REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

CENTRO RESPIRATORIO

1. Grupo respiratorio dorsal, parte ventral del bulbo,

inspiración
2. Grupo respiratorio ventral, ventrolateralCentro
neumotáxico del bulbo, espiración.
3. Centro neumotáxico, dorsalmente proporción superior
protuberancia.

Frecuencia y la profundidad de la respiración

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL

 Control
Inspiración
Ritmo respiratio (descarga repetitiva)
 Localizadas en el interior del núcleo del tracto solitario
(NTS)
 Terminación sensitiva: par X y IX
 Trasmiten desde
1. Quimiorreceptores periféricos
2. Barorreceptores
3. Varios receptores de los pulmones.
 Señal de «rampa» inspiratoria.
Excitación en rampa de 2 s.
Interrupción súbita por 3 s.
Ciclos sucesivos.
La ventaja aumento progresivo del volumen de
los pulmones.

DESCARGAS INSPIRATORIAS RÍTMICAS

 Ritmo básico de la respiración Grupo respiratorio dorsal.
 Redes neurales -¥ Un grupo excita a otro -¥ e inhibe al prime

SEÑAL DE «RAMPA» INSPIRATORIA

Se transmite a los músculos respiratorios (diafragma)
— Comienza débilmente
— Aumenta de manera continua a modo de rampa (2 s.)
— Se interrumpe de manera súbita (3 s.)
Retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica
Controlan de la rampa inspiratoria
1. Velocidad de aumento de la señal en rampa
2. Punto limitante de interrupción
CENTRO NEUMOTORAXICO

Limita la duración de la inspiración y aumenta la frecuencia respiratoria

Localizado dorsalmente en el núcleo para braquial de la parte superior

de la protuberancia

Controla el punto de desconexión de la rampa inspiratoria

Controla la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar.

 Señal neumotoraxica intensa, inspiración 0,5 s. (30-40rpm)

 Señal neumotoraxica débil, inspiración 5 s o más (3-5 rpm

Efecto secundario de aumentar la frecuencia de la respiración)

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL

 Localizado a ambos lados del bulbo raquídeo

 5 mm anterior y lateral al grupo respiratorio dorsal

 N. ambiguo rostralmente y N. retroambiguo caudalmente.

 En el núcleo ambiguo y retroambiguo

1. Inactivas durante la respiración tranquila
2, No parecen participar en la oscilación rítmica de la respiración.
3, Contribuye al impulso respiratorio adicional.
4. Produce inspiración/ESPlRAClÓN (M. abdominales) actúa como mecanismo de sobre
estimulación (ejercicio intenso)

REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE
HERINGBREUER

 Porciones musculares paredes bronquios y

bronquíolos

— Receptores de distensión

— Vagos grupo respiratorio dorsal

 Cuando los pulmones se insuflan excesivamente

— «desconecta» la rampa inspiratoria
 Aumenta la frecuencia de respiración
 Se activa el volumen corriente 1,5
 Un mecanismo protector
CONTROL QUÍMICO CENTRAL
 Mediante C02 e H+
 Zona quimiosensible del centro respiratorio
— 0,2 mm debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo,
quimiosensible

— Sensible a C02 e iones H+ (estimulo primario vía

bicarbonato) Zona inspiratoria

— Es intensa de la 2 días
— Esta excita a las demás porciones del centro respiratorio,

 Cambios de oxígeno tienen efecto pequeño

 Actúan más sobre quimiorreceptores periféricos
CONTROL QUÍMICO (PERIFÉRICO)
 Detectan modificaciones del oxígeno
 En menor grado C02 e H+
 Envían señales al centro respiratorio N. vago y
glosofaríngeo.
 Tienen células glomicas
 Ubicados en los cuerpos carotídeos, aórticos,
torácica y abdominal
 Tienen su propia arteria
 Modificaciones de la P02 de 60 a 30 mmHg

OTROS MECANISMOS DE CONTROL

Durante el ejercicio: Se realiza un control neurógeno “aprendido” y los factores químicos en
el ajuste final Control voluntario de la respiración: Se puede hiperventilar o hipoventilar
Receptores de irritación de las vías aéreas: Receptores de irritación en el epitelio de la
tráquea, de los bronquios y de los bronquiolos Producen la tos y el estornudo, constricción
bronquial (asma y enfisema)
Función de los «receptores J» pulmonares en las paredes alveolares yuxtapuestas a los
capilares: Se estimulan cuando los capilares pulmonares están ingurgitados o existe edema
pulmonar en ICC
Puede producir sensación de disnea,
Edema cerebral
Deprime el centro respiratorio,
Anestesia (pentobarbital): Paro respiratorio
Respiración periódica:
Respiracion profunda y superficialmente o no respira
Respiración de Cheyne-Stokes cada 40-60 s.

RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES
 Retraso prolongado en el transporte de sangre desde los pulmones al encéfalo. =
Pacientes con insuficiencia cardiaca grave. — Flujo sanguíneo lento

 Aumento de la ganacia de la retroalimentación negativa en zonas de control

respiratorio. : — 4 2-3x respiración con PPCO2 en 3 mmHg — En cambio puede
aumentar 10-20x — En lesiones de encéfalo

RESPIRACIÓN NORMAL

Una respiración normal es tranquila y no requiere esfuerzo. La presencia de un ruido respiratorio implica una
obstrucción de las vías aéreas que debe tratarse de inmediato para prevenir la aparición de hipoxia

LA RESPIRACION NORMAL DEPENDE DE:

1. Un mecanismo propio del tronco cerebral, que se encarga de regular las necesidades metabólicas

2. La organización y la función de los mecanismos del tronco cerebral y de los impulsos prosencefálicos
responsables de la producción del ritmo respiratorio. Estos son muy complejos y en la siguiente imagen se
muestran las relaciones neuroanatomopatológicas de la respiración

RESPIRACION ANORMAL

Bradipnea: Frecuencia respiratoria lenta <12 rpm.

