Universidad Veracruzana

Campus Xalapa

Facultad de Odontología

EE: Anestesiología

Carmona Avalos Adriana

Hernández Hernández Alondra
López Rivas Marlene Alexandra
Rodríguez Barradas Valeria
 Índice
Introducción...................................................................................1
Objetivos........................................................................................1
Farmacodinamia............................................................................1
Farmacocinética (ADME)...............................................................1
Tipos de dolor................................................................................2
Umbral del dolor.............................................................................4
Dosis................................................................................................
Grupos de anestésicos....................................................................
Consideraciones clínicas para la selección del anestésico local
adecuado.........................................................................................
Características del cartucho anestésico y composición del
contenido.........................................................................................
Bibliografía.....................................................................................6
 Semiología y umbral del
dolor
Introducción
La anestesia local es el procedimiento más seguro para prevenir el dolor en los tratamientos
odontológicos, es de suma importancia conocer y aprender cada detalle para realizar la
práctica adecuada, pues en la mayoría de los casos de eso depende la valoración de los
pacientes hacia el cirujano dentista, ya que mientras menos dolor sea generado, mayor será
la satisfacción del paciente. Debemos aprender a seleccionar el anestésico local ideal para
cada paciente con su respectiva dosis para poder brindar una atención de calidad
controlando adecuadamente el dolor y previniendo los accidentes y complicaciones en el
consultorio dental, todo esto puede darse a través de una formación de calidad, esperamos el
presente texto sea de gran ayuda para cada uno de ustedes en esta experiencia educativa y
en su formación profesional.

Objetivos
Tener la introducción y un panorama más amplio sobre la anestesiología, conocer la forma
que esta se distribuye, su método de acción, como el cuerpo reacciona a ella y como ella
reacciona en el cuerpo.
Conocer los tipos y el umbral del dolor.
Aprender a diferenciar los tipos de anestésicos y la dosis adecuada de acuerdo con el peso.
Conocer las características del cartucho y compuesto del contenido anestésico.

Farmacodinamia
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos, sus mecanismos de acción y la interacción de los
tejidos con el respectivo fármaco (lo que el fármaco le hace al cuerpo).

Farmacocinética
La farmacocinética considera la disposición y movimientos de los fármacos en el organismo de una
persona y la forma en que afecta a los diferentes sistemas durante el tiempo que se encuentre el
fármaco en él; es decir los factores que determinan su absorción, distribución, metabolismo y
excreción.
Absorción
La absorción de los anestésicos locales va a depender de diferentes factores: en primer lugar está el
sitio en donde se aplica el anestésico, si tiene un alto grado de vascularización o no; en segundo
lugar, si se le añade una sustancia vasoconstrictora, también si hay mayor o menor cantidad de
tejido adiposo en la zona donde se inyecta, ya que la grasa actúa como depósito de los anestésicos
locales, y por último, las dosis de cada uno de los anestésicos locales y las características
farmacológicas.
Por lo que se refiere al sitio de administración, en la mucosa oral es donde más aumentan las
concentraciones plasmáticas del anestésico, las dosis que se administran influyen también en los
valores, a mayor dosis, mayor absorción, por tanto, mayores posibilidades de fenómenos tóxicos
Distribución 1
Es el paso del fármaco desde la circulación sanguínea hacia los tejidos, fluidos tisulares y su llegada
a los receptores, depende de distintos factores como:
 Tamaño molecular
 Liposolubilidad e hidrosolubilidad
 Grado de unión a proteínas plasmáticas
 Localización especializada del fármaco (entre mayor tamaño molecular, más complicado que
el fármaco atraviese)
Las moléculas del anestésico pasan al torrente circulatorio y se unen a una fracción de globulina,
como tienen un tamaño molecular muy pequeño son capaces de salir de la circulación por filtración
capilar y se distribuyen por lo tejidos. Cierto porcentaje de la solución inyectada se fija a los tejidos
locales, disminuyendo la absorción y aumentando el tiempo de exposición de los anestésicos locales
en la superficie de los nervios, actuando como depósito y prolongando la duración de acción.
La cantidad de fármaco disponible para la difusión a los receptores y el grado de eliminación del
organismo depende del grado de unión a varias proteínas del plasma:
1. Albúmina
2. A 1 glucoproteína ácida
3. Lipoproteínas
Metabolismo
Éste va a ser muy diferente, dependiendo del tipo de familia del anestésico local que se trate. Los
anestésicos locales del tipo éster son metabolizados por las seudocolinesterasas plasmáticas, que
producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía
renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzoico (PABA), potente alergizante
responsable de reacciones anafilácticas.
Los anestésicos locales del tipo amida, poseen cinética bicompartimental o tricompartimental, y su
metabolismo es a nivel microsomal hepático, a través de vías oxidativas que involucran al citocromo
P450 con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos,
como la ortoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.
Excreción
La excreción de los anestésicos locales puede ser por vía hepática, pulmonar, pero la más frecuente
es por la orina, esta excreción puede estar influenciada por el estado físico del paciente, hay que
tomar consideraciones y cuidados en pacientes con problemas hepáticos y con un deterioro renal
significativo pueden ser incapaces de eliminar de la sangre el compuesto anestésico original o sus
metabolitos principales, lo que produce concentraciones sanguíneas algo elevadas y, por tanto, un
aumento del potencial de toxicidad.

