CLASE 1

GENERALIDADES SOBRE FARMACOLOGIA

¿QUÉ ES UN FÁRMACO? Es toda sustancia de origen natural o sintético, la cual va
ingresar dentro de un organismo vivo y va modificar el protoplasma vivo.
Nota: un fármaco no crea funciones, solo modifica la que ya existen.
DEFINICION DE LA OMS:
Sustancia de origen natural o sintético capaz de:

 PREVENIR. En el caso de las vacunas, por ejemplo. 1

 MITIGAR O ALIVIAR.
 CURAR. La doctora en vez de curar prefiere el concepto de revertir la causa que
originó dicha enfermedad.
 DIAGNOSTICAR UNA ENFERMEDAD O MODIFICAR PROCESOS
PATOLOGICOS. Por ejemplo, cuando vamos a utilizar sustancia de contraste en
un paciente.
NOMENCLATURA
Fíjense ustedes que tengo diferentes formas de nombrar un medicamento, lo mas usual
para nosotros es el nombre genérico.
¿QUÉ ES UN NOMBRE GENÉRICO?
Por ejemplo, el Etil-1-metil-4-fenilisonipecoato hidrocloruro. Difícilmente me pueda acordar
de este nombre, lo podre escribir en una receta, lo podre pronunciar bien o en todo caso el
paciente no se podrá acordar de él.
ESTE ES EL NOMBRE QUIMICO, es el nombre del fármaco tal cual su composición
química. El nombre anteriormente mencionado es de la MEPERIDINA, el cual es un
derivado de la morfina el cual lo utilizamos en dolores crónico como el provocado por el
cáncer o un dolor que sobrepaso el uso del AINES.
Este nombre químico solo lo utiliza la industria. Para su fácil utilización se determinan
nombres genéricos, en el caso del Etil-1-metil-4-fenilisonipecoato (nombre químico), su
nombre genérico sería el HIDROCLORURO DE MIPERIDINA.
Otro ejemplo más sencillo que pudiéramos dar sería:
NOMBRE QUIMICO: Para-aminofenol
NOMBRE GENERICO: Paracetamol
Nosotros más lo conocemos como Paracetamol el cual sería el nombre genérico, pero
vemos que tiene su nombre químico (tal cual su composición química) el cual es el Para-
aminofenol. Otros nombres del paracetamol son el ACETAMINOFEN.
Entonces, lo que vamos a utilizar nosotros es el NOMBRE GENERICO. El nombre genérico
es una palabra más sencilla, no tiene la composición química en el nombre, además, tiene
una ventaja mas que es muy importante, la cual es que este nombre GENERICO se utiliza
en todo el mundo, es decir que tiene un LENGUAJE UNIVERSAL.
De pronto estos medicamentos genéricos muchas industrias lo van a elaborar (Laboratorios
BAGO, Laboratorio REX) y para identificar su industria le colocan el llamado NOMBRE
COMERCIAL.
Este nombre comercial va ser característico del laboratorio, él se lo coloca.

¿Tendrá alguna ventaja? No, es MARKETING puro. Los laboratorios buscan un nombre
pegajoso, un nombre del cual el médico muy fácilmente se acuerde. El MARKETING viene
con el nombre comercial.
Aquí tenemos un gran problema todos, si yo prescribo un nombre Genérico, el paciente irá
a la farmacia y le Dirá a la farmacéutica “deme un paracetamol”, en lo que la farmacéutica
le responderá “mira, tengo este que es del Laboratorio Bago, tengo este otro que es de otro
laboratorio...”, esto para el paciente es un problema porque de pronto tendré uno que valga 2
1 bs y el otro que valdrá 10 bs. ¿Cuál es la diferencia? La diferencia esta que el del
NOMBRE COMERCIAL a pagado un MARKETING, es decir tiene visitadoras, paga pasajes
a los congresos, están en contacto directo con el médico el cual lo promociona y le puede
dar cierto porcentaje de la ganancia, todo esto tiene un costo importante, por eso los
fármacos con nombre comercial que venden en las farmacias son más caros. Pero de
trasfondo existe otra connotación muy importante que es necesario que nosotros la
sepamos manejar: la diferencia entre MEDICAMENTO CON DENOMINACION
GENERICA (es decir, nombre genérico con el que lo voy a llamar al fármaco que se
utilizar de manera universal) Y MEDICAMENTO GENERICO.
Dicho de otra manera ¿Cuál es la diferencia entre MEDICAMENTO DE DENOMINACION
GENERICA Y MEDICAMENTO GENERICO?
La denominación genérica solo es el nombre que le puede colocar cualquier laboratorio
productor, más esto no significa que sea MEDICAMENTO GENERICO.
¿QUÉ ES UN MEDICAMENTO GENÉRICO? Es aquel que tiene: BIODISPOBILIDAD Y
BIOEQUIVALENCIA con respecto al INNOVADOR
3 términos he mencionado: BIODISPOBILIDAD, BIOEQUIVALENCIA E INNOVADOR.
¿Qué es innovador? Es el primer laboratorio que hizo el medicamento. Por ejemplo, si yo
hablo de VIAGRA (nombre genérico: SILDENAFIL), el laboratorio Pfizer es el primero que
lo elaboro y le puso el nombre de VIAGRA, este medicamento es el INNOVADOR. Entonces
a partir de ahí nace el concepto de medicamento genérico.
Si yo tengo mi laboratorio farmacéutico y quiero hacer un Medicamento genérico de
SILDENAFIL, tendré que hacer un estudio de Biodisponibilidad y Bioequivalencia. ¿Qué es
estudios de Biodisponibilidad? Es agarrar dos grupos de pacientes que lo llamaremos
GRUPOS A y GRUPO B.
Al GRUPO A le daremos Sildenafil de Pfizer que es el innovador y al GRUPO B de pacientes
(tienen que tener las mismas características, es decir, igual peso, estatura, edad, patología
en relación a los del grupo A) le daremos el medicamento que fabrico la industria
farmacéutica que esta tratando de sacar su MEDICAMENTO GENERICO.
Entonces yo voy a estudiar a los pacientes, voy a empezar a testar o medir en sangre cuanto
de concentración de fármaco hay a cada determinada hora y vamos a determina si el
medicamento INNOVADOR que fue el mas antiguo y el MEDICAMENTO NUEVO (el
medicamento que fabrico el laboratorio que quiere que se lo patenten como GENERICO)
alcanzan las mismas concentraciones en Sangre y si se comportan de la misma manera en
su Farmacocinética (absorción, distribución, biotransformación, excreción). O sea que la
Biodisponibilidad es: de la cantidad de fármaco que yo administro, cuanto llego a sangre
y en qué tiempo lo hace.
Ej. Si yo doy 100 mg de Aspirina por vía oral y solo 80 mg se absorbieron y llegaron a
sangre, este fármaco tiene un Biodisponibilidad del 80%. ¿Qué ocurrió con el otro 20%?
En el camino el Intestino no absorbió una parte y se fue por las heces (fenómeno de primer
paso intestinal) o también una vez se absorbió el hígado biotransformó un porcentaje
antes que llegue a circulación sistémica (fenómeno de primer paso hepático).
Cada fármaco ya tiene una biodisponibilidad que ya está estudiada.
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Entonces, volviendo a recordar, estábamos hablando que para hacer estudios de
biodisponibilidad se debe dar el Sildefanil producido por el laboratorio Pfizer a un grupo
(GRUPO A) y Sildenafil producido por un “x” laboratorio que quiere tener su medicamento
genérico al otro grupo (GRUPO B). Luego le tomamos sangre, determinamos los niveles
plasmáticos del fármaco y vemos si ambos son bioequivalentes, es decir si los dos
MANTUVIERON LA MISMA BIODISPONIBILIDAD
Si haciendo el estudio se confirma que los dos Sildenafil (el producido por el laboratorio
Pfizer y por el laboratorio “x” que quiere sacar su medicamento genérico) son
BIOEQUIVALENTES recién estaré hablando de un MEDICAMENTO GENERICO, muy
diferente que hablar de DENOMINACION GENERICA, que como su mismo nombre lo dice
solo es el nombre, en cambio el MEDICAMENTO GENERICO es aquel que tiene estudios
de Biodisponibilidad y Bioequivalencia con respecto al INNOVADOR.
CONCLUSION
MEDICAMENTO GENERICO DEBE TENER ESTUDIOS DE BIODISPONIBILIDAD Y
BIOEQUIVALENCIA CON RESPECTO AL INNOVADOR:
ESTUDIOS DE BIODISPONIBILIDAD: significa tomar muestra de sangre a los pacientes
que participan el estudio y testar o medir los niveles o concentración del fármaco en sangre.
ESTUDIOS DE BIOEQUIVALENCIA: quiere decir que mis dos fármacos que estoy
estudiando (el innovador y el producido por la industria farmacéutica que quiere fabricar su
medicamento genérico) tienen UNA BIODISPONIBILIDAD SIMILAR O IGUAL.
Nota: Si un fármaco tiene estudios de Biodisponibilidad y Bioequivalencia con respecto al
Innovador puedo asegurar que es un FARMACO GENERICO y tendrá probablemente el
mismo efecto, concentración en plasma y un costo más bajo.
La doctora hace mucho hincapié en esto porque la OMS, nuestra Ley del medicamento de
nuestro país nos dicen que debemos utilizar medicamento GENERICO.
Un Tylenol (nombre comercial paracetamol) valdrá 10bs y un paracetamol vale 1bs. ¿Hay
diferencia? Si. ¿El gobierno cuál va comprar cuando se hagan licitaciones para comprar
para nuestra seguridad social? El más barato porque siempre se dice: “si es lo mismo use
el más económico”.
La pregunta es: ¿Ese medicamento con denominación genérica “¿Paracetamol” que entró
a licitación, será efectivamente un MEDICAMENTO GENERICO? La respuesta en la
mayoría de las veces es no.
Yo puedo colocar mi laboratorio y fabricar PARACETAMOL con denominación general
(Paracetamol) pero no necesariamente será un MEDICAMENTO GENERICO porque no
tiene los estudios de biodisponibilidad y bioequivalencia con respecto al innovador.
Sobre esto hay mucho para hablar, la doctora nos dice que en nuestro medio hay MUCHO
MEDICAMENTO CON DENOMINACION GENERICA, PERO NO SON MEDICAMENTOS
GENERICOS. Muchas veces vemos según las experiencias de la doctora que muchos
pacientes internados no mejoran y no mejora, él tiene un proceso infección va y se compra
un fármaco a la farmacia y le dice “tengo esta CEFTRIAXONA que vale 20bs en ampolla y
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este otro vale 30bs”. Al paciente le piden 2 ampollas por día y por lo menos la utilizará 10
días, él elegirá la más económica y no mejora, pero de pronto cambia de laboratorio y el
paciente mejora.
El día que consigamos que todos nuestros MEDICAMENTOS SEAN GENERICOS Y NO
SOLO DE DENOMINACION GENERICA pues recién estemos nosotros utilizando
medicamentos con una mayor efectividad y seguridad para nosotros.
Nota: No olvidar que el nombre comercial es el designado por la industria que lo fabrica.
Este nombre comercial general muchas veces problemas, porque a veces el médico le
prescribe al paciente TIALGIN y quiere que solo ese compre, entonces el paciente va al
farmacéutico y este le dice que no tiene TIALGIN, pero si paracetamol, entonces el paciente
dice “No, porque el doctor dijo solo TIALGIN”, entonces el farmacéutico dice “pero es lo
mismo” y el paciente no acepta. Entonces este es un gran problema que ocurre con los
pacientes porque ellos no estudiaron medicina y no saben lo que es DENOMINACION
GENERICA Y DENOMINACION COMERCIAL.
¿CÓMO DEBEMOS PRESCRIBIR COMO MÉDICOS UN MEDICAMENTO SEGÚN LA
LEY DEL MEDICAMENTO? Con denominación genérica es lo legalmente establecido. Lo
que recomienda la doctora es siempre colocar o escribir el NOMBRE GENERICO del
medicamento en nuestra receta porque el paciente tiene derecho a saber que esta tomando
y si por algún motivo especial el medico prefiere el medicamento fabricado por un “x”
industrias farmacéuticas porque puede tener algunas ventajas, puede colocar el nombre
COMERCIAL del fármaco entre paréntesis.
DEFINICIONES
Efecto secundario: estos van pegados de la acción farmacológica, son efectos no
deseados, yo no quiero que ocurran, pero yo no lo puedo desprender de la acción
farmacológica.
Efecto tóxico: generalmente lo asociamos con exceso de dosis, pero no siempre ese
concepto es adecuado porque yo puedo conseguir toxicidad con DOSIS USUALES en
muchos pacientes y con muchos pacientes.
Toxicidad esta relacionado con exceso de dosis como también con algún FACTOR que
hace que mi paciente tenga TOXICIDAD con DOSIS USUAL.
Ej. Habrá algún paciente que tenga Toxicidad con dosis usuales porque tendrá algún
mecanismo alterado. ¿Qué mecanismos? Paciente con insuficiencia renal (creatinina
elevada) y no olvidar que el 90% de los fármacos se eliminan por vía renal y si yo tengo un
px con un riñon que filtra solo un 20% de toda su capacidad el fármaco no se puede ir y la
dosis de fármaco se me va concentrar mucho en sangre y tendré la toxicidad con dosis
usual (ESTO SE LLAMA INTOXICACION A DOSIS USUAL).
El otro órgano que puede verse afectado es el hígado, por ejemplo, en pacientes con
insuficiencia renal o CIRROSIS. No olvidar que casi todos los fármacos de administración
oral siempre pasan por vía vena porta al hígado y sufren un fenómeno de primer paso
hepático y además TODOS LOS FARMACOS SEA CUALQUIERA LA VIA QUE SE
ADMINISTRE TAMBIEN PASA POR EL HIGADO TAMBIEN LA MAYORIA DE LAS VECES
PASA POR EL HIGADO PARA SER BIOTRANSFORMADO ANTES DE SER ELIMINADO
(El hígado le añade algunas moléculas al fármaco para que este se vuelva hidrosoluble y
pierda esa capacidad de atravesar membranas y ya no tenga ACCION FARMACOLOGICA 5
“fármaco inactivo” para que este espere su turno para irse por el riñón). Si mi paciente tiene
insuficiencia hepática no va trabajar bien y el fármaco no se podrá BIOTRANSFORMAR y
se quedará activo en sangre y los niveles plasmáticos que eran normales van alcanzar
niveles de toxicidad.
También muchas de las veces, el fármaco se une a proteínas en gran proporción y la
porción libre que el la FARMACOLOGICAMENTE ACTIVA esta en poca cantidad. Si tengo
un paciente desnutrido con HIPOALBUMINEMIA (principal proteína del plasma) entonces
va disminuir la porción del fármaco unida a proteínas y aumentará la libre con lo que puedo
tener TOXICIDAD.
EFECTO LETAL: acción biológica medicamentosa que induce la muerte.
 CLASE 2:

GENERALIDADES SOBRE FARMACOLOGIA

ABSORCIÓN: Paso del fármaco del exterior al torrente circulatorio a través de

membranas o barreras.
● FARMACOCINÉTICA: Modificaciones que el organismo hace al fármaco. La absorción,
distribución, biotransformación y excreción asegura la biofase.

BIOFASE: Medio o lugar en el cual él fármaco esta en condiciones de interactuar con los
receptores.
EJEMPLOS DE ABSORCIÓN:
- Por vía rectal o vaginal dependiendo de las características del principio activo.
- Por vía subcutánea e intramuscular.
- Por vía inhalatoria, oral y sublingual.
MEMBRANAS CELULARES: Doble membrana lipídica que solo permite el paso de
sustancias liposolubles. Los fármacos necesitan dos características para ser absorbido
por las membranas: ser liposoluble dependiendo del pH del medio y pka que es el
porcentaje que se encuentra ionizado el fármaco.
No puede haber un equilibrio de ionización y no ionización debido a que son ácidos y
bases débiles.
En un medio ácido: Los ácidos débiles están poco ionizados y se absorben mas fácilmente.
En un medio alcalino: Las bases débiles están poco ionizadas y se absorben más fácilmente.
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MECANISMO DE ABSORCIÓN:
Transporte pasivo:
Difusión simple: a favor de un gradiente de concentración, no requiere gasto de energia,
sustancias liposolubles.
Difusión facilitada utiliza transportadores, es selectivo y saturable
Transporte activo: contra gradiente de concentración.
Filtración Pasaje de una solución debido a un gradiente de pH a través de poros de la
membrana.
 CLASE 3:

ABSORCION DE FARMACOS (VIAS DE ADMINISTRACION)

Y DISTRIBUCION DE LOS FARMACOS

Una vez que hemos avanzado absorción fíjense ustedes que el fármaco que venía por el
intestino es absorbido vía vena porta hasta el hígado, ¿Pero ¿qué ocurre acá? Resulta
que en todo ese pasaje por el intestino no todo el fármaco va a absorberse, habrá
fármaco que no se llega a absorber y se va por intestino, eso se llama “Fenómeno de
primer paso intestinal” ósea es un fármaco que no llego a sangre y vamos a ver qué va a 8
ocurrir si él se fue por materia fecal yo ya tengo menos fármaco en sangre - Fenómeno de
primer paso intestinal, sin embargo, cuando el fármaco es absorbido pUor intestino vía
vena porta hasta el hígado el hígado no solo lo deja pasar sino que el empieza a hacer
algo de “Biotransformación” y que significa biotransformar un fármaco generalmente, no
siempre, significa que lo va a inactivar. ¿Cómo que lo va a inactivar? Enseguida ya
estudiaremos biotransformación, puede hacerle varias reacciones, pero principalmente
ese fármaco que se absorbió era liposoluble sin cargas eléctricas de pronto el hígado le
hace reacciones y es como que le hace una cubierta ya sea Acido glucoronico aséptico
sulfúrico o metilación y le da cargas eléctricas entonces al fármaco me lo envuelve en
cargas eléctricas y lo larga a circulación sistémica; Pregunto, si tiene cargas eléctricas ese
fármaco ¿es activo o es inactivo? -Es INACTIVO, ósea que el hígado una parte la inactivó
antes de llegar a circulación sistémica, antes de llegar a sangre y poder actuar donde yo
quería que actúe, a eso le vamos a llamar “fenómeno de primer paso hepático”. -Hasta
aquí cuantos fenómenos de primer paso he mencionado?, Dos, dos fenómenos de primer
paso intestinal o que no pudo absorberse por x motivo, peristaltismo rápido o se unió a un
alimento, no era liposoluble o se fue. Hagamos de cuenta 100 mg de aspirina, ácido
acetilsalicílico de 100, solo se absorbe 80 y el hígado a la primera mano biotransforma 10
quedan 70; entonces ese 70 mg o 70% se llama

BIODISPONIBILIDAD.

¿Qué es Biodisponibilidad?
- ¿De la cantidad de fármaco que yo administre, cuanto llego a circulación sistémica? Eso
es Biodisponibilidad y la biodisponibilidad se mide en porcentaje, ahí yo di ejemplos claros
yo di 100mg el intestino solo absorbió 80 se llevó 20 el hígado a la primera pasada
biotransformo 10 ósea que de los 100 que di solo llego 70 hasta mis plaquetas a inhibir a
la ciclooxigenasa plaquetaria para ser antiagregante plaquetario por lo tanto yo pudiera
decir que a esa aspirina que di de 100 mg tiene una Biodisponibilidad del 70%.
-¿Quien le quito fármaco?
Fenómeno de primer paso intestinal, fenómeno de primer paso hepático; entonces,
si hacemos la definición: fenómeno de primer paso intestinal que los libros casi ni lo
mencionan solo muy pocos, significa cuanto fármaco se va por el intestino si ni siquiera
absorberse. Va a depender de muchos factores, si bien ahora yo tengo un proceso
diarreico y yo tome un fármaco lo más probable es que se absorba poco y se lo lleve el
intestino por algún momento del peristaltismo y el otro fenómeno que si lo nombran todos
los libros es el fenómeno del primer paso hepático que significa: biotransformación que el
hígado realiza al fármaco antes de alcanzar circulación sistémica, ósea que me está
restando fármaco activo.
Todo lo que yo doy por vía oral generalmente tiene fenómeno de primer paso hepático,
100% no, hay fármacos que no, muy poquitos, por ejemplo: si yo doy una Levofloxacina
es una quinolona fluorada de 3era generación, lo que yo de por vía oral ya sea de 500 o
750 es similar a colocarlo endovenoso los 500 o 750mg cada 24 hrs; ¿Por qué?, porque
tiene excelente biodisponibilidad 100%, eso es inusual, muy poquitos fármacos van a
tener un 100% de biodisponibilidad, la mayoría tiene un fenómeno de primer paso
intestinal y un fenómeno de primer paso hepático; entonces, para cerrar el concepto de
biodisponibilidad: Es la cantidad de fármaco que yo administre, cuanto llego en porcentaje
y en cuanto lo hizo. El cuanto tiempo también es interesante. Fíjense ustedes que cuando 9
yo le hablaba la otra clase de fármacos de denominación genérica y medicamentos
genéricos, el medicamento genérico significa que yo di a un grupo de pacientes el
innovador y el que yo estoy probando le di a otro grupo de pacientes y ¿qué es lo que voy
a revisar?, si son bioequivalentes o biodisponibles los dos. Es decir que el fármaco
innovador tiene biodisponibilidad del 80, mi medicamento que yo estoy fabricando quiero
que sea genérico también tendrá que tener 80 ósea que ellos tienen la misma
bioquivalencia se llama y la misma biodisponibilidad.
Para ver que dos medicamentos tienen biodisponibilidad o son genéricos tienen que tener
la misma presentación un sildenafil de 10mg contra otro de 10mg que sea comprimido, los
dos deben ser comprimido, la misma presentación, la misma forma farmacéutica, la
misma concentración, hasta ahí es sencillo, pero cuál es el paso más difícil que hagamos
la biodisponibilidad en ambos grupos para ver si son bioequivalentes. Yo puedo tener mi
industria de fármacos y hago paracetamol de 500 y le pongo paracetamol 500mg de
denominación genérica. La pregunta del millón, será medicamento genérico solamente si
ha tenido todos los procesos de biodisponibilidad respecto al innovador para saber si son
bioequivalentes.
Terminado fenómeno de primer paso vamos para adelante, ya esto lo vimos recién del
intestino vía vena porta viene hacia el hígado, en el hígado hace su primera pasada y nos
manda al fármaco al torrente circulatorio ¿será que el fármaco vuelve a pasar por el
hígado o no? –Si puede volver a pasar Dra. para el momento que ocurra la
biotransformación y se excrete. Si señor! Pero ojo hay fármacos que no se biotransforma,
por ejemplo, colocamos en vena un genta o una intramuscular o una amikacina no se
biotransforma, aunque pase 100 veces y se elimina activo. Lo mismo la penicilina sódica;
pero, generalmente son muy pocos esos fármacos que no se biotransforman y van a ser
los elegidos si hay una insuficiencia hepática por ejemplo siempre y cuando el fármaco
sea sensible para lo que nosotros lo necesitamos en este caso los antibióticos, solo la
primera pasada se llama fenómeno de primer paso después los fármacos pueden pasar
una dos, tres, cuatro, cinco veces; si, ya vamos a ver que hay fases de biotransformación
y muchas veces el fármaco es más bien inactivo.
– ¿para qué uso Omeprazol?
-Para la gastritis, Las ulceras, para esos mis alumnitos que comen muy mal, que pasan
horas sin comer, que estudian el ultimo día y toman mil tazas de café y que hacen una
gastritis galopante, más el estrés, ellos toman omeprazol. El Omeprazol lo tomo y de
repente es inactivo, ¿Cómo inactivo? Si es tan bueno, bloquea la bomba de protones
entre un 70 a 90%, no hay ácido clorhídrico y alivia al paciente una gastritis ácida o una
ulcera gástrica, le da tiempo para que ya pueda regenerarse; sin embargo, yo lo tomo y es
inactivo él tiene que pasar por el hígado, el hígado no le hace nada en el primer momento
y justo donde encuentra un pH ácido que es el canalículo de las células parietales recién
pasa sulfonamidas, que ella es inactiva Perdón y fármacos activos que va a bloquear a la
proteasa protón potasio O sea que no necesariamente quién se biotransforme se va a
inactivar mucho de los casos los fármacos se activan el caso más sencillo que ocurren
hígado porque del omeprazol es de células parietales es del Enalapril.
¿Qué mecanismo de acción tiene el enalapril? no es un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina pertenezca al grupo de los IECA
-Es profesora un inhibidor! ¡sí señor! ¿Es activo o inactivo? a ver quién habla es activo o
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inactivo, ¿Es inactivo, como profesora si inhibe la enzima convertidora de angiotensina
Cómo va ser inactivo? -Tiene que biotransformarse en el hígado y recién se forma el
Enalaprilap y él es el fármaco activo como Enalapril es el fármaco inactivo no me sirve
tomar como anti hipertensivo, me lo voy a tomar vía oral y el hígado lo bio transforma y
recién se forma el Enalaprilap y él es el que inhibe la enzima convertidora de
angiotensina. Si yo ahora tengo un paciente con una crisis hipertensiva ¿le pongo
Enalapril debajo de la lengua o Captopril?
-Captopril Dra. - ¿Pero Porque será? el Enalapril es más antiguo, es más bonito y más
económico ¿Porque será? –Porque tiene mayor liposolubilidad, pero el enalapril también,
si vos te fijas su biodisponibilidad no es más alta que el Enalapril.
-Porque el Enalapril es inactivo, el hígado recién tiene que transformarme moléculas
activas, en cambio el Captopril además de ser liposoluble, ya es activo no necesita ir
hasta el hígado para recién actuar entones su acción es más rápida. Nunca hay que bajar
la presión de un paciente de golpe preferible decirle tiene la presión alta, siempre tomo
Enalapril, entonces darle Enalapril y esperar que va bajando la presión en vía oral.
Problema de la vía sublingual es que llega mucha cantidad de fármaco y hacemos una
bajada brusca de presión arterial Qué es contraproducente para el paciente.
Entonces, fíjense la diferencia, simplemente es la biotransformación Enalapril es inactivo,
Captopril es activo desde el primer momento, ese Captopril una vez actúa si va a pasar
por el hígado, si va a sufrir biotransformación y se va a poder eliminar.
Bueno, vamos con vías de administración, vía oral fíjense ustedes que en vía oral el
fármaco lo voy a tomar deglutir A diferencia de la vía sublingual.
. vía orales características para ser absorbido: su liposolubilidad que depende del PH del
medio pk del fármaco PK del fármaco no cambia su valor de ionización y el pH del medio
cambia, no es lo mismo para mí tomar un fármaco en ayunas que tomarlo después de
comer. Por ejemplo, Eutirox la deben conocer más como Tiroxina ¿Quién la toma y por
qué? -yo tomo en la mañana, mi hermanito la toma también por las mañanas media hora
antes de desayunar todos los días. Por el pH del estómago antes de comer. Yo tuve un
con un hipotiroidismo de Hashimoto ya la paciente tiene como 54 años muy bien
controlado el hipotiroidismo, de pronto Después empezó con un problema gástrico
operaron intestino y el gastro le dejó pantoprazol hermano de Omeprazol y bueno el tema
intestinal mejoró revirtió la gastritis pero vine al consultorio me dice estoy mal, estoy hasta
mis pensamientos he subido de peso, tengo más cansancio, tengo mucho sueño, yo
sentía esto cuando me diagnosticaron hipotiroidismo hace muchos años. A ver le dije, voy
a pedir un laboratorio efectivamente hipotiroidismo descontrolado, revise todo lo que
tomaba y que ocurría, el pantoprazol bloquea la producción de ácido clorhídrico y la
levotiroxina ¿qué necesita? ácido clorhídrico para poder absorberse.
Bien entonces cliente ustedes que en vía oral necesitamos pH del medio, si yo comí el pH
es menos acido más alcalino, la falta de flora en el intestino me cambia el pH, los tipos de
comida O sea que ellos van a incluir la cantidad de fármaco que absorban. Muy difícil que
un fármaco se absorba siempre la misma cantidad depende de estos factores de pH del
medio del pk del fármaco no cambia, en vía oral un excelente vía de administración
porque fisiológica estamos acostumbrados a deglutir alimento entonces una buena vía de
administración, generalmente nunca tiene una biodisponibilidad del 100% excepto muy
poquito fármaco, hay una variabilidad si es antes de comer o después de comer, Hay una
variabilidad según el tipo de alimento y de un paciente a otro. Es muy difícil que siempre 11
tengamos de un paciente a otro la misma biodisponibilidad, en la vía sublinguales, la vía
sublingual que requisitos tiene, es una vía rápida yo colocó el fármaco y en 2 a 5 minutos
ya está en sangre, pero será que poniendo una aspirina va a absorberse, nunca va a
absorberse, no es liposoluble, entonces no se va a absorber ni mirándo mi aspirina 2
años bajo la lengua, ósea que la característica más importante para una absorción por vía
sublinguales es que el fármaco sea extremadamente y liposoluble. Debajo de la lengua
hay mucosa altamente irrigada, las venas que lo reciben no confluyen al sistema Porta,
por lo tanto la acción es rápida es una vía altamente liposoluble no pasa por primer paso
hepático, su acción es rápida pero todo fármaco de acción rápida también se va a eliminar
más rápido.
Si yo coloque el Captopril porque era una hipertensión va actuar rápido, más se va a ir
rápido, en cambio Si es Enalapril en vía oral su semivida es mucho mayor. Okay entonces
allá tiene la diferencia entre una vía oral y una vía sublingual.
En la vía Sublingual, la absorción también otra característica importante es que es muy
variable, ¿será el mismo pH cuando yo me levanto a la mañana y todavía no cepillé los
dientes a medir mi PH en la saliva después que me cepillé o después de que desayuné? o
cuando estoy en ayuna no es el mismo PH, Ósea que estoy hablando de una absorción
irregular difícilmente va a ser una absorción siempre igual, porque el pH de mi saliva yo
misma paciente va a ir cambiando a lo largo del día; sin embargo es una vía de
emergencia puedo usar Captopril , podemos usar también fármacos vasodilatadores
antagonistas de calcio como un infidipino que cada vez usamos menos porque él es están
vasodilatador te sienta muy rápido, hace una vasodilatación tan extensa y
automáticamente simular simpático pero ese simpático a quién le va a llegar al corazón y
le va a aumentar su cuarto propiedades y me puede hacer una crisis de angina.
-Vía rectal ¿quién se acuerda la característica del excipiente de un supositorio? -funde
temperatura corporal, un excipiente inactivo inactivo que funde la temperatura del cuerpo
y él tiene dentro el principio activo y el principio activo puede ser soluble liposoluble que
va absorberse o puede ser no liposoluble de acción tópica o local si llegara a circulación
sistémica, bien en la vía rectal también es una vía irregular porque depende también el pH
depende de una parte de acuerdo a las venas hemorroidales media inferior, no todo
concluye al sistema Porta, significa que una parte del fármaco va a sufrir fenómeno de
Primer paso hepático y recién va a actuar más hay una porción entre un tercio y dos
tercios Es según cada paciente que va a ir directamente a circulación sistémica y pasa por
hígado que no sufre fenómeno de Primer paso hepático por eso es considerada una vía
de acción rápida sin embargo es irregular no siempre se va a absorber la misma cantidad
y la característica es que el principio activo tiene que ser altamente liposoluble, en quién
por ejemplo voy a administrar un supositorio, lo voy a hacer en un paciente que la vía oral
este inhabilitada, un paciente que está convulsionando, puedo colocar un Diazepam vía
rectal, si!, incluso cargo la jeringa con la ampolla y ni siquiera es un supositorio la voy a
administrar vía rectal y se va absorber muy bien porque el Diazepam, es altamente
liposoluble, su acción es rápida, es una mucosa muy vascular izada.
Paracetamol es liposolubles si, es una vía rápida más también puedo usar un supositorio
para hemorroides es un solo secante o cicatrizante o un antibiótico como una Noemicita
que no se absorbe acción tópica o local ¿de qué va a depender? - lipo solubilidad del
principio activo.
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Bueno todo lo que use una aguja es vía parenteral, en la intramuscular es una vía que es
mucho más lenta obviamente más lenta que uno, no es no tan rápida como una vía
endovenosa no puedo colocar gran cantidad de fármaco no puedo colocar farmaco
irritante, pero que me permite una via intramuscular, si yo voy a colocar una penicilina
benzatinica la conocen como pendiben o Terboxil en nuestro medio se coloca y una vez
que se coloca su acción no es inmediata y el médico no dice con una sola dosis es
suficiente porque ese fármaco cuando recién entra al músculo es insoluble, se forma una
bolita que uno dice hay antes me dolía la garganta porque se según use faringitis
estreptocócica entonces uno dice antes me dolia la garganta ahora me duele la cola
porque yo siento como una bolita y parece que no me lo van colocado bien y me duele
¿Por qué? Porque lo que entró ese líquido es insoluble, Cómo es que va actuar el se va
solubilizando lentamente y va liberando su principio activo, hay literaturas que dicen que
del dia 21 hasta el día 28 y hasta el dia 28 cada dia me va liberando una cantidad de
penicilina suficiente para inhibir el estreptococo beta hemolítico.
-Entonces en vía intramuscular resumiendo tiene que ser sustancias que no son
altamente tóxicas ni muy ácida ni muy alcalina lo puedo usar como una vía de depósito.
Cuando no es vía de depósito puedo colocar un complejo B intramuscular va a actuar
rápido y se va en el mismo día qué va a depender si es de depósito o no es de depósito.
-Vía intravenosa, Aquí no hay absorción, 100% de biodisponibilidad, es una via de
emergencia necesitamos alguien que lo coloque, no es una vía fisiológica de
administración Ya que es una via llamamos inmediata, inmediata significa que yo tengo
que hacer una ruptura de tejido para poder ingresar la aguja y qué fármaco ingrese.
-La vía subcutánea es una vía también un poquito irregular, depende gran parte de tejido
subcutáneo grazso que tengamos el ahí se va acumulando y se va liberando.
-Cuando hablo de vía tópica me gusta la más la palabra Topica o Local y No
necesariamente, me gusta tópica local porque sobre piel o mucosa, pero sin llegar a
circulación sistémica. Por ejemplo, yo me voy a tomar un hidróxido aluminio y
teóricamente no se absorbe digo teóricamente porque si hay un poquito de
hiperpermeabilidad intestinal el aluminio Lamentablemente va absorberse, contribuye al
Alzheimer a largo plazo. Entonces los tópicos locales sobre piel y mucosa teóricamente
sin alta para alcanzar circulación sistémica o a hiperpermeabilidad en intestino o el
fármaco es altamente liposolubles muy muy liposolubles que colocado en pieles absorba
es el caso de los órganos fosforados Qué son qué son las insecticidas. Qué son
altamente tóxicos.
-vía transdérmica, eso exactamente lo que estoy hablando, muy muy liposoluble parche
de nicotina y de estrógeno de hormonas liposolubles, nitroglicerina, también usamos
fentanilo en pacientes con un Cea con un dolor crónico que ya la vía oral no está muy
bien habilitada o es irregular
-Vía inhalatoria, voy a utilizar sustancia gaseosa y quién va absorberse sólo la fracción
que sea liposoluble también en la vía inhalatoria ¿Qué ventajas tengo? Si yo administró
un Salbutamol en vía oral va a dilatar bronquio porque relaja el músculo agonista de
receptores beta 2 relaja el músculo liso del bronquio, pero también tengo Beta 1 en
corazón y le va a hacer taquicardia; en cambio Si hago en aerosol vía inhalatoria pues yo
voy a tener solo un efecto en bronquio el mismo efecto en Beta 2 y un mínimo en Beta 1
porque no alcanza la circulación sistémica, además que la otra ventaja es que estoy
actuando directamente en el órgano que yo necesito que actué, eso es fundamental. 13
-vía intratecal, la usamos muy pocas veces la usan los anestesiólogos para hacer algún
tipo de anestesia, pero normalmente nosotros no lo utilizamos.
-vía intraósea, es una vía también poco usual.
Lo que más vamos a usar en la vía oral, la vía sublingual, la vía rectal y vaginal son
similares los dos son supositorio 1 anales y los otros vaginales bajo los mismos conceptos
de liposolubilidad y bajo lo mismo concepto de elevada vascularización solo llega lo que
está muy liposoluble la fracción liposoluble.

Bueno aquí las vías más comunes de administración acá tienen algunas características

-en el caso de las pastillas masticables como el paracetamol para niños sufre lo que es un
fenómeno de Primer paso
-Cómo saber si un fármaco es ácido o base, eso ya está determinado.
 CLASE 4:

MODELO Y DISTRIBUCION DE LOS FARMACOS UNIDOS A

PROTEINAS PLASMATICAS
DISTRIBUCIÓN: Cuando hablábamos de distribución voy a encontrar mi fármaco libre,
farmacológicamente activo, cual es el que esta guardado, el que esta unido a una
proteína plasmática.
¿Los fármacos pueden competir entre ellos por las proteínas plasmáticas o no? Claro y va
a ser un problema de interacciones y va a ganar el que tenga mas afinidad por las 14
proteínas. Cuando yo hablo de distribución que es lo que yo quiero saber en realidad, una
vez llego el fármaco por la vía que sea, como el va a distribuirse en mi organismo, a partir
de ahí van a ir saliendo los modelos de distribución, tres modelos nada mas para saber
hasta donde llega el fármaco, el fármaco puede quedar en el intravascular dando vueltas
en sangre y no entrar a ningún lado ejemplo: penicilina sódica, ella tiene carga eléctricas,
aminoglucósidos, gentamicina, amikacina también tienen ese modelo. De pronto sale del
intravascular, fuera ya es extravascular y ahí podrá quedarse fuera de mis células en el
espacio extracelular o ingresar hasta el intracelular. Si nosotros sabemos el VAD de
nuestro paciente, vamos a saber si el fármaco quedo dentro del intravascular, extracelular
o intersticial.

VAD= VOLUMEN APARANTE DE DISTRIBUCION

modelos mono compartimental. - Vamos a administrar el fármaco y todo mi cuerpo se
comporta como si fuera un solo compartimiento quiere decir que ese fármaco va a llegar
a toda mi célula, lo que yo saque en sangre esa misma concentración va a estar en todas
mis células.
Modelo bicompartimental. – colocamos el fármaco en sangre y luego va a mis órganos
más irrigados y ahí se va a concentrar el fármaco, después de estar en mis órganos mas
irrigados va a ir a mis células y se va a comportar como un modelo mono compartimental.
Modelo tricompartimental. – una vez el fármaco entro en órganos irrigados y todo, el
fármaco se concentra en el intracelular en el órgano que tenga más afinidad.
60% de mi cuerpo es agua y eso lo vamos a transformar, en distribución lo vamos a

15

llamar 0.6 L/kg, y como se distribuye el agua? El 20% del agua esta en el extracelular, no
va a entrar, 0,2L/kg

¿Entre 60 si le quito 20 cuanto me queda?

40% intracelular, 0,4L/kg

Yo para llegar al intracelular tendría que haber pasado por el extracelular (no olvidar este
concepto).
Los fármacos que se van a distribuir son fármacos hidrosolubles, sustancias pequeñas
como el etanol.
Si tengo agua fuera de la célula, ¿qué fármaco llegara hasta ahí? Fármacos
hidrosolubles.

VAD: volumen aparente de distribución. Ya esta determinado para todos los fármacos
Volumen es en que volumen esta disuelto el fármaco en sangre, entro por cualquier vía.
De distribución que se distribuye y porque la palabra aparente, porque no se sabe donde
se distribuye, especialmente en el humor acuoso ahí es muy difícil medir el fármaco, por
eso se le ha llamado aparente.
VAD:
0,2 l/kg /(extracelular) penicilina, gentamicina, amikacina
0,4 l/kg (extra e intracelular)
0,6 l/kg (intracelular)
Azitromicina es del intracelular
Ejemplo: digoxina VAD: 7 L/kg
Amiodarona VAD 70 l/kg
La digoxina se nos acumula a nivel cardiaco, sufre un modelo tricompartimental
16

Concentración plasmática (lo da la literatura) x VAD= dosis

Si yo se cual es la CP que va a matarme esa bacteria y el VAD que me lo da el libro,
entonces que dosis voy a administrar al paciente. Ejemplo;

CIRCULACIÓN PLACENTARIA: Sera que la placenta es una barrera o una ventana? ¿Y

que no pasa? Las sales de amonio cuaternario. ¿Y si yo le digo que la placenta es doble
membrana lipídica, quien va a pasar más? Liposolubles en mayor concentración y
hidrosolubles en menor concentración.
Y que fármaco voy a usar para gran positivo en unas faringitis estreptocócicas en una
paciente embarazada, una penicilina que tiene un VAD chiquito o una tetraciclina que tiene
un VAD altísimo y que tiene afinidad tricompartimental en tejido óseo; penicilina.
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: Epitelio en plexos coroideos formado por una capa de
células con borde en cepillo, que están acopladas con uniones muy estrechas y capilares
carecen de poros. Solo va a dejar pasar la fracción liposoluble del fármaco.
Si están pegadas las células entre sí, que fármacos podrán pasar: fármacos que sean
liposolubles.
¿Y la glucosa como va a ingresar al cerebro? Por difusión simple, no precisa insulina. Es el
único órgano que no precisa de insulina para el ingreso de la glucosa.
Líquidos también tenemos dentro de esa membrana basal pues canales proteicos verdad,
y ahí pasaran sustancias hidrosolubles el agua, iones con su mecanismo de transporte y el
fármaco no va a pasar y acá lo que me interesa es que pase el fármaco, y esas uniones
estrechas yo no voy a tener el paso de fracciones que no sean liposolubles.
BIOTRANSFORMACIÓN: Cuando yo hablo de biotransformación estoy hablando de que
el fármaco tendrá que ser transformado para salir del organismo, imagínense que el
fármaco activo fue mi diazepam hasta el cerebro me aumento conductancia cloruro cuando
entra clorura dentro de la célula deprime, según la concentración va a ser desde ansiolítico
hasta relajante muscular o anti convulsionante, pero ahora ya se tiene que ir, una fracción
de los fármacos así como entro así se va , el caso de la penicilina sódica y se va como
penicilina sódica por el riñón sin molestar a nadie, pero la mayoría de los fármacos sufren
un fenómeno de biotransformación, ¿Qué es biotransformación? es la transformación
química del fármaco en el organismo y eso va a suceder en dos fases, una fase 1 y una
fase 2, ¿puedo tener solamente fase 1? Si el fármaco puede tener solo fase 1 y irse del 17
cuerpo o puede tener fase 1 y 2 y recién irse del cuerpo, ¿Qué significa reacciones de fase
1? Las reacciones de fase 1 son tres principalmente:
REACCIÓN DE OXIDACIÓN que es la combinación del fármaco con el oxígeno, esa
combinación del fármaco con el oxígeno, todo fármaco que pierde electrones se oxida.
Cuando ustedes lean una reacción de hidroxilación es oxidación de los grupos oxidrilos;
una reacción de des alquilación es oxidación de los grupos alquilos.
Desaminación oxidativa sufre el fármaco que significa que los grupos aminos se oxidan.
Ósea que fase 1 es que los fármacos se oxida, además de oxidarse otros se reducen, no
pierden electrones si no ganan electrones.

 Oxidación
 Reducción
 Hidroxilación, fármaco mas agua
 Descarboxilación
¿PARA QUE ME SIRVE QUE MI FÁRMACO ENTRE EN FASE 1?

El fármaco generalmente se inactiva, palabra generalmente me dice que hay una parte
del fármaco que no se van a activar y muchas veces en fase 1 el fármaco que estaba
inactivo pasa a estar activo en baja proporción, pero lo hay, ejemplo; enalapril es un
fármaco inactivo, enalapril sufre oxidación se forma en enalapril a y recién pasa a ser un
fármaco activo. Sin embargo, fármaco de fase 1 se crean metabolitos inactivos, pero eso
es generalmente. Luego de fase 1, algunos fármacos hacen fase 1 y se van. Cuando
hablamos de fase ¿que le tendría que poner al fármaco para que deje de ser liposoluble?
Cargas eléctricas, entonces mediante la oxidación, reducción, hidrolisis muchas veces lo
que le vamos a dar son cargas eléctricas, porque aunque el siga dando vuelta en sangre
no cumpla ningún efecto hasta esperar su turno en el riñoncito para irse o en el hígado
para irse por vesícula biliar, y luego algunos quedaran activo como el enalapril a y luego 18
pasaran a fase 2.

¿QUÉ ES FASE 2?

Son reacciones de conjugación, ¿el fármaco con quien se va a conjugar? El fármaco se

puede conjugar con acido glucurónico (glucoronoconjugación) le da al fármaco toda una
cobertura de cargas eléctricas y este fármaco que esta lleno de cargas eléctricas no podrá
entrar a ningún lado , esperara su turno para ser eliminado.
Con quien mas se puede conjugar en fase 2 con el acido sulfúrico (sulfoconjugacion), con
el acido acetico (acetoconjugacion) las enzimas son las acetilasas, con el acido nitrico
(nitroconjugacion) pueden sufrir acciones de metilación también, ósea que no son los
únicos sustratos con los cuales se pueda conjugar el fármaco, se puede conjugar con la
glicina (glicinoconjugacion), metionina (metioninaconjugacion),, reacciones de fase 2 sufre
conjugación y el fármaco se inactiva.
A veces uno lee el 20% del fármaco se elimina como fármaco activo, el 15% con oxidación
y el 40% con sulfoconjugacion, ósea que puedo tener una porción que entro en fase 1 que
paso a fase 2 si, y los metabolitos de fase 1 pueden ser activos o inactivos, TODO LO QUE
ENTRO A FASE 2 VA A SER INACTIVO. ¿y quién va hacer la biotransformación? se llama
citocromo p450 en la fase 1 que se encuentra en el hígado, y la fase 2 la hacen todas las
ya mencionadas encima glucoronidasa, cetilasa, etc.
¿Y dónde se producen estas reacciones de biotransformación? en el hígado como el órgano
más importante, pero también en el riñón, el plasma también tiene algunas enzimas, por
ejemplo si nuestro paciente está recibiendo lidocaína (anestésico local) colocado en vena
es un antiarrítmico de la clase 1b, el bloquea canales de sodio entonces no va a permitir
una despolarización para algunos tipos de arritmias y resulta que el paciente que está
recibiendo su lidocaína ya se siente mejor, cierra el goteo de la lidocaína, entonces quiere
ir al baño y de pronto llega al baño y de pronto el ya sintió de nuevo la fatiga ¿Por qué?
Porque mientras la lidocaína está ingresando actúa en el plasma ya se biotransforme,
entonces su efecto es mientras ella ingrese, no precisa pasar por el hígado.

