Microbiología

General
 Historia de la Microbiología
Robert Hooke en 1665 → introdujo el término de célula. La base para el desarrollo

de la teoría celular. Descripción de un hongo.

Anton Van Leeuwenhoek en 1673 → primera persona en observar

microorganismos, lentes construidos por el mismo, los llamó “Minúsculos

Animálculos”

Debate de la Generación Espontánea

● F. Redi en 1668 → vio que aparecen gusanos sólo cuando las moscas

pueden depositar sus huevos sobre ella.

● John Needham en 1745 → afirmó que los microorg. pueden aparecer de

forma espontánea.

● Lazzaro Spallanzani en 1765 → “Que el aire transportaba a los

microorganismos al caldo nutritivo, pero que también el aire exterior podría

ser necesario para el crecimiento en el medio”

● Luis Pasteur en 1858 → demostró que los microorganismos se encuentran en

el aire y dio fin a la teoría de la generación espontánea

Luis Pasteur
● Relaciona las enfermedades con los microorganismos
● Fue el primero en vacunar y le dio el término de vacunación a la inmunización
en honor a Jenner. Cólera aviario, rabia y carbunco
● Utilizó el calor para matar a los microorganismos → Técnica de esterilización

llamada actualmente Pasteurización

Robert Koch y Postulados de Koch.

● Padre de la Microbiología Médica

Teoría del Germen – Enfermedad → Primero en demostrar el papel de las

bacterias como agentes causales de enfermedades
 ○ Investigó sobre el Carbunco cuyo agente etiológico es Bacillus
anthracis.
● Estos criterios de demostración de la relación causal entre un
microorganismo y una enfermedad, se conocen como postulados de Koch
○ El organismo debe estar siempre presente en los animales que sufren
la enfermedad y ausente en todos los animales sanos
○ El organismo debe ser cultivado en cultivo puro fuera del cuerpo del
animal enfermo
○ Tal cultivo, cuando se inocula a un animal susceptible debe iniciar en
él los síntomas característicos de la enfermedad
○ El organismo debe volverse a aislar de los animales infectados
experimentalmente y demostrar que es idéntico al microorganismo
original
● También con Mycobacterium tuberculosis, preparó u el diagnóstico de esta
enfermedad, la tuberculina, (1905).
● Introdujo el término cultivo puro, (axénico)
● Utilizó el agar para solidificar los medios de cultivo, (Walter Hesse),
colaborador de Koch
● Richard Petri, colaborador de R. Koch, construyó cajas petri.
● Contribuyó a la etiología del Vibrio cholerae.
● Desarrolló el concepto de transportador de enfermedades infecciosas y
publicó las primeras microfotografías de las bacterias.

Joseph Lister
● Fue el primero en trabajar en la prevención de las infecciones de heridas
● Desarrolló un método de cirugía antiséptica, con el fin de evitar que los
microorganismos penetran a las heridas.
● Utilizó por vez primera un agente químico El fenol para matar a las bacterias
y el calor para esterilizar material quirúrgico.

Paul Ehrlich/Desarrollo de la Quimioterapia (Balas mágicas)

● Producto químico con toxicidad selectiva, es decir que mate a las bacterias,
pero que no dañe a las células humanas y que sea útil para combatir a las
enfermedades
● Estudiaron arsenicales y llegaron al compuesto 606, la arsfenamina, útil
contra el Treponema pallidium, agente etiológico de la sífilis, se le dio el
nombre comercial de Salvarsan.
● Rojo Prontosil, fármaco contra los estafilococos y estreptococos,este
compuesto en el cuerpo se transforma en sulfanilamida, que es el ingrediente
activo.
Desarrollo de los antibióticos/Alexander Fleming
● Se inicia con el descubrimiento de la Penicilina por Alexander Fleming, primer
antibiótico utilizado en la terapéutica. El hongo es Penicillium notatum
● Howard Florey, estudiaba la acción bactericida de Sulfamidas, lisozima, y la
penicilina.
● Selman Waksman en 1944, desarrolló un nuevo antibiótico, la estreptomicina,
1953, cloranfenicol, neomicina, terramicina y tetraciclina.
● John Tyndall y Ferdinand Cohn descubrieron las esporas bacterianas.

Clasificación de los Seres Vivos

● Clasificación se basa en las características comunes importantes entre los
grupos, que sean parecidos, semejantes entre si y diferentes de otros grupos.
● Biología sistemática → rama de la biología que se encarga de clasificar.

Historia de la clasificación/cronología

● Siglo IV A.C. Aristóteles: Dos reinos: animales y plantas

● → Siglo XVIII. Carolus Linnaeus: Dos reinos: Animalia y Plantae. (1735,

Systema nature)

● → 1866 Ernst H. Haeckel → Reino Protista

○ Superior
■ Hongos
■ Protozoarios
■ Algas
○ Inferior
■ Bacterias
■ Algas azul verdes
● 1925 Edouard Chatton: Dividió a los protistas en dos grupos principales:
Procariotas y Eucariotas, en función del tipo de células que los constituyen.
● 1968 Murray. Propuso un cuarto reino. Procaryotae o de los procariotes.
Bacterias y las cianobacterias o algas azul verdes
● → 1969 Whittaker propone el sistema de los cinco reinos : Monera

(procariotas), Protista, Fungi, Plantae y Animalia

● → 1988-1996. Lynn Margulis. Dos dominios y cinco reinos. Teoría del origen

endosimbióticos Eukariotes. Last Universal Common ancestor. Ancestro

común
○ Prokarya
 ■ Monera
■ Protoctista
○ Eukaria
■ Plantae
■ Fungi
■ Animalia
● → 1981-1990. Woese y Col. Estudios moleculares comparativos para analizar

la sistemática filogenética de los organismos celulares

○ Tres dominios : Bacterias ( Eubacterias), Archaea (Arqueobacterias) y
Eucarya (Eucariotas)
 Taxonomía y Nomenclatura
Microbiana
● Es la ciencia de la clasificación: agrupa, separa a los organismos en base a
características fenotípicas, estructurales o genéticas. Agrupación sistemática
de los organismos en grupos o categorías llamadas taxas, singular taxón
● Para su estudio se divide en: Clasificación, Nomenclatura e identificación.

Clasificación

● Agrupamiento ordenado de unidades en grupo dentro de un grupo mayor

basándose en sus relaciones. Grupos taxonómicos llamados actualmente
dominios o imperios, reinos, tribu, clase, orden, familia, género o especie.

Importancia de la Clasificación
● Identificar al agente causal de la enfermedad en el hombre
● Saber nombrar al microorganismo científicamente, es decir conocer su
nombre científico y común del agente infeccioso

Sistema de Clasificación

● Sistema fenético
○ Similitudes globales. Observación de características fenotípicas o
clásicas
○ Morfológicas, fisiológicas, bioquímicas, estructurales, ecológicas y
genéticas

● Sistema Filogenético
○ Características moleculares
○ Relaciones evolutivas de una especie. Se fundamenta en las
relaciones genéticas que tienen los microorganismos sobre la base de
antepasados comunes.
○ Se estudia el material genético, (composición del DNA, Hibridización
del DNA y secuenciación del los ácidos nucleicos), y los productos
génicos como el RNA y las proteínas

Clasificación Bacteriana
● Especie Bacteriana
 ○ Es un agrupamiento de microorganismos que comparten numerosas
características estables y que difieren de forma significativa de otro
grupo de microorganismos

● Cepa Bacteriana
○ Es una población de microorganismos que desciende de un único
microorganismo. Pureza genética. Cepa tipo.
● Serotipos.
○ Presentan propiedades antigénicas diferentes
● Biovares
○ Son variantes de cepas bacterianas por diferencias bioquímicas y
fisiológicas
Ejemplo
○ Dominio Bacteria
○ Reino Proteobacteria
○ Sección Gama proteobacteria
○ Orden Enterobacteriales
○ Familia Enterobacteriaceae
○ Género Salmonella
○ Especie typhi

Nomenclatura

● Nombre de unidades definidas por la clasificación. Asignación de nombres

científicos a las unidades descritas en un sistema de clasificación admitido
internacionalmente. Define al microorganismo sin tener que enunciar sus
propiedades

Nomenclatura Bacteriana
● Sistema binomial de nomenclatura asignado por el género y la especie
● Los nombres de géneros y especies son derivados latinos o griegos que
describen alguna propiedad del microorganismo

Reglas para dar el nombre científico a los microorganismos

● Cada microorganismo recibe un nombre formado por dos vocablos de raíz
griega o latina
● La primera palabra es el género y la segunda la especie
● El género se escribe con mayúscula y se puede abreviar
● La especie se escribe con minúscula y nunca se abrevia
● Se subrayan separadamente o se escriben con letra itálica o cursiva
Identificación

● Comparando las características de unidades conocidas y desconocidas y

utilizando tablas de identificación, se logra identificar al microorganismo

Estructura Bacteriana
Factor de Virulencia

● Cualquier componente de los microorganismos que es necesario para causar

enfermedades o que potencia su capacidad de hacerlo. No se considera
factor de virulencia a un elemento necesario para el desarrollo de los
microorganismos in vitro, pero si se considera factor de virulencia, si un
elemento es necesario para invadir torrente sanguíneo.
○ Ej. Cápsulas, pilis, flagelos, exotoxinas y endotoxinas.
Clasificación Bacteriana

Morfología bacteriana

● Forma
○ Cocos. Bacterias esféricas
○ Bacilos : Bacterias cilíndricas
○ Espirilos: Espiral o formas curvas: Forma de coma, Espiroquetas en
forma de sacacorchos.

● Agrupación
○ Cocos se agrupan en:
■ Pares: Diplococos. Neisseria meningitidis
■ Cadena: Estreptococos: Streptococcus pyogenes
■ Racimos: Estafilococos: Staphylococcus aureus
■ Cocos en cuatro: Tetradas
■ Cocos en cubo: Sarcinas
○ Bacilos se agrupan en:
■ Pares: Diplobacilos
■ Cadena: Estreptobacilos
■ Aislados
○ Espirilos: Se presentan aislados

● Tamaño
○ Depende de la forma bacteriana
■ El tamaño de la célula bacteriana se mide en micras o
micrómetros.
 ■ Su tamaño oscila entre 0.2 y 2 micras (milésima de milímetro)
■ Se pueden medir en el laboratorio utilizando un micrómetro
ocular que se adapta al microscopio

Estructural
● Tipos de estructura celular
○ Eucarióticas
○ Procarióticas
● Las bacterias son células procarióticas, Las bacterias son unicelulares y
tienen peptidoglucano en su pared celular. Se dividen por fisión binaria
asexual.
Estructuras Superficiales o Internas
bacterianas externas
Constantes Pared Membrana citoplasmática
Cromosoma Ribosomas
Inconstantes Cápsula Esporas
Flagelos Inclusiones
Pilis citoplasmáticas

●
● Estructuras externas a la pared celular

○ Cápsula
■ Capa amorfa de naturaleza polisacárida que rodea a la pared
celular bacteriana. Un requerimiento fundamental para que la
bacteria patógena entre al huésped y evada la fagocitosis. Es
un factor de virulencia
■ La composición química: Polisacáridos.
■ Cápsulas de proteínas de bacterias patógenas son Bacillus
anthracis y Yersinia pestis.
■ Cápsula se le dice cuando los polisacáridos están fuertemente
unidos a la pared celular, se le denomina Cápsula
■ Se llama limo Cuando la unión de los polisacáridos es débil.
● Se observan con la tinción negativa o de tinta china y con
microscopía electrónica
■ Funciones de la cápsula
● Es antifagocítica ← función principal
● Adhesión a la célula huésped
● Determina el tipo de colonia en un cultivo bacteriano.
○ Con capsula → lisas
 ○ Sin capsula → rugosas
● Induce la síntesis de anticuerpos: Sirve para:
○ Diagnóstico serológico
○ Producción de vacunas
● Antígeno capsular, bacterias presentan diferentes
serotipos (cambio antigenico que induce RI)

○ Pilis bacterianos/Fimbrias
■ Son más cortos y delgados que los flagelos. Se observan
solamente con M.E:
■ Están compuestos de Proteína, llamada pilina
■ Se encuentran principalmente en bacterias Gram negativas
■ Se les conoce también como adhesinas, (Fimbrias), porque su
principal función es permitir la adherencia con otras células , ya
sean bacterias o células humanas
■ Se conocen dos tipos de Pilis: Sexuales y somáticos o
estructurales
● Pili F o sexual es el que interviene en la conjugación :
Mecanismo de transferencia de una célula bacteriana a
otra
● Existen diferentes tipos de pilis somáticos:
○ Permiten la adhesión a la célula huésped con los
siguientes resultados:
■ Permiten la unión de las bacterias a

receptores de las células epiteliales del

huésped, lo que induce la muerte de la

célula humana → Son factores de virulencia

○ Flagelos bacterianos
■ Apéndices grandes y delgadas, filiformes compuestos de
Proteína flagelina
■ Son los órganos de locomoción en las bacterias, lo que divide a
las bacterias en móviles e inmóviles.
■ Según el número y posición de los flagelos las bacterias se
clasifican de la manera siguiente:
● Monítricas un solo flagelo en un extremo
● Anfítricas. Un solo flagelo en cada extremo
● Lofótrica dos o más flagelos en un extremo
● Perítrica, los flagelos están rodeando a la bacteria
 ■ Los flagelos son antigénicos. Flagelo H de las Enterobacterias
que es usado en el diagnóstico serológico. Respuesta inmune
por parte del huésped
■ Son considerados como factor de virulencia por lo siguiente:
● Le permite a la célula bacteriana diseminarse por
material viscoso y evadir la fagocitosis
● Le permite a la bacteria unirse a receptores específicos
en la célula humana
● Estructura del Flagelo: Cuerpo Basal, Gancho y
Filamento
● Quimiotaxis, Aerotaxis, fototaxis, magnetotaxis

○ Pared celular
■ Funciones de la pared celular
● Forma y Rigidez a las bacterias y la protege del medio
ambiente que la rodea
● División celular
● Permeabilidad sin selectividad específica.
● Algunos sitios de la pared celular son importantes
determinantes antigénicos Ag.
■ Tanto las bacterias Gram positivas como las Gram negativas
tienen peptidoglucano. Característica de las eubacterias.
■ Peptidoglucano o mureína está compuesto de secuencias
alternantes de n acetil-glucosamina y n-aceti-murámico unidos
por enlaces beta 1,4, y una cadena de aminoácidos. Constituye
la estructura fundamental de las bacterias
■ Los aminoácidos son: L alanina, ácido D glutámico, ácido n-
diaminopimélico, L lisina o D alanina
■ Las bacterias pueden perder su pared celular por agentes
físicos, químicos , enzimáticos, mutación o por naturaleza
carecer de Pared celular
● Agentes físicos, químicos, enzimáticos:
○ Penicilina
○ Lisozima
○ Calor
● El resultado puede ser:
○ Esferoplasto → Conservan restos de pared celular