Tipos de dolor
La asociación internacional para el estudio del dolor como experiencia sensitiva y emocional
desagradable, asociada a una lesión tisular o potencial.
 Según su duración
 Según su patogenia
 Según la localización
2
 Según el curso
 Según la intensidad
 Según la farmacología
Según su duración:
Agudo: Intenso, se presenta rápidamente, y dura relativamente poco tiempo, es un signo de que el
organismo tiene una lesión y suele desaparecer tras reponerse dicha lesión.
Crónico: También conocido como persistente, se puede presentar rápida o lentamente, y puede
variar desde un dolor leve hasta ser intenso. Dura por periodos prolongados, se considera crónico si
dura más de 3 meses y puede perturbar su vida e interrumpir sus actividades cotidianas.
Según su patogenia:
Neuropático: Es producido por un estímulo directo del sistema nerviosos central o por lesión de vías
nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesia,
disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia.
Ejemplo: Plexopatía braquial o lumbosacra post irradiación o una neuropatía periférica post
quimioterapia.
Nociceptivo: Es el más frecuente, se divide en somático y visceral.
Psicógeno: Interviene el ambiente psicosocial que rodea al individuo, se incluyen factores como
creencias, miedos, memorias, emociones que llevan al empeoramiento del dolor.
Según la localización:
Somático: Se produce por la excitación anormal de nociceptores somáticos superficiales o
profundos (piel, musculo, huesos, articulaciones, ligamentos, vasos, etc.)
Se irradia siguiendo trayectos nerviosos, el más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis
óseas.
Visceral: Se produce por distensión, espasmos, isquemia e irritación química, es profundo, difuso y
mal localizado. Es transmitido principalmente por fibras ubicadas en las paredes de los órganos
huecos.
Se asocia frecuentemente con síntomas vegetativos, como: Inquietud, sudoración, palidez, náuseas
y vómitos.
Según el curso:
Continuo: Persistente a lo largo de día y no desaparece.
Irruptivo: Cuadro de dolor que aparece en pacientes con patología dolorosa crónica, aparece
súbitamente y de una duración relativamente corta.
Según la intensidad:
Leve: Puede realizar actividades habituales.
Moderado: Interfiere con las actividades habituales.
Severo: Interfiere con el descanso.

