto con otra procedente de otra
neurona
d. Dendro-somática: sinapsis entre un soma y una dendrita

TIPOSOS DE SINAPSIS DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL

1. Sinapsis eléctrica

El hecho de que estén tan cerca las neuronas aporta rapidez y coordinación.

57
Permiten la transferencia de corriente iónica directamente de una célula a la siguiente a través
de uniones en hendidura, comunicantes o “Gap Junctions” (contacto entre células).

Los iones pueden moverse bidireccionalmente.

Las células están acopladas eléctricamente

La velocidad de conducción es muy rápida

Función: sincronizar la respuesta de varias células, generación de ritmos

Localización: desarrollo del SN, centros respiratorios del tronco, hipotálamo

2. Sinapsis química

Son las más abundantes.

Es un mecanismo de comunicación paracrina: una célula libera un ligando que tendrá un

receptor. Las células no están en continuidad, sino que hay un espacio sináptico (hendidura
sináptica) porque no están comunicándose mediante comunicaciones tipo A, están separadas.

La parte psotsinaptica es donde se conectarán los neurotransmisores. Usa neurotransmisores

para llevar información de una célula a otra (no hay contacto físico, hay una separación llamada
hendidura sináptica)

Las terminaciones axónicas tienen mitocondrias y vesículas sinápticas que contienen los
neurotransmisores

Velocidad de conducción lenta comparada con la eléctrico: retraso sináptico.

Presenta 3 componentes: unidireccional

COMPARATIVA SINAPSIS ELÉCTRICA VS QUÍMICA

SINAPSIS ELÉCTRICA SINAPSIS QUÍMICA

Distancia corta entre la membrana pre y post Hendidura sináptica 30-400
sináptica nm
Continuidad física entre los citoplasmas Sin continuidad
Transmisión de la información por corriente eléctrica Neurotransmisores
Dirección de la transmisión: bidireccional Unidireccional
Ausencia de retraso sináptico Retraso sináptico

58
NEUROTRANSMISIÓN QUÍMICA: SECUENCIA DE EVENTOS

1. Propagación del potencial de acción en la neurona presináptica.

2. Apertura de canales de Ca2+dependientes de voltaje y entrada de Ca2+
3. Liberación del neurotransmisor por exocitosis (dependiente de Ca2+) y difusión.
4. Unión del neurotransmisor al receptor postsináptico.
5. Apertura de canales iónicos específicos en la membrana postsináptica o activación de
una vía de segundos mensajeros.
6. Generación de potenciales postsinápticos (degradados) y, si procede, de un nuevo
potencial de acción.
7. Eliminación del neurotransmisor de la hendidura sináptica.
8. Fin de la neurotransmisión

RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES

Las neuronas liberan neurotransmisores al espacio exterior gracias a potenciales de acción y

para ello se despolariza. Si no genera potenciales de acción no puede liberar neurotransmisores.

Los neurotransmisores de las neuronas se encuentran encerrados en vesículas. En los terminales

presinápticos hay unas vesículas (con gran cantidad de moléculas) de secreción donde se
encuentran los neurotransmisores.

En la mayoría de las células para secretar algo necesito que aumente le calcio citosólico.

Necesito canales de calcio dependiente de voltaje que se encuentran en el terminar axónico.

Estos tienen un umbral muy electropositivo. La existencia de este umbral tan despolarizado
explica porque solo cuando tengo un potencial de acción los canales se abrirán (solo una
despolarización tan grande puede hacer que se abran para que secreten un neurotransmisor).

El neurotransmisor se unirá reversiblemente a diferentes receptores.

Por esto se dice que el proceso de sinapsis química es calcio dependiente, porque sin calcio no
puedo generar un potencial de acción.

Independientemente del efecto que tenga el neurotransmisor, se libera por una despolarización
(aunque encontramos excepciones).

Un neurotransmisor tiene varios tipos de receptores por lo que dependiendo de a qué receptor
se una varía el tipo de sinapsis.

El efecto del neurotransmisor no es para siempre.

59
RESPUESTA SINÁPTICA

Las neuronas deben hacer lo que se conoce como sumación o integración: integrar todas las
señales en el tiempo y el espacio. Si en el cono axónico llego al umbral genero un potencial de
acción.

Hablamos de que los procesos de sumación son espaciales cuando el cono axónico se genera
lejos del axón. Dependiendo de donde se generen estos potenciales postsinápticos se influirá
más o menos el potencial de acción.

Una neurona recibe multitud de contactos sinápticos. Estos contactos ocurren en diferentes
zonas neuronales y por tanto una misma neurona puede tener en diferentes zonas EPSP (+) e
IPSP (-). Tanto EPSP (excitatorio) e IPSP (inhibitorio) son señales posinápticas.

Si la sinapsis es inhibitoria libera un transmisor que facilita los IPSP. Si tengo un IPSP cerca del
potencial de acción lo va a inhibir.

Para generar un potencial de acción siempre vamos a encontrar procesos de sumación o de

integración neuronal.

Lo q define q hacer o no con la información es el umbral. Es lo que permite a la neurona tomar

la decisión. Si se llega al umbral genera el potencial de acción, sino llego al umbral no se genera.

Normalmente, un único EPSP no genera un potencial de acción y un IPSP aleja a la membrana

del umbral. El potencial de acción se produce mediante fenómenos de sumación temporal y
espacial.

Si queremos clasificar los tipos de sumación podemos hablar de 2 tipos:

- Sumación espacial: las señales que estén más cerca de la zona de disparo (inicio del
axón) tendrán más posibilidad de llegar al umbral. Esto se debe a que las señales se
conducen con decremento por lo que si están más cerca van a llegar a la zona de gatillo
más pequeñas.
Cuando las mismas fibras presinápticas descargan potenciales de acción en una sucesión
rápida, se suman los EPSP/ IPSP individuales.
- Sumación temporal: si aumento la frecuencia de los potenciales de acción, con este
mecanismo puedo tener muchos IPSP que se van sumando produciendo uno más
grande.
Cuando dos o más aferencias presinápticas son activadas al mismo tiempo se suman sus
ESPS/ IPSP individuales.
En la misma sinapsis variando la frecuencia de aparición puedo tener IPSP más grandes
o más pequeños.

Estos dos procesos se dan normalmente a la vez.

60
 TEMA 6. LA FIBRA MUSCULAR

TIPOS DE CÉLULAS MUSCULARES

1. Músculo esquelético: unido directamente a los huesos; su

papel es el mantenimiento de la postura y el movimiento
de las extremidades (levantar y sostener el peso), puede
desarrollar su máxima fuerza mediante contracciones en
masa.
2. Músculo liso o visceral: recubre vísceras internas y vasos
sanguíneos; impulsar el contenido mediante contracciones
progresivas.
3. Músculo cardiaco: localizado en el corazón; responsable
del bombeo de la sangre; contracciones ordenadas o
rítmicas.

Podemos clasificarlas histológicamente (en función de si presentan

alternancia de bandas oscuras y claras cuando se visualizan al
microscopio) en:

- Músculo estriado: esquelético y

cardiaco
- Músculo no estriado: liso

Según el modo de control, de si depende

de la inervación (sistema nervioso
somático o autónomo) se pueden
clasificar en:

- Voluntario: esquelético
- Involuntario: cardiaco y liso

ESTRUCTURA DE LA CÉLULA MUSCULAR ESQUELÉTICA

61
62
63
 TEMAS 7 Y 8. UNIÓN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN- CONTRACCIÓN

La unión neuromuscular es la sinapsis entre los axones de las neuronas motoras y las fibras
musculares esqueléticas. Es siempre una sinapsis excitatoria y se encuentra en la sustancia gris
ventral muscular.

Toda la musculatura del aparato locomotor funciona gracias a esta sinapsis química. Todas las
sinapsis de este tipo se liberan el mismo transmisor y tienen en todas el mismo efecto ya que
solo tienen un receptor.

Estas neuronas de tipo alfa sintetizan la acetilcolina como transmisor y siempre tienen el mismo
efecto excitatorio.

Los receptores a los que se unen son colinérgicos y concretamente del subtipo nicotínicos.

El resultado de esta interacción es la contracción muscular. Sin motoneuronas alfa no hay

contracción muscular.
R. COLINÉRGICOS (MICOTÍNICOS)

CONTRACCIÓN

MOTONEURONA
MÚSCULO ESQUELÉTICO

ACETILCOLINA ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

(EXCITATORIO)
Las células del musculo esquelético no se contraen voluntariamente, sino que necesitan que las
excite la motoneurona de tipo alfa.

El proceso por el cuál se transmite la información desde los receptores hasta que se produce la
contracción, es el acoplamiento excitación-contracción. Este acoplamiento es un tipo de
transducción intracelular.

Las células musculares justo antes de contraerse se tienen que excitar, aunque encontramos
excepciones. La que provoca esta excitación a la célula es la neurona. Es decir, las neuronas son
las que proporcionan la estimulación eléctrica a las células musculares.

64
UNIÓN NEUROMUSCULAR

Los canales iónicos dependientes de voltaje se localizan en las regiones del sarcolema
adyacentes a la plaza motora.

El potencial de la placa motora, producido por la acetilcolina es lo suficientemente grande como

para activar canales iónicos dependientes de voltaje de las regiones adyacentes, llevando a la
célula muscular al umbral de los canales de sodio (y potasio) dependientes de voltaje, generando
potenciales de acción que se conducen por toda la fibra muscular.

La generación de potenciales de acción en las células musculares es indispensable para su

contracción.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

Es un mecanismo de transducción en el que la excitación producida en la membrana plasmática

genera la contracción de la célula muscular.

Para contraerse la célula muscular necesita:

- Ser estimulada por una terminación nerviosa

- Generar y propagar potenciales de acción por todo el sarcolema
- Aumento de Ca
- Acortamiento del sarcómero gracias a la acción de la miosina

Las neuronas son las que proporcionan la estimulación eléctrica.

ESTRUCTURA MUSCULAR

Las células musculares son muy características y en especial las esqueléticas.

Este patrón geométrico se ve porque las células musculares tienen un citoesqueleto altamente
organizado. Hasta el punto de encontrar un patrón a nivel molecular que si repetimos x veces el
sarcómero (la última parte) obtenemos un patrón de bandas claras y oscuras.

En el sarcómero hay dos grandes grupos de filamentos: los finos y los que se encuentran en el
centro del sarcómero que son más gruesos. Estos filamentos gruesos son los que dan la
apariencia de banda oscura.

En el sarcómero encontramos los filamentos finos de actina y los filamentos gruesos de miosina

En el proceso de contracción y relajación la longitud del sarcómero disminuye. En relajación la

longitud del sarcómero es mayor que si la medimos contraída.

65
Para contraer una célula muscular necesito interminablemente que aumente el calcio
intracelular. Para que una célula muscular se contraiga tiene que aumentar sí o sí el calcio
intracelular (calcio citosólico). Es un segundo mensajero en este mecanismo de contracción.

Para aumentar el calcio en las células musculares, el retículo sacroplasmatico es un depósito de

calcio. Para que aumente el calcio obtienen calcio del retículo sarcoplasmático que está muy
desarrollado en las células musculares esqueléticas (hay muchas vesículas de este retículo).

Dentro del retículo hay concentraciones de calcio libre muy parecidas a la del líquido intracelular
por lo que si abro canales de calcio en el retículo aumento el calcio. Estos canales de calcio del
retículo que abren las células musculares se conocen como receptores de rianodina (RyR).

Estos canales se abren como muestra la imagen

Los receptores de rianodina se regulan mediante aperturas de otros canales de la membrana

plasmática conocidos como túbulos T que están en la membrana plasmática. Estos túbulos son
grandes invaginaciones de la membrana plasmática. La membrana de las células musculares no
es perfectamente estirada, sino que tiene invaginaciones, en las cuales las células musculares
tienen forma de túbulos T.

En los Túbulos T hay unos canales que son sensores de voltaje (canales regulados por voltaje).
Se produce un acoplamiento físico entre dos tipos de canales: los receptores de diadonina que
están en el retículo y los receptores de equilibrio tiribina.

Un canal facilita la apertura de otro canal. La estructura de un canal produce la apertura de otro
canal (esto se representa en el dibujo con un muelle)

Estos canales de la membrana plasmática son sensores de voltaje. Cuando se despolarice la

membrana en las células musculares es cuando cambia la estructura. El muelle se abre.

66
Cuando se despolariza la membrana cambia la conformación y como hay una conexión física se
abre el canal de rianodina.

La excitación viene de la neurona. Las células para generar potenciales de acción se libera un
neurotransmisor q en esta sinapsis ES SIEMPRE EXCITATORIO. La motoneurona alfa, cuando se
excite libera la cetilcolina (ATH). Los receptores nicotínicos de la cetilcolina son receptores que
hay en la placa motora de la célula muscular y cuando estos receptores se abren facilitan una
entrada de sodio que generará potenciales de acción que se conducirán sin decremente
alrededor de toda la membrana.

