Refer encias

Diabetes mellitus. Kasper D.L., & Fauci A.S., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Jameson J, & Loscalzo J(Eds.), (2017). Harrison. Manual de Medicina, 19e. McGraw Hill.
https:/ / accessmedicina.mhmedical.com/ content.aspx?bookid=2128&sectionid=162914281 ALAN ALEJANDRO MARTÍNEZ REYES
NORMA Oficial Mexicana, NOM-015-SSA2-1994 para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atención primaria. (1994). Diario Oficial de la Federación.
https:/ / www.dof.gob.mx/ nota_detalle.php?codigo=4700656&fecha=03/ 06/ 1994#gsc.tab=0

Defecto de la acción de insulina:
La insulina es una hormona anabólica secretada por las células â del páncreas en respuesta a diversos
estímulos, siendo la glucosa el más relevante.
Su principal función es mantener la homeostasis glicémica y de otros sustratos energéticos. De esta forma, posterior a
cada comida la insulina suprime la liberación de ácidos grasos libres mientras que favorece la síntesis de triglicéridos en el
tejido adiposo e inhibe la producción hepática de glucosa, mientras que promueve la captación de glucosa por el tejido
muscular esquelético y adiposo.
En la resistencia a la insulina, veremos que la acción de esta hormona a nivel celular está reducida, lo que aumenta
la secreción de insulina y permite compensar el defecto en la acción tisular y así mantener la homeostasis
glicémica; dando así como resultado un estado hiperinsulinémico.
Veremos que la patología tendrá un avance gradual e irá afectando a distintos órganos a
su paso.
La insulina, que produce el páncreas, no es reconocida por las células para permitir que la glucosa entre,
para producir energía, y da lugar a hiperglucemia. Las células de los músculos, el hígado y el tejido adiposo no
pueden utilizar la insulina de forma adecuada.
Para compensar, el páncreas produce más insulina. Las células sienten este torrente de insulina y se tornan más
resistentes, lo que ocasiona un círculo vicioso de valores altos de glucosa y frecuentes valores altos de insulina.
Con el paso de los años, las concentraciones altas de glucosa en sangre dañan los nervios y los vasos
sanguíneos. Se desarrollan enfermedades del corazón, ceguera, enfermedades renales, problemas
en los nervios y en las extremidades, entre otras complicaciones.

Los síntomas principales son:

El mecanismo por el cual la glucosa estimula la liberación de la insulina requiere de la
entrada inicial de glucosa en la célula a través de un transportador que está asociado a la - Poliuria
glucocinasa que fosforila la glucosa y constituye el sensor esencial para que se libere insulina. - Polifagia
La Glucosa es transportada al interior de las células a través de la membrana celular por una familia de - Polidipsia
proteínas denominadas transportadores de glucosa GLUT. - Pérdida de peso
GLUT ?1: Relacionada con la captación de glucosa basal independiente de insulina en muchas células. Etiología Fisiopatología En la DM tipo 2 temprana, encontraremos síntomas
GLUT- 2: Es importante junto con la glucocinasa en las células Beta para la detección de los niveles de
inespecíficos y consisten en:
glucosa .
GLUT- 3: Relacionada con la captación de Glucosaindependiente de insulina en las células cerebrales. - Fatiga
GLUT- 4: Responsable de la captación de glucosa estimulada por Insulina que determina su acción - Náuseas
hipoglicemiante a nivel del tejido muscular y del adiposito. Veremos que la Insulina es - Vómito
sintetizada y secretada en el páncreas por las células Beta de los islotes de Langerhans. - Mareo
- Infecciones vaginales constantes
- Debilidad.

Síntomas

Anatomía y fisiología

Enfermedad crónico degenerativa: Diabetes Mellitus

Revisar datos de
vasoespasmo, signo
Complicaciones Exploración física de Godet en
extremidades y
Prevención medidas
antropométricas.

1ER NIVEL 2NDO NIVEL

3ER NIVEL
Diagnóstico

Dx prediabtes:
DX PRECOZ
- Glucosa en ayuno 100 a 125 mg/dL
PROMOCIÓN DE LA SALUD
Antecedentes familiares
- Identificar individuos con factores de riesgo
Tratamiento integral -Glucosa plasmática a las 2 horas 140 a 199 mg/dL
Alimentación balanceada - Chequeo anual - Hemoglobina glucosilada (A1C) 5.7 a 6.4%
- Promoción de la actividad física diaria - Valoración médica periódica
- Concientización sobre las enfermedades crónicas TX OPORTUNO
Dx diabetes:
por malos hábitos Control periódico de glucosa - Glucosa plasmática en ayuno ?126 mg/dL
- Control de peso - Exploración física alterna: ojo, pies, atención -Glucosa plasmática a las 2 horas de ?200 mg/dL
- Identificar factores de riesgo cardiovascular
PROTECCIÓN ESPECÍFICA - Prevención de heridas para evitar complicaciones - Hemoglobina glucosilada (A1C) ? 6.5%.
Identificación de factores de riesgo - Control de peso - REHABILITACIÓN -Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis
- Grupos de ayuda - Cambio en hábitos alimenticios Manejo de discapacidad hiperglucémica con una glucosa al azar ? 200 mg/dL.
- Atención de nutriología LIMITACIÓN DEL DAÑO - Orientación y ayuda al enfermo y a la
- Realizar actividad física diaria Orientar sobre síntomas de alarma en diabetes familia
- Chequeo de glucosa - Tratamiento para el control de la enfermedad - Integración de la familia al
- Grupos de autoayuda tratamiento
- Apoyo psicológico

Cetoacidosis diabética: Déficit relativo o absoluto de insulina, hiperglucemia >300 mg/dl, cetonemia con
cuerpos cetónicos totales en suero superior a 3 mmol/l, acidosis con pH <7,3 o bicarbonato sérico <15 meq/l HbA1c -7.9= Metformina 850 mg cada 8 hrs / Sitagliptina.
Fase inicial: Poliuria, polidipsia, astenia y pérdida del apetito. HbA1c 8-8.5= Glibenclamida, Sitagliptina, Pioglitazona.
Fase avanzada : Náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones de la conciencia y coma. HbA1c 8.6-8.9= Considerar insulina/ Metformina + 2 de dual.
Coma hiperglucémico no cetósico: Más frecuente en px con DM2. Se busca un tratamiento oportuno por medio de las siguientes acciones:
Glucemia plasmática superior a 600 mg/dl; osmolaridad superior a 320 mOsmol/l; ausencia de cuerpos cetónicos; depresión sensorial; - Control periódico de glucosa
signos neurológicos; poliuria y polidipsia; se añadirá progresivamente deshidratación, náuseas, vómitos, convulsiones y disminución - Exploración física alterna: ojo, pies, atención cardiovascular
del nivel de conciencia, que puede conducir al coma profundo. - Prevención de heridas para evitar complicaciones
Acidosis láctica: >5 mEq/l, un pH <7.35 e hipoxia hística. - Control de peso
Aparece de forma brusca, presenta: Taquipnea, deshidratación, dolor abdominal, coma. -Cambio en hábitos alimenticios