○ Protoplasto → Perdieron completamente su pared

○ Formas L bacterianas → Por mutación perdieron la

capacidad de sintetizar pared celular

 ○ Micoplasmas → Bacterias que por naturaleza

carecen de Pared celular

■ La composición química de la pared celular tiene que ver con el
mecanismo de la coloración de Gram. Bacterias se dividen en
Gram Positivas y Gram negativas
■ Pared celular de las gram (+)
● Las capa de peptidoglucano es muy gruesa hasta 40
capas
● Los aminoácidos varían de una especie a otra
● La constitución del esqueleto es propio de la especie y es
un buen parámetro taxonómico
● Es frecuente encontrar L diaminopimélico o lisina
● Se encuentran ácidos teicoicos
● Se tiñen de color morado con el Gram.
● Producción de toxinas principalmente exotoxinas
● Resistencia a los agentes físicos y químicos alta
● Estructuras específicas de las Gram (+)
○ Ácidos Teicoicos
■ Son cadenas de moléculas, polímeros
hidrosolubles de glicerol o ribitol
esterificadas entre si por puentes fosfato
■ Portan carga negativa
■ Existen dos tipos:
● Los que se unen a la pared celular.
Acidos teicoicos
● Los que se unen a la membrana
citoplasmática: Ácidos lipoteicoicos
■ Los ácidos teicoicos son antígenos de
superficie, que sirven para el diagnóstico de
laboratorio para identificar los serotipos
bacterianos
■ Son considerados factores de virulencia
■ Son característicos de las especies
bacterianas
■ Sirven como moléculas de fijación para
unirse a otras bacterias o células de
mamíferos, (adherencia)
■ Los ácidos lipoteicoicos tienen una función
similar a la endotoxina de las Gram
negativas
■ Pared celular de las gram (-)
● Presentan una sola capa de peptidoglucano
● Contienen siempre meso-diaminopimélico nunca
contienen lisina
● Se encuentran grandes cantidades de lipoproteínas,
fosfolípidos
● Se decoloran con el alcohol acetona se tiñen de color
rojo con el Gram
● Presentan en su pared: Membrana externa, espacio
periplásmico,
● Presentan endotoxina (LPS)!!!!!
● Resistencia a los agentes físicos y químicos es baja
● Estructuras específicas de las Gram (-)
○ Membrana Externa
■ Es una bicapa, la capa interna compuesta
de fosfolípidos y la externa por el
lipopolisacárido,
■ El LPS es la endotoxina, un factor de
virulencia importante
● El LPS, (endotoxina) tiene la
siguiente estructura
○ Parte lípidica en un extremo.
Lípido A. Endotoxina
○ Parte polisacárida en el otro
extremo. Representan los
antígenos somáticos
● Los LPS son las endotoxinas más
activas y potentes de las bacterias,
inducen en el huésped fiebre, diarrea
y shock endotóxico
● Útiles en el diagnóstico
bacteriológico para la identificación
de infeccion.
■ Las porinas forman canales por las cuales
entran moléculas al interior de las célula .
● Ejemplo. E. coli, tiene dos porinas
que permiten pasar B12 y maltosa
○ Espacio periplásmico o periplasma
■ El periplasma se encuentra entre la
membrana externa y la membrana
citoplasmática, en las bacterias Gram
negativas
■ Material de consistencia gelatinosa, donde
se encuentran enzimas y proteínas de dos
tipos
 ● Estructurales: Facilitan la entrada de
nutrientes y aumentan la velocidad
del proceso
● Esenciales: Función es hidrolizar el
material en moléculas más pequeñas
para que atraviesen la membrana
citoplasmática

● Estructuras internas a la pared celular

○ Membrana citoplasmática/Membrana celular

■ Se extiende por debajo del peptidoglucano de la pared celular y
rodea al citoplasma.
■ FUNCIONES DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
● Barrera osmótica
● Sitio de iniciación de la síntesis de la Pared celular
● Sitio de respiración, sistema de citocromo oxidasa.
● Transporte de electrones y respiración mediante
mesosomas
○ MESOSOMAS: Son invaginaciones de la M.C.
para formar vesículas o túbulos, se observan con
M.E. en las bacterias Gram positivas son de mayor
tamaño y en mayor número
■ Respiración bacteriana
■ División celular
■ Replicación del ADN
■ Enzimas
● Solamente se conoce a la M.C. en la patogénesis como
fuente de ácidos lipoteicoicos, éstos sobresalen de la
pared celular de las bacterias Gram positivas, y se
conocen como un marcadores de superficie, se puede
comparar débilmente a la función del lípido A de las
Gram negativas

○ Citoplasma
■ Está compuesto principalmente de agua y proteínas, aspecto
granuloso , aquí ocurre el metabolismo bacteriano
■ EL ADN bacteriano
■ Inclusiones citoplasmáticas
■ Ribosomas
■ Plásmidos
■ El ADN o región nuclear, carece de membrana nuclear, es el
portador de la información genética de la célula , es una sola
molécula, según estructura de Watson y Crick.
○ Plasmidos
■ Son fragmentos de ADN extracromosómico, que poseen
algunas especies bacterianas y juegan un papel importante en
la conjugación, y que les confieren a las bacteria características
especiales, como son la resistencia a los antibióticos,
síntesis de alguna toxina.

○ Ribosomas
■ Compuestos de ARN y proteínas. Función lugar de síntesis de
proteínas
■ Los Ribosomas procarióticos son más pequeños que los
eucarióticas
■ Su velocidad de sedimentación son 70 S; ( Svedberg),
velocidad de sedimentación
■ Dos fracciones, 30S y 50S
■ Esta diferencia tiene que ver con la acción de los antibióticos
■ El aspecto rugoso del citoplasma se debe a la presencia de los
ribosomas.

○ Inclusiones de reserva citoplasmática

■ Material de reserva y energía
■ Gránulos de carbono. Glucógeno
■ Gránulos lipídicos. Compuesto de polibeta-hidroxialcano
Reserva de azufre o nitrógeno
■ Gránulos de Fosfato o Gránulos metacromáticos: Polifosfato o
volutina. ATP para la energía, se tiñen de rojo, cuando se utiliza
azul de metileno
● Sirven como diagnóstico de laboratorio en el caso de
ciertas enfermedades infecciosas.

○ Endoesporas bacterias
■ Son los estados latentes de la bacteria, esta germina y da lugar
a la bacteria que la originó
■ Están compuestas de varias capas, en las que destaca la
corteza, compuesta de calcio y ácido dipicolínico, para dar el
compuesto dipicolinato de calcio
■ Formas resistentes al calor, desecación, agentes físicos y
químicos
■ Proceso de germinación y esporulación, mecanismo de
supervivencia, la bacteria esporula cuando se encuentra en un
ambiente desfavorable y germina cuando está en ambiente
favorable
■ Una espora bacteriana puede durar cientos de años
 ■ Bacillus y Clostridium, géneros de importancia médica
esporulados

Requerimientos Nutricionales
● La condición para que un a bacteria permanece viva y se reproduzca es que
el medio ambiente la provea de los nutrientes necesarios
● Los nutrientes son tomados del ambiente externo o del huésped que
parasitario
● Macronutrientes: Carbono, Nitrógeno, Azufre, Hidrógeno, oxígeno
● Micronutrientes: Calcio, hierro, sodio, Magnesio, Manganeso

Requerimientos Metabólicos
● Requerimientos de gases
● Requerimientos de Tº y pH
● Requerimientos metabolicos
● Tintoreales

Las bacterias se clasifican sobre la base de sus requerimientos nutricionales

de carbono y de la fuente de energía. Propiedades metabólicas

Fuentes de Carbono.
● Autótrofos: Utilizan como fuente de carbono dióxido de carbono y a partir de
el sintetizan todos sus estructuras de carbono que necesitan
● Heterótrofos: Utilizan compuestos orgánicos como fuente de carbono La
mayoría de las bacterias patógenas para el hombre

Fuentes de Energía
● Fototrofos: utilizan la luz solar como fuente de energía
● Quimiotrofos: La fuente de energía es química. Reacciones de oxidación -
reducción de compuestos orgánicos o inorgánicos

Fuentes de Carbono + Fuentes de Energía

● FOTOAUTOTROFOS: Luz solar como fuente de energía y el dióxido de
carbono como fuente de carbono
● FOTOHETEROTROFOS. Utilizan luz solar como fuente de energía y
compuestos orgánicos como fuente de carbono
● QUIMIOAUTOTROFOS: Dióxido de carbono como fuente de carbono y la
energía de compuestos inorgánicos. Reacciones de oxidación - reducción
● QUIMIOHETEROTROFOS: Compuestos orgánicos como fuente de carbono
y de energía
Necesidades de Energía
● AEROBIAS: Estrictas o facultativas
○ Estrictas: requieren del oxígeno para llevar a cabo su metabolismo. El
oxígeno es el aceptor final de electrones
○ Facultativas pueden vivir en presencia o ausencia de oxígeno
● ANAEROBIAS: Estrictas: Crecen en ausencia de oxígeno. Utilizan
compuestos diferentes al oxígeno como aceptor final de electrones.
Respiración anaerobia. Necesitan un medio muy reductor
● ANAEROBIAS AEROTOLERANTES: Pueden crecer en presencia o ausencia
de oxígeno , pero la energía la obtienen por fermentación
● MICROAERÓFILAS: Se desarrollan con bajas tensiones de oxígeno
● CAPNOFÍLICAS: Requieren CO2 (5-10%)

Clasificación con base a la Tº

○ Termófilas → 50-60ºC

○ Mesófilas → 20-40ºC

○ Psicrófilas → 10-20ºC
● Las bacterias patógenas para el hombre son mesófilas
● Cada microorganismo tiene su temperatura óptima de desarrollo
● In vitro la estufa de cultivo proporciona la temperatura óptima de crecimiento
● Puntos cardinales de temperatura: Mínima, óptima y máxima
● Temperatura óptima de cada microorganismo determina su velocidad de
crecimiento
● Temperatura afecta la función y estabilidad de las proteínas, (enzimas)

Clasificación con base a pH

● Ácidófilas
● Basófilas
● Neutrófilas
● Osmofílicas. Altas concentraciones de Cloruro de sodio
 Crecimiento Bacteriano
● Incremento en el número de células.
● El crecimiento ocasiona un aumento en el número de células cuando estas se
dividen por fisión binaria.
● Cuando inician su división, aumentan los constituyentes celulares, lo que
origina un aumento en Tamaño celular
● En Microbiología se estudia el crecimiento en poblaciones bacterianas,
debido a su tamaño
● El proceso de crecimiento bacteriano es por fisión binaria

Proceso de Fisión Binaria

La célula se divide en dos nuevas células idénticas a su progenitora

1. Las células se alargan aproximadamente al doble de la longitud,(AUMENTO

DE TAMAÑO)
2. Desarrollando un tabique transversal,

(septo), → Es el resultado del crecimiento

hacia adentro de la membrana celular y

pared celular, en direcciones opuestas

3. La células duplica todo su material, la
partición de DNA replicado entre las dos
células depende del DNA que ha quedado
unido a un punto específico de la
membrana celular durante la división celular
y la segregación de dos copias es realizada
por la separación física que representa el
septo.
● El proceso de crecimiento implica
aproximadamente 2000 reacciones bioquímicas de diferentes tipos por
ejemplo
○ Transformación de energía
○ Síntesis de macromoléculas: reacciones de polimerización de DNA,
RNA y proteínas
○ Enzimas y cofactores

Crecimiento de Poblaciones
● El tiempo que una célula bacteriana tarda en dividirse depende varios
factores
 ○ Especie de Microorganismo
○ Requerimientos nutricionales
■ Hábitat, medio de cultivo
■ Medio de cultivo
○ Factores ambientales
■ Temperatura
■ pH
■ Presencia o ausencia de oxígeno
■ Actividad de agua
● El crecimiento bacteriano se puede expresar en forma matemática y
gráficamente
● El crecimiento se puede expresar como un incremento en la masa
microbiana

1. Velocidad de crecimiento: Es el cambio en el número de células o masa

celular por unidad de tiempo.
2. Tiempo De Generación: Tiempo de duplicación: Es el tiempo requerido para
que a partir de una célula se forman dos células, o el tiempo necesario para
duplicarse una población bacteriana
3. El crecimiento bacteriano es exponencial o logarítmico
4. El tiempo de generación es un dato importante en la salud.
5. El tiempo de generación depende de la especie bacteriana. Fórmula N1= N0
x 2n

Curva de Crecimiento Bacteriano

● El crecimiento de una población bacteriana se estudia analizando la curva de

crecimiento bacteriano
● La curva resultante presenta 4 fases:

Fase de latencia o fase lag

● El crecimiento en tamaño de la célula, duplica todo su material. Síntesis de
macromoléculas, ADN, ARN, proteínas, enzimas y energía en forma de ATP
● El tiempo de esta fase depende de la especie de microorganismo y las
condiciones nutricionales y ambientales en que se cultiva

Fase exponencial o logarítmica.

● La célula se divide a una tasa constante, el numero de células aumenta en
un tiempo constante
● Se mide el tiempo de generación
● Importancia médica. Las bacterias son más susceptibles a los agentes
químicos, físicos y los antibióticos
 1. Fase inicial de la fase log, la bacteria está sintetizando material necesario
para sintetizar sus propios compuestos,(metabolitos primarios)
2. Final de esta etapa se sintetizan metabolitos secundarios. Antibióticos

Fase Estacionaria o de equilibrio

● Cuando se ha consumido material nutricional y se agotado la energía
● El número de células viables
permanece constante,
algunas mueren, pero otras
se dividen
● La duración de esta fase
depende de la especie
bacteriana y el ambiente

Fase de muerte
● La fase inversa a la
logarítmica.
● El número de células que se
están muriendo es mucho
mayor al de células viables
● Curva de investigación para
probar nuevos fármacos
contra las bacterias

Medición del Crecimiento Bacteriano

● Medición del número de células
○ Cámara de recuento
○ Técnica en caja petri por extensión
○ Número más Probable. NMP
● Medición de la masa celular
● Cultivo continuo de microorganismos
○ Quimiostato

Influencia de los factores ambientales sobre el desarrollo

bacteriano

● Temperatura
● Acidez y Alcalinidad
● Actividad del agua.
○ Osmotolerantes cuando crecen con una actividad del agua baja
○ Halofílicos. Crecen en soluciones con una alta concentración de sal
 ○ Sacarofílicos: Concentraciones elevadas de azúcar
● pH . Acidófilos, alcalófilos, neutrófilos
● Concentraciones de oxígeno
● Concentraciones de Dióxido de carbono: capnofílicos
● Presión osmótica.
 Metabolismo Bacteriano
● Conjunto de reacciones bioquímicas que se lleva a cabo en una célula
● Obtener energía química y almacenarla y luego utilizarla
● Convertir los nutrientes exógenos en unidades precursoras de componentes
macromoleculares de la bacteria.
● Forma y degrada moléculas para funciones específicas.