CÉLULAS MUSCULARES

Son las más grandes del organismo.

La membrana plasmática también se conoce como sarcolema cuando nos referimos a las células
musculares. Este sarcolema no es liso, sino que tiene invaginaciones que ocurren siempre en el
plano transverso y como se parecen a tubos se conocen como Túbulos T (sigue siendo
membrana plasmática).

En las células musculares esqueléticas encontramos alrededor de los túbulos T dos vesículas de
retículo sarcoplasmático muy próximas. En estas membranas y en el túbulo T encontramos 2
tipos de receptores fundamentales para que la célula se contraiga o para transmitir la señal
eléctrica de la motoneurona.

En la membrana del Túbulo T encontramos los receptores DHPR (receptores de dihidropiridina).

Hay receptores nicotínicos que son a los cuales se une la nicotina que libera la motoneurona.

En la membrana del retículo sarcoplasmático hay receptores muy poco comunes conocido como
receptores de rianodina.

Todos estos receptores están involucrados directa o indirectamente en el incremento del calcio
citosólico que es lo que necesita esta célula para contraerse.

67
Al abrir los canales de calcio del interior del retículo aumenta el calcio y esto permite que se
produzca la contracción.

MECANISMO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

Para que se produzca el mecanismo de contracción se tiene que excitar la célula primero. Esto
se consigue cuando la motoneurona alfa genera potenciales de acción liberando acetilcolina que
se une a los receptores nicotínicos de la acetilcolina.

Estos receptores son excitatorios porque al abrirse estos canales facilitan la entrada de sodio.
Son canales catiónicos. La permeabilidad del canal favorece la entrada de sodio lo que hace que
esta zona de la membrana se despolarice.

Los EPSP en las células musculares se llaman potenciales de placa motora. (solo se llama así en
la célula muscular).

Adyacente a la placa motora (a la membrana donde están los receptores de la acetilcolina)

encontramos los canales de sodio dependientes de voltaje y de potasio dependientes de
voltaje. Se encuentran adyacentes a los receptores nicotínicos y por toda la membrana
plasmática.

En este punto ya se ha conseguido trasladar la excitación (la información que porta la

motoneurona) y la célula muscular ha generado un potencial de acción que se va a conducir por
toda la membrana plasmática hasta llegar a los Túbulos T. Esta señal eléctrica se puede propagar
gracias a los canales dependientes de voltaje.

Esta despolarización permite que los DHPR cambien su conformación. Estos receptores son
sensores de voltaje (canales dependientes de voltaje) pero son canales de baja conductancia.

Estos DHPR tienen un mecanismo de apertura especial porque la compuerta del canal solo se
abre cuando los receptores DHPR cambian su estructura. Esto se produce solo por el potencial
de acción. Cuando excito la membrana los DHPR se abren y cuando están abiertos el calcio
puede salir ya del retículo. Es una acoplamiento electro-mecánico.

En el retículo de las células musculares hay bombas de calcio que son las ultimas responsables
de cargar el retículo de calcio. Por esto aquí hay más calcio que en el citosol.

El objetivo de este acoplamiento excitación-contracción es acortar el sarcómero. Como los

sarcómeros están pegados a la membrana plasmática al ir acortándose las paredes de la
membrana se acortan.

Para que ocurra la unión entre la actina y la miosina debe haber calcio.

Las troponinas son capaces de unirse al calcio. Esto es clave para que cambie la conformación
de la tropomiosina y la troponina. Una vez cambiada la estructura ya puede unirse la

Para que el calcio permita que la célula se contraiga el citoesqueleto debe cambiar de forma.
Este citoesqueleto está muy organizado y su contracción es rápido porque los filamentos no
cambian de longitud durante la contracción.

Esta contracción se produce al desplazar los filamentos. Los filamentos de actina se deslicen
sobre los de miosina. Para que se deslicen entre si la miosina se tiene que unir a la actina. Si hay

68
bajas concentraciones de calcio la actina no está libre y por tanto se dificultan estos
desplazamientos.

En resumen: la contracción se produce porque queda libre (gracias al aumento del calcio) el sitio
específico de la miosina para que se una la actina.

CÓMO SE ACORTA EL SARCÓMERO

La cabeza de la miosina es una ATPasa y por tanto es capaz de hidrolizar ATP que es clave para
que la energía de la hidrólisis del ATP facilite un pequeño movimiento de la cabeza de la
miosina. Este movimiento se conoce como golpe de fuerza.

1. Ya está la unión. Como tengo ATP puedo hidrolizar.

69
 2. Según va saliendo el ADP y el fosfato inorgánico de la cabeza de la miosina se produce
el movimiento de los 45 grados. Aquí está todavía pegada la cabeza, está contraído.
Para separarlo se hace uso del ATP. (se necesita ATP tanto para unir como para
despegar)
3. Como es un ATP se hidroliza y se usa esta energía para volver a la conformación original
que me permitirá volver a unirme en la siguiente contracción.

CAMBIOS EN LA LONGITUD DEL SARCÓMERO DURANTE LA CONTRACCIÓN

RELAJACIÓN DE LA CÉLULA MUSCULAR

Si dejo de estimular a la célula muscular esquelética, dejo de generar un potencial de acción en

la membrana plasmática y por tanto dejo de activar los receptores de dihidropiridina (DHDR) y
deja de aumentar el calcio.

En la relajación, en el momento en que dejo de activas los receptores de acetilcolina, se deja de

generar potencial de acción y deja de conducirse por la membrana plasmática y por tanto no se
activan los DHDR y no se abren los canales de calcio del retículo.

Para volver a cargar el retículo de calcio se debe hacer uso de las bombas de calcio que actúan
en contra de gradiente.

La ACh se separa de su receptor y una vez libre se hidroliza por la acetilcolinesterasa (AChE). Los
fragmentos (colina y acetato) se recaptan en la terminación nerviosa. La estimulación cesa.

Los iones de Ca2+ son transportados (transporte activo: bomba Ca2+- ATPasa) de nuevo al interior
del retículo sarcoplasmático.

Puesto que los niveles de Ca2+ disminuyen, el Ca2+ se separa de la troponina, con lo que ésta
vuelve a su conformación original y la tropomiosina vuelve a ocupar los “sitios activos” de la
actina.

70
 TEMA 9. MECÁNICA DE LA FIBRA MUSCULAR

Si una única motoneurona controlara todas las contracciones del músculo no podríamos graduar
la fuerza.

Una misma motoneurona inerva a varias células musculares.

Las motoneuronas están agrupadas en conjuntos unidades con las células musculares. Siempre
tengo una motoneurona y un número n de células musculares. A este conjunto de una
motoneurona con varias células musculares se le llama unidad motora. De este modo una
misma motoneurona controla a un número x de células musculares. Si esta motoneurona genera
potenciales de acción, todas estas células se contraerán.

FACTORES QUE REGULAN LA FUERZA EN EL MÚSCULO

La fuerza con la que se contrae un músculo esquelético puede ser graduada mediante:

1. El número de fibras musculares que se contraen (reclutamiento de unidades motores)

2. Frecuencia de estimulación
3. El grado de fatiga
4. Otros factores: orientación de las fibras, biomecánica, longitud inicial de la fibra…

El hecho de que nuestro sistema muscular esté formado por unidades motoras permite que, si
mi sistema nervioso activa solo una unidad motora, solo se activará el grupo de células
musculares que inerva. Esto generará una cantidad de fuerza que no es la máxima (ni la mínima
porque el músculo no está relajado). La fuerza máxima se alcanzaría al activar todas las unidades
motoras.

Es decir, la corteza motora puede regular la fuerza.

Pero existe otros mecanismos para regular la fuerza como es el caso de la frecuencia de
estimulación la cuál se realiza por potenciales de acción.

Si tengo dos potenciales de acción y aumento su frecuencia acercándolos lo que va a hacer que
antes de recuperar el calcio de la primera contracción ya tengo otro potencial de acción. Es decir,
antes de que se relaje el músculo se vuelve a contraer. Si yo voy acumulando potenciales de
acción sumándolos voy a tener cada vez más fuerza conforme aumente la frecuencia de disparo.

Este mecanismo no es infinito, yo no puedo aumentar indefinidamente la fuerza. Este máximo

ocurre a altas frecuencias estimulatorias y este valor máximo se conoce como frecuencia
mecánica y esta contracción máxima que produce se conoce como contracción mecánica.

En nuestro organismo tenemos mecanismos que evitan que lleguemos a este máximo porque
esta fuerza tan grande puede dañar nuestros músculos y huesos.

Estos dos procesos no son independientes entre sí.

Existe otro mecanismo que evita que se genere esta fuerza excesiva y son los mecanismos de
fatiga muscular. Es un mecanismo fisiológico. Se tratan de reflejos que inhiben las
motoneuronas alfa para que disminuyan la fuerza y mecanismo metabólicos que modifican el
metabolismo de las células para disminuir la fuerza.

71
RECLUTAMIENTO MOTOR (PRINCIPIO DE HENNEMAN)

En el sistema neuromuscular, las motoneuronas alfa no inervan una única célula muscular, sino
varias dando lugar a unidades motoras, que son el conjunto formado por una motoneurona y
todas las fibras que inervan.

Un músculo por tanto está formado por varias unidades motoras. Por consiguiente, la
estimulación de una única unidad motora origina una débil contracción de todo el músculo.

La intensidad de la contracción depende del tamaño de las unidades motoras. Las contracciones
más potentes tienen lugar a expensas de menor precisión. Si aumenta la tensión muscular con
el reclutamiento de unidades motoras, cuanto mayor es el músculo mayor será la tensión que
puede desarrollar.

FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN

Cuando un único estímulo de gran intensidad se aplica a un músculo, se produce un rápido

incremento en la tensión, que decae lentamente. Se denomina sacudida o contracción
espasmódica.

El aumento de la frecuencia de estimulación incrementa la tensión y permite que la fibra

muscular desarrolle antes su máxima tensión. El tétanos o estimulación tetánica es el
mecanismo por el cual se producen contracciones sostenida.

EL SISTEMA NERVIOSO UTILIZA VARIOS MECANISMO DE REGULACIÓN DE LA FUERZA

- Sumación espacial: aumentando el número de unidades motoras que se activan al

mismo tiempo. RECLUTAMIENTO
- Sumación temporal: aumentando la frecuencia del estímulo en cada una de las
unidades motoras.

FATIGA MUSCULAR

Es un mecanismo fisiológico por el cual disminuye la producción de fuerza aún, cuando se siga
estimulando el músculo.

72
 TEMA 10. MÚSCULO CARDIACO Y LISO

MÚSCULO CARDIACO

Se encuentra en un solo órgano: el corazón.

Es un músculo estriado porque el patrón de bandas que se observa en las musculares también
se observa aquí.

Es una estructura altamente organizada.

ESTRUCTURA

CÉLULAS MUSCULARES

El control de estas células es involuntario. La función cardiaca está controlada por los sistemas
simpático y el parasimpático.

En una célula cardiaca también encontramos Túbulos T e invaginaciones de la membrana

plasmática.

En estos túbulos encontramos receptores de dihidropiridina y retículo sarcoplasmático, pero a

diferencia de las células esqueléticas donde a un lado del Túbulo T siempre encontramos dos
vesículas de tipo sarcoplasmático, en el corazón el retículo sarcoplasmático no está pegado (no
hay una integración física entre las membranas del retículo sarcoplasmático).

El retículo sarcoplasmático es un depósito de calcio al contar con bombas de calcio con un

gradiente de calcio del retículo al citosol.

Las células musculares están unidas por uniones gap, pero no hay motoneuronas alfa ya que
no hay un control de la contracción.

73
¿CÓMO SE CONTRAE EL CORAZÓN?

Todas las células del corazón están unidas entre sí (directa o indirectamente) por uniones de
tipo gap.

En el corazón hay células especializadas en generar el ritmo cardiaco: los marcapasos. Estas
células están conectadas con el resto de células y no son contráctiles. Se encargan de generar
un ritmo de potenciales de acción a una frecuencia dada sin necesidad de ninguna ayuda (lo
hacen las células por sí solas).

Para transmitir este patrón de potenciales de acción generado por las células marcapasos al
resto de corazón se hace uso de otra célula que se despolariza. Es esta despolarización generada
por el impulso del sodio lo que hace que las células se contráctiles se contraigan.

Es esta corriente la que pasa a través de las uniones gap la que hace que la célula se contraiga.
Podríamos decir que es la que “sustituye” a la neurona.

La despolarización que necesito para despolarizar a una célula muscular cardiaca viene del
marcapaso. Esta despolarización se propaga por toda la membrana y llega a los Túbulos T.

Cuando llega a los Túbulos T el potencial de acción que venía del marcapasos, estos túbulos se
abren. La despolarización hace que estos canales de dihidropiridina (que son canales de calcio
dependientes de voltaje) se abran produciendo un gradiente de calcio y permitiendo así que el
calcio entre.