Umbral del dolor 3

Otro concepto que hemos de tener presente es la definición del umbral del dolor, que se entiende
como la intensidad mínima a partir de la cual un estímulo se considera doloroso. En psicofísica, los
umbrales se definen como el nivel en el que se reconoce el 50% de los estímulos. Por lo que, en
nuestro caso, el umbral de dolor sería el nivel en el que la mitad de los estímulos se reconocerían
como dolorosos.
Es importante que no confundamos el umbral con la tolerancia al dolor, que es la intensidad máxima
de dolor de la que somos capaces de soportar.
Factores que influyen en el umbral del dolor
Las diferencias individuales en lo relativo a la percepción de salud a menudo son la consecuencia de
un cúmulo de complejas interacciones en las que intervienen agentes psicosociales, ambientales y
genéticos.
Psicosociales: la ansiedad o el estrés también pueden incidir directamente en la percepción del
dolor, haciendo que el enfermo no controle las reacciones del organismo. Además, quienes sufren
problemas emocionales tienden a somatizar sus trastornos psicológicos.
Sin embargo, si estamos eufóricos, motivados, activos... Un estímulo mucho más fuerte puede no
provocar dolor.
Esto no es simplemente por los estados de ánimo, o dependiendo de la persona, sino que hay
mecanismos a nivel del sistema nervioso central y periférico que modifican la percepción del dolor.
Un ejemplo, podemos citar el caso de las endorfinas, esas sustancias que sabemos que se producen
al hacer ejercicio físico, y que son en parte responsables de que el ejercicio ayude a sentirse mejor
Nuestra actividad cotidiana y modo de vida, así como actitudes y pensamientos, influyen en nuestra
percepción del dolor. Una persona sedentaria y con malos hábitos está menos preparada a soportar
esfuerzos. Sin embargo, una persona activa, acostumbrada a realizar esfuerzos, es menos probable
que sufra molestias realizando actividades cotidianas.
El ejercicio físico es un agente que puede ayudar a modificar para bien la percepción del dolor. Este
es un motivo más para luchar contra el sedentarismo.
Aspectos ambientales: los malos hábitos de conducta, como el tabaquismo o la obesidad, o la
contaminación también pueden llegar a afectar a la percepción del dolor, ya que, en casos graves,
pueden llegar a alterar funciones biológicas.
Genética: La clave parece estar en el ADN. Que alguien sienta más o menos dolor en ciertas
circunstancias se debe a las variaciones genéticas. En concreto, al gen que codifica una proteína
fundamental para transmitir la existencia o no de esas molestias.
Se ha descubierto recientemente que las variaciones en el umbral del dolor se deben a más o menos
cantidad de variaciones en el gen SCN (polimorfismos de un solo nucleótido), al que algunos
conocen como ‘el gen del dolor’. Quienes padecen de insensibilidad congénita ante los dolores
sufren una mutación en este gen, responsable de codificar el canal de sodio Nav1.7 de las células
nerviosas, de tal forma que lo tienen totalmente bloqueado. Estos canales, que solo se encuentran
en unos pocos genes, son los encargados de dar paso o no de las descargas eléctricas hacia las
células. Y esto no solo ocurre en aquellas personas que parecen no sentir el más mínimo dolor.
Esta mutación también se da en quienes, a la mínima, sienten una enorme cantidad de él. Algunos
de ellos padecen eritromelalgia y otros un trastorno del dolor extremo paroxístico. En ambos casos,
ese canal de sodio se abre más de lo normal y eso provoca que lleguen más señales de dolor. Estas
patologías son muy raras.
Biológicas: existen mecanismos hormonales y biológicos para enfrentarse al dolor que son
diferentes según los hombres y las mujeres. Sin embargo, aquí entran en juego otros factores que no
dependen directamente del sexo.

Anestésicos locales
Los anestésicos locales en odontología son muy importantes, se encuentran dentro de los
medicamentos más utilizados en nuestra área profesional, junto con los analgésicos y antibióticos.
Para poder saber cómo funciona un anestésico en nuestro cuerpo, es importante tener presente que
el nervio es un conjunto de fascículos y que cada fascículo es un conjunto de axones.
El anestésico local se va a depositar alrededor del nervio, para hacer efecto debe atravesar el nervio,
fascículos y llegar a la neurona, cuando se encuentra en esta, el anestésico va a bloquear el canal
de Na+, lo cual va a impedir la estimulación de la neurona, por lo tanto, no habrá dolor.
¿Qué es un anestésico local? Son fármacos que producen perdida de la sensibilidad en una región
limitada del cuerpo, bloqueando el estímulo nervioso al inhibir el canal de sodio en la neurona.
Bloqueo de fibras nerviosas
Tenemos muchos tipos de neuronas, algunas transmiten el dolor, temperatura, nos permiten el
sentido del tacto, motoras, etc., debemos tener en cuenta que los anestésicos locales pueden
bloquear cualquier tipo de neurona.
Con dosis bajas, comienzan bloqueando las neuronas que transmiten el dolor, ya que son las menos
gruesas, consecuentemente, con mayores dosis, se irán bloqueando las neuronas de la temperatura,
tacto y motoras, en orden.
La cronología del bloqueo es:
• Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación.
• Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor.
• Pérdida de la propiocepción.
• Pérdida de la sensación de tacto y presión.
• Pérdida de la motricidad.
¿Es necesario que administremos mayores cantidades de anestésico local si ya bloqueamos las
neuronas que transmiten el dolor? Sí, a veces en algunos cuadros sí es necesario administrar más
dosis, todo va a depender de las necesidades del paciente, sin olvidar que encontraremos beneficios
y riesgos.
Clasificación de los anestésicos locales
Se van a dividir en dos principales tipos de anestésicos locales: amidas y esteres.
En odontología, los que más usamos son los tipos amida, de los esteres utilizamos la tetracaína y
benzocaína de forma tópica.

