FARMACOLOGÍA Y FARMACOCINÉTICA

FARMACOLOGÍA:

 Estudio del origen, la naturaleza y propiedades de los medicamentos y sus

efectos en los seres vivos.
 En otras áreas distintas se puede utilizar.
 Está orientada específicamente en el uso de medicamentos o de principios
farmacologías o sustancias químicas para la prevención y el cuidado de las
enfermedades.
LA TOXICOLOGÍA: Todos los efectos nocivos/dañinos que tienen las sustancias
químicas, biológicas e incluso físicas en general. Nos referimos a medicamentos y a
sustancias químicas, químicos industriales, venenos de animales y plantas, de toxinas
de las bacterias y protozoarios. Y relaciona mucho más sobre los efectos negativos de
los medicamentos.
FARMACOCINÉTICA:
AMBITOS DE APLICACIÓN DE LA FARMACOLOGÍA:

 Analítica:
o Es la farmacología del laboratorio.
o Para la medición de la concentración de fármacos o medicamentos en
fluidos del ser humano. (en sangre, en orina) para el comportamiento
del medicamento en el cuerpo.
 Experimentación: Desarrollo de vacunas  se encarga de los estudios
preclínicos de los medicamentos para el desarrollo de aplicaciones de los
medicamentos para el tratamiento de las enfermedades.
 Industrial: “vacunas”  vacunas en el mercado prácticamente y es la
aplicación de control de calidad de los fármacos.
 Clínica: es un área médica hospitalaria en la cual se trabaja en el seguimiento
del uso de medicamentos para los pacientes hospitalizados, en la consulta. Es
la asesoría de apoyo a sus pacientes con sus seguimientos terapéuticos
 Forense: “toxicología” efectos adversos de medicamentos que tienen
consecuencias médico-legales.
 Genética (farmacogenética): Estudio del efecto que tienen los factores
genéticos, pertenecientes a un individuo o a un grupo de individuos sobre la
respuesta de los mismos a determinados fármacos.
o Comportamiento de los fármacos en los factores genéticos.

HISTORIA DE LA FARMACOLOGÍA:

 La terapéutica es tan antigua como el hombre

 Egipto y China: poder curativo de las plantas y otras sustancias biológicas
 Galeno (200 AC): Bases de la farmacología. Experiencia teórico-práctica
 Theophrastus von Hohenheim (1493-1541). Conocimiento del principio
activo. “Todo es tóxico y nada es tóxico, todo depende de la dosis”
 Johann Wepfer (1620-1695): experimentación en animales
 Rudolf Buchheim (1820-1879): Primer Instituto. Farmacología como rama de
las ciencias.
  Oswald Schmiedeberg (1838-1921). Primera revista de Farmacología
 1920: Primeros departamentos de investigación en la industria farmacéutica
 1960: Farmacología clínica en universidades
EJEMPLOS:

 ACETAMINOFEN:

ADULTOS
NIÑOS
MAYORES

Si no se registra
1mlg  nocivo en el según la edad y el
hígado por 15 días peso, es toxico para
ellos.

EFECTOS NOCIVOS
POR LA DOSIS

TOXICIDAD ASOCIADA A INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: Las

combinaciones de medicamentos por distintas patologías y la interacción no se dan
cuando no toma medicamentos o toma sólo un (1) medicamento.

 WARFARINA:
o Es un medicamento para evitar que se formen trombos y asi disminuye
el infarto porque genera un bloqueo de los factores de coagulación.
o Si se combina con IBUPROFENO, se INTERACCIONA: Disminuye el
bloqueo de factores coagulantes, es decir, que no permite que los
glóbulos rojos se unan y produce una HEMORRAGIA.
PREGUNTA:
La definición: “una sustancia con composición química conocida y capaz de producir
efectos o cambios sobre una determinada propiedad fisiológica de quien lo consume”
hace referencia a:
a. Medicamento
b. Fármaco o principio activo.
c. Excipiente
d. Droga
DEFINICIONES:

 Fármaco: Es una sustancia con composición química conocida y que produce

efectos sobre una actividad o función biológica. También se conoce como
principio activo
 Medicamento: Es una preparación que contiene uno o más fármacos unidos a
otros compuestos conocidos como excipientes.
 Droga: es un conjunto o mezcla de compuestos que suelen tener más de una
actividad farmacológica.
o Sustancia psicoactiva: Estas sustancias generan alteraciones
neuronales y dañan la función cerebral.
o Ejemplos de drogas: Alcohol, etanol, bóxer, marihuana (es una mezcla
de más de un componente farmacológico), etc.
 Excipiente: es una sustancia sin actividad farmacológica cuya función es dar
forma, volumen u otras características organolépticas.

Características:

 Cambio de color y forma de la pastilla

 Sabores de los medicamentos.
 Textura del medicamento, etc.

Definición:

 “Impresión sensorial”  que se percibe con los sentidos.

o Untuosidad.
o Áspera.
o Sabor.
o Brillo.

EJEMPLO:

 BENZODIAZEPINAS: Son medicamentos que las utilizan como drogas de

abuso. Y en realidad su función es para enfermedades neurológicas o
patologías mentales.
 RedBull: tiene taurina que son sustancia estimulantes.
 Codeína: Es un analgésico opiáceos (narcóticos).
o Purple Drank: Es una bebida purpura que realizan con jarabe para la
tos (es a base de codeína) + gaseosa + gomitas de distintos sabores.
EJERCICIO:

 Diferenciación entre medicamento comercial y genérico.

COMERCIAL O DE MARCA GENÉRICO

Es el que encuentra el componente Es el que replica el componente
Siempre es más costoso Siempre es de costo más bajo.
Es un laboratorio distinto Laboratorio distinto
Quien saca primero el medicamento “es el que se copia”
 NOMBRE COMERCIAL C
O
PRINCIPIO ACTIVO
M

FORMA FARMACEUTICA E
R
DOSIS
C
I
LABORATORIO
A
L

LA PATENTE: derecho que yo tengo para utilizar y ser el dueño en absoluto de la

marca del medicamento, es decir que son los derechos de comercialización y
producción. Hay fecha de vencimiento “después de 20 años del uso” y otro laboratorio
puede vender el mismo medicamento.
NOMBRE GENÉRICO: Es el nombre del principio activo. Es la preparación hecha por
un laboratorio distinto al que desarrollo el nombre y principio comercial y saco el
medicamento, se viene con una composición básica similar.

 EL GENÉRICO NUNCA ES CHIVIADO.