Se diferencia del mecanismo del músculo esquelético en sus isoformas ya que estas sí se abren
permitiendo pasar el calcio.

Además, en esta isoforma encontramos receptores de rianodina. Estos canales son

dependientes de ligando y el ligando que los abre es el propio calcio.

En cuanto empiece a aumentar el calcio se abrirán estos canales y se aumentará aún más el
calcio (es un mecanismo de feedback positivo a favor de gradiente). Este mecanismo se conoce
como corriente de calcio inducida por calcio.

De este modo las células cardiacas tienen dos corrientes de calcio: una que viene del líquido
extracelular al citosol y otra del retículo al citosol.

El resto del proceso es igual que el del músculo esquelético, aunque hay un pequeño matiz en
la relajación.

En el corazón hay también un mecanismo de transporte activo secundario que se consigue con
un antiporte con sodio.

74
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: MÚSCULO CARDIACO

POTENCIALES DE ACCIÓN EN LOS CARDIOMIOCITOS

Las células cardiacas tienen dos potenciales de acción muy diferentes lo que permite regular la
fuerza ya que en el músculo cardiaco no hay motoneuronas.

Los potenciales de acción de los cardiomiocitos (células del miocardio) son muy diferentes ya
que son muy largos en parte por estos receptores de dihidropiridina (porque tardan mucho
tiempo en cerrarse). Esto hace que estos potenciales de acción tengan una fase de acción que
dure mucho tiempo.

Esto ocurre porque en esta fase conocida como meseta la célula está muy despolarizada porque
los receptores de dihidropiridina tardan mucho en cerrarse. Aquí es donde aumenta el calcio ya
que mientras tenga la célula despolarizada sigue entrando calcio.

En todo el tiempo que dura la meseta es el tiempo que tengo para aumentar el calcio.

Justo en la fase de meseta es donde la célula se contrae y se relaja.

En el corazón no puede haber sumación.

La fuerza se controla con los receptores de calcio. Tenemos hormonas y neurotransmisores que
lo que hacen es modular los canales variando así la entrada de calcio y por tanto la fuerza. Por
ejemplo: la adrenalina modifica la genética de estos canales para que estén más abiertos y por
tanto aumente la fuerza.

75
REGULACIÓN DE LA FUERZA EN EL MÚSCULO CARDIACO

MÚSCULO CARDIACO LISO

Se encuentra prácticamente en todas las vísceras.

Tiene un citoesqueleto más desorganizado porque no tiene sarcómero.

Sus células tienen forma fusiforme.

Los órganos que tienen músculo liso pueden cambiar de forma muy fácilmente. Por ejemplo: la
vejiga urinaria.

76
MÚSCULO LISO: ESTRUCTURA

MÚSCULO LISO: TIPOS

Podemos encontrar dos grandes tipos de músculos lisos:

- Músculo liso unitario o visceral: encontramos uniones de tipo gap y se contrae muy
sincrónicamente
- Músculo liso multiunitario: no se contrae tan sincrónicamente y no hay uniones de gap
sino que se unen por uniones entre células.

77
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN CONTRACCIÓN: MÚSCULO LISO

En el musculo liso hay más posibilidades para aumentar el calcio celular que en el esquelético
(solo se puede obtener del retículo sarcoplasmático) o cardiaco (se genera un acoplamiento que
genera una corriente de calcio característica de este músculo).

En el músculo liso necesito calcio para su contracción. Aunque no tenga un citoesqueleto muy
desarrollado tiene también filamentos de miosina que requieren calcio.

El origen para obtener calcio es más versátil en el musculo liso. Una de estas posibilidades es
gracias a la existencia de canales pasivos de calcio que forman esfínteres (estructuras que tienen
un tono muscular basal, que están cerradas en reposo). Cuando los esfínteres están cerrados
significa que sus células están contraídas.

En reposo muchas células del músculo liso (no todas) en condiciones basales están contraídas
o parcialmente contraídas. Esto se consigue porque hay canales pasivos de calcio.

Además, en muchas células de musculo liso encontramos canales de calcio en la membrana

plasmática receptores de dihidropiridina que dejan pasar calcio a través de la membrana. Con
esta corriente de calcio puedo generar una corriente de calcio del retículo sarcoplasmático.

En muchas células y tejidos con músculo liso responden a muchos ligandos.

Encontramos también hormonas que facilitan la contracción de la célula (y por lo tanto por lo
general aumentarán el calcio) y la relajación.

Algo exclusivo de las células del músculo liso es que pueden contraerse sin excitarse. No siempre
tiene que excitarse para contraerse, aunque sí tiene que haber aumento del calcio citosólico.
Esto se conoce como acoplamiento farmacomecanico.

El acoplamiento farmacomecanico es un tipo de mecanismo celular que permitirá que la célula

se contraiga sin necesidad de excitarla. Consiste en la existencia de un agonista (ligando o
compuesto químico) que tiene un receptor acoplado a la proteína g que activan las fosfolipasas
(proteína g del tipo q) que romperán en dos un fosfolípido dando lugar a IP3 y DAG.

78
La contracción del músculo liso es dependiente de Ca+2 de manera análoga al músculo cardiaco
y al liso, si bien la fuerza generada es proporcional al incremento en el calcio citosólico.

El retículo sarcoplásmico está poco desarrollado.

Contracción del músculo liso puede depender de la entrada de Ca+2 extracelular, así como del
retículo sarcoplasmático.

En la relajación podemos encontrar dos grandes mecanismos para sacar el calcio del citosol:

1. Transporte activo primario en el retículo sarcoplasmático

2. Mecanismos de intercambio iónico
3. Bombas de calcio de transporte primario en la membrana plasmática

TIPOS DE POTENCIALES EN EL MÚSCULO LISO

En los músculos multiunitarios (las células no están conectadas a través de uniones de tipo gap)
encontramos neuronas del sistema nervioso autonómico donde la célula del músculo liso recibe
la información de una neurona para contraerse.

En el músculo liso visceral (las células están unidas mediante uniones tipo gap) inicia los procesos
por sí mismo, pero es el sistema nervioso autonómico el que después refuerza esta contracción.

Bajo el efecto del sistema nervioso autonómico (simpático y parasimpático) podemos aumentar
la contracción que se propagará en el espacio generando ondas (generando potenciales de
acción) y ondas lentas (oscilaciones del potencial de membrana en la célula). Las ondas lentas
son cambios en la membrana que no tienen por qué generar potenciales de acción, estos
cambios son suficientes para facilitar contracciones en un determinado músculo liso. Son muy
características en el tubo digestivo.

En resumen, en el tubo digestivo podemos encontrar contracciones dirigidas por:

79
- Neuronas
- Marcapasos
- Hormonas
- Factores químicos

80
 TEMA 11. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso es un sistema de información (junto con el inmune y el endocrino) rápida en

los seres vivos.

Tienen una serie de estructuras que reciben información tanto del medio interno como del
medio externo. Estas estructuras se denominan aferencias sensitivas (que lleva la información
al sistema nervioso).

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso cuenta con una serie de

nervios que van a ser aferentes y otros eferentes
y en algunas ocasiones aparecen juntos (nervios
mixtos).

Estos nervios aferentes las encontramos tanto

viscerales (la información viene de las vísceras)
como somáticas.

Para poder tomar una decisión en el centro de

integración tengo que tener una división
eferente.

81
Los latidos del corazón son controlados en el centro de integración por unas motoneuronas
viscerales (irán a una víscera) o que irán a un músculo. En este caso tendré una división somática.

Dentro del somático encontramos las motoneuronas alfa que son las últimas responsables de
que se contraigan las células musculares.

En la división autonómica o visceral encontramos dos tipos de motoneuronas viscerales que en

base al efecto que tienen en un órgano diana y a la división anatómica, hablamos de:

- Motoneurona visceral del sistema simpático

- Motoneurona visceral del sistema parasimpático

Sistema nervioso entérico

En el sistema nervioso encontramos un sistema intrínseco dentro del sistema nervioso conocido
como sistema nervioso entérico. Se trata de un sistema nervioso propio del tubo digestivo. Este
puede contraerse por sí mismo, tiene un sistema de regulación intrínseca.

Este sistema, al ser un sistema nervioso propio, tiene neuronas aferentes y eferentes.

Funciona por sí mismo.

Este sistema nervioso entérico está conectado con el sistema nervioso autónomo.

CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO: NEURONAS

Las neuronas son las unidades funcionales del sistema nervioso

y cuentan con una estructura muy característica.

Funcionalmente se clasifican en neuronas aferentes, eferentes e

interneuronas (de proyección local).

Las interneuronas son neuronas que forman un circuito local

(esto no quiere decir que sea inhibitoria).

82
 CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO: GLIA

Las células de glia son las células más abundantes del sistema nervioso.

Sin las células de glia no podría existir la función del sistema nervioso tanto periférico como el
central.

En el sistema nervioso periférico solo encontramos dos tipos de células de glia:

- Células satélites
- Células de Schwann

En el sistema nervioso central encontramos las siguientes células de glia:

- Oligodendrocitos
- Astrocitos
- Microglía
- Células ependimales o ependimocitos

CÉLULAS SATÉLITES

Las células satélites son células que forman soporte. Recubren los somas de las células de los
ganglios de la pared dorsal.

En cualquier nivel de la médula espinal podemos ver una alta regionalización en la médula
espinal porque toda la información sensitiva va a entrar por la parte dorsal y toda la información
motora va a salir por la parte ventral.

En ambos lados encontramos en la entrada unos ganglios donde las neuronas tienen los somas.
Es en estos ganglios donde se encuentran las células satélites que rodean el soma y se cree que
actúan de sostén o protección.
Células
DORSAL Ganglios de la raíz dorsal
satélite

Nervio raquídeo

raíz 83

VENTRAL
Las células satélites son células de Schwann no mielinizantes.

Forman la cápsula de sostén alrededor de los cuerpos neuronales localizados en los ganglios en
el SNP.

CÉLULAS DE SCHWANN

Forman las vainas de mielina del SNP. Son células que lo que hacen es enrollarse alrededor de
un axón periférico.

De ellas depende que el impulso vaya más rápido en el SNP Al enrolarse alrededor del axón
aumentando la resistencia de la membrana aislándola y facilitando la comunicación.

Aíslan eléctricamente los axones formando mielina.

OLIGODENDROCITOS U OLIGODENDROGLIA

Tienen pocas dendritas, pero sí tienen unas prolongaciones de la membrana que envuelven los
axones.

Al igual que las células de Schwann aíslan eléctricamente los axones formando mielina. Se
diferencian en que las células de Schwann solo pueden formar la vaina de mielina de un único
axón mientras que los oligodendrocitos pueden formar las vainas de mielina de más de un axón.

Un mismo oligodendrocito puede formar la vaina de mielina de varias neuronas. Desde el punto
vista funcional nos da igual que la vaina de mielina sea formada por una célula u otra. Lo que
hace simplemente es garantizar rapidez.

No se envuelve todo el oligodendrocito, sino que son prolongaciones de la membrana (se

envuelven partes del oligodendrocitos alrededor del axón). Esto es lo que le perite aislar varias
neuronas.

ASTROCITOS O ASTROGLÍA

Tienen forma de estrella y cuentan con muchas prolongaciones.

Son células multifunción pero su función principal es formar la barrera hematoencefálica:

impide que no pase toda la sustancia de la sangre al encéfalo y viceversa.

Las funciones de los astrocitos son:

- Constituir la barrera hematoencefálica junto con los capilares

- Mantienen la homeostasia electrolítica y la concentración de neurotransmisores en el
LEC
- Modulación sináptica

Razones por la que existe esta barrera hematoencefálica:

- El sistema nervioso está formado de células excitables y no me interesa tener grandes

variaciones en este. Por ello tenemos la barrera hematoencefálica.
- Las neuronas se comunican entre sí mediante neurotransmisores. Si no existiese una
barrera que restringiera estos neurotransmisores como el glutamato, se alteraría la
comunicación neuronal.
- Si no existiese la barrera supondría grandes deformaciones sobre todo para la formación
y maduración del SNC.
- Permite que el ambiente y el microambiente sea lo más estable posible

84
Es un mecanismo semipermeable que dificulta la entrada de ciertos compuestos. No aisla las
neuronas, sino que controla la transición de compuestos tanto orgánicos como inorgánicos.

Esta barrera selectiva está entre la sangre y el SNC.

Está compuesta por:

- Capilares sanguíneos en el cerebro: son complejos porque entre las células endoteliales
de los capilares hay muchas uniones intercelulares que facilitan que las células estén
muy fuertemente unidas entre sí restringiendo la difusión (especialmente de
compuestos grandes como los leucocitos). Los compuestos muy grandes no pueden
atravesar esto (células…)
- Capilares celulares: tienen una doble envuelta formada por parte de los astrocitos (una
prolongación de los astrocitos) que se conoce como pies astrocitarios. Estos pies
astrocitarios aumentan más la restricción porque funciona como una doble membrana.