Lidocaína  Corto periodo de lactancia, gran

profundidad, amplia difusión, buena
estabilidad.
 Buena eficacia, baja toxicidad y alta
tolerancia.
 Produce vasodilatación.
 Se metaboliza en el hígado
 Excreción hepática y pulmonar.
Mepivacaina  Propiedades similares a la lidocaína.
 No es eficaz como anestésico tópico.
 Duración entre 30 y 120 min.
 Se excreta como metabolitos en la bilis,
por la orina y por las heces.
 NO RECOMENDABLE PARA
NEONATOS
Prilocaina  Propiedades similares a la lidocaína y
mepivacaína.
 Se metaboliza en el hígado.
 No debe usarse en mujeres
embarazadas por la acidosis del feto.
 • No tiene efectos directos sobre el
corazón.
Articaina  Viene acompañada de epinefrina.
 Dura aprox 8 horas
 La eliminación es a las 10 horas.
 Se excreta por la orina.
 • No se recomienda en menores de
4 años, pacientes con enfermedades
 periféricas, asma, pacientes hepáticos y
con hipotensión arterial.
Bupivacaina  No se utiliza mucho en odontología.
 • Inicio de acción lento.

Otros anestésicos locales del tipo amina son: Ropivacaína y Levobupicacaína.

Por otra parte, tenemos los esteres, donde encontramos benzocaína, clorprocaina, tetracaína y
procaína, tienen un uso muy limitado en la odontología.
El pH influye en la producción de anestesia. Cuando existe un pH ácido en los tejidos ya sea por
infección o inflamación, el anestésico va a disminuir su acción anestésica porque se ionizan más sus
moléculas y les cuesta más trabajo atravesar la membrana nerviosa. Cuando existe un pH más alto,
aumenta su principio de acción y la efectividad de este, el problema es que al ser más básico el
anestésico se vuelve inestable y puede llegar a tener deficiencia en su acción.

Dosis
Lidocaína al 2% sin vasoconstrictor
Dosis máxima de lidocaína en adultos …… 300 mg
Dosis de lidocaína por cartucho …… 36 mg
Dosis ponderal mg/kg …… 3 mg/kg
Periodo de latencia …… 2 a 3 min
Anestesia pulpar …… 30 min
Duración en los tejidos …… 60 a 120 min

Lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100 000

Dosis máxima de lidocaína en adultos …… 400 mg
Dosis de lidocaína por cartucho …… 36 mg
Dosis máxima epinefrina …… .2 mg
Dosis de epinefrina por cartucho …… .018 mg
Dosis máxima de epinefrina en pacientes con problemas cardiacos …. .04 mg
Dosis ponderal mg/kg …… 4.4 mg/kg
Periodo de latencia …… 2 a 3 min
Anestesia pulpar …… 60 min
Duración en los tejidos …… 180 a 240 min
Mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor
Dosis máxima de mepivacaína en adultos ___________________ 300 mg
Dosis de mepivacaína por cartucho ________________________ 54 mg
Dosis ponderal mg/kg ___________________________________4 mg/kg
Periodo de latencia _____________________________________ 2 a 3 min
Anestesia pulpar _______________________________________ 60 min
Duración en los tejidos __________________________________ 120 a 240 min

