UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Perú (DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Departamento Académico de Microbiología y Parasitología

FISIOLOGÍA

4. Regulación y Control de la Respiración

Prof. Víctor Crispín Pérez

vcrispinperez@hotmail.com
• La presión de oxigeno (Po2) y la presión de dióxido de
carbono (Pco2,) en la sangre arterial apenas se alteran
incluso durante el ejercicio intenso y la mayoría de los
demás tipos de agresión respiratoria”.
• Se consigue mediante la regulación y el control de la
respiración
 Control de la respiración
Regulación:
- Centro respiratorio
- Control quimiosensible
- Quimioreceptores periféricos
Haces
Cortico
espinales

Haces
Cortico
espinales

Pons/Médula: Neuronas motoras:

-Cervical: estimulan el diafragma
(nervios frénicos)
-Torácica: músculos intercostales externos
e internos y otros músculos espiratorios
 Control de la Ventilación
VOLUNTARIO

CORTEZA
CONTROL CENTRAL
input TRONCO ENCEFALICO output

SENSORES EFECTORES
Quimioreceptores M. respiratorios:
Recep. pulmonares - diafragma
- intercostales
- abdominales
PO2 y PCO2 constantes.
 Centro Respiratorio
(Bulbo raquídeo y protuberancia)
Núcleo parabraquial
dorsalmente en parte
superior de
protuberancia)
-Ayuda a controlar
frecuencia y patrón
espiratorio
- Inhibe la inspiración
(Área
Rítmica) Estimula la inspiración
(Área
Rítmica)

Controladores del Tronco Encefálico:

-Centro Respiratorio (Medular) (área rítmica)
-Centro Neumotáxico
-Centro Apnéustico
-Ambos modifican la actividad del área rítmica
 Controladores del Tronco Encefálico
(hacia los efectores)
• Centro Medular (área rítmica):

- Grupo Dorsal  Neuronas dentro del núcleo del

fascículo solitario (NFS)
NFS es también terminación sensitiva de nervios vago y
glosofaríngeo (transmiten al centro respiratorio señales
sensitivas de quimiorreceptores periféricos,
baroreceptores y otros receptores pulmonares)

- Grupo Ventral  núcleo ambiguo y retroambiguo

Neuronas casi inactivas en respiración normal, participa
en impulso para mayor ventilación pulmonar
Produce inspiración

• Centro Neumotáxico: núcleo parabraquial medio

 Inspiración en “rampa”
• Grupo respiratorio dorsal: genera ritmo básico de la
respiración
• Señal nerviosa se transmite a músculos respiratorios
(diafragma y otros), no es descarga instantánea de
potenciales de acción.
• Respiración normal es de inicio débil, aumenta de
manera continua a modo de rampa durante casi 2s.
(Aumento progresivo del volumen pulmonar)
• Se interrumpe de manera súbita durante 3s siguientes
(inactiva la excitación del diafragma)
• Luego: el retroceso elástico de pulmones y de la pared
torácica (espiración)
• Inicio de nueva señal inspiratoria
 Centro neumotáxico

• Transmite señales hacia la zona inspiratoria

• Controla el punto de ≪desconexión≫ de la
rampa inspiratoria (controla duración del llenado
pulmonar).
• Señal neumotáxica intensa: inspiración por 0.5 s
(llenado pumonar ligero, frecuencia de 30 – 40 resp/min)
• Señal neumotaxica débil: inspiración por 5 s
(gran llenado pulmonar, frecuencia de 5 resp/min)
• Al limitar la inspiración, acorta la espiración
 Vías Respiratorias
Centro Medular (Área Rítmica):
Vías ascendentes:
De los quimioreceptores,
ramas para-simpáticas del
nervio vago y glosofaríngeo
se dirigen al área rítmica.