Los pies tienen membrana plasmática por lo que

los compuestos químicos que atraviesan muy
bien la barrera hematoencefálica son todos los
compuestos liposolubles.

Los compuestos muy hidrosolubles lo tienen más

complicado para pasar. Es una barrera
semipermeable. No es todo o nada, hay
compuestos q lo dejan pasar muy bien y otros q
dependen.

Hay compuestos hidrosolubles que sí nos interesa

captar en la sangre. Para que puedan atravesarlo
se usan sistemas o mecanismos de transporte a
través de membrana tanto en las células
endoteliales como en los propios astrocitos.

Hay estructuras directamente involucradas en la secreción hormonal (por ejemplo: las

hormonas del crecimiento). Este mecanismo se produce mediante la liberación al a sangre de
algunos factores que regulan la secreción hormonal. Si todos los capilares fueran así nuestro
cerebro no podría liberar algunas neuronas que son péptidos.

Para solucionar esto la barrera hematoencefálica no existe en todas las zonas del SNC, sino que
hay zonas que están libres de la barrera: los órganos circunventriculares (porque están
alrededor del tercer ventrículo). Al no tener barrera son más permeables. Son sobre todo
hipotálamo e hipófisis (zonas que están directamente involucradas en el sistema endocrino).

Esto es muy útil porque estas zonas están directamente involucradas en el sistema endocrino.
La neurona de hipotálamo y la hipófisis son capaces de liberar compuestos a la sangre por estas
zonas que no tienen barrera hematoencefálica.

¿PARA QUÉ SIRVE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA?

Es una estructura con permeabilidad variable dependiendo del soluto:

- Impermeable a proteínas plasmáticas, moléculas no liposolubles (iones), anticuerpos,

células.
- Muy permeables: gases, iones, agua, sustancias liposolubles, alcohol, anestésicos

85
Esto implica que, para muchas sustancias disueltas en la sangre, su paso al SNC es mucho más
difícil que a otros órganos, principalmente porque en las células endoteliales de los capilares
cerebrales hay uniones estrechas y están rodeados por los pies astrocitarios.

Compuestos que necesitan las células del sistema nervioso para su metabolismo, por ejemplo:
la glucosa y aminoácidos, pueden cruzar la barrera mediante sistemas de transporte a través
de membrana.

Está ausente en algunas áreas (órganos circumventriculares).

MICROGLÍA

Las células de la sangre, leucocitos en particular, no pueden pasar fácilmente la barrera y no

suelen hacerlo. Si tenemos un proceso infecioso dentro del SNC ¿Cómo luchamos contra el
patógeno si no pueden atravesar los leucocitos?

Esto se soluciona con la presencia de las células de microglía. Son células muy pequeñas que
desde el punto de vista del desarrollo tienen mucho que ver con las células fagocitos, células
que son capaces de fagocitar microorganismos. También pueden fagocitar (y por tanto destruir)
resto de proteínas, restos celulares, microorganismos, restos de membrana…

Las células fagocitos están hiperespecializadas en eliminar todo lo que sobre. Estas células son
muy importantes porque garantizan q no tengamos infecciones y porque su mal funcionamiento
se relaciona con que no se deshace de los restos celulares y esto se relaciona con las
enfermedades neurodegenerativas (no es la única causa de estas, pero sí está relacionado). El
mal funcionamiento o que haya menos de estas células facilita que se desarrollen estas
enfermedades.

En resumen, las células de microglía son células especializadas en el SNC que eliminan las células
dañadas e invasores extraños.

EPENDIMOCITO O CÉLULAS EPINDIMALES/ EPENDIMARIAS

Es un tipo de célula epitelial.

Nuestro sistema nervioso no es macizo, no es una masa compacta, sino que tiene espacios
dentro de la masa cerebral (también en la médula espinal) que se conocen como ventrículos.
Estas cavidades se conocen como sistema ventricular y todo esto está tapizado por las células
ependimales.

En el SNC encontramos un sistema de cavidades internas, tanto en el encéfalo como en la

médula espinal.

Si cortamos la medula espinal vemos el canal central que hay dentro de este conocido como
epéndimo. Es un tubo muy estrecho que si lo ampliamos podemos ver que está formada por
ependimocitos y este a medida que va subiendo se va ensanchando formando una cámara ancha
conocida como ventrículo IV que más tarde vuelve a estrecharse formando el acueducto de
silvio. A partir del acueducto de silvio se vuelve a ensanchar formando el ventrículo III (segundo
ensanchamiento) con recesos (prolongaciones del III ventrículo).

El III ventrículo puede ir hacia la derecha o hacia la izquierda. Hacia el I y II ventrículo (también
conocidos como ventrículos laterales) que son un sistema de cámaras tapizados por
ependimocitos.

86
Es decir, tenemos cuatro ventrículos recubiertos por ependimocitos. Estos ventrículos están
rellenos de un líquido que es un filtrado del plasma con muy pocos compuestos químicos y se
conoce como líquido cefalorraquídeo. Este líquido se encuentra en escasas cantidades en cada
uno de los sistemas nerviosos. Ocupa muy poco. Rellena los ventrículos cerebrales, los
epéndimos y el espacio subaracnoideos.

cerebelo

Foramen magno
Conducto de silvio

epéndimo

VENTRA
L

DORSAL MÉDULA ESPINAL

En resumen, las células ependimarias son células epiteliales ciliadas que rodean las cavidades
rellenas de líquido del SN, ventrículos del encéfalo y el canal central en el centro de la médula
espinal.

Forman parte de los plexos coroideos.

PARA QUÉ TENEMOS LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

El líquido cefalorraquídeo es
un sistema de amortización.
Absorbe impactos, protege
del daño.

Es una estructura formada por

células ependimarias y
capilares sanguíneos. En este
conjunto (la unión células
ependimalias y capilares
sanguíneos) es donde se
produce el líquido y esta
estructura se conoce como
plexo coroideo.

El plexo coroideo es un conjunto de vasos sanguíneos rodeados de células ependimales.

En el plexo los ependimocitos lo que hacen es filtrar la sangre.

87
 En rojo se ven donde se produce el líquido
cefalorraquídeo (plexo)

Se produce dentro de los ventrículos para

garantizar q se llenen.

CÓMO SALE EL LÍQUIDO DEL VENTRÍCULO A LA SUPERFICIE

El objetivo es llegar al espacio subaracnoideo. En rojo aparecen los plexos.

El líquido fluye por el acueducto de silvio hacia el cuarto ventrículo donde encontramos foramen
que permiten que salgan hacia el espacio subaracneideo.

Si no existiesen estos mecanismos de salida (estos forámenes) el líquido se iría acumulando.

Hay tres forámenes que conectan el interior del sistema ventricular con el espacio
subaracneideo (lo que está marcado en azul oscuro)

Tenemos el encéfalo protegido por fuera, pero si no tuviéramos un mecanismo de drenaje desde
el espacio subaracneo hacia el sistema venoso los ventrículos seguirían produciéndolo y se
atascaría. El exceso de líquido va a través de las granulación aracnoidea (son prolongaciones del
espacio aracnoideo hacia los senos venosos) hacia los senos venos desde el espacio
subaracnoideo.

Para drenarlo están las granulas aracnoideas.

88
 ¿Por qué se mueve el líquido?

Es un líquido que circula a muy baja

presión y lo que facilita el movimiento
es la propia presión que viene de la
sangre y las propias células
ependimales con sus filios.

Si se empieza a acumular el líquido por

algún problema en lo mencionado se
produce lo que se conoce como
hidroencefalia.

PROTECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO: MENINGES

En la masa externa podemos encontrar duramadre en el cráneo y en la medula espinal. En el

cráneo tiene dos capas: la periostia y la meninges que se separan sobre todo en los senos
venosos. La duramadre esta pegada al cráneo.

En la médula entre la duramadre y el hueso está el espacio

epidurial que suele tener grasa. Es un espacio entre la
duramadre y las vértebras localizado en los niveles lumbares.

La aracnoides es más flexible, tiene muchas fibras elásticas. Es

decir, está vascularizada por excelencia (tiene muchos vasos)

La piamadre esta pegada literalmente al cerebro o encéfalo o

medula espinal. Es una capa de colágeno muy fina y
prácticamente inseparable del espacio subaracnoideo.

89
METABOLISMO NEURONAL

A diferencia de otros tejidos las neuronas lo único que pueden usar como combustible es la
glucosa. No es un tejido que pueda acumular reservas energéticas.

Las neuronas se encuentran un transportador de glucosa tipo 1 que es independiente de

insulina. Al no estar regulado por insulina no estamos sujetos a las variaciones plasmáticas de
insulina.

El metabolismo neuronal se puede considerar como oxidativo, con la glucosa como sustrato
principal. En las células de glia se puede almacenar pequeñas cantidades de glucógeno. El
transporte de glucosa es independiente de insulina (GLUTI), por lo que, si hay hiperinsulinemia,
otros tejidos captarán más glucosa que el sistema nervioso.

Es un tejido muy intolerable a la hipoxia. En cuanto falla el aporte sanguíneo en cuestión de 1

o 2 min hay daño neuronal porque sin oxígeno no puedo producir energía y sin energía no tengo
ATP y por tanto las neuronas no pueden mantener el gradiente. Si falla enseguida se empiezan
a despolarizar todas las neuronas y se crea un feeedback positivo q hace q se empiece a extender
el daño cerebral.

Tiene una muy baja tolerancia a la hipoxia. La tasa metabólica basal del sistema nervioso es muy
elevada comparada con otros tejidos.

REGENERACIÓN NEURONAL

Es un tejido donde es muy difícil q haya regeneración neuronal y si lo hay es más fácil en los
niños.

Hay zonas en el cerebro donde existe la capacidad de renovar neuronas incluso en el adulto.
En algunas zonas hay capacidad de regeneración neuronal.

90
 TEMA 12. SISTEMAS SENSORIALES

ORGANIZACIÓN DE LOS SISTEMAS SENSORIALES

En cualquier sistema sensorial siempre tenemos 3 niveles

- Receptor más o menos especializado que puede ser una célula, un conjunto de células…
Hay receptores muy sencillos y receptores muy complejos. El receptor es una estructura
periférica encargada de recibir el estímulo y codificarlo en un patrón de frecuencia. Está
siempre presente.
- Centro de integración (puedo tener más de uno). Donde tenemos un nivel de
procesamiento, aunque sea muy superficial
- Centros superiores que están repartidos entre tálamo y sobre todo corteza cerebral. Es
donde somos capaces de percibir, integrar la información y darle un contexto. Es donde
somos consciente.

Por esto encontramos normalmente 3 neuronas:

1. Neurona receptora: es la sensitiva y se suele llamar neurona sensitiva primaria

2. Neurona sensitiva secundaria: lleva la información transmitida por el receptor hacia el
tálamo (es la principal estación de relevo)
3. Neuronas talamocorticales: van desde el tálamo hacia una zona concreta de la corteza
(visual, auditiva…)

Para percibir o monotorizar un estímulo que ocurre en nuestro cuerpo o en el interior tenemos
una serie de estímulos que constan de estas tres neuronas.

El nivel más sencillo de percepción es el receptor (primer nivel). Es el que detecta que hay un
cambio en la primera variable

RECEPTORES SENSORIALES

Los receptores sensoriales son estructuras especializadas para responder a un estímulo. Cuando
se activa un receptor sensorial, salvo excepciones, se genera un potencial de receptor
despolarizante que facilita la generación de potenciales de acción que se transmiten mediante
la aferencia correspondiente al SNC.

91
Todos los receptores tienen umbral: estímulo mínimo requerido para activar un receptor. La
interpretación consciente de ese estímulo ocurre en el cerebro.

El receptor, sea del tipo que sea, son específicos a un estímulo. El receptor lo que hace en el
primer paso en convertir el estímulo para que el sistema nervioso pueda entenderlo: lo
convierte en potenciales de acción. Su trabajo en interconvertir o codificar el estímulo en un
patrón de frecuencia de potenciales de acción.

TIPOS DE RECEPTORES (solo leerlo)

92
Los propioceptores nos permiten ser conscientes de la existencia de nuestro cuerpo. De donde
esta cada parte de nuestro cuerpo. Se sitúan sobre todo en el sistema locomotor, pero también
en el oído.

Hay receptores que conocemos como sentidos especiales. Los receptores no solo están
compuestos por neuronas, sino que hay una célula especializada (que no tiene por qué ser
neurona) y luego una neurona.

TRANSDUCCIÓN SENSORIAL

La transducción sensorial es el proceso de interconversión del estímulo en potenciales

eléctricos.

En el proceso de transducción sensorial siempre voy a interconvertir el estímulo en potenciales

eléctricos que van a ser potenciales de acción.

El receptor va a traducir o transducir la energía del estímulo en una señal eléctrica para poder
llevarlo a la médula espinal.