Conceptos y funciones de estos

● Metabolismo: Metabolismo Intermedio

● Anabolismo: Proceso por el cual la célula bacteriana sintetiza sus propios
componentes. Requiere energía.
● Catabolismo: Proceso por el cual la bacteria degrada los nutrientes para
obtener energía o para convertirlos en precursores de la biosíntesis.
● ATP: Compuesto fosfato de alta energía, este se genera en la célula por dos
vías diferentes:
○ Fosforilación a nivel de sustrato → Krebs/Embden Merhof Parnas
■ Glicólisis, ciclo del ácido tricarboxílico y en algunos procesos
fermentación.
■ Es la secuencia de reacciones que convierten la glucosa a
piruvato, con la producción final de 2 moléculas de ATP
■ Todos los intermediarios entre la glucosa y el piruvato son
fosfatados.
■ Todos los microorganismos ya sean aerobios, anaerobios o
microaerófilos siguen esta vía metabólica para oxidar la glucosa
a piruvato.
■ PRODUCTOS FINALES
● 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H2O
○ NADH se reoxidan a NAD
○ El piruvato
■ Aerobios → Aerobios, el piruvato se

convierte a Acetil CoA por la enzima

piruvato deshidrogenasa. La acetil CoA

entra en el ciclo de Krebs

● PRODUCTOS FINALES
○ 2CO2 + 3NADH + FADH 3 +
ATP CoA.
■ NADH y una FADH
pueden ser
 regeneradas a NAD y
FAD
■ Anaerobios → el piruvato puede convertirse

por una serie de reacciones a compuestos

orgánicos reducidos, como por ejemplo:

● Acetato, etanol y lactato.
○ Fosforilación oxidativa. → cadena de electrones de la membrana

celular (mesosomas)

■ por transporte de electrones u oxidativa. Cadena respiratoria. ←

● Este mecanismo sucede en la respiración aerobia y
anaerobia y es el mecanismo por el cual se obtiene la
energía. También lo realizan las bacterias facultativas.
○ En las bacterias de interés médico los sistemas REDOX que
transforman la energía química de los nutrientes en energía útil son:
■ Fermentación: Rendimiento energético es menor.
● La fermentación es el proceso metabólico en el cual el
donador y el aceptor de electrones es un compuesto
orgánico.
○ Ejemplo, en la fermentación láctica el piruvato es
reducido a Lactato y la Acetil CoA es reducida a
alcohol en la fermentación alcohólica.
■ Respiración:
● Respiración aerobia. → Es el proceso metabólico donde

el aceptor final de electrones es el oxígeno.

● Respiración anaerobia → el aceptor final de electrones es

el nitrato, sulfato, ú otro elemento inorgánico.

Necesidades de Bacterias Específicas

● Las bacterias entéricas como E. coli, K. pneumoniae y E. aerogenes
fermentan lactosa a una variedad de ácido orgánicos o alcoholes.
○ El disacárido lactosa → Glucosa + Galactosa → Glucosa → Glucólisis

→ Piruvato puede pasar a lactato, succinato, acetato. Etanol.

○ Fermentación mixta y fermentación simple.
● Salmonella, Shigella y Proteus, no fermenta lactosa
○ Glucosa → Piruvato → Lactato.
○ Fermentación alcohólica levaduras y algunas bacterias
 ● C. perfringens fermenta la glucosa a butirato, acetato, lactato etanol

Síntesis de Macromoléculas

● Replicación del ADN

● Replicación de ARN
● Síntesis de proteínas. Traducción
● Elongación de la cadena peptídica

Control de la expresión génica

● Operón: Inducibles o represibles: Operón lac, operón trp. Atenuación
● Represor o promotor
● Islotes de patogenicidad
● Control Negativo
● Control Positivo
 Genética Bacteriana
● GENOMA BACTERIANO. Material genético. Estructura y replicación
○ Síntesis de ARN, tipos y función de cada uno
○ Síntesis de proteínas
○ Genotipo y Fenotipo
● Mutación: Alteración súbita del ADN.Mutación por sustitución de bases, por
deleción, por inversión, por transposición
○ Causas de Mutación. Espontánea o inducida por agentes
mutagénicos.
○ Agentes mutagénicos: Agentes químicos. Nitrosoguanidina,
hidroxilamina, 5 bromouracilo.
○ Mutaciones pueden ser
■ Espontáneas. Mutaciones suceden al azar y por lo tanto pueden
aparecer bacterias resistentes aun antibiótico sin haber estado
en contacto con el fármaco.
■ Inducidas. Uso de agentes mutagénicos
■ Mutantes
■ Tasa de Mutación
■ Mutaciones : Inserción, deleción, sin sentido
● Variaciones. Cambios fenotípicos, sin alteración en el ADN inducidos por el
medio ambiente, afectan a la mayoría de la población bacteriana, son
reversibles.
● Las bacterias se multiplican por fisión binaria
● El ADN se duplica: cada una de las células hijas recibe una copia de la
molécula. Es decir se forman bacterias con la misma dotación genética
● Las bacterias cambian su características, es decir su fenotipo, genotipo

Recombinación Genética

● La transferencia de genes puede ocurrir por diferentes formas

● Cuando el ADN es transferido de una célula donadora a una célula receptora
por cualquiera de los mecanismos de transferencia de material genético, este
puede integrarse a través de recombinación, (homóloga o heteróloga), en la
célula aceptora.
○ Recombinación homóloga: dos fragmentos de ADN que tienen una
región homóloga extensa se aparean e intercambian los fragmentos a
través de procesos de rotura y de unió por la presencia de enzimas
○ Recombinación heteróloga, (no homóloga): No es necesaria la
homología o es muy poca
● En las bacterias la recombinación se puede observar porque se transfieren
fragmentos de ADN homólogo, desde un cromosoma donador a un receptor
Esta recombinación se lleva a cabo
por tres mecanismos de transferencia
○ Transformación →

Transferencia de material

genético de una bacteria a otra,

sin necesidad de que esté

presente la célula donadora

○ Transducción → Transferencia

de material genético de una

célula bacteriana a otra por

medio de un bacteriofago/virus

○ Conjugación → El paso de

material genético de una célula

bacteriana a otra por medio de

Pilis F. Se necesita contacto

físico entre las células para que

se lleve a cabo
■ Célula donadora F
positiva y Célula
aceptora F negativa
■ Contacto físico entre las células
■ Pili F o de conjugación. Factor F
● Plásmido, Fragmento de DNA independiente del DNA de
la bacteria. Los plásmidos le confieren a las bacterias
características específicas
○ SIGNIFICADO DE LA TRANSFERENCIA DE LOS
PLÁSMIDOS
■ Ocurre con rapidez dentro de las
poblaciones bacterianas
■ Se difunden los genes que controlan
nuevas características
■ Las características más importantes que se
difunden son:
● Resistencia a los antibióticos
 ● Producción de toxinas
● Adherencia a la célula huésped

Transformación
● Ocurre en las bacterias Gram positivas, como en las Gram negativas
○ La captación de ADN en las Gram negativas se debe a una
secuencia de nucleótidos
○ En las Gram positivas el ADN se une de manera inespecífica y
cortado en la superficie de la célula en fragmentos bicatenarios
y solo una cadena entra a la célula
● La transformación ocurre en forma natural,(competencia), H.
influenzae, S. pneumoniae, Bacillus sp, Neisseria sp.
○ La competencia natural de una bacteria no es una característica

permanente, es un estado transitorio → en el ciclo de

duplicación de la bacteria… sucede al final de la fase de

crecimiento exponencial o logarítmica, antes de la fase

estacionaria
● Inducida por agentes químicos o físicos, artificial en el laboratorio.

Transducción
● Mediada por bacteriofagos. Virus que infectan a las bacterias
● El fago en las bacterias puede inducir un ciclo lítico o lisogénico.
● En el ciclo lisogénico al fago se le conoce como fago temperado o profago,
este ciclo puede convertirse en un ciclo lítico
● Fagos capaces de incluir el ADN del huésped en la nucleocápside vírica se
conocen como transductores
● La transducción puede ser especializada o generalizada.
○ Transducción especializada: Se forma un genoma fago-bacteriano
híbrido, cuando el genoma profágico se separa incorrectamente del
cromosoma de la célula huésped se lleva material genético de la célula
○ Transducción generalizada: es la captación de ADN en forma
aleatoria y accidental del ADN del huésped en el virus, las partículas
obtenidas de esta manera contienen casi a todo el ADN bacteriano y
poco ADN viral.
Conjugación
● Plásmidos de diferentes tipos: Factor F. Factor R
● Fases de conjugación con el factor F (fertilidad)
● Contacto físico entre las célula donadora F positiva y F negativa receptora.
● Se necesita la presencia de plásmidos de conjugación.
○ Célula donadora F + y una célula receptora F -.
 ● El plásmido F es el responsable de la síntesis del pili F o de conjugación,
cuya función es la del reconocimiento de la célula receptora y permite el
contacto por medio de un puente entre las células
● Al formarse el puente se inicia la replicación del plásmido y se transfiere el
material genético, el plásmido es ADN monocatenario circular y ya en la
célula se inicia la banda complementaria
● Movilización del plásmido
○ Los plásmidos tienen la capacidad de integrarse al cromosoma
bacteriano (episomas), dando como resultado células llamadas Hfr de
alta frecuencia de recombinación

Transposones/Plasmidos de Conjugación

● Los transposones son fragmentos de ADN capaces de moverse desde un

lugar del genoma a otro, o de un ADN cromosómico a un plásmido o
viceversa
● Existen tres clases de Transposones
○ Secuencias de Inserción
○ Transposones complejos
○ Transposones asociados con fagos
○ Secuencias de inserción: SI
■ Son constituyentes normales del cromosoma bacteriano y se
pueden integrar en plásmidos o ácido nucleico viral
Solo transportan la información genética necesaria para su
transferencia
■ Se pueden detectar si su inserción conduce a interrupción o
inactivación de genes, o modifican la acción de genes
adyacentes.
 Control de los Microorganismos
En el medio de salud, nada debe utilizarse si no está al menos limpio. Limpieza. No
está libre de microorganismos

Desinfección
● Técnica que utiliza procedimientos físicos o sustancias químicas para
eliminar la mayor parte de los microorganismos, de “superficies inanimadas”.
● En ocasiones solo reduce la cantidad de microorganismos, pues no elimina
las formas resistentes, ejemplo: Esporas.
● Las sustancias químicas utilizadas son llamados desinfectantes.
○ Compuesto químico que tiene la capacidad de eliminar
microorganismos de superficies inanimadas.
○ Depositada sobre un material destruye en 10 a 20 minutos todos los
microorganismos patógenos, alterando lo menos posible el sustrato
donde se encuentran, abarcando a todas las formas vegetativas de las
bacterias, virus, excepto el de la hepatitis B y hongos.

Antisepsia
● Técnica que empleando un sustancia química, en este caso antiséptico, tiene
como objetivo eliminar los microorganismos de la piel o mucosas de
tejidos vivos y aplicarse sobre estas estructuras anatómicas sin dañarlas.
● El antiséptico es:
○ Un producto químico que es capaz de eliminar microorganismos de las
superficies de tejidos vivos y mucosas y aplicarse sobre estas
estructuras anatómicas sin dañarlas.
Criterios de selección

● Para seleccionar a los desinfectantes o a los antisépticos debe tomarse en

cuenta lo siguiente:
○ Uso preferente de
sustancias químicas con
alto poder germicida
○ Espectro amplio de
actividad antimicrobiana
○ Estabilidad química
○ Solubilidad en agua y
lípidos
○ Rapidez de acción
○ Efecto remanente pero
con fácil enjuague
Factores que influyen
○ No activación por restos
orgánicos
○ Inodoros o de carácter
organoléptico
○ Ausencia de corrosividad
○ Ausencia de toxicidad en
contacto con la piel
○ Relación beneficio/costo
○ Facilidad de preparación
○ Un indicador de la falta
de actividad*
en la desinfección
 ● Naturaleza de los ● Deterioro de compuesto
microorganismos en agua o por
● Número estimados de almacenamiento
ellos ● Inactivación por materia
● Concentración de los orgánica: Pus, moco,
desinfectantes sangre, heces
● Tiempo de actuación ● Inactivación por materia
● Temperatura inorgánica: dureza del
● pH agua
● Superficie sobre la que
va actuar
Mecanismo de acción

● Pared celular. Inhiben su síntesis

● Membrana citoplasmática. Altera la permeabilidad
● Ácido nucleico. ADN. Inhibe su replicación
● Ribosomas. Inhibición de la acción enzimática, Proteínas
● Dependiendo de su acción, se clasifican en
● Bactericidas
● Bacteriostáticos

Desinfectantes y antisépticos con propiedades mas amplias

Desinfectantes Antisépticos

Peroxido de H Alcohol
Cloro Compuesto yododado
Glutaraladehído Clorhexidina
*Ninguno mata esporas

Asepsia
● Significa libre de microorganismos patógenos.
● Técnicas asépticas: Impiden propagación de los microorganismos
○ Ej. Lavado de las manos, uso de guantes estériles, uso de mascarillas,
utilización de contenedores, limpieza y desinfección de superficies.

Esterilización
● Eliminación de toda forma de vida MICROBIANA, incluyendo las formas
vegetativas, esporas y que solo puede ser expresada de una manera
matemática
● Esterilizantes físicos
 ○ Vapor a presión → 121 o 132ºC

○ Calor seco → 121ºC x 15-30min/171ºC x 1hr/160ºC x 2h/121ºC x 16hr

○ Filtración
○ Rayos UV
○ Radiaciones ionizantes
Agentes Físicos y Químicos y su Mecanismo de Acción

● Act Estimulante 3 y 4
Bacterias
 Introducción a la Bacteriología
Relacion Huesped Parasito

● Implica dos factores:

○ Las propiedades de los microorganismos infectantes
○ La respuesta total del huésped a los agentes infecciosos
● Los factores del huésped pueden modificar esta relación:
○ Nutrición, edad, procesos patológicos subyacentes, contaminación
ambiental
● Por lo tanto, la relación entre el huésped y el parásito se considera desde el
punto de vista del:
○ Huésped
○ Parásito
○ Ambiente donde tiene lugar la interacción
Pasos obligatorios para los microorganismos infecciosos

● Adherencia + entrada en el organismo

○ Evitar los mecanismos naturales de protección
y arrastre
■ Entrada (Infección)

● Diseminación local o general por el organismo

○ Evitar las defensas locales inmediatas
■ Diseminación

● Multiplicación
○ Aumento del número (muchos morirán en el huésped o camino de
nuevos huéspedes)
■ Multiplicación

● Escape de las defensas del huésped

○ Evitar las defensas inmunitarias y de otro tipo durante tiempo
suficiente como para completar el ciclo en el huésped
■ Respuesta microbiana a las defensas del huésped

● Retirada del organismo (salida)

○ Abandonar el organismo por un punto y a una escala tales que se
asegure el contagio a nuevos huéspedes
 ■ Transmisión

● Produce lesión en el huésped

○ No es estrictamente necesario, pero ocurre a veces
■ Enfermedades
Tipos de Infección y su papel en la transmisión

Tipo de Infección Defensas del Huésped Mecanismo de Evasión

Microbiana
Hígado Células de Kupffer y células Se localizan en los sinusoides,
endoteliales soslaya las células de Kupffer y las
células endoteliales
Tracto Reproductor Acción de limpieza de la orina y Se adhiere a las céluulas
las secreciones sexuales, epiteliales uretrales/vaginales
defensas mucosas
Tracto Urinario Acción de limpieza de la orina Se adhiere a las células
uretrales/epiteliales. Llega la orina
desde el epitelio tubular
Sistema Nervioso Central Encerrado en la caja ósea del Llega al SNC a través de los
cráneo y el conducto vertebral nervios o los vasos sanguíneos
que entran en el cráneo o en el
canal vertebral
Piel, Mucosas Capas de células desprendidas Invade la piel/mucosa desde abajo,
constantemente (mucosa), piel Infecta la capa epidérmica basal,
Infecta a través de abrasiones
menores, Atraviesa la piel intacta
Sistema Vascular Piel Inyección del microbio por vector
picador

Características de las Exotoxinas (LPS) y Endotoxinas

Exotoxinas
● Secretadas por células vivas, mayor concentración en medios líquidos
● Producidas por bacterias Gram positivas y Gram negativas
● Polipéptidos con P.M. 10,000 – 900,000
● Relativamente inestables, toxicidad frecuentemente eliminada rápidamente
por calentamiento a temperaturas mayores a 60 Grados
● Altamente antigénicas, estimulan el aumento de títulos de la antitoxina. La
antitoxina neutraliza la toxina
● Se convierte en toxoide antigénico, no tóxico, mediante formol, ácido, calor,
etc. Los toxoides se emplean para inmunizar . Ejemplo toxoide tetánico
● Por lo general no produce fiebre en el huésped
 ● Con frecuencia se controla por genes extracromosómicos. Plásmidos
● Suele unirse a receptores específicos sobre las células
● Altamente tóxica, mortal para animales en cantidades de microgramos o
menores. (Jawetz, 2010).