Vías descendentes:
Axones de las neuronas del
- Núcleo del fascículo solitario se dirigen
a las motoneuronas del nervio frénico
- Núcleo ambiguo y retroambigüo, a las
neuronas motoras de los músculos
respiratorios y accesorios de la respiración
 Receptores pulmonares
Receptores de estiramiento pulmonar paredes de los
bronquios y de los bronquiolos,

• Envía señales a grupo respiratorio dorsal

• Responden a la distención pulmonar, aumenta
el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia.
Reflejo Hering-Breuer
Quimioreceptores centrales,
zona rítmica y premotora.
(vista parasagital en la rata)
zona ventrolateral
medular
- Premotoneunoras
neuroespinales hacia:
motoneuronas frénicas,
intercostales y abdom.
 músculos de la respiración.
- PreBötC (y pre-I), zona
rítmica y quimiosensora.
- Quimiorecep. central
FN, N. Fastigial
LC, locus ceruleus
NTS, N. del tracto solitario
VII, N. facial
rVRG, grupo ventral (rostral)
NA, N. ambiguo
LRN, N. lateral reticular
RTN, N. retrotrapezoidal
BötC, complejo Bötzinger
 Área Rítmica
• Controla el ritmo básico de la respiración.
• Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.
• Impulsos inspiratorios (2 seg) alcanzan al
diafragma por medio de los nervios frénicos
y los intercostales externos.
• Los impulsos espiratorios (3 seg) provocan
la contracción de los músculos intercostales
internos y de los abdominales, disminuyendo
la cavidad torácica, y dando lugar a una
espiración forzada.
 Área Neumotáxica

• Se ubica en la parte superior de la

protuberancia.
• Su función es limitar la inspiración,
transmitiendo impulsos inhibidores continuos
al área inspiratoria.
• Desconecta el área inspiratoria antes que
entre demasiado aire en los pulmones.
• Cuando el área neumotáxica es más activa,
la velocidad respiratoria es mayor.
 El Área Apnéusica
• Ubicada en la parte inferior de la protuberancia Por
sección de nervios vagos y al bloquear conexión
del centro neumotáxico, entonces el centro
apnéusio envía señales al grupo dorsal
respiratorio, evitando o retrasando la “inactivación”
de la señal de rampa inspiratoria (“inicio
inspiratorio débil y creciente)
• Coordina la transición entre inspiración y
espiración.
• Su función es inhibir la espiración y estimular
la inspiración.
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
 El Vago (X par) y la Respiración

• Importante regulador del sistema cardiopulmonar.

• Por sus aferencias al SNC (médula):
• Reflejo Hering-Breuer y el paradógico
(bloque parcial).
• Invervación sensorial de las vías aéreas.
• Quimioreceptores y baroreceptores aórticos
• Eferencias (órganos):
• Broncomotor, secreción bronquial.
• Respiración luego de sección vagal
 Neuronas respiratorias en el tallo encefálico. Vago (X par)

Profundidad y
frecuencia
respiratoria

Vista dorsal del tallo encefálico sin cerebelo. Efectos de lesiones y secciones.
Lesión en D, cesa la respiración.
DRG, grupo dorsal de neuronas respiratorias;
VRG, grupo ventral de neuronas respiratorias;
NPBL, núcleo parabraquial (centro neumotáxico);
4° vent., cuarto ventrículo; IC, colículo inferior; CP, pedúnculo cerebelar medio.
Los números romanos identifican los pares craneales.
Control químico de la respiración

• Dióxido de carbono y iones

hidrogeno en la sangre estimula el
centro respiratorio
• Incremento de intensidad de las
señales inspiratorias y espiratorias
hacia los músculos respiratorios
• Oxígeno estimula quimiorreceptores
periféricos de los cuerpos
carotideos y aórticos, los que
transmiten señales nerviosas al
centro respiratorio.
Quimioreceptores centrales, zona rítmica y premotora.
(vista transversal a nivel caudal del N. facial –VII-)

Quimiorecep. central

NTS, sinapsis aferentes

hacia los cuerpos
carotídeos
rVRG, recibe proyecciones
de los núcleos

NTS y RTN, receptores de

Glutamato (NMDA).
 Quimioreceptores Periféricos

• El fin principal de la
respiración en mantener
en concentraciones
adecuadas del hidrógeno
y los diferentes gases.
• Control químico central:
• Área quimiosensible.
• Control químico periférico
• Quimiresceptores
aórticos
• Quimioreceptores
carotídeos
 Control químico de la respiración

Organización del
cuerpo
carotídeo.