  El medicamento genérico tiene que cumplir con una bioequivalence: Debe
cumplir los mismos componentes y la misma función al medicamento comercial
y calidad con un menor costo del medicamento comercial para el paciente.
MARQUILLAS EN EL FÁRMACO:

 Laboratorio (nombre).
 Fecha de vencimiento
 Vehículo USP
 CSP: cantidad suficiente para identificar que el vehículo viene en la cantidad
suficiente del fármaco.
 Siempre estará anotado los componentes o compuestos del medicamento para
así evitar accidentes por pacientes alérgicos.
EJEMPLO:

 PROPOFOL: viene con albumina de huevo  es para que el transportador

funcione y NO se puede utilizar en pacientes alérgicos al huevo.
QUE TIPO DE FORMA FARMACEUTICA TIENE: Viene liquida (jarabe) o sólida
(tableta). Es un compuesto para la administración oral que viene en presentación de
SUSPENSIÓN.
SUSPENSIÓN: Es la presentación del medicamento. Cuando es de este tipo, hay que
agitar para homogenizar el medicamento para tomar el vehículo y principio activo al
tiempo y mezclados. Porque si no se agita, se está tomando el vehículo y NO el
principio activo.
EJERCICIO:
En Colombia la institución encargada de la vigilancia, registro y
regulación de los medicamentos es:
a. INS: instituto nacional de salud. Órgano investigativa de vigilancia adscrito al
ministerio.
b. MINSALUD: Ministerio de salud. Reglamenta el parámetro de función en toda
Colombia.
c. SUPERSALUD: ejercer la inspección, vigilancia y control que regula la
actividad suspensiva del Sistema General de Seguridad Social en Salud.
d. INVIMA: instituto Nacional de Vigilancia de Medicamentos y Alimentos.
ORIGEN DE LOS MEDICAMENTOS:

 Naturales:
o Vegetal
o Animal:
 Enalapril o Captopril: y se usan para la HTA. Es IECA (son
inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina). Son a
base de una serpiente brasilera.
o Bacteriano:
 Los medicamentos a base de HONGOS, son las que “matan” las
bacterias.
  Prebióticos: Son Bacilos de los que conforman nuestra flora
bacteriana normal.
o Penicilina (Viene de la Penicillum) Vienen de la levadura azul
(hongo).
o Fúngico:
 Crema anticelulitis a base de algas marinas (son ricas en
YODO); Es un precursor básico de las hormonas tiroideas y las
hormonas tiroideas lo que hacen es acelerar el metabolismo. El
yodo induce la aceleración del metabolismo de las grasas en las
células adiposas.
o Otros:
o EJEMPLO DE ORIGEN VEGETAL:
 DIGITALIS PURPUREA: “Dedos de guantes”: Esta planta
contiene sustancia de digoxina (son glucósidos cardiacos-
tienen la capacidad de modificar la capacidad del corazón).
 El borrachero: Esta planta contiene la sustancia de
escopolamina o hiosamina. Se usa para robar a la gente pero
en la actualidad, en medicina no se usa.
 Buscapina
 Atropina

 Sintéticos: El principio activo se desarrolla netamente en el laboratorio.

 Semisintéticos: Es una combinación entre lo natural y sintético.
o Enalapril
o Morfina: Se obtiene directamente de la flor de la amapola (un opio).
o Heroína: transformación química de la morfina.

MEDICAMENTO HOMEOPÁTICO:

 Es un método de tratamiento basado en la teoría de que ha causado la

enfermedad es capaz de proporcionar la curación. Es decir que las dosis
elevadas de un fármaco, provocar síntomas adversos o morbosos, algunas
manifestaciones de enfermedad que se pueden tratar con cantidades muy
pequeñas de medicamento.
o Medicamento basado en virus.
o Medicamento de origen vegetal, mineral y animal.
o Este término viene de la enfermedad tratándose a sí misma.
 o Como se produce: Deludirla varias veces en agua y alcohol.
o El principio general de los medicamentos homeopáticos, se basa
en física-cuántica.
o Se puede partir de cualquier principio.
o Tiene más de un principio activo.
o Tomar la sustancia madre (fármaco o una combinación) y se empieza a
deludir hasta que quede “esencia” de la sustancia.
o El compuesto químico no está presenta pero queda su presencia
cuántica (esencia del compuesto químico) en una deludir de agua y
etanol.
o No son tóxicas.
o Homeopático NO ES NATURAL Y TAMPOCO NATURISTA ya que
también hay químicos en l medicamento.
o Antiparasitario: METRONIDAZOL: Rx química síndrome antaglus o
antagluse se da por una división enzimática hepática y por eso si uno
toma alcohol con metronidazol se puede morir por efecto metabólico
severo.
o Alcohol (metanol)  que le pasa en el hígado: se metaboliza  La
primera enzima que lo metaboliza es: Alcohol deshidrogenasa  y
forma una sustancia que se llama ALDEHIDO  Aldehído de 2
carbonos: Acetaldehído  Es el responsable del guayabo y
“maluquera” cuando la persona estaba ebria por eso el aldehído tiene
que pasar por una segunda enzima que se llama aldehído
deshidrogenasa  Es la enzima que lo convierte en ácido acético 
Se transforma en una sal que es el acetato  que son las dos formas
menos toxicas.
o El alcohol: disminuye la capacidad de acción del medicamento o puede
producirse metabolitos.
FITOTERAPEUTICA:

 Es obtenido a partir de material vegetal.

 Extractos herbal.
EXTRACTOS HERBAL: Una mezcla de sustancias (droga) obtenidas a partir de una
planta, que se puede obtener machacando las hojas de la planta y flores hasta que
salga el fluido. Es una mezcla química.
SUPLEMENTOS DIETARIOS: Aquellas sustancias o mezclas de sustancias que se
venden con el fin de mejorar el estado de la persona y tiene aportes nutricionales o de
nutrientes para mejorar su capacidad nutricional.

 VITAMINAS LIPOSOLUBLES: pueden generar efectos adversos como la

ictericia, hepatitis, alteraciones nerviosas (SN), ETC. Son sustancias que se
refieren en pequeñas cantidades y no las producimos. Así use más de lo que el
cuerpo necesite, estas se desechan.
DESARROLLO DE LOS MEDICAMENTOS:

 Las fases se hacen en vacunas también.