Endotoxinas
● Parte integral de la pared celular de las bacterias Gram negativas, liberadas
al morir la bacteria, y en parte durante el crecimiento. A veces no necesitan
liberarse para mostrar su actividad biológica
● Solo se encuentran en las bacterias Gram negativas
● LPS complejos . Lípido A es la endotoxina
● Relativamente estable, resiste el calor a temperaturas mayores a 60 grados
durante horas sin perder su toxicidad
● No se convierten en toxoides
● No se encuentran aceptores específicos en las células
● Síntesis dirigida por genes cromosómicas
● En general producen fiebre en el huésped por liberación de IL-1 y otros
mediadores
● Moderadamente tóxicas, mortales para animales en cantidades de 10 a 100
microgramos
● Débilmente inmunógena , los anticuerpos son antitoxina y protectores .
(Jawetz, 2010)
●
Vacunas Antimicrobianas

Control de la propagación del sarampión, parotiditis, rubéola e infección por el virus

varicela-zoster, S. pneumoniae, H. influenzae así como la eliminación de la
poliomielitis eliminación de la viruela

Tipos de Vacunación
● Vacunación pasiva
○ Prevención de la aparición de enfermedad tras una exposición
conocida
○ Mejora de los síntomas de una enfermedad progresiva
○ Protección de pacientes inmunocomprometidos
○ Inhibición de la acción de las toxinas bacterianas y prevención de las
enfermedades por ellas producidas
● Vacunación activa
○ Vacunas atenuadas
Vacunas muertas – inactivadas de subunidades
Relacion Huesped Parasito

● Participa en el metabolismo de alimentos

● Proporciona factores esenciales para el crecimiento. Vitamina K por E. coli
● Protección frente a los microorganismos patógenos
● Estimula la respuesta inmune
Factores que alteran la flora normal

● Edad
● Dieta
● Estado hormonal
● Estado de salud
● Higiene personal
● ***La flora bacteriana es cambiante durante toda la vida
Staphylococcus
● Cocos
● Grampositivo
● Inmoviles
● Colonizan piel y mucosas
● Catalasa positivo

Staphylococcus aureus

Fisiología y estructura
○ Cápsula de polisacáridos → protege de fagocitosis

○ Biopelícula hidrosoluble (limo) → adherencia

■ Compuesta de monosacáridos, proteínas (aa)
● Solo se produce cuando hay quórum.
○ El peptidoglucano va a promover la fiebre, le da rigidez,
■ Cadenas de glucanos se entrecruzan mediante puentes de
pentaglicina unido a L-lisina y a D-alanina.
■ promueve los abscesos porque los monocitos se pegan uno con
otros, liberando también IL-1, 6.
○ Ácidos teicoicos y lipoteicoicos
■ Estimulan RI específica. Son específicos por especie
● RIC → Leucocitos y PMN (Lo que forma abscesos)

● RIH → Promovida por la presencia del lipoteicoico. IgG

○ Proteínas de adhesión a la superficie: adherencia a prot de la matriz
del hospedador
■ Proteínas MSCRAMM (Microbial Surface Components
Recognizing Adhesive)
● Fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno.
● Critical for the initial attachment of bacteria to host,
providing a critical step to establish infection.
● All of these MSCRAMMs bind to fibrinogen except protein
a that binds IgG, but also other targets for MSCRAMMs
are known, such as fibronectin.
■ Proteínas individuales
● Prot A estafilocócica → IgG1, IgG2, IgG4
○ Se une al Fc de la Ig
● Proteína A y B ligadoras de fibronectina
● Proteínas A y B (coagulasas) → fibrinógeno a fibrina
 ● Proteína G y H (enfermedad invasiva)

Patogenia e inmunidad
La expresión de los FV están reguladas por el gen AGR.
Toxinas Efecto

Citotoxinas (α, β, γ, δ) Destrucción tisular y citolisis

Leucocidina de Panto-Valetine Hemolisis y exfoliación cutánea

Toxinas exfoliativas (ETA y ETB) Dermatosis exfoliativa

Enterotoxina AR(18) Enfermedad diarreica aguda

Toxina 1 del síndrome del Shock tóxico Exotixina resistente

○ Superantígenos → Toxina exfoliativa, enterotoxina y la TSSTt-1

○ Cápsula → IgG, factor C3 del complemento. Defensa con RII

○ Citotoxinas → Toxica para leucocitos, GR, fibrobastos, macrofagos

○ Toxina exfoliativas: Rompe puentes intercelulares del estrato

granuloso de epidermidis (ETA y ETB) → Son proteasas de serina

○ Enterotoxinas → Estimula la liberación de mediadores de inflamación

por mastocitos. Aumenta el peristaltismo intestinal, vómitos y diarrea.

○ TSST-1(Toxina 1 del síndrome de shock toxico)
■ Superantigeno
■ Provoca destruccion celular, células endoteliales
■ Exotoxina termoestable y resiste a la proteolisis
■ libera citocinas y extravasación de las células endoteliales, pasa
las mucosas.
■ Muerte por schock hipovolemico
○ Enzimas estafilocócicas
■ Coagulasa ← principal factor de virulencia
● Libre
● Conjugada
● Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina
provocando el depósito de S. aureus, al estar cubierto
por fibrina se vuelve menos inmunógeno.
 ■ Hialuronidasa → Glucosaminoglucano → degrada á. hialuronico

del tejido conjuntivo para ayudar a la diseminación del

estafilococo.
■ Fibrinolisina (Estfilocinasa)
● disuelve los coagulos de fibrina.
■ Lipasas
● Promueven la hidrolisis de lípidos lo que hace que S.
aureus se disemine en el tejido cutáneo y subcutáneo.
■ Nucleasas
● Hidrólisis de DNA.
■ β-lactamasa
● S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en
plásmidos.

Epidemiología
○ Todas las personas son portadoras de estafilococos coagulasa-
negativos en la piel y puede existir colonización transitoria de los
pliegues cutáneos húmedos con Staphylococcus aureus.
○ Neonatos colonización de ombligo, piel y región perianal por S. aureus
○ Sensibles a:
■ Tº elevadas
■ Desinfectantes
■ Soluciones antisépticas
○ Pueden sobrevivir en las superficies secas durante largos períodos de
tiempo.
○ Transmisión → Contacto directo, exposición a fómites contaminados.

○ Factores de Riesgo → Presencia de cuerpos extraños, cirugía previa,

uso de antibioticos que supriman la flora microbiana normal.

○ SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina) → Principal

causa del infección cutanea y de tejidos

Enfermedades clínicas
○ Sindrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) o
Enferemedad de RITTER
■ Eritema peribucal que se extiende
■ Signo de Nikolsky (+)
● Ligera presión desprende la piel.
■ Después se forman vesículas cutáneas y descamación epitelial
 ■ Las ampollas tienen un liquido claro pero no microorganismos,
ni leucocitos.
■ El epitelio se recupera cuando aparecen anticuerpos
protectores, de 7 a 10 días.
■ No se forman cicatrices.
■ Tasa de mortalidad en neonatos es menor de 5%.
■ Adultos inmunodepr. 60%
○ Impetigo ampolloso
■ productoras de toxina forman ampollas cutáneas superficiales.

■ Se caracteriza por ampollas localizadas, con resultados

positivos en cultivos.
■ Es frecuente en lactantes y niños pequeños, se transmite con
facilidad.
■ Signo de Nikolsky (-)
○ Intoxicación alimentaria por estafilococos
■ Se debe a la acción de una enterotoxina termoestable
■ PI: 4hrs
■ Vómitos.
■ Diarrea
■ Dolor abdominal
■ Nauseas
○ Sindrome de Shock Tóxico SST
■ Se descubrió que las cepas de S. aureus productoras de TSS-1
se podría multiplicar rápidas y liberar la toxina.
■ Esta enfermedad comienza con el desarrollo de las cepas de S.
aureus en vagina o herida
■ COMPLICACIÓN MAS PERRA: _______ Pulmonar
■ Una forma virulenta del SST es la purpura fulminante
cursa con:
● Lesiones purpúricas en la piel.
● Fiebre.
● Hipotensión.
● Coagulación intravascular diseminada.
○ Endocarditis
■ Enfermedad grave con una tasa de mortalidad del 50%.
■ Los síntomas suelen ser inicialmente leves, como: fiebre,
escalofríos y dolor torácico pleurítico embolizacion del territorio
pulmonar.
○ Neumonía
■ Se produce por aspiración de secreciones.
■ Hay presencia de infiltrados parcheados con consolidación o
abscesos.
■ Los SARM son responsables de neumonía necrosante
 ■ Empiema
● Afecta al 10% de los Px con neumonía.
○ Osteomielitis
■ Diseminación hematógena en el hueso
■ Infección secundaria como consecuencia de un traumatismo
■ La extensión de una infección desde una zona adyacente.
○ Artritis séptica
■ Articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene
material purulento por aspiración.

Infecciones cutáneas piógenas:

○ Impetigo
■ Frecuente en niños pequeños principalmente en cara y
extremidades.
■ Inicialmente aparece una macula
● luego una pústula sobre la base eritematosa.
○ Foliculitis/Perrillas: ← principal enfermedad
■ infección de los folículos pilosos.
■ Cuando afecta la base de los parpados se conoce como
orzuelo.
■ Los forúnculos son nódulos elevados, dolorosos y grandes por
debajo de los cuales se acumula tejido necrótico.
○ Carbunco
■ Es cuando los forúnculos se extienden a tejidos más profundos.
■ Puede estar presente un número elevado de fistulas.
■ Los pacientes con ántrax o carbunco presentan: escalofríos y
fiebre, lo que indica una respuesta inflamatoria sistémica.

Dx de laboratorio
○ Microscopia: útil en infecciones piógenas pero no en infecciones del
torrente sanguíneo o en infecciones dadas por toxinas
○ Cultivo: crecen rápido en medios no selectivos pero existen métodos
selectivos (agar manito-sal) (Vogel Johnson) para observar S. aureus
de muestras contaminadas
○ Pruebas bioquímicas: coagulasa, proteína A, nucleasa termoestable,
fermentación del manitol
○ FISH

Tratamiento
○ Los estafilococos han demostrado una gran resistencia a la mayoría
de los antibióticos.
 ○ El único antibiótico que funcionaba contra los estafilococos era la
Vancomicina.
○ Recientemente se han aislado cepas resistentes a la Vancomicina
Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos
coagulasa negativos

Enfermedades

Endocarditis (malformación S. epidermidis, S. lugdunensis y

congénita, daño por FR) estafilococos coagulasa negativos
Infecciones de catéteres y Estafilococos coagulasa negativos
anastomosis
Infecciones de las prótesis Estafilococos coagulasa negativos
articulares
Infecciones del aparato S. saprophyticus
genitourinario UTI (mujeres
jóvenes sexualmente activas)
Streptococcus (Cap 19, ppt 3 y 4)
Generalidades

● Cocos
● Gram +
● En cadena o parejas
● Anaerobios facultativos
● Medios enriquecidos con sangre o suero
● Fermentan HdeC
● Catalasa negativo
● No esporulan
● Activan la respuesta humoral de anticuerpos.
● Inmoviles
● Colonizan piel y mucosas

Clasificaciones

● Patrones de hemólisis
○ α → incompleta o γ → ausente
■ se clasifican por pruebas bioquímicas
○ β → completa
■ Según su grupo serológico (Seinfeld)
Streptococcus pyogenes (S. pyogenes)

● Enfermedades supurativas y no supurativas, causa mas frecuente de

faringitis, se llaman bacterias necrosantes por la mionecrosis grave que
causa.
● β-hemolítico

Fisiología y estructura
● Crecimiento óptimo en agar sangre enriquecido pero se inhibe a
concentraciones elevadas de glucosa.
● En el interior de la pared celular se encuentran los antígenos específicos de
grupo y de tipo.
● Ese antígenos e una para clasificar a los estreptos de (antigeno de) grupo A
○ En su pared celular expresa el antígeno grupo A de la clasificación de
Lancefield y hace hemólisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva
en agar sangre, debido a las hemolisinas que produce
● La proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia a los
estreptococos virulentos. Es el principal factor de virulencia. → prot. principal

de la superficie.
○ Clase I: asociadas con fiebre reumática.
○ Clase II
○ protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor H y
fibrinógeno, y favorece la degradación del factor del complemento
C3b.
○ Funge protegiendo a las bacterias de la fagocitosis a las proteínas de
la vía clásica y del complemento uniéndose al factor H (reguladora de
complemento) y fibrinógeno.
○ Favorece la degradación de C3b (opsonización)
○ La respuesta inmune humoral contra la proteína M, puede inducir
reacción contra la estructura localizada en tejidos del huésped.
● Otros componentes de la pared celular de S. pyogenes es la proteína F y el
ácido lipoteicoico que facilitan la adherencia a las células del hospedador.
● Algunas cepas tienen una cápsula externa de ácido hialurónico que puede
proteger a la bacteria de la fagocitosis.
○ Las cepas capsuladas son las responsables más probables de las
infecciones sistémicas graves
Patogenia e inmunidad
● Virulencia está determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a

las células del hospedador e invadir las células epiteliales → producir toxinas

y enzimas.

● Interacción hospedador-parásito iniciales

○ Cápsula de ácido hialurónico → poco inmunogénica y evita la

fagocitosis

○ Proteína M → bloquea la unión de C3b interfiriendo en la fagocitosis.

○ Factor H → degrada C3b, uniéndose al fragmento Fc de los

anticuerpos o a la fibronectina bloqueando la ruta alternativa

○ Peptidasa C5a → Inactiva C5a, anafilotoxinas y quimioatrayente de

neutrófilos y fagocitos mononucleares.