¿QUÉ DIFERENCIA HAY ENTRE FASE 1 Y 2?

Que en fase 1 el fármaco generalmente se inactiva, mas no siempre sucede , muchas de

las veces el fármaco se activa, en fase 2 nos vamos a conjugar, al conjugarlo le quitamos
la liposolubilidad, entonces todo fármaco que entra en fase 2 siempre se inactiva y al ser
inactivo (inactivo porque tiene carga eléctrica) no entra para ningún lado espera ser
eliminado.

FACTORES QUE INFLUYEN LA BIOTRANSFORMACIÓN.

Inducción enzimática. – resulta que yo tomo un fármaco y las enzimas van a trabajar
sobre el biotransforme un poco fenómeno de primer paso y largan a la sangre lo demás,
pero si yo administro dos fármacos y el primer fármaco llega y me despierta más enzimas
del hígado cuando viene el segundo fármaco como hay más enzima despiertas la
biotransformación de primera mano va a ser mayor y va a pasar menor concentración de
fármaco útil a sangre fenómeno conocido como inducción enzimática. 19
 CLASE 5:

BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION
¿QUÉ ES LA BIOTRANSFORMACIÓN?

Es un proceso mediante el cual generalmente se inactiva al fármaco, sin embargo algunos

fármacos se activan, como ser el enalapril u omeprazol, que se activa en el canalículo de
las células parietales. El principal objetivo de este proceso es preparar al fármaco para ser
eliminado.
Todo lo que entra en fase I (oxidación, reducción, hidroxilación, descarboxilación)
generalmente se inactiva. Mientras que todo lo que entre en fase II (Conjugación con: ácido 20
glucoronido, ácido acético, ácido sulfúrico, glutamina) siempre se inactiva.
El sistema enzimático que actuará en la fase I de la biotransformación de los fármacos se
llama p450. Recibe este nombre porque esas enzimas refractan la luz en 450 haces. Si
entro en fase I luego puedo entrar en fase II. Un mismo fármaco me puede dar uno, dos,
tres metabolitos de distintas características.
El principal lugar de biotransformación es el hígado pero también se da en riñón, plasma
(dopamina, dobutamina), en otros tejidos es muy poco.

¿QUÉ ES INDUCCIÓN ENZIMÁTICA?

Es cuando un fármaco es capaz de inducir síntesis o activación de enzimas hepáticas y si

administramos un segundo fármaco, esas enzimas harán mayor biotransformación y llegará
a sangre en menor concentración. Un ejemplo de un fármaco con bastante inducción
enzimática es el fenobarbital (barbitúrico), utilizado en convulsiones ya que es depresor del
sistema nervioso; lo que él tiene es que lo empieza a tomar el paciente y luego se debe
aumentar dosis porque no solo logra inducción enzimática, sino que también hace
autoinducción, es decir, inducción para él mismo: si sigo tomando en misma dosis y mismo
horario, llega en menor escala a sangre y ya no cumple su efecto anti convulsionante y el
paciente presentará nuevamente cuadros convulsivos.

¿QUÉ ES LA INHIBICIÓN ENZIMÁTICA?

Un fármaco que inhibe la síntesis o inactiva enzimas hepáticas, es decir, si administramos

un segundo fármaco habrá menor biotransformación y llegará mayor concentración a la
sangre de fármaco activo.

¿CUÁLES SON LOS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA BIOTRANSFORMACIÓN?

1) Inducción enzimática
2) Inhibición enzimática
3) Edad: los dos grupos poblacionales de riesgo son niños (sistema enzimáticos
inmaduros) y ancianos (sistemas enzimáticos deteriorados).
4) Sexo: mujeres metabolizan menos algunos fármacos, es mínima la diferencia pero
se ha visto que las mujeres metabolizan mucho más al fenobarbital, probablemente
sea algo hormonal.
 5) Factores genéticos: Hipersusceptibilidad (aquel paciente en el que se produce la
mayoría de las reacciones adversas) e idiosincrasia (aquel estado en el cual
genéticamente ya hay una predisposición en el paciente para desencadenar un
efecto adverso. Aquí entran los polimorfismo genéticos: ejemplo, le dimos
tetraciclina al paciente e hizo anemia aplásica – esto es porque tiene en sus enzimas
una genética determinada que hace que ese metabolito de la tetraciclina además
de inhibir síntesis de proteínas en el 30S de la bacteria, lo hiciera en los segmentos
40 y 60 que corresponden a la síntesis de proteínas en el ser humano).

CICLO ENTERO-HEPÁTICO: relacionando conceptos entre intestino y hepático es

hígado.
Pensamos en un fármaco, el cual será un anticonceptivo de vía oral. Pregunta, si una mujer 21
en edad fértil tomará un anticonceptivo oral, ¿lo hará cada 4 horas, cada 6 horas, cada 8,
cada 12 o una vez al día? Es una vez al día. Entonces, esta paciente tomó su anticonceptivo
y ustedes me dicen con certeza una vez al día, como médicos le decimos “tómalo al mismo
horario”, ponlo a lado de tu cepillo de dientes (no es buena práctica porque en el baño
siempre hay humedad) o en tu mesa de noche o donde vos siempre vayas a ese lugar en
un determinado horario. Es importante tomarlo a la misma hora.
Pero, ¿POR QUÉ ESE FÁRMACO SI NO TIENE UNA SEMIVIDA LARGA SE LO TOMA
UNA VEZ AL DÍA? Porque el fármaco viene y acá (en el colon) donde se absorbe lo
liposoluble y depende del pH del medio, que puede variar de un día a otro incluso por la
comida, luego pasa al hígado y se realiza el fenómeno del primer paso hepático, se libera
a sangre y va a y hace su efecto: bloquear la ovulación. Luego de lograr su efecto vuelve al
hígado, esto ya no es fenómeno del primer paso.
En el hígado el fármaco hará glucoronoconjugación y el hígado viene y lo guarda en la
vesícula, y esta que actúa las 24 horas, lo va eliminando de apoco, ya conjugado. ¿QUÉ
CARACTERÍSTICAS TIENE UN FÁRMACO CONJUGADO? Tiene cargas eléctricas, es
hidrosoluble, perdió la solubilidad.
Pero este fármaco pasa nuevamente a intestino y en el colon es desconjugado por las beta-
glucoronidasas bacterianas, es decir, le saca toda su capa eléctrica, vuelve a ser liposoluble
y puede ser reabsorbido. Entonces, un fármaco que haga ciclo entero-hepático tendrá una
semivida más larga, como por ejemplo la azitromicina (macrólido).
Ahora, pensemos en esta paciente, toma su anticonceptivo, todo normal pero hace una
infección urinaria, que es muy usual en las mujeres, entonces hace la infección, ¿qué
antibiótico le damos a esa ITU? La ciprofloxacina la usamos como una de las primeras
opciones cuando debería estar reservada para casos graves, como un pielonefritis, una
infección alta, no como la cistitis que es baja; deberíamos comenzar con una amoxicilina o
amoxicilina-ácido clavulánico o una nitrofurantoina. Pero bueno, esta paciente estaba
tomando ciprofloxacina, hagamos de cuenta que era la indicada, ¿y la ciprofloxacina es
antibacteriana o no? Sí, si es ¿y qué va a hacer con mi flora de intestino? Puede barrerla,
eliminarla, causar una disbacteriosis. Y si ya no hay estas bacterias para desconjugar al
anticonceptivo, ¿qué va a pasar? Disminuye su semivida y se elimina y ya no se reabsorbe,
entonces ya perdió su efecto y hay probabilidad de un embarazo. Toda paciente que toma
anticonceptivo vía oral siempre debe consultar al médico con qué otro fármaco pudiese
tomar o no tomarlo. O un fenómeno de diarrea que no me da tiempo de reabsorber o un
fenómeno de estreñimiento.
Entonces fíjense el concepto tan importante de ciclo entero hepático, pero aquí les voy a
enseñar algo beneficioso: colesterol ¿se reabsorbe? Sí, para formar bilis y que emulsione
la grasa de las comidas. ¿Qué puedo hacer para que no se vuelva a reabsorber? Le damos
fibra al paciente, la fibra se agarra del colesterol y se lo lleva, una dieta saludable debe ser
rica en fibra.
¿Qué método le recomiendo a una paciente que toma anticonceptivos pero que debe tomar
antibióticos? Nunca le corten el anticonceptivo, pero sí debe usar preservativo hasta
terminar el ciclo de antibióticos. No cortamos los anticonceptivos porque me generan un
desbalance hormonal que luego será difícil de controlar.

EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS: La arteriola aferente trae la sangre al riñón,

luego se capilariza para formar el glomérulo y de ahí sale la sangre por arteriola eferente. 22
¿La glucosa pasa el glomérulo? Puede pasar por difusión simple a través de la cápsula de
Bowmann, a todo lo que pase esta membrana se llamará filtración glomerular. Para que
una sustancia se filtre debe tener bajo peso molecular o tiene que ser liposoluble. ¿Qué
características tiene este glomérulo? Tiene las células pegadas entre ellas, mas si hay
una glomerulonefritis, abren y lo primero que encontramos en la orina son proteínas de
muy bajo peso molecular.
Mi primer mecanismo de eliminación será la filtración. Esta glucosa que se filtró se filtra al
100%, ¿la pillo yo en mi orina? No, se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal al 100%
(reabsorción tubular), con eso puede volver a sangre. El umbral de la glucosa es 180 mg/dL
y a partir de ahí se empieza a encontrar en la orina.
El ácido úrico sí se elimina por la orina por el mecanismo de secreción tubular. ¿Qué
sustancias se van a secretar? Se van a secretar sustancias ácidas o básicas, cada una
tendrá su vía de alto peso molecular que no se puede filtrar. La reabsorción tubular no es
eliminación mientras que la secreción tubular sí lo es.

Eliminación = filtración glomerular + secreción tubular

Filtración glomerular – Reabsorción tubular = fracción que se elimina
¿Cuál es el principal órgano de eliminación? El riñón. ¿Cuáles son las funciones de
eliminación de la función renal? Filtración glomerular y secreción tubular. Si les digo
que el fármaco se filtra y una parte se reabsorbe, como ser el caso de un paciente, un niño,
que se tomó por accidente todas las aspirinetas del abuelo, se intoxicó accidentalmente. La
aspirina se filtra y una parte se reabsorbe, no la puede sacar del todo. ¿Qué características
debe tener un fármaco para volver a pasar una membrana doble lipídica? Ser
liposoluble. Este ácido acetil salicílico es un ácido débil y sufre reabsorción tubular, solo
una parte, no el 100%, esto hace que nuestro pacientito no lo pueda eliminar
satisfactoriamente. ¿Qué puedo hacer para que no se reabsorba? La aspirina es un
fármaco ácido, ¿qué hago? Administrar bicarbonato para alcalinizar el medio, así se ioniza
el AAS y no se podrá reabsorber, será excretado.
¿Hay otras vías de eliminación? Si, las hay: vía pulmonar (la vía más rápida de todas,
es por difusión simple – gases liposolubles por presión parcial de estos y sustancias
volátiles como el alcohol), vía del colon (la vía más lenta – sustancias que se
biotransforman o primer paso intestinal), leche materna (se eliminarán sustancias
alcalinas), secreción salival (por ejemplo, el hierro), lágrimas, líquido seminal,
sudoración de la piel (sustancias liposolubles).
 CLASE 6:

AGONISTAS MUSCARINICOS
Cuando hablamos de excreción nuestro riñon filtra sustancia de bajo peso molecular, lo
fármacos igual pasaran (bajo peso molecular) y luego si hay una fracción liposoluble y
encuentra un transportador podrá ser reabsorbido volver a circulación sistémica; En un
fármaco de intoxicación Y Luego de filtración tenemos secreción

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

 Sistema nervioso Simpático
 Sistema nervioso Parasimpatico
SISTEMA SIMPATICO SISTEMA PARASIMPATICO 23
Estrés Relajación
Cráneo – sacro Toraco – lumbar
ESTIMULA EN TODOS LOS MUSCULOS
LISO EXCEPTO EN CORAZON

El CORAZON que inervación tiene? De ambos Simpático y Parasimpático.

Su TONO ¿Quién se lo da? PARASIMATICO
En una situación de estrés el que va tomar sus riendas va ser el SIMPATICO
Todos nuestros organos estan inervados por simpatico y parasimpatico.

En condiciones normales cada organo tiene mayor predominio por el sistema simpatico o
parasimpatico.

El sistema es quien manda.

¿Qué se llama la patología que está dando ahora porque estamos viviendo una
pandemia con altos nivel de estrés? Disautonomia (dis = diferente) ósea que lo hace
funcionar diferente al sistema simpático y parasimpático ellos no logran coordinar bien y
empieza a dar clínica.
Px de 16 años, mujer, ella se levanta y se cae le dan un dulce; toman presión y cayo. Eso
se llama disautonomia y esta relacionado al estrés en px muy jóvenes y delgados
normalmente hace hipotensión y le da un taquicardia refleja porque si hay hipotensión hay
vasodilatación, si hay vasodilatación la sangre no retorna al corazón, si esta retorna al
corazón el se pone en alerta y estimula una descarga del simpático, por eso da una
taquicardia refleja. Puede ser por una cirugía que pusieron mucha atropina para dejar
quieto el intestino.
VASOS tienen un tono alfa estimula hace vasoconstricción y beta inhibe, hace
vasodilatación.
BRONQUIO normalmente estoy en bronquio dilatación o broco-espasmo? Bronquio
dilatación.

¿Quién hace Bronquio Dilatación? El SIMPATICO mediante receptores B2 y también el

PARASIMPATICO en receptores Muscarinicos.
Tiene mayor cantidad de B2 y poquitito Alfa.
Noradrenalina va actuar en B2 y siempre hace bronquio dilatación.
Nosotros tenemos nuestras neuronas sean del simpático o del parasimpático, tenemos los
neurotransmisores que tiene que ingresar Ca este hace que exocitosis se libere el
neurotransmisor, si es el Simpático es NORADRENALINA y si es el Parasimpático
ACETILCOLINA y va usar receptores M1, 2,3 estos los vamos a llamar mucarinicos
porque el efecto lo vamos a estudiar en conjunto y también los nicotínicos que son de
placa mioneural. Si embargo no siempre este neurotransmisor va actuar en el post-
sináptico (alfa, B1, B2, mucarinicos o nicotínicos). Si no en esta membrana que es del
pre-sinaptico también puede haber receptores (alfa2) y este cuando se libera mucha
Noradrenalina y cuando es ocupado el Alfa2 hace que esta noradrenalina ya no se libere.
Lo que hace el receptorALFA2 es una PROTECCION NEUROLOGICA, porque ocupa
este receptor y no se libera más.

Sinapsis Simpática como en la Parasimpática PRE-GANGLIONAR NEUROTRANSMISOR

siempre ACETILCOLINA.
Sinapsis Parasimpático POST-GANGLIONAR su NEUROTRANSMISOR es
ACETILCOLINA
Sinapsis Simpática POST-GANGLIONAR su NEUROTRANSMISOR es
NORADRENALINA o ADRENALINA si salió de la Medula Suprarrenal.
24

PARASIMPATICO

Neurotransmisor – ACETILCOLINA actúa sobre receptores o Muscarinicos

o Nicotínicos

¿Cuándo ACETILCILINA ACTUA sobre Receptores Muscarinicos que efecto voy a

tener Estimula o Inhibe?
Estimula en todo EXCEPTO en CORAZON
¿Qué es estimular?
EJEMPLO: Un vaso por aquí va ir la sangre el vaso tiene 3 capas de adentro hacia fuera
son: Endotelio, Musculo Liso y Adventicia. Al endotelio hay que cuidarlo mucho que
vengan colesterol, triglicéridos, plaquetas ahora por el riesgo vascular.

Musculo Liso ¿Qué va a pasar si yo estimulo este musculo liso del vaso?
VASOCONTRICCION. Era un vaso grande se hace mas pequeño la sangre va encontrar
mas resistencia o menos; va tener mayor resistencia. Aumenta Resistencia Periférica del
vaso.
¿Cuál es la formula de presión arterial?
PA = RPV * VMC
En el vaso hay una vasoconstricción esto significa que Aumenta RPV. si yo se que PA es
igual a RPV por el GC o VMC. Si este aumenta (RPV) y esto es un producto va aumentar
la PA.
¿Cuál es la Acción Farmacológica de un AGONISTA MUSCARINICO y cual es el
Efecto Farmacológico hablando de un VASO?
Dijimos que un AGONISTA MUSCARINICO va hacer lo mismo que hace la
ACETILCOLINA en receptor MUSCARINICO, esta en el Musculo Liso del vaso dijimos
que estimula, se traduce en vasoconstricción, significa que Aumenta RPV y como es un
producto Aumenta la PA.
¿Cuál es la ACCION FARMACOLOGICA de un AGONISTA MUSCARINICO?
Ocupar receptores muscarinicos y tener actividad intrinsica es que hace lo mismo que la
acetilcolina.
¿Cuál es el EFECTO de un AGONISTA MUSCARINICO en el vaso?
Estimularlo hace vasoconstriccion, aumenta la rvp por lo cual termina aumentando la pa.
ENDOTELIO SALUDABLE cuando intenta hacer esta Vasoconstricción libera Oxido
Nítrico y este compensa y ya no hace la Vasoconstricción.
Estos Fármacos se van a llamar Agonista Muscarinicos, Agonistas Colinérgicos o
Agonistas Parasimpaticomimético.
¿Qué significa el término AGONISTA?
Ocupa el Receptor en este caso de Acetil-colina y hace lo mismo que el Neurotransmisor
significa que lo activa.
ACETILCOLINA ESTIMULA EN TODOS LOS ORGANOS EXCEPTO EN CORAZON
DONDE HAY UNA INHIBICION.
Cuando nosotros hablamos de la acetilcolina pues ella tiene que formarse, acetil Coa más
colina se transforma en acetil colina y esa acetil colina viene y ocupa receptores, esos son
receptores del post sináptico. Ocupa su receptor, hace su efecto, viene una enzima que
se llama acetilcolinesterasa, hace que acetilcolina ya no actúe porque la va a degradar en
su grupo acetato y a colina. Esta colina vuelve a la neurona para volver a sintetizar acetil
colina y el grupo acetato se irá para el ciclo de Krebs. 25
Me interesa que recuerden a la enzima Acetilcolinesterasa. ¿Por qué? Porque si yo digo
agonista muscarínico significa que ocuparé el receptor de acetil colina y voy a hacer lo
mismo. ¿Pero qué pasaría si bloqueo a la acetilcolinesterasa? Igual sería un agonista
muscarínico, porque va a prolongar la acción de la acetil colina y no se va a degradar y
aumentará el nivel plasmático y tiempo de acción.
Agonistas muscarínicos tenemos de acción directa: los que ocuparán el receptor de la
acetil colina y los de acción indirecta: quienes van a bloquear a la acetilcolinesterasa.
Tipos de receptores muscarínicos:
M1: SNC, neurona postganglionares parasimpáticas, algunos sitios presinápticos.
M2: Miocardio, Músculo liso; algunos sitios presinápticos, SNC
M3: Glándulas exocrinas, vaso (músculo liso y endotelio), SNC
M4: SNC, tal vez terminales nerviosas vagales
M5: Endotelio vascular, en especial vasos centrales, SNC
Tipos de receptores nicotínicos:
NN: Neurona posganglionares, algunas terminales colinérgicas presinápticas
NM: Placas terminales neuromusculares del músculo esquelético
Patología donde hay formación de auto anticuerpos en los receptores nicotínicos NM:
Miastenia gravis, en esta enfermedad serviría un agonista muscarínico. Si yo logro tener
más acetilcolina en el espacio presináptico y por más tiempo, entonces eso hará que
quiera ocupar más receptores, lo cual generará que los receptores que estaban
silenciados salgan a la superficie y ese paciente clínicamente mejora.

CLASIFICACIÓN DE AGONISTAS MUSCARÍNICOS Se dividen en acción directa e

indirecta
Acción directa actúa directamente en el receptor y acción indirecta porque son inhibidores
de acetilcolinesterasa
 ACCIÓN DIRECTA
Porque se llaman de acción directa?
R. porque actúan directamente hacia el
receptor muscarinicos , se unen y tienen
actividad intrínseca
Que es actividad intrínseca
Ocupa el receptor y lo activa hace lo mismo
que el neurotransmisor
ESTERES DE COLINA Y ACIDO ACETICO
Acetilcolina se usa ?
No porque su semivida es corta
Entonces que uso para retención urinaria?
R: carbacol , betanecol
ALCALOIDES NATURALES
Pilocarpina para que se usa ¿?
R: colirio para el glaucoma
FARMACOS DE SINTESIS
Oxotremorina se usa?
R : no porque es altamente toxico
Es importante saber el mecanismo de acción para ir determinando anticipadamente antes
de darle al paciente
ACCIÓN INDIRECTA
Porque se llaman así ?
Inhiben a la enzima acetilcolinesterasa
No actúan directamente sobre el receptor
Reactivador de la enzima acetilcolinesterasa en un
paciente intoxicado con órgano fosforado?
Pralidoxima esa enzima solo va ser efectiva dentro de
las primeras 12 a 24 horas pero dentro de las 12 es
mejor de haberse intoxicado el paciente
1 REVERSIBLES : CARBAMATOS
a) Terciarios : atraviesa barrera
b) Cuaternarios : no atraviesa barrera 26
2 IRREVERSIBLES : ORGANOFOSFORADOS
3 OTROS
- Tacrina
- Donepezilo
- Riva
Cual se usa para el alzhéimer?’
El donepezilo y rivactimina
Y porque son útiles?
Permite la acción de la acetilcolina se prolongue en el
sistema nervioso central y eso mejora el contacto
entre neuronas
El paciente con diagnóstico de Alzheimer para evitar
el deterioro porque no se va curar
Y si el paciente es un agonista a colinérgicos que
efectos adversos se va conseguir el paciente?
R: - bradicardia
- Elevación de la presión arterial luego se
continua con :
- Hipotensión
- Salivación excesiva
- Sudoración
- Hipotermina por perdida de calor
- Vómitos, diarrea por el aumento del
peristaltismo o de la motilidad intestinal
 Todas las reacciones adversas que puede desencadenar
ORGANO ACCION FARMACOLOGICA
Corazón Para un paciente con
Si en el corazón taquiarritmia pero no lo
disminuye las 4 usamos en taquiarritmaia
propiedades para Porque?
que lo utilizaría Porque tiene un efecto
bronquial , intestinal , tiene
efecto a nivel de vejiga
Para arritmia voy a tener otro 27
tipo de fármaco que son de
primera elección
No es un fármaco de elección

Si lo uso para otra cosa debo

saber que me causa
bradicardia
Vasos
sanguíneos
Lo puedo usar
como un
antihipertensivo ?
Si , en un primer
momento hay una
vasoconstricción y
la vasodilatación
es refleja en
endotelio saludable
y no es lo que yo
voy a tener una
hipertensión
entonces descarto
como
antihipertensivo en
taquiarritmia no lo
uso
Pulmón Para que lo uso?
En bronquio hace No lo uso porque puede
vasoconstricción causar insuficiencia
respiratoria al px
Aparato digestivo Aumenta el tono Se puede dar en un estreñimiento si
Aumenta la contractibilidad o aumenta el tono, la actividad
peristaltismo secretora, el peristaltismo ?
Actividad secretora No lo uso porque me va ser
bradicardia, puede hacer
broncoespasmo si el px tiene
antecedente
 En un íleo paralitico si se puede dar y
cual vamos a usar ?
Neostigmina y esto que le hace al
íleo paralitico ?
Aumenta el peristaltismo intestinal
Ver la causa del íleo paralitico puede
ser por hipopotasemia entonces le
doy potasio

Y si lo hemos provocado porque en la

cirugía le hemos puesto mucha
atropina al px para dejar quieto el
intestino y que el cirujano pueda
28
trabajar tranquilo
Entonces siempre antes de pensar en
el íleo paralitico hay que buscar la
causa del íleo paralitico.
Vejiga Aumenta el tono A quien se lo damos ?
Favorece la micción R: en la retención urinaria
Que paciente hace con frecuencia
retención urinaria?
R: paciente que hicieron cirugía y
usaron morfina y la morfina tiene
característica de que el px pasa un
postoperatorio espectacular no hay
malestar y no hay dolor pero hace
estreñimiento y retención urinaria y a
veces globo vesical y más si el px
está con sonda
No llegamos a utilizar este grupo de
fármaco si no mejoro todo lo anterior
y que es todo lo anterior intentar que
la px en una cesaría es más usual o
puede ser cualquier px por otro tipo
de cirugía
Abrir el grifo para intentar que ella el
px con ese estimulo tenga la
sensación de querer miccionar
después se puede poner un poco de
calor en la vejiga para mejorarlo pero
el efecto es netamente de morfina
Cuando hacemos morfina en los px el
postoperatorio es bien pero tiene
mucho picor de nariz pero no se sabe
por qué y puede haber retención
urinaria y a veces globo vesical y si
no tenían sonda hay que colocar
En este caso lo pudiéramos utilizar si
es que hemos probado todo lo
anterior y el px no mejora
Produce
Miosis
Favorece la acomodación
 El musculo ciliar se contrae y
me deja mucho espacio para
el humor acuoso y entonces
Ojo disminuye el drenaje del
humor acuoso para que lo uso
si mejora el drenaje del humor
acuoso en que tipo de
glándula en glaucoma
¿Glaucoma de ángulo abierto
o cerrado?
Glaucoma de Angulo abierto
es el indicado
En glaucoma de ángulo
29
cerrado es el que provoco con
agonistas alfas y está
contraindicado porque no hay
donde drene en cambio
cuando es de Angulo abierto
estimulo este musculo y
favorece el drenaje
El glaucoma de Angulo
cerrado en general es una
emergencia y la atiende solo el
oftalmólogo.

Estudiar que es glaucoma de

Angulo abierto y cerrado
Estimulo sudoración y este px
intoxicado con órganos
fosforados llega con
sudoración , lagrimas con
mucha saliva
Si hay mucha sudoración mi
temperatura aumenta o
disminuye ?
R: disminuye , hay hipotermia ,
escalofríos , el px llega con
muchas frazadas y aun asi no
logra compensar su
GLÁNDULAS temperatura
El covid nos hace una
disautonomia y hay una
birregulacion de la temperatura
cuando px covid de la fiebre
pasa a sentir escalofríos es un
síndrome de mal pronostico
Cuando la tos seca pasa a una
tos espectorativa es un signo
de mal pronóstico dificultad
para respirar saturación menor
a 92 y hay que tomar cartas en
el asunto rápido
Estimulo sudoración y este px
intoxicado con órganos fosforados
llega con sudoración , lagrimas con
mucha saliva
Si hay mucha sudoración mi
temperatura aumenta o disminuye ?
R: disminuye , hay hipotermia ,
escalofríos , el px llega con muchas
frazadas y aun asi no logra
compensar su temperatura
El covid nos hace una disautonomia y
hay una birregulacion de la
temperatura cuando px covid de la
fiebre pasa a sentir escalofríos es un
síndrome de mal pronostico
Cuando la tos seca pasa a una tos
espectorativa es un signo de mal
pronóstico dificultad para respirar
saturación menor a 92 y hay que
tomar cartas en el asunto rápido
El virus afecta el sistema nervioso
autónomo y en estos px hace
sudoración, y escalofríos ya no fiebre
Y el px dice ya no tengo fiebre y se le
pregunta y si tiene escalofríos y
 El virus afecta el sistema abundante sudoración ese es un
nervioso autónomo y en estos signo que hay que mirar siempre
px hace sudoración, y En el hemograma siempre hay que
escalofríos ya no fiebre mirar los leucocitos, neutrófilos sobre
Y el px dice ya no tengo fiebre linfocitos
y se le pregunta y si tiene Los linfocitos entran en un sistema de
escalofríos y abundante gluconeogénesis y se van
sudoración ese es un signo catabolizando y ellos caen y caen
que hay que mirar siempre entonces un valor de neutrófilo sobre
En el hemograma siempre hay linfocito mayor a 5 no es un buen
que mirar los leucocitos, pronóstico el px está entrando termino
neutrófilos sobre linfocitos fase viral y está entrando a una fase
Los linfocitos entran en un inflamatoria poco complicada
30
sistema de gluconeogénesis y
se van catabolizando y ellos
caen y caen entonce un valor
de neutrófilo sobre linfocito
mayor a 5 no es un buen
pronóstico el px está entrando
termino fase viral y está
entrando a una fase
inflamatoria poco complicada
SNC Aumento la acetilcolina y la acetilcolina
favorece que yo esté más atenta , favorece
mi aprendizaje por eso usamos en
alzheimer
Entonces aumentamos el tiempo de
acetilcolina que da en la terminal sináptica y
que a veces usamos en alzheimer
donezepilo
Ojo con importantes reacciones adversas
no son fármacos exentos de reacciones
adversas ni son fármacos que me van a
revertir el Alzheimer
Que es lo que se hace para evitar un
Alzheimer controlar el estrés oxidativo de
los px desde lo que como , mis medidas
higiénicos dietéticos
Porque ese estrés oxidativo es el que
termina al final oxidando las vías en este
caso de la atención y la memoria que
pudieran desencadenar en un alzheimer
Revisar estrés oxidativo, alzheimer
Px altamente estresados
Otras causas pueden ser los minerales
pesados nuestras joyas de aluminio y ese
aluminio ingresa a nuestro organismo o px
que toman omeprazol de larga data
Esa es una de las causas de alzheirmer
disminuye la absorción de calcio porque no
va haber acides gástrico y probablemente
 esta relacionado con el uso crónico de
omeprazol y con alzheimer

Con alzhéimer también esta relacionado los

antiácidos que contienen hidróxido de
aluminio
El aluminio en teoría nose debería absorver
pero cuando nuestro intestino tiene
pequeños microporos que se llama
hiperpermeabilidad intestino que lo
conseguimos por stress , por malas
comidas , por falta de flora del intestino ello
hace que pueda ingresar este aluminio y
31
nos hace una acumulación en sistema en el
SNC y probablemente este relacionado con
el alzheimer
Tenemos como medir ese aluminio ?
R: si , en px que no tienen el pelo teñido se
pueden hacer el mineralograma y con eso
medimos los minerales pesados en el
cabello porque esa es su via de excreción
Se hace en los niños autistas donde se cree
también que aluminio , mercurio pudieran
tener en elevada concentración por las
vacunas , por los tipos de comida
Las cañerías que nos conducen el agua
usamos cañerías con calor y eso puede
ayudar con intoxicación de metales

PLACA MOTORA Estimula las contracciones por eso es que

podemos utilizarlos en miastenia gravis
porque voy a tener mayor cantidad de
acetilcolina

APLICACIÓN TERAPÉUTICA
¿Que es una curarizacion ?

 En la parálisis motriz postanestésica provocada por fármacos anti

despolarizante(curare) hace parálisis y relajación muscular.
Es un bloqueo neuromuscular En la unión musculo - nervio y esa parálisis yo lo nesecito
para que si yo voy a intubar un px necesito una relajación total mioneural y voy a usar
fármacos curarizantes. Con el curare primero tengo una descarga elevada y luego una
relajación completa, el curare hace relajación en la placa mioneural con estos fármacos voy
aumentar acetilcolina para que esto nuevamente empiece a funcionar entonces se emplea
con fármacos anticolinesterasicos o de acción indirecta.
En la miastenia gravis : porque voy aumentar acetilcolina
QUE VOY HA USAR EN LA MIASTENIA GRAVIS ?
Hay de acción sublingual .Voy a usar una piridostigmina de acción prolongada
En el ilio paralitico: si usamos la neostigmina
En la distensión abdominal postoperatorio
¿EN GLAUCOMA CUAL VOY A USAR ?
R: además de pilocarpina, había dos órganos fosforados ecotiopato e isofluorato son los
únicos órganos fosforados que lo utilizamos clínicamente y lo utilizamos en colirio acción
tópica o local inhiben a la acetilcolinesterasa de forma irreversible por eso no lo damos
todos los días generalmente cada dos días 1 gota
32
INTOXICACION POR ANTIMUSCARINICOS
Porque ¿? Porque es un agonista muscarinico por eso si por algún motivo se intoxico con
un antimuscarinico su antagonico que ocupa los mismos receptores van hacer los agonistas
muscarinicos
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES
Primera línea lidocaína , minogarona , verapamilo fármacos de primera línea cuando
tenemos taquicardia supreventricular mas estos no son de primera elección pero pueden
usarse sin no tuvieran de otra en alzheimer si no revierte.
FARMACOS PARASIMPATICOMIMETICOS O COLINOMIMETICOS

 Betanecol para vías urinarias sus reacciones adversas de donde lo sacan de otros
órganos
 Carbanecol también lo usamos en glaucoma
 Metacolina no usamos
 Edrofonio : también se usa en miastenias gravis en Bolivia no hay
 Piridostigmina la tenemos hasta de liberación sostenida
 Neostigmina la tenemos en ampollas de 1 miligramos su duración es corta se administra
de forma endovenosa y su acción es rápida entonces es de semivida corta
 Fisostigmina: es amina terciaria llega al sistema nervioso central muy usado
topicamente en glaucoma aunque no es de primera elección
 En la atonía principalmente gastrointestinal y de vejiga
¿PX QUE SE INTOXICO CON ÓRGANO FOSFORADO COMO LLEGA A LA
EMERGENCIA ESE PX HABLAR DE LA CABEZA HACIA LOS PIES ?
- Como llegan los ojos : hacen miosis y voy a dar atropina que es su antagónico hasta que
haya midriasis.
- Como esta el corazón: con bradicardia
- Como esta respirando: dificultad para respirar porque hay bronco constricción y
aumento de secreciones
- Como llegan las vías urinarias: incontinencia urinaria o una micción exagerada si
todavía contiene
- Como llegan el intestino: con vómitos, diarreas , dolor tipo cólico e inclusive según el
grado de intoxicación
- La sudoración es mayor y menor y la temperatura
 - La temperatura baja hipotermia
- Siempre cuando llega un px a emergencia y hay sospecha de intoxicación primero que
hay que mirar es la pupila en punta de alfiler
¿QUE OTRO TOXICO NOS DA LA PUPILA EN PUNTA DE ALFILER?
Paciente morfinómano llega en con pupila en punta de alfiler
Esos colirios hacen midriasis y esos usan siempre para que la gente no los mire porque es
muy llamativo la punta de alfiler y se da cuenta que es un toxico
Llega con sudoración, salivación, hipotérmico, con despeños diarreicos, llega con
incontinencia urinaria y los músculos si hay mucha acetilcolina contracciones musculares
que después terminan en relajación y el SNC el órgano fosforado llega? Si entro por piel 33
y es muy liposoluble R : LLEGA y primero hay un aumento de la atención puede entrar
hasta una euforia y después va disminuyendo todo lo que estimula al SNC llega un
momento en el que deja de estimular y sobreviene así la intoxicación muy aguda , un cuadro
de depresión del SNC y eso es posterior a una estimulación intrínseca lo mismo ocurre a
nivel muscular fasciculaciones musculares aumento de contracción y si la intoxicación sigue
eso va ser que disminuya
TEMBLORES PARKINSONIANOS
Así empieza el intoxicado porque dimos mucha acetilcolina y unas contracciones sostenidas
que después se vuelven sacudidas musculares tal cual un parkinson eso es una clínica
temblores parkinsonianos
¿PACIENTE INTOXICADO POR ÓRGANOS FOSFORADOS?
R: a veces son intoxicaciones crónicas por el uso de los insecticidas en el campo y el px
esta expuesto al toxico cada tanto pero sin ser aguda el nose da cuenta pero son
intoxicados crónicos.
Midieron los niveles de aceticolinesterasa en px que usaban los órganos fosforados y su
acetilcolinesterasa con el tiempo iba disminuyendo entonces son intoxicados crónicos y a
la larga deja sus secuelas es raro ver al intoxicado agudo son mas que todo intoxicado
crónico pero en estos que usan insectisidas económicos problemas son más que todos
crónicos
Esa acetilcolinesterasa estaba disminuida en px que trabajaban en surtidores.
 CLASE 7:

ANTAGONISTAS MUSCARINICOS
¿Cuál es el mecanismo de acción?

- Bloqueo , competitivo ,reversible de receptores muscarinicos

- Si hablo de muscarinicos estoy hablando de qué tipo de sistema nervioso?
- R: Hablo del autónomo parasimpático
¿Si es del parasimpático quien es su neurotransmisor ¿?

- R : Acetilcolina, generalmente que hace sobre el receptor muscarinico estimula, excepto

34
al coraxon donde va ver una inhibición disminución de las 4 propiedades.
- Px que yo le bloquee el receptor muscarinico entonces va hacer exactamente lo contrario
que hacia acetilcolina porque? porque si es antagonista le voy a ocupar su receptor y no lo
dejo actuar ósea que le ocupo el receptor y no tiene actividad intrínseca que es nuestra
definición de antagonista .
FARMACOS ANTAGONISTAS ANTIMUSCARINICOS O ANTICOLINERGICOS O
PARASIMPATICOLITICAS