Mepivacaína al 2% con adrenalina al 1:100 000

Dosis máxima de mepivacaína en adultos_________________ 500 mg
Dosis de mepivacaína por cartucho _____________________ 36 mg
Dosis máxima de adrenalina ___________________________.2 mg
Dosis de adrenalina por cartucho ______________________.018 mg
Dosis máxima de adrenalina en paciente con problemas cardiacos ___ .04 mg
Dosis ponderal mg/kg ________________________________5 mg/kg
Periodo de latencia __________________________________ 2 a 3 min
Anestesia pulpar ____________________________________60 min
Duración en los tejidos _______________________________240 min

Mepivacaína al 2% con levonorfedrina al 1:20 000

(No se encuentra en todos los países)
Dosis máxima de mepivacaína en adultos ________________ 500 mg
Dosis de mepivacaína por cartucho _____________________ 36 mg
Dosis máxima levonorfedrina ______________________.8 mg
Dosis de levonorfedrina por cartucho_________________ .09 mg
Dosis máxima de levonorfedrina ___________________.2 mg
Dosis ponderal mg/kg ____________________________6 mg/kg
Periodo de latencia ______________________________2 a 3 min
Anestesia pulpar ________________________________60 min
Duración en los tejidos ___________________________240 min
Prilocaína al 3% con felipresina al 1:30 000
Dosis máxima de prilocaína en adultos _______________500 mg
Dosis de prilocaína por cartucho ___________________ 54 mg
Dosis máxima de felipresina _______________________.5 mg
Dosis de felipresina por cartucho ___________________.05 mg
Dosis ponderal mg/kg ___________________________4 mg/kg
Periodo de latencia _____________________________2 a 3 min
Anestesia pulpar _______________________________60 min
Duración en los tejidos __________________________240 min
Dosis máxima de felipresina en pacientes con problemas cardiacos______.2 mg

Método para calcular las dosificaciones en mg de los anestésicos locales.

Debemos de considerar primeramente el porcentaje de la concentración del anestésico local, por
ejemplo, si un anestésico se encuentra al 2%, ese porcentaje de la solución se debe expresar como
una fracción de 100, agregándole las unidades de g/mL.
Lidocaína al 2% = 2 mg/100 mL
Como estos valores se expresan en miligramos, se van a convertir de gramos a miligramos (1 g =
1000 mg) y se determina el número de miligramos en 1 mL.
2 g/100 mL = 2 x 1000/100 = 20 mg/1 mL
La concentración se debe multiplicar por el volumen administrado para determinar los miligramos
que contiene un cartucho de la solución anestésica.
Ejemplo, un cartucho al 2% de solución anestésica contiene:
1mL ———————-20 mg
1.8 mL——————— X
1.8 mL x 20 / 1 = 36 mg de solución anestésica

De tal forma que:

Concentración al 2% 20 mg/mL 36 mg por cartucho
Concentración al 3% 30 mg/mL 54 mg por cartucho
Concentración al 4% 40 mg/mL 72 mg por cartucho
Estos datos son con base en que el cartucho dental en la mayor parte de los países es de una
capacidad de 1.8 mL.
Por último, debemos saber cuál es la dosis máxima de anestésico por peso corporal y en base a eso,
determinar la dosis máxima en cartuchos de anestésico.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS PARA LA SELECCIÓN DE ANESTÉSICO LOCAL

Un anestésico local ideal debe tener estas propiedades:
>No debe irritar los tejidos sobre los que se aplica
>No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura nerviosa
>Su toxicidad sistémica ha de ser baja
>Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se aplique superficialmente
en las mucosas
>La latencia de la anestesia ha de ser lo más corta posible
>La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga para permitir que se complete el
procedimiento, pero no debe prolongarse tanto que precise una recuperación larga.