○ Ácido lipoteicoico → adherencia inicial mediante los sitios de unión de

los ácidos grasos en la fibronectina y células epiteliales.

○ Proteína F + M → Adherencia secundaria por interacción con los

receptores específicos de las células del hospedador. Le permite

invadir las células epiteliales. Esta internalización es importantes tanto

para el mantenimiento de las infecciones persistentes como invadir

tejidos profundos.

● Toxinas y enzimas
○ Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe4) [Toxinas

eritrogénicas] → fabricada por cepas lisogénicas semejante a la toxina

producida por Corynebacterium diphtheriae. ¡RESPONSABLE DE
MUCHOS DE LOS SÍNTOMAS!
■ responsables de la fiebre escarlatina y del síndrome de shock
tóxico estreptocócico.
■ Toxinas termolábiles, inmunológicamente distintas: SpeA,

SpeB, SpeC y SpeF → estas actúan como superantígenos e

interacciónan con macrofagos y linfocitos T helpers produciendo

 un aumento de liberación de citocinas proinflamatorias. (se cree

que son responsables de la fascitis necrosantes y el síndrome

de shock tóxico + exantema en px con escarlatina)

○ Estreptolisina S → Hemolisina adherida a la célula y estable frente al

oxígeno, no es inmunogénica, es capaz de lisar eritrocitos, así como

leucocitos y plaquetas tras contacto directo. Responsable de la β-

hemólisis

○ Estreptolisina O → Causa una respuesta inmune y la detección de

anticuerpos en el suero sanguíneo. Hemolisina lábil en O lisa

eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Es fácil formar

anticuerpos contra este pero los Px con enfermedades cutáneas no los

desarrollan porque la estreptolisina O se inhibe por el colesterol.

○ Estreptocinasa A y B → Degradan plasminogenos provocando la

liberación de la proteína plasmina → Lisan los coágulos de sangre,

depósitos de fibrina y hacen mas fácil la diseminación.

○ Desoxirribonucleasa (DNAsas A-D) → Enzimas no citosólicos que

despolimerizan el ADN del pus; reduciendo la viscosidad del material
del absceso y facilitando la diseminación.

Exotoxina pirogénica Superantígenos Responsable de las manifestaciones graves

SpeA, SpeB, SpeC, SpeF Interaccionan con macrófagos y linfocitos
T

Estreptolisina S Hemolisina termoestable Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas

Estreptolisina O Hemolisina lábil Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas

Estreptocinasa A y B Enzimas que lisa coágulos, fibrina Degradación del plasminógeno

fibrina y fibrinógeno. Facilita la diseminación

4 desoxiribonucleasas (A-D) Enzimas despolimerizadoras (ADN) Reduce viscosidad pus,facilita la diseminación

Epidemiología
● Vía respiratoria o cutánea (por heridas)
● 5000 casos de enfermedad invasiva en Estados Unidos
● 142 casos de SST
● 10 millones de casos de enfermedad no invasiva
● Faringitis y pioderma las infecciones más frecuentes.
Enfermedades Clínicas

● Enfermedades estreptocócicas supurativas

○ Faringitis
■ PI: 2-4 días
■ Inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y
cefalea.
■ Faringe posterior rojizo y con exudado
■ Se diferencia de la faringitis viral porque esta no presenta
abscesos (puntos blancos) y no da tanta temperatura.
○ Escarlatina es una complicación de la faringitis →
■ Exantema en tórax que luego se extiende
■ Faringitis
■ Palidez peribucal
■ Lengua aframbuesada
■ Desaparece De 5 a 7 días y le sustituye una descamación de
capa cutánea superficial.
○ Pioderma
■ Infección purulenta y localizada de la piel.
■ Contagio por contacto con personas o fómites infectados.
■ El microorganismo coloniza la piel y entra mediante una
interrupción de esta barrera (añazo o picadura)
■ Vesículas → pústulas
■ Se forman pústulas que pueden diseminarse por rascado.
■ Ganglios linfáticos hipertrofiados pero sin signos de infección
sistémica
■ El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños
con malas condiciones de higiene.
○ Erisipela
■ Infección aguda de la piel. Los Px presentan dolor local e
inflamación + linfadenomegalia y signos sistémicos.
■ La piel afectada está típicamente sobreelevada y se distingue
claramente de la no afectada.
■ Se da con frecuencia mayor en niños pequeños y ancianos
■ Precedida de una infección respiratoria o cutánea.
○ Cellulitis
■ Afecta de forma característica tanto a la piel como a los tejidos
subcutáneos mas profundos y no está clara la distinción entre la
piel infectada y la no infectada
■ Infección local + síntomas sistémicos
■ Es importante la identificación del microorganismo.
○ Fascitis necrosante//Gangrena estreptocócica
 ■ Infección en la zona profunda del tejido subcutáneo
■ Se extiende a través de las fascias → destrucción de los

músculos y el tej. adiposo

■ Se introduce por traumatismo
■ Evidencia de celulitis → ampollas → gangrena + síntomas

sistémicos
■ Tx por antibióticos agresivos + Tx quirúrgico
○ Síndrome del shock tóxico estreptocócico SST
■ Presenta al principio una inflamación de tejidos blandos en el
lugar de la infección, dolor y síntomas inespecíficos (fiebre,
escalofríos, malestar general, náuseas, vómito y diarrea)
■ El dolor se intensifica segunda la enfermedad progresa hasta
provocar shock e insuficiencia multiorgánica. (corazón,
pulmones, riñones, hígado)
○ Otras enfermedades supurativas
■ Bacteremia

● Enfermedades estreptocócicas
○ Fiebre reumática
■ Posterior a una faringitis estreptocócica
■ Complicación caracterizada por por alteraciones inflamatorias
que afectan el corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tej.
subcutáneos.
■ Poca incidencia en la actualidad
■ No se asocia a las enfermedades cutáneas estreptocócicas solo
a las faríngeas.
○ Glomerulonefritis aguda
■ Una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema,
hipertensión, hematuria y proteinuria.
■ Secuela de las infecciones dérmicas y faríngeas.

Tratamiento
● Penicilina
● Amoxicilina

Dx de laboratorio
● Tinción de Gram (útil en infecciones de tejido blando o pioderma)
● Detección de antígenos (sensibilidad baja)
● Prueba de ASLO (detección de anticuerpos)
● PCR (tan sensibles como el cultivo)
● Cultivo
Streptococcus agalactiae

● Única especie que tienen el antígeno del grupo B. Se conoce por ser una
destacada causa de septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos
y por provocar enfermedad grave en los adultos

Fisiología y estructura
● Crece en medios enriquecidos con nutrientes, colonias con aspecto
mantecoso y una estrecha zona de β-hemólisis.
● Las cepas de S. agalactiae se subdividen por:
○ El antígeno B (antigeno polisacarido de la pared celular específico de
grupo
○ 9 polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib, II a VIII)
○ Proteínas superficies (antígeno c)
● El conocimiento de los serotipos específicos que se asocian a la enfermedad
y de los cambios de los patrones de prevalencia de dichos serotipos también
resulta importante para el desarrollo de vacunas

Patogenia e inmunidad
● EL FACTOR DE VIRULENCIA ES LA CÁPSULA DE POLISACÁRIDOS
QUE INTERFIERE CON LA FAGOCITOSIS HASTA QUE EL PX GENERE
ANTICUERPOS ESPECÍFICOS DE TIPO
● Los anticuerpos que se desarrollan frente a estos son protectores, lo que

explica su predilección por los neonatos → en ausencia de anticuerpos

maternos, el neonato tiene mas riesgo de contraer infección

● La eliminación de streptococcus de grupo B requiere la participación de las
rutas clásica y alternativa.
○ Los bebés prematuros colonizados con
■ valores de complemento bajos
■ receptores para el complemento o fragmento Fc de los IgG no
están expuestos a neutrófilos
tienen mas probabilidad de diseminaciones sistemica
● Polisacáridos capsulares → poseen residuo terminal de ácido siálico
○ Inhibe la ruta alternativa interfiriendo así en la fagocitosis

Epidemiología
● - de 7 días → comienzo precoz
● 1ª semana a 3 meses → comienzo tardío
Enfermedades clínicas
● Enfermedad neonatal de comienzo precoz
○ Adquirida en el útero o durante el nacimiento aparecen durante la 1ª
semana de vida.
○ Se caracteriza por bacteriemia, neumonía o meningitis
○ No hay septicemia producida por otros microorganismos
○ La afectación meníngea puede no ser aparente inicialmente
○ Necesario hacer un examen de LCR
○ 15-30% → Secuelas neurológicas
● Enfermedad neonatal de comienzo tardío
○ Origen exógeno
○ La manifestación predominante es la bacteriemia con meningitis.
● Infección en mujeres embarazadas
○ La endometritis posparto, infección de la heria y las infecciones del
aparato genitourinario son frecuentes
○ Pronóstico favorable con tx apropiedado
○ Sin Tx → bacteremia, neumonía, infección ósea y articular, infecciones

cutáneas y tej. blandos.

Tratamiento
● Penicilina
○ Si hay alergia → cefalosporina o vancomicina
● Exploración en la semana 35 a 37 para determinar si hay colonización para
prevenir la enfermedad neonatal.
● Quimioprofilaxis en todas las mujeres colonizadas o con alto riesgo →

penicilina G IV 4 hrs antes

○ Alérgicas → clindamicina o cefazolina.

Streptococcus pneumoniae

aislado por Pasteur.

Fisiología y estructura
● Se dispone en parejas o cadenas cortas.
● Agar chocolate o sangre → colonias grandes, redondas y mucoides.
● α hemolisis en agar sangre o en lugar aerobio (mas común)
● β hemólisis cuando son anaerobias.
● Fermenta HdeC → produciendo ácido láctico como producto finak (principal

derivado metabólico)
● Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentra recubierta de una
cápsula de polisacáridos compleja (PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA),

que se utiliza para la clasificación serológica → estos se aíslan y incluyen en

la vacuna polivalente
● Catalasa (-)
● Las cadenas de oligopéptidos de la capsula de esta capa se encuentran
unidas a las subunidades de N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico,
las cuales se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina.
● El otro componente es el ácido teicoico
○ El unido a la capa de peptidoglucano se extiende a través de la

cápsula → polisacárido C: precipita una fracción de las globulinas

séricas (Prot. C reactiva)
○ el que está unido a la membrana citoplasmática → antígeno F:
produce una reacción cruzada con los antígenos de superficie.
● La fosforilcolina → regulador de la hidrólisis de la misma y se necesita para

que la autolisina neumocócica amidasa esté activa durante la div. celular.

Factores de virulencia
● Adherencias a proteínas de superficie: colonización.
● Proteasa de IgA secretora, neumolisina: invasión sin alertar al SI del hueped
● Estimulación de la respuesta inflamatoria local: ácidos teicoicos,
peptidoglicano, neumolisina
● Cápsula: escapa de la fagocitosis
Patogenia e inmunidad
Las manifestaciones se deben a la respuesta del hospedador.

● Colonización y migración
○ Coloniza bucofaringe y es capaz de diseminarse a los pulmones,
senos paranasales y el oído medio, también a través de la sangre
llegar a regiones distales del cerebro
○ La colonización inicial está mediada por la unión de la bacteria a las
células epiteliales (por la adhesina de superficie)
○ La migración a las vías respiratorias inf. se puede impedir cuando se
rodea a la bacteria de mucosidad
■ La bacteria neutraliza esto por la proteasa de IgA secretora y
neumolisina

● Destrucción tisular
○ Característica es la movilización de las células inflamatorias hacia el

foco de infección → proceso mediado por ácido teicoico y los

fragmentos de peptidoglucano
■ Estos activan la ruta alternativa produciendo C5a y se
potencia por la amilas bacteriana → favoreciendo la liberación
de los componentes de la pared celular
○ La neumolisina activa la ruta clásica produciendo C3a y C5a →

activando los leucocitos y produciendo IL-1 y en TNF-α provocando

la migración de las células inflamatorias a las zonas de infección,
fiebre y daño tisular.
○ El peróxido de hidrógeno → ocasiona daño tisular por los reactivos

de O

● Fosforilcolina
○ está en la pared celular y se une a los receptores del factor
activador de plaqueta (células endoteliales, leucocitos, plaquetas,
células de tejido. pulmonar y meninges) logrando entrar en las células
donde se protegen de la opsonización y fagocitosis y desde ahí se
disemina a sangre o SNC.
 ● Supervivencia
● Cápsula
● Neumolisina

Epidemiología
● S. pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y nasofaringe de personas
sanas.
● Es más frecuente en niños y ancianos.
● La incidencia de portadores y enfermedad asociada es más elevada en los
meses fríos.
● La enfermedad neumococica aparece por diseminación a localizaciones
alejadas (pulmones, senos paranasales,oidos y meninges).

Enfermedades clínicas
● Neumonía (S. pneumonie tipo 3)
○ Inicio brusco
○ Sintomas respiratorios víricos 1-3 días antes
○ Se produce rápidamente cuando las bacterias se multiplican en los
alvéolos.
○ Fiebre 39.9ºC a 41ºC
○ Resolución después de anticuerpos anticapsulares específicos
○ Cuadro clínico
■ Resfriado, fiebre, síntomas de infección respiratoria 1-3 días
antes. Tos con sangre en el esputo y pleuresía
○ Se localiza en los lóbulos inferiores
○ Tasa de mortalidad 5%
○ Problemas en el bazo → aumenta severidad.
● Sinusitis
○ Infecciones agudas en los senos paranasales.
○ Precede una enfermedad de las vías respiratorias superiores.
○ Polimorfonucleares (neutrófilos y leucocitos) infiltran obstruyendo
senos paranasales
● Otitis media
○ Los PMN se infiltran y obstruyen el conducto auditivo.
Afecta fundamentalmente a niños pequeños.
● Meningitis
○ Se puede diseminar al SNC después de una bacteriemia, infecciones
de oído, senos paranasales o traumatismo craneoencefálico
○ Meningitis por neumococos constituye una causa destacada de la
enfermedad tanto en niños como adultos.
○ Más grave
 ● Bacteremia
○ Aparece entre el 25 y 30 % de los sujetos con neumonía neumococica.
○ Y en más del 80% de los pacientes con meningitis.
○ No suelen estar presentes en pacientes con sinusitis ni otitis media.