En los receptores sensoriales también hay umbrales. Por ejemplo: el dolor (si pincho con poca
energía, si no llego al umbral, no siento dolor).

Solo los estímulos que producen una despolarización suficiente (superior al umbral) son
capaces de generar señales en forma de potenciales de acción.

COMO NUESTRO SNC PUEDE DISCRIMINAR

Si en todos los sistemas sensoriales siempre el receptor codifica la información como potenciales
de acción, ¿Cómo nuestro sistema nervioso puede discriminar:

- La modalidad sensorial
- Donde está ocurriendo (localización del estímulo)
- La intensidad
- El contraste o la agudeza de discriminación
- Su duración

DISCRIMINACIÓN SENSORIAL: MODALIDAD

En un estímulo hay una vía neuroanatómica definida para discriminar la modalidad. La

información del tacto no va al mismo sitio que la del ojo. Esto se conoce como principio de la
línea marcada. Hay especificidad en el sensor y la vía neuroanatómica está definida.

DISCRIMINACIÓN SENSORIAL: LOCALIZACIÓN

Aunque sea el mismo tipo de información hay una alta organización o somatotopíca. Por
ejemplo: si activamos receptores sensoriales en el dedo del pie esta información va a una zona
concreta distinta que si activo en el dedo de la mano. Hay una alta regionalización. Aunque vaya

93
a una misma zona de la corteza, dependiendo de donde venga el estímulo (de que parte del
cuerpo) la información va a un sitio u otro.

Las regiones sensitivas del cerebro están altamente organizadas en relación a la información
aferente. Por ejemplo: en la sensibilidad somática cada zona del cuerpo está representada en
un área concreta de la corteza somatosensorial. Además, los receptores se organizan en campos
receptores (áreas dominadas por un receptor).

Los campos receptores facilitan la discriminación y la agudeza, que yo sepa si dos estímulos
están muy juntos o no. Cuanto mayor sea el tamaño del campo receptor peor es la
discriminación. Campos muy pequeños me permiten discriminar muy bien.

DISCRIMINACIÓN SENSORIAL: AGUDEZA

La agudeza del tamaño del campo receptor y de los fenómenos de inhibición lateral

A mayor número de campos, mayor número de receptores y mayor discriminación o campos

receptores pequeños.

DISCRIMINACIÓN SENSORIAL: INTENSIDAD

La codificación de la intensidad del estímulo es codificada en frecuencias. Cuanta más intensidad

hay más descargas de intensidad.

Estamos constantemente recibiendo información a nuestro SNC. En los órganos de los sentidos
hay un estado basal, estoy transmitiendo información de donde está la cabeza por ejemplo y
cuando hay un cambio varío la frecuencia

No es que el receptor no haga algo y de repente si, sino que son variaciones en el patrón de
disparo.

La intensidad del estímulo depende del número de

receptores activados y de la frecuencia de
potenciales de acción.

Las neuronas sensoriales que producen potenciales

de acción en reposo pueden detectar estímulos
despolarizantes (que aumentan la frecuencia) e
hiperpolarizantes (disminuyen la frecuencia).

94
DISCRIMINACIÓN SENSORIAL: DURACIÓN

Depende del tiempo que está el receptor generando potenciales de acción. Si un estímulo dura
más, se generan más potenciales de acción.

Este patrón no es universal. Dependiendo del tipo de receptor encontramos algunos que sí
actúan así (todo lo que dure el estímulo generan potenciales de acción) pero encontramos
algunos receptores que presentan desensibilización o adaptación lenta (dejan de responder a
un estímulo).

Estímulos de la misma duración no siempre originan patrones de frecuencia similares en un

mismo receptor. Muchos receptores se desensibilizan (o adaptan). Algunos dejan de responder
o responden solo al final.

Algunos receptores informan todo

el tiempo que dure el estímulo
doloroso transmiten el potencial de
acción, no se desensibilizan,
transmiten la información
permanentemente. Estos son los
receptores tónicos. Son ejemplos:

- Propioceptores
- Nociceptores
- Aparato vestibular (mácula)
- Barorreceptores arteriales
- Quimiorreceptores cuerpos
carotídeo y aórtico

Encontramos también receptores

fásicos que son aquellos que dejan
de responder, que rápidamente se
adaptan al estímulo. Son muy sensibles a los cambios. Algunos ejemplos son:

- Conductos semicirculares
- Receptores articulares

INTEGRACIÓN SENSORIAL

Que seamos capaces de detectar cambios en el medio interno y externo es algo vital.

La percepción tiene una elevada carga subjetiva, pero es fundamental para el organismo y la
personalidad. A las sensaciones se les atribuye una fuerte carga emocional.

La introspección es la percepción del estado interno de nuestro organismo. Esta información no

es consciente porque llega a una parte de nuestra corteza menos desarrollada: la corteza de la
ínsula.

La introspección sensorial es un tipo de receptor sensorial.

La sensación es la localización y detección de cambios en el medio externo (impresión

consciente de la activación de los sistemas sensoriales).

La percepción es la interpretación de estos cambios (interpretación subjetiva de una sensación).

95
 TEMA 13. SISTEMA SOMATOSENSORIAL

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA SOMATOSENSORIAL

En los sistemas sensoriales tenemos siempre la misma estructura: un receptor que recoge la
información y la lleva a las astas dorsales de la médula espinal donde hace el relevo de la
información a la espina dorsal o al encéfalo, pero pasando siempre por el tálamo primero.
Después del llegar al tálamo tenemos una tercera neurona que transmite la información del
tálamo a la corteza somatosensorial.

La información sensorial entra siempre por la parte dorsal de la médula espinal y dependiendo
del tipo de la modalidad sensorial puedo hacer el primer relevo sináptico en la propia médula
espinal o en el tronco del encéfalo.

En esta primera sinapsis se lleva la información al tálamo. El tálamo es una estructura cerebral
del diencéfalo que recibe toda la información aferente y la proyecta hacia la corteza cerebral, a
la corteza somatosensorial. Para ello necesita una tercera neurona.

RECEPTORES EN LA PIEL

Nuestra piel tiene una estructura formada por láminas o capas:

- Epidermis: estructura externa que está fuertemente queratinizada

- Dermis: es inferior a la epidermis y es más gruesa

Encontramos varios tipos de receptores que responden sobre todo a la presión, al dolor, a
estímulos táctiles y a la temperatura.

Podemos encontrarlas en diferentes capas, pero si nos centramos en los receptores que
monitorizan la información mecánica (receptores táctiles), dependiendo de donde se localicen
son más capaces de discriminar dos puntos más cercanos. Por esto hablamos de tacto fino y de
tacto grueso. Esto es consecuencia entre otras razones de en qué capa de la piel se localiza el
receptor.

Los receptores que discriminan mejor la información táctil están en capas más exteriores.

96
En las capas más profundas, sobre todo en la dermis (capa más profunda) encontramos dos
grandes tipos de receptores táctiles que son los corpúsculos de Pacini y de Ruffini. Estos son los
encargados de transmitir la información táctil más grosera o menos táctil.

Además, hay termorreceptores que son terminales nerviosas libres que específicamente
monitorizan estímulos dolorosos y tanto el frio como el calor.

RECEPTORES EN LA PIEL: TACTO

Los corpúsculos de Merckel y de Meissner son los

receptores del tacto fino o tacto discriminativo.

Los campos de los receptores táctiles son especialmente

pequeños en zonas donde se requieren una
discriminación táctil fina (punta de los dedos, lengua).

Hay variabilidad entre individuos, pero todos nosotros

somos capaces de discriminar mejor en la superficie
debido al tamaño del campo receptor.

RECEPTORES EN LA PIEL: TEMPERATURA

En cuanto a la temperatura los

termorreceptores son terminaciones
nerviosas libres. Tenemos tanto
termorreceptores para el frio como para
el calor.

En la termorrecepción no es cierto que el

frio detecte solo frio y el calor solo calor.
El rango de temperatura en la que un
receptor de frio responde va desde 10
grados hasta casi 40. El grafico
representa el número de potenciales de
accione por segundo, de la frecuencia.

97
Los receptores de frío se activan a temperaturas entre 10 y 40ºC

Los receptores del calor descargan temperaturas superiores a 30º (a 45ºC descargan los
nociceptores térmicos).

En las temperaturas por encima y por debajo encontramos receptores que informan del dolor.

Podemos observar que el rango de temperaturas solapa. Esto permite que haya una
monitorización continua de la temperatura.

La información térmica se integra en el hipotálamo.

Hay termoreceptores tanto en la parte interna como externa de la piel.

LOS PROPIOCEPTORES

Los propioceptores y por tanto la propiocepción es la percepción del propio cuerpo, de donde
está nuestra musculatura. Gracias a ella podemos saber a tiempo real donde esta nuestra
cabeza, nuestro abdomen…

Gracias a estos receptores podemos tener información tridimensional, de donde estamos, como
nos movemos y donde están las partes de nuestro cuerpo.

Si yo anestesio una parte del cuerpo yo no tengo control de esta parte.

Es la percepción de uno mismo.

La propiocepción es la percepción que tenemos de nuestro cuerpo en reposo o en movimiento.

Esta percepción del cuerpo nace de la excitación de receptores localizados en la piel, cápsulas
articulares, tejido conectivo que recubre músculos y huesos, tendones musculares, laberinto, y
del análisis de los impulsos nerviosos sensitivos por los centros nerviosos superiores.

Podemos encontrar muchos tipos de propioceptores, pero los dos más relevantes en el
movimiento muscular son:

98
 1. Husos musculares
2. Órganos tendinosos de Golgi

LOS HUSOS MUSCULARES: REFLEJO MEOTÁTICO

La mayoría de la masa del musculo son células musculares, pero hay una parte muy pequeña
formada por estructuras sensoriales que no generan fuerza y que histológicamente se parecen
a las células musculares. Esto son los husos musculares.

Son más pequeñas que las células y están orientados paralelos a las células y al músculo

Son importante sobre todo para detectar cambios en el músculo o para detectar el alargamiento
de este. Se activan o disparan ante los cambios o variaciones de longitud.

El cerebro se entera de que se está estirando el músculo porque de los husos salen fibras
nerviosas que llegan a la médula.

Las fibras musculares sensitivas que salen del huso pueden ser de tipo I o de tipo II, en cualquier
caso son muy rápidas.
Fibras musculares sensitivas
Motoneurona
alfa
Órganos
tendinosos
de Golgi
Variación longitud Alargamiento
músculo

Saber que un musculo se está estirando nos permite impedir estirarlo más de la cuenta y sufrir
un daño y porque hay una longitud entre la longitud del músculo y la fuerza que se produce.

La motorización de la longitud es muy importante porque me ayuda a controlar la fuerza.

Estas fibras constantemente están disparando. Incluso aunque no hay cambio, aunque este
tenga la misma longitud, generan potenciales de acción, le están diciendo a la corteza que mi
músculo está ahí.

Si se rompen estas fibras se bloquea la sensibilidad.

Estas fibras directamente hacen sinapsis con las motoneuronas alfa que inhervan el músculo de
donde proviene la información sensitiva. La información de estos receptores facilita la
excitabilidad de las motoneuronas alfa. Estas motoneuronas son colinérgicas y conectan con el
músculo directamente.

Esta información no se queda en la medula espinal, sino que sube a la corteza somatosensorial.
Somos conscientes del movimiento incluso de aquellos involuntarios como son los reflejos. No
los hacemos a voluntad, pero sí tenemos la información de que lo hacemos.

Cuando se estiren los músculos el receptor dispara más potenciales de acción con la intención
de que la motoneurona alfa facilite la contracción del músculo. El estímulo es el alargamiento y
lo que hace es regular la longitud del músculo. Se trata de un feedback negativo.

Cuando se alarga el músculo, las fibras excitan las motoneuronas alfa de este mismo músculo
para que se contraiga y por tanto corrija la longitud.

99
ÓRGANOS TENDINOSOS DE GOLGI: REFLEJO MEOTÁTICO INVERSO

Se localizan en los tendones. Son terminaciones libres que se localizan en los tendones.

El órgano de Golgi es un receptor que se activa son el estiramiento del tendón.

Anatómicamente están en un sitio privilegiado para detectar la fuerza. En el tendón no me

entero de la longitud del músculo, pero sí de la fuerza porque esta se transmite a través de los
tendones a los huesos. Por esto estas estructuras somatosensoriales detectan muy bien los
cambios en la fuerza.

Las fibras que vienen de los órganos tendinosos de Golgi son fibras de tipo Ib (1b). Son fibras
que van también a la medula espinal donde se inhiben las motoneuronas alfas a través de
interneuronas inhibitorias conocidas como interneuronas de tipo Ib (1b).

Tengo una fibra de tipo 1b que es excitatoria pero una motoneurona que es inhibitoria de
manera que cuando se activa el órgano de Golgi se inhibe la motoneurona.