Células tipo I (del glomo) contienen

catecolaminas que se liberan en hipoxia, y
Los cuerpos carotídeos están estimulan las terminaciones cóncavas de las
situados cerca de un barorreceptor fibras nerviosas del seno carotideo en el
arterial mayor, el seno carotídeo. Se nervio glosofaríngeo.
muestran dos cuerpos aórticos Células tipo II similares a las gliales rodean a
cerca del cayado aórtico. las células tipo I; es probable que éstas
tengan función de soporte.
Estímulos que afectan al centro respiratorio
Control químico
•CO2 (mediante concentración de H+ en LCR y líquido
intersticial cerebral)
•O2 e H+ (mediante los cuerpos carotídeos y aórticos)
Control no químico
•Aferentes vagales de receptores en las vías
respiratorias y pulmones
•Aferentes de la protuberancia, el hipotálamo y el
sistema límbico
•Aferentes de propioceptores
•Aferentes de barorreceptores: arteriales, auriculares,
ventriculares, pulmonares
 Control químico de la respiración

• Actividad respiratoria
responde a variaciones
de O2, CO2 y H+
• Aumento de CO2 o
aumento H+: estimula
centro respiratorio y
aumento fuerza de
señales inspiratorias y
espiratorias

O2: no efecto directo sobre C. R.

Actúa sobre quimioreceptores carotídeos y aórticos
y éstos envían señales al C. R.
 Control por CO2 e H+
• Zona quimiosensible debajo de superficie
ventral del bulbo
• Sensible a variación de Pco2 o de H+ y
excita porciones del C. R.
• H+: único estímulo directo de zona
quimiosensible
• CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
• H+: no atravieza barrera hematoencefálica ni
barrera hematocefalorraquidea
• CO2; atravieza ambas barreras
 Control por CO2
• Aumento Pco2 en sangre: aumento Pco2 del líquido
bulbar y de líq. céfalorraquideo
• Aumento Pco2 del LCR aumenta respiración varias
veces más rápida que el aumento del Pco2 del liq
intersticial bulbar
• LCR tiene menor cantidad de proteínas amortiguadoras
ácido base
• Aumento del Pco2 del LCR: aumento al instante de H+
• CO2; excita centro respiratorio en las primeras horas y
declina a 1/5 en 1ó 2 días (efecto agudo es potente, el
efecto crónico es débil)
 Efecto Pco2 e H+
sobre ventilación alveolar

• Aumento Pco2: aumenta ventilación alveolar

• Aumento de H+: débil aumento de ventilación
alveolar
• Pco2 (35 – 60 mmHg): gran aumento de
ventilación alveolar.
• A pH 7.3 – 7.6: efecto 10 veces menor
 Quimioreceptores
• Cuerpos carotídeos:
Transmiten señales al centro respiratorio
Alto flujo sanguíneo por gramo de tejido.
Alto consumo de oxígeno.
Pequeña diferencia arterio - venosa.
• Mayor número en cuerpos carotídeos: en
bifurcación de carótida (señales al nervio
glosofaringeo)
• También en cuerpos aórticos, en arco aórtico
(señales al vago)
• También en arterias toráxicas y abdominales
 Quimioreceptores periféricos

• Descenso del O2 arterial estimula quimiorecep

tores
• Tasa de impulsos: muy sensible entre 30 – 60
mmHg
• Aumento de Pco2 y de H+ también estimula
quimioreceptores
• Po2 baja, excita terminaciones nerviosas de
cuerpos carotídeos y aórticos (células glómicas)
• Po2 baja: impulso enérgico de la ventilación
cuando Pco2 y H+ arteriales son normales
Sangre capilar
Resumen de los reflejos regulatorios de la
ventilación
PCO2 plasma

PCO2 LCR PCO 2 arterial

CO2  H+ + HCO3- CO2  H+ + HCO3-

Estímulo QR Estímulo QR PO2 plasma

centrales periféricos < 60 mmHg

Ventilación

PO2 plasma
PCO2 plasma
 Vías Centro
aferentes pneumotaxic
pulmonares (puente) Raphe
Glutamato
Glutamato Sustancia P
Glutamato GABA 5-HT
GDorsal Glut (+) GVentral
TRH
Glut GABA GABA
SP
GABA (-) ACh
Glutamato
Glyc NA
Sustancia P
(+) (-) Opioides

QR
periféricos
ACh Dopamina
QR centrales
(+) (-)
(Ach)
 Neurotrasmisores principales de los
quimioreceptores centrales

• En la médula ventral anterior:

– neuronas serotoninérgicas
– glutamato
– Receptores muscarínicos
– GABA

respuesta al CO2
 Ejercicio
• Aumento el consumo de oxígeno, aumento
producción de CO2 (hasta 20 veces): aumenta la
ventilación alveolar
• Las presiones parciales de estos gases (Po2,
Pco2 y pH) permanecen casi costantes.
• Objetivo principal es modificar la ventilación.
• Respuestas mediadas por:
• Cambios químicos
• Propioceptores
• Estimulación colateral del cerebelo
• Respuesta aprendida?
 Regulación de la ventilación:
Controlador central - RESPUESTA