Tratamiento
● Penicilina
● Vancomicina con ceftriaxona + monoterapia
● Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida

antineumocócica de 23 serotipos (plurivalente) → niños mayores de 2 años y

adultos

● Vacuna antineumocócica de 13 serotipos → niños menores de 2 años (4

dosis)
Neisserias (Cap. 26, ppt. 5)
● Diplococos
● Gram -
● Requerimientos exigentes de crecimiento
● Inmóviles
● Sin formación de endosporas
● Oxidasa positivos
● Aerobios facultativos y mesófilos
● Oxidación de HdeC
 Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis

Fisiología y estructura + Patogenia e inmunidad

N. meningitidis N. gonorrhoeae

- Capaz de oxidar glucosa y maltosa - Capaz de oxidar solo glucosa

- Crece en agar sangre y agar nutriente - Crece en agar chocolate, atmósfera con
- Fabrican ácido a través de la oxidación 5% de CO2
de la glucosa - Usan glucosa y maltosa

Estructura de la pared habitual de las gram negativa ya que incluye una delgada capa de
peptidoglicano (endotoxina, lipido A) entre las membranas citoplasmáticas interna y externa

- El principal factor de virulencia es la - El pili/pilinas es el principal factor de

cápsula de polisacárido, las diferencias
antigénicas en la cápsula de polisacárido
es la base de la clasificación de estas
bacterias en serogrupos.
- Tiene 13 serotipos (A, B, C, Y y W135)
- En base a los oligosacáridos, (LOS), se
han clasificado en serotipos, que han
servido para estudios epidemiológicos
- Presentación de los síntomas (cuadro
clínico) debidos a la endotoxina. La
cápsula le permite llegar a meninges y
diseminarse
virulencia. Estos intervienen con la unión a
las células no ciliadas del hospedador, la
transferencia de material genético y la
movilidad.
- Está compuesto de subunidades proteicas
repetidas y la expresión se estas se asocia
a la virulencia.
- La ausencia de la inmunidad a la
reinfección es el resultado de esta
variación antigénica entre pilinas.
- Mecanismo de resistencia ante la
destrucción mediada por neutrófilos.

Las proteínas porina (Proteína I) formal canales para permitir el paso de nutrientes al interior de
la célula y la salida de productos de desecho

Se expresa PorA y PorB Se expresa sólo PorB y por ve se divide en Por

Por A presenta una acción resistente a la
acción bactericida del suero. B1A y POR B1B → Es un factor destacado de
Se utilizan para la clasificación en serotipos. virulencia porque degranula a los neutrófilos y

protege a las bacterias frente a la respuesta

inflamatoria. También facilita la invasión de las
células epiteliales por las bacterias.
PorA está silenciado.

Proteínas OPA (Proteína II): Opacidad, adherencia a células epiteliales y adherencia entre las
bacterias. *Colonias son opacas en enfermedades localizadas y transparentes en infecciones
diseminadas.

Proteínas Rmp (Proteína III): Proteínas de reducción modificable que protege a otros antígenos de
superficie de los anticuerpos bactericidas.
Proteínas captadoras de hierro: Se unen a la lactoferrina, hemoglobina y transferrina de la célula
del hospedero captan hierro para el metabolismo y desarrollo de N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

LIPOPOLISACÁRIDO (LOS): Se encuentra en la pared celular. Se compone de Lípido A + un

lipopolisacárido (LPS). Posee capacidad de endotoxina y tanto N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
liberan porciones de la membrana externa favoreciendo la toxicidad mediada por la endotoxina y
proteger a las bacterias en fase de replicación mediante la captación de anticuerpos frente a
proteínas.

Proteasa de la IgA: Escinde la región de bisagra de la IgA. → Generando fragmentos Fc y Fab

inactivos desde el punto de vista inmune. Mata a la IgA1

Beta lactamasa: Hidroliza el anillo beta lactámico de las penicilinas.

Los meningococos después de la unión a las
células del Ep Cilíndrico No ciliado de la
nasofaringe, se multiplican formando grandes
agregados de bacterias ancaladas.
Después el pili desestabiliza a los agregados
produciendo una mayor capacidad de
anticuerpos específicos dirigidos frente a la
cápsula de polisacáridos y otros antígenos
bacterianos
Diseminación. Cápsula que inhibe la fagocitosis
El daño vascular difuso se asocia a las
infecciones meningocócicas y se atribuye a la
endotoxina de LOS .
Los px con defectos en C5, C6, C7 o C8 son
mas propensos a N. meningitidis → Cuando el
huésped carece de anticuerpos capsulares y
anticuerpos contra las proteínas de membrana
se presenta la enfermedad. Los niños menores
de 2 años son la población en riesgo , ya que
no tienen anticuerpos específicos y la
inmunidad pasiva (IgG) ha disminuido
Los gonococos se adhieren a las células
mucosas, penetran y se multiplican en las células
y posteriormente pasan a través de ellas al
espacio subepitelial donde se produce la
infección
Los pili, PorB y OPA ayudan a la fijación y
penetración de las células
El LOS estimula la respuesta inflamatoria y
liberación de TNF-α (responsable de los
síntomas)
IgG3 es el principal anticuerpo como respuesta a
la infección. Los anticuerpos frente a LOS liberan
C5a quien atrae neutrófilos
Pero IgG e IgA contra Rmp pueden inhibir esta
respuesta humoral bactericida.

Los meningococos y N. gonorrhoeae son internalizados en vacuolas fagociticas donde son capaces
de evitar la muerte intracelular → replicarse y luego migran a los espacios subepiteliales.
Neisseria gonorrhoeae

Patogenia e inmunidad
● Los anticuerpos frente a LOS pueden activar el complemento liberando el
componente C5a el cual ejerce efecto quimioatrayente sobre los neutrófilos.
● La enfermedad meningocócica ocurre en pacientes que carecen de
anticuerpos específicos frente a la cápsula y otros antígenos bacterianos
expresados
● El hierro es fundamental para el desarrollo y el metabolismo de N.
meningitidis, estas son capaces de competir con el anfitrión humano por el
hierro al unir transferrina de la célula anfitriona a ciertos receptores de la
superficie de la bacteria.
● En N. gonorrhoeae, las colonias opacas se relacionan con enfermedad
localizadas en los pacientes y las colonias transparentes sobre todo con
enfermedad inflamatoria pélvica e infecciones diseminadas.

Epidemiología
● Humano hospedador natural
● Mujeres usualmente asintomáticas
● ETS
● 300mil casos reportados en EUA
● Px de raza negra de entre 15-24 años.

Enfermedades clínicas
● Gonorrea
○ Infección genital que en el hombre se restringe principalmente a la
uretra
○ Después de 2 a 5 días de incubación aparece el exudado uretral
purulento y disuria
○ Complicaciónes
■ Epididimitis
■ Prostatitis
■ abscesos periuretrales
○ El principal sitio de infección en las mujeres es el cuello uterino porque
infectan las células del Epite. Cilíndrico del endocérvix.
○ El microorg. no puede infectar el Ep. escamoso de la vagina
○ Px mujeres sintomaticas presentan:
■ Flujo vaginal, disuria y dolor abdominal
○ Complicaciones → salpingitis, abscesos tuboovaricos, enf. infl. pelvica
● Enfermedad oflatmía neonatal
○ conjuntivitis purulenta neonatal.
 ○ Infección adquirida en el momento del parto.
○ Ceguera.

● Gonococcemia
○ Infección diseminadas con septicemia e infecciones de la piel y
articulaciones
○ Manifestaciones clínicas:
■ Fiebre
■ Artralgias migratorias: dolor de articulación
■ Artritis supurativa de las muñecas, rodillas y tobillos →

Gonococo
■ Exantema pustular sobre una base eritematosa en
extremidades
● Otros síndromes
○ Perihepatitis → Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
○ Gonorrea anorrectal
○ Faringitis

Hombre Mujer

Restringida a la uretra Cuello uterino (células epiteliales

P.I. de 2 a 5 días columnares del endocérvix)
Exudado purulento, y dolor al orinar Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal
Complicaciones: Prostatitis, abscesos 10 al 20 % presentan infección
periuretrales ascendente, salpingitis, abscesos tubo
ováricos, enfermedad inflamatoria pélvica.
Esterilidad
Portadoras asintomáticas.
Dx de Lab
● Tincion de Gram de la muestra uretral (H. sintomáticos)
● El cultivo es sensible y específico, pero se ha sustituido por pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos en casi todos los laboratorios.

Tratamiento
● Ceftriaxona
● + Azitromicina en inf. complicadas con chlamydia
● Neonatos: Nitrato de plata al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5%
Neisseria meningitidis

Enfermedades Clínicas
● Meningitis
○ Inflamación purulenta de las meninges asociada a:
■ Un inicio brusco con cefalea, signos meníngeos y fiebre
○ Los niños pequeños pueden tener solo fiebre y vómito
○ La incidencia de secuelas neurológicas es baja pero la deficiencia
auditiva y artritis es frecuente
● Meningococcemia
○ Con o sin meningitis: La trombosis de los pequeños vasos y la
afectación multiorgánica son los rasgos clínicos característicos
○ Petequias pequeñas en el tronco son los primeros síntomas
■ CID o Síndrome de Waterhouse-Friederichsen
○ También se observó una forma clínica mas leve de septicemia.
○ Así como artritis, conjuntivitis purulenta, neumonía, etc.
○ Puede seguirse de coagulación intravascular diseminada devastadora
con shock junto a destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales.

Epidemiología
● Epidemias más frecuentes en países de desarrollo.
● Se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos próximos
y prolongados, como ocurre en la misma casa o en los soldados que
conviven en cuarteles .
● El ser humano es el único portador natural de Neisseria meningitidis .
● La enfermedad es más frecuente en meses fríos y secos del año.
● Enfermedad epidémica se debe a la invasión de un nueva cepa
● Grupos de mayor incidencia en países desarrollados son B, C, Y
● Grupos de mayor incidencia en países subdesarrollados serogrupo A
● Grupos Y y W135 neumonía
● Grupos B y C relacionados con la meningitis y la meningococcemia
● Vía de transmisión . Vía respiratoria, el contacto entre las personas debe ser
contacto próximo o prolongado

Dx de lab
● Las muestras debe transportarse y procesarse lo más rápidamente posible.
● Tinción de Gram. LCR.
● Hemocultivo
● Identificación: Agar sangre o medios selectivos. Se realizan pruebas
bioquímicas Patrón de oxidación de carbohidratos.
● Antígeno capsular en desuso
Tratamiento
● Ceftriaxona → tratamiento inicial y profilaxis.
 2do Parcial
Bacillus (Cap 21, ppt. 6)
● Colección variada de bacterias
● La característica compartida por todos es la capacidad de formar
endoesporas
● El género bacillus tiene 250 especies pero solo dos importan medicamente
● Familia: Bacillaceae
● Género: Bacillus
● Especies: B. anthracis, B. cereus, B. subtilis
● Bacilos Gram positivos formadores de esporas, aerobios, y anaerobios
facultativos
● Ambiente, contaminantes de alimentos
● B. mycoides, B. thuringiensis. B. subtilis Gastroenteritis, infecciones
oportunistas
 Bacillus anthracis

Fisiología y estructura
● Bacilos gram positivo
● Se disponen en parejas o aislados o a veces en
cadenas largas.
● Las esporas se ven fácilmente en cultivos pero no
en muestras clínicas.
● B. anthracis porta genes (pXO1) que codifican tres componentes proteicos
tóxicos
○ Antígeno protectos (PA)
○ Factor de edema (EF)
■ Adenil Ciclasa dependiente de calmodulina que
Inhiben el
SI del incrementa las concentraciones intracelulares de AMPc →
huésped EDEMA
○ Factor letal (LF)
■ Proteasa dependendiente del zinc, capaz de escindir

la cinasa de proteínas activadas por mitógenos (MAP) →

MUERTE CELULAR
que en si no son toxinas pero dan a lugar a potentes toxinas al combinarse
● PA+EF → Toxina del edema

● PA+LF → Toxina letal

● Otro factor de virulencia es la prominente cápsula polipeptídica, tres genes

(capA, caB, capC) intervienen en la síntesis de esta cápsula que se compone

exclusivamente de ácido glutámico → antigagocitica

Patogenia e inmunidad
● La actividad de la adenil ciclasa de la toxina de edema → acumulación de

líquido

● Metaloproteasa de zinc de la toxina letal → estimula la liberación del TNF-α e

IL-1β así como otras citocinas proinflamatorias, por parte de los macrofagos.
Epidemiología
● Enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbívoros
○ El humano se infecta como consecuencia a la exposición.
● La infección del humano se adquiere por una de las tres vías siguientes:
○ inoculación → 95% de los casos
○ ingestión
○ inhalación

Enfermedades clínicas
● Carbunco cutáneo/pústula maligna
○ Pápula indolora → úlcera con vesículas alrededor → escara
○ Pueden aparecer adenopatías dolorosas, edema y signos sistémicos
○ Se presenta primero como una pápula indolora (12-36 horas), después
del contacto con el microorganismo o sus esporas, pasa a úlcera
rodeada de vesícula, pústula, úlcera necrótica.
○ Mortalidad en pacientes no tratados hasta del 20 %.
● Carbunco digestivo
○ Las manifestaciones clínicas dependen del lugar afectado.
○ Los síntomas dependen del punto de invasión:
■ En la porción superior del tubo digestivo:
● se forman úlceras en la boca del esófago lo que se
expresa como linfadenopatías regionales, edema y
septicemia aunado a las náuseas, vómitos y malestar
general
■ Ciego o íleon terminal:
● El cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad
sistémica
○ Mortalidad cerca del 100%
● Carbunco por inhalación
○ Periodo de latencia prolongado (dos meses), el paciente permanece
asintomático
○ Las esporas llegan a vías respiratorias inferiores , son fagocitadas por
los macrófagos alveolares y las llevan a ganglios linfáticos
mediastínicos
○ Enfermedad bifásica:
■ La primera fase son síntomas inespecíficos, (tos, fiebre, vómito,
escalofríos)
■ la segunda fase fiebre elevada y edema y adenopatía
mediastínica.
○ Diagnóstico rápido y tratamiento adecuado.
Tratamiento
● Ciprofloxacino + 2 antibióticos adicionales (rifampicina, vancomicina,
penicilina, clindamicina)
○ Penicilina oral → carbunco cutáneo de adquisición natural
● Vacuna animal y humana

Diagnostico
● Observación microscópica de especimenes clínicos
● Cultivo
● Serología
○ Carbunco Gastrointestinal
○ Elevada mortalidad. 100 %

Prevención
● Eliminación de cadáveres de animales enfermos. Incineración o inhumación
profunda
● Esterilización de productos animales
● Ropa y equipo `protector cuando se trabaja con animales y materiales
infectados
● Vacunación animal
● Vacunación: Población expuesta a enfermedad endémica, Personal que
labora con productos animales de zonas endémicas, y personal militar
● En EUA la vacuna para humanos está hecha con el AP más hidróxido de
aluminio, obtenido de una cepa no capsulada no virulenta
Bacillus cereus

● El patógeno oportunista que tienen una capacidad de virulencia relativamente

baja, también es el patógeno aislado e identificado con mayor frecuencia
● Se encuentra comúnmente en el ambiente
Frecuentemente relacionado a:
○ gastroenteritis , infecciones oculares y las septicemias relacionadas
con el catéter
○ Menos frecuentes: neumonía grave.