Es aquella que agrupa de acuerdo a la aplicación que yo voy a dar ejemplo: unos a nivel
gastrico otros oftalmológico, de vías urinarias, otros anti parkinsoniano, anticolinérgicos
El termino anticolinérgico es antimuscarinico o antiespasmódico otros para la vía bronquial
NATURALES son los más antiguos
Quien es la droga de tipo antimuscarinico o anticolinérgico parasimpaticolitico o
antiespasmódico es la
ATROPINA : es la más antigua , es natural de donde se obtuvo atropina ¿? La atropina se
obtuvo de la atropabelladona y que es la atropabelladona porque tiene ese nombre?
Las mujeres agarraban esa planta le hacían un extracto ponían como un colirio y se
colocaban una gota en cada ojo y la atropina hacia que las pupilas se dilate (midriasis ) y
eso en la antigüedad era sinónimo de belleza y no veían nada porque disminuye la
acomodación se ve todo más distorcionado pero las pupilas grandes y eso era para ella
mujeres bella
35
La atropina la uso por la vía parenteral y oral, la tenemos en ampolla, en comprimidos
aunque hay otros mejores , la tenemos para colirio oftálmicos y ella es liposoluble si yo digo
liposoluble que va pasar si yo administro una atropina endovenosa que voy a conseguir con
una atropina endovenosa : atraviesa barrera hematoencefalica entonces voy a tener efectos
generales
Si tengo un px con un órgano fosforado tiene toda la clínica y este es antagonista que le
voy a dar ¿? Una ampolla de atropina ¿? Si se me intoxico con un órgano fosforado ¿? R:
no , le voy a dar casi 20 ampollas la dosis va depender del toxico , pero cuando hacemos
tratamiento en órganos fosforados la literatura dice vaya administrando las ampollas de
atropina cada 7 a 10 minutos hasta que usted vea que las pupilas se dilataron y otros libro
dice casi hasta intoxicación de atropina porque no lo voya sacar de una intoxicación para
meterlo en otra pero esa es la dosis yo no puedo decir una o 2 o 3 a veces 20 o a veces 30
ósea es hasta que logramos una dilatación de las pupilas casi a intoxicación atropina y que
ventaja tiene ¿? Que atraviesa sistema nervioso central el toxico también atraviesa SNC ,
sim embargo doy atropina y bloqueo toda la clínica al px , cardiaca , digestiva , urinaria
,pero no reactivo a la enzima y a veces quedan secuela en ese px por eso al momento de
hacer un tratamiento en intoxicación por órganos fosforados además de atropina que voy
a bloquearle toda la clínica lo ideal es reactivar a enzima con una oxima como la
pralidoxima que me va reactivar la enzima entonces no me va dejar grandes secuelas
puede quedar después como un parkinson , deterioro de la memoria.
Entonces atropina atraviesa barrera hematoencefalica y tenemos en colirio, comprimido y
ampollas
Y si yo la uso si hay un cólico renal o un cólico intestinal ella ve baja el peristaltismo
me conviene usar atropina ¿? Atraviesa sistema nervioso central me convendrá
utilizar una atropina por un cólico intestinal
R : no porque va tener efectos en snc y a partir de ahí se le modifica la molécula y
empezamos a ponerle unos radicales que hace que pierda liposolubilidad y que solo actué
donde tenga que actuar y no llegue al SNC .
Es decir que a partir de atropina que es natural se toma su nucleo y hace fármaco
semisintetico con ese nucleo (base ojo nose entendi lo que dijo ) y buscando que tenga
afinidad con el órgano donde yo quiero que actue porque cual es el problema en
farmacología no tenemos un fármaco que sea 100 % especifico en este caso oftalmológico
, gástrico , urinario yo lo tomo el fármaco y todo mis órganos están en contacto con el
fármaco
Que es un objetivo de corto y largo plazo en farmacología tener fármaco exclusivamente
especifico de un órgano que yo le dé atropina o un derivado de atropina me disminuye el
dolor de tipo colico , me disminuye el peristaltismo intestinal pero no me modifica corazón
que no me modifique salivación , que no me modifique via urinaria todavía eso no hay
Entonces en naturales la atropina es la droga simple
Quien de los antagonistas muscarinicos anticolinérgicos y antiespasmódicos
parasimpaticoliticos es atropina
La atropina viene de 1 miliggramo en un ml en via oral no es tan efectiva hay otros mejores
casi no usamos atropina en via oral
Atropina en todo se usa en ungüento cuando antes te salía la papera y era la imflamacion 36
de las parótidas te ponían atropina y te ponían unos papeles ahora ya no porque la atropina
por fuera ya no le va hacer nada
La ESCOPOLAMINA : tambien atraviesa el snc , tiene dos efectos que son importantes
Actua como antisinetosico y antihemetico probablemente porque disminuye al mareo en
movimiento o al vomito del movimiento
Ej : yo voy en un micro a la paz y vamos subiendo entre la altura y el movimiento me da
vomito para eso es una ESCOPOLAMINA es un vomito diferente a un vomito que yo tenga
por otro estimulo que uso otros hemeticos
Osea hay niños que tienen una otitis se suben al auto y empiezan a vomitar pero no le duele
el oído ni le molesta generlamnet son inflamaciones en el octavo par craneal ya en la rama
no coclear si no en la vestibular que es la del equilibrio y esta escopolamina deprime esa
área entonces se diminuye al mareo en movimiento y disminuyye al vomito tambien
asociado al movimiento
El envase de esta escopolamanina era un bus se llama rodoban entonces cuando rueda el
auto yo vomito o me mareo
Entonces para ese tipo de mareos y vomitos la escopolamina es un buen fármaco atraviesa
barrera hematoencefalica .
¿La dramamina tiene escopolamina?
Si Es un dimenhidrinato es un antiestaminico de antigua generación atraviesa la barrera
hematoencefalico y deprime el centro del vomito tambien y se usa en vomitos en
movimiento mas que todo en vomitos del embarazo
¿Estudiar los bloqueantes de receptores H1que son los antihistamínicos de antigua
generación me disminuye la alergia pero me da sueño y porque me da sueño?
R : Porque atraviesa barrera hematoencefalica y al atravesar deprime al SNC y deprime el
vómito y el mareo también
SEMISINTETICOS Y SINTETICOS
1.- ANTICOLINERGICOS GENERALES
Van hacer los antiespamasmodico que es antiespasmódico? dolor para cólico tanto
intestinal y también puede servir para cólico renal aunque no todos serán útiles para el
cólico renal.
Aquí lo que se hizo es modificar la molécula de atropina para que no atraviese esa barrera
hematoencefalica y que nos actué en la via digestiva
Se llaman anticolinérgicos antiespasmódico porque lo vamos a utilizar en cólicos
generalmente intestinal, colico biliar , mononitrato de atropina la modifique la atropina y le
quite liposolubilidad como atropina un nombre comercial buscapina , 37
- metilbutil solo le di radicales para quitarle la liposolubilidad
- metilbromuro de escopolamina
- butilescopolamina la tenemos en comprimido la tenemos en ampolla , buscapina es
una de ellas
- novatropina
- propinoxatoo se lo conoce con el nombre de sertal si me duele mi intestino que
tomo serttal o viadil el sertal es el propinoxato
- y el viadil es la pargeverina
la droga que coloquen es un antimuscarinico puede ser pargeverina , puede ser propinoxato
y son los nombre de las marcas más usuales
Me duele el estómago cualquiera puedo tomar un viadil si es un dolor bajo vientre por un
colico , por una menstruación dolorosa o un cólico biliar porque sabes que tienes calculo ,
vesícula perezosa , comiste comida grasa y hay aumento de peristaltismo de vesicula viadil.
tengo cólico viadil o sertal sim embargo ellos son anti colinérgicos o antimuscarinicos lo
tenemos en ampollas o en comprimidos
¿y que efecto voy a tener si la acetilcolina estimulaba que va hacer el
antimuscarinico?
¿Estimula o inhibe?
R : inhibe , pero que va pasar a nivel gastro intestinal ; disminuye el peristaltismo
gastrointestinal , disminuye secreciones entonces disminuye ese movimiento por eso llega
hacer un analgésico en este caso antiespasmódico
A nivel oftalmologico nosotros teníamos que los agonistas muscarinicos hacían miosis y
disminuían la presión intraocular y este hace lo contrario hace midriasis la pupila se agranda
y dificulta la acomodación si mi pupila se agranda yo no veo bien cuando entramos a nuestro
cuarto y estaba sin luz la pupila se agranda tratando que entre mas luz y si salimos al sol la
pupila se hace pequeña para proteger que no entre tanta luz eso es reflejo aquí solo es de
uso oftalmológico para hacer una midriasis solo la usara el oftalmólogo para dilatar la pupila
y hacer un fondo de ojo y hacer una buena evaluación oftalmológica es decir no es un
medicamento que yo puedo ir a comprarme como el colirio
Cuando has ido al oftalmólogo y te ha hecho el fondo de ojo te dice venga con alguien la
próxima ves voy a hacer fondo de ojo porque dos o 3 horas no va ver bien y va ver borroso
entonces lo que voy a tener aquí es una midriasis
 Nivel gástrico : no tiene una selectividad al 100 % y acetilcolina estimulaba yo voy a ocupar
el antagonista y va disminuir la secreción de enzima digestiva y de ácido clorhídrico y fueron
los primeros fármacos que se usaron en gastritis entonces este fármaco lo que hace es
disminuir la secreción de ácido clorhídrico pero sabemos que el ácido clorhídrico es por
acetilcolina , gastrina también es por histamina osea que no es el único mecanismo el
receptor el muscarinico si yo lo bloqueo queda otro receptores haciendo producción de
ácido clorhídrico si bien fueron los primeros antisecretores de ácido clorhídrico que se
usaron no fueron espectacularmente efectivo pero se usaron mucho tiempo el gran
problema es que tenían efecto cardiaco , efecto pulmonar , efecto intestinal y tenían efecto
urinario como efecto sistémico fueron los primeros antiulcerosos que disminuían la
producción de ácido clorhídrico en bajo porcentaje no fueron espectaculares pero fueron
los primeros lo estudiamos como historia pirenzepina y telenzepina lo va repetir cuando se
vea fármaco de hiperestimulacion acido gástrico como son los inhibidores de bomba de 38
protones los antihistamínicos y ahí entra estos anticolinérgicos como historia porque hoy
nadie usa ni pirenzepina ni telenzepina para una gastritis
A nivel de bronquios :Acetilcolina sobre musculo liso estimula y ¿si yo la bloqueo en
lugar de estimulación que va haber una inhibición que significa inhibición en musculo
liso bronquial ?
- R : broncodilatacion
- ¿Px asmático esta con su crisis y le doy un bromuro de ipatropio o tiotropio o
oxitropio va salir de la crisis el px ?
- en teoría si porque es broncodilatador porque digo en teoría?
- ¿Porque estos anticolinérgicos antibroncodilatadores solo van hacer de primera
línea en px que tienen afección en sistema nervioso autónomo parasimpático quienes
son ellos?
- R: px fumadores crónicos, px que tienen una EPOC de base generalmente asociado a
cigarrillo fumador activo o pasivo cualquiera de los dos . cuando el tono del parasimpático
se aumento este fármaco va ser ideal de primera línea
- Px fumador, EPOC crónico bromuro de ipatropio , oxitropio, inhalación o un paf o
la inhalación es espectacular pero si tengo un asmático no , porque?
- R : porque la causa del asmático es diferente una reacción de antiegeno anticuerpo y hace
una contraccion de las vías aéreas y ellos responden muy bien a los agonistas Beta2 tipo
salbutamol y si no responde solo al salbutamol asociamos con un corticoides (fluticazona )
o lo podemos asociar a ese salbutamol que es un agonista beta 2 con un antimuscarinico
pero nunca en un asmático un antimuscarinico solo
- En quien voy a usar un antimuscarinico solo?
- R : en px con EPOC porque ? porque la epoc fue por una destrucción o un activación mas
que destrucción de la via parasimpática a nivel bronquial .
- Si tengo un px con una epoc fumador que hago ? ¿Le doy un salbutamol o un
ipatropio ?
- R : un ipatropio porque ? porque se activo el sistema parasimpático y aca lo voy bloquear
- En una EPOC puedo usar salbutamol con ipatropio?
- Puedo utilizar ipatropio solo
- Puedo usar ipatropio con corticoides?
- R : puedo , porque esa via va estar inflamada pero según los estadios no de entrada voy a
entrar con todo
- Que tenemos en nuestro mercado : bromuro de ipatropio , tiotropio , oxitropio tenemos en
aerosoles , tenemos una perita que se pone a la boca y el px hace que lo inhala a la boca
cerrada no es como el paf eso tiene unas pastillas adentro que esa absorción hace que se
libere y que entre bien a vía respiratoria y probablemente tenga una mejor absorción que
un inhalador , el problema de los inhaladores de los paf es que tienen que haber un
sincronismo perfecto entre apretar el paf y hacer una inhalación profunda y en estos
pacientes con broncoespasmo la inhalación profunda no es tan fácil hacerla o px de la
tercera edad tampoco, a veces podemos usar las Aero cámaras y hacerlo y lo dejamos
respirando en las Aero cámaras al pax por lo menos de 3 a 5 minutos
- Pero esta forma de hacer una absorción por boca bien cerrada con excelente resultado
- En px asmáticos son efectos?
- R: en un px asmático primera línea salbutamol
39
2da línea salbutamol combinado con un antinflamatorio esteroideo con un corticoide y
pudiéramos utilizarlo con un antimuscarinico si el componente que tenemos pudiera estar
asociado con un epoc pero en un asmático primera elección hasta el momento su fármaco
es el salbutamol .
Y a un asmático le das solo ipatropio no lo vas a sacar del broncoespasmo porque el
broncoespasmo no fue por activación del parasimpático fue por un fenómeno de antígeno
anticuerpo algo que desencadeno hay px que en frio le desencadena el asma o un
medicamento o la humedad o el ejercicio físico o alimentos px que comen mucho gluten y
eso le hace las crisis más que tratar una crisis de asma ¿que sería lo ideal ?
- Mejorar flora del intestino
- Controlar la hiperpermeabilidad del intestino cuando el intestino es
hiperpermeable deja pasar alimentos proteínas mal digeridas porque no había
quien las digiera y como hiperpermeabilidad esa proteína es un antígeno y el
antígeno que es lo que hace va estimular la formación de anticuerpo y que es
una asma bronquial ? es una reacción antígeno anticuerpo y otro px va tener
alegias inespecíficas sin saber a que , otros px hasta el agua dicen que tienen
alergia y es lo que comen , pero lo que come insaludable lo que para el una
galletita de agua es saludable innecesariamente no
- Rinitis alérgica , dolores de cabeza repetitivos todos esos son causas de
procesos antígenos anticuerpos probablemente desencadenado desde una
hiperpermeabilidad
A nivel de via urinaria
- ¿Para Que lo voy a usar ?
- Ellos disminuyen el peristaltismo en la via urinaria
- Cólicos , dolores tipos cólicos , a veces por el dolor de tipo infección urinaria
- Prifinio o flavoxato ( blauril que se usa mucho en infecciones urinarias ) cuando el px esta
eliminando calculitos que no son muy grandes y que pueden irse por vía urinaria usamos
este antiespasmódico de via urinaria y estos dos fármacos van atravesar la barrera
hematoencefalica y que van hacer? R : van a bloquear aceticolina
acordarse de que en la via nigro estriada quien bloquea esa conducciones de acetilcolina
cuando eso es desmedido cuando hay mucha acetilcolina yo tengo mi mano y mi
movimiento es involuntario en reposo porque la acetilcolina me va favorecer le movimiento
entonces yo tengo que bloquear el receptor de acetilcolina para que el px tenga un poquito
de menos movimiento en reposo quien lo hace ? R : lo hace el trihexifenidilo , biperideno
ojo no son fármacos que aumentan dopamina porque lo que ahí hay es destrucción de la
via nigra estriada pero quien hace de semáforo ahí es la acetilcolina mucha acetilcolina se
dispara el movimiento en reposo entonces le disminuyo la via colinérgica bloqueando el
receptor de acetilcolina y favorece en el tx de Parkinson .coadyuvante de la
levodopacarbidopa que va ir estimulando la formación de dopamina el trihexifenidiloo y el
biperideno le llamamos anti parkinsoniano y vienen hacer coadyuvantes en los procesos de
estos movimientos en reposo .

Corazón 40
Si acetilcolina inhibe corazón y en otras estimula las 4 propiedades
y aquí si Cuando hay muy baja frecuencia cardiaca px que va por la calle caminando es
chagasico perdió la conciencia porque hiso , bradicardia y lo llevan a emergencia 40 su
ritmo cardiaco y le ponemos atropina en vena y lo recupero volando y eso hasta estudiar lo
de las causas y probablememnte colocar un marcapaso si uso atropina en bradicardia

Vaso sanguíneo
Este en vez de estimular inhibe y hace vasodilatación de entrada
Px que se coloca uno de estos antiespasmódicos en vena siente un calor extremo y se
siente colorado le da mucho calor
Que efecto sintió
Calor en la punta de los pies hasta la cabeza , como un fuego que te quema
Taquicardia te da y la vasodilatación hace que la presión se caiga y al levantarte te podes
marear un poco y te asusta como si fuera una reacción adversa , porque vas sintiendo calor
un calor que empiezas a transpirar y para evitar eso
Porque es un efecto que esta prendido a su efecto deseado la vasodilatación y el calor se
debe administrar siempre este grupo de fármacos los antimuscarinicos diluidos por lo
menos en unos 100ml y colocarle de 15 a 20 minutos.
Cuando indiquemos un fármaco antimuscarinico en vena hay que colocar diluir en 50 a
100ml y pasar de 10 a 15 minutos porque es peligroso porque podemos hacer una
vasodilatación extrema y eso es un shock de velocidad
Siempre que indiquemos un antiespasmódico de este tipo es preferible que le pongan via al
paciente preferible un suero de 100 y ahí lo van pasando a goteo y ahí vamos mirando
porque ese px va hacer taquicardia va hacer hipotensión ese calor es terrible no es
agradable.
Colico biliar

En PULMON
La acetilcolina estimula
Si yo la bloqueo? relajación
que es relajación?
R: broncodilatacion
para cualquier tipo de broncoespasmo le voy a dar ?
No , uno que sea crónico como el EPOC o un broncoespasmo por otro motivo que no sea
asma bronquial

Aparato digestivo
Su principal efecto por eso lo llamamos antiespasmódicos a los antimuscarinicos que me
van a relajar musculo liso biliar , intestinal , la vejiga
 Su indicación estrella son antiespasmódicos
Disminuye el peristaltismo intestinal
Disminuye el dolor
Disminuye colico intestinal
Disminuye colico biliar
Incluso hasta colico renal aunque no son de primera elección a no ser un labozad( revisar el
nombre nose si se esta bien escrito ) de via urinaria mas especifico de via urinaria

Vejiga
Disminuye la frecuencia urinaria porque relaja el detrusor y contrae el esfínter entonces se
lo usa en incontinencia urinaria
Que efectos adversos refieren los px ?
41
R : taquicardia,
Estreñimiento y el problema es de la vejiga que a veces han usado sonda por mucho
tiempo
Hasta ahora no tenemos un fármaco que sea 100 % efectivo

Ojo
Para que lo voy a usar?
Para hacer midriasis para agrandar la pupila y el oftalmólogo pueda hacer fondo de ojo, Y
hace trastorno de acomodación reversible ese efecto luego se va mejorar
Glándulas
Px intubado
Disminuye la salivación lo provocaron con atropina para poder intubarlo y que la saliva no
se bronco aspire el px

Porque el px pide agua cuando despierta de una cirugía?

- porque el aparato digestivo necesita reposar durante un tiempo antes de

funcionar de nuevo con normalidad.
Si bebe demasiado pronto tras salir del estado de inconsciencia, el paciente
experimentará náuseas y vómitos. O peor aún: el líquido ingerido podría llegar a
los pulmones, ya que los actos reflejos de nuestro organismo, como la tos,
también han sido amortiguados por la sedación.
APLICACIONES TERAPEUTICAS

 Bloqueo de la hiperactividad parasimpática,

 Situaciones de hiperactividad gastrointestinal y urinaria; en cólicos intestinales,
incontinencia urinaria y disfunción neurógena de la vejigaUlcera gastrointestinal
Enfermedad respiratoria como es ASMA BRONQUIAL Y EL EPOC(enfermedad pulmonar
obstructiva crónica). Tiene una doble finalidad:
 reducir las secreciones y relajar la broncoconstricción.
 Medicacion Preanestesia  uso de atropina para que el paciente no se bronco aspire. (no
es anestésico) sirve para disminuir todo tipo de secreciones.
 Aplicaciones oftálmicas. En aplicación tópica se utilizan diversos productos con el fin de
producir midriasis, cicloplejia o ambos efectos. Se emplean en el tratamiento de iritis aguda,
iridociclitis y queratitis y para permitir la exploración de la retina y el fondo de ojo.
 Enfermedad cardiovascular. Además de prevenir reflejos vagales, la atropina se emplea en
casos de bloqueo AV o de bradicardias de origen vagal.
 Enfermedades de ganglios basales y parkinsonismo yatrógeno. Cinetosis. Los mareos y
vómitos debidos al movimiento y a otras alteraciones vestibulares.
GLAUCOMA
 Aumento de la presión intraocular
 Tipos:
Angulo cerrado  iris dilatado ocluye el drenaje (emergencia)
Angulo abierto  Crónica

 Msc. Radial el iris: estimula MIDRIASIS 42

 Msc esfínter del iris: MIOSIS
 Msc. Ciliar: estimula la acomodación del cristalino para una visión cercana
 CLASE 8:

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Yo necesito que ese musculo quede completamente relajado:

 Cuando vamos a intubar al px.

Tenemos a los:
-Análogos estructurales de Ach  actúan en la unión neuromuscular
>ANTAGONISTAS: NO DESPOLARIZANES
>AGONISSTAS: DESPOLARIZANTES
 Aplicación clínica: relajación muscular total sin necesidad de dosis más elevadas
de anestésicos para lograr un efecto comprobable 43

BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTES:
Bencilisoquinolonos
 Tubocurarina (mas atiguo)  proviene del curare, paralisis neuromuscular
 Mivacuronio
 Atracurio (amp 10 mg/ml)
Aminoesteroides

 Rocurono (amp 10 mg/ml).

 Becuronio (amp 10 mg/ml).
 Pancuronio (amp 4 mg/ml)
MA: bloqueo competitivo y reversible del receptor nicotínico de Ach, impidiento la
despolarización de la membrana celular del musculo
EFECTO: relajación muscular
 INDICACIONES: coadyuvante para la anestesia con el objetivo de lograr relajación
muscular
FARMACOCINETICA:
-Dx. BHE no atraviesan, las membranas penetran con dificultad.
-Biotransformacion: no se metabolizan, EXCEPTO: Rocuronio y Vecuronio
-Excrecion: orin, sin cambios.
INTERACCIONES
Inhibidores de la colinesterasa.
44
Anestésico hidrocardonicos halogenados
Aminoglucosidos 83er efecto, curarizante)
Bloqueantes de los canales de calcio

BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA (amp:50mg/ml) 2-10ml
MA: SEUNE AL RECEPTOR NICOTINICO, SIENDO AGONISTA DE Ach despolaria la
unión neuromuscular, pero al no se inactivada por la ACE, alcanza concentraciones
elevadas provocando estimulación constane.
- DESPOLARIZACION: favorece el ingresso de Na (fascilulaciones musculares
de corta duración)
- HIPERPOLARZACION: Inhabilita al receptor
INDICACIONES intubación endotraqueal
FARMACOCINETICA:
 Acción corta, inicio de acción rápida.
 Inactivado por la colinesterasa plasmática.
RAMS
 Hipertermia maligna (halotano), el px llega hacer una hipertermia, y no
baja la temperatura.
 Apnea: los msc respiratorios quedan bloqueados
 Dolor muscular: macurca, por que hay contracción excesiva y hay
generación de ac. Lactigo.
 Hiperpotasemia: contracción sostenida por que el potasio queda en nivel
sistémico
 CLASE 9:

AGONISTAS ADRENERGICOS

SISTEMA SIMPATICO:
Neurotransmisor: Noradrenalina Actúa sobre los receptores:
Alfa: Cuando Actúa En Alfa Generalmente Estimula
Beta: cuando actúa en beta generalmente inhibe, excepto en el corazón ya que en este
estimula. 45
¿Qué significa ser agonista?
R. Se une al receptor y tiene actividad intrínseca.
¿Qué es actividad intrínseca?
R. Es lo mismo que el neurotransmisor.
Cuando estoy hablando de un sistema nervioso simpático, recordar que es el sistema
toraco-lumbar, tenemos nuestra sinapsis pre ganglionar que es cortita.
¿Quién es el neurotransmisor a nivel pre ganglionar del simpático?
R. Acetilcolina.
De los dos sistemas es la acetilcolina, luego tengo una sinapsis post-ganglionar que es
larga, en esa post-ganglionar recién ahí es la noradrenalina nuestro receptor, los efectos
más adelante los iremos viendo en cada órgano.
¿Qué otro nombre tiene los agonistas adrenérgicos?
R. Fíjense ustedes que los vamos a clasificar a esos agonistas adrenérgicos, porque tengo
un receptor alfa que es contrario al receptor beta, si alfa estimula, beta inhibe, entonces los
grupos de fármaco van a tener que ser o agonistas alfa, o agonistas beta, aunque más de
uno hay que pueden actuar en alfa o en beta, de acuerdo a la dosis o a la velocidad de
administración.
¿De quién estoy hablando?
R. De la adrenalina, ya que tiene acción alfa y beta.
En dosis dependiente: Si hablo de agonistas adrenérgicos, entonces enseguida vamos a
ver una clasificación, habrá agonistas alfa, habrá agonistas beta, habrá los de acción mixta,
habrá agonistas alfa II (que son otro tipo de receptores).
¿Quién es su sinónimo de agonistas adrenérgicos?
R. Simpaticomiméticos, así como antes era parasimpatico-mimeticos o parasimpatico-litico,
los antimuscarinicos son todos sinónimos, sin embargo, para simpaticomiméticos es un
nombre más antiguo, me gusta más agonistas adrenérgicos. si es para agonista
adrenérgico vamos hacer exactamente lo mismo que hace la noradrenalina.
¿Quién es una catecolamina?
R. La adrenalina, la noradrenalina, la dopamina, ellas son las llamadas drogas vaso activas,
porque tienen arto efecto a nivel de vaso. Lo cual Vamos a ir viendo como ellas se forma,
desde que se forman se almacenan, como se liberan y que hay en su metabolismo.
¿Por qué? R. Porque si yo doy materia prima para la biosíntesis entonces es un efecto
agonista adrenérgico.
Ejm: Si mi paciente es muy bajito en adrenalina, siempre flojito, probablemente serotonina,
yo le daré aminoácido que es forme en adrenalina, luego en la liberación habrá un fármaco
que favorece en su liberación y otros que no, por ejemplo, la cocaína.
¿Por qué el paciente se hace adicto a la cocaína? ¿qué efecto produce la cocaína? 46
R. La cocaína actúa sobre unos re -captadores o especie de transportadores que se
encargan de introducir la noradrenalina después de que ha sido liberada hacia el interior de
la terminal y ahí se une y no deja que la noradrenalina vuelva al terminal, sino que se
mantenga en el líquido extracelular y su efecto sea más prolongado. (Mauricio)
Y eso hace que atraviese sistema nervioso centran ya que es bastante liposoluble este
provoca efectos en el individuo que las recibe tiene una alteración en la percepción,
empieza a mejorar los colores a conectarse con el mundo, ese es el efecto adicto génico
que provoca, pero es una distorsión en estimulación del sistema nervioso central, porque
se inhibió la re-captación de la noradrenalina.
Ejm. Si tenemos un estrés severo, voy a liberar bastante noradrenalina, voy a tener los
ojos bastante activos, voy a tener fuerza muscular, puedo salir corriendo y enfrentar a el
estrés, ¿quién es mi cerradura para que ya no se libere Noradrenalina, aunque mi
estado de estrés persista? R. Los receptores alfa II, hacen que ya no se libere
noradrenalina, aunque mi fenómeno de estrés persista, es mi cerrojo natural de protección,
sin embargo, aquí la cocaína hace lo opuesto hace que mi noradrenalina se quede más
tiempo liberada y probablemente estimula la liberación además de inhibir la receptación.
CICLO METABOLICO DE LAS CATECOLAMINAS:

Es importante saber cómo se producen las catecolaminas, habrán fármacos que estimulan
su biosíntesis o nutrientes, habrán fármacos que favorecen su liberación, habrán fármacos
que actúen directo en el receptor, sea un receptor alfa, beta o un alfa II, y hay otros que
interfieren en su metabolismo, la cocaína hace que no vuelva a su receptación y hay otros
que le aceleran el metabolismo por la MONOAMINOXIDASA o CATECOL O-
METILTRANSFERASA , o quien inhiba a esas dos enzimas, para que las catecolaminas
se queden durante más tiempo a nivel pre sináptico.

I. BIOSINTESIS:

La Tirosina es un aminoácido,
aquellas personas que van al GYM, te
piden suplementación va haber un 47
grupo de aminoácidos, donde va estar
la tirosina y la tirosina se da para que
tenga una buena Noradrenalina, si es
un paciente deportista vamos a
estimular la formación de las aminas
biógenas.

Yo necesito que la Tirosina forme Dopamina para poder alimentar la vía Neggri Estriada y
yo no tenga un Parkinson, o también necesito NORADRENALINA Y ADRENALINA,
entonces de acuerdo a la enzima que va permitiendo que se forme de TIROSINA a
LEVODOPA y se quedara en dopamina, para que luego aparezca otra enzima para que
se forme Noradrenalina y Adrenalina.
¿Fisiopatología en paciente con Parkinson?
R. Disminución o destrucción de la Vía Neggri estriada, de la cual su neurotransmisor es
la Dopamina, por lo cual le vamos a dar al paciente Levodopa para que se transforme en
dopamina, pero si yo le doy Levodopa que le damos al paciente le doy solita esa
dopamina va pasar a formar Noradrenalina y no me sirve yo quiero que se quede dónde
está en dopamina, ¿Qué hago para que se quede en dopamina? R. Tengo que dar un
fármaco que va inhibir a la enzima (Dopamina β-hidroxilasa) y el fármaco se llama
Carbidopa, la cual inhibe a la enzima Dopamina β-hidroxilasa y nunca ustedes van a ver
una Levodopa sin Carbidopa, porque va a pasar a noradrenalina y nos va estresar al
paciente nos va aumentar ese neurotransmisor y no se va a quedar como Dopamina.
Ejm: Paciente depresivo con baja Serotonina y baja Noradrenalina, yo quiero que me
forme Noradrenalina, que le vamos dar aminoácidos ricos en Tirosina, y no voy a inhibir
ninguna de estas enzimas.
Entonces tirosina, Dopamina, y Noradrenalina la cual va actuar en receptores ALFA,
BETA Y BETA III (la cual esta en estudios todavía, probablemente sirva para bajar de
peso, hacer lipolisis), una vez que se actúa en esos receptores si hay mucha liberación de
Noradrenalina Vamos a venir a ocupar el receptor ALFA II, el cual es un protector natural
para disminuir la liberación de Noradrenalina, sin embargo, una vez que es re captada esa
noradrenalina vamos a encontrar MONOAMINOXIDASA y la CATECOL O-
METILTRANSFERASA, en la terminal sináptica dos enzimas que las tengo que recordar
siempre, porque tendré un grupo de fármacos que la voy a llamar IMAO, la cual va
biotransformar a la noradrenalina cuando ya es re captada que también la tengo en el
espacio sináptico, si a esa IMAO o CATECOL O-METILTRANSFERASA, yo la bloqueo va
aumentar las concentraciones de la Noradrenalina y esos fueron los antidepresivos más
antiguos que se usaron, entonces se creía que solo aumentando Noradrenalina ese
paciente mejora y como inhibe la MONOAMINOXIDASA muchos de los pacientes
empezaban con taquicardia, sudoración con signos de aumento de la actividad simpática,
con el tiempo estos fármacos fueron un poco desplazados por los nuevos antidepresivos.
¿Cuáles son los nuevos Antidepresivos?
R. La FLUOXETINA, no inhibe no actúa sobre la noradrenalina como hacían los IMAOS,
48
si no que la fluoxetina inhibe la re captación de serotonina, porque se ha visto
que gran parte de la depresión es por baja de serotonina, no necesariamente solo de
noradrenalina, aunque igual hay mixtas esas ya hay que hacer un estudio para determinar
el grupo de fármacos que vamos administrar.
FUNCIONES:
 NORADRENALINA
1.-Yo me estreso, libero
adrenalina y dice uno que
tiene que estar estresado
para pensar al máximo.
2.- Final del día, la idea es
que mi sistema simpático
baje y mi sistema
parasimpático aumente y
ya yo entro en una
relajación automática es lo
ideal, pero cuando está
muy baja probamente
relacionada con depresión
no es el único
neurotransmisor que baja,
en depresión generalmente
es la serotonina lo que
tenemos bajo.
ADRENALINA
2- suprarrenales, me permiten
un aumento de presión del
ritmo cardiaco.
1.-cuando yo me estreso y
libero Adrenalina necesito más
glucosa en la sangre y mis
músculos van a ir a mil, y esto
va a movilizar el Glucógeno
(reserva de glucosa) hepático
y muscular, cuando no tenga
esta reserva se usa tejido
adiposo por una lipolisis como
fuente de energía.
Glucógeno se gasta muy
rápido por lo tanto mi cuerpo
empieza a usar tejido graso
almacenado y entra en una
cetogenesis, eso lo hace la
adrenalina.
3.- estimula la producción de
Dopamina.
DOPAMINA
1.- se encuentra en la vía Neggri
Estriada, igual tiene otras
funciones.
Nos ayuda en la cognición, en la
actividad motora, motivación
(secreción de dopamina para el
estudio, leer un libro, ejercicio,
etc.), sentir placer por hacer las
cosas esa es la Dopamina.
La dopamina te genera
creatividad, es por eso que
muchas personas que fuman 49
mariguana son más creativas,
eso hace que ellos vuelvan a
consumir, el COVID hace una
estimulación en el sistema SNC,
no es todos los pacientes, y
estimula la creativas en los
mismos, incluso se llega a ver
alucinaciones sin tener
hipertermia, y provoca insomnio,
no en todos los pacientes cabe
recalcar.

Sabiendo cada una de las funciones que realizan los neurotransmisores tengo que ver
que patologías se asocian con estas y determinar la causa porque falta Noradrenalina,
Adrenalina y Dopamina para tratar de sanear la causa que ha producido ese problema de
salud. Siempre lo más importante es ver la causa, que cambio bioquímico hubo para yo ir
ayudando y así probablemente usar fármaco, pero con el tiempo lo más probable es que
lo disminuya porque habré solucionado el problema que dio esa patología.
II. ALMACENAMIENTO:
III. LIBERACION DE NA:
Normalmente ingresa el calcio a mi neurona, una vez que entra el calcio se libera por
exocitosis a esa vesícula preformada y son canal de voltaje dependientes.

50

IV. INTERACCION DE LOS RECEPTORES:

Receptores Alfa, Alfa I y

pre sinápticos Alfa II, que
son de retroalimentación,
simplemente ellos son
usados y no se libera
noradrenalina.
 V. RETIRO DE LA NT: RECAPTACION:

Se libera la Noradrenalina
más ella no vivirá todo el
tiempo, hay un 80% que
vuelve a la misma neurona y
un 20% que lo perdemos,
porque se biotransforma,
pero el 80% se re capta
perfectamente, sin embargo,
esa re captación puede ser
bloqueada por anfetamina, 51
cocaína, el consumo de eso
hace que haya más
Noradrenalina, eso hace
que este más atento, hay
más creatividad, más
memoria y haya más
atención, esto también me provoca taquicardia, insomnio, efectos de la Noradrenalina,
receptores ALFA Y BETA, aumento de presión arterial y hay otra captación de captación
extra neuronal.
VI. METABOLISMO:
MAO

(MONOAMINOOXIDASA), hay extra y dentro de la neurona porque el 80% entro a re

captarse y de ahí otra vez tiene que ser biotransformada y de dar materia prima para
formar nueva. (P.E). Existe la MAO-A y MAO-B.
COMT (CATECOL-O-METIL-TRANSFERASA), solo se le encuentra a nivel extra
neuronal.
 52

ALFA 1:

 MLV acción es estimulante por lo tanto va haber una VASOCONSTRICCION y

también tengo receptor ALFA 1 en el CORAZON, pero en muy baja densidad al
igual que en bronquios si yo tengo mucha densidad de receptores alfa en
bronquios, esto estimula entonces provoca angustia, estrés, y llego a liberar
Adrenalina y mi bronquio liso se contrae y no respiraría, por lo tanto, la densidad
de receptores en corazón y musculo liso del bronquio es tan baja que no se
menciona.
ALFA 2:

 Son del pre sináptico, cuando ellos son ocupados disminuye la liberación de
Noradrenalina.

BETA 1:

 Estimulación del corazón en sus 4 propiedades.

BETA 2:

 En MLB produce inhibición lo cual conlleva a una bronco dilatación.

 MLV, también hay receptores beta 2 pero en muy baja cantidad, produce
inhibición el cual produce vasodilatación.
 PANCREAS
 MUSCULO LISO UTERINO
 DETRUSOR DE LA VEJIGA
BETA 3:

 Favorecen la lipolisis, se está estudiando todavía ya que este podría servir como
un fármaco excelente para bajar de peso, sin embargo, aún sigue en estudios.
DOPAMINERGICOS:
D1-D2:

 Realizan vasodilatación renal, al hacer esto aumenta el caudal plasmático renal y

mejora la filtración, así mismo al ser vasodilatadores renales son poderosos
protectores renales.
 La Noradrenalina y Adrenalina son nefrotoxicos, sin embargo, la Dopamina Dilata
la arteriola aferente y aumenta el caudal plasmático renal y voy a proteger al riñón 53
y ese efecto se mantiene, si aumento mi dosis voy a tener efecto BETA y si
aumento más un efecto ALFA, manteniendo el efecto de la dopamina, dentro de
las vasoactivas ella me va mantener el riñón cosa que no hace ni la Adrenalina ni
Noradrenalina.

VII. SITIOS DE ACCION DE DROGAS SOBRE LA TRANSMISION DE

CATECOLAMINAS:

TODO LO QUE ESTA ENCERRADO EN COLOR ROJO SON FARMACOS.

α-METILTIROSINA (AMPT): Va a inhibir el paso de Tirosina a Noradrenalina, y se usa

para que la tirosina sea materia prima para la hormona tiroidea, la Noradrenalina una vez
que es re captada ella era biotransformada dentro de la neurona intra neuronal por la
MONOAMINOXIDASA, y extra neuronal por la MONOAMINOXIDASA y la CATECOL.
MAO- IMAO: A los inhibidores de la MAO los llamamos fármacos IMAO, son inhibidores
de MONOAMINOXIDASA, si yo inhibo a la MAO voy a tener más Noradrenalina eso va
ser a nivel interneuronal y extraneuronal.
RESERPINA: Inhibe la biotransformación de Noradrenalina.
AGONITAS ALFA 2: Tenemos la Metil-Dopa, Alfa-Metil-Dopa, la Clonidina, Huanadina,
Huanabenzo, si a este le hago agonismo, hago exactamente lo mismo que hace la
Noradrenalina, aquí va inhibir que ya no se libere Noradrenalina. Existen unos fármacos
que son de acción central que son los agonistas alfa2, Alfa-Metil-Dopa, la clonidina,
huanidina, Huanabenzo ellos ocupan el recetor ALFA 2 y no se libera Noradrenalina y es
un antihipertensivo, pero nunca será un antihipertensivo de primera elección, porque hay
otros superiores y que no tienen tanto efecto adverso, sin embargo, este fármaco si
54
disminuye liberación de Noradrenalina, voy a tener efectos adversos como somnolencia y
pérdida de conciencia, por lo tanto estos son fármacos no de primera línea, los de primera
línea son DIURETICOS, IECAS, ARA 2, BETA BLOQUEANTE, UN ANTAGONISTA DE
CALCIO y si todo ello no me mejora puedo usar un AGONISTA ALFA 2, excepto en
pacientes con hipertensión en el embarazo, en ellas se puede usar ya que se ha visto que
este grupo de fármacos no trae mal formación en el feto como el ENALAPRIL,
BETABLOQUEANTE están contraindicado en el embarazo.
ANTAGONISTA ALFA 2: Si es antagonista va haber mucha liberación de Noradrenalina.
ANTAGONISTA DE LOS BETA: Si el beta en corazón estimulaba y yo lo bloqueo,
entonces va hacer un cardioprotector.
ANTAGONISTA ADRENERGICOS: Si yo le hago antagonista al receptor alfa, voy a tener
un efecto vasodilatador, vaso tiene receptor alfa, si yo bloqueo esos receptores con
mucha dosis va ser una vasodilatación que no la levanto con nada, ósea que este grupo
antagonistas adrenérgicos es el grupo de BRAZOCINA, TERAZOCINA y DOCAZOCINA
son fármacos casi de última línea y los voy a usar con dosis muy graduales, porque una
vez yo bloqueo el receptor alfa y si di mucha dosis no tengo con que subir esa presión,
acá evito dos tipos de fármacos ANTIHIPERTENSIVOS (que nunca serán de primera
elección) que son los, AGONISTAS ALFA 2 y ANTAGONISTAS ADRENERGICOS.
INHIBIDORES DE RECAPTACION: cocaína
VIII. CLASIFICACION:
 Voy a tener receptores ALFA ocupados por la Noradrenalina, y recetores BETA
ocupado el mismo neurotransmisor y con efectos opuestos, por lo tanto, si yo voy a
clasificar ANGONISTAS de alfa, porque los BETA son opuestos.
ALFA 1: que puede ser sistémico y tópico, SISTÉMICO que todos mis órganos van a
estar en contacto con este fármaco y TOPICO acción sobre piel o mucosa. (solo en
alfa)
Lamentablemente hasta hoy en día no hay uno BETA 2 sin que tenga acción en BETA
1, y esos beta 2 lo tiene por excelencia el musculo liso de bronquio, pero resulta que
hasta hoy ningún beta 2 que sea bronquio dilatador sin tener algo de acción beta 1.
Alfa estimula y Beta inhibe (si inhibe el musculo liso del bronquio son bronco
dilatadores), 55
Bronco dilatador por excelencia (img agonistas B2>B1)
SALBUTAMOL: Bronco dilatador, son agonistas de receptores
BETA 2, pero siempre cabe importante recalcar B2>B1, no lo
hemos podido separar esa selectividad por el BETA 2, todos ya
sea unos más y otros menos tendrán selección BETA 1
lamentablemente.

¿Qué hace el fármaco agonista en el BETA 1?

R. Aumenta las propiedades del corazón, y hace taquicardia, gran
problema.

CATECOLAMINAS: Son la Noradrenalina, Adrenalina, Dopamina,

Dobutamina e Isoprenalina (IMG CATECOLAMINAS), son fármacos
VASOACTIVOS, fármacos generalmente de emergencia no las vamos a usar
en consulta externa ni ambulatoria
 ADRENALINA: Actúa en ALFA Y BETA, vaso activa DOSISDEPENDIENTE
(depende de la dosis)
NEMOTECNIA:
BAJA: BETA, Adrenalina a dosis baja tiene un efecto BETA. ALTA: ALFA,
Adrenalina a dosis alta tiene un efecto ALFA.
MLB y CORAZON: Tienen receptores ALFA por excelencia, por lo
tanto, vamos a usar Adrenalina, ya que son vaso activas y se usa como
fármacos de emergencia.

 NOADRENALINA: Solo tiene efecto ALFA, carece de efecto BETA, no me sirve para un
shock cardiogénico
MLV: Órgano por excelencia con tono ALFA, La Noradrenalina produce estimulación y
vasoconstricción y si hay vasoconstricción se eleva la resistencia vascular periférica y la
presión arterial, por lo tanto, la Noradrenalina se usa solo en casos de emergencia como
en Shock, excepto en Shock Hipovolémico, porque en este tengo que meter volumen no
dar vaso activa. Tengo que dar un fármaco que me estimule receptor BETA, en caso de
que sea una parada cardiaca, pero en todo tipo de shock voy a usar Noradrenalina,
excepto el hipovolémico, sin embargo, tengo que tener presente que me va hacer
vasoconstricción en todo el cuerpo, y si me hace vasoconstricción el órgano que se va a
 resentir es el riñón por lo tanto voy a tener creatinina y esa creatinina va en aumento
porque es nefrotoxica, en la cual la dopamina puede ayudar.

 DOPAMINA: Protector renal, si yo aumento la dosis de Dopamina el efecto de protector

no cambia se mantiene, La Dopamina tiene efecto en receptores DOPA, ALFA Y BETA,
dependiendo de las dosis, Dosis Baja (DOPA), Dosis Regulares (BETA), y Dosis Altas
(ALFA)
DOPA: Vasodilatador Renal, por lo tanto, mejora la perfusión al glomérulo renal y actúa
como protector.
BETA: efecto BETA 1, que lo uso para una parada cardiaca BRADICARDIA o un SHOCK
CARDIOGENICO y estoy pre fundiendo el riñón porque el efecto vasodilatador renal se
mantiene y este sigue como protector renal, mantengo el efecto cardiaco y subo presión
arterial. 56
ALFA: Efecto vasoconstrictor, excepto en riñón que va hacer el efecto DOPA.
Ejm: Paciente con muerte cerebral, que quiere donar los riñones y entra en un shock
séptico o el que sea el origen del shock y si usan adrenalina y noradrenalina va ver un
toque renal, en cambio sí le dan dopamina van a preservar función renal hasta extrae al
riñón.

 DOBUTAMINA: solo tiene efecto BETA 1 y 2, lo usamos por el efecto BETA1 más que
por el efecto BETA 2, por exclusiva BETA 1.
 ISOPRENALINA: (ISO=IGUAL), Casi no la usamos, igual efecto B1 y B2.

IX. DOSIS Y MECANISMO DE ACCCION

 ADRENALINA:

Viene diluida 1:1000 (una en mil), aun

así, ella es todavía concentrada, y
viene 1 ml, 1mg en 1ml, no es fácil
dosificar es complicado ya que la
tengo en 1 ml, ella es concentrada
pese a que ella ya está diluida 1:1000,
por lo tanto, vamos hacer solución
decimal.
SOLUCION DECIMAL:
1mg………………………… 1ml
1mg…………………………1+9=10ml
Eso se llama hacer la dilución de
adrenalina en solución decimal
1mg…………………………10ml
(1:10000)
Esta va estar a una dilución de
1:10000

MOTIVOS DE HACER LA SOLUCION DECIMAL: La solución decimal se la hace

porque voy a necesitar dosis bajas, ya que la dosis que necesito son 0,1ug/kg, entonces
es una dosis baja y la Adrenalina viene en una ampolla muy pequeña entonces ese
miligramo la voy a llevar a 10ml, a eso llamamos solución decimal, el motivo es porque
viene en muy poco ml y el segundo motivo es pese a que ella está diluida 1:1000, está
concentrada y puede hacer necrosis hasta el punto que no puedo administrar
intramuscular porque le va hacer necrosis al musculo.
Esta es la forma adecuada que utiliza la ADRENALINA, la vamos a usar en casos de
emergencia como en un Shock Anafiláctico, en un broncoespasmo coadyuvante para las
anestesias dentarias para ser vasoconstricción y la anestesia no se disperse tan rápido.
Entonces la mejor forma de utilizar a la Adrenalina es utilizarla en solución decimal, se dice
decimal porque viene de diez, el ml llevarlo a 10ml, la concentración es la misma, antes
tenía 1mg en 1ml, ahora tengo 1mg en 10ml, Para ser mucho más fácil de dosificar y su
toxicidad la vamos a bajar. 57
Este fármaco se va usando según la respuesta del paciente.
Esta dilución se puede realizar con solución fisiológica o agua destilada para inyectables.
ADRENALINA (DOSIS BETA): Dosis baja, el órgano que tiene por excelencia receptores
tipo beta 2 es el MLB, y en este hace broncodilatación y lo voy a usar en un broncoespasmo.
Las vasoactivas se administran intravenosa, yo necesito una bomba de infusión y a esa
bomba decirle a esa bomba de infusión cuanto de ml va a largar por min/hr, de esa manera
de usan las vasoactivas, yo no puedo poner un suerito y que cuelgue la vasoactiva. La
bomba de infusión es una maquina donde yo programo cuantas gotas o ml quiero por min,
entonces mi suero está preparado tiene su manguera de suero y pasa por la bomba de
infusión y la bomba de infusión va a marcar a qué velocidad yo quiero que ingrese.
Ejm: Paciente con peso de 80kg, tiene Broncoespasmo y le vamos hacer
0,1 ug/kg/min

 0,1 ug/kg/min…………………………. 1 kg : 8ug/min por hora(60min) 480ug/hora

 1mg…………………….10ml
 1000ug…………………10ml (SOLUCION DECIMAL)
 480ug………………… 4,8ml/hr
GOTAS:

 1ml……………………..20 gotas
 4,8 ml………………….96 gotas /hora
A baja dosis la Adrenalina es útil en broncoespasmo porque tiene el efecto en BETA 2, no
es de primera elección en broncoespasmos, antes tengo voy a ver usado AGONISTA
BETA2, como salbutamol incluso tengo aminoxilina que es otro mecanismo de acción o
antimuscarinico hipatropio, oxitropio, mas corticoide y con todo eso el paciente no mejoro
entonces vamos a tener que dar ADRENALINA, pero a dosis bajas porque tiene el efecto
beta. Las vasoactivas se dosifican UG/KG/MIN (microgramo / kilo/ minuto) no se dosifica
cada 8,12 o 24 hrs, si no infusión continua, cuando es infusión continua este pasa por la
bomba de infusión que sirve para dosificar ml/min, ml/hora, gotas/min o gotas /hora son las
4 formas de dosificar mediante la bomba de infusión, yo lo programo para que esta pueda
liberar la cantidad de fármaco que estoy pidiendo por hora o por min.
 CLASE 10:

ADRENALINA (AGONISTA ADRENERGICO)

MECANISMO DE ACCIÓN: agonista dosis dependiente (por que según la dosis que se
ocupe va a actuar en receptores alfa o beta)

DOSIS DEPENDIENTES
 Baja dosis: ( sc) producen acciones predominantemente β
 Alta dosis (adm IV): Activan ambos receptores α y β
USOS TERAPÉUTICOS 58
 Broncoespasmo: asma aguda, shock anafiláctico SC.
 Glaucoma: tópico adrenalina al 2% (vasoconstricción del cuerpo ciliar, reduce la
producción de humos acuoso)
 Choque anafiláctico: fármacos de elección en reacciones de hipersensibilidad tipo
1
 Anestésicos locales 1.100000
FARMACOCINÉTICA
 Inicio de acción: rápido, pero de corta duración
 Vías de administración: Sc, sonda endotraqueal ,inhalación ,tópica.
 Biotransformación: COMT Y MAO
 Eliminación: renal de metabolismo
RAMS: Alteraciones en SNC, hemorragias, arritmias
CONTRAINDICACIONES: Cocaína e Hipertiroidismo

INTERACCIONES: Si le damos a un hipertiroidismo puede haber hipertensión, temblor en

manos aumento de presión, puede entrar a una taquiarritmia

 En asociación con anestésicos halogenados las arritmias ventriculares pueden

pasar a fibrilación
 En presencia de bloqueantes beta no selectivo produce hipertensión grave y
hemorragia cerebral.

0,01 – 0,1ug/kg/min Acción beta Broncodilatación Crisis

Aumento de 4 propiedades asmática
>0,1ug/kg/min Acción alfa Vasoconstricción Shock
( Efecto beta permanece)

Cuando existe una crisis asmática y se dio todo y no funciono se usa vía
Solución decimal: tiene como objeto poder dosificar con menor margen de error, y diluir
fármacos que tienen pequeñas dosis
1mg ---------------------> 1ml
X -----------------------> 9ml
R=entonces se obtiene una solución con 1mg de adrenalina en 10ml
Se obtiene la dosis
0,01ug---------------> 1kg----------------> 1min
X ---------------------> 60 kg
X= 0,6ug/kg/min. (Para obtener una dosis por hora se multiplica por 60)
0,6ug X 60
R=36ug/kg/hora (Ahora se obtiene la dosis del paciente)
1000ug----------------> 10ml-------------------->hora
36ug-------------------> X
59
X= 0,36 ml/hora
R=Se debe administrar al paciente 0,36ml por hora
Son llamados fármacos vasoactivos porque se colocan bomba de infusión, se tiene
preparado.