Contraindicaciones
Absolutas
 Angina inestable
 Infarto de miocardio reciente
 Cirugía reciente de bypass de arterias coronarias
 Arritmias refractarias
 Hipertiroidismo incontrolado
 Hipertensión severa incontrolada
 Diabetes incontrolada
 Sensibilidad al sulfito
 Asma córtico dependiente
 Feocromocitoma.
Relativas
Pacientes en tratamiento con:
 Antidepresivos tricíclicos
 Compuestos fenotiacínicos
 Beta bloqueantes no selectivos
 Drogadicción a cocaína

Selección de los anestésicos locales adecuados para los pacientes hipertensos

Siendo la hipertensión arterial (HTA) una enfermedad tan frecuente entre los adultos, es muy común
enfrentar pacientes odontológicos que la padecen. Se calcula que casi el 20% de la población sufre
HTA, cifra que se incrementa a 65% en los ancianos. Este trastorno es un factor de riesgo para otros
padecimientos, como infarto al miocardio, angina de pecho, arritmia, insuficiencia cardiaca
congestiva, entre otros. Por ello el profesional de la odontología debe conocer los aspectos que debe
cuidar para planear de manera adecuada el manejo de sus pacientes hipertenso. Una preocupación
frecuente entre los cirujanos dentistas es la selección del anestésico local, ya que existen muchos
mitos y confusiones al respecto.
La HTA ha sido definida como el aumento sostenido de la presión arterial, por arriba de 140/90 mm
de Hg.
Se clasifica en primaria (idiopática o esencial) y secundaria, esta última caracterizada por tener una
causa identificable, que puede ser corregida, permitiendo al paciente retornar a cifras de normalidad.
La HTA esencial en cambio, es originada por factores genéticos y ambientales, tales como el
consumo de tabaco, dieta rica en sodio y grasa, obesidad, y el estrés; el 90% de los hipertensos
entran en esta categoría.
Clasificación de la presión arterial en el adulto
Categoría Presión sistólica Presión diastólica
Óptima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Presión normal alta 130-139 85-89
Hipertensión.
Etapa 1 (leve) 140-159 90-99
Etapa 2 (moderada) 160-179 100-109
Etapa 3 (grave) 180-209 110-119
Etapa 4 (muy grave) > 210 > 120

Selección del anestésico local para los pacientes hipertensos

Debe personalizarse su uso en los pacientes hipertensos, ya que cada uno de ellos está siendo
controlado de distinta manera, recibiendo distintos medicamentos solos o combinados.
Las amidas, como la lidocaína y mepivacaína son el grupo farmacológico más importante, debido a
la rapidez con que se manifiestan sus propiedades y a los pocos casos de alergia que se han
reportado. Con la adición de vasoconstrictores como la epinefrina y se logró un incremento
considerable en la duración de sus efectos, así como otras ventajas, destacando:
a) Un efecto anestésico prolongado que permite trabajar con un paciente tranquilo; la ansiedad y el
dolor generan mayor cantidad de adrenalina endógena que la que se administra con el fármaco.
b) Disminución del riesgo de toxicidad del anestésico, ya que su absorción hacia el torrente
sanguíneo es más lenta.
El trabajar con anestésicos locales sin vasoconstrictor, limita la profundidad y duración del
medicamento, incrementándose las posibilidades de toxicidad (temblores, convulsiones, taquicardia
e hipertensión arterial, entre otras manifestaciones).
En los pacientes hipertensos controlados deben emplearse anestésicos locales CON vasoconstrictor,
en dosis terapéuticas y concentraciones adecuadas.
La Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Asociación Dental Americana (ADA) recomiendan
emplear vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes con enfermedades cardiovasculares
controladas, en dosis máxima de 0.2 mg de epinefrina y 1.0 de levonordefrina. Esta es la cantidad
contenida en 20 mL de anestésico (11 cartuchos).
Las contraindicaciones para el empleo de vasoconstrictores adrenérgicos son:
1) En los hipertensos no controlados o en etapas 3 y 4, o aquellos que desconozcan su condición
actual.
2) Pacientes con enfermedades cardiovasculares sin diagnóstico, sin tratamiento o sin control, como
arritmia refractaria al tratamiento o angina de pecho inestable.
3) Pacientes bajo la influencia de cocaína.
4) Hipertiroideos no controlados.
5) En quienes han sufrido infarto al miocardio o cirugía de puentes coronarios en los últimos 6
meses.
6) Pacientes que reciben beta bloqueadores adrenérgicos no cardioselectivos, como son propranolol,
atenolol, metoprolol, timolol, etc., o antidepresores tricíclicos. El empleo de betabloqueadores
adrenérgicos o con antidepresivos tricíclicos obliga al cirujano dentista a seleccionar en su paciente
un anestésico local con un vasoconstrictor diferente, no adrenérgico, como la prilocaína con
felipresina, que actúa a nivel venular y no influye en la presión arterial.
A pesar de su poca toxicidad, no debe emplearse más de 13 mL en solución en individuos sanos (13
cartuchos), ni más de 8.8 mL (5 cartuchos) en pacientes hipertensos o con enfermedades
cardiovasculares controladas.

