GLAUCOMA AGUDO DE

ÁNGULO CERRADO
Juan Carlos Mejía Serna
Interno Pontificia Universidad Javeriana
INTRODUCCIÓN
- Neuropatía óptica
- Se caracteriza por excavación del nervio óptico y pérdida visual
- Usualmente asociado con aumento de la presión intraocular
- 60 millones de personas, 50% no diagnosticado.

Segunda causa de ceguera Primera causa de ceguera

en el mundo prevenible en EEUU
 ES UNA VERDADERA EMERGENCIA
OFTALMOLÓGICA

¡Pérdida de
visión rápida!
Factores de riesgo

● Historia familiar de glaucoma de ángulo-cerrado

● Edad mayor a 60 años
● Femenino
● Hipermetropía
● Asiáticos
● Pseudoexfoliación
● Medicamentos
Tipos
Glaucoma de ángulo cerrado se caracteriza por el cierre del ángulo de la cámara anterior,
cuando no se logra adecuado drenaje del humor acuoso, se aumenta la PIO y se genera daño
al nervio óptico. PIO normal: 8-21mmHg, en glaucoma usualmente es mayor a 30mmHg

● Anatómicamente predispuestos
Primario a este tipo de glaucoma

● Secundario a un angostamiento o cierre

Secundario del ángulo de la cámara anterior
Fisiología del humor acuoso

Composición: 250μL, producción de 2.5

μL/min.

- Ultrafiltrado de plasma con mayor presión

osmótica
- Contiene mayores concentraciones de
ascorbato, piruvato, lactato, y menos
proteína, urea y glucosa.
Formación y flujo del humor acuoso

- Producido por cuerpo ciliar

- Estroma de procesos ciliares
- Modificado por epitelio ciliar
- Pasa por la pupila hacia la cámara anterior
- Llega a la red trabecular en en ángulo de la
cámara anterior
Salida del humor acuoso

Red trabecular, conducto de Schlemm

y cuerpo ciliar

- Colágeno y tejido elástico con

células trabeculares forman un
filtro con un poro más pequeño a
medida que se acercan al
conducto de Schlemm en donde
el humor entra al sistema venoso
 Salida del humor acuoso
- Contracción del músculo ciliar abre la
malla trabecular por ende la
absorción del humor acuoso
- 10-30% del humor acuoso pasa por
las fibras del músculo ciliar al espacio
supracoroideo y luego al sistema
venoso (flujo uveoescleral).
- Mayor resistencia: tejido
juxtacanalicular al canal de Schlemm
Presión de sistema venoso epiescleral determina la PIO mínima que se puede alcanzar con terapia médica.
Fisiopatología del glaucoma de ángulo cerrado
 Ángulo cerrado primario

- El cristalino está muy anterior, cerca del

iris.
- Bloqueo pupilar
- Se aumenta la presión detrás del iris
- El iris se abomba y cierra el ángulo de la
cámara anterior
- Aumenta presión en cámara anterior
Ángulo cerrado secundario

Aparece cuando hay algo ocluyendo el

ángulo, puede ser

- Condiciones que empujen cuerpo

ciliar o iris hacia adelante
- Deformaciones del iris, que lo
retraigan hacia adelante
 Condiciones que “empujan”

● Seclusio pupillae o sinequias posteriores

● Coroiditis o hemorragia: por cirugía, escleritis o
reacciones a medicamentos como topiramato
● Iris en plateau
● Desplazamiento anterior del lente
● Hemorragia coroidea
● Lesión ocupante en segmento posterior
 Condiciones que “Halan”

● Hifema o inflamación en el ángulo que se

fibrosa y contrae
● Neovascularización del iris, membrana
fibrovascular
○ DM descompensada, insuficiencia
arterial oftálmica
● Proliferación endotelial anormal
● Invasión epitelial o fibroblasto en el ángulo
● Midriasis por fundoscopia
 Clínica - agudo

Síntomas Signos

● Súbito ● Aumento de la PIO (40-70 mmHg)

● Pérdida de visión ● Cámara anterior estrecha
● Halo alrededor de luz ● Edema corneal
● Dolor ocular severo, cefalea ● Pupila en midriasis media no reactiva
● Náusea, emesis ● Inyección ciliar

Ocurre más en la noche cuando hay poca luz → Midriasis

PACIENTES CON ESOS SIGNOS O
SÍNTOMAS DEBEN SER
EVALUADOS DE MANERA
EMERGENTE POR UN
OFTALMÓLOGO
Examinación oftalmológica
● Agudeza visual
● Evaluación pupilar
● PIO
● Lámpara de hendidura
○ Cámara anterior
○ Fundoscopia sin dilatación:
pulsación arterial, excavación,
oculsión vena central
○ Gonioscopía
● Campimetría
Glaukomflecken
MANEJO EN SERVICIO DE URGENCIAS
Evaluar si hay oftalmólogo disponible en menos de 1 hora para confirmar Dx. Sino:

Poner paciente en supino

Si hay disminución de AV → Manejo inmediato para reducir PIO

Se pueden dar tres
- Timolol 0.5% en ojo afectado, 1 min después rondas de los tópicos,
- Apraclonidina 1% una gota en ojo afectado, 1 min después separadas por 15
- Pilocarpina 2%, una gota en ojo afectado, 1 min después mins
- Acetazolamida 500mg IV/VO (no dar si es inducido por topiramato)
- Latanoprost, Dorzolamida

Ojo con no dar Timolol en broncoespasmo severo, bloqueo AV, Falla cardiaca aguda.
Revaloración 30 - 60 minutos

● Si la PIO sigue alta, el paciente debe ser examinado inmediatamente

por oftalmólogo
● Medicamentos como el Manitol debe ser administrado bajo
supervisión de oftalmólogo, previa confirmación del diagnóstico
○ Manitol 20% 1-2gr/kg IV en 45 min (100gr en 500ml)

● Si se redujo la PIO, el edema corneal y dolor van a disminuir

Otros medicamentos y consideraciones

● Administrar pilocarpina cuando haya reducido la isquemia del iris

● Esteroides tópicos para reducir la inflamación intraocular
● Analgesia: ej. morfina, antiemético ej. ondansetrón
1. Manitol (dura 6h)
Esencial primero para
desbloquear pupila
2. Acetazolamida 250 c 8h
3. Timolol c 12
4. Brimonidina c12
5. Prednisolona c8h
6. Pilocarpina c6h AO
Manejo médico - Mecanismos de acción
● Facilitar salida del humor acuoso
○ Análogos de prostaglandina: Latanoprost, Travoprost, etc.
○ Parasimatomimético: Pilocarpina
● Supresión de la producción del humor acuoso
○ Beta bloqueadores: Timolol, Betaxolol, Carteolol, Metipranolol, etc.
○ Agonista alfa-2: Apraclonidina
○ Agonista alfa adrenérgico: Brimonidina
○ Inhibidor anhidrasa carbónica: Dorzolamida (tópico), Acetazolamida (sistémico)
● Reducción del volumen vítreo
○ Agentes hiperosmóticos: Glicerol, Manitol
○ Mióticos vs midriáticos dependiendo de etiología: atropina, ciclopentolato, pilocarpina
Facilitar salida del humor acuoso

● Análogos de prostaglandinas
○ ej. Latanoprost 1/día.
○ Aumenta flujo uveoescleral
○ Pueden producir hiperemia conjuntival, hiperpigmentación
periorbital y del iris.
● Parasimpáticomimético - miótico
○ Contracción de músculo ciliar - abre malla trabecular
○ Pilocarpina 1-4% q.i.d
Supresión de la producción de humor acuoso

● Beta bloqueadores
○ Timolol 0.25% b.i.d
○ Contraindicaciones: EPOC, asma, bloqueos AV
○ Puede producir depresión, confusión y fatiga.
● Agonistas adrenérgicos
○ Apraclonidina 0.5% q 8h. alfa 2. → manejo agudo por taquifilaxia y alergia
○ Brimonidina 0.2% b.i.d → Reacciones alérgicas
Supresión de la producción de humor acuoso

● Inhibidores de anhidrasa carbónica

○ Dorzolamida 2% 2-3 /día tópico → baja concentraciones de
iones HCO3 intraocular y por ende la producción
○ Acetazolamida → disminuyen producción en un 40-60%.
■ Oral 125-250mg hasta 4 al día. IV: 500mg.
■ Con topiramato aumenta riesgo de nefrolitiasis.
■ Alteración hidroelectrolítica, acidosis metabólica por pérdida de HCO3,
parestesias, hormigueos, tinnitus, disgeusia, náuseas, etc. Stevens-
Jhonson.
Reducción del volumen vítreo

● Agentes hiperosmóticos
○ Glicerin (glicerol): 1ml/kg en una solución 50% combinada
con limón
○ Isosorbide oral
○ Manitol 1-2gr/kg en 45 min IV
Mióticos, midriáticos y ciclopéjicos

- Miosis en un manejo fundamental si es primario por apiñamiento del ángulo

- Pilocarpina
- Midriasis es importante cuando la causa son sinequias posteriores con iris
bombé o en ectopia lentis anterior (para relajar el músculo ciliar y tensar la
zónula de Zinn para intentar llevar el lente hacia atrás.
- Ciclopentolato - Atropina
Manejo definitivo - Iridotomía YAG láser bilateral
Complicaciones y secuelas

Sinequias anteriores entre iris y

red trabecular

Daño del nervio óptico

Bibliografía
1. Salmon JF. Glaucoma. In: Riordan-Eva P, Augsburger JJ. eds. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology,
19e New York, NY: McGraw-Hill; . Accessed January 12, 2019.
2. Weizer J. Angle-Closure glaucoma. UpToDate. 2019.
3. Castañeda R. Glaucoma de ángulo cerrado. Perspectiva actual .Rev Mex Oftalmol; Septiembre-Octubre
2007; 81(5):272-282
4. THE WILLS EYE MANUAL Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 6th ed.
Adam T. Gerstenblith; 2019.
Clasificación según etiología
El más frecuente. Pérdida de visión progresiva bilateral asintomática

El más frecuente en poblaciones asiáticas.

Clasificación según mecanismo