DOPAMINA

Dosis

Dosis dopa 0,5 - 2ug/kg/min Vasodilatación renal

Dosis beta 2 – 10ug/kg/min Vasodilatación renal
Efectos beta
Dosis alfa beta 10 – 20mg/kg/min Vasodilatación renal
Efectos alfa y beta
Dosis alfa >= 20mg/kg/min Vasodilatación renal
Efectos alfa
 CLASE 11:

NORADRENALINA DOPAMINA, DOBUTAMINA, AGONISTAS

ALFA 1, AGONISTAS ALFA 2.
LA ADRENALINA, ¿qué acción tenía, ALFA o BETA? Dosis Dependiente (dosis bajas
tendré un efecto BETA y con dosis más altas un efecto ALFA), si yo la quiero para un
SHOCK ANAFILACTICO donde mi objetivo terapéutico es AUMENTAR PRESION
ARTERIAL, y para el Bronco espasmo utilizare también la DOSIS BETA (no siempre viene
acompañada con Bronco espasmo).
¿Cómo preparo una ADRENALINA? No debo colocarla directo, tengo que diluirla en 60
solución Decimal. ¿Qué es una solución decimal? Es la Adrenalina que viene en ampollas
de 1mg/ml que la vamos a diluir en 10ml, (1mg/10ml). La concentración en la que viene la
ampolla de ADRENALINA (1mg/ml) es de 1:1000 (es decir que tendré 1gramo de adrenalina
en 1000 ml).
Para uso odontológico ¿Qué concentración utilizaré? La voy a utilizar en una
concentración de 1:100000 (bien diluida).
¿En quién está contra indicado odontológicamente que utilicen ADRENALINA por riesgo
de RAMS? En pacientes hipertensos y que tengan Taquicardia o Taquiarritmia, además, a
esto le sumamos que cuando el paciente se sienta en el odontólogo esta nervioso, asustado
con una descarga de adrenalina, por lo tanto, ya tu paciente esta Taquicárdico.
NORADRENALINA ¿sobre qué receptores actúa? Sobre receptores ALFA.
¿Cuál es su principal indicación? Estado de Shock, excepto el hipovolémico donde debo
administrar volumen.
¿Cuál es la principal RAMS de la noradrenalina el cual es el principal problema de su
uso prolongado? El toque renal, es decir, puede hacer insuficiencia renal por la
vasoconstricción de la arteriola aferente y eferente, lo cual disminuye la perfusión renal, la
tasa de filtración Glomerular y causará lesión a nivel del riñón.
¿Qué pasa si yo necesito utilizar una droga vasoactiva en un paciente que curse con un
Shock pero que a su vez curse con BRADICARDIA y además quiera proteger RIÑON, con
quién me voy a quedar?
LA RESPUESTA ES DOPAMINA.
La doctora aquí comienza a explicar la DOPAMINA con ejemplo de un paciente.
Px con POST CIRUGIA CARDIACA (le hicieron un By pass). Este paciente cuando entra a
cirugía le colocan una Bomba de perfusión, es decir, toda su sangre va hacia una bomba a
oxigenarse y de ahí retorna hasta que el cirujano hace todo el By pass, tiende generalmente
a hipotensar el paciente por los anestésicos y por el mismo procedimiento. Además, en
este tipo de cirugías lo que hacen es forzar una PARA CARDIACA y luego reanimar al
paciente después de la operación, por lo tanto, lo más que seguro que el paciente este
BRADICARDICO.
ENTONCES TENEMOS LOS SIGUIENTES DATOS DEL PACIENTE.
Px. Post cirugía cardiaca (Tiene severa hipotensión entrando a estado de SHOCK,
además está BRADICARDICO).
Objetivo terapéutico: AUMENTAR LA PRESION ARTERIAL (efecto alfa). Si nos
ponemos a analizar, este efecto ALFA lo puedo conseguir con la ADRENALINA, la
NORADRENALINA, pero estas dos drogas vasoactivas no me van a proteger Riñón como
lo hace la DOPAMINA.
Otro objetivo terapéutico es AUMENTAR LAS 4 PROPIEDADES DEL CORAZON porque
mi paciente esta bradicárdico (EFECTO BETA).
Mi tercer objetivo es PROTEGER AL RIÑON (efecto DOPA), y lo conseguiré con la
VASODILATACION RENAL producida por la DOPAMINA.
61
TABLITA PARA RECORDAR.
DOPA: 0.5-2 mcg/kg/min
BETA: 2-10 mcg/kg/min
MECANISMO DE ACCION Estimulante BETA y ALFA:
(DOPAMINA) 10-20 mcg/kg/min
Estimulante ALFA: >20mcg/kg/min

El efecto DOPA (0.5-2mcg/kg/min) significa que actuará sobre la arteriola aferente

produciendo vasodilatación renal.
Si yo subo la dosis >2mcg/kg/min podré tener EFECTO BETA a nivel del corazón
(AUMENTO DE LA 4 PROPIEDADES) y sobre el músculo liso bronquial (Broncodilatación),
además, no olvidar que lo más importante es que se va mantener el EFECTO DOPA
(vasodilatación renal) que me protege el riñón.
NOTA: Hasta el momento, con este EFECTO DOPA Y BETA que consigo con dosis de
DOPAMINA de 2-10cgr/kg/min me va poder ayudar con mi paciente revirtiendo su
Bradicardia como también añadiendo un efecto protector renal. ¿Será que me debo quedar
con esa dosis?
No me quedo con esa dosis, tengo que aumentar con una dosis >10mcg/kg/min para
conseguir un efecto ALFA que actúe sobre musculo liso vascular (MLV) generando una
vasoconstricción y aumentando la PRESION ARTERIAL ya que mi paciente esta con
SHOCK, además, lo volvemos a repetir que se mantiene el EFECTO BETA Y DOPA.
Generalmente para conseguir el efecto ALFA comenzamos con dosis de 10mcg/kg/min,
luego puedo ir aumentando la dosis en relación a la respuesta del paciente, es decir, mi
indicador para ver la dosis de DOPAMINA que voy administrar es la PRESION ARTERIAL.
(DOSIS DEPENDIENTE, estos fármacos vasoactivos ingresan y actúan rápido,
además, yo los quito y rápidamente dejan de actuar, ingresan rápido como también
se van rápido).
Entonces volviendo analizar al paciente que nos dio como ejemplo la doctora:
 Paciente: POST CIRUGIA CARDIACA, HIPOTENSO TENDIENDO A SHOCK, CON
BRADICARDIA. (Peso: 80kg)
OBJETIVO TERAPEUTICO:
- -SHOCK: AUMENTAR LA PRESION ARTERIAL (EFECTO ALFA O AGONISTA ALFA)
- -BRADICARDIA: AUMENTAR LAS 4 PROPIEDADES DEL CORAZON (EFECTO BETA o
AGONISTA BETA 1)
- TOQUE RENAL: EFECTO DOPA (vasodilatación renal).
NOTA: La dosis que utilizaré para mi paciente será entre 10-20 mcg/kg/min donde
alcanzaré a tener un EFECTO ALFA y se mantendrán el EFECTO BETA Y DOPA. Si con
esta dosis la presión arterial del paciente no llega a mejorar puedo aumentar
<20mcg/kg/min, pero corro con el riesgo de que se vaya perdiendo el EFECTO BETA Y 62
DOPA. (MUY IMPORTANTE).
¿Cómo se llaman estos fármacos que se dosifican mcg/kg/min con una bomba de infusión?
DROGAS VASOACTIVAS.
Lo primero que tengo que hacer con estos fármacos es la DILUCION y luego recién la
DOSIFICACION.
La ampolla de la DOPAMINA viene de 200mg/5ml, pero este goteo que realizaremos va
durar 1 día, 2 días, es decir cada 24 horas hay que preparar y si mi paciente salió de una
cirugía cardiaca lo más probable es que quede con DOPAMINA las primeras 24 horas y al
día siguiente se vuelve a mirar al paciente.
Si mi ampolla viene de 200 mg/5 ml, ¿cómo puedo diluirla para que me sea muy fácil
dosificar? Aquí la doctora nos enseña algo que aprendió en terapia intensiva: si la ampolla
viene de 200 mg, puedo diluirla en 200 ml de solución fisiológica para que la concentración
me quede muchísimo más fácil para dosificar porque al tener 200mg/200ml es también
tener 1mg/1ml. (Siempre la licenciada pregunta en cuanto tiene que diluir, y nosotros le
diremos que los 200 mg que vienen en la ampolla de DOPAMINA lo diluya en 200 ml de
solución fisiológica para así tener 1mg/1ml y la dosificación sea mucho más fácil).
Si yo quiero preparar un litro de solución fisiológica, ¿cuántas ampollas de DOPAMINA voy
a necesitar? Voy a necesitar 5 ampollas (porque para cada 200 ml utilizare una ampolla
según la dilución que nos enseñó la doctora, y si 1 litro tiene 1000 ml utilizare 5 ampollas
de Dopamina).
NOTA: es mucho mejor que la licenciada este preparando un sobre de solución
fisiológica de 1 litro que me va durar 24 horas que prepare cada 6 horas solo 200 ml
de solución fisiológica.
Otro dato importante es no olvidar que para dosificar la DOPAMINA es en
microgramos/kg/min, entonces tengo que convertir los miligramos en microgramos como se
muestra en la siguiente formula:

DILUCION: 200mg……………………200 ml (DILUCION DE LA DOCTORA)

1mg………………………1ml
1000mcg……………….1m (CONVERSION mg a mcg)
ENTONCES, aquí hemos diluido la ampolla de DOPAMINA de 200 mg en 200 ml de
solución fisiológica, luego hemos deducido que con esa dilución tendremos 1mg en 1ml,
posteriormente convertimos el 1mg en 1000mcg para poder trabajar mejor al momento de
dosificar.
DOSIFICACION
Trabajaremos con una dosis de 10-20mcg/kg/min ya con esta podre tener el efecto ALFA
(vasoconstricción) y además se mantendrá el BETA Y DOPA.
Específicamente trabajare con 10mcg/kg/min. (peso del px de 80kg).
Entonces tengo que multiplicar 10*80=La respuesta sale 800mcg/min es la dosificación
que haré a mi paciente. 63
APLICANDO ESTA DOSIFICACION A MI FORMULA ANTERIOR:

DILUCION: 200mg……………………200 ml (DILUCION DE LA DOCTORA)

1mg………………………1ml
1000mcg……………….1m (CONVERSION mg a mcg)
800mcg/ml…………………x (DOSIS QUE DEBO ADMINISTRAR)
Si hago una regla de 3 para poder encontrar el valor de “x” que sería el total de ml que debo
administrar a mi paciente por cada MINUTO, me saldrá como resultado 0.8ml/min
Si yo quiero encontrar cuantos ml debo administrar en 1 hora simplemente debo multiplicar
0.8ml/min *60(la cantidad de minutos que tiene 1 hora), como resultado tendré 48ml/hora.
Si quiero encontrar cuanto debo administrar en 1día (es decir 24 horas), debo multiplicar
48ml/hora*24, como resultado tendré 1152 ml/día
Para terminar con esta dosificación yo tengo que aprender a convertir de ml a gotas. Para
ello tengo que recordar que en 1ml tendré 20 gotas, en base a esto, tengo que aplicar mi
regla de 3.
Si al principio encontré que a mi paciente tenia que administrar 0.8ml/min, ¿cuántas gotas
por minuto debería administrar?
1ml…………………..20gotas
0.8ml……………….X
Si aplicamos la regla de 3 nos saldrá como resultado 16 gotas/min.
Si quiero ver cuantas gotas por hora simplemente multiplico por 60.
NOTA: la doctora siempre menciona que para poder evaluar si mi paciente tiene toque renal
es muy bueno ver valores de CREATININA:
NORMAL: 0,4.1,4 mg/dl
No olvidar que la Creatinina es un producto que se forma por la degradación de las
proteínas en musculo principalmente y esta sustancia solo es elimina por vía renal por
filtración y excreción, entonces este es un gran indicador de Función Renal.
Si el paciente tiene una creatinina de 2mg/dl entonces hay toque renal y probablemente
tengo que mejorar perfusión renal y eso lo consigo con DOPAMINA gracias a su efecto
DOPA vasodilatador renal.

USOS TERAPEUTICOS DE LA DOPAMINA

 ICC (insuficiencia cardiaca congestiva). Aquí mi objetivo es el EFECTO BETA

(AUMENTO DE LA 4 PROPIEDADES DEL CORAZON), además no debemos 64
olvidar que estos pacientes con insuficiencia cardiaca cursan por lo general con
vasoconstricción periférica por activación del simpático como mecanismo de
defensa, esto me puede general disminución de la perfusión renal y por último un
TOQUE RENAL.
 SHOCK CARDIOGENICO. No el hipovolémico porque en este debemos reponer
volumen.
 IAM.
 IC aguda.
 CIRUGIA CARDIACA.
DOBUTAMINA (amp 250mg)
Hermana de la Dopamina, pero muy diferente. ¿Qué efecto tengo únicamente con
Dobutamina? AGONISTA ADRENERGICO BETA 1
MECANISMO DE ACCION: Agonista adrenérgico Beta 1
¿Quién tiene receptores Beta 1 por excelencia? El corazón.
OBJETIVO TERAPUETICO: Aumentar las 4 propiedades del corazón, esto me servirá
para mejorar el GASTO CARDIACO
USOS TERAPEUTICOS

 SHOCK CARDIOGENICO. Es una de las indicaciones más importantes porque así

conseguiré mejorar las 4 propiedades del corazón (frecuencia y fuerza de
contracción) con lo que voy a revertir el shock cardiogénico.
 SHOCK SEPTICO. Puede ser una indicación para mejorar Gasto cardiaco, pero su
efecto será mínimo, aquí lo que más necesito es aumentar la presión arterial y eso
lo conseguiré con la Noradrenalina.
 CIRUGIA CARDIACA. Gracias a que la dobutamina es un poderoso INOTROPICO
POSITIVO.
 ICC: 2,5-10mcg/kg/min (debido al efecto INOTROPICO POSITIVO, con lo que
mejorare gasto cardiaco).
REACCIONES ADVERDAS

 Similares a la ADRENALINA
 TOLERANCIA AL USO PROLONGADO (importantísima). Generalmente no
utilizamos la Dobutamina por mas de 3 a 5 días como mucho.
VAMOS A DAR UN EJEMPLO:
Paciente: ICC
Peso: 60kg
Objetivo terapéutico: AUMENTAR LA CONTRACTIBILIDAD la cual mi digoxina no lo pudo
hacer y lo tengo que hacer rápido o mi paciente entrara a un EDEMA AGUDO DE PULMOM
(EFECTO BETA 1).
DOSIS: Utilizaremos 7mcg/kg/min.
Primero debemos recordar nuevamente que la ampolla de Dobutamina viene de
250mg/5ml, luego también la dilución que nos enseñó la doctora, la cual consiste en diluir
los 250mg en 250 ml de solución fisiológica para que como resultado tenga 1mg/1ml y así 65
podré dosificar de una mejor manera.
Nota: entonces en un paquete de solución fisiológica de 1000 ml (1litro) tendré que colocar
4 ampollas de DOBUTAMINA.
Posteriormente tendré que averiguar la dosis que administrare a mi paciente, la cual
calculare multiplicando el peso de mi paciente con la dosis con la que trabajare
(7mcg/kg/min)
60 kg (peso px) *7= 420 mcg/min.
ENTONCES TENEMOS LA SIGUIENTE FORMULA:
DILUCION: 250mg……………………250 ml (DILUCION DE LA DOCTORA)
1mg………………………1ml
1000mcg……………….1m (CONVERSION mg a mcg)
420mcg/ml…………………x (DOSIS QUE DEBO ADMINISTRAR)
Si realizo la regla de 3 para encontrar la dosis en ml que administrare a mi paciente tendré
como resultado: 0,4ml/minuto.
Para poder encontrar la dosis en horas es bastante fácil, solo debemos multiplicar
0.4ml/minuto por 60 y nos dará como resultado 24ml/hr
AGONISTAS ALFA 1
¿Quién tiene receptores alfa 1 por excelencia? El músculo liso vascular (MLV).
MECANISMO DE ACCION: Agonistas adrenérgicos alfa 1.
Si nosotros vemos la clasificación tendremos: AGONISTAS ALFA 1 (sistémicos y tópicos)
y AGONISTAS ALFA 1(tópicos)
¿Qué significa acción TOPICA o LOCAL? Que actúa de manera local sobre una región
definida (acción sobre mucosas).
¿En qué mucosas necesito actuar si mis ojos están rojos y además porque hay
descongestión nasa?
Mucosa conjuntival (los ojos rojos son porque hay vasodilatación y congestión, entonces
con estos fármacos voy hacer una vasoconstricción), pero hay que tener mucho cuidado
porque su uso prolongado me puede producir glaucoma de ángulo cerrado e inclusive
hasta ceguera.
Los pacientes morfinómanos (adictos a la morfina), ellos hacen el ojo en punta de alfiler y
los ojos rojos, entonces estas personas se colocan estos agonistas alfa 1 en colirios para
que le haga vasoconstricción y dejen de estar rojitos los ojos además de hacerle dilatar las
pupilas. Entonces, una gran desventaja es que este grupo de fármacos es de venta libre y
existe mucha auto medicación de estos mismos, y volvemos a mencionar como el uso
prolongado puede traer importantes efectos adversos.
También la doctora cuenta la historia de un estudiante de la facultad que estudiaba mucho
de noche y generalmente él paraba con los ojos rojos, entonces él se compraba estos
fármacos para hacer la vasoconstricción y que ya sus ojos no estén rojitos, este paciente
se auto medicaba y además lo usaba de manera prolongada. Entonces un día el paciente
despierta con ceguera y mucho dolor de los ojos, tenía un glaucoma de ángulo cerrado.
66
¿Por qué estos pacientes tienden a utilizar estos fármacos de manera repetida y prolongada
y se automedican?
Porque estos fármacos hacen una Vasoconstricción y efectivamente disminuyen la
coloración roja a nivel del ojo, pero el cuerpo naturalmente cuando hay vasoconstricción
inmediatamente responde liberando óxido nítrico generando vasodilatación, entonces cada
vez que utilizamos el fármaco hay vasoconstricción pero inmediatamente hay liberación de
óxido nítrico y vasodilatación refleja, entonces se vuelven hacer rojos los ojitos y el paciente
se vuelve a auto medicar y así se instaura el uso prolongado.

 Mucosa nasal para disminuir la congestión nasal. Por ejemplo un fármaco que
bastante lo utilizan para descongestionar la nariz es el ILIADIN(Oximetazolina),pero
volvemos a repetir que nuestro cuerpo va responder liberando Oxido nítrico y
haciendo vasodilatación, entonces el paciente vuelve a sentir tapada y
congestionada la nariz y se vuelve a auto medicar.
Un agonista alfa 1 DE ACCION LOCAL, lo utilizaremos principalmente para la MUCOSA
CONJUNTIVAL Y LA MUCOSA NASAL.

AGONISTAS ALFA 1 AGONISTA ALFA 1(tópico)

(sistémico y tópico)
Fenilpropanolamina Nafazolina
Fenilefrina Oximetazolina
Etilefrina Xilometazolina
Metoxamina Tetrazolina
Pseudoefedrina(este se encuentra en los
antigripales)

¿Qué DIFERENCIA HAY ENTRE TOPICO Y SISTEMICO? Los de acción sistémica son
aquellos que alcanzarán circulación sistémica y podrán actuar sobre todos los receptores
alfa 1 que le permita mi cuerpo, en cambio, los de acción local solo actúan en PIEL o
MUCOSAS.
¿Qué pasa si mi paciente tiene Gripe? El se va tomar un Agonista alfa 1 como por ejemplo
una Fenilpropanolamina o una Fenilefrina mediante un ANTIGRIPAL que son de venta libre.
No olvidar que estos antigripales tienen varios principios activos (antipirético,
descongestionante y antihistamínico),entonces, dentro de la composición de estos
antigripales esta la Fenilpropanolamina que es un AGONISTA ALFA 1 (TOPICO Y
SISTEMICO), este de aquí al ser sistémico actuará sobre todos los receptores alfa 1 que
encuentre, a nivel de la mucosa nasal podrá actuar generando vasoconstricción y
descongestionando la nariz pero no solo actuara ahí, también en los vasos sistémicos y
genera vasoconstricción sistémica y habrá un aumento de la resistencia vascular periférica
y con esto como resultado tendré un AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL.
Nota: Con esto la doctora nos da a conocer que cuando administramos estos fármacos
ANTAGONISTAS ALFA 1 (LOCAL Y SISTEMICOS), los cuales pueden venir en los mismos
antigripales, hay que tener cuidado y mucha precaución con los PACIENTES
HIPERTENSOS ya que estos fármacos aumentan la presión arterial.
¿Qué pacientes tienen hipertensión? Aquellos que tienen lesión e inflamación de endotelio,
aquellos que hacen poca actividad física, que tienen malos hábitos dietéticos higiénicos,
pacientes con dislipidemias.
67
A un paciente que tiene Toque renal hay que tener también mucho cuidado porque la
vasoconstricción puede disminuir la perfusión renal y empeorar el daño renal.
También mucho cuidado con pacientes con Diabetes, ya que este trastorno metabólico
crónico siempre lleva a hipertensión arterial, también la hiperglicemia lleva a NEFROPATIA
(hacer control de función renal).
Entonces, como conclusión diremos que no debemos administrar un ANTIGRIPAL de
manera espontanea a cualquier persona, hay que tener su respectivo cuidado. ¿Qué pasa
si mi paciente tiene TAPADA Y CONGESTIONADA LA NARIZ, pero además es
Hipertenso, diabético y con nefropatía? Administrare un AGONISTA ALFA 1 pero de
ACCION LOCAL para que solo actúe sobre la mucosa nasal y no sobre la vasculatura
periférica, pero solo se puede administrar durante 2 a 3 días.
AGONISTAS ALFA 1(SISTEMICOS Y TOPICOS)

 Fenilpropanolamina: comprimidos 25 mg, esta es la que más acompaña a los

antigripales. A veces podemos encontrarla sola a la fenilpropanolamina.
¿Qué viene en un antigripal? REFRIANEX:
D-ISOEFEDRINA: 60mg-Agonista adrenérgico alfa 1, su aplicación será como
DESCONGESTIONANTE NASAL (para eso lo utilizare en una gripe). Su Principal RAMS
es causar HIPERTENSION ARTERIAL principalmente an pacientes con endotelio dañado.
PARACETAMOL: 500mg, su mecanismo de acción es INHIBIR A LA CICLO OXIGENASA
probablemente, pertenece al grupo de los AINE. Su efecto es ANTIPIRETICO,
ANALGESICO, pero NO ES ANTIINFLAMATORIO.
CLORFENIRAMINA: 4mg, su mecanismo de acción es bloqueo competitivo y reversible de
receptores de histamina. Este es un ANTIHISTAMINICO de antigua generación por lo que
tiene la propiedad de atravesar barrera hematoencefálica y genera SUEÑO, pero también
tiene EFECTO ANTIMUSCARINICO (propiedad muy importante), con esto va disminuir la
secreción nasal y bronquial.

 FENILEFRINA: ampollas 10mg/ml y también vienen en COLIRIOS 0.12%.

 ETILEFRINA: La tenemos en GOTAS de vía oral 7,5mg/ml (este viene con el
nombre comercial de EFORTIL). También la tenemos en ampollas de 10mg/ml.
 ¿Para qué utilizaré un AGONISTA ALFA 1 EN GOTAS DE VIA ORAL? La utilizaré
principalmente en casos de hipotensión que no hemos podido controlar por otros
mecanismos.
 METOXAMINA: Ampollas 20mg/ml. También la puedo utilizar para poder controlar
Hipotensión arterial ya que me produce el EFECTO ALFA (vasoconstricción
periférica) pero es mucho menor que el que me pudiera dar la ADRENALINA O
NORADRENALINA.
¿Qué hago con un paciente que tiene hipotensión y se quiere desmayar por la
disminución de la perfusión cerebral? Lo primero que puedo hacer es recostar al
paciente con piernas hacia arriba (posición TRENDELEMBUR).

 PSEUDOEFEDRINA: 30-60 mg(comprimidos). Generalmente este se encuentra en 68

los ANTIGRIPALES.
ALFA SIMPATOMIMETICOS

Esta lámina muy bonita, en el lado izquierdo tengo una vasodilatación. Utilizaré mi agonista
alfa como la NAFAZOLINA (acción local) y tendré una vasoconstricción, esto va ocasionar
que disminuya la congestión nasal del paciente, pero inmediatamente el cuerpo responde
liberando OXIDO NITRICO generando nuevamente una Vasodilatación y el paciente vuelve
a sentir congestionada la nariz y se vuelve a administrar el fármaco (se auto medica porque
son fármacos de venta libre).
APLICACIONES OFTALMOLOGICAS
Examen de Retina: Fenilefrina (máximo efecto a los 30 minutos, recuperación en 3 horas).
También puede actuar como DESCONGESTIONANTE (hiperemia alérgica, prurigo).
Lamentablemente de venta libre. Nota: Estos
fármacos Agonistas adrenérgicos alfa 1 utilizaran estos fármacos para hacer MIDRIASIS
(dilatación de la pupila) para hacer EXAMEN DE FONDO DE OJO (prueba oftalmológica).
AGONISTAS ALFA 1(acción tópica)

 NAFAZOLINA: colirio de 1%
 OXIMETAZOLINA: colirio 0.025%
 XILOMETAZOLINA: colirio nasa 0.1%
 TETRAZOLINA: colirio 0.05%
SNA. Receptores alfa 1: localización y respuesta
  MUSCULO LISO VASCULAR: constricción arteriolas pequeñas.
 OTROS MUSCULOS LISOS: constricción de:
-Dilatador del iris: midriasis
-Trígono y esfínteres
-Próstata y conducto deferente (la contracción de próstata me lleva a una
disminución de la evacuación). En pacientes prostáticos para favorecer la micción
más bien lo que utilizare será un BLOQUEANTE DE RECEPTORES ALFA 1.
Nota: un ANTIGRIPAL en un paciente prostático puede disminuir la evacuación de
la orina, también le eleva la presión arterial.
69
 GLANDULAS SECRETORAS DE MOCO: inhibición de las secreciones nasal y
bronquial. (EFECTO MINIMO en relación al efecto generado por los
antimuscarínicos).
RESUMEN: los agonistas alfa 1 van a generar vasoconstricción desde los OJOS, NARIZ
o ya SEA A NIVEL SISTEMICO.
Recordar siempre los efectos adversos que son principalmente hipertensión arterial en
paciente con DAÑO ENDOTELIAL y también pueden disminuir la evacuación de la orina en
paciente con inflamación de la próstata por la CONTRACCION PROSTATICA generada por
estos agonistas alfa 1.
AGONISTAS ALFA 2
MECANISMO DE ACCION: agonistas adrenérgicos alfa 1
¿Dónde se encuentran estos receptores Alfa 2? En la terminal presináptica. Cuando
estos fármacos ocupan estos receptores su efecto será DISMINUIR LA LIBERACION DE
NORADRENALINA (MUY IMPORTANTE).
Nota: No olvidar que la Noradrenalina actúa con predominio preferentemente sobre MLV
(músculo liso vascular) y con estos fármacos al disminuir la liberación de Noradrenalina van
a actuar como ANTIHIPERTENSIVOS.
Sin embargo, si yo disminuyo mucho la NORADRENALINA puedo tener otros efectos
adversos: pueden causar SOMNOLENCIA y disminuyen la atención. A este grupo de
fármacos lo llamaremos ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCION CENTRAL.

 ALFA-METILDOPA: es el más utilizado, viene en comprimidos de 500 mg. Su

semivida es corta y su nombre comercial es el ALDOMET.
 CLONIDINA: comprimidos de 0.1mg y ampollas de 0.15mg/ml
 GUANIDINA
 GUANABENZO
 GUANFACINA
 MOXONIDINA
AGONISTAS ADRENERGICOS B2>B1
  Salbutamol  Hexoprenalina
 Fenoterol  Formoterol
 Terbutalina  Salmeterol
 Orciprenalina  Bamboterol
 Isoetarina  Procaterol
 Rimiterol

¿Quién es mi droga tipo y la más antigua? El Salbutamol.

MECANISMO DE ACCION: Agonista adrenérgico Beta 2<1
EFECTO FARMACOLOGICO: Inhibición del Musculo liso bronquial
(BRONCODILATACION).
APLICACIÓN: Pacientes con Broncoespasmo principalmente causado por una reacción 70
de hipersensibilidad tipo I.
PRINCIPAL RAMS: Taquicardia por efecto BETA 1.
Pero que ocurre si mi paciente tiene Chagas y llego a emergencia con una Bradicardia
(42lmp), sufrió una lipotimia por eso lo llevaron a emergencia, aquí si se puede administrar
SALBUTAMOL para aumentar la frecuencia cardiaca, entonces este efecto adverso se
convirtió en una indicación en este paciente. Antes de analizar el efecto adverso primero
tengo que ver que efecto necesito, por ejemplo, en este paciente la TAQUICARDIA que por
lo general con el SALBUTAMOL es un efecto adverso se convirtió en un EFECTO
DESEADO.
NOTA: a veces a las personas mayores se les da SALBUTAMOL sin que tengan
BRONCOESPASMO, esta no es una mala indicación, en estos pacientes estamos
priorizando el EFECTO BETA 1.
¿Cuál es la presentación de SALBUTAMOL?

 Comprimidos: 4mg. Una dosis ideal es 0.08 mcg/kg. Generalmente administramos

directamente en adultos 4 mg y en niños 2mg.
 Jarabe: 2mg/5ml
 Aerosoles: cada puff trae 50-100 mcg
 Solución: 5mg/1ml. Esta la utilizamos por vía inhalatoria con NEBULIZACION. Esto
se da a los pacientes que están con Broncoespasmo y no pueden coordinar el PUFF
con la inspiración profunda, Entonces se prepara estas soluciones de Salbutamol
para que el paciente inhale por AEROCAMARAS.
 CLASE 12:

AGONISTAS ALFA 2, AGONISTAS ADRENERGICOSS B2>B1,

MIXTOS E HINBIDORES DEL APETITO
AGONISTA ALFA 2 PE.
La alfa- metildopa -. Es de vida corta se da cada 8
Alfa-metildopa: comp 500mg horas
Es un buen antipertensivo en pacientes
Clonidina: comp 0.1 mg. Amp embarazadas hipertensas
0.15mg/ml Es muy antiguo, muy conocido, y probablemente
muy seguro. 71
Guanidina
También se usa en preclamsia en el embarazo.
Guanabezo ¿Dónde se ubican los receptores alfa 2 y cuando
él es ocupado y por quien es ocupado?
Guanfacina En el pre sináptico, es ocupado cuando hay un
exceso de la liberación de noradrenalina entonces
Moxonidina disminuye su liberación.
¿Si soy agonista alfa 2 cuál es el efecto farmacológico que voy a tener?
-Disminuye presión.
-Disminuye ansiedad
-Inhibición de la liberación de noradrenalina
-Reduce el tono simpático

RECEPTOR PRESIPNATICO ALFA 2 SEÑAL PARA FRENAR (STOP)

LIBERACION DE NORADRENALINA (NA)

AGONISTAS PE – px con asma nocturna que necesito que objetivo tengo?

Un periodo de latencia largo ,que yo administro el fármaco pasen
B2 ≥ B1 algunas horas, que es cuando viene el asma 2am o 3am o es un
px que le gusta jugar futbol un niño y sabe que le viene la crisis
Salbutamol
con el ejercicio, le daríamos unas horas antes del ejercicio.
Fenoterol Semi vida larga
Acción corta para una crisis viene en forma farmacéutica el
Terbutalina salbutamol en aerosol
Orciprenalina
Salbutamol-.
Presentaciones: comprimidos de mg mejor se le da a
Isoetarina embarazadas
Jarabes 2mg en 5ml
Rimiterol cada PAF(dura de 3 a 4 cada PAF algunas veces hay q hacer 2 o
Hexoprenalina 3 por que la inspiración no fue buena) tiene 50 o 100microgramos,
puede venir solo o, combinado con un gluco-corticoides (este se le
Formoterol acompaña súper sensibiliza los receptores para que en beta 2
despierte más receptores y pueda actuar mejor el organismo.
Salmoterol
El gluco- corticoides es el antiinflamatorio más potente que se
Bamboterol conoce por que el bloquea una enzima la fosfolipasa A2-- que es
el inicio de la cascada de la inflamación de la vía principal y la vía
Procaterol alterna), o antimuscarinicos.
¿El fenoterol para que se usa? ¿Es agonista beta2 mayor a
beta1? PE
Lo puedo usar en asma bronquial.
Lo uso también en amenaza de aborto de parto prematuro ya que este relaja el musculo
uterino.
Tiene exactamente el mismo mecanismo de acción que el salbutamol por el pulmón.
SNA -RECEPTORES B2: LOCALIZACION Y RESPUESTAS
¿Dónde tengo receptores beta 2?
-que hace en el musculo liso vascular un receptor beta2?
Hace inhibición entonces el resultado es vasodilatación –entonces va a vasodilatar a las
arterias grandes, coronarias y venas, pero en una hipertensión fuera insuficiente porque
tono es alfa.
-que hace en el musculo liso del bronquio un receptor beta 2?
- Hace (-) inhibición broncodilatacion para cualquier tipo de broncoespasmo
- Utero (-) inhibición en el musculo liso uterino, disminuye la frecuencia de contracciones
uterinas entonces lo usaremos en amenaza de parto prematuro.
¿Cuándo es parto prematuro? R-. Más de 20 semanas.
72
¿Cuándo es aborto? R-. Menos de 20 semanas.
En el hígado aumenta la glicemia.
Importante lo utilizan los fármacos agonistas beta2 para aumentar la síntesis de proteína
y es anabólico proteico, lo pueden usar los fisiculturistas.

Ejemplo: px de 35 años el físico uso clembuterol (anabólico proteico)

lamentablemente este px hace unos ciclos en los gimnasios y les dan
testosteronas a dosis altas y más estos anabólicos.

¿Qué pasa si yo le doy a una persona de 35 años testosterona que de forma

normal tiene un nivel bueno de forma normal?
Sus testículos producen la testosterona células de Leidy.

¿Qué pasa si yo doy exógenamente una ampolla de liberación sostenida más o

menos 3 meses le va durar?
Su nivel de testosterona va a disminuir puesto que va a dar una retroalimentación
negativa.

Conclusión -. Tendrá impotencia, el no producirá testosterona, también tendrá

ciclos alto en agonistas beta2 porque son anabólicos proteicos, también es
agonistas b1.
El motivo de consulta de este paciente será: -Taquicardia
-hiperglicemia
- triglicéridos aumentados
-primer órgano que se llena el hígado = hígado graso
-redistribución de grasa en el cuerpo

- En el Páncreas estimula la secreción de insulina.

SNA -RECEPTORES B1: LOCALIZACION Y RESPUESTAS

Corazón: estimulación de la función cardiaca: inotropismo y cronotropismo (+)
Musculo Esquelético: hace incremento contractilidad y puede haber un temblor. Ejemplo
px llega a la consulta con temblor pensando que es Parkinson pero al estudiarlo se da
cuenta que puede estar relacionado con un agonista b2 mayor a beta.
Grasa: hay lipolisis (destrucción de lípidos) entonces habrá aumento de ácidos grasos
circulante probablemente.
Salbutamol ------- > Agonista b2 selectivo

73

Es eficaz siempre
¿En cuánto tiempo hace su efecto?
Desde que lo administro pero sin embargo su efecto máximo hay que esperar de 10 a 15
min.
¿Cuál es el problema si yo tengo un bronco espasmo? Es muy difícil que el px justo jale el
gatillo en el momento que haga una inspiración forzada y a veces no habrá éxito en el
tratamiento por que no se coordina bien la apretada de PAF con una inspiración profunda
especialmente en los niños por lo tanto muchas veces se hace unas aero-camaras que
bloquean la boca cortoneando y en la parte final se apreta el PAF de el aerosol y el px
queda respirando de 2 a 3 min en esa aéreo-cámara eso hace que el fármaco llegue mejor,
sin embargo con una buena inhalación solo un 20% llega del fármaco gran parte queda en
la vía respiratoria y no llega hasta el sitio de acción.
Sin embargo el salbutamol esa vía de administración me permite que yo actué directamente
en el órgano afectado y me permite una acción casi tópica o local sobre la mucosa porque
llega muy poco a circulación sintemica entonces la probabilidad de hacer taquicardia es
mucho mejor si lo damos en un comprimido o en un jarabe la acción es rápida.
PE ¿Por qué el salbutamol se debe administrar en aerosol como primera línea?
- Acción rápida.
- Estoy actuando en el órgano afectado.
- Los efectos adversos son mínimos por que alcanza muy poco circulación sistémica.
EFECTOS ADVERSOS DEL SALBUTAMOL: como de todo beta
Beta 1 – me aumenta las 4 propiedades de corazón, estoy alimentando un
sistema adrenérgico que siempre seria el estrés entonces me da: Taquicardia
Ansiedad, Aumento de glicemia, Aumenta el hambre, Mejora masa muscular.
Fenotorol y la Terbutalina: los dos son tan broncodilatadores como el salbutamol.
Pero el fenotorol se usa más en amenaza de parto prematuro sin embargo es tan potente
que los otros. La terbutalina provoca menos efectos adversos que el salbutamol.
Formoterol y el Salmeterol son agonistas b2 adrenérgicos que son de duración
prolongada y duran hasta 12 horas.
Procaterol es oral de uso prolongado de 8 a 12 horas más nuevo.
Ritodrina: agonista b2, relajante uterino. Se administra i.v.a pacientes seleccionadas para
detener el trabajo de amenaza de aborto del parto prematuro.
PE EFECTOS ADVERSOS -.
Hiperglicemia por q habrá? Por la estimulación de la gluconeogénesis.
74
Hipopotasemia por qué habrá?
-Porque el hígado tiende a liberar más potasio (k).
- Porque tiene un efecto diurético suave y se va sodio (Na) y se va potasio (k).
- El riesgo es a paciente con hiperglicemia diabético le aumenta la glucosa, mejora masa
muscular pero tienden a bajar la presión a eso se le suma un ligero efecto vasodilatador por
ser agonista beta2 porque ligero por que los alfas son los que mandan.
PAM cambios ligeros por qué habrá? Por la baja densidad de receptores beta en los vasos
sanguíneos y el que mandan son los alfa.
Taquicardia por qué habrá? En tres palabras porque podría estimular a beta1, en dos
palabras agonista beta1.
Aumento de secreción de renina.
Disminuye excreción de Na, Ca y agua por los riñones.
CONTRAINDICACIONES-. Diabetes en el gestante, y en cardiopatías. Son
contraindicaciones relativas.
¿Qué es una contraindicación relativa?
Son situaciones patológicas en la que no se debe administrar un fármaco
-Absoluta: Bajo ningún punto de vista lo administro.
-Relativa: Si lo puedo usar cuando el beneficio es mayor que el riesgo yo deberé conocer
que efectos adversos va a producir y si hace hiperglicemia hacer corrección de insulinas
más seguido hasta que acabe un tratamiento, por ejemplo en un diabético con
inflamación severa lo tendré que hacer.

AGONISTAS B2 ≥ B1
Su órgano principal donde necesito que actué en el musculo liso bronquial sin embargo
como estimula las cuatro propiedades del corazón lo usamos como estimulante cardiaco
en px con bradicardia que son candidatos a marca pasos y mientras usamos salbutamol
 CLASIFICACION: ACCION MIXTA
Son acciones alfas y acciones beta porque mucho de ellos tendrá mayores efectos
adversos.

ACCION MIXTA:
Efedrina
Acción directa que actúan en receptores alfa y beta:
Pseudoefedrina
Son descongestivos Efedrina: cap25-50mg.
Anfetaminas Amp25mg/ml
acción alfa, sin
embargo también 75
Pseudoefedrina: comp: 60mg.
tienen el efecto beta Jarabe 0,6 mg/ 5 ml
y van a hacer
taquicardizados.

Acción indirecta es: ✓-Anfetaminas (anorexigenas) Son muy mal utilizados

✓ -Fenfluramina

✓-Fenproporex

-Anfepramona Anfetaminas (anorexigenas) son

-Clobenzorex pastillas para bajar de peso lo que
hacen estas es bloquearme el centro
del apetito.
¿A qué precio esa anfetamina me
hará anorexigena? A un precio
Inhibidores del apetito estimulante del sistema autónomo
simpático con acción alfa y acción
Las anfetaminas (alfa y beta, descarga de aminas
beta.
biogenas en el cerebro) derivados: dextroanfetamina ,
Efectos adversos de estas?
clorhidrato de anfetamina.
Px Insomnio
ACCIONES FARMACOLOGICAS: Activa sistemas
Presión aumentada
noradrenergicos y dopaminergicos= provocan una
Temperatura aumentada
generalizada, con sensación de Euforia, Insomnio,
Taquicardia
Pérdida de apetito.
Temblor en las manos
Farmacocinética:
Ansiedad
Se absorbe muy bien por Vía Gastrointestinal
Distorsión de la realidad
Atraviesa BHE
Derivados indirectos? Son los que inhiben enzimas
para que la noradrenalina este en mayor concentración
no actúan directamente sobre el receptor si no que
biotransformacion para que el fármaco se eleve
Mazindol
Metilfenidato
¿Para que usamos el metilfenidato? Lo usamos para
niños con déficit de atención e hiperactividad y este
medicamento le subirá los niveles de dopamina, pero no
son ellos mismos
¿Efedrina para que se usa?

Es un agonista alfa y también beta, va hacer que se haga más noradrenalina, también
intensifica la descarga de NA.
Se usa en antigripales
Efectos beneficiosos-. Me descongestiona.
Riesgo-. -El efecto alfa hace vasoconstricción
-Es taquicardizante

76
 CLASE 13:

ANTAGONISTA ADRENERGICOS (BETA BLOQUEANTES)

¿Cuántos tipos de receptores adrenérgicos hay?
Alfa y beta
Betabloqueantes

El corazón y el musculo liso respiratorio tiene receptores beta Si se bloquea el receptor B1

disminuye las 4 propiedades del corazón lo usaría en:
 Taquicardia 77
 Taquiarritmia
 Arritmia
 Protector cardiaco
 Freno cardiaco En pacientes con ansiedad y pacientes infartados

Cuando hay ansiedad se activa el sistema simpático y se libera noradrenalina y esta

genera taquicardia, hipertensión, etc.

Se puede usar como ansiolítico siempre y cuando la ansiedad sea por estrés ej. Propanolol
a bajita dosis
Se puede usar en pacientes con hipertiroidismo, feocromocitoma
Efecto adverso
En receptor B2 en el pulmón hay broncoespasmo, solo si hay problema bronquial o
Mecanismo de acción
Bloqueo competitivo,selectivo y reversible de los B-Adrenoceptores
Clasificación
Se clasifican según su:
Cardioselectividad ASI: (ACCION SIMPATICOCINETICA
INTRINSECA) Esto significa que el fármaco
actúa solo cuando el simpático está
B1-B2 Se subclasifican en: activado

NO CARDIOSELECTIVOS
Sin ASI.- bloquea todo receptor beta al llegar independientemente del valor que tenga de
FC. Es el mas antiguo
 PROPANOLOL de 20 y 40mg en comprimido se debe administrar cada 8 o 12hrs.
 TIMOLOL En colirio se usa para el glaucoma
 SOTALOL
 NODALOL
Con ASI.- El fármaco actua cuando el simpatico esta activado. Menos riesgo de bradicardia.
 PINDOLOL
 OXPRENOLOL
 ALPRENOLOL
 PENBUTOLOL
CARDIOSELECTIVOS
Tienen Preferencia por receptores B1 (no es 100% selectivo)
Sin ASI.- en cuanto llega al organismo deprime FC independiente del valor previo
 ATENOLOL.-50mg y 100mg cada 8 a 12 horas via oral
 BISOPROLOL
 METROPROLOL
Con ASI.-tiene afinidad por el corazón y solo actua cuando el simpatico se activa
 ACEBUTOLOL 200mg y 400mg
 CELIPROL

NUEVO BETABLOQUEANTES 78

Bloquea B1 es antagonista disminuye las 4 propiedades del corazon

Agonistas en B2 es decir hay broncodilatación, ligera vasodilatacion
Bloquea el ALFA 1 hay vasodilatacion y disminuye la P.A.
En el vaso aumenta la presión arterial por vasoconstricción incial este efecto se produce en
baja escala pero pasado muy poco tiempo como el cuerpo tiende hacer vasodilatación
porque libera oxido nítrico y por un mecanismo no muy conocido probablemente
relacionado al oxido nítrico hay vasodilatación permanente son antihipertensivos de
primera elección.
1. CARVEDILOL 6,25mg 12.5mg 25mg en comprimido
2. LABETALOL en amenaza de parto prematuro y que cursan con HTA y asmática,
es agonista B2

 disminuye la frecuencia de contracciones uterinas

 MLV hacen vasodilatación.
 PULMON bronco dilatación
 Hay en comprimido y ampolla
P.E el mejor medicamento es el que el paciente puede comprar

Tengo mas riesgo de hacer taquicardia con el fármaco que no tiene ASI

Cardioselectivo Cardioselectivo No No Nuevos

con ASI sin ASI Cardioselectivo Cardioselectivo betabloqueantes
Con ASI Sin ASI
Acebutolol Atenolol Pindolol Propanol Carvedilol
Oxprenolol timolol labetalol
Alprenolol
Penbutolol
 CLASE 14:

BLOQUEANTES DE RECEPTORES ALFA

Reducen la resistencia arteriolar e incrementa la capacitancia venosa, con lo que causa
taquicardia refleja. Según las concentraciones plasmáticas, puede provocar hipotensión
ortostática. Los bloqueadores alfa 1 pueden disminuir los niveles de LDL, triglicéridos e
incrementar la HDL.
¿Qué organo por excelencia tiene un tono alfa y porque?
Musculo liso por sus vasos sanguíneos
¿Y si bloqueó el receptor alfa? 79

Causa vasodilatación en los conductos.