 Interferones: Son moduladores para la respuesta inmune. Promover la
respuesta inmunitaria contra el virus.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

CINÉTICA DINAMIA

Análisis del comportamiento de los

medicamentos y tóxicos en el organismo
vivo o el ambiente, se habla por Forma cómo actúan las sustancias en el
contaminantes ambientales (de cómo es organismo humano y sus efectos.
el transcurso o comportamiento, el
recorrido que hace una sustancia en un FARMACODINAMIA O MECANISMO
sitio). DE ACCIÓN.
Absorción: como ingresa al organismo
y como pasa a la sangre.
Distribución: al llegar a la sangre, como
viaja hacia los órganos y tejidos.
Metabolismo: Como se degrada o se
metaboliza el medicamente.
Eliminación: Como se elimina o se
desecha.
SON LOS CAMBIOS QUE SUFRE EL
MEDICAMENTO DESDE QUE
INGRESA AL ORGANISMO HASTA
QUE SALE O COMO EL CUERPO
TRANSFORMA EL MEDICAMENTO.
PROCESO O PASOS DE FARMACOCINÉTICA:
1. INGESTIÓN: Tomar un vaso de leche y el calcio pasa a través de la mucosa.
2. ABSORCIÓN: Pasa a la sangre.
3. DISTRIBUCIÓN: Pasa a los huesos y plaquetas (para el manejo de una herida
o hemorragia porque desencadena una respuesta plaquetaria), músculos
estriado, cardiaco y esquelético (para que se desacople el complejo tropolina –
tropomiosina para la unión de miosina y actina para que se dé la contracción) y
sinapsis (para que se libere un neurotransmisor).
4. METABOLISMO: se metaboliza
5. ELIMINACIÓN: se elimina por la vía biliar y sale por vía duodenal y se excreta
por vía fecal.
MECANISMO DE ACCIÓN: Como el principio activo o fármaco actúan en nuestro
cuerpo.
FARMACOCINÉTICA I: ABSORCION DE FÁRMACOS
DETERMINANTES QUE DISMINUYEN O NO PUEDEN TENER UNA ABSORCIÓN
DE FÁRMACOS:

 EDAD: En los bebes por no desarrollo de vellosidades para absorber.

Relacionada con la propiedad físico-química de la sustancia.
 SEXO: Generar diferencias en la absorción, en el caso del alcohol y la
absorción es más rápida y se metaboliza más rápido.
 GENÉTICA
 FUNCIÓN HEPÁTICA: relación con el metabolismo y eliminación y son
factores determinantes de la concentración del medicamento en la sangre.
 FUNCIÓN RENAL: relación con el metabolismo y eliminación y son factores
determinantes de la concentración del medicamento en la sangre.
 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
 FORMA FARMACÉUTICA: tiene una vía de administración y distinta forma en
cuanto, ampolletas, tabletas, jarabe, spray, etc.
 VÍA DE ADMINISTRACIÓN: inyección, inhalación, oral, sublingual, parenteral,
intravascular, etc.
 SITIO DE ABSORCIÓN:
 METABOLISMO DE PRIMER PASO:
Cafeína: en la migraña genera una vasodilatación excesiva de las arterias en
donde me generan dolor en los nervios.
FARMACOCINÉTICA DEL DIAZEPAM EN ADULTOS:

 Linea roja: aparece después de que baja (linea negra) y es un metabolito

activo. metabolismo de primer paso: el medicamento pasa al hígado y se
degrada antes de llegar al sitio de acción y disminuye la cantidad en que se
puede hacer el efecto (le quita potencia). (desmetildiazepam es un metabolito
activo).
 Linea negra: la concentración baja por metabolizar o eliminar
 DIAZEPAM: Es un Medicamento que se usa para el manejo de las
convulsiones o de enfermedad psiquiátrica (manejo de episodios psiquiátrico).
o Su vida media: es de 8 horas.
o Efecto: es de 30 minutos.
 La vida media de eliminación: es el tiempo que se tarda para disminuir a la
mitad la concentración del medicamento que yo tengo en la sangre.
 BIOACTIVACION: el medicamento es metabolizado pero en vez de disminuir
su acción, la acción se prolonga su efecto. Por el metabolismo de la sustancia
primaria se genera una sustancia con mayor actividad.
ABSORCIÓN:

 Biodisponibilidad: es la cantidad o el % de medicamento que yo me tome y

que llega a la circulación sanguínea y si está disponible para hacer el efecto en
órgano específico.

o Biodisponibilidad >: cuando la vía de administración es por Ej.

Endovenosa (100%), intramuscular o subcutánea.
 Digestiva:
o Esomeprasol en capsulas.
 Respiratoria
o Inhaladores (broncodilatadores).
 Cutánea:
o Cremas tópicas, diclofenaco en gel, hidrocortisona, parche de
león, roxicaina.
 Otras:
 Endonasal: gotas, sueros fisiológicos, etc., medicamentos tópicos, lubricantes.
 Rectal: laxantes, cremas de hemorroides, supositorios.
  Intramuscular: vacunas, diclofenaco.
 Endovenosa: antibióticos.
 Subcutánea: algunas vacunas, insulina y heparinas.
TOPICO: Se administra y “cae” en una mucosa especifica.
SISTEMICO: Penetra en la sangre y puede entrar actuar en todo el organismo.
MECANISMO DE ABSORCIÓN:

 Difusión pasiva: mediante gradiente de concentración. Depende de tamaño

liposolubilidad y nivel de ionización.
o Cremas.
o Vitaminas.
o No gasta energía la difusión pasiva.
 Difusión pasiva facilitada: moléculas poco solubles. Uso de un transportador.
o Glucosa: tiene un co-transportador SGLT-1 (está en el túbulo
contorneado proximal), es para reabsorber glucosa y sodio desde el
filtrado glomerular hacia la sangre.
 Transporte activo: requiere energía. Contra gradiente.
o Requiere energía.
o La bomba Sodio Potasio
o Bomba de hidrogeniones: Fosforilacion oxidativa.
o Bomba de protones: producción de ácido clorhídrico.
 Pinocitosis: vesículas.
o Mecanismo: Bilis, neurotransmisores
o Exocitosis: sale.
o Endocitosis: entra o captura.

FACTORES QUE REDUCEN LA ABSORCIÓN:

 Fisiológicos.
 Patológicos.
 Iatrogénicos:
o Daño hacia un paciente que no necesariamente sea por un error y que
no se hace con “mala fe” de parte de los médicos.
o Efectos secundarios.