Patogenia + Enfermedades clínicas

● Gastroenteritis está mediada por una de dos enterotoxinas
○ Termoestable (emética)
■ PI: <6hrs (media 2hrs)
■ Vomito, nauseas, espasmos abdominales (generalmente no da
diarrea)
■ Duración de 8 a 10hrs
■ Alimento mas común → arroz
■ No se sabe su mecanismo de acción ������
○ Termolábil (diarreica)
■ PI: >6hrs (media, 9hrs)
■ Diarrea, náuseas, espasmos abdominales
■ 20-36hrs
■ Alimento mas común → carne y vegetales

■ Estimula el sistema de adenil ciclasa - adenosina monofosfato

cíclico de las células epiteliales → diarrea acuosa importante.
● Infecciones oculares (panoftalmitis), se contrae posteriormente a una
lesión penetrante y traumática al ojo desconoce cómo trabajan pero se sabe
que hay tres toxinas:
○ Toxina necrótica → enterotoxina termolábil

○ Cereolisina → hemolisina potente cuyo nombre deriva de la especie

○ Fosfolipasa C → lecitinasa potente

es un proceso rápido que termina con la pérdida completa de la percepción
de la luz durante las 48 hrs siguientes a la lesión (endoftalmitis, queratitis)
● Otras infecciones comunes:
○ Infecciones de los catéteres y de las derivaciones del SNC, la
endocarditis así como la neumonitis, la bacteriemia y la meningitis en
pacientes inmunodeprimidos grave.
 ■ Puede conolizar de forma transitoria la piel y aislarse en los
hemocultivos como contaminantes sin significancia clinica.
Sin embargo, en presencia de un cuerpo extraño intravascular,
estos puedes ser responsables de bacteriemia persistente y de
signos de septicemia
○ La ingesta de té en Px inmunodeprimidos se asocia a un aumento del
riesgo de enfermedad invasiva por B. cereus.

Tratamiento
● Gastroenteritis
○ corta duración y sin complicaciones, el tratamientos sintomático es
adecuado. (hidratarse)
● Otras infecciones → Se complica por su evolución rápida y progresiva
○ vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y gentamicina.

Prevencion
● No consumir alimentos recalentados
● Cocer bien los alimentos
Listeria (Cap 22, ppt 7)
● Bacilos Gram positivos
● aerobios
● no esporulados
● Forma uniforme
Listeria monocytogenes

● No ramificado y anaerobio facultativo

● Capaz de proliferar en un amplio abanico de temperaturas (1ºC a 45ºC)
● Bacilos cortos en parejas, cadenas cortas o aislados.
● Son móviles a Tº ambiente pero no a 37ºC
● Débil β-hemólisis
● Ampliamente distribuida en la naturaleza
● Cruza placenta
● Halofilico
● Transmision: la bacteria se encuentra en el ambiente, plantas y animales. Por
contacto con animales de granja o con sus heces, verduras contaminadas o
por leche no pasteurizada. Productos lácteos no pasteurizados

Patogenia e inmunidad
● Patógeno facultativo intracelular. ← RIC
○ La resolución de la infección se debe a la respuesta inmune celular
● Crece en macrófagos, células epiteliales, y cultivo de fibroblastos.
○ Internalinas,(6 tipos), InIA, InIB, InIC → proteínas que le permiten entrar

a la célula, interaccionan con receptores glicoproteicos de la célula del

huésped

○ Listeriolisina O , exotoxina → citolisina formadora de poros

■ necesaria para que la bacteria se libere después de ser
fagocitada y para su multiplicación
○ Fosfolipasas C (2 enzimas) → conllevan junto con la listeriolisina O la

liberación de las bacterias en el citosol de la célula.

○ Proteína ActA → proteína que media en la motilidad de la actina

● Enfermedad esporádica asociada con el consumo de carne poco hecha
(salchichas de pavo, carnes frias), leche, queso no pasteurizado o
contaminado, vegetales crudos mal lavados y repollo
● FV: Multifactorial

Enfermedades clínicas

● Enfermedad neonatal (dos formas)

○ Comienzo precoz (granulomatosis infantiséptica)
■ adquirida en el útero por vía transplacentaria
 ■ Puede ocasionar aborto, mortinatos o partos prematuros, se
caracteriza por la formación de abscesos diseminados y
granulomas en varios órganos
○ Comienzo tardío
■ que se adquiere en el nacimiento o poco después de este.
■ Se manifiesta con meningitis o meningoencefalitis con
septicemia

● Enfermedad en adultos sanos

○ Representa una enfermedad seudogripal
○ Puede ser acompañada por gastroenteritis.

● Enfermedad en embarazadas y Px inmunodeficientes celularmente (ej.

adultos mayores)
○ Bacteriemia primaria
■ Antecedentes no llamativos de escalofrío y de fiebre (gripa)
■ Fiebre elevada o hipotension
*Solo estos pueden tener riesgo de sepsis y muerte.

Tratamiento
● Penicilina, ampicilina, sola o combinada con gentamicina.
○ Eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina
● Trimetropin + sulfametoxazol
● Cultivo. Medios selectivos. Enriquecimiento en frío

Resistencia
● Conjugación y por transposones y resistencia natural a las cefalosoporinas

Prevención
● Población en riesgo evitar el consumo de alimentos crudos o parcialmente
cocinados
● No hay vacuna y no hay antibióticos profilácticos
Erysipelothrix rhusopathiae
● Patógeno para el ser humano.
● Bacilo Gram positivo, no esporulado
● anaerobio facultativo, microaerófilo, capnofílico
● alfa hemolítico
● se desarrolla lentamente en el laboratorio
● Habita en los animales domésticos. Cerdo es la fuente de infección para el
hombre
● Agente etiológico del Erisepeloide

Patogenia
● Virulencia .
○ En el cerdo está relacionada con la producción de hialuronidasa y
neuroaminidasa
○ Cápsula
● Microorganismo del ambiente. Colonizando cerdos y pavos.
● Es una zoonosis. Enfermedad de riesgo laboral. Carniceros, veterinarios,
manipuladores de alimentos
● La infección en el ser humano es por una herida o abrasión.

Manifestaciónes clínicas

● Erisipeloide:
○ Periodo de incubación de 2 a 7 días
○ Lesión inflamatoria cutánea generalmente en los dedos o manos, se
extiende de manera periférica, desapareciendo el color central
○ Es dolorosa y pruriginosa, pulsátil y quemante
■ Diferencia con la erisipela es la supuración

● Septicémica.
○ Se asocia a endocarditis, Afecta a válvulas cardiacas dañadas
○ De inicio agudo o subagudo

Dx de la lab
● Toma de la lesión de tejido profundo, cultivo en medios no selectivos
● Pruebas bioquímicas. Catalasa y movilidad negativos , produce H2S en TSI

Tratamiento y prevencion
● Penicilina
● Ropa adecuada para personal de riesgo y administrar vacuna a los cerdos
Erysipelothrix
● Patógeno para el ser humano. Bacilo Gram positivo, no esporulado y
anaerobio facultativo, microaerófilo, capnofílico, alfa hemolítico, se desarrolla
lentamente en el laboratorio
● Habita en los animales domésticos. Cerdo es la fuente de infección para el
hombre
Erysipelothrix rhusiopathiae

● Agente etiológico del Erisepeloide

Patogenia
● Virulencia .
○ En el cerdo está relacionada con la producción de hialuronidasa y
neuroaminidasa
○ Cápsula
● Microorganismo del ambiente. Colonizando cerdos y pavos.
● Es una zoonosis. Enfermedad de riesgo laboral. Carniceros, veterinarios,
manipuladores de alimentos
● La infección en el ser humano es por una herida o abrasión.

Manifestaciónes clínicas
● Erisipeloide:
○ Periodo de incubación de 2 a 7 días
○ Lesión inflamatoria cutánea generalmente en los dedos o manos, se
extiende de manera periférica, desapareciendo el color central
○ Es dolorosa y pruriginosa, pulsátil y quemante
○ Diferencia con la erisipela es la supuración
● Septicémica.
○ Se asocia a endocarditis, es de inicio agudo o subagudo, afecta a
válvulas cardiacas dañadas

Dx de Laboratorio
● Toma de la lesión de tejido profundo, cultivo en medios no selectivos
Pruebas bioquímicas. Catalasa y movilidad negativos , produce H2S en TSI

Tratamiento y prevención
● Penicilina
● Prevención en personal de riesgo usar ropa adecuada. Vacunar a puercos
Corynebacterium (Cap. 23 ppt. 9)
● Bacilos grampositivos corineformes (forma de letras chinas)
○ Orden Actinomicetales
● Grupo grande que posee una pared celular con:
○ arabinosa
○ galactosa
○ ácido diaminopimélico
○ ácido micólico de cadena corta
● Aerobias o anaerobias facultativas
● Inmóviles
● Catalasa-positiva
● La mayoría fermenta HdeC → Forma ácido lácticos
● Ubicuas en plantas y animales y colonizan piel, aparato digestivo, aparato
respiratorio superior y aparato genitourinario humano.
Corynebacterium diphtheriae

Fisiología y estructura
● Bacilo pleomórfico
● Crece muy bien en agar sangre
● La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis.
● Se observa en forma de Y o V, (letras chinas). Presenta pleomorfismo
colonial y microscópica.
● Anaerobios facultativos
● Pared celular, ácido diaminopimélico, polímeros de arabinosa galactosa y
ácido micólicos de cadena corta

Patogenia e inmunidad
● Principal factor de virulencia → exotoxina toxina diftérica (codificada por tox)
○ inhibe la síntesis de proteínas
● Se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante el fago β (bacteriófago
lisogénico)
● Se necesitan dos pasos para que se secrete el producto del gen:
○ Escisión de la secienta de tox durante la secreción desde la pared
bacteriana
○ Escisión de las moléculas de la toxina en dos polipéptidos (A y B)
● Hay tres regiones funcionales en la molécula de toxina
○ Subunidad A → región catalítica

○ Subunidad B → región de translocación

○ Factor de crecimiento epidérmico que se une a la heparina.
● La subunidad B facilita la entrada de la A al citosol tras la unión de la toxina a
la célula del hospedador.
● La fracción A entra a la célula, esta fracción inhibe la síntesis de proteínas,
cataliza la inactivación irreversible del factor de elongación EF-2, siempre que
exista suficiente hierro y NAD.
● El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la
heparina presente principalmente en células cardiacas y nerviosas
● La síntesis de la toxina está regulada por el represor de la toxina diftérica
(DTxR), esta se activa en presencia de concentraciones elevadas de hierro y
evita la producción de esta.

Epidemiología
● Distribución universal fundamentalmente en las zonas urbanas
desfavorecidas donde hay condiciones de hacinamiento y niveles de
inmunidad inducida por vacunas bajo.
 ● La C. diphtheriae se mantiene en la población por los portadores
asintomáticos en la bucofarínge o en la piel de las personas inmunizadas.
● Se transmite de persona a persona por gotitas respiratorias o mediante
contacto cutáneo.
● Es fundamental una enfermedad pediátrica pero la incidencia mas elevada
corresponde a los grupos de mas edad en las zonas donde se implementaron
programas de vacunación activa para la población pediátrica

Enfermedades clínicas
● La presentación está determinada por el lugar de infección y el estado
inmunitario del Px así como la virulencia del microorganismo.
● La exposición a C. diphtheriae puede originar:
○ colonización asintomática → personas con inmunidad completa.

○ enfermedad respiratoria leve → persianas parcialmente inmunizadas

○ Enfermedad fulminante o mortal → pacientes no inmunizados
● La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y luego se disemina a
través de la sangre para producir los signos sistémicos de la difteria. No se
necesita el que microorganismo penetre en la sangre para producir la
enfermedad.

● Difteria respiratoria
○ Enfermedad del tracto respiratorio alto, que se caracteriza por:
■ faringitis, febrícula, membrana adherente sobre las
amígdalas, faringe o laringe.
○ Periodo de incubación: 2 a 6 días*2-4 según el libro
○ Inició abrupto: malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa,
febricula.
○ El exudado se vuelve una seudomembrana, formada por bacterias,
linfocitos, células plasmáticas, fibrina, células muertas que pueden
cubrir las amígdalas, úvula y paladar.
○ Se puede extender superiormente a la (nasofaringe) e inferiormente
(laringe).
○ El microorganismo se multiplica en el interior de células epiteliales, se
inicia la inflamación en el aparato respiratorio, inicialmente produce
daño localizado como consecuencia de la act. de la exotoxina.
○ Inicio abrupto pero con postración, disnea provocada por la
pseudomembrana, que obstruye el paso del aire esta obstrucción
puede causar asfixia si no se corrige a tiempo, por intubación o
traqueotomía.
○ Complicaciones mas significativas son cardiacas y neurológicas
 ■ Arritmias, dificultades en la visión, el habla, en la deglución el
movimiento de brazos y piernas.
○ La seudomembrana está compuesta por bacterias, linfocitos, fibrina,
se adhiere a tejido respiratorio y no es fácil desprenderla, ya que e
encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y desprenderala
ocasionaria hemorragias.
○ La pseudomembrana se desprende por sí sola y se expectora, cuando
el paciente se está recuperando. (Recuperación en 1 semana.)
○ Las complicaciones pueden llegar a ser por neurotoxicidad
inicialmente limitadas al paladar blando y la faringe pero
posteriormente condiciona una parálisis oculomotora y ciliar que
evoluciona a una neuritis periférica.
○ La toxina se absorbe en la mucosa, hay destrucción del epitelio, y

respuesta inflamatoria → Se presenta aumento de los ganglios

linfáticos del cuello

○ Los bacilos centro de la pseudomembrana se siguen reproduciendo y
liberando toxina, que se absorbe y puede causar lesiones a distancia.
○ El epitelio engrosado queda dentro de un exudado de fibrina,
eritrocitos y leucocitos formándose una pseudomembrana grisácea
sobre amígdalas, laringe o faringe

● Miocarditis
○ se manifiesta típicamente en la 1-2 semanas de la enfermedad y
cuando los síntomas faríngeos mejoran. La miocarditis puede
evolucionar en:
■ Insuficiencia cardiaca congestiva
■ Arritmias
■ Muerte
○ En las enfermedades primarias graves también puede encontrarse
neurotoxicidad.
○ Al principio la neuropatía se limita al paladar blando y la faringe, pero
después condiciona una parálisis oculomotora y ciliar que evoluciona
en una neuritis periférica.

● Difteria cutánea/heridas
○ Ocurre principalmente en los trópicos
○ El microorganismo coloniza la piel y llega al tej. subcutáneo a través
de interrupciones de la barrera de la piel
○ Primero se forma una pápula → úlcera crónica que no desaparece que
ocasiona una membrana gris.
 Microorganismo Enfermedades

C. diphtheriae Difteria (respiratoria, cutánea), Faringitis, Endocarditis (cepas no toxigénicas)

C. jeikeium (grupo JK) Septicemia, endocarditis, infección de heridas.

C. urealyticum ITU, septicemia, endocarditis, infección de heridas.
C. amycolatum ITC, infecciones respiratorias, infección de heridas, septicemia.