¿Tendrá un otro efecto farmacológico si bloqueo este receptor?
Habrá una competición con un agonista alfa para competir en subir a presión, propalamina,
norfeneprina, a dosis alta, porque este grupo de fármaco hacen vasodilatación lo que van
a causar hipotensión, disminuye el retorno venoso, flujo sanguíneo cerebral lo que
trabajaría con el receptor de la presión arterial, también se activaría el simpático liberando
noradrenalina actuando en el alfa y beta pero causando cambio en el beta aumentando las
cuatros propiedades cardiacas, causando una cris de angina y un infarto.
Por eso es comenzar con baja dosis de un receptor alfa e ir subiendo la dosis dependiendo
de los resultados, como por ejemplo empezar con:
Prazocina con 10mg en px con Hipertencion. Cuando se utilizaron todas las otras
anteriores opciones y lo cual se acompañara con un diurético para eliminar la volemia.
Hay que pensar primero en los demás otros fármacos antihipertensivos, iecas, para utilizar
luego un receptor alfa.
CLASIFICACION
 RECEPTORES ALFA
ANTIHIPERTENSIVO: brazocina es el más utilizado 1 mg hasta 20m mg depende del px.
TAMSULOSINA: Para la hiperplasia prostática benigna, relajando la uretra para una buena
micción. Mejor vasodilatación prostática.
RAMS: hipotensión, fracturas de cadera.
Controlar presión arterial porque actúan a nivel general.
IMIDAZOLINA: Bloquean el alfa 1 y 2, para hipotensión e hiperplasia prostática, si se libera
el alfa 1 se liberara noradrenalina y del alfa 2 se liberara catecolaminas, y para el nivel nasal
ambos ocasionan congestion.
80
ERGOTICOS: bloquean a la prolactina.
Funciones de la noradrelina;
PRIVADOS ERGOTICOS: se utilizan ervotamina, cundo hay migraña, con muchos efectos
adversos ya que hay diferentes tipos de migrañas. Lo cual este px cuando llega a casa le
vuelve ahí la migraña.
Nuestro cuerpo tiene mas calcio que magnesio, que haya estabilidad vasomotora.
CLORURO DE MAGNESIO: 50 ML por día para mayores de 18 años.
Ya que el calcio va a inflamar la zona afectada, que actúa como oportunista, aprovecha las
caídas de los auxiliares.
INFLAMCION CRONIFICADA:
Depende del PH para que sea alcalino.
Inflación aguda:
Inflamación crónica:
Trabajar con el magnesio para que no cronifique ni otra patología.
Las migrañas vienen por una mala posición en el momento.

Bloqueador alfa 1 selectivo

Bloqueador Uso Nombre comercial común

Doxazosina2 Hipertensión e hiperplasia benigna de próstata (HBP) (Cardura)

Silodosina Hiperplasia benigna de próstata (Rapaflo)

Prazosina Hipertensión (Minipress)

Tamsulosina Benign prostatic hiperplasia (Flomax)

Alfuzosina Benign prostatic hiperplasia (Uroxatral)

Terazosina Hypertension and BPH (Hytrin)

Cuando el magnesio esta quelado está formado por más partículas pequeñas para disponer
de una buena biodisponibilidad, para saber el tiempo de disponibilidad de los estudiantes
Al magnesio se debe acompañar con el dermato de magnesio para que actua en px con
Alzheimer, niños con déficit de tinción. Y que no dañara al feto 81
Hay que liberar la liberación de prostaglandina para que no debamos favor a lisen de
enfermerí
Bloqueadores alfa adrenérgicos no selectivos:
 fenoxibenzamina
 fentolamina (Regitine)
Otros bloqueadores alfa:
 trimazosina
La silodosina muestra alta afinidad y selectividad para los receptores adrenérgicos
α1A encontrados en la próstata por lo cual actúa con rapidez y eficacia para aliviar los
síntomas de la HBP. La baja afinidad de la silodosina por los receptores α1B en los vasos
sanguíneos se piensa que está reflejada en la baja incidencia de hipotensión ortostática y
baja incidencia de efectos adversos por vasodilatación.
La tamsulosina es relativamente selectiva para los receptores adrenérgicos α1a, los cuales
están presentes principalmente en la próstata. Por este motivo, esta puede tener una acción
selectiva en la HBP con efecto mínimo en la presión arterial.
Aplicaciones:
Estos fármacos pueden ser usados para el tratamiento de:

 hiperplasia benigna de próstata (HBP)

o Síntomas del tracto urinario inferior
o Posterior a los procedimientos a nivel uretral como la termoterapia con microondas
trasuretral y la ablación trasuretral de la próstata con aguja.
 Feocromocitoma
 hipertensión arterial. No son el tratamiento de elección en paciente que no tengan
también HBP.
 síntomas del síndrome de dolor pélvico crónico no inflamatorio, un tipo de prostatitis.
 Insuficiencia cardiaca y sx de Raynaud 82
RAMS: HIPOTENSION

83
 CLASE 15:

INTRODUCCION A HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CONCEPTO: si hablamos de una hipertensión la definición adecuada es aumento

sostenido de presión arterial.
el término sostenido es su adjetivo calificativo más importante porque a veces una charla
con el paciente así tengo presión todos tenemos presión y si yo me asusto de repente puede
estar elevada, frente a una situación de estrés o un ejercicio físico que no esté
acostumbrado el paciente. 84
Generalmente una definición de presión arterial es aumento sostenido.

Esto ya lo saben tengo tres capas del vaso el que me interesa de sobremanera el endotelio
porque éste es lo que va a determinar oxigenación, óxido nítrico puede acumularse
colesterol triglicéridos plaquetas y todo lo que va por ahí cuando cuando es endotelio está
inflamado.
¿QUÉ HIPERTENSIÓN ARTERIAL? inflamación del endotelio normalmente los médicos
no lo ven así dan un fármaco antihipertensivo sería todo, yo tengo inflamación del endotelio
y un endotelio inflamado dispara citoquinas inflamatorias.
Y todas las células que caminan por ahí medio lento se van agregando.
No es sólo bajar colesterol y triglicéridos yo tengo que hacer ante inflamación del endotelio.
¿CÓMO SÉ SI ESTÁ INFLAMADO?
Medicina ortomolecular la homocisteína es un parámetro de inflamación.
(MDA malonil di aldehído) lo tomamos en sangre eso es producto degradación de ácido
graso por un endotelio inflamado.
También la HLV qué es otro laboratorio que hacemos mirando una gotita de sangre en el
microscopio.
Yo tengo buen endotelio Aunque el colesterol y el triglicérido está en alto no va a pasar
nada.
Recién hice un chequeo mi colesterol estaba en 200 lo normal es 150 y me dice el médico
tratante eso está alto y yo me sonreí nomás estaba alto porque el (HDL) colesterol estaba
en 100.
COLESTEROL TOTAL: 150 otros dan hasta 200. 85
COLESTEROL BUENO (HDL) es como una aspiradora que se lo chupa y se lo lleva
entonces mientras más alto mejor.
¿quien tiene más HDL el hombre o la mujer?
el estrógeno sube el HDL y eso es alto en mujeres.
¿QUIEN MUERE DE INFARTO JOVEN? los hombres tiene estrógenos bajos por ende el
HDL, es un protector cardíaco. las mujeres más que las mujeres al llegar a la menopausia
se igualan.
¿CON QUE SUBO EL HDL? Con ejercicio
El Omega 3: aceite de pescado tiene 2 componentes uno se llama EPA y el otro se llama
DHA.
EL DHA ayuda las conexiones interneuronales por eso le damos a los chicos.
El EPA es un modulador de la inflamación por eso se lo dan inflamación crónica.
La inflamación está muy relacionada con ácidos grasos circulantes oxidados en altas
concentraciones.
¿EN LOS 1000 MILIGRAMOS DE UNAS CÁPSULAS DE OMEGA 3 CUÁNTO HAY DE
EPA Y DHA?
Lo ideal es que de EPA sea 1000 mg durante todo el día, un buen Omega concentrado
tiene entre 300 y 400 miligramos de EPA, el ácido eicosano pentanoico es EPA.
El Omega 6 son las grasas que comemos de gorduras animales que no son saludables,
pero si tiene que haber en la dieta un poco de Omega 6.
El 6 y el 9 en una cantidad alta son pro inflamatorios.
COLESTEROL MALO(LDL)
MAS MALO (VLDL) de muy se genera cuando el paciente consume mucha glucosa no se
utilizó y se almacena como triglicéridos. Su valor normal es hasta 30.
En un paciente con colesterol alto y VLDL bajito tiene un gen que le produce colesterol.
Aunque su dieta se impecable y se tome los omegas que se tome y hay que medicar.
¿DE DÓNDE VIENE TANTO TRIGLICÉRIDO QUE NO ES GENÉTICO? si el paciente no
come nada con grasa.
Viene de los hidratos de carbono que no se usaron, rápidamente el hígado es el primero
que los guardas y hace los glicéridos. Lo ideal es que el HDL este aumentado la edad los
disminuye y los estrógenos los aumentan. Un VLDL Generalmente está asociado a
alimentación.
EJEMPLO:
- CT: 213
- HDL: 100 (ESTE VALOR ES INUSUAL, lo común es lo normal es 35 o 40)
- LDL: 98 (bueno)
- VLDL: 15 (bueno). 86
a) Ateroesclerosis son placas.
b) Arterioesclerosis ya es un endurecimiento por falta de ejercicio físico general.
Si el endotelio Se dañó por algún motivo esa parte genera citoquinas inflamatorias y todo
lo que pase por ahí va oxidarse o entra en oxidación.
ESTRÉS OXIDATIVO:
Yo respiro aire y el aire me oxida, no es así porque el 97% de ese oxígeno encuentra todo
un sistema antioxidante enzimas como:
1) Superóxido dismutasa: precisa de zinc, cobre y selenio.
2) glutatióna peroxidasa: Se alimenta mi acetil cisteína, vitamina C, vitamina B12.
Y hacen qué ese oxígeno no nos oxide y los reducen hasta peróxido de hidrógeno y ya no
nos oxidan.
Un 3% si se va a oxidar y nos da como resultado radical libres Qué es nuestra defensa
contra bacterias y frente al medio ambiente.
Yo no tengo que antioxidar un paciente que no lo precisa porque si yo lo entiendo si no lo
precisa ese 3% que generaba radicales libres ese paciente no va a tener inmunidad.
Mi propio sistema antioxidante es capaz de reducir estos oxigeno y que no nos haga daño
y que me oxígene.
Se debe cuidar que el endotelio no está inflamado y no esté oxidado qué de la oxidación
derivan las placas de ateroma.
Cuando una placa se rompe por un émbolo que puede ocurrir una arteria más pequeña.
¿QUÉ PACIENTE TIENEN EL ENDOTELIO INFLAMADO?
Hipertensión, diabetes, síndrome metabólico.
PREGUNTA EN CLASE
Compañera con su padre con hipertensión, pero valores de glicemia insulina normales no
tiene sobrepeso probablemente la hipertensión sea relacionada con el estrés.
PREGÚNTA EN CLASE
¿El dióxido de cloro genera oxidativo? En el libro dice que es un Pro oxidante, es decir que
formará radicales libres, pero tiene una característica esos radicales libres, en esa sustancia
tiene afinidad por pH ácido. Donde vos tenga Ph ACIDO en tu cuerpo hay inflamación. O
sea que ellos van a controlar inflamación.
Otro ejemplo: VITAMINA C una dosis de un gramo la tomó ahora y tiene acción antioxidante
donde pilla un radical libre lo bloquea, pero si yo voy a usar en vena arriba de 12 Gr que se
usa hasta 50 Gr es pro oxidante tiene un efecto opuesto.
¿QUÉ ES PRO OXIDANTE? Voy a formar radicales libres, radical libre es una sustancia
que tiene un electrón desapareado en la última órbita y dando vuelta y es muy reactivo y
esos radicales libres van a ir a matar microorganismos.
Según la dosis que tú uses tienes un efecto antioxidante o pro oxidante. 87
¿DE DÓNDE NACE LA INFLAMACIÓN? Yo tengo toda mi célula con doble membrana
lipídica, se formó un radical libre porque mi organismo no lo neutralizo, entonces el radical
libre choca con nuestra membrana lipídica y se forma una enzima que se llama "fosfolipasa
A2".
¿A QUE DA LUGAR LA FOSFOLIPASA A2 SI ESTOY HABLANDO DE UN CHOQUE?
Genera al ácido araquidónico y éste a la vez genera ciclooxigenasa por una vía principal de
la inflamación y la lipooxigenasa la vía alterna y los leucotrienos, y eso ya va a generar
inflamación, desencadena una cascada inflamatoria y el Omega 3 bloquea vía alterna. La
ciclooxigenasa inhibida por los aines, pero hay otra vía natural que los inhibe.
LO QUE MÁS VOY A CUIDAR EN EL PACIENTE ES EL ENDOTELIO.
La estatina inhibe la última enzima de formación del colesterol "3 hidroxiglutarilcoenzimaA
reductasa".
ARTERIOLAS EN:
- VASOCONSTRICCIÓN: aumenta la resistencia
periférica del vaso.
- VASODILATACIÓN.

LA PRESIÓN ARTERIAL:
 88

PA: VMC * RVP

VMC: volumen minuto cardíaco que es la frecuencia cardiaca pero el volumen de cada
sístole.
El volumen de cada sístole por cada sístole que tengo en un minuto, la frecuencia cardiaca
basal controlada por el sistema nervioso autónomo.
¿SI TENGO UN TONO SIMPÁTICO CÓMO ESTÁ LA FRECUENCIA CARDÍACA? Esta
elevada y si tengo un tono parasimpático normal.
¿QUÉ HARÍAMOS CON UN MARCAPASO CARDÍACO EN PACIENTE MAYOR DE
EDAD? Dar salbutamol, también aminofilina.
VOLUMEN SISTÓLICO:
1) precarga: distensión al final de la diastóle, si mas se distiende es porque le llega más
volumen o sea que depende del retorno venoso.
Si al paciente se le administra un diurético y pierde 3 litros el retorno venoso disminuye y la
precarga disminuye.
Los diuréticos son el único grupo antihipertensivo que no disminuye la resistencia periférica.
2) contractilidad: Está disminuida en la insuficiencia cardíaca izquierda disminuye la
contractibilidad expulsa menos y se queda un remanente en el ventrículo ya sé que el
corazón sea grande hasta donde pueda y eso hace que a nivel pulmonar en piensa entrar
en una y se se se va llenando el líquido una insuficiencia cardíaca congestiva que pueda
hacer un edema de pulmón.
3) postcarga: Fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. Si disminuye la postcarga
disminuye el volumen sistólico y también disminuye el volumen minuto.
¿QUÉ PASA SI TODO EL SISTEMA VENOSO YO LO DILATÓ?
Retorna menos sangre al corazón entonces tengo dos causas o dos mecanismos de Cómo
bajar la precarga o hago la vasodilatación o disminuyo el volumen con diuréticos. El retorno
venoso lo disminuyó con vasodilatadores de tipos venosos Y la postcarga con
vasodilatadores de tipo arteriales. La mayoría son vasodilatadores mixtos.
RVP: la resistencia periférica del vaso, quién determina ahí es el vaso con vasoconstricción
y vasodilatación.
Volumen minuto me va a determinar precarga y postcarga.
Pero resistencia periférica es lo más importante mayor resistencia periférica hipertensión
necesito disminuir resistencia periférica. está disminución de resistencia periférica lograr 89
con vasodilatadores arteriales y venosos o mixto la mayoría de todos son mixtos.
MECANISMOS QUE ELEVAN LA PRESIÓN

1) INGESTA DE NA+: No todas las importaciones son sodio dependiente, es mejor la sal
rosada también sala y es mejor porque es cloruro de potasio, más no todas las
hipertensiones son sale pendientes. Si yo tomo mucho sodio el sodio Trae agua y el agua
al aumenta volemia no que causa hipertensión.
2) bajo peso al nacer: muy lejos de saber.
3) Estrés: Porque hay una descarga del simpático con liberación de noradrenalina y está
ocupada receptores Alfa, alfa hace vasoconstricción y eleva presión. Al corazón actúa sobre
receptores B1 lo que aumenta las cuatro propiedades. es la causa más importante hoy en
día.
4) alteraciones genéticas: no hay mucha importancia.
5) Obesidad: El corazón trabaja más para un tamaño de organismo mayor, "por un kilo de
peso que se baje la presión baja y 5 mmhg".
EJEMPLO: PACIENTE DE 35 AÑOS.
Paciente llega tensión con unos 20 kilos de más, le das un antihipertensivo y cómo es
vasodilatador causa disfunción sexual, el paciente dejará el tratamiento porque no sentía
mal estar alguno por la hipertensión.
¿QUÉ LE INTERESA LA INDUSTRIA UN PACIENTE CRÓNICO O QUE TERMINE SU
CAJITA DE ANTIHIPERTENSIVO Y YA ESTÉ?
Le interesa un paciente crónico porque es más rentable.
6) Factores de endotelio: Endotelio inflamado, un endotelio con hipertrofia, todo lo que es
obesidad o resistencia a la insulina inflamación el endotelio, los radicales libres
interaccionan con la doble membrana lipídica y empieza la inflamación se llaman
inflamación crónica silenciosa.
90
La Nicotina del tabaco inflama el endotelio vascular.
Antioxidantes:
1) zinc
2) selenio.
3) cobre.
4) Vitamina C
5) vitamina B2.
6) acetil cisteín
Esos alimento al propio sistema antioxidantes, se llaman sustancias nutrigenomicas que va
ir alimentando las enzimas.
Un cigarro aumenta oxidación: en pacientes que fuman, fumar es una decisión personal.
La toma de presión más importante es la que se hace antes de tomar la siguiente dosis
porque ahí voy a saber si le cubrí 8 horas 12 horas o 24 horas la medicación.
El Sildenafil es un vasodilatador principalmente en cuerpo cavernoso, entonces favorece
una erección y va haber una vasodilatacion muy importante. Sí ya tu paciente toma un vaso
dilatador el aumenta otro vasodilatador tiene el riesgo de hacer mucha vasodilatación,
generalmente hay dolor de cabeza posterior o secundario porque hay una vasodilatación
cerebral importante. Y si baja mucho tu sistema simpático se activa y puede aumentar
mucho el trabajo cardíaco.
Si el sildenafilo se da con nitrato y nitrito qué es un grupo de antihipertensivo muy efectivo
porque liberan óxido nítrico y este sildenafilo también entonces esto se van a aumentar y
causa mucha dilatación y el cuerpo se echa a dormir estimula el simpático y vaso ya no se
afecta solamente el corazón y esto se asocia a infarto agudo de miocardio.
Una mala combinación es el sildenafilo con alcohol.
Vasoconstricción: neuropeptido Y, noradrenalina, vasopresina.
Vasodilatación: Acetil colina, sustancia P, péptido natriuretico atrial, óxido nítrico.
CONSIDERACIONES PREVIAS.
 91

INFRAFIAGNOSTICADA: 50% no saben que son hipertensos.

INFRATATADA: 50% si diagnósticado y tratados. (25% de los diagnósticodos).
INFRACONTROLADO: 50% CONTROLADOS.
DE TODOS LOS HIPERTENSOS SOLO EL 12,5% ESTAN CONTROLADOS.
¿Con un solo valor de toma de presión puedo tomar la conducta?
Antes de tomar la siguiente dosis es cuando yo debo medir la presión.
Sí a las 8 AM Toma su medicamento a las 7 am tendré que medir la presión o enseñarle al
paciente a tomarla y que anoté el valor para poder saber la efectividad del medicamento.
Con un solo valor de presión arterial yo no puedo medicar o al menos hacer un control.
Hay pacientes que cuando le pones el tensiómetro su presión Se dispara a 180 mmhg, eso
se llama "síndrome de la bata blanca".
Escuchar al paciente y escuchar con calma Crea una empatía natural y tienes el 50% del
diagnóstico.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
1) ETIOLOGÍA:
1.1 HTA esencial o primaria: 95%>
1.2 HTA secundaria: secundaria a usos de algunos farmacos como glucocorticoides.
2) SEVERIDAD: son valores de PA.
3) REPERCUSION VISCERAL (LOD)
VALORES DE PRESIÓN:
 92

¿COMO SE SACABA LA PRESIÓN ANTES?

La edad + 100.
20: 120 mmhg
40: 140 mmhg
60: 160 mmhg
80: 180 mmhg
El endotelio pierde elasticidad, necesito ejercicio físico aeróbico.
En un paciente de 60 años no necesariamente necesito bajarlo a 120mmhg. si se baja
demasiado no llega al cerebro y ellos se marean por falta de oxigenación, o son pocos
ejercitados en ellos el endotelio está con un poco de aterosclerosis.
La más considerará normal es 130/85.
Normal alta NO MEDICADA LA MAYORÍA DE LAS VECES 139/89.
Además de la presión yo tengo que ver integralmente al paciente tengo que ver tu glicemia
su insulina su colesterol y triglicéridos de forma funcional es decir que yo la tengo que
interpretar porque se aumentan los valores. A eso le sumó el estrés, la comida, el ejercicio
físico.
Entonces siempre que voy a hacer un tratamiento de hipertensión la receta la Empiezo
con soporte nutricional cómo quiero coma.
PRIMERO > ejercicio físico. > LUEGO > la medicación.
 CLASE 16:

II PARTE DE HTA, CLASIFICACION DE FARACOS ANTIHIPERTENSIVOS

93

Tenemos una hipertension que lamentablemente tiene una prevalencia muy alta. Y además
de la prevalencia alta, el gran problema es que es infra diagnosticada, no nos da clínica,
generalmente paciente, que le da un dolor de cabeza espectacular porque le está avisando
que algo no está bien.
Aunque lo que hace el paciente normalmente buscar un analgésico y punto. Sin embargo,
muchos de ellos buscan tomar la presión. Fíjense acá esto es importante. Una prevalencia
alta y solo está diagnosticado el 50 por ciento. Desde 50 % está diagnosticado sólo el 50
%,que ya es un 25.
La hipertensión puede llevar a fallo del endotelio vascular y eso puede llevar a problemas
como ateroesclerosis y isquemia y síndrome isquémico coronario. Ya estamos hablando de
hipertensión, denominado como una inflamación del endotelio. Hasta ahí estamos de
acuerdo.
PERO QUÉ CONSECUENCIAS PUEDO TENER SI NO LA TRATAMOS?
Puede existir un toque renal también si se lleva del riñón, también una hemorragia cerebral
ya ok.
Uno de los primeros órgano que sufre es riñón y vamos teniendo una insuficiencia renal
crónica. Y si ustedes van a la diálisis? La mayoría de los pacientes llegaron ahí por
hipertensión o por diabetes. La diabetes hace hipertensión mas en la hipertensión no hace
diabetes no? Y luego así a nivel de coronaria va a haber un infarto agudo, puede haber una
isquemia miocárdica, una angina y si eso no se controla, un infarto. A nivel cerebral, lo
mismo al paciente siempre hay que hablarle más claro puede hacer una embolia, se le
puede paralizar el cuerpo la mitad o una parte, de modo que él tome conciencia, porque
acá el gran problema, eh? Yo no sentía nada desde que fui al médico, ahora ya resulta que
tengo de todo y tomó toda esta medicación. Eso es muy importante. Y cuando ustedes
medican al paciente, tienen que asegurarse que está controlado su problema de salud. Que
ellos tomen ENALAPRIL a diez miligramos a la mañana no significa que esté controlado.
Yo debo controlarlo. Y cuál es la más importante toma de presión arterial en un paciente?
Antes de la SIGUIENTE DOSIS ya eso se los he metido compensas, no? Hace rato me
mandaba un paciente que no, no, no, doctora, no se preocupe, porque él me escribieron
por lo COVID y al final descartamos un COVID. Pero yo seguí controlando leso parámetros.
Le hago mandar mañana, tarde y noche todos o parámetros saturación, presión, frecuencia
y síntomas y temperatura. Y cuando me manda a la mañana, cuando despierto siempre la
presión 150. Pero doctora, no, yo no soy hipertenso y bueno, yo siempre estoy 120 80.
Efectivamente. En realidad hizo un evento coronario hace muchos años y en Brasil pusieron
un esteIN y lo dejaron con ATENOLOL. Sólo ATENOLOL? Y en el día está bien, Mas él
amanece. Toma a las 8 de la mañana y siempre que me manda a las 7 :00 es 150 y durante
el día 120/80. Qué conclusión tengo? No esta durando está 24 horas, Claro, agua no está
durando 24 horas. Perfecto. Se dan cuenta y el paciente insiste en uno, no de mi corazón,
no se preocupe, que está todo bien. No está Todo bien. No porque él tome la medicación
significa que te controlado, está controlado probablemente 12 horas. Probablemente o 18, 94
pero 6 horas que no estoy controlada, me va a dar consecuencia. Ya lo sé, eso va a ser
bien importante.

Hoy voy a avanzar IECA porque no se lo pasé de un libro que me gusta de Katsu, una
edición antigua Diuréticos no cambió su farmacología, ya que aunque ese libro no es la
última edición, la última hace otro gráfico. En cambio, el que yo voy a mandar está muy
bonito. Ya tengo que escanear hoja por hoja y se las mando y quiero que lo lean completo.
Son diez hojitas. Todo el tema diurético es un tema clásico que farmacológicas mente no
hay ni avance en lo que había.

REPERCUSIÓN DE HTA.-

Si clasificamos por la repercusión que tenga el daño a nivel visceral,

La hipertrofia ventricular izquierda que no es más que es agrandamiento de corazón que
aunque controle PA no vuelve, si hipertrofia queda así.
-PROTEINURIA buen indicador de función renal, normalmente no encuentro proteína en
orina, es muy poco y de muy bajo peso molecular
¿Cuándo hay proteína en orina?
R.- FIEBRE y el calor, la hipertermia abrió el filtro que hace la capsula de bowman, si pierdo
proteína por orina ¿Qué pasa con PRESIÓN COLOIDOSMOTICA del plasma?
R.- Disminuye, y generalmente ojo hinchado, escroto y se ve en niños en Sx Nefrótico, a
nivel ecográfico una ecocardio por que buscamos placas calcificadas.
-La placa de ateroma se ve en una ecocardio,ojala se viera cuando solo es lípidos, ese
lípido esta oxidado pasapor ahí el Ca++ y el Ca++ lo calcifica y esas son las placas que vemos
en Carotidas o cualquier arteria AORTA o FEMORAL ya calcificada (no vemos una plaquita
noble, lo que vemos es lo CALCIFICADO);
Lo que mas cuido es ENDOTELIO, no es tener tanto colesterol alto, si no oxidadoen 95
endotelio oxidado que libera citoquinas inflamatorias permanentes y eso hace Ph
acido y pasa Ca++ y CALCIFICA, o Px que toman mucho Ca++ y las dietas ya son
hipercalcicas (ojala fuera al hueso y nadie tuviera osteoporosis, para que llegue al hueso
tiene que tener buena PARATOHORMONA, ejercicio físico y no puedo tomar 10g de Ca++
sigo osteoporosis y el Ca++ se pone dónde puede en zonas inflamadas pasa el Ca++ y
cronifica el dolor, calcifica-cronifica-lo mismo pasa en placas de ateroma.
-Estenosis Focal de arterias retinianas, no estoy hablando de glaucoma estoy hablando
de hipertensión sistémica
-A nivel vascular, puede haber zonas isquémicas, infarto cerebral (lo que llamamos como
embolia un tromboembolismo)
-Cardiopatía lleva a ICC por que no está pudiendo en una poscarga muy alta, y una elevada
precarga entonces el corazón entra en IC
-Nefropatía (triste Px joven dializa transplante y fue por que tenia diabetes no le presto
importancia, después HTA claudico el riñon y entro directo a hemodiálisis (aparentemente
la diabetes venia de tiempo y no fue Dx y Px no presta atención y queda CREATININA 16
y con DIALISIS 9 no soluciona tanto por que nadie ve la dieta).
En DIÁLISIS aporte de NITRÓGENO, POTASIO, FOSFORO y no es coma que mañana
dializa (solo ajustando la comida en Px dializa disminuye sintomatología- Sx de
piernas inquietas); nefropatía complicada me gusta prevenirla, todo Px hipertenso
controle función renal c/6m- 1/año, todo Px diabético –riñón 1ro en sufrir y se le complica la
vida al px que dializa.
CUIDAR RIÑON EN HTA-DIABETICOS.
-Enfermedad vascular periférica lleva claudicaciones en la marcha (caminar tranquilo
y de ahí no puede dar un paso mas)
-Una retinopatía avanzada.
 96
No me interesa ver sólo la hipertensión del paciente, el paciente es integral.
Presión arterial es solo un…para su abordaje terapéutico, un factor que yo voy a mirar si
sólo veo presión arterial lo médico y lo despacho a mi paciente es incompleto.
¿Qué es lo que yo tengo que tratar de hacer siempre con el paciente?
R.- disminuir riesgo coronario y riesgo cardiovascular.
¿Qué significa?
R.-Pues no sólo la hipertensión me va a llevar a un trastorno coronariano o cardiovascular,
sino también otros factores. Y a partir de ahí el gran estudio que se hizo hace muchos años,
que todavía tiene gran prevalencia, que es el estudio Framingham contempló que hay
otros factores tan importantes como la hipertensión que no puedo descuidar en mi paciente.

Ahorita hablamos sólo de hipertensión y decimos Ah…. Baje el consumo de sal porque la
sal sube la presión.
-Más no en todos los pacientes. No todas las hipertensión son sodio dependiente
-sobrepeso esto no hay discusión a mayor peso, mayor presión arterial
-sedentarismo obviamente
-alcoholismo crónico,
-alcoholismo agudo me hace vasodilatación y tiende a bajar la presión. Por eso te dicen si
tiene presión alta, una copita de vino porque hace vasodilatación, pero la ingesta crónica
en altas dosis hace hipertensión.
Pero fíjese que esto es sólo hipertensión, verdad? Nos acostumbramos hipertenso su
medicación y se acabó.
No, yo quiero disminuir riesgo cardiovascular y coronariariano y acá entra en juego
colesterol y triglicéridos, son responsables de posarse en la luz del vaso y oxidarse
y hacer placas y que pasa el calcio por ahí se hagan placas ateromatosas .
-niveles de glucosa, glucosa en exceso carameliza o glica las proteínas se llama fenómeno
Glicacion enzimática y si las carameliza esas enzimas no pueden funcionar normalmente.
-Luego el tabaquismo claro,intento antioxidar a mi paciente con:
97
Buena nutrición, saco lo inflamatorio, hago ejercicio físico. Todo eso que hago, el tabaco lo
deshace. El tabaco me oxida de una forma espantosa.
¿Tabaco sube la presión?
R.- NO oxida el endotelio y la oxidación del endotelio inflama al paciente y a la larga
probablemente tenga problemas por la oxidación.

endotelio saludable y aquí placa de ATEROMA, y eso se califica ya es una complicación.

Fíjense la luz de este vaso reciento en coronaria toda esta zona si esto se tapa entra en
isquemia va a entrar a infarto entonces ya son microinfarto que pudiera ser masivo.
Luego la tabla de Framingham. Este estudio framinghan llevó mucho tiempo y es antiguo,
pero es muy válido. Sin embargo, subestima algunos parámetros que ahora los voy a
revisar.
Cuando decimos de Framingham son todos valores que interfieren en el riesgo
cardiovascular, no presión arterial. Acuérdense que su abordaje con cualquier
paciente que usted tenga es disminuir el riesgo coronariano y cardiovascular que
toma en cuenta la edad del paciente.
Si este paciente tiene 55 a 60 años, por ejemplo, le doy un 9. Y a quién vamos a ir sumando
los puntos? Le doy un 9 . Si es mujer, varón tiene otra por la edad otro número.
Contempla Framingham HDL colesterol que es el colesterol bueno. Hagamos de cuenta
que está bajito. Ta 27 le doy 6.20. 98
Voy anotando todos los puntos. Luego el colesterol total si fuese un alto colesterol 263 le
doy un 4.
Esta tabla de Framingham está buena.
Presión arterial sólo toma la sistólica no la diastólica si está arriba 161 le doy un 5. Si el
paciente fuma tabaco, le doy un 4.
Era mujer la paciente no diabética mujer, le doy un 6. Y si tiene hipertrofia ventricular
izquierda, le doy un 9. Esta paciente no la tenía.
Voy sumando 9+6+4=19 +5=24 +4=28 + 6=34 Y para qué me sirve esto? Pues yo voy a
buscar aquí abajo el número 34.
Ah, no está y es uno de la talones de Aquiles de este método, que sólo es hasta equis
punto. Bueno, si fuese 32 a 5 años, tiene la probabilidad de hacer un evento un 25% de
hacer un evento coronariano en cinco años y en 10 años su probabilidad es y 42%.
O sea que en estas condiciones este paciente tiene alta probabilidad. Será un evento
coronario. Eso lo multiplicamos por 1.33 y es la probabilidad de hacer un evento
cardiovascular no sólo en coronarias, sino en cerebro, en miembros inferiores, en riñon
¿Y para qué nos sirve? Más allá de de predecir que porcentaje tiene hacer un evento el
paciente, más allá de eso me sirve para yo mirar cada uno de estos factores de riesgo y
tratar de disminuirlo y poner mis objetivos. Terapeútico.
Por ejemplo. La edad de la paciente no se modifica. Puedo hacer algo con la edad? Nada.
Pero el HDL colesterol lo puedo subir, si yo subo mi HDL, HDL, colesterol, me vengo
hacia acá y voy ganando puntos e incluso se hace negativo si es 51.
Fíjense -1 ya le está restando cuántos puntos.
La paciente tiene C.I. Es un punto muy alto, pudiera yo trabajar en HDL para disminuirlos,
claro que sí. Entonces, ejercicio físico intenso para aumentar las HDL y el uso de omega 3
en buenas dosis.
De acuerdo FRAMINGAN me lleva de la mano para ver hasta dónde yo puedo
disminuir el riesgo coronario al paciente y cardiovascular.
Si es un paciente de 80 años, le ponen calcio intravenoso porque le duelen las
articulaciones. Ya eso es complicado. Primero hay que estudiar su calcio total y y el calcio
iónico(que es el intracelular).

Pacientes con TENDINITIS, BURSITIS que ya viven con eso de forma general es porque
eso se cálcifico y se cronifico.

¿por qué la paciente femenina puntúa más en diabetes respecto al paciente masculino?
R.-Probablemente se me ocurre más, no estoy totalmente segura. Filtración glomerular por
ejemploen mujeres es mucho menor y uno de los órganos que más afecta a la
hiperglicemia o glicacion de proteínas es el riñón.
Así lo determinó FRAMINGHAN le da casi el doble de puntuación en mujeres. (No se
exactamente por qué). 99

-COLESTEROL TOTAL está en 263 ¿será que yo lo puedo hacer más pequeño o no?
¿Será que podemos llegar a 139 de Colesterol es imposible? ¿Se puede o no se
puede?
R.-Claro que sí. Entonces fíjese que si llegara por acá, por ejemplo, yo le quito 2 puntos
a lo que ahora tiene 5.

Ese es el valor de Framingham con estos valores yo voy a determinar que objetivos
terapéuticos tengo en bajar factores de riesgo ya coronarianos o cardiovasculares.
Diabetes, que se controle el tabaco si no fumara fuera ideal y la hipertrofia está un poquito
sin vuelta, porque una vez ya el corazón está hipertrofiado ya no lo puedo volver a su
normalidad.
- Framingham no está contemplado el sedentarismo, estrés. Eso faltaría y lo tendrán
que tomar en cuenta.

Paciente 66 años, la edad, su HDL no era tan bajo, tenía cero su colesterol. Era un buen
colesterol, la sistólica la tenía alta.
¿Será que yo puedo modificar?
R.-Voy a mejorar su comida, su ejercicio y voy a dar un antihipertensivo. No fuma si es
diabética, controla niveles en glicemia, no sólo mirar presión arterial. Si le salió 23 en la
tabla te dice que a 5 años un 12 % y a 10 años la probabilidad de ser un evento por coronaria
no en coronaria es un 23%.
Ese valor yo lo multiplico el 12 por 1.33 y ya no sólo es en las coronarias, sino en todo el
organismo cardiovascular.
A 5 años hacer un evento del 12 se sube al 15, casi 16 y del 23 al 30. Eso es lo que nos
enseña FRAMINGHAM.

Sin embargo, si bien es un estudio que hasta hoy en día tiene mucha validez, sólo tienen
unas patitas que le faltan y ahí tendríamos que contemplar el sedentarismo, tendríamos
que contemplar el sobrepeso y tendríamos que controlar el estrés.

¿Cómo se puede hacer para controlar el estrés de un paciente que trabaja a diario en
oficina pues un día puede estar tranquilo, pero los otros cuatro se lo pasa estresado?
No es tan fácil, cuando va al médico y se baje su estrés. ¿Y cómo quiere que baje el estrés?
Tengo deudas, tengo hijo. Esto no va bien. 100

Siempre digo hay que buscar cables a tierra en la vida. Uno de ellos es una caminata.
Ejercicio físico, eso disipa estrés. Te vas con un poco de música y te saca de momento.

Y necesita el cuerpo activarse, necesita un buen descanso. El estrés a veces no me ayuda

cuando con todo aquello una buena comida, una buena higiene del sueño y hacer una hora
al día algo que te saque y que te agrada (escuchar música, mirar una película, una
caminata, un ejercicio, ayuda, yoga, relajación) y ahí si con todo eso no lo logro. Si podemos
utilizar sustancia que son ansiolíticos naturales estoy hablando de valeriana, kawa
kawa, pasiflora, te de tilo. Eso me ayuda a que bajarle un poquito reactividad al paciente
y que no altere su facultades mentales.

Osea que esa vez ella e mi cuarto eslabón cuando he usado todo lo anterior y mi
paciente no mejora un buen soporte nutricional. Desde que punto hay mucho déficit
de magnesio cuando hay estrés, porque hasta los músculos se contraen, el cerebro
piensa mucho y queda mucho calcio dentro a veces eso a la larga lleva a una
alzheimer o demencia senil.

Reponer magnesio y es un protector neurólogico.

¿Y si me pregunta de qué magnesio va a reponer cloruro?
R.- No necesariamente cloruro tiene un efecto intestinal de ósmosis. No voy a reponer uno
que llegue bien a sistema nervioso treonato de magnesio  Buenas dosis 500 mg dos o
tres veces al día.
Entonces fíjense ustedes como le voy ayudando al organismo. Primero emboscar como
disipar una hora al día. Eso renueva y te recicla. Nunca les ha pasado que están embotados
estudiando con mucho estrés y salieron a caminar o a tomar un café con alguien sólo una
hora, pero no tenías más tiempo y volviste reciclado.
De eso se trata de ayudar al cerebro a que se desconecte de la actividad, pero con algo
que te agradagenera serotoninala serotonina lleva al equilibrio y al bienestar, pero hay
que dar nutrientes al paciente también por que el estrés se lo lleva.
Estoy hablando de su propio sistema antioxidante: Zn, Cu, selenio, vitamina C, magnesio.

101

Fíjense, acá hay de PACIENTE, esto quiero que lo hagas siempre cuando vean mi
hipertenso  valores de presión arterial ya la presión sistólica de la presión diastólica.
Yo no puedo medicar a un paciente sin tomarle su valor de presión, sin tomar estos valores
de presión.
Por ejemplo, es de una paciente que hizo un seguimientoella inició con 180/90 y después
el primer mes fue bajando esa presión, esos son valores promedio. Después se mantuvo y
después subió un poco. ¿Estará controlada esta paciente?
R.-No, no está controlada la presión arterial porque la presión sistólica está
extremadamente alta. paciente que esté medicado no significa que esté controlando
siempre, por lo menos al inicio, tomar dos valores de presión. Si son tres ideal
No puedes estar atrás de tu paciente se le hace una tablita trae su tensiómetro. Tomas con
tu tensiómetro y con el de el para ver que margen de error hay y que te anote los valores.
El más importante antes de tomar la siguiente medicación.
 IECA PARTE I
ESTRES es la sistólica la que se nos va a elevar. Generalmente no pero controlen varias
vecesPresión arterial para poder ponerle el diagnóstico a ese paciente de hipertensión.
Y hay que ver las variables, las condicione ysi le puedes hacer su electro y su ecocardio
que se lo derive al cardiólogo ideal y ya tu haces seguimiento de la hipertensión como tal,
pero siempre el enfoque prevenir a prevenir evento coronarianos o cardiovasculares
siempre o sea que yo no voy a mirar sólo hipertensión.

Si yo les preguntara a ustedes a ver llego, el hipertenso. Hemos tomado en los dos brazos
esta hipertenso el paciente y tienen que hacer su abordaje terapéutico que tendrán que
tomar en cuenta.
102
¿Que le tendrías que pedir en laboratorio y que anámnesis dirigida hacia dónde vas?
¿Hacia donde va a estar tu anamnesis si estas tratando a este paciente que ya te llegó con
la presión alta?

Número 1 Medida higienico-dietética, un recordatorio alimentario que come el paciente si

tiene sobrepeso para ver, de ir ajustando, ir bajándolo de peso ¿qué más? Si el paciente
camina o no y explicar fácilmente que yo necesito que se endotelio esté extremadamente
elástico ejercicio físico.
O sea que lo primero no se olvide nunca, siempre empiecen así tratando a un paciente,
porque la mayoría de los problemas están por los hábitos recordatorio alimentar va
preguntando normalmente que desayuna media mañana, que almuerza, que cena, que
hora es su última comida. Si antes de irse a dormir vuelve a comer y atrás noches se levanta
la heladera.
Este es el gordo porque hace HIPOGLICEMIA REACTIVA, comió tanto que hace una
hiperglicemia terrible. Entonces el páncreas da mucha insulina y cuando está
durmiendo la insulina la glucosa se baja mucho porque el hizo hiperglucemia e
hiperinsulinemia tanta insulinabajó a la glucosa y se hace hipoglicemia lo despierta
de hambre el paciente y se siente fatigado se levanta a comer a la heladera tres de
la mañana (está durmiendo lo mejor y me levanto porque me despierta el hambre,
siento como un frío y sólo el hambre me calma).
¿Qué está haciendo tu paciente?
Está haciendo HIPOGLICEMIA REACTIVA la hiperglicemia con la última comida. Y si no
lo escuchas y no le preguntas lo que come y a que hora come, no lo podrá saber
exactamente.

Siempre no saben qué hacer con su paciente, lo tienen enfrente te hipertenso, empiecen
preguntándole recordatorio alimentario y si él dice el gordo: me levanto tres de la
mañana y me compro todo lo que sobró del almuerzo más una papa frita y me cocino sin
flojera, no le hagas cara sólo lo escucha y después conversar con él.
Segundo, que ejercicio físico haz que no, pero que me muevo en la casa todo el día, dicen
las mamás amas de casa no es lo mismo que salir a caminar una hora y a partir de ahí
arrecie hoy viendo el laboratorio voy a pedir.

Y si está hipertenso, que LABORATORIO van a ser importante de acuerdo a

FRAMINGHAM:
- PERFIL LIPÍDICO  colesterol total HDL, LDL, VLDL, y su triglicéridos.
¿Qué más? Pero no a mi riñón. Está bien, yo orino bien porque siempre el paciente trata
de gastar lo menos posible en su laboratorio, necesita del PERFIL RENAL, necesita del
PERFIL LIPÍDICO

¿Será que la tiroides tiene algo que ver?

En hipotiroidismo puede haber hipotensión, hipertensión en un hipertiroidismo
también chequea tiroides.
Función renal. Perfil lipidico, perfil tiroideo el hemograma se lo vas a pedir para ver
si hay una BCG ,inflamación, si no hay un cuadro de anemia.

Y si es muy estresado ¿Quién es el responsable ahorita de las GLICEMIAS altas por

estrés? ¿Cómo se llama esa hormona?
R.- Sale alta y es por estrés y lleva hipertensióncortisol hiperglicemia 103
hiperinsulinemia y si el paciente no es gordo.

DATO: Ahorita tengo una niña muy jovencita con un porque suelen las nubes sube y baja,
momentos del día que me quiero desvanecer hasta que casi que me caigo. su cortisol alto
le dispara glicemia y como.su páncreas es muy saludable da mucha insulina y hace
HIPOGLICEMIA REACTIVA

no veo sólo hipertension, lo tengo que ver integralmente a mi paciente, no sólo bajar
presión, sino bajar todos los factores de riesgo cardiovascular. Framingham nos ayuda y a
Framingham le aumentamos dos o tres parámetros que 3 y hábito higiénico dietético,
ejercicio físico y comida. ¿Quedo claro? Si doctora, ya… antes respondían más cuando
estaban separados ustedes los dos grupos. Responde menos ah… si yo les preguntara,
por dónde empezarían a tratar su paciente? Cual fuera el primer objetivo que tuviese?
Buscar la causa Doctora, ya… pero lo tienes enfrente,

Por dónde empieza? Antecedentes, no… los acabo de decir que no escucha, no yo creo
que se distraen con ideas y era la única de este tipo. Un recordatorio alimentario anotenlo,
ya van a ver se van a acordar de mi cuando tengan un paciente enfrente por donde empiezo
hoy, en casa lleguen la casa le iba a decir están en casa. Hagan leer a cualquier paciente,
vecino, amigo y o padre quienquiera haga la práctica lo tienen enfrente a su paciente y a
veces cuando recién recibió uno se pone a empezar. Le preguntaría qué es lo que le
preocupa y porqué me visita así, pero cuando ya pasó lo que él me habló y a mis preguntas
son dirigidas primero recordatorios alimentarios. Hay está Doctora que me estará
preguntando, yo vine por otra cosa y a veces esta la causa por ahí.