ABSORCIÓN POR VÍA DIGESTIVA:

SITIO DE ABSORCIÓN pH ABSORCION

ESTOMÁGO 1-3 Ácidos débiles
DUODENO 5-7 Bases débiles
COLON 7-8 Bases débiles

 En el estómago está relacionado con la cantidad de ácido clorhídrico y por

esto, tiene un pH ácido.
 pH bajo: pH ácido: Se absorbe mejor en pH ácido.
 pH Alto: pH alcalino: se absorben mejoren pH básico
 pH: puede afectar la acción de un medicamento.
 Bicarbonato de sodio: es una base que alcaliniza el medio interno: reduce la
presencia de medicamento en sangre.
  Envejecimiento: Las mucosas envejecen también, es decir que tienen
cambios de capacidad funcional de absorber nutrientes, sustancias del
medicamento. Perdida de la capa mucosa. La acción del medicamento puede
disminuir o aumentar.
o Gastritis  relujo. Disminuye la absorción del medicamento.
o Duodenitis inflamación de la mucosa duodenal. Disminuye la
absorción del medicamento.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE:

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DEL MEDICAMENTO:

 Vías rápidas:
o Vía intravenosa porque no requiere absorción por ser una vía directa
en el torrente sanguíneo.
o Vía rectal  hay mayor vascularización, la cual hace y permite que sea
una mayor absorción.
o Vía intramuscular.
 Vía lenta:
o Vía oral  porque
 Aplicación tópica  vía de administración dérmica.

La sustancia ejerce su
aplicación en el sitio Ej. Vía vaginal.
donde se aplicó. Es una
vía local y exacta.
VÍA ORAL:
  Metabolismo de primer paso: Es cuando el medicamento se absorbe. Va
hasta la sangre y directamente una parte del medicamento se va al hígado por
la circulación corta y este medicamento sufre una transformación, las enzimas
hepáticas lo transforman (biotransformación) antes de ejercer su efecto.
o El medicamento se degrada y se vuelve un medicamento NO activo.
o Llegan y se transforman en sustancias con > capacidad farmacológica o
toxicidad.
o Proceso:
1. El medicamento ingresa por vía oral.
2. Sitio de absorción: en el estómago y duodeno.
a. Ejemplo en el caso de vitamina K: primer metabolismo que
sufre por bacterias de la mucosa gástrica.
3. Sangre: dependiendo del tipo de medicamento.
a. Absorción aumentada.
b. Absorción disminuida.
4. La mitad o 1 posición y hace metabolismo del primer paso (hígado).
5. Metabolismo de transformación: que el medicamento pierda su
efecto, que se degrade una parte o que se reduzca, o que el
medicamento se convierta o transforme en una sustancia que tenga
> duración de actividad o potencia.
a. Todo el medicamento
b. 1 porción del medicamento.
 Ingestión de alimentos: el metabolismo depende de la flora bacteriana (cual
sustrato se va absorber y metabolizar más).
o Retardo y disminuye la concentración, porque el medicamento se
degrada más fácil.
o
 Enzimas digestivas.
 Irritación gástrica: por Ej. La gastritis
 Cubiertas entéricas: Tipo de recubrimiento  que funciona como:
o Protección: reducir el riesgo de gastritis.
o Descomposición del medicamento en el sitio correcto y no se
descomponga en la vía que va corriendo (en otro lado o órgano).
o UN RETARDO DE LA DREGRADACIÓN DE LA TABLETA PARA
QUE EL PRINCIPIO ACTIVO SE LIBERE EN EL SITIO CORRECTO.
 Liberación prolongada: La composición física del medicamento, hace que al
momento de entrar en contacto con las enzimas, no se deshagan de una sino
por partes y se va liberando de forma progresiva.
o Ejemplo de liberación prolongada: equilibrio de la presión arterial en
caso de que sufra de HTA, que me dure todo el día.
o Ejemplo de liberación rápida:
 Omeprazol: >duración.
 Esomeprazol: <duración.
VÍA SUBLINGUAL:

 No hay metabolismo de primer paso ni destrucción enzimática.

 El medicamento actúa muy rápido, por Ej. La nitroglicerina (es un
vasodilatador coronario que se usa para el manejo de infarto de miocardio).
 Rápida.
  Ketorolaco y nitroglicerina.
 Liposolubles y no ionizantes mayor destrucción:
o Liposolubles:
 >liposubilidad.
 >capacidad de penetrar en las membranas.
 >Acción local.
 >Acumulación  genera > toxicidad.
 >metabolitos activos y > toxicidad.
 NOTA: cuando son NO liposolubles: hay mayor eliminación y no
se acumulan, por lo tanto no son tóxicos.
o No ionizantes: >absorción.

VÍA PARENTAL: El medicamento llega por una ruta diferente a la

gastrointestinal.

 Por ejemplo las siguientes vías:

o Intravenosa:
 No tienen absorción adecuada por el tracto gastrointestinal. Por
Ej. Los antibióticos.
 Es una vía más rápida y por esto se usa en urgencias.
 Son sustancias más liquidas y/o acuosas.
 Ventajas:
 Más rápida, controlada y predecible.
 Fármacos mal absorbidos por el tracto gastrointestinal.
 Pacientes inconscientes.
 Control sobre los niveles.
 Intravascular, intramuscular y subcutáneo.
 Desventaja:
 Dolor
 Riego de infección por vía venosa como por Ej. El
catéter.
o Subcutánea.
o Intramuscular:
 La biodisponibilidad del medicamento.
VÍA INTRAVASCULAR:

 Biodisponibilidad (es la dosis que queda en sangre para actuar el malestar) a

un 100%.
 No hay metabolismo de primer paso.
 No hay acción enzimática del tracto gastrointestinal.
 Útil para volúmenes altos, sustancias irritantes, fármacos proteicos de alto peso
molecular (para pasar membranas).
 Su desventaja: es el dolor.
 Inútil para soluciones oleosas o pocos solubles (insolubles)  embolismo
(infarto pulmonar, ACB, etc.).

EJEMPLO LA DEPRO-POVERA: hay de tipo oral e inyectada, es un método

anticonceptivo que es más efectiva en inyección que en vía oral. Tiene una >
dosis, se administra cada 3 meses, es un progestágeno, duración máxima 24H
(en oral) y > riesgo de quedar embarazada. Tiene mayor biodisponibilidad
inyectada que en la vía oral.
VÍA INTRAMUSCULAR:

 Solución acuosa o preparada de depósito especiales.