Se activan cuando hay niveles de fuerza muy alto. Aunque no haya contracción estás fibras están
disparando para que cuando aumente la fuerza, y sobre todo si aumenta mucho, estas fibras
disparan mucho más inhibiendo así a las motoneuronas haciendo que se relaje el músculo.

VIAS SOMATOSENSORIALES

Toda la información somatosensorial tiene un alto grado de organización o somatotopía. Sobre

todo, en el tacto.

Los receptores recogen información de una franja concreta que tiene su correlato en la médula
espinal conocido como dermatoma.

100
Hay un alto grado de correlación entre nuestra anatomía externa y la organización del SN.

Un dermatoma es el área de la superficie corporal inervado por la rama cutánea de un nervio

espinal o del nervio trigémino.

Podemos encontrar dos tractos (conjunto de axones de la sustancia blanca): el haz de gracilis y
fascícula haz cuneiforme.

Podemos encontrar tractos entre las astras grises dorsales, pero también en la parte lateral de
la sustancia blanca también hay tractos (conjunto de axones de la sustancia blanca)
ascendentes.

101
Tenemos dos fascículos gracilis y dos cuneiformes (tenemos un alto grado de simetría bilateral).
Estos dos tractos son importantes porque toda la información de los receptores del tacto fino
(M&M) y de la propiocepción va a subir hacia la corteza cerebral por estos tractos.

VÍA DORSAL-LEMNISCO MEDIAL

Tenemos un receptor sensorial y una neurona que siempre entra por la parte dorsal al ganglio.
Esta neurona subirá por uno de estos dos tractos para llegar a la corteza.

Toda la información sensitiva del tacto izquierdo de momento sigue todavía en el lado izquierdo
y la del derecho en el derecho.

Cuando el axón sube por los tractos hace una primera sinapsis en el tronco del encéfalo.

Tras hacer la primera sinapsis va al bulbo raquídeo (parte más caudal del encéfalo) donde se
encuentran los núcleos conocidos como núcleos de la columna dorsal. En estos núcleos de la

102
columna dorsal la información va a decusar, va a cambiar de lado de manera que la información
captada en el lado derecho del cuerpo pasa a la parte izquierda y viceversa.

Este cruce se produce por la segunda neurona y forma una especie de cintillas donde se
encuentran todos los axones. A esto se conoce como menisco.

A continuación, la información va por el lado contralateral y sube al tálamo donde encuentro la

tercera neurona que llevará la información a la corteza somatosensorial.

Toda la información que viene del lado derecho se hace consciente o la percibo en el lado
izquierdo de la corteza.

VÍA ESPINOTALÁMICA O ANTEROLATERAL

Otras modalidades sensoriales como el dolor, la temperatura o el tacto grueso va por estas
rutas distintas.

La información empieza en una neurona primaria en la periferia y entra por las actas dorsales
de la médula espinal hasta la sustancia blanca. En vez de entrar directamente en la columna
dorsal decusa (cambia la información de lado) en la propia médula espinal (hay una primera
sinapsis).

El cruce de la información ocurre en la médula espinal. Es decir, en la médula espinal ya

encuentro la sinapsis con la segunda neurona donde se decusa la información y sube por la parte
lateral de la médula espinal hasta llegar a la segunda área (el tálamo) donde hace una segunda
sinapsis relevando la información hacia la corteza somatosensorial.

Estas dos vías están separadas y recogen toda la información somatosensorial de todo el cuerpo
menos de la cabeza.

103
VÍAS SOMATOSENSORIALES: TRIGEMINALES

La información somatosensorial de la cara y parte de la cabeza va por el V par craneal conocido

como trigémino.

Los pares craneales son nervios que salen del encéfalo.

Recogen toda la información somatosensorial de la cara en tres ramas:

- Rama oftálmica
- Rama maxilar
- Rama mandibular

Además, encontramos en cada lado de la cara un ganglio de trigémino donde concluyen las tres
ramas.

Toda la información sensitiva de la cara y la cabeza va por esta vía hasta el tronco del encéfalo
y posteriormente al tálamo.

SOMATOTOPÍA

Hay un alto grado de homología entre qué receptores tengo, la densidad de

estos y la representación cortical. Es decir, hay un alto grado de somatotopía.

La representación somatosensorial varía dependiendo de la zona del cuerpo en

la que estemos.

¿PARA QUÉ UTILIZAMOS LA INFORMACIÓN SOMATOSENSORIAL?

- Es esencial para el control de la actividad eferente

- Para la elaboración del movimiento voluntario

104
 - Su procesamiento por la información reticular en el tallo encefálico es crítico para
regular la consciencia y la alerta
- El procesamiento central resulta en nuestra percepción del mundo (para percibir el
mundo que nos rodea)
- La información sensorial influencia en las emociones
- La información seleccionada puede almacenarse para el futuro: memoria

NOCICEPCIÓN

La nocicepción es la submodalidad de sensación somática que nos avisa de una lesión.

Los nociceptores son terminaciones libres en epidermis, dermis y órganos internos.

Tenemos receptores que diferencian diferentes estímulos, no hay un único receptor del dolor.
Encontramos los siguientes nociceptores:

- Termorreceptores (>45º y <5ºC)

- Mecanorreceptores (daño mecánico: corte, pinchazo…)
- Polimodales (sustancias químicas de tejido dañado→responden a varios estímulos)

Un estímulo no doloroso de gran intensidad se puede volver doloroso cuando no lo es

aumentando su intensidad. Todos los receptores si se sobre estimulan pueden transmitir
sensaciones dolorosas.

Los nociceptores no se desensibilizan. Si tengo un estímulo doloroso durante mucho tiempo no

voy a dejar de transmitir esta información al SN.

No hay fenómenos de desensibilización, pero puede haber fenómenos de sensibilización o

hiperalgesia: fenómeno por el que un estímulo genera una respuesta fisiológica mayor de lo
habitual.

La información nociceptiva no va solo por un tipo de axones desde el punto de vista de la

conducción eléctrica, sino que, encontramos dos tipos de fibras nociceptivas (axones) en base a
cuan rápido o lento transmiten la información:

- Fibras de tipo a delta: mielínica, son + rápidas

- Fibras tipo c: amielínicas, son + lentas

105
SENSIBILIZACIÓN O HIPERALGESIA

La lesión de un nervio produce un dolor neuropático.

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA/ HIPERALGESIA PRIMARIA

La sensibilización periférica ocurre porque no solo estoy activando con la lesión los
nociceptores, sino que estoy activando los mastocitos que son células que se encuentran en
tejidos conjuntivos y tienen gránulos que liberan grandes cantidades de histamina.

En la sensibilización periférica estas células son activadas por los nociceptores. Los nociceptores
al activarse liberan la sustancia p (p de pain) que activan los mastocitos. Esta sustancia p facilita
la activación o liberación de los gránulos.

Estos dos compuestos van a producir que los vasos sanguíneos cercanos a la lesión se dilaten
teniendo así un mayor calibre y permitiendo la salida de líquido al espacio extracelular. En parte
es por este pequeño derrame por lo que se hincha la parte dañada.

Algunos de factores de inflamación lo que hacen es despolarizar nociceptores que no han sido
estimulados de manera que en la zona cercana a la lesión tengo lesión, aunque no haya ningún
daño en ella.

La sensibilización periférica se produce por la acción conjunta de los nociceptores y los

mastocitos (células cebadas).

Los nociceptores, liberando sustancia P favorecen la desgranulación de los mastocitos que

liberan factores de inflamación como la serotonina e histamina.

Los nociceptores liberando CGRP (Calcitonin-Gene related Peptide), favorecen que en el

endotelio se liberen factores como el NO, bradkininas y el péptido intestinal vasoactivo (VIP).

La acción de estos factores locales favorece la aparición del edema en la lesión, así como la
despolarización del nociceptor.

SENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA/HIPERALGESIA SECUNDARIA

La sensibilización central es prácticamente lo mismo: tengo una zona no lesionada donde siento
dolor. Estos mecanismos se deben a nivel de circuito medular, hay una alteración de estos
circuidos encargados de la transmisión del dolor. Esto ocurre en algunas enfermedades.

106
MECANISMO O TEORÍA DE LA COMPUERTA

El circuito mencionado no es tan lineal porque en la medula espinal hay una gran intensidad de
interneuronas inhibitorias que filtran la información que no es dolorosa permitiendo que no
actuemos como si fuese un estímulo doloroso ante aquellos que no lo son.

Estas interneuronas lo que hacen es inhibir y disminuir la actividad eléctrica de la neurona

sensitiva secundaria de manera que cuando no tengo un estímulo doloroso se inhibe. Solo
cuando el dolor es realmente relevante es cuando pasa la información a la corteza.

Para que la información llegue a la corteza tengo que activar la neurona sensitiva secundaria e
inhibir a la interneurona inhibitoria.

107
En estos circuitos hay un alto grado de convergencia. No solo la información nociceptiva llega a
estas neuronas, sino que también otras modalidades de información sensorial convergen en
este circuito.

Si yo tengo dos estímulos (uno doloroso y otro no doloroso) en el mismo segmento medular, si
el estímulo no doloroso es mucho más potente que el estímulo doloroso puedo modular la
transmisión del dolor. Si activo en la misma zona un receptor táctil activo la interneurona
minimizando la sensación dolorosa.

VÍAS NOCICEPTIVAS ASCENDENTES

Las vías mencionadas antes pertenecen al tracto espinotalámico.

Más antiguos son los tractos que forman el tracto paleoespinotalámico. Este está formado por
dos tractos:

- Tracto neoespinotalámico: localización precisa del dolor (rápido), se obtiene una

información rápida sin centrarse mucho en ella.
- Tracto paleoespinotalámico: localización difusa (lento). Divergencia de la información,
por esto el dolor afecta a las emociones.

108
VÍAS NOCICEPTIVAS DESCENDIENTES

Hay mecanismos de modulación endógena del dolor que permiten inhibir la información
dolorosa durante un tiempo.

Alrededor del acueducto de silvio hay una masa de sustancia gris donde encontramos neuronas
capaces de liberar en la médula espinal un tipo de compuestos que son analgésicos conocidos
como endorfinas (proteínas, péptidos).

109
 TEMA 14.1. SISTEMA VISUAL

SENTIDOS ESPECIALES

La estesiología es el estudio de los sentidos (vista, oído, equilibrio, olfato y gusto). En la especie
humana existe un alto grado de cefalización de estos sentidos (la mayoría de ellos están en la
cabeza).

Ojo: órgano sensorial de la visión

Fotorreceptores: situados en la retina, transforman la energía luminosa en impulsos nerviosos

que el cerebro interpreta como imágenes. Gracias a ellos podemos codificar la información
lumínica.

Espectro luz visible: 400-700 nm (es lo que nosotros somos capaces de ver gracias a los
termorreceptores)

Está casi en su totalidad protegido por la cavidad ósea de las órbitas oculares.

El globo ocular es casi esférico y su pared consta de tres capas: esclerótica (fibrosa), coroides
(vascular) y retina (sensorial)

La cavidad interna está rellena de humores: vítreo y acuoso

Los fotorreceptores son capaces de excitarse para modificar su estructura y poder así ver.

El glóbulo ocular está compuesto por tres capas de tejido concéntricas entre sí:

- Esclerótica: es la capa más externa, la que tiene más colágeno y la más fibrosa. A ella se
unen los músculos extrapolares.
- Coroides: es la capa intermedia y es la más vascularizada (tiene más vasos sanguíneos)
- Retina: es la capa interna y donde están los fotorreceptores

110
ESCLERÓTICA

En su parte exterior encontramos la córnea que es por donde va a entrar la luz. En ella no hay
prácticamente células.

COROIDES

En la parte anterior de la coroides encontramos la lente o cristalino. Este tiene forma esférica y
puede deformarse porque está suspendido por ligamentos suspensores.

En la parte interior del cristalino tenemos un músculo circular que puede abrirse y cerrarse: el
iris y el diámetro que queda más o menos abierto es la pupila. Gracias a esta parte puedo regular
la cantidad de luz que entra.

RETINA

Es la capa que puede codificar la información lumínica ya que es donde están los
fotorreceptores: las células especializadas en detectar la información lumínica.

De todas las zonas de la retina salen axones que confluyen en un punto del ojo en la parte
posterior que se conoce como punto ciego donde no hay fotorreceptores. De ahí sale el nervio
óptico que envía información lumínica hacia la corteza cerebral.

MUSCULATURA EXTRAOCULAR

La musculatura extraocular son 6 pares de músculos voluntarios (esqueléticos y estriados) que

permiten al ojo moverse en la dirección deseada para seguir los objetos.

Los 6 pares de músculo son:

Oblicuo superior Recto superior

Recto
Recto lateral
medial

nariz Oblicuo inferior

Recto inferior

El oblicuo superior pasa por un anillo de colágeno conocido como troclear.

Estos seis músculos son controlados por tres pares craneales: III, IV y VI.