Número 2. Si hace ejercicio o no obtuviera ejercicio físico muy duro, siempre

acostúmbrense, métaselo en la cabeza. Venga por lo que te venga al paciente, tiene aftas
en la boca, no importa voy a empezar por la comida porque ahí va a estar la causa, seguro
ya… ejercicio y luego voy a investigar su terreno bioquímico medio de interno la glucosa
nunca se lapido sin quien… Insulina, colesterol, triglicéridos y perfil renal de ahí lo que
ustedes vean conveniente de acuerdo, pero más o menos uno tiene que tener un perfil
mental como yo abordo a mis pacientes y acostúmbrense a hacerlo así, que se
acostumbran así después hacer lo usual y van a encontrar muchas cosas más. Bueno,
vamos a entrar… si hablamos de hipertensión, pues tenemos múltiples tratamientos ya,
generalmente los diuréticos es lo primero que damos, aunque no en todos los pacientes si
es mañoso mi paciente no le doy diuréticos saben porque, porque pierde mucho sodio,
puede hacer un hiperaldosteronismo secundario porque está perdiendo sodio tercera edad
generalmente no les hacen y si lo toman a cualquier hora pueden levantarse a la noche,
orinan toda la noche y después se caen y tengo fractura de cadera. Osea que diurético
normalmente lo elegimos en pacientes jóvenes y varones porque no son vasodilatadores,
pero siempre controlando digo yo. El sepa por qué está hipertenso si es por estrés buscar 104
disipar entres si es por sobrepeso, darle de comer menos, hacer ejercicio físico, se dan
cuenta? Entonces tenemos una gama muy amplia de antihipertensivo.
Doctora una preguntita adelagante. Um, cuando me refiero a hipertension, puede ser como
usted dice no… por ámbitos alimentarios o por sedentarismo, obesidad y digamos en parte
de alimentos y por parte de hereditaria o antecedentes familiares o ser pacientes, que tiene
buen ámbito alimenticio, hace ejercicios pero tiene antecedentes de tener familiares
hipertensos o tiene algún problema cardíaco eh… heredado digamos, acá hay algo
importante y siempre vamos a tomar en cuenta cada uno trae su carga genética.

Esa carga genética está guardada en tu cromosoma. Aquí es tu carga genética y está
rodeado por una membrana celular yo puedo tener toda la carga genética del mundo y de
acuerdo a los hábitos epigenética se llama esa a este gen manifiesta o no… eso hasta un
95 por ciento osea que yo tengo en mi vida un 95 por ciento de chance de que mis genes
no expresen hipertensión, diabetes, reumatismo, hipotiroidismo a un 95 por ciento de
chance de acuerdo eso está comprobado. Han separado dos gemelos que los gemelos son
idénticos porque los padres murieron este fue en una familia saludable y este no este se
hace gordo este se hace flaco el uno hace diabetes el otro no, o sea que tienes una chance
de un 95 por ciento de que tu gen que traes, que no lo puedes negociar porque es tuyo es
tu herencia genética. No se manifiesta más hay un 5 por ciento que, aunque hagas lo que
hagas, se va a manifestar.

De acuerdo. Por ejemplo, si mi papá tiene insuficiencia cardíaca, yo nací normal. La

insuficiencia cardíaca no es hereditaria puede ser congénita que ya vino con un problema
desde el embarazo, pero no es hereditaria la insuficiencia cardíaca se da por múltiples
causas, generalmente hipertensión, fuese por chada, fuese por un sobrepeso, me dejo
entender. Osea que tiene un 95 por ciento de chance de que toda tu carga genética que
trae si yo te hago un mapeo genético te voy a sepultar antes de tiempo, porque te voy a
decir tu puedes hacer diabetes, hipertensión, Alzheimer, Parkinson está claro… más hay
un 5 por ciento que siempre va a manifestarse hagas lo que hagas. Por ejemplo, hay un
tipo de hipercolesterolemia heterocigota familiar si te tocó ese gen, lamentablemente hace
triglicéridos con dietas en PKA. Ejercicio impecable, un cuerpo estupendo saca sangre ese
paciente, están los triglicéridos, yo lo tengo a ese paciente mil doscientos y lo tenemos en
600. Mil doscientos eh… saca sangre y suero lipemico del laboratorio, siempre te llaman
doctora… este paciente así no? cuando cambio de laboratorio, porque a veces dice no
vamos a cambiar el laboratorio y el paciente quiere hacerlo así bueno, para cuando usted
quiera y te llama porque le llama la atención al bioquímico este suero era puro grasa. Ni
siquiera le hice nada y ya estaba lipemico ni siquiera no necesita ni centrifugar nada y ya
está lipemico esa es una hipercolesterolemia familiar hereditaria, con hábitos o sin hábitos
pero gracias a Dios es el menos por ciento, se habla de un 5 o un 3 por ciento de
probabilidad de que manifieste, tenga los hábitos que tenga, pero el 95 por ciento es lo que
a mí más me interesa, que es como siempre, el paciente hipertenso no dice que toda mi
familia es hipertensa, pero lo ves con 20 kilos de más.

¿Si él baja de peso baja la presión o no? baja bien claro. Fíjense que una familia son todo
parecido, todos flacos, todo gordos, es raro encontrar mezcladito, a no ser que uno sea
obsesivo con algunos alimentos. Pero todos comen lo mismo, todos tienen los mismos
hábitos en una casa y a veces uno lo ve caminando y se ríe. Pues todos gordingos desde
el grandote hasta el más pequeño y el mismo cuerpito o no con los chorizos a los laditos
con resistencia a insulina que yo me río porque te acostumbras a mirar el paciente. Yo voy 105
caminando y le digo a mi esposo mira, este señor tiene este problema.

Este y este con sólo mirarlo y tiene resistencia de insulina y está aromatizado y si yo le hago
una testosterona trabaja eso, pero en tan alto y él me mira y se ríe ya se acostumbró, a
veces uno se chifla con la medicina, pero en buenos chiflarse de vez en cuando. Me dejo
entender o sea que tiene el noventa y cinco por ciento de probabilidad de trabajar y que eso
lo manifiesta quedó respondida… quién preguntó. Hola. Alo... quien me hizo la pregunta en
el chat si no me lo pone fue respondida, no? Es lo único que me desespera de esta vida,
que no los tengo de frente para poder ahorcarlo ni a preguntarle nada ya bueno si no quedó
respondida me lo dice luego ya eh… cuando hablamos de antihipertensivo, pues tengo una
amplia gama. Vamos a estudiar diuréticos después en primera elección estamos hablando
de los IECA que vamos a mirar hoy el IECA da algún problemita que lo vamos a ver ahora
y podemos usar un ARA II y a otro grupo de fármaco, uno que ya hemos estudiado. A ver
nómbrenme, farmacos que ya hemos estudiado, que son antihipertensivo, betabloqueantes
espectaculares. Otro, Bloqueantes Alfa, Agonistas Alfa 2 quién era Agonista Alfa 2…
clonidina del alfa metildofa, ok a otro grupo alguien me dijo por ahí antagonistas de calcio.
Eso no los hemos avanzado después nitrato y nitritos que lo veremos en angina de pecho,
pero también son vasodilatadores, antihipertensivo, pero tienen mucha afinidad por territorio
coronario, por eso lo estudiamos en angina de pecho, digitálico no es antihipertensivo… la
digoxina lo que hace es bloquear la bomba sodio potasio se queda mucho sodio adentro.

Eso estimula que haya un cotransporte que saque al sodio y el metal, calcio y si queda
calcio adentro mejora contractilidad entonces es un fármaco único la digoxina porque
aumenta la contractilidad cardíaca, pero baja las otras tres propiedades cardiaca
automatismo, conductividad, excitabilidad, mientras que todos los otros fármacos o
aumentan las 4 o disminuyen las cuatro. Pero de dioxinas especial dioxina no es
antihipertensivo, pero si mejora la contractilidad, entonces mejora el gasto cardíaco.
Generalmente está disminuido en insuficiencia cardíaca izquierda no… otro a ver… que me
falta ver diuréticos y encarados betabloqueantes tatata no hay más parecería, ya he aquí
estoy hablando.

Si estoy hablando de diuréticos, voy a hablar de sodio y potasio, principalmente el sodio,

no? osea que es de volumen va a bajar volemia y si baja volemia, baja volumen sistólico
volumen minuto. Presión arterial a diferencia del IECA que es vasodilatador mixto territorio
arterial, territorio venoso, ARA II vasodilatador mixto territorio arterial y venoso
betabloqueantes vasodilatador mixto arterial y venoso, bloqueante ALFA. Estos son
extremadamente potentes y van a ser una vasodilatación territorio arterial y venoso,
Agonista Alfa 2 hace que no se libere noradrenalina, entonces me va a dar un poquito de
sueño. Antagonistas del calcio. Son tres grupos, el más vasodilatador es el grupo 2, pero
es tan vasodilatador, que corro el riesgo de que baje mucho la presión arterial, estimular al
simpático, simpático, liberar adrenalina, lo vaso están dilatados, me queda el corazón me
puede hacer taquicardia refleja y un infarto de miocardio y la hipotensión fue muy brusca.
Nitrato de nitrito preferencia arterial. Aumento dosis y es venosa también de acuerdo, algún
grupo me falta aquí… ya me voy a acordar quién falta, pero esto es lo que voy a estudiar
en antihipertensivo diurético en el día sábado, eh… es muy bonito el tema, se los voy a
pasar y el que quiere preparar y compartir la pantalla por un segmento lo puede hacer.
Diuréticos de túbulo contorneado proximal de asa de GENLE, túbulo contorneado distal y
túbulo colector fisiología. Dentro de esa fisiología, qué haría el fármaco? Como clasifican 106
los fármacos de cuanto viene? Dosis mínima y máxima? Mecanismo, acción, efecto
adverso, reacciones adversas y contraindicación, por segmento los vamos a estudiar ya…

Los IECA estos lo resalen por la fisiología ahurita los vamos a repasar los ARA II en la
misma cascada, pero no inhiben a la enzima betabloqueantes los hemos re estudiado
bloqueantes alfa los hemos re estudiado, Agonistas Alfa 2 también los vamos a mencionar
vamos a ver su dosis, este es nuevo Antagonistas de calcio y este que lo voy a ver en
angina de pecho ya… quedó claro lo que avanzamos ahora… Sí, doctora ok hablamos con
nuestros IECA, este temita lo avanzo muy rápido por que? La fisiología está bastante
sencilla.

Fármacos.- ENALAPRIL es la
droga, tipo es el más antiguo de
todos. Después de ENALAPRIL
apareció Captopril. Vamos a ver
sus diferencias entre ello y sinople,
con una semi vida más larga y hay
8000 brilles que ustedes buscan a
profesora, pero nos enseñó sólo 5
o 6 hay más de 30 así, más de los
30 grupos que o nombre que
pudiera haber con el mismo
mecanismo de acción. Todos
tienen un mismo mecanismo
acción. Sus diferencias son netamente farmacocinéticas,
 CLASE 17: IECAS

ENALAPRIL
-Profármaco.
-El Enalapril viene de 5, 10 y 20 mg.
-Semivida corta, se debería usar cada 8 horas.

Para saber si el fármaco es efectivo se debe tomar la presión antes de la siguiente dosis.
Debe tomarse a la hora, ya sea 6, 8 o 12 horas después, depende de cada cuántas horas
está indicado. Lo importante es medir la presión siempre antes de la siguiente dosis porque
eso determina cuánto dura el efecto del medicamento.

FRANJA TERAPÉUTICA 107

La dosis mínima efectiva es de 2,5 mg a 40 mg/día.
Arriba de 40 mg no tiene mayor efecto terapéutico.
Su fracción activa es enalaprilato.
Se biotransforma en el hígado para activarse en fase 1.
Cuando un fármaco pasa a fase 2 se inactiva.
Todo lo que es activación es en fase 1 (Ejemplo: citocromo p450, oxidación, reducción,
hidrólisis) excepto conjugación que es en fase 2 que activa a un fármaco.

Diferencias entre ENALAPRIL y CAPTOPRIL

-Acción rápida (captopril)
-Semivida corta (más corta que enalapril)
-Se puede aplicar vía sublingual (captopril)
-Franja terapéutica 25-40 mg.
-Profármaco (enalaprilato), fármaco activo (captopril).

FRANJA TERAPÉUTICA:
Cantidad de fármaco que se puede administrar entre la dosis mínima efectiva y la dosis
máxima tolerada.

CAPTOPRIL
-Grupo sulfhidrilo.
-Fármaco activo.
-Debajo de 25 mg no tiene efecto terapéutico y mayor a 50 mg no consigo mayor efecto
terapéutico, más empieza la toxicidad.
-Distancia mínima efectiva / máximo tolerado.
-Mientras más franja terapéutica ancha tenga un fármaco es más seguro.

Fármacos como Warfarina, dosis mínima es un anticoagulante, bloquea los factores

dependientes de la vitamina K en la coagulación a dosis de 2-7-10 mg.
Lo mínimo efectivo y lo máximo tolerado es chiquitito, entonces rápido se entra en toxicidad.
Mientras que una Penicilina, puedo usar 1 millón para una faringitis estreptocócica como
puedo usar por día 30 millones. La diferencia es por la alta franja terapéutica.
Mayor franja terapéutica, mayor seguridad del fármaco.

LISINOPRIL

Tiene semivida más larga que los dos anteriores.

Permite administrarse cada 12 o cada 24 horas.
Es un fármaco activo.
Franja terapéutica de 10-40 mg/día.

Los que más usamos son Enalapril, Captopril y Lisinopril.

Estos otros pueden verlo solamente.

QUINAPRIL
Profármaco, dosis de 20-40 mg.
CILAZAPRIL
Profármaco, dosis de 2,5-5 mg.
PERINDOPRIL
Profármaco, dosis de 4-8 mg.

Cada vez aparecen más moléculas nuevas porque la patente se vence y le llevan al médico
108
moléculas nuevas.
¿Difiere uno de otro el mecanismo de acción con las moléculas nuevas?
No difiere, la diferencia está en la farmacocinética. Una se absorbe más, otra se absorbe
menos, un fármaco es activo, otro fármaco es inactivo, tienen semivida corta, semivida
larga, uno se va por riñón, otro se va por el hígado.

MECANISMO DE ACCIÓN

Angiotensinógeno:
Proteína inactiva en sangre producida por el hígado que se encuentra constantemente en
el plasma.
La renina la activa.

Renina:
Producida por las células yuxtaglomerulares cuando la presión arterial en la arteria renal se
dispara o se aumenta de su nivel normal o cuando hay sodio y cloruro a nivel de la mácula
densa a principio del túbulo contorneado distal por acción simpática.

Ejemplo:
Hubo diarrea toda la noche, se perdió sodio y se necesita aldosterona. La renina-
angiotensina-aldosterona lo va a reparar el sodio.
Cuando hay una hipoxia renal (recuerden que el riñón se toma ⅔ del
volumen/minuto/cardíaco del gasto cardiaco) producida le llega poca filtración glomerular,
poca arteriola aferente, llega poca sangre a la nefrona. En fin, las causas son múltiples.
Entonces es un mecanismo compensatorio que a la larga si se queda por mucho tiempo
me hace hipertensión.
Hipoxia a nivel renal es un gran disparador.
Pérdida de sodio gran disparador.
Activación del sistema simpático gran disparador.

Una vez ya se liberó la renina activado por el angiotensinógeno se acopla con la

angiotensina y la transforma en angiotensina I.
La angiotensina I sólo tiene efecto fisiológico, sigue siendo inactiva.
Cuando entra la enzima convertidora de angiotensina la cual está a nivel pulmonar hace
que pase de angiotensina I angiotensina II.
Los efectos de los angiotensina II.

ACCIÓN DIRECTA:
-Potente vasoconstrictor ( aumenta la presión arterial).
ACCIÓN INDIRECTA:
-Estimula la liberación de la aldosterona.
En túbulo colector:
-Actúa abriendo canales para reabsorber sodio y eliminar potasio.
-Actúa en el receptor de membrana AT1 de la angiotensina II.

MECANISMO DE ACCIÓN DE ENALAPRIL, CAPTOPRIL, LISINOPRIL SEGÚN LOS

EFECTOS DE ANGIOTENSINA II:
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, por lo tanto no habrá angiotensina II y
no va a haber vasoconstricción, va a haber vasodilatación mixta.
109
Puedo decir y afirmar que es un vasodilatador mixto y no va haber aldosterona y ya no se
abren canales para retener sodio y eliminar potasio. El sodio se va por orina y lo acompaña
el agua. La volemia va a disminuir, el volumen sistólico va a disminuir, el volumen sistólico
va a disminuir, el volumen/minuto/ gasto cardíaco va a disminuir, entonces la presión arterial
va a disminuir.

Son mecanismos diferentes de acción por eso los IECAS son la primera elección porque
tienen mecanismo de acción doble, uno es directo porque ya no hay vasoconstricción y el
otro es indirecto porque disminuye la producción de aldosterona.

BRADICININA

Son proteínas proinflamatorias.

La enzima convertidora de angiotensina degrada e inactiva a la bradicinina y si la bloqueo
con el IECA a la enzima convertidora de angiotensina queda activa.
Principales efectos adversos de los IECA
Vasodilatación en las arterias que van a pulmón se dilata, se forma flujo de sangre y se
forma una regurgitación pulmonar de sangre.

La bradicinina es la principal responsable de la tos producida por los IECA y aunque baje
su dosis va a seguir la tos productiva. Probablemente porque no hay quién inactive a la
bradicinina.

Entre más gente reporte este efecto adverso se debe mandar un informe al Ministerio de
salud y el porcentaje se va acercando más a lo real antes en los pacientes daba un 2% de
esta tos por reacción a IECS ahora se llega hasta un 20%.
Si yo bloqueo el receptor AT1 de la angiotensina II y a la enzima convertidora de
angiotensina la dejo tal cual, ella va a seguir degradando bradicinina y ya no va a haber una
regurgitación pulmonar.
Los fármacos que bloquean receptor AT1 de angiotensina II le vamos a llamar a ARA 2 y
son los hermanos de los IECAS porque van a bloquear en la misma cascada pero no en el
mismo lugar y el efecto farmacológico va a ser igual.

Paciente que al IECA y al ENALAPRIL es efectivo y le baja la presión pero le da tos le voy
a dar un ARA 2 y a seguir siendo efectivo.
Hay pacientes que no responden a bloqueo de la renina, hay pacientes cuya hipertensión
no es renina independiente esto significa que no voy a tener un 100% de éxito terapéutico
y esto lo voy a saber llegando a su dosis máxima.

Los ARA 2 presentan mismo mecanismo de acción la diferencia está en la farmacocinética.

Recuerden que el receptor AT1 está en una doble capa lipídica.

110
IMÁGENES DE TODA LA EXPLICACIÓN PREVIA:
 111

(PARTE 2) INDICACIONES
HTA Primera elección, junto con los ß-bloqueantes y los diuréticos.
-Beneficios en la prevención y el tratamiento.
-En un infarto se debe usar un vaso dilatador de arterias coronarias sin
remodelado.
IAM -Es de prevención porque disminuye precarga, disminuye el trabajo cardiaco
porque probablemente el paciente vaya a tener un infarto, pero si ya se infartó, lo
hacemos porque disminuye el remodelado cardiaco.
-Disminuye precargas, disminuye poscargas, disminuye el trabajo cardiaco.
Insuficiencia -Bloquea todo el sistema renia-angiotensina-aldosterona.
cardiaca. -Eliminan los síntomas.
-Mejoran la supervivencia.
-Reducen la progresión de la IC (insuficiencia cardiaca congestiva) leve,
moderada o grave.
-Puede tener efectos beneficiosos sobre los riñones.
Complicaciones -Probablemente sí sea un protector renal, ya que él va a asegurar que el riñón
diabéticas: tenga mejor flujo, sin embargo, se ha visto que a la larga pueda dar insuficiencia
Nefropatía renal.
“Es lo que yo les decía, no tengo un fármaco del cual pueda decir que es
espectacular, para usarlo toda la vida”.
-Siempre hay que ver cuál ha sido la causa de lo que ha producido esa patología
en el paciente y tratar de controlarla desde su origen.
Porque controlan:
-Hiperaldostenismo
-Hipopotasemia como efecto adverso, se va a ir el sodio, le acompaña el agua,
baja volemia y queda el potasio. Definitivamente no lo debería administrar con un
diurético ahorrador de potasio
Síndrome de -Hiperreninemia como efecto adverso, va a bloquear que no haya aldosterona.
112
Bartter Ésta retendrá sodio y eliminará potasio. Como es la espironolactona, amilorida y
triamtereno.

con presión arterial normal o reducida

Síndrome de Raynaud, una arteriopatía periférica vasospástica. Se han descrito

efectos variables.
Vasculopatía El síndrome de Raynaud no necesariamente se relaciona con la hipertensión,
periférica sino que a nivel distal hay en sí una falta de circulación.
Probablemente se tengan otras alternativas terapéuticas como un cilostazol.

Reacciones adversas

 Relacionados con su mecanismo de acción.

Los que se recuerdan con el razonamiento, por ejemplo, hiperpotasemia,
hiponatremia.
 Probablemente relacionados con el mecanismo de acción.
 No relacionados con el mecanismo de acción.

EFECTOS ADVERSOS
-Hipotensión (pronunciada al inicio)
Siempre empezar con dosis pequeñas, ya que hay pacientes extremadamente
diferente a otros. Háblese de un bloqueo de renina bastante rápido y muy
pronunciado en algunos pacientes.
Siempre analizar cuánto tiempo dura el efecto del fármaco en el paciente desde
las primeras pequeñas dosis.
HIPOTENSIÓN “Doctora, ¿Y en pacientes que en las primeras dos semanas tienen una presión
elevada con la dosis mínima, se le aumenta la dosis?” Sí. Y si la presión está
muy alta, no empiezas con 5 mg, empiezas con 10 mg, eso ya depende de la
presión de cada paciente.
-Palpitaciones, taquicardia.
-Fatiga, dolor torácico. Fatiga, porque no respira bien debido a que el corazón
está demasiado forzado. Y dolor torácico, relacionado a una liberación del
simpático.
-Cefalea. Relacionada siempre a la hipotensión.
-Tos seca (20%)Se refiere a que actualmente el 20% de los pacientes
presentarán tos seca, debido a que ya se le conozca a éste como un efecto
RESPIRATORIO adverso, para los médicos es necesario reportar el porcentaje de sus pacientes
en ese día que han presentado tos.
-Hiperreactividad bronquial o la obstrucción de las vías respiratorias.
Probablemente asociado a la disemina.
-Disnea, asma y broncospasmo. No necesariamente los presentan todos los
pacientes, generalmente lo hacen los pacientes con antecedentes.
-Trastornos del gusto. No tiene relación con el mecanismo de acción.
Se cree que la eliminación de los IECAS se llevan en cierta parte a través de la
saliva y alteran las papilas gustativas, probablemente las inflaman y eso hace
que uno no sienta el gusto.
GASTROINTEST “Doctora, mi presión está fantástica, pero no me sabe la comida”. Eso es lo que
INALES dirá el paciente. Como se elimina por la saliva, cambia el PH, altera la flora y
hace estomatitis, úlceras a veces en la boca. No se conoce exactamente el
113
mecanismo.
-Estomatitis, dolor abdominal, pancreatitis.
-Hepatopatía: Lesión hepatocelular o ictericia colestástica (0,09 por 1.000 de los
pacientes).
Probablemente hace una sobrecarga hepática. Si mi paciente es hipertenso y
tiene sobrepeso, ¿Ya es sobrecarga hepática? Aunque veas que las
transaminasas están normales.
Pacientes gordos, les pides transaminasas, te dan un perfil hepático normal. Le
pides entonces una ecografía y te va a salir con hígado graso grado 2 o 3. Algo
propio de un hígado graso avanzado.
-Úlceras aftosas y de la lengua.
-Angioedema visceral: Dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos. Esto es
una reacción de hipersensibilidad o alergia
Es importante cuando un paciente te dice que anda nauseoso, con vómito y
episodios de diarrea por que así te planteas, “¿Cómo puedo quitarle ese efecto
adverso al fármaco?” Eso se llama relación de causalidad (causa-efecto).
“¿Cuándo empezó con dolor abdominal? Hace diez días, doctor. Siempre me
pasaba con tales comidas y me daba dolor, pero ahora ando con dieta blanda,
como poco y ya no ceno”.
Es muy diferente tratar a un paciente con molestias de hace un par de días a
uno que lleva con dolencias desde hace más de un año y espera un milagro de
su médico.

“¿Cuándo empezó su problema?”

“¿Desde cuándo toma el fármaco?”

Si hay resistencia a la insulina, aunque el paciente se esfuerce tratando de

comer mejor y quiera bajar de peso, aún así hay que ajustar entonces la
dosificación de la insulina.

“Una vez que esté el efecto adverso de la tos en pacientes medicados con
enalapril, ¿Se les llega a suspender o cambiar la medicación? Puede seguir con
la tos por más tiempo”.
Primero, ¿Desde cuándo tiene tos y desde cuándo se le da enalapril? Si la tos
tiene poco tiempo y el enalapril se estuvo consumiendo también desde hace
poco, al igual que algún otro fármaco entonces puede agudizar el síntoma.
Si la tos tiene más de tres semanas, especialmente ahora que se vive la
pandemia del covid, si la tos es muy seca, muy probablemente sean inicios de
covid.
-Neutropenia.
 -Trombocitopenia.
HEMATOLÓGIC -Anemias.
OS Disminuye todos los elementos formes de la sangre si su uso es a largo plazo.
NUNCA se le dice a un paciente “esto lo va a tomar hasta el día que usted
muera, que no lo entierren con enalapril”.
Mejor se dice “es un tratamiento crónico, vamos a ir controlando la presión, si
usted mejora esto y esto, entonces veremos si voy bajando dosis hasta
eventualmente suspender por completo el medicamento”.

Pero si se tiene un paciente delgado, come bien y hace ejercicio, mejor es

dejarle el medicamento. Porque probablemente el mecanismo es de acción.

-Agranulocitosis (especialmente en pacientes con IR(Insuficiencia Renal) en

114
trastornos vasculares del colágeno como LES y esclerodermia).
-Encefalopatía. En éste caso se tendrá hiperpotasemia, entonces aumenta la
acidosis metabólica, lo que probablemente nos traerá problemas con el amonio.
-Neuropatía periférica (Neuropatía de Guillain-Barré)
NEUROLÓGICO En pacientes con enfermedades autoinmunes, posteriores a las vacunas.
S -Alteración de la conciencia. En pacientes con hiperpotasemia e hipotensión.
-Parestesias. Por hipopotasemia e hiperpotasemia.
-Vértigos.
-Visión borrosa y afasia.
-Manía inducida posiblemente por captopril
-Alopecia.
-Calambres musculares.
OTROS -Trastornos anímicos y del sueño.
-Impotencia
-Puede ser tóxico para el feto/asociado a muerte fetal.
-Disminución del crecimiento intrauterino.
IECAS EN -Estudios en animales: Está asociado con una toxicidad fetal y un aumento de
EMBARAZO mortinatos.
-Hijos de madres que tomaban IECAS: De insuficiencia renal fetal, con
oligohidramnios o anuria neonatal.
-Parto prematuro y el RN con peso bajo.
Entonces, ¿Qué medicamento se le da a la embarazada hipertensa? Labetalol,
su mecanismo de acción es el que tiene menores efectos adversos en el
embarazo, a esto se le llama teratogenia.

La FDA ha vuelto a enfatizar que los IECA pueden causar daño e incluso muerte del
feto en fase de desarrollo en el segundo y tercer trimestre. Una reseña de los
datos clínicos y experimentales disponibles concluye que debería evitarse el empleo
de IECA en todos los trimestres del embarazo.
Representa un riesgo de oxigenación a nivel placentario.
 115

“En una insuficiencia cardiaca, ¿El IECA se puede combinar con un diurético?”
Claramente, pues la idea es que se controle con el IECA, y si así no se controla, para una
insuficiencia cardiaca que va a entrar en SC, claro que se usa un diurético.

CONTRAINDICACIONES:
1. -En el embarazo.
2. -Angioedema. Por hipersensibilidad o alergia.
3. -IR severa.
4. -Estenosis arteria renal bilateral.
5. -Hipersensibilidad a la droga.
6. -Estenosis aórtica severa.
7. –Hiperpotasemia.
116
 EFECTOS ADVERSOS

117

INTEREACCIONES CON LOS IECAS

AINES
Analgésico
Antiinflamatorio
Antipirético
Antigregario plaquetario
No
Esteroideos

Inhibidores de la
Enzima
Convertidora de
Angiotensina ll
S

Antagonistas de los
Receptores de la
Angiotensina ll
 CLASE 18: ANTIHIPERTENSIVOS ARA II
El advenimiento de este grupo de fármacos contribuyó en gran escala a la terapéutica
cardiovascular. La angiotensina II es un octapéptido que no sólo presenta efectos presores
rápidos a nivel vascular, sino que también posee efectos hormonales y genómicos.
 A nivel central, estimula la liberación de catecolaminas y vasopresina
 A nivel cardíaco presenta efecto inotrópico agudo pero provoca adicionalmente
hipertrofia y fibrosis intersticial.
 A nivel vascular vasoconstricción, y en forma crónica fibrosis vascular con
engrosamiento de la media.
 A nivel renal, incremento de la presión de perfusión renal y feedback negativo sobre la
liberación de renina por parte de las células del aparato yuxtaglomerular
 En las glándulas suprarrenales, liberación de aldosterona 118

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan bloqueando la unión de la AII a los receptores tipo 1 de la angiotensina (AT1)

presentes en la pared arterial y otros tejidos. Como consecuencia de este bloqueo se
produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de aldosterona.

CLASIFICACIÓN:

OTRAS ACCIONES:

Sitrulina=> Vasodilatador
Arginina=> aa que Oxida rápidamente
Citrulina => Vasodilatador
INDICACIONES DE ORO

119
DOSIS

REACCIONES ADVERSAS
FARMACOCINÉTICA

120

Se administran exclusivamente por vía oral, sin embargo tiene una baja absorción intestinal,
debiendo administrarse como sales conjugadas (medoxomil, cilexetil, y otras), que luego se
desesterifican. Presentan elevada unión a las proteínas plasmáticas (mayor al 90% en
todos los casos), y un pasaje moderado a través de las barreras (por ejemplo la placenta),
con un volumen de distribución < a 1 litro/kilo. Se metabolizan a nivel hepático
(principalmente el losartán y el irbesartán) a través del citocromo CYP2C9 y se excretan
hacia el polo biliar del hepatocito, mientras que la tasa de excreción renal de algunos de
ellos es moderada (Candesartán 33%; Irbesartán 20%; Valsartán 20%). La vida media
oscila entre 5 a 10 hs, y el intervalo interdosis de la mayoría: 12 hs ó 24 hs.

EFECTOS ADVERSOS
Como consecuencia de su mecanismo de acción, puede observarse hipotensión e
hiperkalemia, mareos. Como en el caso de los iECA, se pueden observar insuficiencia renal
aguda (en pacientes hipotensos ó con estenosis de la arteria renal), y efectos teratógenos
(malformaciones cardíacas y craneofaciales), siendo categoría D. Al no elevar los niveles
de bradiquinina, no se suelen observar tos ni angioedema.
Se libera noradrenalina.
 INTRODUCCION A FARMACOS DIURETICOS
Los diuréticos, a veces llamados “pastillas de agua”, ayudan a eliminar la sal (sodio) y el
agua del cuerpo. La mayoría de ellos ayudan a que los riñones liberen más sodio en la
orina. El sodio toma agua de la sangre, lo que disminuye la cantidad de líquido que fluye a
través de las venas y arterias.

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS

Según la potencia diurética:
- De alta eficacia
- De eficacia mediana
-De baja eficacia
Según el lugar de acción 121
-En el túbulo proximal
- En el túbulo distal
- En el asa de Henle
Según mecanismo de acción
-Inhibidores de la reabsorción de Sodio
- Osmóticos
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica
- Otros mecanismos
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
a. DIURÉTICOS DEL ASA - Furosemida -Bumetanida -Torasemida
b. TIAZÍDICOS: - Bendroflumetiacida - Hidroclorotiazida - Clortalidona - Indapamida
c. AHORRADORES DE POTASIO - Espironolactona - Amilorida - Triamtereno
II. OSMÓTICOS - Manitol, isosorbida
III. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA - Acetazolamida - Dorzolamida
122
 CLASE 19:

DIURETICOS DEL TUBULO PROXIMAL Y DIURETICOS DE ASA

123

¿EN UN PACIENTE QUÉ PORCENTAJE DE SODIO SE REABSORBE EN TODA LA

NEFRONA, PACIENTE NORMAL A LO LARGO DEL DÍA?
R-. 99% Y El riñón regula el pH.
Si la anhidrasa carbónica (CA) es bloqueada. ejemplo acetazolamida si la bloqueo, bloquea
todo el mecanismo de deshidratación del (CA) la entrega de protones y en el túbulo
contorneado proximal se reabsorbe elevada porción de cloruro de sodio y de bicarbonato
de sodio
¿SERÁ QUE ES UN DIURÉTICO MUY EFECTIVO?
R-. no es ¿Por qué? Por que el sodio y bicarbonato están en la luz, entonces no se absorbe
en esta porción, está el resto de las demás porciones donde se va a reabsorber este sodio
y lo que se excreta es el bicarbonato.
¿ACETAZOLAMIDA DE CUÁNTO VIENE?
R-. 250 mg comprimido, semivida corta en 40 minutos se concentra en sangre e inhibe (CA). 124
INDICASIONES: EJEMPLO glaucoma de ángulo abierto o glaucoma crónico ¿Por qué?
Cuando se utiliza este fármaco en un glaucoma inhibimos la CA que existe a nivel de los
procesos ciliares, se disminuye la producción de humor acuoso, volumen y por lo tanto
disminuye la presión que existe.
ALCALOSIS METABOLICA porque al inhibir la (CA) se elimina bastante bicarbonato. no
se debe utilizar más de 3 días por que tiene semivida corta.
Y si se bloquea CA se va mucho sodio y pasa mas adelante causando hiponatremia.
Haciendo un efecto rebote.
MAL AGUDO DE MONTAÑA por que este provoca la elevación de la presión
intracraneana, por que hay mayor volumen de líquido cefalorraquídeo a nivel de los plexos
coroideos y como está activa la CA. al usar el fármaco me inhibe la CA me reducen el
volumen, menos presión intracraneana y menos producción de liquidocefalorraquio.
¿EN QUE CASOS HAY HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA?
Al subir ala altura, por eso debemos tomarnos el fármaco 24 horas antes.
¿EN QUE ME FAVORECE ALCALINIZAR ORINA CON ESTOS FÁRMACOS? ¿EN
INTOXICACIÓN POR QUÉ TIPO DE FÁRMACO ME ES ÚTIL?
R-. acidoacetilsalicidico (aspirina)
COADYUVANTE EN EPILEPSIA se da fármacos epilépticos y si con eso no se controla,
entonces se asocia con un inhibidor de anhidrasa carbónica (CA)y el paciente mejora.
REACCIONES ADVERSAS
ACIDOSIS METABOLICA por la ganancia de ácidos fijos de hidrogeniones y por la
bastante perdida de base por que no se esta absorbiendo bicarbonato y generala la acidosis
que es la perdida de base y queda en sangre ACIDO entonces queda una acidosis
metabólica hiperclorémica.
INFECCIONES SOBREAGREGADA DEL TRACTO URINARIO por el pH acido de la orina
mantiene a raya a algunas bacterias como bacterias protectoras.
¿Qué va a pasar con los cristales de fosfato y de calcio frente aun pH alcalino que
quedo en orina?
R-. Precipitación de cálculos renales. Atraviesa barrera hematoencefálica hace
somnolencia, parestesia por la pérdida de potasio.
CIRROSIS HEPATICA nh3 en exceso hace trastorno cognitivo debido a que el hígado
mando sin trabajar al amoniaco al sistema nervioso central porque es liposoluble y hace
disfunción neuronal cognitiva por que permite que la glutamina y glutamato sintetice
proteínas. Y como objetivo terapéutico tendré, se debe bajar ingesta de proteína y habrá
menos nh3. Este nh3 en el intestino lo hacen bacterias ureasas protectoras.
En una encefalopatía hepática lo mas usual que asemos provocarle una diarrea osmótica
con manitol es un disacárido que arrastra agua y hace diarrea, este disacárido genera un
pH acido en intestino.
Otros fármacos: BRINOSOLMIDA, DORSOLAMIDA. 125
DIURETICOS DE ASA DE HENLE Se los considera como diuréticos más efectivos.
El sitio activo, es bloquear los transportadores.
Fármacos principales de este grupo: BUMETANIDA, ACIDO ETACRINICO, FUROSEMIDA,
TORSEMIDA.
Furosemida fármaco de oro. Tiene mayor absorción.
FUROSEMIDA: inyectable de 20mg/2mg. intravenosa biodisponibilidad de 100%
Comprimido: 40mg
Tabletas: 40mg + 2mg de amilorida(frumline-40) se las unió ambas para
disminuir efectos adversos que es la hipopotasemia.
TORASEMIDA: comprimido de liberación prolongada: de 5-10mg.

126

FUROCEMIDA ¿MECANISMO DE ACCION? Bloquea cotransporte sodio, potasio, cloruro

asociado a ATPasa.

 Se puede dar en una cirrosis hepática.

 Atraviesa barrera placentaria (contraindicado)
 Buena absorción intestinal …. Torasemida 1hora, furosemida 2-3 horas
 Se eliminan por riñón por FG
 Duración del efecto: varia con la función R. furosemida 2-3 horas y torasemida 4-6
horas.
El fármaco bloquea cotransporte sodio, potasio, cloruro asociado a ATPasa.
¿QUÉ VA A PASAR SI SE BLOQUEA EL COTRANSPORTE SODIO, POTASIO,
CLORURO QUE PASA EN ORINA?
R- quedan altos las concentraciones de los iones.
EFECTO FARMACOLOGICO Disminución de sodio y salida de agua. Y disminuye la
volemia. Al disminuir la volemia disminuye el volumen sistólico, gasto cardiaco, presión
arterial.
¿SI SE VA MAGNESIO Y CALCIO POR ORINA DA UN EFECTO ADVERSO DE ESTE
GRUPO DE FÁRMACOS LA HIPOMAGNESEMIA Y LA HIPOCALCEMIA?
R-. hipomagnesemia porque se está yendo el magnesio y no tiene la fuerza para
reabsorberse. ¿Pero por qué no una hipocalcemia? Por que esta mediado por una hormona
que es la paratohormona que actúa a nivel del túbulo contorneado distal.
¿DE CUÁNTO VIENE LA FUROSEMIDA?
R-. viene en ampolla de 20mg y comprimidos de 40mg.
INDICASIONES

 EDEMA AGUDO DE PULMON

 Edema por ICC para forzar diuresis
127
 HTA a leve moderada la furosemida no es ideal utilizarlo de forma permanente,
porque si le doy diario me hace un mecanismo de rebote, por que se fue mucho
sodio y estimule aldosterona.
 ASCITIS y otros estados edematosos (no se lo utiliza por mucho tiempo)
 PX con trastornos hidroelectrolítico como: Hipercalcemia, hiperkalemia,
sobredosis de aniones, IRA, alergias, erupciones cutáneas, eosinofilia y necrosis
intersticial.

EFECTOS ADVERSOS
 ALCALOSIS METABOLICA HIPOCALCEMICA (excreción de K e H en túbulo
colector por aumento de concentración de NA)
Hiperuricemia (por aumento de reabsorción de ácido úrico debido a la
hipovolemia).
Hipomagnesemia por la eliminación de K crónica.
 CLASE 20:

DIURETICOS DE ASA
¿Los diuréticos de asa actúan en la porción permeable o impermeable al agua de la
nefrona?
Impermeable agua no entra ni sale si se reabsorbe mucho sodio potasio entonces ¿es
segmento concentrador o diluyente de la orina?
Es diluyente de orina

Furosemida,toracemida bunetamida ácido betacrinico de que mecanismo hablo?

Transporte sodio potasio asociado a ATPasa siempre en la membrana basolateral y que 128
efectos adversos importantes voy a tener:
Hiponatremia,Hipopotasemia.Hipomagnesemia
Hiperuricemia: porque utiliza la misma via donde se secreta los acidos organicos en el
segmento s1 y s2 del túbulo próximal lo utiliza y se satura no deja que se secrete el acido
urico
Para que usaría una furosemida lo usaría siempre de largo plazo que riesgo coro de
utilizarlo largo plazo? A largo plazo un aldosteronismo como efecto rebote
Y ¿cuando lo usaría? En edema agudo de pulmón dismunir la congestion saco sodio
saco agua bajo volemia bajo gasto cardiaco
En ascitis, hipernatremia para aumentar la excreta de sodio
En hiperpotasemia,también cuando hay una sobrecarga de algunos aniones bromuro
floruro yoduro se lo puede ver en un mineralograma
Para forzar diuresis en una insuficiencia renal aguda en la crónica ya no funciona pero en
algunos pacientes hipertensos que ya tienen toque renal le dejan furosemida pero un
paciente hipertenso que no tenga toque renal no le conviene furosemida porque
fácilmente va ahacer un efecto rebote

Hay una ototoxicidad con un aumento de la dosis y más de forma de reversible a

diferencia de los aminoglucosidos que ello entran al 8par por un mecanismo de selectivo
saturable de bomba y no lo saca no es ideal dar una furosemida con un aminoglucosido
porque van a potenciar la ototoxicidad sin embargo con la furosemida es reversible y los
aminoglucosidos irreversibles
Existe cotransporte de sodio cloruro a nivel de la membrana basal: Cotratransporte
sodio potasio ATPasa me va a permitir la absorción de este sodio de la luz tubular que va
a llegar hacia el intersticio
Este cloruro que ingresa va a llegar hacia nuestro intersticio a través de unos canales de
cloruro otro dato importante a este nivel pero en la membrana basal unos canales de
calcio pero estos dependen de unos receptores que se encuentran en la membrana
basolateral que van actuar por la hormona paratiroidea la activación va a depender de
esta hormona.no va a tener nada que ver con el mecanismo de cotransporte sodio cloro.
Esta hormona paratiroidea se va activar de acuerdo a los niveles de calcio que existan en
la sangre una vez activado ingresa el calcio y el calcio para que llegue al intersticio va a
ser por medio de este intercambiador calcio sodio
129
La vitamina D en altas dosis bloquea mecanismo inflamatorios en pacientes de 3era edad
o con sobrepeso ella es liposolube intramuscular 100000 unidades o en via oral con algún
alimento se absorbe mejor yo no puedo dar vitamina d al paciente
La paratohormona que me dice si ella es la que va a mandar en el calcio porque si la
paratohormona esta alta aquí me va abrir canales de calcio para que se reabsorba que va
a pasar si está muy alta mi paratohormona significa que está buscando calcio y lo va a
sacar del hueso entonces yo tengo que correlacionar valores de vitamina D con calcio
valores de 25 y 27 para que ese calcio pueda reabsorberse y ,meter el calcio al hueso
que nesecito para meter ese calcio al hueso ya que muchas personas toman calcio calcio
para mi osteoporosis se neseceita vitamida d que nunca tiene que venir junto al calcio
pero en la farmacia vienen juntas no siempre deben ir separada del calcio por lo menos
de 8 a 12 horas porque compiten por su absorción que más nesecito vitamina k2 buena
paratahormona y ejercicio fisico intenso y donde se va a quedar el calcio en un endotelio
inflamado con poco óxido nítrico y que va hacer a mi placa de ateroma las calcifica eso
es lo que haría el calcio que tomaría si no hay vitamina d si no hay buen sol y ejercicio
físico y que más voy a hacer si el px tiene un dolor en el hombro una inflamación si hay
calcio la cronifica donde hay acides en el organismo el calcio va a ir y causan las tendinitis
ursitis puedo dar a calcio pero nesecito la vitamina d y la paratahormona
Fármaco: tiazidas van a actuar a nivel del cotransporte sodio cloro
Mecanismo de acción: inhibiendo o bloqueo del cotransporte NA-CL asociado a la
ATPasa
Qué porcentaje se reabsorbe a este nivel del sodio: 10 a 15 porciento
Son diuréticos de eficacia intermedia se puede utilizar a largo plazo en hipertension
Efecto farmacológico: mayor diuresis esto se debe a que se va a ir cloruro de sodio sale
agua aumenta la diuresis disminuye la volemia y por la tanto disminuye la presión arterial
Fármaco: tiazidas: hidroclorotiazida comprimidos: 50 mg se combina generalmente con
amiloridine
Amilorida comprimido: 5mg ¿Porque viene asociada a la amilorida?
Indicaciones:
Hipertensión como de largo plazo
 En crisis hipertensiva que voy a usar: hidroclorotiazida se puede dar en la mañana
depende de la rutina del paciente
Paciente de 3era edad no toman agua no siempre es bueno dar un diurético y los
podemos deshidratar facilemente entonces si mi px está recibiendo hidroclorotiazida que
le voy a pedir cada tanto un ionograma siempre ver los habitos del paciente como me voy
a dar cuenta que esta deshidratado del paciente: lengua seca su saliva más espeso. Los
diuréticos no son de primera linea
Insuficiencia cardiaca disminuye precarga poscarga corazón trabaja menos
Contraindicaciones:

 Hiponatremia: porque al bloquear el cotransporte vamos a tener una disminución de la 130

volemia por la mayor diuresis se va a activar nuestra adh vasopresina se dismuye con ello
la capacidad de dilución que va a tener del rinon va a ver un aumento de la sed puede
estar asociada a la hipopotasemia
 Hipopotasemia: porque aumentan la eliminación del potasio.
 Hiperlipidemia: en pacientes que sean obesos porque este fármaco va a aumentarcerca
de un 5 a 10 porcientos la LDL y disminución de la HDL
Reacciones alérgicas:
Tener cuidados en insuficiencia renal e insuficiencia hepática
Estos son los fármacos más usados en hipertensión

Célula
peritubular
 CLASE 21:

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO Y DIURETICOS

OSMOTICOS
Diurético: Cualquier agente capaz de aumentar volumen en la orina. Fármacos que
incrementan el volumen de orina y la velocidad de flujo de esta misma.
1) Incrementando la excreción renal de Na+ (natriuréticos).
2) Incrementando la excreción renal de agua libre de soluto.
Ejemplo: Osmótico como el Manitol
Diuréticos ahorradores de Potasio: Fármacos que antagonizan los efectos de 131
Aldosterona.
Se considerarían más como Agentes Natriuréticos, reciben el nombre de “Ahorradores de
Potasio”, porque Incrementan excreción Na+ y disminuyen la de K+. su efecto por sí solo
es muy bajo y generalmente tiene que ir acompañado,
1) FISIOLOGÍA DE LA NEURONA DISTAL
TÚBULO DISTAL
Absorción del 10% NaCl en Túbulo distal (Cotransporte Na-Cl)
Impermeable al agua (segmento Diluyente)
Absorción de Ca mediante Hormona Paratiroidea.