 Requiere absorción.
 Útil en fármacos o vehículos oleosos.
 Puede aumentar niveles de creantincinasa
 No se puede usar durante la administración de anticoagulantes.
 Ejemplo: el diclofenaco.
 No se usa esta vía para pacientes con problemas de anticoagulación.
VÍA SUBCUTÁNEA:

 Requiere absorción. Y es buena vía de absorción.

 Disminución de riesgos asociados con IV.
 Anticonceptivo de larga actividad; Por Ej. La “pila”.
 Bombas de insulina.
 Lipodistrofia.
 EJEMPLOS: anticoagulantes, insulina, hormonas de crecimiento, control de
alergias por abejas o alimentos (lapiceras).
 Insulina: Poli (más lenta) y mono (mas rápida).
VÍA INHALADA:

 Rápida absorción.
 Usada para gases o para medicamentos dispensables.
 Mínima en efectos secundarios sistémicos.
 Ej. Insulina Exubera (Pifizer).

VÍA INTRANASAL:

 Desmoprossina para diabetes insípida.

  Budesonida intranasal  medicamento tópico.
 Fármacos de abuso como la cocaína, ya que suelen ser por medio de esta vía.
 rinitis
VÍA TÓPICA:

 Usada cuando se busca un efecto local.

 Mucosas oral Ej. Noraver), vaginal (Ej. Clotrimazol).
 Gotas.
VÍA TRNASDÉRMICA:

 Busca alcanzar efectos sistémicos.

 Parches transdérmico  parches de león.
 Muy variable.
 Es usada frecuentemente para nitroglicerina como antiagenoso.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE FARMACODINAMIA Y FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN DEL FÁRMACO:

 Paso del fármaco desde el lugar de administración hasta el torrente sanguíneo.

 Depende de la vía de administración.
 IV es 100% de absorción.
 FACTORES FÍSICOS QUE INFLUENCIAN LA ABSROCIÓN:
o Flujo sanguíneo en el sitio de absorción: entre mayor vascularización
donde se ingresa el medicamento, tiene una > absorción.
 Por Ej. el calcio (tiene una biodisponibilidad de un 30%).
o Superficie total de absorción.
o Tiempo de contacto con la superficie de absorción.
o Sistemas simpático (vasoconstricción de lechos como el visceral y se
inhibe la capacidad de absorción de medicamento oral y tiene menos) y
para-simpático (Por Ej. diarera, el vaciamiento es mucho más rápido y
no se absorbe correctamente en el sitio, otro Ej. Buscapina por bloqueo
de la acción del parasimpático y hace que vaya más lento).
o Contenido gástrico.

BIODISPONIBILIDAD: Es la magnitud fraccionaria de una dosis administrada de

fármaco que alcanza su sitio de acción o un fluido biológico (generalmente la
circulación sistémica), desde el cual el fármaco tiene acceso a su sitio de acción.

 FACTORES QUE INFLUENCIAN LA BIODISPONIBILIDAD:

 Metabolismo de primer paso hepático.
 Solubilidad del fármaco.
 Inestabilidad química.
 Naturaleza del fármaco.
BIOEQUIVALENCIA:

 Es la equivalencia terapéutica.
 Los productos farmacológicos se consideran equivalentes farmacéuticos si
contienen los mismo ingredientes activos y son idénticos en potencia o
concentración, forma de dosificación y vía de administración.
  Dos productos farmacológicos equivalentes farmacéuticamente se consideran
bioequivalentes: cuando la velocidad y la magnitud de la biodisponibilidad del
ingrediente activo en los dos productos no son significativamente diferentes en
condiciones de pruebas adecuadas e idénticas.
VOLUMEN DE DISTRIBUCION:

 Es una medida que me sirve para identificar q tanto un medicamento va

desde la sangre hacia los tejidos, es decir que un medicamento q tiene un
o volumen alto: es un medicamento q sale de la sangre y se va hacia los
órganos de distribución y de
o bajo volumen: el acetaminofén es un ejemplo y significa que cuando
yo me tomo una tableta de este medicamento, si se hace una relación
de los litros con respecto a cada Kg de peso, hace que se traslade
menos hacia los tejidos y es mejor o se queda en la sangre.
 Plasma
 Fluido extracelular.
 Agua corporal total.
 DISTRIBUCION EN LA AUSENCIA DE ELIMINACIÓN:
C: D/Vd
Vd: D/C
o C: concentración de principio en el plasma.
o D: cantidad de principio total en el cuerpo.
o Vd: volumen de distribución.
 DISTRIBUCIÓN MONOCOMPARTIMENTAL:
 Ej. una EPARINA.
 Ej. si el medicamento se elimina en 2 minutos: Cada 2 minutos voy a eliminar la
mitad de lo que tengo en sangre (la dosis del medicamento) y la concentración
va disminuyendo.
 DISTRIBUCIÓN DE PRINCIPIO ACTIVO CUANDO LA ELIMINACIÓN ESTÁ
PRESENTE:

 DISTRIBUCIÓN BICOMPARTIMENTAL:
  >1 es más lenta y la vida media de eliminación sea más larga.
UNION DEL FÁRMACO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS:

 Por Ej. unión a la albumina.

 Capacidad de unión a las proteínas:
o Reversibles
o Puede ser baja afinidad o de alta
 Unión a proteínas entre los fármacos:
o Clase I: >fracción del medicamento libre y >afinamiento con acción más
rápido y se elimina más lento.
o Clase II: Unión a la albumina con >quedaba por más tiempo en el
compartimiento. Si la fracción es libre, da un efecto más o menos rápido
y a medida que se va soltando a la albumina  deja un efecto más
prolongado (larga duración).
METABOLISMO DEL PRINCIPIO ACTIVO:

 El fin es la excreción: el resultado más frecuente del metabolismo de los

medicamentos en cuanto como se elimina, pero en este caso o unos dan
acumulación con generación de toxicidad.
 Convertir las sustancias en liposolubles a hidrosolubles (se eliminan sin
metabolismo).
 Hidrosolubilidad: genera sustancias sin > efectos que se eliminan
directamente.
o Acetaminofén: tiene dos vías de metabolismo, por la primera vía es
eliminación en la orina y no son tóxicos. Pero al ser NAXIS (si se
quedan en el organismo, destruyen el hígado).
 Descomponer una molécula en mínima parte para que cumpla con su objetivo
o acción.
 Biotransformación: es la transformación metabólica que en el organismo
sufre la mayoría de los agentes xenobióticos. Esta transformación es
catalizada, en su mayor parte, por enzimas del retículo endoplásmico de las
células parenquimatosas hepáticas (microsomas hepáticos).