Hipersensibilidad
 Dermatitis alérgica o ataque asmático característico
 Exantema cutáneo
 La anafilaxia
 La enfermedad del suero.

Reacciones alérgicas
-A diferencia de la mayoría de las reacciones adversas, las alérgicas pueden ser fatales y conducir a
la muerte.
-Las pruebas cutáneas para distinguir las reacciones adversas de las alérgicas verdaderas a los
anestésicos locales.

Cartucho dental
Un cartucho es un cilindro que contiene anestésico local entre otros ingredientes.
Contiene aproximadamente 1.8 ml de solución anestésica.
Cartucho de plástico
Desventajas:
 Fugas de la solución en las técnicas de inyección
  Son permeables al aire
 degradación más rápida del vasoconstrictor en el cartucho
 vida útil más breve
Los cartuchos se componen de:
1. Tubo de vidrio.
2. Émbolo.
3. Cubierta de aluminio.
4. Diafragma.
Tubo de vidrio:
-Tubo de vidrio o plástico
-Cartucho de vidrio incoloro tipo I de borosilicato, y cartucho de polipropileno.
Embolo
El émbolo es de silicón, y en él se incrusta la lanceta de la jeringa; sirve para sellar el cartucho en la
parte posterior y el silicón hace que se deslice con facilidad a través del cartucho de vidrio.
Cubierta de aluminio
Está cubierta se adosa a la parte superior del cartucho y sostiene el diafragma
Diafragma
Es de látex muy delgado y permite que lo atraviese la parte final de la aguja para que salga la
solución por la misma.
Componentes de la solución anestésica
Sal anestésica
La solución anestésica siempre está a un porcentaje, y éste va a dar el número de miligramos que
contiene el cartucho.
Vasoconstrictor
Se adiciona en algunos anestésicos para mayor duración del efecto.
Agua destilada
Da volumen a la solución contenida en el cartucho.
Cloruro sódico
Ayuda a conseguir una solución isotónica.
Hidróxido de Na
Mantiene el pH si no hay vasocostrictor.
Ésteres del ácido parahidroxibenzoico
Mantienen la esterilidad de la solución frente a la proliferación de bacterias y hongos.
Anhídrido sulfuroso, sulfitos y bisulfitos de Na+
Por su poder conservar la solución y protege la oxidación del vasoconstrictor.
Ácido etilendiaminotetraacético
-Actúa como antioxidante
-cartuchos a temperatura ambiente
-esterilización

Bibliografía:
Macouzet Olivar, C. (2008). Anestesia Local en Odontología. México: Editorial El Manual Moderno.
F. Malamed, S. (2013). Manual de Anestesia Local. Barcelona, España: Editorial Elsevier.
Ferrandiz Mach, M. (2020). Fisiopatologia Del Dolor. 2021, de Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Barcelona Sitio web: http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf
Asisa. (2020). El umbral del dolor: ¿tenemos todos el mismo umbral del dolor?, ¿de qué depende la
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De los Santos, A. (2009) “Dolor”. En Argente, H. y Alvarez, M., Semiología médica. (Pgs. 59 – 71)
Editorial Médica Panamericana, Argentina.
Laura María Díaz Guzmán; José Luis Castellanos Suárez; Óscar Gay Zárate. (2003). Selección de
los anestésicos locales adecuados para los pacientes hipertensos. 2003, de Revista ADM Sitio web:
file:///C:/Users/Lenovo/Downloads/od032h.pdf