SISTEMA TUBULAR COLECTOR (Túbulo conector, colector y Conducto Colector)

Túbulo Conector y Colector (Regula volumen sanguíneo)->
Presencia de Células Principales e Intercalares.
C. Principal: Se encargan de que haya 2-5% Absorción de Na y secreción de
Potasio en estas células la Aldosterona va a ejercer su acción, podríamos decir que son
sensibles a Aldosterona (regulado por aldosterona). Si no existe Aldosterona en el medio,
la absorción puede ser mínima, 1-2% aproximadamente. Consideramos que en mayor
presencia puede ser 5-6% de absorción.
Absorción H2O (muy poca permeabilidad a aniones).
C. Intercalar: Existen dos tipos de células con especialización distinta.
TIPO A: Secreción de H+, muy vinculado a las reacciones y efectos adversos que nuestros
fármacos Ahorradores de K+ van a tener
TIPO B: Secreción de HCO3
Conducto Colector-> Absorción de agua con presencia de Hormona Antidiurética. No hay
absorción de agua sin H. Antidiurética
 Con relación a la fisiología del túbulo colector.

132

Tenemos un Túbulo renal y tenemos las células que componen la pared del Túbulo
Colector, al centro encontramos la Luz Tubular. Comenzamos hablando de las Células
Principales, ¿cómo es su fisiología normal?, en la parte externa tenemos la Membrana
basolateral y la Membrana luminal está en contacto con la Luz tubular.
Lo primero que debemos saber es que tienen las Células principales en su Membrana
Basolateral una proteína que se llama la Bomba ATPasa de Na y K (importante recordar)
realiza un mecanismo de Transporte Activo es decir que con el ATP es capaz de bombear
Na en contra de una gradiente desde el citoplasma de la célula hasta el intersticio, bombea
3 iones de Na e introduce 2 de K, esta bomba es la primera que tiene que actuar y ocurrir
el transporte activo, porque al actuar la Bomba ATPasa de Na y K va a hacer que la
concentración de Na sea baja y la concentración de K sea alta debido al intercambio iónico,
esto es importante porque en la Membrana Luminal van a existir dos canales: Canal Epitelial
de Na y un Canal para K (ROMK) esa Bomba ATPasa es la que me va a favorecer la entrada
de Na de la luz tubular al citoplasma de la célula principal, porque los canales son un tipo
de transporte pasivo y estos mueven los iones a favor de una gradiente y si mi Bomba
ATPasa hizo que mi concentración de Na esté baja en el citoplasma de la célula el Na
ingresa sin problema, además hizo que la concentración de K esté alta va a existir una
salida de K ( las células principales absorben Na y secretan K, la absorción de Na depende
si hay presencia de Aldosterona 5-6% o no hay presencia hasta 2%).
Abajo: Célula Intercalar que nos ayuda a entender las reacciones adversas de los
fármacos diuréticos de K.
En la Célula Intercalar tipo A, el CO2 ingresa con bastante facilidad a través de las barreras
por ser una sustancia liposoluble, no necesita de una proteína transportadora, proviene de
un capilar peritubular, cuanto mayor es la cantidad de CO2 en sangre, es decir, la PPCO2 en
el caso de una acidosis respiratoria, por ejemplo, mayor será el ingreso de CO2 que entra a
la célula intercalar Tipo A, el CO2 se va a hidratar con agua gracias a la Anhidrasa
Carbónica, eso me va a formar un ácido débil que es Ácido Carbónico que luego se va a
disociar en dos, en bicarbonato (HCO3) e Hidrógeno (H), este último es el que interesa,
porque va a poder salir o va a poder ser secretado por dos mecanismos, uno de los
mecanismos es por una Bomba de protones, dependiente de ATP excretando el H a la Luz
tubular; el otro mecanismo es por un transportador que va a sacar el H hacia la luz tubular,
pero, va a introducir el K al citoplasma de la célula intercalar ( es importante recordarlo,
puesto que si comparamos con la célula principal, esta excreta K a la luz tubular, si se
excreta mucho K a la luz tubular generalmente el K, favorecerá más la excreción de H,
porque por este transportador necesita K en la luz tubular, a mayor cantidad de k, mayor
transporte de H, como resultado neto en la luz tubular del Túbulo Colector tenemos,
excreción de Na, K y de H, el bicarbonato (HCO3) por un contratransporte en la membrana
basolateral se absorbe y el Cl pasa al Citoplasma de la célula intercalar, luego por un canal
es excretado a la luz tubular y K se absorbe.
Explicación del Esquema: Aldosterona.

133

Es una hormona que se sintetiza en la Corteza de la Glándula Suprarrenal que tiene tres
capas, zona glomerular, fasciculada y reticular, la más externa es la zona glomerular y allí
se sintetiza la Aldosterona, que pertenece a un grupo de hormonas esteroideas que tiene
como estructura base el Ciclopentanoperhidrofenantreno, siendo una hormona muy
liposoluble; los estímulos que hacen secretar Aldosterona, son dos los principales: la
hiperpotasemia y otro es la elevada concentración de Angiotensina II, que va a actuar sobre
la Glándula Suprarrenal en los receptores AT1 estimulando la secreción de Aldosterona.
¿Cuándo tengo elevada concentración de Angiotensina II? Cuando se activa el Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona.
El sitio de acción de la Aldosterona: Actúa en el Túbulo Colector y también en el Túbulo
Contorneado Distal, pero, en su porción distal, llegando al Túbulo Colector.
Mecanismo de Acción:
Efecto genómico: Síntesis de ENAC
Síntesis de Bomba ATPasa Na/K
En la izquierda se tiene un capilar peritubular, a través de la sangre va a viajar la
Aldosterona, que va a salir del capilar peritubular y puede entrar con bastante facilidad hacia
la célula principal debido a su liposolubilidad, siendo allí donde actúa sobre unos receptores
que se encuentran en el citoplasma de la célula principal, llamados “Receptores
mineralocorticoides” (RM); la Aldosterona se une al receptor y forma un complejo hormona-
receptor, una vez se forma ése complejo, la Aldosterona se dirige directamente al núcleo y
estimula la transcripción de genes, dicho de otra manera, estimula la síntesis de proteína.
¿Cuáles son las dos principales proteínas que va a estimular su síntesis?
Síntesis del ENAC (Canal epitelial de Na), y la Síntesis de la Bomba ATPasa Na/K.
¿Qué pasa si tenemos mayores canales epiteliales de Na y mayores Bombas ATPasa
Na/K? 134
Favorece la absorción de Na, es por eso que dentro de los efectos orgánicos podemos
encontrar Volemia, y de la presión, que causa a nivel orgánico la
Aldosterona, porque al absorber más Na, Volemia, precarga,
llenado ventricular, el volumen sistólico, gasto cardiaco y resistencia, además
de la presión; la Aldosterona también como dato, si se absorbe mucho Na, en la luz
tubular va a llenarse de cargas negativas, porque se absorbe el Na y en la Célula principal
es muy poco permeable al Cl, si el Na se absorbe y el Cl se queda en la luz tubular, como
resultado neto tenemos carga negativa en la luz tubular, favoreciendo la excreción de K por
atracción, también favorece la excreción de H, ya que igual es de carga positiva y se va a
excretar, al haber mayor excreción de K, dando el otro efecto de la Aldosterona,
Hipopotasemia, por último la Alcalosis Metabólica, que favorece la excreción de H2.
Mecanismos para favorecer la excreción de Hidrógeno:
Que la luz tubular se comience a llenar de cargas negativas; siendo el otro, al haber mayor
excreción de K, favorece el transporte de intercambio, que al haber mayor excreción de H,
se produce la Alcalosis Metabólica.
Siendo los fármacos, antagonistas de la acción de Aldosterona.
Si se tiene un paciente, por ejemplo, Con HTA, ICC, Edema por Sx Nefrótico o Cirrosis,
serán pacientes con una Aldosterona elevada como común, con una activación en el
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
En Hipertensión, gran porcentaje de ellos, son Renina dependientes, es decir que el
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, generalmente está muy activado, porque hay
vasoconstricción de la arteriola eferente, menor perfusión renal, menor filtrado, activando la
mácula densa y se libera el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
A estos pacientes le han administrado, Diuréticos de Asa, como ejemplo, ó Tiazidas, que
una de sus aplicaciones es Hipertensión a largo plazo; paciente medicado con Tiazidas,
bloqueando el cotransporte de Na y Cl dependientes de la Bomba ATPasa Na/K.
1) Habrá elevada concentración de Na y Cl en la luz tubular, porque estos se absorbían 135
por el cotransporte que al ser bloqueados son reabsorbidos en la luz tubular, si eso
se mantiene en la luz tubular el paciente con HTA con Sistema Renina-Angiotensina
activado, Angiotensina II en elevadas concentraciones, estimulando que se secrete
Aldosterona, se eleve y actúe, favoreciendo el canal epitelial de Na, la Bomba
ATPasa Na/K, siendo que con la elevada concentración de Na que fue dejado por
Tiazidas en la luz tubular, se va absorber en gran porcentaje gracias a la
Aldosterona.
2) La célula principal es poco permeable al Cl, este Cl que se encuentra en la luz
tubular no se absorbe, favoreciendo que se absorba Na y la luz tubular se llena de
cargas negativas favoreciendo la salida de K+ e H+, dando al paciente un largo
período de Hipopotasemia y Alcalosis metabólica.
En la Hipopotasemia van a actuar nuestros ahorradores de K, bloqueando los Canales de
K, evitando su pérdida significativa del K.
Mecanismo de acción del furosemida: bloqueo del cotransportador de sodio, potasio, cloro
dependiente de la bomba ATPasa. En vía oral la furosemida se usa 40 mg, si viene
combinada son múltiplos de 20 ¿y si yo quiero usa un diurético para todos los días para la
hipertensión de mi paciente que no me haga una severa hiponatremia, hiperaldosteronismo
secundario? ¿con quién me quedo? Diuréticos tiazida ¿Qué mecanismo de acción tiene?
¿de cuántos mg viene? ¿con quién se la asocia? Inhibe el cotransportador de sodio y de
cloro en el túbulo contorneado distal también asociado a la bomba ATPasa, puede venir de
50 mg en comprimidos, también se la puede asociar con ahorradores de potasio, en ese
caso vienen en otras concentraciones como de 12,5 mg.
Diuréticos ahorradores de potasio
Estos antagonizan los efectos de la aldosterona, en realidad deberíamos considerarlos
como natriuréticos porque van a favorecer la excreción renal de sodio, pero debido a que
el agua va detrás del sodio lo vamos a considerar como diurético porque van a terminar
aumentando el volumen de orina que se va eliminar aunque eso hay que tomarlo muy en
cuenta de que la absorción de sodio en esta última porción de la nefrona que es el túbulo
colector es muy baja, es un 2 al 5%. Habíamos dicho que sin presencia de aldosterona muy
bajita de 1 a 2% pero con presencia hasta 5%puede llegar; entonces este fármaco por sí
solo no me va a servir mucho como un fármaco para disminuir la volemia (como diurético)
sino que lo vamos a tratar de asociar con otro fármaco que ya lo vamos a ver más adelante.
136
Estos fármacos favorecen la excreción de sodio natriurético pero también lo que hacen es
evitar la excreción e potasio por eso es que van a ser considerados también ahorradores
de potasio.
Clasificación. Va en dos grupos, uno de ellos va a inhibir al canal epitelial de sodio que lo
habíamos visto que se encontraba en la membrana luminal de la célula principal y son el
triamtereno y la amilorida y los otros van a ser los que pertenecen al grupo de los
antagonistas de receptor mineralocorticoide, es decir que se unen al receptor y no van a
tener actividad intrínseca no lo van activar ni harán lo mismo que la hormona en este caso
la aldosterona. Acá está la espironolactona y la eplerenona. En otras bibliografías he visto
que lo clasifica como de acción indirecta y directa. Habíamos dicho que estos fármacos
antagonizan los efectos de la aldosterona. Unos lo hacen de manera directa es decir que
se unen al receptor directamente y no tienen actividad intrínseca es decir que no lo activan
esos, son los antagonistas y los de acción indirecta son aquellos que no se unirán al
receptor, pero van a bloquear su camino de la aldosterona.

Cuando pasamos a ver la presentación de estos fármacos tenemos que vienen en

comprimidos y ahí están encerrados en cuadraditos con.. tenemos por ejemplo la
espironolactona, que es un antagonista del receptor mineralocorticoide y que puede venir
en comprimidos de 25, 50 y 100 mg ésta va a tener una franja terapéutica desde 25 hasta
400 mg por día, podemos administrar 400 como una dosis máxima efectiva y dosis mínima
25, como también en un día podemos administrar hasta 200 mg y eso lo podemos
conseguir, cómo: 100 mg cada 12 horas, es decir dos veces al día o 50 mg cada 6 horas
así conseguimos esa dosis de 200 mg al día. La dra comenta que esa dosis es muy alta,
generalmente no la usan asociada a un diurético de techo alto como ser una furosemida o
que el paciente esté perdiendo potasio sino para patología diferente, la espironolactona ya
van a ver para qué la usan. Normalmente dosis alta no la usan como ahorradores un sí de
potasio por el uso concomitante de diuréticos sino para otras patologías que las vamos a
ver ahora. El otro fármaco que pertenecía al grupo de los antagonistas es la esplerenona,
también viene 25, 50 a 100 mg. En el libro por ejemplo de Flores menciona que se puede
administrar hasta 300 mg al día que pueden ser repartidos en 3 tomas de 100 mg es decir
cada 8 horas, eso sería una dosis máxima. Después tenemos los otros fármacos que
también vienen en comprimidos como ser el triamtereno y la amilorida, estos pertenecen al
otro grupo que son los inhibidores del canal epitelial de sodio. Algo bien interesante es la
amilorida que vienen en concentraciones muy bajas, en comprimidos de 5 mg, tiene una
potencia bastante grande, con dosis baja se alcanza el efecto deseado y el triamtereno en 137
cambio viene 50 a 100 mg. Otro dato, la amilorida tiene una franja terapéutica muy pequeña
que va de 5 a 10 mg, una dosis mínima de 5 mg con una dosis máxima hasta de 10 mg
efectiva ¿de ahí que tenemos en nuestro comercio? Más fácil es la espironolactona,
aldactone es el nombre usual comercial, esplerenona lo estamos empezando a usar, hasta
hace poco antes no había, amilorida generalmente la pillamos combinada con la
hidroclorotiazida es más difícil encontrarla sola, casi nadie la usa sola.

Mecanismo de acción.
Habíamos dicho que los inhibidores del canal epitelial de sodio su mecanismo de acción
pues será el bloqueo del canal epitelial de sodio, como menciona la dra, se une al canal y
lo bloquea (bloqueo de canal epitelial de sodio en célula principal). ¿con esto qué voy a
lograr? Uno, voy a lograr que se excrete más cantidad de sodio, porque si no se absorbe
se mantiene en la luz tubular y se excreta, y detrás del sodio voy a tener que va el agua,
por lo tanto, con este aumento de la diuresis voy a tener una disminución del Volumen
sanguíneo, del Retorno Venoso y la disminución de la Precarga (de llenado ventricular) y
con eso el Volumen Latido, es decir, el volumen sistólico va disminuir y también el gasto
cardiaco y la Presión Arterial; pero lo volvemos a repetir, éstos fármacos su acción de
diuresis o su efecto de diuresis es muy pequeño, no es tan grande en comparación de otros
fármacos por ejemplo con los de asa, por ejemplo la furosemida que ese es bien potente,
es decir, es más notorio su efecto diurético y también con la tiazida. ¿y por qué? Porque la
absorción de sodio no es muy grande en este túbulo colector, entonces lo que se favorece
esa excreción es muy pequeña (estamos al final de la nefrona ya, y ya perdimos antes
mucho sodio y ya no lo podemos rescatar tanto). ¿Qué porcentaje de sodio se reabsorbía
en el túbulo colector? De un 2 al 5% y dependía si es que había presencia de aldosterona
y si es que no había (aldosterona dependiente); también como bloqueamos este canal
epitelial de sodio, vamos a disminuir la excreción de potasio, eso enseguida vamos a ver
cómo lo realiza éstos fármacos. Y también al disminuir la excreción de potasio disminuimos
también la excreción de hidrogeniones (H+) de protones porque están muy asociados
potasio con hidrógeno, siempre van de la mano.
Y los antagonistas de receptores de mineralocorticoides no he colocado aquí abajo su
mecanismo de acción porque es simplemente como lo menciona la diapositiva:
antagonistas competitivo y reversible de receptores de Mineralocorticoides. Van a competir
con la aldosterona, pero eso lo vamos a ver más adelante. Éstos fármacos también son
capaces de unirse a otros receptores de otras hormonas esteroideas, es decir que tenían
esa estructura del ciclopentanoperhidrofenantreno como su estructura base también como 138
ser andrógenos, también progesterona, algunos fármacos principalmente las
espironolactonas va a ser también capaz de unirse a estos receptores y vamos a ver unas
reacciones adversas que van a aparecer debido a eso.

Ésta diapositiva la hemos visto ya la anterior clase de la célula principal y la célula intercalar
de tipo A en este caso lo que realizamos, ahora, esto también ya lo habíamos analizado, si
el paciente tenía, por ejemplo, vamos a comenzar con hipertensión arterial el ejemplo que
vamos a dar, generalmente estos pacientes van acompañados con la cascada del sistema
renina angiotensina aldosterona activado, debido a la vasoconstricción disminuye la
perfusión renal, el filtrado y eso va ser captado por la macula densa y se va activar esta
cascada de la renina. Ahora, como mi paciente cursa con elevada cantidad de angiotensina
2, habíamos dicho al principio en la anterior clase que cuáles son los dos estímulos
importantes para secretar aldosterona, uno, que la angiotensina 2 esté en elevada
concentración y dos, la hiperpotasemia. En este caso la angiotensina 2 en elevada
concentración es lo que me va activar la secreción de aldosterona y eso es lo que está
representado aquí. Éstos de pelotitas amarillas son la aldosterona que está viniendo en
este capilar peritubular. Bien, o sea que mi paciente está con aldosterona elevada. Bien,
ahora resulta que, a este paciente, digamos un paciente joven, se le ha dado como
tratamiento prolongado las tiazidas para su hipertensión, entonces, al dar tiazidas habíamos
visto la anterior clase que cuál era su mecanismo de acción, era el bloqueo del cotransporte
de sodio y de cloro que son asociados a la bomba ATPasa de sodio y de potasio. ¿Al hacer
ese bloqueo qué es lo que ocurría? Ocurría que el sodio y el cloro, acá en la luz tubular, el
sodio y el cloro, ambos, porque ambos no se reabsorben en el túbulo contorneado distal
debido a las tiazidas, entonces éstos se concentran en la luz tubular, se concentran en
bastante cantidad, y lo normal era que ese sodio que no se reabsorbía podía volver aquí en
la célula principal a reabsorberse gracias a la aldosterona, se podía, claro que sí. Pero, qué
es lo que hace nuestros queridos fármacos, por ejemplo, la amilorida y el triamtereno que
pertenecen al canal epitelial de sodio como su mismo nombre lo indica, se van a unir y van
a bloquear a ese canal epitelial de sodio. ¿Y qué voy a tener como resultado de este
bloqueo? Ahí está la nota: el sodio se va seguir acumulando en la luz tubular porque no se
va reabsorber y por lo tanto el potencial eléctrico se hace positivo en la luz tubular y, ¿qué
pasa si se hace positivo? ¿Será que ese potasio va poder salir a la luz tubular? No, porque
esas cargas positivas lo van a repeler, importante, así no voy a permitir la excreción de
potasio, habíamos dicho por eso que son ahorradores de potasio porque no permitían esa 139
excreción, es debido a este motivo, el potencial se hace positivo en la luz tubular porque no
se absorbe el sodio. Entonces la amilorida y el triamtereno van a unirse al canal epitelial del
sodio y lo bloquean. Entonces, disminuye también la secreción de hidrogeniones como la
de potasio y es por el mismo motivo, la luz tubular como se tiene un potencial eléctrico
positivo también va repeler al hidrogeno y a la segunda explicación es porqué, porque si no
hay potasio en la luz tubular, éste intercambiador no va poder funcionar, porque necesita
indispensablemente potasio en la luz tubular para que funcione ese intercambiador y si no
funciona ese intercambiador no va haber excreción de hidrogeniones, por lo tanto,
conclusión: ¿qué va hacer mi amilorida y triamtereno? Va, por un lado, favorecer la
excreción de sodio, en realidad los términos adecuados es, va potencializar ese efecto
natriurético de las tiazidas y segundo, va disminuir la excreción de potasio y de hidrógeno
que, no nos olvidemos que esa excreción de potasio, la hipopotasemia, era un efecto o una
reacción adversa a las tiazidas, entonces, quién va bloquear esa reacción adversa? esta
amilorida y triamtereno, y es por eso que lo utilizamos asociado. Ahora, si tuviéramos que
hacer un cuadrito y la pregunta sería ¿por qué lo utilizamos de manera asociada la tiazida
con los ahorradores de potasio? Sería principalmente por dos mecanismos, uno porque se
potencia el efecto diurético y el segundo sería porque disminuye la excreción de potasio. Y
la espironolactona y la eplerenona se unen al receptor de mineralocorticoides y qué pasa
cuando se une, va ser antagonista, es decir se une al receptor y no tendrá actividad
intrínseca no lo activa por lo tanto no voy a tener ni canales epiteliales de sodio, ni bomba
ATPasa, porque recordemos que la aldosterona favorecía la síntesis de estos dos.

Farmacocinética
Nos dice en relación al triamtereno y amilorida que la biodisponibilidad del triamtereno es
mucho mayor que la de la amilorida y el efecto máximo del triamtereno se alcanza en menor
tiempo en relación a la amilorida, es muy importante. El triamtereno tiene una upp (unión a
proteína plasmática) de un 50 a 55% no nos olvidemos que la porción libre está en plasma
es la que en realidad va hacer la acción farmacológica y se metaboliza en el hígado el
triamtereno y acá viene un dato muy importante, la amilorida se excreta por el riñón al igual
que el triamtereno pero sin metabolizarse por el hígado, y eso qué nos dice? De que por
ejemplo pacientes que tiene saturadas las enzimas del hígado o que tienen cirrosis hepática
le va a convenir administrar amilorida porque no se va metabolizar por el hígado. Y otra
conclusión que si tu administras triamtereno en un paciente que tiene por ejemplo cirrosis
hepática o las enzimas hepáticas están saturadas va durar más tiempo el fármaco, o sea
su semivida va ser más larga y también su efecto va ser más prolongado porque no se va
metabolizar.

140

En relación a la farmacocinética de los otros dos grupos que es de los antagonistas los
receptores mineralocorticoides es que la espironolactona es un esteroide sintético es decir
que entre sus componentes tenemos el ciclo pentano. Éste una vez se absorbe porque
tiene buena absorción por vía oral en unas 3 horas ya se absorbe en el hígado va sufrir
metabolismo y van a surgir dos metabolitos que son los más importantes que es la
canrenona y la 7-alfa-espirolactona, estos van a tener una semivida un poco larga, de 10 a
12 horas, ahora otro dato bien importante es que la espironolactona aparte de unirse al
receptor mineralocorticoide se une a otros receptores que son también de hormonas
esteroideas como por ejemplo receptores de andrógenos y también receptores por ejemplo
de progesterona. Al unirse aquí en estos receptores va ejercer también su misma función
de antagonista y por lo tanto vamos a deducir con esto unas reacciones adversas que ya
las vamos a ver enseguida. La eplerenona en cambio también es análogo de la
espironolactona ya que este fármaco también es un esteroide sintético, pero cuando lo
elaboran le hacen una modificación un poquito en su composición química para que ya no
tenga mucha afinidad por el receptor androgénico es decir de los andrógenos o sea que la
eplerenona ya no tiene mucha afinidad por esos otros receptores para la progesterona y los
andrógenos eso es favorable para las reacciones adversas y también gracias a esa
modificación va tener mayor afinidad por el receptor mineralocorticoide. Es importantísimo,
porque el gran problema con la espironolactona es a largo plazo no en tres días, por
ejemplo, la ginecomastia en los varones es bien pronunciado. La eplerenona al igual que la
espironolactona se biotranforma en hígado y eliminada también por vía renal. Luego
pasaríamos a ver lo que sería las indicaciones.
Importante: la espironolactona inhibe a la 5 alfa reductasa, ¿qué hace la 5 alfa reductasa?
Hace que la testosterona pase a estrógenos, por ejemplo, si yo tengo un paciente con un
síndrome de ovario poliquístico la testosterona en el ovario no puede pasar a estrógeno y
esa paciente va tener muy elevada la testosterona, pero no la testosterona sistémica sino
la testosterona en ovario y es una de las principales causas de síndromes de ovarios
poliquisticos. ¿Qué es lo que va hacer esta espironolactona? Va favorecer el paso de
testosterona a estrógeno en el caso de una mujer con síndrome de ovario poliquístico es
óptimo, pero en el caso del varón van a subir los estrógenos y si suben los estrógenos hay
ginecomastia, hay impotencia, entonces ese es uno de los principales factores por lo cual
el paciente abandona tratamiento, o sea que una buena indicación es síndrome de ovario
poliquistico porque, aunque testosterona este en un valor adecuado en plasma de mujer no
está elevado en el ovario y la testosterona se está quedando en testosterona y no pasa a
estrógeno y este fármaco me lo favorece, más en varones no. Eplerenona tiene menos
afinidad pero todavía la mantiene.

141

INDICACIONES
Una de las principales indicaciones es que estos fármacos tienen que ir asociado con otros
diuréticos para tratamiento de hipertensión arterial por el motivo por ejemplo con las
tiazidas, ¿por qué motivo? Po lo que habíamos explicado anteriormente porque estos
fármacos potencializan el efecto diurético de las tiazidas o los diuréticos de asa y el segundo
disminuyen la excreción de potasio y con eso evitamos esa re.. en realidad, como diuréticos
se aplazan, un poquito ayudan, pero es mínimo, nada, es más que todo el efecto para
aplazados como diuréticos (por sí solos). Pueden potencializar? Sí, pero su efecto es
¨necesito ahorrar potasio¨ para salvar el afecto adverso de los otros diuréticos. Otra
indicación importante es hiperaldosteronismo primario, es decir pacientes que tengan
hipertensión por hiperaldosteronismo primario es decir que hay una excesiva secreción de
aldosterona, hay una hiperreactividad de esa zona glomerular de la glándula suprarrenal
porque hay un adenoma o porque hay una hiperplasia de esa glándula suprarrenal en esa
zona y hay mucha secreción de aldosterona. Y qué hace la aldosterona? Reabsorbe sodio
y agua y excreta también potasio. Si reabsorbe sodio y agua va aumentar la volemia,
aumenta también retorno venoso, la precarga y gasto cardiaco, y eso va llevar por ejemplo
a hipertensión arterial, pero con hiperaldosteronismo primario, ahí también es indicado
estos fármacos principalmente los que son antagonistas de los receptores
mineralocorticoides porque no van a dejar que actúe esa aldosterona. En el
hiperaldosteronismo secundario aquí también se puede utilizar porque el
hiperaldosteronismo secundario el problema no está en la glándula suprarrenal sino el
problema viene por otro lado de que hay mucha angiotensina 2 y eso está haciendo de que
la glándula secrete mucha aldosterona. Por ejemplo, en insuficiencia cardiaca, síndrome
nefrótico y cirrosis hepática. ¿Y lo pudiera combinar con un enalapril? Lo que mencionan
es que no está muy recomendado porque el enalapril por ejemplo los ieca favorecen la
hiperpotasemia y estos diuréticos ahorradores de potasio también hacen hiperpotasemia.
Cuáles son la clínicas de un paciente con hiperpotasemia? Puede tener nauseas.
 CLASE 22:

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

(ANTAGONISTAS DE CALCIO SUBTIPO L)

Antihipertensivos, teníamos los vasodilatadores (IECAS, ARAII, B-BLOQUEANTES,

BLOQUEANTES a1) y también los diuréticos. Los fármacos de hoy no son espectaculares
solo como antihipertensivos sino que serán anti arrítmicos de acuerdo a sus características.
Este grupo lo usaremos como antihipertensivos y el 1 y 3 serán antiarritmicos. Y luego nos
faltarían los fármacos que estudiaremos en angina de pecho que son los Nitratos y Nitritos.
142

Cuando hablamos de bloqueadores de canales de Ca, si yo voy a bloquear un canal de Ca

necesitamos mínimamente debemos recordar algunas funciones, sus funciones en el
cuerpo son múltiples, sin embargo en cada una de ellas tendrá sus propios canales, su
propia forma, su propia concentración.
El Calcio va a intervenir a una fecundación donde ovulo y esperma se unen, mas yo no voy
a bloquear ese ingreso de Calcio o esa activación de Calcio. (¿Qué número de los
factores de la coagulación es el Calcio? Es el 4, sin embargo con estos fármacos no voy
alterar coagulación. ¿Y qué es apoptosis? Es muerte celular programada. Si bien debe
haber una apoptosis, si en una célula se queda el Calcio por mucho tiempo dentro también
va a generar necrosis y muerte celular. Eso lo vamos a recordar cuando veamos
insuficiencia cardiaca.
Si yo tengo un fármaco como DIGOXINA que me va a bloquear la salida del Sodio, me
bloquea la ATPasa y la ATPasa me envía Potasio y saca Sodio, de pronto si yo la bloqueo
me va a quedar mucho Sodio dentro y si me queda mucho Sodio dentro pues esa célula
queda despolarizada y va a intentar sacarlo, y para sacarlo mete Calcio y eso va a favorecer
una contracción muscular. Entonces fíjense como el Calcio me va a intervenir en diferentes
procesos, sin embargo, con este grupo farmacológico nos vamos a encasillar en 2
características importantes que van a tener estos fármacos al momento de actuar
concentrándonos a nivel cardiovascular…ah pero también hay otros órganos que interviene
Calcio? Si! Pero será mucho menor, ya veremos por qué…
Toda vez que Calcio queda dentro hay isquemia tisular. Yo siempre le digo a mis alumnos:
Nuestras dietas son hipercalcicas y bajas en magnesio. Calcio contrae, Magnesio relaja y
mucho Calcio dentro queda poco Magnesio. Paciente convulsiona, hay mucho Calcio y
poco Magnesio. Osea que el Calcio y el Magnesio son antagónicos.
En Contracción del musculo¿Quién es el antagónico del Calcio? Magnesio. Muchos de
los equilibrios podamos tenerlos solo suplementando el magnesio.
Bueno nos vamos a quedar con qué tipos de canales de Calcio y dónde van a actuar los 2
que más nos interesan: Yo me voy a quedar con el Calcio a nivel Cardiaco y a nivel vascular.
Mi corazón se contrae, aurículas y ventriculos mas el Calcio que ingresa es insuficiente…
¿Qué necesita para contraerse aurículas y ventrículos aparte de esa pequeña
corriente de Calcio que ingresa? Liberación del sarcoplasma, Ya que retículo
sarcoplásmico me guara mucho Calcio. Entra un poquito de Calcio y lo dispara y va a liberar
buen Calcio, contrae y después otra vez vuelve al retículo sarcoplasmico y se guarda, osea
que el Calcio que ingresa no es responsable de la contracción, sino que es el responsable
de dar el pito para que salga el Calcio que está dentro del retículo sarcoplasmico. Y ese
ingreso de Calcio es a través de canales tipo L. ¿Quién sabe por qué se llaman tipo L?
Porque su apertura y su cierre son lentos. Mas hay otros canales de Calcio que no nos
concentraremos en ellos.
Potencial de acción de la izquierda de quién es? Del muscular ventricular y las de
Purkinje. Y este de aquí? Es del nodo sinusal y del nodo auriculoventricular. Y este de aquí
a cuantos mV despolariza? -60mV…y este? -90mV son caracteristicas fundamentales, de
acuerdo?
Si yo tengo esta fase 0 de despolarización a quien se la debo? Al Calcio. Si yo bloqueo
143
este canal de Calcio y él es el responsable de la frecuencia de disparo que va a pasar? Va
a disminuir la frecuencia de disparo. Esta meseta o fase 2 depende de los Canales de Calcio
tipo L…y si yo lo bloqueo que va a pasar? Va a disminuir la contractilidad. Entonces vamos
a estudiar 2 cosas importantes: de pronto estos canales tipos L van a tener afinidad, a nivel
cardiovascular por estos canales y lo que va a pasar es que acá va a disminuir frecuencia
de disparo y acá va a disminuir la contractilidad, sin embargo los vamos a clasificar en 3
grupos y 2 de ellos tienen un comportamiento diferente. Si yo les dijera a ustedes: y qué
características van a tener estos Calcioantagonistas grupo 1 y grupo 3? Pues la
característica que ellos van a tener es que van a tener afinidad primero por células que
despolarizan a –60mV. ¿Qué efecto farmacológico yo voy a tener si despolarizan a -
60mV? En las células del nodo sinusal disminuir la frecuencia, cronotropismo
negativo. Y si esa es a -60 y está a -90mV van a disminuir mucho la contractilidad?
No, tuviera que ser un tejido isquémico cuyo impulso va a ser determinado por el Calcio,
osea que igual va a ser bloqueado. Osea que acá tengo una característica importante de
un antagonista de Calcio: 1ro Afinidad por células que disparan a -60mV, claro que también
van a bloquear las que disparan a -90mV pero no muy marcado, estoy hablando de grupo
1 y grupo 3. Pero va a haber un grupo del medio que se llama grupo 2 que son las más
famosas, son las más antiguas, las vamos a llamar DIHIDROPIRIDINAS que tienen una
afinidad extrema no a nivel cardiaco, sino a nivel VASCULAR. El vaso va a despolarizar a
-60mV, estoy hablando de musculo liso vascular, no cardiaco. Ese musculo liso vascular
con extrema afinidad por las Dihidropiridinas. Y si es extrema, cómo va a ser el efecto si yo
estoy inhibiendo el ingreso de Calcio en el musculo liso del vaso, hay vasoconstricción o
vasodilatación? Vasodilatación y esa misma va a ser extremadamente importante, más que
importante yo le pondría el término de brusca. ¿Qué pasa en mi cuerpo si la presión se
baja rápido? Va a haber un efecto reflejo, Se activa el simpático y qué se va a liberar?
Noradrenalina.
El musculo liso vascular con extrema afinidad de las dihidropiridinas, el efecto sería
tener una vasodilatación sumamente brusca y disminuye la PA con lo cual se activa el
sistema nervioso simpático > liberando noradrenalina > aumentar las 4 propiedades del corazón
> disminuye poscarga.

¿Qué es liberación sostenida? ¿En qué me va

ayudar?

 El efecto lleva rápido y más prolongado NIFEDIPINO Es la

droga tipo es las 144
antigua y la más
estudiada
NO SE DEBE
FRACMENTARO

NIFEDIPINO RETARD DE 20mg OROS 60mg

Cada 8 horas Cada 24 horas

¿Cuáles son las características para que lleguen a actuar los antagonistas
de calcio?
 Dependencia de uso > cuanto más veces se active un canal de calcio, el bloqueo
es más efectivo
Ejemplo:

PACIENTE A > 160 lpm PACIENTE B > 75Lpm

Más efectivo el fármaco, más se lo ocupa el Con riesgo de tener una bradiarritmia
canal consecuentemente llega a tener mayor
bloqueo, tiene mayor efecto farmacológico
 FUNCIONES DEL CALCIO EN LA CONTRACCION MUSCULAR
Procesos regulados por el calcio Manifestación fisiológica o fisiopatológica
CORAZON
 Despolarización nod. SA  Actividad de marcapasos
 Despolarización nod. AV  Conducción AV
 Contracción  Contractibilidad miocárdica
MUSCULO LISO
 Contracción MLV  Resist. Periférica espasmo coronario
 Musculo bronquial  Tono broncomotor (broncodilatador mínimo)
 Músculo liso G.I  Espasmo esofágico. Motilidad GI.
MUSCULO GENITOURINARIO Contractibilidad uréteres – vejiga
MUSCULO LISO UTERINO Dismenorrea, trabajo de parto 145

¿PARA QUE UTILIZARÍA EL FÁRMACO SI DISMINUYE LA ACTIVIDAD DE LAS

CÉLULAS MARCAPASO?
 son cardioprotectores igual que los betabloqueantes

SI hablo de antagonistas del calcio la preferencia es arterial o venosa? Arterial eso recuerdenlo
siempre mas a mayor dosis entrara a territorio venoso . Si es vasodilatador arterial dismunuye pre
carga o post carga? Disminuye postcarga y voy a tener un buen efecto en arterias coronarianas por
lo tanto ñp puedo usar e angina principalmente en angina vasoespastica , siempre usar retard porque
sino desencadena una mayor crisis de angina y empeora el cuadro.

Y si bloqueo el calcio al musculo liso del bronquio genera una pequeña broncodilatacion ,
es minima , no supera a ninguno de los otros bronquiodilatadores previamente revisados.
En musculo liso intestinal reduciria las contracciones peristalticas , no todos los grupos ,
generalmente el verapamilo , y el diltiazen que es el grupo 3 mas bien hace diarrea , osea
que eso depende del tono de cada individuo a niel intestinal . pero si me va a dejarun efecto
adverso bien importante , en el cardias , si bloq calcio al cardias este pierde tono , se dilata
y podria causar reflujo gastro esofagico , hablamos de grupo 1 y 3 . El 2 es diferente es mas
de otro territorio , muchas veces en espasmo esofagico se usa pero de forma local .
directamente en el tejido , pero normalte no se usa mucho este farmao se usa mas el
BOTOX, las ampollas de botox directamente en el esfinter . Mas si uso calcio anta 1 y 3 ,
voy a tener mas efectos adversos que beneficiosos . Voy a bajarle presion arterial y por eso
no se usa de preferencia en estos casos.
A nivel genito urinario , este efecto no es importantisimo , entra mas como un efecto
adverso que como una indicacion , bloq Ca y disminuye las cont del ureter y de la vejiga ,
pero no es una indicacion para espasmo ureteral o vesical , ya que disminuye la miccion y
produce retencion urinaria y estos farmacos son muy usados en la tercera edad , son
usados en taquiarritmias , en FA , flutter y es un efecto adverso mas si le suma una
hiperplasia prostatica en tercera edad, entonces es un efecto avverso que se acompaña
con estreñimiento, bradicardia , entonces estos pasan a ser mas efecgos adversos wue
deseados
Musculo Liso Uterino :
Hay mucha controversia, estos fármacos disminuyen presión arterial y bloquean al canal de
Ca y reduce frecuencia de contracciones uterinas . En una hipertensa con amenaza de
parto prematuro , hay controversia algunos libros dicen que nos debe usar por el hecho de
que atravieza barrera placentaria . Otros literaturas si lo recomiendan, para la hipertensión
arterial no controlada de la embarazada, en una Pre eclampsia se utiliza también , en
Eclampsia se usa Sulfato de Magnesio en vena . En Hipertencion en el embarazo el mejor
farmaco es Alfa metil dopa, agonistas Alfa 2 y es el que menos efectos toxicos tiene en el
feto . Cuando la hipertension es severa , No puedo dar B-Bloq , no puedo dar ARA 2 , No
puedo dar IECAS , no puedo dar diuréticos . Un labetalo se puede uasr tambien, mas en
dosis altas pierde selectividad y entra en cuadro bronuial . Mas la Alfa metil dopa se uas de
maravilla. Incluso de via local. 146
Que hace el calcio y si yo le bloqueo el canal al calcio cuales son los efectos que voy
a esperar :?
Los canales L son los canales lentos de Calcio .
En musculo esqueletico necesito mas efecto
Los canales N en sistema neuronal , que es inivido por el veneno de un molusco :v
Los canales P y Q son inhibidos por un veneno de araña
El calcio que vimos al inicio en cada uno de ellos tendra su forma , su cantidad y su
frecuencia de sdisparo , hoy nos concentramos ne canales tipo L : Corazon y Vaso y las
dos caracteristicas que ya las sabemos :
Dependencia de Voltaje y Dependencia de Uso

Antagonistas Ca , El grupo 2 , Nifedipino , Dihidropiridinas , Grupo 1 son las

fenilalquilaminas : Verapamilo y el grupo 3 son las Benzotiacepinas : Diltiazen . Cual es
el grupo que cumple con la caracteristica de uso dependiente , tenemos al grupo 1 y 3 , el
grupo 2 es totalmente diferente a los demas . El voltaje dependiente lo cumplen todos ,
pero las celulas que que despolariza a – 60 mV que son las celulas del nodulo sinusal
como tambien las del nodulo AV .
¿Qué pasa si yo bloq los canales de Ca a nivel del Nodulo Sinusal o del Auriculo V y
porque?
Uso dependiente, el canal se usa mas , se bloquea mas . En quien vamos a tener mayor
activacion de los canales, por ejemplo en un paciente que tenga una frecuencia cardiaca
mucho mas alta que la normal , mas un paciente con una frecuencia normal no sera tan
marcado el efecto pero si estará presente .
Voltaje dependiente, estoy hablando que estos farmacos van a tener afinidad primero por
celulas que despolaricen a menos 60 mV , dentro de este grupo tengo a estas 3 , Celulas
automaticas NS , N Auriculo Ventricular , un poco de as de his y Miocardio Iquemico , pero
tambien MLV , por accion directa.
Si yo le bloqueo el canal al calcio a estas celulas (N Sinusal) de -60 mV se va a reducir el
numero de despolarizaciones por minuto. Porque su potencial de acción era bajo y
dependia del inf ¿greso de ca , tipo L , se usa en Taqui Supra , el efecto adverso seria una
bradicardia brusca , Grupo 1 y 3 .
 CLASE 23:

ANTAGONISTAS DE CALCIO CLASE (2da parte)

Cuando hablamos de fármacos antagonistas de calcio, van a tener dos características
fundamentales:
 Uso dependencia >> mayor uso mayor bloqueo >> en px con canales activados
mayor cardioinhibicion
 Dependencia de voltaje >> afinidad por células que despolarizan a -60mV ¿Quién
despolariza a -60Mv? >> las fibras del nódulo sinusal, otro es las células que están
en isquemia >> células mandan señales anormales >> si la isquemia es prolongada
147
puede llegar a un infarto.
Con los beta-bloqueantes
con ASÍ ocurre con un
cardioprotector

USO TERAPEUTICO
SINDROME CORONARIO AGUDO >> vasodilatador de preferencia arterial y a mayor
dosis llega a abarcar un poco del terreno venoso
 Causas: son 2 casusas como vasoespasmo y obstrucción, el cual en este caso
la indicación llega a ser en un vasoespasmo.
 Angina de pecho
 Angina variante de Prinzmetal

HIPERTENSION ARTERIAL >> Porque llega a ser un vasodilatador y un ligero diurético y

natriurético.
El verapamilo y diltiazen se puede utilizar en pacientes que tengan una taquiarritmia
supraventricular y que sufren de angina inestable
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR > muy efectivos serán el verapamilo y
diltiazen.
ARRITMIAS CARDIACAS: verapamilo y diltiazen
 Taquicardias de origen supraventriculares
 Fibrilación auricular > cuando no hay liberación ni relajación sostenida.
 Flutter auricular

Si la fibrilación llega a ser en ventrículo, es un ventrículo que constantemente esta en

actividad pero está a tal punto que llega un momento que se para, como consecuencia una
parada cardiaca, en estos casos el verapamilo y diltiazen se pude utilizar IV SATURANDO
los compartimientos.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA: Por la masa de reducción de la masa ventricular

izquierda
CARDIOPROTECION
 Mejora el FLUJO CORONARIO
 Reducción de la POSCARGA por la arterio dilatación
 Supresión de las ARRITMIAS VENTRICULARES
 Disminución de la muerte celular, pro prevenir la
sobrecarga de calcio, que acontece durante episodios
de isquemia miocárdica
 Disminuye la agregación plaquetaria
 Reducción de la HVI e incrementando el llenado 148
ventricular

OTRAS ENFERMEDADES VASCULARES:

 enfermedad de Raynaud > se ocupa fármacos grupo 2 > con

riesgo te tener una hipotensión.
 tromboangitis obliterante
 espasmo reflejo tras HSA (particularmente nimodipino)
 PREVENTIVO EN MIGRAÑAS por ESTRES por la hiporreactividad
vascular que producen, se da por una vaso dilatación brusca

OTROS USOS TERAPEUTICOS:

 Protección renal: nefropatías y en la insuficiencia renal secundaria al uso

de la radiocontrastes, ciclosporina y aminoglucosidos
 Espasmos de los tractos digestivo, biliar, uterino, bronquial (agonista beta
2 > beta 1) y uretral (agonista alfa tamzulozima). No se compara con los
muscarinicos
 Incontinencia urinaria y enuresis nocturna.
 Prevenir el parto prematuro
 Tratar la dismenorrea
 NIFEDIPINO
Comprimidos 10 – 20 – 30 mg (liberación rápida y retard) en nuestro medio solo se
ocupa el retardo.
EFECTO:
 PRINCIPAL > vasodilatación arterial
 CARDIACO > escaso efecto sobre el CRONOTROPISMO, pero puede agravar
una ICC pre-existente por vía refleja

INDICACIONES
 HIPERTENCION ARTERIAL 149
 Angina crónica estable/ angina vasoespastica
 S. RAYNAUD

NIFEDIPINO – FARMACOCINETICA
ABSORCION Oral (biodisp: 65 – 70% / metabol: p450) o SL rápida
INICIO DE ACCION VO. 20min SL: 5min
DURACION DE EFECTO 6 horas. LP o LS: 24 horas
DISTRIBUCION Tratamiento a largo plazo con una dosis usual no se ha
observado acumulación del principio activo
BOTRANSFORMACION Hígado y pared intestinal, principalmente por procesos
oxidativos, metabolismo sin actividad farmacocinética
EXCRECION Renal en forma de metabolitos y 5 – 15% en heces
DOSIS 30 – 90 mg (en 4 tomas)
IR: no precisa reducción de dosis
IH: marcado aumento de la vida media de eliminación

NIFEDIPINO – RAMs ¿Por qué me da el mareo y vértigo? por la vasodilatación

Trastornos del sistema nervioso Trastornos cardiacos

 Cefalea  Taquicardia
 Vértigo  Palpitaciones
 Mareo
 Migraña ¿Por qué? > Activación simpática
 temblor.
 Parestesias
 disestesia
Comentario:
 Hipoestesia
 somnolencia Cada que el paciente comenta que
tiene una causa de molestia debemos
Gastrointestinales preguntar ¿Qué toma?, ¿hace cuánto
 Estreñimiento toma? , se debe buscar una relación
de causalidad
NIFEDIPINO – interacciones
Zumo de pomelo > ocupa el 3A4 > no deja biotransformar al nifedipino
“TODO PACIENTE QUE TOMA NIFEDIPINO + CON ZUMO DE POMELO, IRA A
SOBRESATURAR EL SITEMA DEL CITOCROMO P450 3A4’’

¿Qué va pasar? Aumenta el nivel plasmático y no se biotransforma.