El III par craneal es el motor ocular común/ oculomotor y como tal inerva muchos nervios: el
recto superior, el recto inferior, el recto medio y el oblicuo inferior.

El VI par craneal es el nervio abductor o motor ocular externo e inerva el recto lateral.

El par craneal IV es el nervio patético troclear e invagina al oblicuo superior que para por la
tróclea.

MUSCULATURA INTRÍNSECA (III PAR CRANEAL)

Además de la musculatura estriada encontramos una musculatura intrínseca especialmente en

el tercer par craneal. Es una musculatura lisa localizada dentro del globo ocular. Son el iris (que

111
regula el tamaño pupilar) y los músculos ciliares (que controlan la posición y curvatura del
cristalino).

IRIS

Para regular la cantidad de luz tenemos dos capas o anillos: una circular (parasimpático) y otra
longitudinal o radial (simpático).

El iris son dos capas de músculo liso donde las células se sitúan en simetría circular.

El parasimpático facilita la miosis: que se cierre o contraiga la pupila. Para contraerse libera
nicotina que excita estas células provocando la excitación. Está asociado a situaciones de baja
energía y descanso por lo que no necesitamos tener tanta luz.

El simpático está relacionado con la midriasis o dilatación de la pupila. La adrenalina, cuando

estamos alerta se abre la pupila.

MÚSCULO CILIAR

El cristalino está suspendido por los ligamentos

suspensorios (cuerdas de colágeno) y estos
ligamentos están anclados a un músculo que
forma un diafragma. Este músculo se conoce
como músculo ciliar.

Si se activa el simpático se aplana el cristalino

facilitando que veamos muy bien de lejos ya que
abrimos la pupila y estiramos el cristalino. Por

112
otro lado, si activo el parasimpático se favorece la visión de cerca porque se reduce el tamaño
de la pupila haciendo que los ligamentos queden más sueltos y el cristalino se abombe.

¿CÓMO PODEMOS VER DE LEJOS Y DE CERCA CON UNA SOLA LENTE?

Poder cambiar la curvatura del cristalino nos permite poder ver de lejos y de cerca con una sola
lente.

En el ojo, la luz debe atravesar varias estructuras antes de llegar a la retina.

El índice de refracción depende de:

- Densidad comparativa de los medios

- Curvatura de la superficie de separación de los medios

La curvatura del cristalino determina la convergencia, si se modifica la curvatura del cristalino

podemos cambiar el índice de refracción.

VISIÓN LEJANA

La luz procedente de los objetos que se encuentran a una distancia

de 6m o más incide paralelamente en el ojo. El cristalino se aplana y
el punto focal se sitúa exactamente en la retina.

El ojo está diseñado para que los objetos lejanos se enfoquen en la

retina sin acomodación.

La opacidad del cristalino supone cataratas y la curvatura asimétrica

o irregular de la córnea supone el astigmatismo.

VISIÓN CERCANA

Cuando un objeto se aproxima los rayos no llegan paralelos si el cristalino no cambia su grado
de curvatura. La imagen del objeto no se forma en la retina.

113
La visión de objetos cercanos requiere:

- Acomodación: cambio en la forma del cristalino por el músculo ciliar para incrementar
el poder refractario.
- Constricción: el reflejo pupilar contrae la pupila para prevenir que los rayos de luz
divergentes entren en el ojo.
- Convergencia: rotación medial de los globos oculares hacia el objeto

ESTRUCTURA DE LA RETINA

En la retina encontramos los fotorreceptores que no son neuronas (aunque sí pueden liberar
neurotransmisores), sino que son células muy especializadas en la recepción de la radiación
lumínica.

Encontramos 2 tipos de fotorreceptores:

En ambos tipos si se puede percibir la luz es porque hay unos pigmentos o proteínas q tienen
grupos prostéticos (proteínas con estructura no proteica en su interior) con dobles enlaces.

Estos grupos prostéticos deriven de la proteína A que es un compuesto tiene dobles enlaces.

Estos pigmentos pueden estar en dos conformaciones: cis o trans

FOTORRECEPTORES EN LA RETINA: LOCALIZACIÓN

La retina tiene dos zonas:

- Fóvea: mayor concentración

de conos, menor sensibilidad
y mayor nitidez. El resto de
células están desplazadas y la
luz incide directamente en
los conos.
- Periferia: mayor cantidad de
bastones, más sensible pero
menos nítida.

114
En los fotorreceptores es donde somos capaces de convertir la energía eléctrica en energía
lumínica.

En la retina no encontramos una distribución homogénea de conos y bastones. En la fóvea es

donde encontramos una mayor concentración de conos y por tanto permite percibir muy bien
los colores.

En los bastones la información converge en un punto de la retina. Por esto se dice que en los
bastones se forma una imagen menos nítida.

FOTOTRANSDUCCIÓN

La energía lumínica se convierte en potenciales de acción para que el SN pueda captarla.

Tanto los conos como los bastones

tienen potencial de membrana y en
oscuridad, cuando no hay luz o no incide
la luz, la célula está despolarizada.

Están muy despolarizdas porque en la

oscuridad hay una corriente de sodio
tónica y unos canales de sodio en la
membrana plasmática que están
abiertos en la oscuridad.

Aunque no sean neuronas tienen vesículas sinápticas que les permiten liberar
neurotransmisores.

Si está despolarizado tenemos una alta liberación de neurotransmisores en la oscuridad. Cuando

llega la luz se va a repolarizar la célula y vamos a encontrar una célula en reposo.

En la oscuridad tenemos una corriente de sodio y una

alta tasa de vibración en el neurotransmisor. En cuanto
incide la luz se repolariza la célula y se libera el
neurotransmisor.

Hay una corriente de sodio cónica. Este sodio que entra

en la oscuridad lo hace a través de canales pasivos y de
canales dependientes de ligando.

Si en la oscuridad está tan despolarizada la célula es

porque está entrando sodio por ambos canales.

El ligando es intracelular. En la oscuridad tenemos el ligando para el canal de sodio, pero este
está dentro de la célula. Su ligando es interno.

Tenemos unas proteínas que tienen un pigmento cuyo grupo prostético puede estar en dos
conformaciones: cis o trans. Para cambiar la conformación se hace uso de los fotones. El que
pase de cis a trans depende de la energía que tienen los fotones. La incidencia de luz lo que hace
es cambiar la conformación del grupo prostético, cambia su isomería geométrica (cis→trans).

115
Este cambio afecta a la estructura del pigmento y a la proteína transducida (una proteína g, pero
no se activa por un ligando sino por un pigmento).

La proteína g activa a una fosfodiesterasa que tiene como sustrato GMP cíclico que es el ligando
de los canales de sodio que están abiertos en la oscuridad. Es por esto que cuando incide la luz
baja la concentración de GMP cíclico y por tanto estos canales se cierran. Como deja de entrar
sodio se repolariza el receptor y los canales de sodio se cierran.

Dependiendo del tipo de fotorreceptor puede tener distintos efectos en las células con las que
hace sinapsis.

Sea un cono o un bastón siempre voy a tener dos sinapsis.

Las células ganglionales son las que van a formar el nervio óptico y son las únicas que son
capaces de formar potenciales de acción. Además, son las que realmente van a generar
potenciales de acción.

También hay interneuronas en la retina.

En la retina hay algunas células que liberan neurotransmisores inhibitorios, pero hay otras
células que liberan neurotransmisores excitatorios. Por esto se habla muchas veces de campos
“on” o de zonas de la retina que se encienden y se apagan, porque la luz va a cambiar la vibración
del neurotransmisor (cuando hay oscuridad vibra y cuando hay luz no).

El efecto que tiene el circuito puede ser muy diferente porque hay fotorreceptores que liberan
glutamato (es inhibitorio), pero hay otros fotorreceptores que liberan glutamato excitatorio.

Para formar una imagen en una retina tengo fotorreceptores que se apagan y se encienden. No
se encienden todos a la vez, sino que se hace como un mapeo para formar la imagen. Por esto
tenemos células que excitan e inhiben.

La información lumínica se convertirá en potenciales de acción en las últimas neuronas del

circuito: en las células ganglionales. Los axones de estas neuronas forman la vía visual. Los
axones de totas las células de la retina se juntan en el punto ciego y de ahí sale el nervio óptico.

Por delante de la hipófisis hay una decusación 50% de la información: solo decusa la información
que proviene de la parte de la retina cercana a la línea media. Esta decusación se conoce como
quiasma óptico.

116
La información lumínica hace relevo hasta llegar a los núcleos geniculados laterales (en el
tálamo) y de ahí llega al lóbulo occipital que es donde realmente se forman las imágenes.

Hay otro conjunto de vías que no van por el mismo camino (información o vías extrageniculares)
que servirán para otras funciones muy importantes por ejemplo para seguir con el movimiento
de los ojos un objeto.

VÍA VISUAL

La información retiniana forma dos grandes vías:

- Genio-cortical: forma las imágenes en la corteza visual primaria (occipital)

- Extrageniculares: elaboración de reflejos oculares

La información procedente de cada hemirretina nasal se cruza al lado contralateral en el

quiasma óptico.

INFORMACIÓN EXTRAGENICULAR

Las vías extrageniculares se dirigen a:

- Epitálamo e hipotálamo (tronco retinohipotalámico): regulación circo circadiano y

secreción hormonal.
- Núcleos vestibulares: equilibrio
- Colículo superior: control musculatura del cuello (fascículo tectoespinal)
- Núcleos de la musculatura extraocular (vía colículo superior): control de la mirada
- Núcleos de Edinger-Westphal (vía colículo superior): reflejo fotomotor

117
 TEMA 14.2. SISTEMA AUDITIVO

CARACTERÍSTICAS DEL SONIDO

Un sonido son variaciones de la presión en el aire o en cualquier otro medio. Se propaga como
una onda longitudinal de compresión-dilatación del aire.

En un sonido tenemos una frecuencia de una onda (tono) que se mide en hercios. De este modo
somos capaces de detectar diferentes frecuencias de vibración de una onda.

El rango audible es el rango que nosotros podemos oír. Es relativamente pequeño comparado
con otros seres vivos. La más baja es 20 hercios y la más alta 20 kilohercios.

Además del tono o frecuencia también podemos detectar el volumen. Esta escala se mide en
decibelios.

También podemos detectar si la onda es pura o tiene vibraciones asociadas, si hay una onda con
componentes (armónicos).

En resumen, podemos detectar:

a) Tono o frecuencia (medido en Hz)

b) Intensidad o volumen (medido en dB)
c) Timbre o armónicos

EL OÍDO

Tenemos un sistema auditivo relativamente sencillo comparado con otras especies, no tenemos
capacidad bidireccional.

En la especie humana la audición es fundamental en la elaboración del comportamiento,

socialización y lenguaje.

En el oído encontramos un doble órgano sensorial: audición (cóclea) y equilibrio (aparato

vestibular), ambos son mecanorreceptores.

El oído se divide en oído externo, oído medio y oído interno. El oído externo y el medio están
involucrados solo en la audición y el oído interno está implicado en la audición y el equilibrio.

El conducto auditivo externo termina en el tímpano y tiene unas glándulas que secretan solubles
(cera) formando una estructura protectora.

118
OIDO EXTERNO

El oído externo conduce las ondas hacia el oído medio.

Está formado por:

- Oreja o pabellón auditivo:

contribuye a determinar la dirección
del sonido
- Conducto auditivo externo
- Membrana timpánica o
tímpano: fina membrana de tejido
conectivo que vibra en respuesta al
sonido y transfiere el sonido a la
cadena de huesecillos del oído
medio

Al final del oído externo tenemos la membrana del tímpano. Cuando la información compacte
con esta y vibre voy a ser capaz de transmitir la información al oído medio.

OÍDO MEDIO

En el oído medio encontramos una cadena de huesos o huesecillos: el martillo, el yunque y el

estribo.

La cavidad timpánica contiene la cadena de huesecillos que transmiten la vibración ejercida

por el sonido sobre la membrana timpánica hacia la cóclea. Su función también es la de
amplificar el sonido.

Si el tímpano vibra los huesecillos también vibran→ se transmite un estímulo mecánico. El

estribo (último de los huesecillos) cuando vibre va a hacerlo contra la membrana oval (a partir
de esta membrana empieza el oído interno). De este modo se transmite al oído interno.

Además de los huesecillos también encontramos en el oído medio los músculos. Estos son
importantes para proteger mecánicamente nuestro tímpano tensándolo para no dañar el oído.

119
Debido a la relación entre el área del tímpano (mucho más grande) y el área de la membrana
oval, una de las funciones del oído medio es amplificar el sonido.

OÍDO INTERNO

Es donde están las células mecanorreceptoras. Es

donde soy capaz de convertir la vibración del aire en
potenciales de acción.

En el oído interno encontramos el sistema vestibular

formado por los canales semicirculares del
ventrículo y del sacro.