 El 90% utiliza la fase II.

 5%: utiliza la fase I.
 O hay medicamentos que pasan por fase I y II.
o FASE I: involucra al citocromo P450
 Oxidación: se transforma un cuerpo o un compuesto por la
acción de un oxidante, que hace que en dicho cuerpo o
compuesto aumente la cantidad de oxígeno y disminuya el
número de electrones de alguno de los átomos.
 Deshidrogenacion: perdida de hidrogeno en un átomo o
molécula.
 Hidrolisis: Formación de un ácido y una base a partir de una
sal por interacción con el agua. Descomposición de
sustancias por acción del agua.
 Des alquilación: quitar un carbono con unión a átomos de
azufre. Quita radicales de una molécula.
 Hidroxilación: unión de grupos OH en una molécula.
 Desanimación: Retirar grupos amino en una molécula.
o FASE II:
 Reacción de conjugación. Por Ej. el acetaminofén.
 Glucuronidación.
 Algunos fármacos pueden entrar a la fase II.
 No todos los fármacos pasan primero por la fase I y luego
por la fase II en ese orden.
  En las vías se requiere consumo de energía.

 P450: Es un sistema de proteinas acoplado a hierro, es un sistema

enzimática; Es un una de las principales vías de metabolismo de fase I en
el organismo, en donde se da los procesos de oxidación y reducción.
 Excreción en la orina o bilis:
 Pro-fármacos
FARMACODINAMIA: Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los
fármacos y sus mecanismos de acción. Goodman y Gliman 1996.
ANEXO CON RESPECTO A FORMAS FARMACEUTICAS:

 Formas sólidas en tabletas con referencias. Por Ej. tableta granulada (Para
poder dividir y se mantenga ahí hasta que ingrese al lugar donde es su fin para
absorción). Pero la concentración es mejor así se divida.
 Tableta NO ES PASTILLA.
 Pastilla  Por Ej. pastillas vaginales.
CINÉTICA DEL METABOLISMO:

 CINÉTICA DE PRIMER ORDEN:

o Tasa de eliminación proporcional a la concentración del medicamento.
o Volumen de la tasa del metabolismo de la droga = V max (c) / K max +
(c)
 CINÉTICA DE ORDEN CERO:
o Eliminación constante del medicamento.
o V = tasa de metabolismo de la droga = V max ( c) / ( c )

FARMACODINAMIA: ES EL ESTUDIO DE LOS EFECTOS BIOQUIMICOS Y

FISIOLOGICOS DE LOS FARMACOS Y SU MECANISMO DE ACCION DE LOS
FARMACOS:
ALTERACION EN FLUJO SANGUINEO CORONARIO: Vasoconstricción coronaria

 Receptores alfa 1 adrenergicos en vasos coronarios.

 Patología de base
 Bloqueo de receptores beta adrenérgicos.
 Histamina, TXA2, LT.
SEROTONINA
RECEPTORES DE SEROTONINA  Tipos 1 a – b – c – d Cada receptor está
ubicado en el SN.

 Los receptores de la serotonina tienen función psicológica.

 Almacena memoria reciente.
 Corteza frontal y prefrontal  Zonas estimuladas por anfetaminas. Ayudan
concentración y estudio.
BUSPIRONA: agonista parcial, específico sobre un tipo de receptor. Estimula receptor
post – sinóptico. 5 – HT1A (receptor serotonina)  Bga Nivel de serotonina.
RECEPTOR PRESINÓPTICO: Reciclo exceso de NT.
AGONISTA: Serotoninergicos.

 Placil. ACTÚA BLOQUEANDO

 Metroclopomida LA DOPAMINA.
SISTEMA SEROTONINÉRGICO: RECEPTORES:

 ALCOHOL: Es un agonista de las neuronas GABA, el actúa incrementando la

actividad del SN por acción.
 CORTEZA FRONTAL:
o Es la subconsciencia.
o Es dada por vías dopaminérgicas.

MEC:
  VÍAS DOPAMINÉRGICAS:
o Gratificacion (motivación).
o Placer. Euforia.
o Función motora fina.
o Compulsión.
o Preservación.
 VÍAS SEROTONINÉRGICAS:
o Temperamento.
o Procesamiento de memoria.
o Sueño.
o Cognición.

AGONISTAS SEROTONINÉRGICOS:

 5-HT1B Y D  Están encargados de la vasoconstricción de un vaso. EL

TRIPTANES  Este hace que no haya una vasodilatación y hacen que
el vaso sanguíneo se mantenga en un tono permanente o constante;
reduciendo. Ayuda a controlar la migraña porque la migraña es una
vasodilatación excesiva a nivel endocraneana, produciendo una
inflamación de las terminaciones nerviosas y demás vasos.
 5 – HT2  La TRAZODONA: Es un antidepresivo. Por esto la persona
hace que se sienta más alegre y feliz.
 BUSPIRONA: agonista parcial, específico sobre un tipo de receptor.
Estimula receptor post – sinóptico. 5 – HT1A (receptor serotonina) 
Bga Nivel de serotonina.
 5-HT4  Serotonina + acetilcolina  regular el vaciamiento gástrico en
el movimiento intestinal (estimular el movimiento intestinal):
CISAPRIDA.
PARASIMPATICO: Aumenta el movimiento por la acetilcolina
SIMPATICO: Aumenta el movimiento por la serotonina (son
neurotransmisores que están en el movimiento intestinal).
 NO SELECTIVO:
o ERGOTAMINA: Es un antimigrañoso  desencadena
problemas de ansiedad, etc.
o LSD: efecto estimulantes en el corazón, vasos sanguíneos,
gastrointestinal (que puede llevar a la diarrea), sobredosis, etc.
ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS:

DISTRIBUCIÓN DE LOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA

RECEPTORES DE ACETILCOLINA:

MUSCARINICO
EN EL SNC: Está relacionado con el
aprendizaje y la memoria en especial la
memoria a largo plazo. SI ESTAS
MUEREN, PUEDE PRESENTAR
DEMENCIA O ALZHEIMER.
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO: Son los encargados
por el nervio vago. El lleva la señal de
relajación muscular y produce relajación
de la frecuencia cardiaca, disminución
de la tensión arterial.
En la vejiga hay proceso de micción, etc.
NICOTINICO
EN EL SNC: ayuda con el sueño, e la
unión muscular en el sistema nervioso
somático (encargadas de la contracción
neuromuscular). SI HAY FALLAS, SE
DA PÉRDIDA MUSCULATURA COMO
EN LA MIASTEMIIA GRAVIAS (los
anticuerpos, atacan a los receptores
químicos).
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:
neurona pre ganglionar y post
(liberación de catecolaminas)  En la
columna vertebral y en la zona
abdominal.
En la corteza cerebral.