150
Tener precaución en paciente con insuficiencia hepática.

NIFEDIPINO – embarazo
No se debe administrar en el embarazo a no ser que las condiciones clínicas de la mujer.

USAMOS EN HIPERTENSION GESTACIONAL, que curse con amenaza de parto prematuro

que no responde al agonista alfa2 como el alfa-metil-dopa o Labetalol y que la px este entrando
a una preclamsia.

No existen estudios adecuados bien controlados en mujeres embarazadas.

AMLODIPINA: Segunda generación: comprimidos 5 – 10 mg
Se puede fragmentar la dosificación, se puede comenzar con la dosis mínima de 2.5mg e
ir controlando la presión arterial.

Puede provocar edema perialveolar y como es normal un paciente que llega a tener edema en
los tobillos tiende a ir en busca de medicación a la farmacia y llega a cometer un error de tomar
un diurético en este caso tomara una furosemida que bloquea el cotransportador Na/2Cl/K
ATPasa en el asa de Henle porción gruesa ascendente. Como consecuencia del diurético +
amlodipina = aumenta efecto hipotensor y da un colapso cardiaco.
TOTALMENTE CONTRAINDICADO AMLODIPINA + DIURETICO

Recomendación: descansar con los pies levantado

EFECTO: MAYOR VASOSELECTIVIDAD

Ventajas:

 Semivida larga
 Efecto mínimo en contractibilidad y la conducción. VD. Coronario.
 AMLODIPINA – Indicaciones

 Hipertensión arterial
 Angina de pecho AMLODIPINA – Ventana terapéutica
 Angina vasoespastica 2.5 mg – 10mg

AMLODIPINA – Farmacocinética

 ABS > Biodisponibilidad 64 y 80%

 DIST> VAD: 21 L/kg. (tricompartimental) UPP: 97,5
 METABOL> hepático amplia a metabolitos inactivos. 151
 EXCRECION> renal 10%, el resto hepato/biliar
 VIDA MEDIA> 35 – 50 horas

AMLODIPINA RAMs
CLASIFICACION POR SISTEMA FRECUENCIA EFECTOS ADVERSOS
ORGANICO
Sangre y sistema linfático Muy raro
Inmunológico Muy raro
Metabolismo y nutrición Muy raro
Psiquiátricos Poco frecuente
Sistema nervioso Frecuente Mareo, dolor de cabeza,
somnolencia (al inicio del
tratamiento)
Ocular Frecuente Alteraciones visuales incluyendo
diplopía
Oído y del laberinto Poco frecuente Acufenos
Cardiaco Frecuente Palpitaciones ( por el efecto
simpático)
Vascular
Respiratorio torácico y Frecuente Disnea
mediastino
Gastrointestinal Frecuente Dolor abdominal, nauseas,
dispepsia, alteración del tránsito
gastrointestinal.

Musculo esquelético y tejido Frecuente Hinchazón de tobillo, calambres

conjuntivo musculares.
Alteración en el lugar de Frecuente Fatiga, anemia
administración
 LECARNIPINA – Tercera generación > comprimidos recubiertos 10 – 20 mg

 Marcada selectividad vascular

Ventajas  Menor efecto inotrópico negativo
 Menor RAMs por su efecto gradual
Uso HTA leve a moderada
10 – 20 mg (1 sola toma, antes de las comidas,
Franja terapéutica
DURACION DEL EFECTO: 24 HORAS)
Efecto máximo Alrededor de 14 días

¿Qué es un comprimido recubierto? No se llega a absorber en pH acido del estómago

sino que el ácido HCl del estómago lo debilita la cubierta y en intestino recién llega a
absorber, no es de liberación sostenida. 152

LECARNIPINA: 10 – 20mg
FARMACOCINETICA  ABS: completa pero alto metabolismo de primer paso
hepático, la biodisponibilidad disminuye con la comida,
debe tomarse antes de las comidas.
 DISTRIBUCION: amplia y rápida. UPP: 98%.
 METABOLISMO: hepático, extenso mediante CYP3A4
 ELIMINACION: renal o heces
CONTRAINDICACIONES  Disfunción hepática grave
 Disfunción renal grave (aclaramiento de la creatinina
<30 ml/min) incluyendo en pacientes que dializan

VERAPAMILO
 Comprimidos: 80mg
 Comprimidos retard: 120/180/240mg (de 240mg 1 por día)
 Ampollas: 5 mg/2ml

Grupo 1 y grupo 3 llegan a ser anti arrítmicos

 Tienen mayor efecto sobre la conducción y contractibilidad miocárdica (crono y

dromotropismo negativo) que sobre la circulación periférica. Frenan a las arritmias
dependientes de los canales de Ca++.
 Prolonga el tiempo de conducción > antiarritmico.
 No baja mucho la frecuencia cardiaca ¿por qué? Son dependiente de la apertura y
cierre de los canales.

VERAPAMILO > Indicaciones

Profilaxis y tratamiento de angina de Incluida la vasoespastica (variante de

pecho Prinzmetal) y la agina inestable.
Tratamiento en: Hipertensión arterial
Profilaxis de la taquicardia Después del tratamiento por vía
supraventricular paroxística intravenosa
 Control de px con flutter y/o FAr
crónica
Prevención secundaria post-infarto de
miocardio
Excepto cuando se asocien a la existencia
de vías accesorias de conducción
(síndrome de Wolf Parkinson-White)
En px sin insuficiencia cardiaca durante la
fase aguda

VERAPAMILO - DOSIS
VO: 80mg cada 8 horas / 120mg cada 12 horas.
IV.: 10mg de inicio (inicio 0,075 – 0,15 mg/kg) pasar 11 a 2 min, con monitoreo continuo,
pudiendo repetir una dosis igual a los 30 minutos y mantenimiento: 0,005mg/kg/min y ajuste
de acuerdo a la respuesta 153

‘’SI DA BRADICARDIA POR EXCESO DE DOSIS SE REVIERTE CON ATROPINA’’

VERAPAMILO : FARMACOCINETICA

ABSORCION  Elevada
 biodisponibilidad: 22%
 Liberación sostenida aprox. el 33%
DISTRIBUCION  Amplia
 VAD 1,8 a 6,8 L/kg. UPP: 90%
BIOTRANSFORMACION  Ampliamente metabolizado por las isoenzimas CYP3A4,
CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 y CYP2C18 del citocromo
P450.
ELIMINACION Administrado IV: una cinética de eliminación de tipo BI-
EXPONENCIAL con una rápida fase de distribución inicia
(semivida aproximada de 4min) y una fase de eliminación más
lenta (semivida de 2 a 8 horas
VO La semivida de eliminación de 3 a 7 horas
50% Se elimina por vía renal en 24 horas y el 70% en 5 días

VERAPAMILO - CONTRAINDICACIONES

 Shock cardiogénico
 Bloqueo AV de segundo o tercer grado. (excepto en pacientes con un marcapasos artificial
 SINDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO: (excepto en paciente con marcapasos
artificial)
 INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EYECCION reducida de menos 35%
y/o presión de enclavamiento pulmonar por encima de 20mmHg.
 PACIENTE CON FLUTTTER O FA QUE TENGAN TRACTO AV: accesorio de conducción
(Wolf-Parkinson-White, síndrome de Lown-GanongLevine)
 VENTANA TERAPEUTICA: 80 – 480 mg
DILTIAZEN

 COMPRIMIDOS 60 - 90 – 120 mg
 Comprimidos liberación prolongada 120 – 180 mg
° ammpollas: 5mg/ml (4ml)

Eliminación BI-EXPONENCIAL
¿Qué significa? significa tiene una fase de distribución una fase rápida y cae la
semivida probablemente porque satura compartimientos donde ella se satura y luego
entra en fase de eliminación.
154
 Acción hemodinámica intermedia entre la nifedipina y el verapamilo
 Crono y dromotropico negativo,
 Efecto inotrópico negativo contrarretado con la actividad simpática refleja
 Relajación ventricular
 Prolonga el intervalo P-R, con muy baja frecuencia

Indicaciones

 HTA
 ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
 ANGINA ESTABLE
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

DILTIAZEN - DOSIS
120 – 360 mg/día (en 4 tomas),
VÍA ORAL
biodisponibilidad 100%
Inicio 0,25 mg en 2 minutos, y se puede
INTRAVENOSA repetir en 15 minutos
Mantenimiento 5 – 15 mg

NIMODIPINO: HSA ampolla de 30mg

 DOSIS 60mg cada 4horas

 VÍA: oral o por SNG
 TIEMPO: 21 días

Se la utiliza en su mayoría en personas de tercera edad por su efecto vasodilatador

cerebral mas no se ha demostrado grandes efectividades más si en la hemorragia
subaracnoidea porque tiene una repercusión de hacer un vasoespasmo.
 CLASE 24:

INSUFIENCIA CARDIACA
Afección crónica que provoca que el corazón no bombee sangre con la eficacia necesaria.

La insuficiencia cardíaca puede producirse cuando el corazón no bombea (sístole) o no se

llena (diástole) correctamente.
Los síntomas incluyen dificultad para respirar, fatiga, hinchazón en las piernas y ritmo
cardíaco acelerado.
Los tratamientos incluyen comer alimentos con menos sal, limitar los fluidos y tomar
medicamentos con prescripción. En algunos casos, puede ser necesario colocar un 155
desfibrilador o un marcapasos

REQUIERE DIAGNÓSTICO MÉDICO

Los síntomas incluyen dificultad para respirar, fatiga, hinchazón en las piernas y ritmo
cardíaco acelerado.

LAS PERSONAS PUEDEN SUFRIR:

Áreas de dolor: pecho
Tos: con flema o seca
Todo el cuerpo: fatiga, incapacidad para realizar ejercicio, mareos o pérdida de apetito
Respiratorios: dificultad para respirar al acostarse, dificultad para respirar al realizar
ejercicio, dificultad para respirar por la noche o respiración rápida
Gastrointestinales: retención de agua o meteorismo
También comunes: aumento de peso, micción excesiva por la noche, palpitaciones, piernas
inflamadas o pies inflamados
Los diuréticos constituyen una de las piedras angulares del tratamiento de
la insuficiencia cardiaca. La correcta utilización de estos agentes exige conocer
adecuadamente su farmacodinámica y farmacocinética, sus interacciones y las posibles
causas de ineficacia, así como sus peligros potenciales.
Betabloqueantes reduce los síntomas, mejora la fracción de eyección y aumenta la
capacidad funcional de los pacientes con insuficiencia cardíaca

156
Los inhibidores de la ECA ayudan a limitar la retención de líquidos y son uno de los pilares
del tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica. Estos fármacos no solo reducen los
síntomas y la necesidad de hospitalización sino que también prolongan la vida.

Los vasodilatadores reducen la postcarga y promueven el vaciamiento ventricular por

medio dé la reducción de la resistencia vascular periférica y por tanto la impedancia aórtica
contra la cual trabaja el VI.
MECANISMOS COMPENSTORIOS

157

RESPUESTA A SOBRE CARGA HEMODINAMICA

DILATACION MIOCARDICA
AJUSTES NEUROHUMORALES

158

TRATAMIENTO EN UNA INSUFIENCIA CARDIACA

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO EN UNA INSUFICIENCIA CARDIACA

TRATAMIENTO EN LA IC CRONICA

159

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

AGENTES INOTROPICOS POSITIVOS

INOTROPICOS IDEALES

160

FARMACOS USADOS EN UNA INSUFIENCIA CARDIACA CRONICA

 GLUCOSIDOS DIGITALICOS

161

MECANISMO DE ACCION: A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la

inhibición de la «bomba de Na+» (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa
de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular.

EFECTOS DE DIGOXINA EN EL CORAZON

GLUCOSIOS CARDIACOS: cambios hemodinamicos

162

CAMBIOS EN EL ECG

DOSIFICACION
 DIGOXINA
Aunque la digoxina aumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, mejora la
sintomatología de los pacientes con insuficiencia cardiaca y reduce las hospitalizaciones,
no disminuye la incidencia de mortalidad entre estos enfermos. En las últimas dos décadas,
la digoxina ha sido desplazada por los inhibidores de la enzima de conversión en el caso
de la insuficiencia cardíaca y los antagonistas del calcio como el verapamil o el diltiazem se
muestran más eficaces en la fibrilación auricular.
FORMA FARMACÉUTICA
Comprimidos 250ug ranurado
Ampolla 250ug en 2 ml
Gotitas 250ug en 5ml 163
 eubacterium lentum biotransforma a la digoxina
 semivida 101-108 días
 absorción oral 70%
 Upp 20-30%
 excreción renal 100%

MA: bloquea la ATPasa Na K que aumenta la concentración de Na y estimula al

intercambiador Na Ca
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Aumenta contractibilidad
 Disminuye retorno venosa
 Disminuyen conductibilidad
 Disminuye excitabilidad
 Aumento de vasodilatación
 Ligero diurético
INDICACIÓN
 IC
 Fibrilación paroxística ventricular
 Flúter auricular
 Fibrilación auricular con o sin IC
CONTRAINDICACIÓN
 Insuficiencia cardiaca derecha
 IM sin IC
 Bloqueo AV de primer grado
INTOXICACIÓN
 Neurológico psicosis, alucinaciones, convulsiones, somnolencias, delirios
 Visión con halo verde amarillento
 Diarreas, vómitos en escopeta
 Cardiovasculares arritmias supraventriculares
 Leucopenia
 Ginecomastia
(Nunca administrar por vía intramuscular porque muy irritante produce necrosis)
TX DE INTOXICACIÓN DE DIGOXINA
 Suprimir mediación
 Monitorización con ECG
 Cloruro de K cuando esta normal
  Sulfato de magnesio
 EDTA 60mg
 Clorpromazina (para vómitos)
 atropina

MECANISMO DE ACCIÓN
la digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de membrana que regula los
flujos de sodio y potasio en las células cardíacas. La inhibición de esta enzima ocasiona un
incremento de las concentraciones intracelulares de sodio, concentraciones que a su vez
estimulan una mayor entrada de calcio en la célula. Estas mayores concentraciones de
calcio son las que producen una mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y
miosina. 164
Doble mecanismo acción:
o ↓ FC por un estímulo vegetativo o vagal parasimpático
o ↑ contractilidad cardíaca
 Se fija de manera específica, saturable, reversible y con alta afinidad al receptor
digitálico, inhibiendo de manera específica y reversible a la ATPasa Na+/ K+, enzima
asociada a la membrana celular por lo tanto  ↓ actividad de la bomba Na+  inhibe
la salida de Na+ y la reentrada de K+  ↑ relación Nai+ / Nae+ y ↓ la relación Ki+ /Ke+
 ↑ Nai+ y el Ke+
 De acuerdo con el mecanismo de intercambio Na+ - Ca2+  el ↑ Nai+ favorece su
intercambio con el Ca2+ y su penetración en la célula  activación del sistema
contráctil
FARMACOCINÉTICA
 Absorción oral máxima de digitoxina, aceptable de digoxina.
 Fijación a proteínas plasmáticas alta (95%) para digitoxina y baja (25%) para
digoxina.
 Índice terapéutico muy bajo luego hay que tener cuidado en su administración
porque habrá numerosos factores que alteren su respuesta.

Digoxina: La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos corporales, encontrándose

las máximas concentraciones en el corazón, riñones, intestino, hígado, estómago y tejido
esquelético. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, se reduce la velocidad
con la que el fármaco se distribuye. La digoxina se une tan sólo en un 20-30% a las
proteínas del plasma. Los primeros efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos
después de una dosis oral y a los 5-20 minutos después de una dosis intravenosa. El efecto
máximo se suele obtener a las 2-6 horas después de una administración oral.

La digoxina se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo metabolitos inactivos. En

un 10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada en el tracto
digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina en la orina
como fármaco nativo. La semi-vida de eliminación es de 30 a 40 horas en los adultos
normales, aumentando en los pacientes con insuficiencia cardíaca o renal hasta 4 a 6 días.
En los niños o neonatos a término, la semi-vida de eliminación es de 18 a 25 horas, pero
aumenta hasta las 60-170 horas en los niños prematuros.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS (a dosis terapéuticas: digoxina)
 ↓ FC
 ↑ Contractilidad del miocardio
 Prolongación del período refractario del sistema de conducción AV
 ↓ velocidad de conducción a nivel del nodo AV
 ↓ automatismo del nodo sinusal
 ↓ gasto de oxígeno en el miocardio, en el corazón insuficiente
 Exaltación del automatismo a dosis altas de los tejidos de la aurícula, del nodo AV
y del ventrículo
REACCIONES ADVERSAS: Digoxina 165
 Cualquier tipo de arritmia cardíaca
 Alteraciones GI, poco FR (por acción sobre SNC): nauseas, vómitos, anorexia y
diarreas.
 Efectos neurológicos: delirio, paranoia, psicosis
 Erupciones cutáneas
 Hiperestrogenismo (por inhibición del metabolismo): ginecomastia, modificaciones
vaginales estrogénicas…
 Visión borrosa y alteración de las visión de colores: esto nos da idea de intoxicación
digitálica porque ésta suele acumularse a nivel del nervio óptico, es bastante FR.
FACTORES QUE AFECTAN LA RESPUESTA A LA DIGITAL
Se debe distinguir entre los factores que en realidad modifican el nivel plasmático y
por eso el cambio de sensibilidad es solo aparente, de aquellos que verdaderamente alteran
la sensibilidad del miocardio frente a una determinada concentración, que serían los
factores reales.
Los factores que ↓ los niveles plasmáticos harán que tenga menos digoxina de la
esperada, luego necesitaré aumentar la dosis para obtener los efectos esperados, pero si
estos factores desaparecen  intoxicación, luego hay que tener cuidado.
Los factores que ↑ los niveles plasmáticos harán que tenga que disminuir la dosis,
pero si varían estos factores tendré que aumentarla, luego igualmente hay que vigilar.
A) FACTORES QUE ↓ LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE DIGOXINA, RESISTENCIA
APARENTE:
 Por ↓ de la absorción:
o La propia insuficiencia cardíaca
o Interacciones con FF como: antiácidos, carbón activo, fenobarbital…
 Por ↑ del volumen de distribución
o En la infancia
o Hipertiroidismo
 Por ↑ del metabolismo
o Interacciones con FF como: fenobarbital, fenilbutazona, rifampicina
 (antibiótico)
B) FACTORES QUE ↑ LOS NIVELES PLASMÁTICOS. HIPERSENSIBILIDAD APARENTE
 Por ↑de los procesos de absorción:
o Desaparición brusca de factores que provocaban la resistencia aparente
o FF como: tetraciclinas, neomicina…
 Por ↓ del volumen de distribución
o Hipotiroidismo por obesidad
o FF como: espironolactona, amilorida, triamptereno
 Por ↓de la eliminación:
166
o ↓ del aclaramiento: recién nacidos, ancianos, enfermos con insuficiencia
renal, hipotioridismo
o FF como: quinidina, verapamil, amiodarona, captotril
C) RESISTENCIA REAL
Son situaciones en las que está ↓ la sensibilidad del miocardio a la digoxina:
- Infancia
- Arritmias supraventriculares
D) HIPERSENSIBILIDAD REAL
Son situaciones en las que está ↑ la sensibilidad del miocardio a la digoxina, luego
con dosis menores obtendré mejores resultados, pero si dejo la dosis normal  intoxicación
o Hipopotasemia
o Hipomagnesemia
o Hipercalcemia
o Hipocloremia
 CLASE 25:
HIDRAXILINA Y MINOXIDILO
Signos más importantes de la intoxicación digitaliga por la DIGOXINA
 Efectos visuales El paciente ve todo con un halo verde amarillento
 Trastorno psiquiátrico importante empieza con delirio
 Alteraciones en la marcha
 Parece una senilidad
 Vomito en escopeta sin causa aparente
Mecanismo de acción.- bloqueo de bomba na-k 167

HIDRALAZINA
Mecanismo de acción.-
 nose conoce todavía
 es relajante del musculo liso arterial
 tiene preferencia por territorio arterial así que casi se puede decir que es
vasodilatador de territorio arterial solo disminuye post carga
Presentación.- Se encuentra en ampollas 20mg/ml y comprimidos 25-50mg
Se administra de manera.-
Endovenosa.- 0.1 – 0.5 mg/kg cada 6-8hrs puedo aumentar máximo a 2mg/kg
Via oral.- 0.25-1mg/kg/dosis 6-8 hrs
Se utiliza en :
 HTA mas betabloqueante
 Crisis hipertensiva
 eclampsia junto con el sulfato de magnesio
Reacciones adversa.-
Activación del simpático de manera retrograda se recomienda utilizar con
betabloqueante
 Cardiovascular
 Gastrointestinal.- ilioparalitico
 Neurológicos.- hormigueo por reduccion la piridoxina corporal
 Hematológico.- relación con el lupus eritematoso sistémico por reacción de
fco
MINOXIDILO
Mecanismo de acción.- estimula los canales de potasio, potente vasodilatador
periférico principalmente de arteriolas que casi ya no se usa porque hay otros
fármacos mas seguros
Presentación.- Comprimido de 10mg y Loción 2%
Efecto adverso.-
 Hipertricosis
 Sueño
 Mareos
 Taquicardia refleja 168
 Retención de liquido
 Derrame pericardico
Indicación.-
 Tratamiento para la alopecia
 Se empieza dando 2.5mg dia
 El omeprazol hace alopecia areata
 Aromatización.- el paso de testosterona a estrógeno se observa la gordura
lateral
 CLASE 26:

ANTI ANGINOSOS

CLASIFICACIÓN
Nitratos o nitritos
Bloqueantes β-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Molsidomina 169
Amiodarona
NITRATO Y NITRITOS
INTERACCIONES
 Alcohol
 Antihipertensivos
 Silfenadilo
RAMS
 tolerancia rápida
 perdida de las sensaciones amargas
 deficiencia de NADH metahemoglobina- reductasa
 hipertensión arterial rápida

MONONITRATO DE ISOSORBIDE sublingual de 5 mg y comprimido de 10 y 20mg

Biodisponibilidad 100%
VAD amplia
Metabolismo hepático con metabolitos inactivos
Excreción renal
Semivida de eliminación 4-5 horas
DINITRATO DE ISOSORBIDE comprimido 20 y 40 miligramo y de liberación sostenida de
60mg
Absorción: mucosa oral, dérmica
Biodisponibilidad baja por fenómeno de primer paso
Duración de 45 – 60 horas
Distribución amplia
Trinitrato de isosorbide
Tetranitrato de isosorbide
NITROGLICERINA (DINITRATO DE GLICERILO) endovenoso cuando en nada se controla
la vasoconstricción
Amp 5mg en 1ml
MA: libera NA que estimula a la guanililciclasa que aumenta GMPc que estimula a la PFK
que inhibe la concentración de calcio
Dosis pequeñas = vasodilatación
Dosis ligeramente mayor = arteriodilatacion
Dosis todavía más elevadas = dilatación de arteriolas (causa una disminución de la RVP y
coronaria)
NITRATOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Liberan óxido nitroso que estimula la guanilato ciclasa  ↑ GMPc que actúa sobre
la ATPasa ión Ca2+ de la membrana, favoreciendo la expulsión del Ca2+ de la célula 
induce relajación
 Relajación de todas las células mc lisas VD arteriolar y venosa
 ↓ Demanda de O2  ↓ la tensión intramiocárdica
 Otras acciones:
o BD 170
o ↑ FC y profundidad respiratoria
FARMACOCINÉTICA:
- Se administra por vía sublingual.
- También se da por vía dérmica a través de parches, que son reservorios de
descarga mantenida, en casos de una acción más prolongada.
- La vía IV se reserva para situaciones especiales o graves.
- ¿Cómo tomarlo?: cuando sufra dolor ponerlo debajo de la lengua, no tragar, dejar
que se deshaga,si no remite se pueden tomar hasta 3, a intervalos de 5 min. No se deben
guardar en un pastillero sin el blíster.
REACCIONES ADVERSAS: RAM
 Derivadas de la acción VD
 Las más FR:
o Mareo, debilidad, hipotensión, taquicardias
o Cefaleas de corta duración (unos 20 min, no alarmarse)
 Pueden producir:
o Metahemoglobinemia (dosis altas), habría que dar O2.
o Alteraciones dérmicas (dermatitis, sobre todo por los parches)
o Reacciones de hipersensibilidad
 Se desarrolla:
o Tolerancia y dependencia física
o No suspender bruscamente el tto  efecto rebote
INDICACIONES:
 Angina de pecho de esfuerzo y de reposo tanto en crisis como profilaxis.
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 IAM
 EAP (edema agudo de pulmón)
 -ADRENÉRGICOS
 Atenolol, propanolol, metoprolol…
 Son de elección para anginas de esfuerzo y en el tto postinfarto de miocardio
 Contraindicados en la angina de reposo porque pueden facilitar la aparición del
infarto.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

 Son de elección en la angina de esfuerzo ya que tienen menos RAM que los β-
bloqueantes y no producen la tolerancia de los nitratos.
 Son de elección en la angina de reposo ya que suprimen los cuadros de 171
vasoespasmo (nifedipino)
 En la angina variante son de elección como profilácticos. Nifedipino como
vasculotropa pero si hay arritmias asociadas el verapamilo es el indicado.

MOLSIDOMINA
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Actúa estimulando la guanilato ciclasa  ↑ niveles vasculares de GMPc
 Gran acción VD.
 ↑ Flujo sanguíneo coronario
 Los metabolitos SIN1 y SIN1A tienen actividad antiagregante plaquetaria, son activos,
se producen por el fenómeno del 1er paso.
 Se usa en angina de pecho de esfuerzo y de reposo
REACCIONES ADVERSAS:
 Cefaleas
 Hipotensión
 Trastornos del sueño
 No produce signos de toleranica ni de dependencia física

VENTAJA SOBRE LOS NITRATOS:

- No tolerancia
- No dependencia
- Antiagregante plaquetario, útil en algunos caso como xej. cardiopatía isquémica.

AMIODARONA
MECANISMO DE ACCIÓN:
 β adrenérgico aunque no es antagonista típico
  ↓ automaticidad
 ↓ contractilidad
 Retrasan la conducción sobre todo AV
 Provocan VD.
 Bloquean Na+ , K+ y Ca2+
 Se usa en el tto de diversas arritmias ventriculares, extrasístoles auriculares y
ventriculares, taquicardias ventriculares.
REACCIONES ADVERSAS:
 Bradicardia
172
 Hipotensión
 Retraso en la conducción AV, bloqueos AV
 Disfunción tiroidea porque se administra en forma iodada: hipotiroidismo o
hipertiroidismo (este último es más raro)
 Uso crónico por vía oral: fibrosis pulmonar (depósitos) y neumonía.
 Se deposita en distintos tipos de tejidos (pulmonar, mc, adiposo…) y produce
depósitos corneales de lipofusina, estos provocan una visión borrosa (ven “como halos”)

¿Qué tocolíticos se usan en amenaza de aborto?

 Agonistas beta 2 (Terbutalina, ritodrina, Fenoterol)
 Antimuscarínicos (pargeberina)
 Antagonistas de calcio (nifedipino)
 Nitratos y nitritos (nitroglicerina)
 Sulfato de magnesio
 CLASE 27:

ANTIARRITMICOS
Arritmias = falta de ritmo
Se puede originar de dos tipos: - nodo sinusal
1) Alteración en la generación de impulsos - nodo AV
-isquemia (causas vasoespasmo y
ateromas)
Produce potenciales de acción
dependiente de Ca 173
2) Alteración en la conductibilidad
Manifestaciones
 Palpitaciones
 Sincope
 Insuficiencia cardiaca
 Angina

¿Gracias a que ion se produce la conductibilidad de los impulsos nerviosos?

R = al sodio
¿Gracias a que ion se produce el automatismo?
R= al calcio

CARACTERISTICAS
I Bloqueadores de canales de Na
II Betabloqueantes protectores cardiacos
III Amiodarona (bloquea canales de Na, K, Ca)
IV Antagonistas de Ca grupo 1 y 3

DOSIS

Tipo 1
Quinidina 600 – 1600 mg/día VO
Procainamida 2000 – 4000 mg/día VO
Lidocaína 1,5mg/Kg bolo IV luego 1 – 4 mg/min (nota: solo es
Mexiletina antiarritmico por vía venosa)
Flecainida 150 – 130 mg/c 8h
Propafenona 50 – 200 mg c/12 horas VO
150 – 300 mg c/8 VO
Tipo 2
Bloqueadores beta
propanolol
Tipo 3
Amiodarona 200 – 400 mg/día VO
Ibutilida
Sotaliol 80 – 240 mg c/12horas VO
 Tipo 4
Diltiazem 240 – 360 mg/día VO
verapamilo 5 – 10 mg IV 80 mg c/8horas VO

Grupo I Los antiarritmicos tipo 1 disminuyen la excitabilidad y conductibilidad

GRUPO 1A Quinidina
Procainamida Bloquea canales de Na Cinética de bloqueo
Disopiramida abiertos intermedio
GRUPO 1B
Lidocaína Bloquea canales de Na Cinética de bloqueo
Mexiletina inactivos rápido
174
GRUPO 1C Flecainida Bloquea canales de Na
Propafenona abiertos Cinética de bloqueo
lento

GRUPO 1A
QUINIDINA
Mecanismo de acción:
1) Bloqueo de canales de Na abiertos
2) Bloqueo de receptores muscarínicos
3) Bloqueante alfa adrenérgico
4) Bloquean corrientes de salida de K (prolonga el potencial de acción y periodo
refractario)
Indicaciones
 mantener el ritmo sinusal tras una cardioversión en fibrilación auricular
 arritmias supraventriculares
 paludismo
 se lo usa para invertir un N. sinusal pero es toxico

Farmacocinética
Cuando se administra por vía IV se activa por vía refleja el tono simpático, por vía
intramuscular produce irritación y dolor local.
No atraviesa BHE, se metaboliza en el hígado (90%) en metabolitos activos (2-
hidroxiquinidina y dihidroxiquinidina), el 10% restante de se elimina por vía renal sin
metabolizar
Semivida variable 3 – 14 horas se tiene q individualizar la dosis
RAMS
 hipotensión
Cardiovascular  arritmias ventriculares
 taquicardia ventricular atípica
Gastrointestinal  nauseas
(las más comunes)  vómitos
 diarreas 30%
 dificultad respiratoria
 urticaria, discrasias sanguíneas
Hipersensibilidad  prurito, rara vez fiebre y anafilaxis
  erupción cutánea
 hepatitis granulomatosas
 similar al lupus
Hematológico Trombocitopenia
Metabólico Hipoglicemia
Ocular Depósitos en cornea
 acufenos
Intoxicación por  deficiencia auditiva
quinina  psicosis
(sinconismo)  trastornos visuales, perdida de la agudeza visual
 cardiovascular (cambios en el ECG, bloqueo cardiaco,
asistolia, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,
convulsiones, coma, muerte)
175
Contraindicaciones
 hipotensión
 bradicardia
 bloqueos AV
 bloqueos intraventriculares
Interacciones
 Inhibe a CYP2D6 que inhibe la biotransformación y aumenta las concentraciones
de propafenona, flecainida y Metropolol.
 Aumenta la digoxinemia al disminuir el aclaramiento renal de digoxina
 Si se combina con inhibidores de la anhidrasa carbonica => aumentan la
reabsorción de quinida ya que es básica

PROCAINAMIDA
Mecanismo de acción:
 Bloqueo de canales de Na
 Bloqueo de receptores muscarínicos
 Bloqueante alfa adrenérgica
Indicaciones
 Para mantener el ritmo sinusal tras una cardioversión en fibrilación auricular
 Arritmias supraventriculares
 paludismo
Farmacocinética
Su absorción oral disminuye tras un infarto de miocardio, en ese caso se administra por
vía IV, no pasa BHE,
30 – 50% se metaboliza en el hígado en NAPA (N-acetilprocainamida) esta prolonga la
duración del potencial de acción ventricular
RAMS
Las mismas que el anterior
A dosis altas al cabo de 6 meses el 80% sufre de reacciones de hipersensibilidad y 20%
lupus eritematoso
Relaciones

DISOPIRAMIDA
Efectos farmacológicos
Es vasoconstrictor arterial, aumenta la postcarga y disminuye el volumen minuto
Indicaciones
 se usa en el tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares cuando
otros fármacos han fracasado
 Contraindicado en embarazadas
 Miocardiopatías hipertrófica obstructiva
Farmacocinética
Se biotransforma 50% a nivel hepático,
Interacciones
La dismitoina y rifampicina aceleran la biotransformación de disopiramida
Cimetidina y ranitidina inhiben su biotransformación

176
GRUPO 1B
LIDOCAÍNA
20ml al 2%
MA: bloqueo de canales de sodio
Efectos farmacológicos
 Es el antiarritmico que menos depresión de contractibilidad cardiaca produce
 No modifican la frecuencia sinusal
 Suprimen el automatismo del sistema Purkinje
 Bloquea canales de NA en la fase de meseta acortando el intervalo QT y el
periodo refractario ventricular
Indicaciones
Es el fármaco de elección en taquicardia y fibrilación ventricular asociada a infarto de
miocardio o cirugía cardiaca
Al no deprimir la contractibilidad se usa también en intoxicación digitalica o pacientes con
insuficiencia cardiaca
Farmacocinética
Semivida efímera
Se biotransforma en el plasma
RAMS
 hipotensión
 bradicardia

MEXILETINA
Indicaciones
Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral su capacidad máxima es a las 2 horas (2- 3 min por vía IV),
el 90% se biotransforma a nivel hepático, semivida de 8 – 12 horas
RAMS
Interacciones
La fenitoína y rifampicina aceleran su biotransformación
La mexiletina aumenta la concentración de teofilina
GRUPO 1C (son los más arritogénicos, así que son los que menos se usan)
FLECAINIDA
MA: Bloqueo de canales de sodio abiertos
Efectos farmacológicos
 Suprime el automatismo del sistema de his Purkinje
Indicaciones
 De elección para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal
 Profilaxis y tratamiento de taquicardias por reentrada intranodal
 Wolf Parkinson White (deprime al haz de kent)
 Taquiarritmias ventriculares sin cardiopatía estructural o con un desfibrilador
automática implantado 177
Contraindicaciones
 Hipotensión arterial
 Choque cardiogénico
 Enfermedad del seno
 Bradicardia
 Infarto de miocardio
 Insuficiencia cardiaca
 Bloqueos AV o intraventriculares
Farmacocinética
 Se administra por vía oral
 75% se biotransforma en el hígado
 La eliminación renal disminuye al alcalinizar la orina
 Semivida de 8-14 horas
RAMS
 Digestivos(estreñimiento, nauseas, vómitos, anorexia, molestias abdominales,
disgeusia e ictericia colestasica)
 Neurológico(mareos, fatiga, parestesias, cefaleas, alteraciones del gusto, visión
borrosa, diplopía)
 Cardiovasculares (depresión de la contractibilidad, bloqueo de conducción
intracardiaca, hipotensión, bradicardia, bloqueos AV e intraventriculares y
taquiarritmia ventriculares)
Interacciones
 La Amiodarona aumenta las concentraciones de flecainida
 La Quinidina y fluoxetina inhiben el CYP2D6 y aumenta la concentración de
flecainida
 La flecainida aumenta las concentraciones de digoxina y propanolol

PROPAFENONA
Mecanismo de acción
 Bloqueo de canales de sodio abiertos
 Bloquea receptores Beta 1
 Inhibe corrientes de K
 Inhibe canales de calcio lentos
Indicaciones
 De elección para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal
 Profilaxis y tratamiento de taquicardias por reentrada intranodal
  Wolf Parkinson White (deprime al haz de kent)
 Taquiarritmias ventriculares sin cardiopatía estructural o con un desfibrilador
automática implantado
Farmacocinética
 Se absorbe bien por vía oral hace efecto en media hora
 Por vía IV tiene efecto inmediato
 Se biotransforma en el hígado por CYP2D6 en 5-hidroxipropafenona es más
potente
 Su semivida aumenta durante el tratamiento, debido a una saturación hepática
RAMS
Los mismos que el anterior
Relaciones
 Aumenta las concentraciones plasmáticas de anticoagulantes orales, digoxina y 178
Metropolol
 La cimetidina aumenta la concentración de propafenona

Grupo II
MA:
1) Bloquea receptores beta adrenergicos del miocardio
2) Efecto de estabilización directa de membrana relacionado al bloqueo de canales
de Na
Propanolol
Causa bloqueo beta adrenérgico
Enlentecimiento de NS y marcapaso ectópico
Puede bloquear arritmias inducidas por ejercicio o aprehensión
Indicaciones
 Taquiarritmias
 Situaciones desencadenadas por eventos simpáticos, estrés, hipertiroidismo
 Control de frecuencia ventricular en fibrilación auricular
 IAM + arritmia ventricular
 No usarse en Wolf Parkinson White
Grupo III
AMIODARONA (se tiene que pedir perfil hepático, renal y tiroideo)
MA: bloqueo canales de NA, K, CA, Cl y no selectivo de alfa 1 y beta 2
Propiedades farmacológicas
- Prolonga el potencial de acción, periodo refractario en nódulo AV y vías
accesorias
- Menor efector arritogénico
Características farmacocinéticas
- Se une a proteínas en un 98%
- Posee gran liposolubilidad que hace que se acumule lentamente en tejido
graso, pulmón, miocardio y musculo esquelético
- Su VAD muy alto por lo que tiene un modelo de distribución
tricompartimental
 - En la primera semana se debe usar dosis de sobrecarga durante la primera
semana del tratamiento para que los efectos aparezcan rápido (dosis de
impregnación)
- El 100% se biotransforma en el hígado y se eliminan por vía biliar
- Semivida de 103 días
Interacciones
- Incrementa la [ ] de digoxina, Quinidina, procainamida, flecainida, fenitoína,
diltiazem y anticoagulantes orales por la inhibición del CYP3A4
- Su asociación con beta bloqueantes, verapamilo o diltiazem aumenta el riesgo
de bradicardia

Indicaciones
Indicaciones ¿por qué?
179
Taquicardias supraventriculares
Taquiarritmias ventriculares en pacientes
con IC
Revertir el flúter y la fibrilación auriculares a
ritmo sinusal
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Hipertensión con arritmia Calza bien

RAMS
 Digestivas (estreñimiento, nauseas, vómitos)
 Neurológica (neuropatías, cefaleas, mareos, vértigo, temblor, parestesia, debilidad
muscular)
 Trastornos de sueño(insomnio, pesadillas)
 Cutáneas (fotosensibilidad, eritemas, melanodermitis y pigmentación gris azulada de
la piel)
 Oftálmicas (microdepósitos de lipofuscina , disminución de la agudeza visual, visión
coloreada y coloreada)
 En el 3-5% se produce hipotiroidismo ya que inhibe la conversión de tiroxina a
triyodotironina
 Hipertiroidismo o hipotiroidismo ya que reduce la transformación de t4 a t3 y aumenta la
formación de t3 inversa
 Neumonitis y fibrosis pulmonar intersticial asociadas a disnea de esfuerzo, astenia y
febrícula
 Hepatoxicidad y nefrotoxicidad

Contraindicaciones ¿Por qué?

Pacientes con alergia al yodo, hipo o hiper
tiroidismo
Enfermedades pulmonares, hepatopatías
Bradicardia marcada o bloqueos SA o AV
Puede producir disfunción tiroidea, parto
Embarazadas (primer trimestre) prematuro, anomalías neurológicas,
bradicardia fetal
Periodo de lactancia
Grupo IV (antagonistas de Ca)
VERAPAMILO
- 80 mg en comprimido
- Se usa en arritmia supreaventricular, arritmia del nódulo sinusal, antihipertensivo
coronario, angina de pecho, vasoespasmo
- Contraindicado en cirrosis hepática, disfunción hepática, ancianos
NIMODIPINO
- Actúa en vasos y no tanto en corazón
- Preferencia por territorio cerebral
- Se usa en hemorragia subaracnoidea,
- Indicación 180
DIGITOXINA comprimido 250ug (se usa especialmente en insuf renal por qué se va
por vía biliar)
DIGOXINA
Forma farmacéutica
Comprimidos 250ug ranurado
Ampolla 250ug en 2 ml
Gotitas 250ug en 5ml
MA: bloquea la ATPasa Na K que aumenta la concentración de Na y estimula al
intercambiador Na Ca
Efectos farmacológicos
 Aumenta contractibilidad
 Disminuye retorno venosa
 Disminuyen conductibilidad
 Disminuye excitabilidad
 Aumento de vasodilatación
 Ligero diurético
Indicación
 IC
 Fibrilación paroxística ventricular
 Flúter auricular
 Fibrilación auricular con o sin IC
Contraindicación
 Insuficiencia cardiaca derecha
 IM sin IC
 Bloqueo AV de primer grado
Intoxicación
 Neurológico psicosis, alucinaciones, convulsiones, somnolencias, delirios
 Visión con halo verde amarillento
 Diarreas, vómitos en escopeta
 Cardiovasculares arritmias supraventriculares
 Leucopenia
 Ginecomastia
(Nunca administrar por vía intramuscular porque muy irritante produce necrosis)
Tx de intoxicación de digoxina
 Suprimir mediación
  Monitorización con ECG
 Cloruro de K cuando esta normal
 Sulfato de magnesio
 EDTA 60mg
 Clorpromazina (para vómitos)
 atropina
Farmacocinética
 eubacterium lentum biotransforma a la digoxina
 semivida 101-108 días
 absorción oral 70%
 Upp 20-30%
 excreción renal 100%
181
NITRATO Y NITRITOS
Interacciones
Alcohol
Antihipertensivos
Silfenadilo
RAMS
 tolerancia rápida
 perdida de las sensaciones amargas
 deficiencia de NADH metahemoglobina- reductasa
 hipertensión arterial rápida

Mononitrato de isosorbide sublingual de 5 mg y comprimido de 10 y 20mg

Biodisponibilidad 100%
VAD amplia
Metabolismo hepático con metabolitos inactivos
Excreción renal
Semivida de eliminación 4-5 horas
Dinitrato de isosorbide comprimido 20 y 40 miligramo y de liberación sostenida de 60mg
Absorción: mucosa oral, dérmica
Biodisponibilidad baja por fenómeno de primer paso
Duración de 45 – 60 horas
Distribución amplia
Trinitrato de isosorbide
Tetranitrato de isosorbide
Nitroglicerina (dinitrato de glicerilo) endovenoso cuando en nada se controla la
vasoconstricción
Amp 5mg en 1ml
MA: libera NA que estimula a la guanililciclasa que aumenta GMPc que estimula a la PFK
que inhibe la concentración de calcio
Dosis pequeñas = vasodilatación
Dosis ligeramente mayor = arteriodilatacion
Dosis todavía más elevadas = dilatación de arteriolas (causa una disminución de la RVP y
coronaria)
Molsidomina
MA: libera NA
Características:
1) Antiangregante plaquetario más duradero
2) Es un profármaco por lo que tiene que biotransformarse para liberar Na
3) Vasodilatador mixto
4) No se produce tolerancia
Dosis: 2mg/c 8horas

¿Qué tocolíticos se usan en amenaza de aborto?

 Agonistas beta 2 (Terbutalina, ritodrina, Fenoterol)
 Antimuscarínicos (pargeberina) 182
 Antagonistas de calcio (nifedipino)
 Nitratos y nitritos (nitroglicerina)
 Sulfato de magnesio
183