En el odio interno y el los huesos temporales

tenemos una doble estructura: la cóclea (parte del
oído interno involucrada en la transmisión del sonido) y el sistema ventricular (estructura
formada por tres canales y dos ensanchamientos). Esta última no tiene relevancia en la
percepción del sonido.

CÓCLEA

Es una cámara espiral crónica que:

- Se extiende desde el vestíbulo hasta la helicotrema

- Contiene el órgano de Corti (receptor auditivo)
- Se divide en tres cámaras:
o Escala vestibular: contiene perilinfa y se inicia en la ventana oval hasta la
helicotrema.
o Escala media (conducto coclear): contiene endolinfa, contiene el órgano de
Corti.
o Escala timpánica: contiene perilinfa. Es una continuación de la escala vestibular,
comienza en le helicotrema y termina en la ventana redonda.

Las escalas están rellenas de un líquido que varía según las escalas:

- Líquido perilinfa en las escalas

vestibular y timpánica: tiene una composición
similar al LEC (alto sodio y bajo potasio).
- Líquido endolinfa en la escala media.
Esta tiene una composición iónica contraria a
lo que solemos encontrar: tiene más potasio
que en las células que hay dentro de la escala
media y tiene menos sodio que en el interior
de la célula. Es similar al LIC.

La membrana oval al moverse va a mover un líquido. Cuando el estribo se mueva moverá la

perilinfa.

120
TRANSMISIÓN ÁREA DEL SONIDO

Las ondas sonoras penetran en el conducto auditivo externo causando la vibración del tímpano
qué a su vez, hace vibrar la cadena de huesecillos.

El estribo vibra contra la ventana oval y ejerce presión sobre la perilinfa, que se transmite por
la membrana vestibular a la endolinfa del conducto coclear, al órgano de Corti y a la membrana
basilar que lo soporta.

Desde la membrana basilar (que es muy elástica), la onda se transmite a la perilinfa de la escala
timpánica y de ahí a la ventana redonda, disipándose la onda.

Al estimular el tímpano vibra la cadena de huesecillos incluyendo el estribo que hará vibrar la
ventana o membrana oval. La membrana oval al moverse moverá un líquido (la perilinfa)
haciendo moverse hasta la helicotrema (punta del caracol).

Hacia la helicotrema (final de la cóclea) hay una conexión entre la escala vestibular y la escala
timpánica (escalas superior e inferior) dejando en medio la escala coclear con los
mecanorreceptores.

Al estimular el líquido perilinfa también vibrará la escala intermedia donde encontramos células
con cilios que chocarán contra una parte del órgano de Corti conocida como membrana
tectorial.

121
Básicamente en el oído interno se percibe que aire vibra y se transmite esta vibración por la
perilinfa haciendo que se muevan los cilios de las células de la escala media.

TRANSDUCCIÓN MECANOELÉCTRICA

Las células ciliadas viven en un entorno con

endolinfa con una composición iónica inversa (+
potasio en el exterior que en el interior de la célula
y – sodio). Estas células lo único que hacen cuando
vibra el órgano de Cori es mover los cilios hacia un
lado o hacia otro.

Estas células no son neuronas, pero sí tienen

vesículas con neurotransmisores (son células
secretoras). El movimiento de los cilios produce la
apertura de unos canales de potasio mecánico
(según se muevan los cilios en un sentido o en otro
se abren o se cierran los canales).

Como tenemos más potasio fuera que dentro

cuando los canales se abran (no generan PA
porque no son hormonas) se produce una despolarización porque hay más potasio y cuando se
cierren se hiperpolarizan.

Estos canales no están ni cerrados ni abiertos, sino que se están regulando constantemente.

Al despolarizarse la célula ciliada porque se abren los canales de potasio se van a liberar
neurotransmisores que despolarizarán las neuronas con las que hacen sinapsis y que liberarán
PA.

¿CÓMO DISCRIMINAMOS LAS CUALIDADES DEL SONIDO?

El tono (frecuencia de la onda) se discrimina según el punto de la membrana que se “excite”:

punto que oscila con mayor intensidad. La membrana basilar es más ancha y flexible cerca del
vértice, y células ciliadas más largas (más sensibles a frecuencias bajas) mientras que es más más
corta y rígida cerca de la ventana oval y las células son más cortas (más sensibles a altas
frecuencias)

El timbre (armónicos, ondas2ª) se discrimina por los puntos de la membrana que oscilan con
amplitud menor que la máxima acompañando al principal.

La intensidad (Amplitud de onda) del sonido se discrimina por la amplitud de la oscilación de la

membrana; cuanto se desplaza (extremadamente discriminativo), y cuanto más se desplaza,
mayor número de células ciliadas se estimulan (sumación espacial).

Si representamos el órgano de cóclea desde la ventana oval hacia el fin de la cóclea, las propias
superficies de las células varían. En la ventana oval es muy estrecha, al inicio de la cóclea hay
muy poca superficie de la membrana ciliar, pero a medida que me acerco al helicotrema
aumenta la superficie.

No detectamos igual la frecuencia porque las ondas de baja frecuencia viajan más longitud que
las ondas de alta frecuencia.

122
A medida q me acerco más al helicotrema detecto mejor
las frecuencias bajas y en el inicio de la ventana detecto
mejor las frecuencias más altas.

Las células ciliadas que van hacia el helicotrema son más

grandes frente a las que están cerca a la ventana oval. Las
células pequeñas detectan mejor las frecuencias más altas.

En la cóclea hay tonotopía. No se representa de manera

homogénea la información, puedo discriminar muy bien las
cualidades del sonido en las distintas zonas de la cóclea.

VÍA AUDITIVA

Toda la información auditiva

viene del octavo par craneal
o vestíbulo coclear.

Del ganglio espiral se recoge

toda la información de todas
las regiones de la cóclea y se
lleva a todo el sistema
nervioso espinal.

La información se releva al tronco del encéfalo, concretamente a los núcleos cocleares y se

produce una decusación. Desde los núcleos coleares la información pasa hacia los folículos
inferiores (los del oído porque los superiores son los de la vista), de ahí al tálamo y por último a
la corteza cerebral.

123
El cerebro traduce la localización en la membrana por un tono de sonido: mapa tonototópico
en corteza auditiva primaria.

REFLEJO DE ATENUACIÓN

Los ruidos fuertes

inducen la contracción
refleja del músculo
tensor del tímpano y
del estapedio,
generando mayor
rigidez en la cadena de
transmisión y
disminuyéndose la
conducción osicular a
bajas frecuencias,
especialmente por
debajo de 1000 Hz, lo
que disminuye el
volumen de estas
frecuencias entre 30-
40 dB.

La latencia del reflejo es de unos 40-160 ms., en ruidos de corta duración no es útil. Este reflejo
permite filtrar las frecuencias altas, que contienen la mayor parte de la comunicación oral.

REFLEJOS AUDITIVOS-VISUALES

Permiten el seguimiento de sonidos con la mirada y el cuello.

124
 TEMA 14.3. SISTEMA DEL EQUILIBRIO

APARATO VESTIBULAR: ÓRGANO DEL EQUILIBRIO

Es un sistema relativamente lento.

APARATO VESTIBULAR: CRESTAS AMPULARES

La cresta ampular:

- Está localizada en la ampolla de cada uno de los canales semicirculares

- Responde a los movimientos rotacionales: aceleración/deceleración rotacional o
angular (adaptación rápida)

125
APARATO VESTIBULAR: MÁSCULAS DEL UTRÍCULO Y SÁCULO

La membrana otolíticaes una masa gelatinosa que

contiene pequeños cristales de CaCO3-otolitos

Las células ciliadas del utrículo responden al

movimiento horizontal

Las células del sáculo responden al movimiento

vertical

126
MECANOTRANSDUCCIÓN

El movimiento de los estereocilios en la dirección de los cinocilios:

- Despolariza las fibras del nervio vestibular

- Incrementa el número de potenciales de acción generados

El movimiento en dirección contraria:

- Hiperpolariza las fibras del nervio vestibular

- Reduce el número de potenciales de acción

A partir de esta información, el encéfalo es informado de los cambios de posición de la cabeza

VÍAS VESTIBULARES

La vía vestibular (del equilibrio) transmite información sobre la posición y movimiento de la

cabeza. La mayoría de la información va a centros encefálicos inferiores en el bulbo (centros de
los reflejos) no llega al nivel de consciencia. Tres tipos de receptores son importantes para el
equilibrio y la orientación: receptores vestibulares, visuales y somáticos. La respuesta a su
estimulación se organizade manera refleja.

127
La integración de señales en los núcleos vestibulares
determina en tres tipos de reflejos:

a) Reflejo oculovestibular-nistagmus:
controlan el movimiento de los músculos
extrínsecos del ojo y ayudan a mantener el
equilibrio y la mirada fija en un punto
durante el movimiento de la cabeza.
b) Reflejos vestíbulo-cervical y vestíbulo-
espinal: los que mantienen la postura
c) Los que mantienen el tono muscular,
permiten el movimiento y la orientación

128
 TEMA 14.4. SENTIDOS QUÍMICOS

QUIMIOCEPCIÓN

Los sentidos químicos son el gusto y el olfato.

Son quimiorreceptores, es decir, responden a sustancias químicas en solución acuosa:

- Gusto: sustancias disueltas en la saliva

- Olfato: sustancias volátiles disueltas en fluidos de las membranas nasales (moco)

Regulan procesos tales como la sed, el hambre, apetito sexual, emoción…

SENTIDO DEL GUSTO

RECEPTORES DEL GUSTO

Solo las sustancias en solución (líquido-solidos digeridos en la saliva) pueden entrar en contacto
con los sitios de unión de los receptores.

El grado de adaptación y el umbral de sensibilidad es diferente para cada sabor (mayor

sensibilidad a los sabores amargos-venenos)

Hay un alto grado de convergencia en la transducción entre los diferentes sabores.

Hay un componente evolutivo en el sabor porque detectarlos nos protege de los venenos.

129
VÍAS GUSTATIVAS

Los nervios craneales VII y IX (algo el vago, X) llevan los impulsos desde las yemas gustativas
hasta el núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo.

Estos impulsos viajan entonces hacia el tálamo y de ahí las fibras se ramifican hacia:

- Corteza gustativa (sabor)

- Hipotálamo y sistema límbico (apreciación del gusto)

Si los receptores gustativos están en la cavidad… los nervios craneales que recogen la
información de esta parte del cuerpo son los que llevarán la información del gusto

130
 A través de estos 3 nervios llevo la
información ya codificada en PA al
bulbo raquídeo del encéfalo. Allí se
encuentra el núcleo del tracto
solitario y de ahí va al tálamo y por
último a la corteza gustativa.

La información gustativa que va a la

corteza es lo que hace consciente el
sabor, pero no solo sirve para ser
consciente, sino que hay también un
alto grado de divergencia. La misma
información sensorial (gustativa)
sirve también para modificar el
comportamiento. Se producen
reflejos como vomitar.

SENTIDO DEL OLFATO

El olfato es vestigial, no es extremadamente importante para nuestra supervivencia. Pero, parte

de nuestro comportamiento está influenciado por el olfato, tiene un componente emocional.

Los bulbos olfatorios en la especie humana son muy pequeños comparado con otros animales.

El sentido del olfato junto con el gusto nos ayuda a identificar alimentos y aumenta el placer por
los mismos.

Puede advertirnos de sustancias o lugares potencialmente deletéreos (que no son nocivos).

En los animales es una forma de comunicación a través de las feromonas.

Los odorantes son moléculas volátiles que tienen que solubilizarse en moco para unirse a los
receptores. Los odorantes pueden entrar en la nariz por vía nasal y retronasal.

Los olores primarios son: alcanforado, almizclado (dulce), floral, mentolado, pútrido, etéreo y
acre.

Las alteraciones del sentido del olfato son:

- Hiposmia: disminución de la capacidad olfativa

- Anosmia: incapacidad para percibir olores
- Parosmia: percepción incorrecta de olores
- Alucinaciones olfatorias: sensación olfatoria en ausencia de estímulos

SENTIDO DEL OLFATO: EPITELIO OLFATORIO

En el hueso del cráneo se encuentra la lámina cribosa del etmoides, una parte del etmoides
perforada y gracias a la cuál podemos percibir compuestos químicos.

En la cavidad nasal hidratamos muy bien el aire que respiramos gracias a la mucosa. Todo lo que
llega a nuestra cavidad nasal se humedece y se pega a la mocosa de manera que los compuestos
que estaban en la atmósfera se difunden bien hacia la ….

131
El epitelio olfatorio contiene tres tipos de células:

a) Células receptoras: neuronas sensitivas primarias

b) Células de sostén (columnares): producen moco
c) Células basales: forman nuevas células receptoras

Continuamente estamos renovando el epitelio.

MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN

El mecanismo de transducción es múltiple, no hay solo uno y está mediado por receptores
acoplados a proteínas g.

Aunque la vía de transducción más habitual es la AMPc, existen otras vías como la del IP3.

VÍA OLFATIVA

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