• Grupo Dorsal (inspiración)

– Neuronas somatico motoras
• Escaleno y esternomastoideo
• Intercostales externos
• diafragma
• Grupo Ventral (espiración)
– Neuronas somatico motoras
• Intercostales internos
• Músculos abdominales
 Tiempo de la respiración
• La respiración es un evento cinético. La
duración de cada respiración (Ttot) depende
de la frecuencia respiratoria.
• La fuerza de contracción del músculo
inspiratorio y la duración de la inspiración (TI)
controlan el volumen tidal (VT).
• La espiración normalmente es pasiva
durante el tiempo disponible (TE).
 Sistema Gamma
• Son receptores que miden la elongación
muscular.
• Forman parte de muchos músculos
(intercostales, diafragma)
• Esta información se usa para controlar la
potencia de la contracción muscular.
• Participan en la sensación de disnea (“sed de
aire”) en los esfuerzos respiratorios.
 Barorreceptores Arteriales.

• La estimulación de los barorreceptores

de la aorta y de los senos carotídeos
por el aumento de la presión arterial
puede causar hipoventilación o apnea
refleja.
• Una disminución de la presión arterial
puede causar una hiperventilación.
• Duración muy breve.
 Otros factores que afectan
• Cambios en las presiones:
• Altitudes (baja presión): aclimatación
• Profundidades (alta presión): buceo
– Enf. Caisson y narcosis por nitrógeno.
– Embolias gaseosas
• Control voluntario:
• Desde la corteza por vía de los haces
corticoespinales.
• Edema cerebral y anestesia:
• Depresión del SNC
• Respiración periódica:
• Cheyne-Stokes
 Dolor y Temperatura
• La estimulación de los nervios aferentes
causan un cambio en la respiración.
• El dolor causa apnea e hiperventilación
• El calentamiento de la piel produce
hiperventilación.
• El descenso de la temperatura corporal
produce una disminución de la FR
La hiperventilación en la fiebre se debería
a la estimulación de termorreceptores
hipotalámicos.
NEUMOTÁXICO
(-) (-)
APNÉUSTICO
(-) (+)
CI
VAGO
CE
Control de la
Respiración

(-) (+)
t. potencial de acción
• Frecuencia respiratoria = 12 a 20 por minuto.
• En adultos:
Taquipnea, frecuencia > 20/ minuto
Bradipnea < 12 / minuto.
• Recién nacidos tienen frecuencias
respiratorias elevadas 60/min
 Desórdenes del control de la respiración

Hiperpnea o hiperventilación: la amplitud y frecuencia están

aumentadas.

Polipnea es una respiración rápida y superficial ( en

estados febriles, sepsis, embolías pulmonares, etc.)

 Vt y FR irregular con períodos de apneas.

• Apneas de 20 a 30 seg de duración

• Amplitud en aumento progresivo («crescendo»)
• Llega a un máximo
• Disminuye en forma progresiva («decrescendo»)
• Nuevo período de apnea
• La secuencia se repite sucesivamente
• Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia
cardiaca, algunas lesiones del SNC
•  Vt  FR
• Mayor amplitud
• Causa: acidosis metabólica.
 Respiración de Biot
•  Vt  FR con períodos de apnea.
• Mantiene alguna ritmicidad, interrumpida
por períodos de apnea.
• Cuando la alteración es más extrema,
comprometiendo la ritmicidad y la amplitud,
se llama respiración atáxica.
• Ambas formas se observan en lesiones
graves del sistema nervioso central (Ej.
Meningitis)
Respiración Ondina: se pierde el control autónomo.
Sólo queda el voluntario o el respirador
 Apneas del sueño
• Obstructivas: la inspiración se encuentra limitada por
obstrucción de vías respiratorias (orofaringe - tejidos
de la base de la lengua).
- Síndrome de Pickwick (apnea de sueño asociada a
la obesidad).
• Central: disfunción de los centros de control resp. o
 de la sensibilidad de los quimioreceptores.
 Otros

• Respiración y sueño
• Respiración y vómito
• Ahogamiento
• Asfixia
• Ejercicio
• Buceo