CLÍNICA COLINERGICA:

MUSCARÍNICO NICOTÍNICO
Salivación Midriasis
Lagrimeo Taquicardia
Urinaria (incontinencia). Agitación
Diarrea Fasciculaciones
Gastrointestinal (cólico) Temblor.
Emesis.
SNC
Ansiedad.
Confusión mental.
Convulsiones.
Coma.
Depresión de centros
cardiorrespiratorios.

NEUROTRANSMISIÓN GABAERGICA:

 RECEPTORES INHIBIDORES DEL SISTEMA NERVIOSO:

o ESTIMULADORES:
 Alcohol.
 BZ.
CARACTERISTICAS CLÍNICAS:
 Hipnosis.
 Sedación.
 Ansiolisis.
 Relajación muscular.
 Efecto anticonvulsivante.
 Incremento de efecto en asociación con otros depresores.
 ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
DOLOR: Es un estímulo externo e interno. Es un signo de alarma o elemento, del
organismo ante un evento potencialmente nocivo.
 ESCALA DEL DOLOR: ESCALA PARA EL MANEJO DE ANALGÉSICOS
SEGÚN LA O.M.S.
o DOLOR LEVE: De 1 a 4: Analgésicos no opioides, AINES,
paracetamol, Metamizol.
o DOLOR MODERADO: De 5 a 6: Codeína, Dihidrocodeína y tramadol.
o DOLOR SEVERO: De 7 a 10: Morfina, oxicodona, metadona y
buprenorfina.
 ESCALA ANALGÉSICA O.M.S: Tratamiento del dolor basado en su
intensidad y la complejidad de las causas:

BUSCAPINA SIMPLE: La potencia y la composición su diferencia es que

BUSCAPINA COMPUESTA: Inhibe actividad colinérgica, haciendo tránsito intestinal
lento. Viene acompañada con bipirona y paracetamol. Tiene >potencia.
 Inyectable tableta tiene paracetamol.
 Efecto coodyuclonte.
 Efecto antiespasmódico  por los receptores de acetilcolina de tipo
muscorinico (efecto polinergico).
  FARMÁCO DEPENDIENTE: Tiene afinidad con una sustancia llamada
escopolamina. SU DIFERENCIA ES QUE tiene menos efecto en el SN.
AINES: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:
 Analgésicos no opioides  Inhibición de ciclooxigenasa
(PROSTAGLANDINA Y TROMBOXANOS).
C: COX
o C1: Función fisiológico básica.
o C2: Inducible VS constitutiva. Aparece en inflamación.
o C3: Inducible / función – producción de fiebre. Esto en la zona cerca
donde se controla el estímulo cortical. EJEMPLO: Acetaminofén.
COX 1: ES CONSTITUTIVA (SIEMPRE LA TENEMOS CON FUNCIÓN
FISIOLÓGICA–BÁSICA).
 Agregación plaquetario.
 Producción de tromboxano A2: para controlar la hemorragia.
 Producción de moco para cubrir el estómago: para protegernos de la acción del
ácido gástrico. ESTIMULA LAS PROSTAGLANDINAS QUE SON LAS QUE
PRODUCEN ESTE MOCO GASTRICO.
 Relación con la perfusión renal.
 EJEMPLO: LA ASPIRINA (ácido salicílico).
o Inhibe COX 1.
o A largo plazo disminuye moco gástrico (GASTRITIS).

COX 2: INDUCIBLE VS CONSTITUTIVA.

 Efecto antiinflamatorio, infección o trauma (AQUÍ APARECE).
 Ayuda a mantener perfusión coronaria.
COX 3: ES INDUCIBLE.
 Respuesta antiinflamatorio.
 Es un excelente antiagregantes.
 Producción de la fiebre: estimular la liberación de prostaglandinas a nivel
periférico, favoreciendo la vasodilatación y controlar la infección
 Está en la zona cerebral donde se controla el dolor central (estimulo de la
corteza).
 ANALGÉSICO NO OPIOIDE:
o Dipirona.
o ACETAMINOFÉN. > cantidad de COX3.

TIPOS DE ANALGÉSICOS NO OPOIDES

AINES:
 Salicilatos.
 Derivados del ácido propionico (ibuprofeno y naproxeno  tiene una >
penetración en musculo esquelético y tiene una buena penetración al tejido
reproductivo, en el mamario y uterino).
 Derivado del ácido acético (diclofenaco, el cambio de esta molécula es la >
capacidad de penetración a través de la piel).
 Pirozolonas (Metamizol) Dipirona.
  Oxicams: (Meloxicam – piroxicam).
 Fenamatos (acido mefenámico) y es oral.
 Indoles (indometacina) oral o inyectable.
 Inhibidores de COX2 selectivos (oral – inyectable). Son medicamentos con
menos efectos de bloqueo (producen menos gastritis, son específicos sobre la
COX2 pero con menos problemas gástricos).
 Sulfonamida (oral).
DERIVADOS DEL AMINO FENOL:
 El acetaminofén (oral o inyectable).
SALICILATOS:
 ES: DIALISABLE.
 Buena absorción en el gastrointestinal y dérmica.
 Distribución completa, placenta, leche.
 VOL. De distribución: 0,15 L/Kg. Cuando un medicamento tiene este volumen
de distribución, significa que por cada Kg de peso que tiene el paciente, va a
encontrar 0,5 en el tejido. En la práctica, la importancia es: la biodisponibilidad
de cada medicamento, es decir la concentración en el cuerpo en la sangre.
o PRACTICA: Significa que siempre que yo tengo un volumen de
distribución < 1L/Kg: es un medicamento que se va poco hacia los
tejidos y se tiende a quedar en sangre. El medicamento se va
demorar ya que va pasando poco a poco hacia los tejidos que en
sangre y se puede eliminar más fácilmente pero cuando un VOL.
>1L/Kg, este medicamento se va hacía el tejido (se acumula), la
cual no es tan fácil sacarlo o eliminarlo.
o ES IMPORTANTE PARA: en caso de pacientes intoxicados (diálisis
o no dializados).
 80% - 40%: Unido a proteína (disminuye en sobredosis).
METABOLISMO DE LA ASPIRINA:
ELIMINACIÓN DE LOS SALICILATOS:
 Eliminación renal.
 Dependiente de pH.
 Vida media de eliminación: 2-4,5 horas (18 – 36 horas):
 pK 3,5-4.
 TIENE ACCIÓN BLOQUEADORA: de los 3 tipos de COX.
 Incluye a toxicidad gástrica, renal.
 COX 3 antipiretico.
 PROBLEMAS PRINCIPALES: EFECTOS ADVERSOS:
o Intestinales.
o Disminución de moco. Más exposición del
o Disminución de bicarbonato estómago al HCL.
DOSIS TERAPÉUTICAS:
COX 1, 2 Y 3:

ACCIONES FISIOLÓGICOS DE LAS PROSTAGLANDINAS:

ACETAMINOFEN:
 HISTORIA:
o Es el analgésico antipirético de más amplio uso o nivel mundial.
o Se descubrió en 1893.
o Fue usado por primera vez en 1950 para el manejo del dolor y control
de la fiebre.
o Ácido para amino fenol.
o pK 9.5
 CONDICCIONES AGUDAS O CRÓNICAS DE:
o Fiebre.
o Cefalea migraña.
o Dolores musculo esqueléticos.
o Lesión tejidos blandos.
o Dolor post-vacunación.
o Dolor POP: 600 – 1000mg cada 6 horas.
o Dolor por osteoartritis.
 COMBINACIÓN CON OPIOIDES:
o Cáncer.

 C8H9NO2
 RECOMENDACIONES FDA:
 TOXICIDAD CUANDO SUPERO: 140mg/Kg o 7.5 gr.
 FARMACOCINÉTICA:
o ABSORCIÓN: es completa en 1 hora después de una dosis terapéutica.
o La absorción es completa en 4 horas después de una intoxicación.
o Volumen de distribución 0,95 L/Kg.
o Tiempo de vida media es de 2 horas.
o La unión a proteínas es menor del 20%.
 DOSIS TÓXICA:

 METABOLISMO DE ACETAMINOFEN:
 o Está relacionado con la bioactivación.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

 ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA: espectro de todos los tipos de problemas
generados por la inflamación de la mucosa gástrico o de diferentes partes del
tubo digestivo (reúne todas las enfermedades).
 GASTRITIS: Enfermedad ácido péptico. Alteración e inflamación de mucosa.
Es una enfermedad de este espectro. Dx de tipo endoscópico.
DIGESTIÓN:
 Proceso de conversión de los alimentos en sustancias absorbibles en el tracto
gastrointestinal.
 Funcionamiento mecánico y químico.
 Participación del masticador y las enzimas digestivas.
o Gástricas.
o Intestinales.
o Hepáticos.
o Pancreáticos.
 Secreciones: Ácido clorhídrico, bilis, moco, etc.
ENFERMEDAD ACIDOPÉPTICA:
 DISPESIA: Molestia digestiva que puede ser aguda o crónica. Cualquier tipo
de molestias digestivas relacionadas con el alimento.
 GASTRITIS: alteración e inflamación de la mucosa gástrica.
 ESOFAGITIS: inflamación de la mucosa del esófago.
 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: limitación del esfínter
esofágico inferior. ES CUANDO EL ÁCIDO GASTRICO SE DEVUELVE HACIA
EL ESOFÁGO.
o ATRECIA ESOFÁGICA: Es cuando se estrecha el esfínter esofágico
inferior.
 ESTENOSIS DEL ESÓFAGO: Es un complicación por una inflamación crónica
por el musculo esofágico por hipertrofia de la mucosa y hace que se reduzca el
espacio, el cual el alimento no pasa fácilmente.
 ÚLCERA PÉPTOCA:
 HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS:
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD PÉPTICA:

AGRESORES PROTECTORES
HCL Moco
Hidrogeniones Bicarbonato
Bilis Flujo sanguíneo
Pepsina Prostaglandinas
Tabaquismo Factores de crecimiento.
Consumo de café, gaseosos Renovación celular.

MEDICAMENTOS PARA LA PREVENCIÓN:

 Neutralizantes de la acción del ácido.
o Sales de aluminio.
o Sales de magnesio.
o Carbonato de calcio.
o Hidrotalcita.
o Bicarbonato de sodio.
o Acción local.
o Cambios de pH gástrico.
o Inactivación de la pepsina.
o Contribuyen con la supresión del Helycobacter Pylori.
 Inhibidores de la secreción de ácido.
 Protectores del NICHQ ulceroso.
  Potenciadores de los mecanismos de defensas (EJ. prostaglandinas.).

ANTIÁCIDOS: NEUTRALIZAN EL ÁCIDO

 ANTIÁCIDO
CONTROLA PICO
POSPRANDIAL DE HCL

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO:

ANTIHISTAMINICO: Bloquear producción de HCL.

o Ranitidina.
o Cretidina.
o Famatidina.
o Inhibidores competitivos de la acción de la histamina sobre receptor H2
en el estómago.
o Disponibilidad parental.
 PRODUCEN HCL:
o POR MEDIO DE 3 VÍAS:
 Activa por: Unión histamina en receptor H2.
 Receptor muscorinico Acetil.
 Gastrina.
 ESTAS ACTIVAN LA CÉLULA PARIETAL Y LA BOMBA NA/K.
 PARA PRODUCIR: ACIDOCLORHIDRICO.
 INHIBIDOR DE PROTÓN: Problema  disminución de HCL.
o Inactivan directamente la bomba, haciendo un efecto duradero por
liberación de protón de H+ - potasio.
 BOMBA DE PROTONES: Es una unión estable, ya que el efecto es bastante
duradero y una > eficacia. ES UN MECANISMO DIRECTO.
 PROTECTORES DEL NICHO ULCEROSO:
o SUCRALIATE: Sulfato y sales de bismuto (Efecto de antimicrobiano,
reduce Helycobacter Pylori).
o BIS BACTER: Antidiarreico.

o MISOPROSTOL: Es un análogo que se parece a la prostaglandinas

por estimulación de la producción de la mucosa gástrica.
 Apareció como medicamento para la gastritis por aumento de la
producción de mucosa gástrica.
 PROSTAGLANDINAS: este medicamento es abortivo porque
induce relajación en las paredes uterinas por esto produce un
aborto. Porque activa el musculo liso y se lleva a la expulsión.