Normal durante el sueño, tumores cerebrales, coma diabético, drogas (alcohol, narcóticos), aumento de la
presión intracraneal, acidosis metabólica, uremia

Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria > 20 rpm, ritmo regular

Ansiedad, asma, atelectasia, lesiones cerebrales, fármacos (aspirina), ejercicio, fiebre, hipercapnia,
hipoxemia, acidosis metabólica, dolor

Hipopnea: disminución de la profundidad con ritmo y ritmo normales Normal durante el sueño, insuficiencia
circulatoria, meningitis, inconsciencia

Hiperpnea: aumento de la profundidad ritmo normal: Esfuerzo, fiebre, dolor.

APNEA DEL SUEÑO

El término “apnea” significa ausencia de respiración espontánea.

Durante el sueño normal se producen apneas en todos los individuos.

En los afectados por “apnea del sueño” hay un gran aumento en su frecuencia y duración, con un tiempo de
duración de 10 seg. o más y entre 300 y 500 veces por la noche.

Su causa puede ser por obstrucción de vía aérea superior “faringe” o por alteración del impulso respiratorio
del sistema nervioso centra

ABNEA OBSTRUCTIVA POR BLOKEO VIAS SUPERIORES

Los músculos de la faringe mantienen abiertas las vías aéreas en normalidad.

Durante el sueño se relajan estos músculos, pero tienen diámetro suficiente para permitir la respiración.

En personas con conductos especialmente estrecho y además sumando la relajación de la musculatura

produce “cierre completo de la vía aérea”

Durante el sueño se dan: — Respiración trabajosa — Ronquido intenso

Se da periodos de apnea donde tendremos: — Disminución de PO, — Aumento de PCO,

Esto produce estimulación respiratoria

Repetición cíclica de “respiración trabajosa y periodos de apnea”, DANDO UN SUEÑO FRAGMENTADO

E INQUIETO

ESTOS PACIENTES TIENEN: Sommnolencia diurna excesiva — Aumento actividad simpática — Elevada
FRECUENCIA CARDIACA — Hipertensión Pulmonar y Sistémica — Y aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular

Aparece en personas obesas y ancianos por obstrucción de las vías aéreas por aumento de depósitos de grasa
en el cuello

APNEA POR ABOLICIÓN DEL IMPULSO NEURAL (CENTRAL)

Producida por interrupción del impulso del SNC hacia los músculos ventilatorios

Se da por lesiones en centros respiratorios o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio

Puede darse afectación cuando están despiertos pero la respuesta voluntaria hace que tengan ventilación
normal

Durante el sueño empeoran y se da: — Disminución de PO, — Aumento de PCO, CUADRO CLINICO
IGUAL APNEA OBSTRUCTIVA

Se debe a accidentes cerebrovasculares, son sensibles a los sedantes, generalmente necesitan ventilación
nasal con presión positiva y continua de las vías aéreas (CPAP)
RESPIRACIÓN ATÁXICA O DE BIOT

Tiene un ritmo frecuencia irregular y normalmente está causada por lesiones bulbares. La combinación de
respiración atáxica y parálisis bilateral del Vi par craneal, es un signo de aviso de compresión inminente del
tronco cerebral, causada por la presencia de una lesión expansiva en la fosa posterior. Este signo es
importante puesto que la compresión del tronco cerebral, puede causar una brusca desaparición de la
respiración o de la presión arterial. La respiración atáxica y la respiración jadeante son signos de lesión del
tronco cerebral inferior que, con frecuencia, anuncian una muerte inminente del paciente

RESPIRACIÓN NEURÓGENA CENTRAL: RESPIRACIÓN KUSSMAUL

La respiración neurógena central es rápida (40-70 respiraciones/minuto) y, por lo general, se debe a lesiones
tegumentarias de la zona central de la protuberancia situadas justo por delante de acueducto o del cuarto
ventrículo.

También llamada respiración de Kussmaul, esta es profunda, regular, y se observa en pacientes con acidosis
metabólica, un ejemplo es lo que ocurre en paciente con:

“CETOACIDOSIS DIABETICA”

El pH tiende a disminuir

El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado CO2 + H20-- O H2CO3-- H* + HCO3 .

Días después se produce la compensación renal reteniendo HOO3 para compensar la acidosis

En la respiración anéustica el paciente coge aire durante bastante tiempo, y hace una pausa al llegar la
inspiración completa, “PAUSA MANTENIDA EN APNEA PRECEDIENDO A CADA ESPIRACION”
Está causada por lesiones localizadas en la zona dorso-lateral de la mitad inferior de la protuberancia.

En la respiración en accesos, cuyo origen se encuentra en una lesión medular alta, el paciente realiza unas
respiraciones periódicas, con frecuencia y amplitud irregulares, así como pausas variables entre cada grupo
de respiraciones.