C. pseudotuberculosis Linfadenitis, linfagitis ulcerosa, difteria respiratoria

C. ulcerans Difteria respiratotia

Tratamiento
● Administración rápida de la antitoxina diftérica
○ Inmunización pasiva,
● Penicilina con eritromicina
● Vacuna con el toxoide tras la recuperación del px
● La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa con

toxoide diftérico → vacuna DPT

Dx de laboratorio
● El tratamiento se basa en el diagnóstico clínico y no en los resultados de
laboratorio a causa de que los resultados se tardan más de 1 semana.
● En microscopia (azul de metileno):
○ Gránulos metacromáticos
○ Se observan como en un arreglo de letras chinas.
○ No fiable
● Cultivo
○ Agar sangre enriquecido no selectivo
○ Agar sangre con cisteína-telurito (CTBA)
■ El telurito inhibe el crecimiento de la mayor parte de las
bacterias respiratorias y bacilos gramnegativos. Se reduce por
C. diphteriae dando lugar a un color gris o negro.
■ La degradación de la cisteína por la cisteinasa de C. diphtheriae
genera un halo pardo alrededor de las colonias.
○ Medio de cultivo Tinsdale
■ Mejor para recuperar C. diphteriae pero se puede almacenar
por poco tiempo y necesita suero de caballo
■ Agar colistina-nalidixico (CNA)
 ● Identificación por pruebas enzimáticas: presencia de cistinasa y ausencia de
piracinamidasa.
● Prueba de Elek: ensayo de inmunodifusión in vitro que detecta la toxina
diftérica.
● PCR para detectar el gen tox en cepas y muestras clínicas
● PRUEBA DE RESISTENCIA E INMUNIDAD
○ Prueba de Schick
○ La valorización de la inmunidad actualmente está basada en conocer
si ha sido inmunizado con el DPT

Transmisión y Resistencia a antibióticos

● Se transmite de persona a persona por vía aérea o bien por contacto directo
con la piel.
● Resistencia a la enfermedad depende de la disponibilidad de antitoxina
neutralizante, ocurre solo en las personas sin anticuerpos an antitoxina (IgG).
Clostridium (Cap. 36 ppt. 8)
● Bacilos
● Gram negativos
● Capaces de formar endoesporas
● Anaerobios
● Ubicuos en el suelo y en suelo, H2O y forman parte de la flora microbiana
normal de aparato digestivo.
● La producción de toxinas por las diferentes especies se asocian con el
espectro de enfermedades que originan, incluyendo las mencionadas
anteriormente y la intoxicación alimenticia y diarrea.

Clasificación
● Está basada en:
○ Presencia de esporas
○ Metabolismo anaerobio estricto
○ Incapacidad de reducir sulfatos a sulfitos
■ Prueba bioquímica para identificar especies bacterianas.
○ Pared celular de Gram positiva
● La capacidad patogénica se basa en:
○ La formación de esporas
○ Crecimiento rápido en ambientes anaerobios
○ Síntesis de toxinas citolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas

Generalidades
● NEUROTÓXICAS → Las toxinas del tétanos y botulismo
● CITOTOXINAS → las toxinas de la gangrena y la infección intestinal, es decir

causan lesiones directas a las células.

○ Botulismo toda la enfermedad es causada por la toxina preformada

en los alimentos contaminados, por lo tanto, no es necesario que el

microorganismo esté presente en el huésped → una vez que la toxina

se libera ya es una unión irreversible.

○ En el tétanos y CSM, los microorganismos se encuentran en el
huésped, en una herida, en el caso del tétanos y en la luz intestinal en
el caso de CSM, sin embargo los microorganismos no invaden tejidos,
sino que simplemente producen la toxina que es la que causa la
enfermedad.
 ○ En la gangrena gaseosa, los factores de virulencia son duales, la
enfermedad se debe a la toxina y la capacidad invasiva del
microorganismo. (invasividad tisular de los M.O.)
● Los Clostridios pueden también invadir tejidos y producir supuración de
heridas y abscesos tisulares, sin producción de toxinas.
● Metabólicamente son muy activos, a partir de especies no patógenas y que
tienen la capacidad de fermentar
○ Se utilizan en la fermentación de ciertos alimentos y quesos, también
tienen uso industrial, para la obtención de alcoholes y acetona.
Clostridium botulinum

● Agente etiológico del botulismo

● Anaerobios y nutricionalmente exigentes → forman esporas grandes
● Se han identificado 7 toxinas pero solo 4 (A, B, E y F) se relacionan con
enfermedad en los humanos.

Patogenia e inmunidad
● La toxina es una proteína precursora formada por
○ Una unidad pequeña con actividad de endopeptidasa de zinc
○ Una subunidad no toxigénica de gran tamaño
● La toxina de C botulinum forma complejos con proteínas no tóxicas que
protegían a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo
● La porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina botulínica se
una a receptores específicos de ácido siálico y a glicoproteínas de la
superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de las
moléculas de la toxina.
● Permanece en la zona de unión neuromuscular
● La acidificación del endosoma estimula la liberación de la cadena ligera y
la endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que regulan la
liberación de ACO → inhibiendo la neurotransmisión.
● Provocando parálisis flácida

Enfermedades clínicas
● Botulismo alimentario
○ Transmitido por los alimentos, presentan un cuadro de debilidad y
mareo entre 1 y 2 días después del consumo. La enfermedad clínica,
se manifiesta a las 12 a 36 horas, después de la ingesta de la toxina.
○ Signos iniciales: Visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía
(indicador de los efectos anticolinérgicos de la toxina), estreñimiento y
dolor abdominal. No hay fiebre.
○ La debilidad bilateral descendente de los m. periféricos se desarrolla
en Px con enfermedad progresiva y la muerte es por parálisis
respiratoria.
○ Conservan sensibilidad todo momento .
○ A pesar del Tx la enfermedad continúa su evolución como

consecuencia de la unión irreversible de la neurotoxina → inhibiendo la

liberación de la ACO durante un periodo prolongado.

○ La recuperación completa necesita meses-años o hasta que la
terminación nerviosa afectada vuelva a crecer.
 ○ Mortalidad antes 70% ahora 5-10% (Muerte por paro respiratorio)
● Botulismo infantil
○ Ocurre en lactantes de 3 a 20 semanas de vida, el llanto del niño se
vuelve débil, al igual que el reflejo de succión, en esta enfermedad el
microorganismo coloniza intestino grueso, donde produce la toxina.
○ El botulismo infantil se diferencia del botulismo clásico en lo siguiente:
■ La toxina no se halla en los alimentos, sino que mas bien es
producida en el intestino del lactante
○ La enfermedad tiene un comienzo lento, probablemente porque la
toxina es absorbida de forma lenta en el intestino grueso
○ En la mayor parte de los casos tiene un resultado favorable, sin
tratamiento específico �
● Botulismo de las heridas
○ Periodo de incubación de 1 a 4 días
○ Síntomas similares al botulismo clásico.
○ La herida es contaminada por las esporas de C. botulinum, se produce
toxina en el lugar de la herida → son absorbidas hacia los tejidos y

causan una severa enfermedad neurológica

○ Similar a la del transmitido por los alimentos.
● Botulismo por inhalación (según la ppt)

Tratamiento
● Los Px deben de seguir las siguientes medidas
○ Soporte ventilatorio
○ Eliminar el microorganismo mediante lavados + metronidazol o
penicilina
○ Administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a toxinas
A, B y E.
Clostridium tetani

Fisiología y estructura
● Tienen dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad
del O.
● Actividad proteolítica, aunque son incapaces de fermentar HdeC
● Es un ubicuo, se encuentra en suelo fértil y coloniza de forma transitoria el
aparato digestivo de muchos animales y humanos.
● Es relativamente infrecuente debido a la inmunidad colectiva.
● Incubación desde días hasta semanas.
● Las esporas tetánicas infectan las heridas, por lo regular con traumatismos.
● El tétanos neonatal es el resultado de la contaminación del cordón umbilical
en el momento del parto, ya sea por el empleo de procedimientos no
asépticos.

Patogenia e inmunidad
● La formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las
condiciones mas adversas.
● La producción de dos toxinas por C. tetani:
○ una hemolisina lábil al O (tetanolisina)
■ Aún no se sabe cuál es su significado clínico porque se inhibe
con el O y el colesterol sérico.
○ neurotoxina termolábil (tetanospasmina)
■ Se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se
libera cuando la célula se lisa y es responsable de las
manifestaciones clínicas del tétanos.
■ Se escinde en una subunidad ligera (A) y una pesada (B) por
una proteasa endógena cuando la célula libera la neurotoxina.
● Mediante la porción carboxilo-terminal se une a
receptores de ácido siálico específicos y otras
glicoproteínas adyacentes en la superficie de las
neuronas motoras.
● Las moléculas intactas de toxina se internalizan en
vesículas endosomales y se transportan desde el axón
neuronal hacia el soma de la neurona motora en la ME.
● En este lugar en endosoma se acidifica y se provoca un
cambio con en el dominio de la cadena pesada.
● La cadena pesada es una endopeptidasa de zinc que
escinde algunas prot. clave implicadas en el tráfico y
liberación de neurotransmisores.
● Inactiva las proteínas que regulan la liberación de GABA.
 ○ Causando una actividad sináptica excitatoria

carente de regulación en las neuronas motoras →

parálisis espástica.

Enfermedades clínicas
● El tétanos generalizado, responsable del 80% de los casos, en general
comienza con el trismo, que es ocasionado por el espasmo tetánico de los
músculos maceteros que impide la apertura de la boca, “Risa Sardónica”,
salivación, sudoración, irritabilidad.
● Típicamente la enfermedad desciende, en un principio afecta a los músculos
del cuello y la espalda, luego progresa para producir la rigidez de las
extremidades. Afectación del SNA, arritmias cardiacas y fluctuaciones en
presión arterial.
● Hay espasmos de grupos musculares individuales, que progresan a un
espasmo generalizado, que
se caracteriza por una
convulsión tónica, la
aducción de los brazos, el
arqueo del cuello y la
espalda, la extensión de las
piernas y el cierre fuerte de
los puños.
● En general, la muerte es
resultado de la insuficiencia
respiratoria causada por la
parálisis de los músculos del tórax.

Tratamiento
● Consiste en el ejercicio fisiológico para la prevención de complicaciones
● La antitoxina debe administrarse lo mas pronto posible, sin embargo hay que
tomar en cuenta que la toxina ya fijada el daño es irreversible.
● Penicilina para matar a los microorganismos ya que estos siguen
produciendo toxina
● Desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados para eliminar el nicho
ambiental de los microorganismos

Prevención
● Inmunización, para niños, lactantes y mujeres embarazadas, el antígeno es el
toxoide tetánico, que es una forma de toxina inactivada con formalina
● Inmunización pasiva a personas con heridas, con gammaglobulinas (IgG)
Clostridium perfringens

Fisiología y estructura
● La herida se contamina por esporas del microorganismo que se encuentran
en el suelo
● Rara vez forma esporas
● Las colonias se caracterizan por su rápido crecimiento y la producción de B-
hemólisis
● La síntesis de una o mas de las principales toxinas letales se utiliza para
subdividir a las cepas en cinco tipos (A, B, C, D y E)
● PI: 2 semanas

Patogenia e inmunidad
● Se puede asociar a una colonización asintomática
● Puede producir una gastroenteritis de resolución espontánea hasta una
destrucción devastadora de los tejidos.
● Se le atribuye una docena de toxinas pero las importantes son:
○ Toxina alfa → la mas importante es una lecitinas (Fosfolipasa c) que

lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Esta

provoca una hemólisis masiva juna a un incremento de la

permeabilidad vascular, destrucción tisular, toxicidad hepática y

disfunción miocárdica.

○ Toxina beta → responsable de lectasia intersticial, la destrucción de las

mucosas y la evolución de la enteritis

○ Toxicidad

Enfermedades clínicas

● Infecciones de tejidos blandos

○ Celulitis → edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos

blandos; indoloro ← mas comun, celulitis localizada.

○ Fascitis → no afecta músculo, pero es desfavorable el pronóstico para

el paciente, por el rápido desarrollo del microorganismo. C. septicum y
C. racemosus.
○ Miositis supurativa → acumulación de pus en los planos musculares sin

necrosis muscular ni síntomas sistémicos

 ○ Mionecrosis → Destrucción rápido y dolorosa de tejido muscular,

diseminación sistémico con mortalidad elevada.

● Gastroenteritis.
○ Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y
diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración
corta y resolución espontánea. 8-24 horas después de Ingerir
alimentos contaminados)
■ C. perfringens tipo A productor de enterotoxina. Dolor
abdominal, no hay fiebre.

● Enteritis necrótica:
○ destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal,
vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis.

● Septicemia
○ el paciente presenta fiebre, sudoración, baja presión arterial y volumen
urinario disminuido

Tratamiento y prevención

● Infecciones de tejidos blandos

○ Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
○ Oxígeno administrado a alta presión (hiperbárico), éste inhibe la
producción de la alfa toxina y suprime el desarrollo de los
microorganismos en los tejidos.

● Intoxicaciones alimentos
○ No se necesita ya que es un proceso de resolución espontánea.
● Atención médica rápida y apropiada de las lesiones traumáticas.

Diagnostico
● Confirmación en el Dx de las infecciones, las detecciones de bacilos
grampositivos en ausencia de leucocitos es un hallazgo útil
● El cultivo de estas bacterias anaerobias es sencillo
● Pueden dividirse cada 8-10 min en condiciones adecuadas.
Clostridium difficile.

● Enfermedad gastrointestinal asociada a los antibióticos.

● Diarrea autolimitada
● Colitis Pseudomembranosa
● Forma parte de la flora normal

Patogenia e inmunidad
● Factores de virulencia de C. difficile
○ Toxina A. Enterotoxina → tiene un efecto citopático que altera la unión

intercelular estresse e incrementa la permeabilidad de la red intestinal,

y una ulterior diarrea.

○ Toxina B. Citotoxina → provoca despolimerización de la actica con

posterior destrucción del citoesqueleto celular

○ Factor de adhesión → posibilitan la producción localizada de toxinas y

ulterior daño tisular

○ Hialuronidasa
○ Formación de esporas
● La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos debido
a que estos alteran la microflora entérica normal, donde habitan en nº
pequeños, y les permite el crecimiento excesivo haciendo al Px vulnerable a
la adquisición exógena.
● Los microorganismos proliferan en el colon y sintetiza sus toxinas.
● Clindamicina

Tratamiento
● Retirar el tratamiento con antibióticos. Administrar vancomicina o
metronidazol.
Clostridium septicum

Patogenia e inmunidad
● Factores de virulencia → Toxina alfa, beta, gamma y delta, y neuraminidasa

Enfermedades clínicas
● Mionecrosis no traumática, se presenta en pacientes con cáncer de colon,
leucemia aguda
● El cuadro es agudo y con evolución fulminante, muerte del paciente en 1 a 2
días después de la infección
● Pacientes inmunocomprometidos
Nocardia y bacterias relacionadas (Cap 24, ppt.10)
● Bacilos
● Gram positivos
● Ácido alcohol resistentes
● Catalasa positivos
● Aerobios
Nocardia sp.

Fisiología y estructura
● Bacilos
● Aerobios estrictos
● hifas ramificadas en tejidos, y cultivos. Gram negativos
● Pared celular similar a la de micobacterias
○ débil Ácido alcohol resistente
● Poseen ácidos micólicos (60C)
● Forman filamentos ramificados en los tejidos y los cultivos
● La longitud de los ácidos micólicos presentes en la pared celular.
● Crecimiento lento en mayoría de los medios de laboratorios no selectivos
para bacterias.
● Colonias inicialmente de color blanco o anaranjadas pero puede ser muy
variable.
● La combinación de la presencia de hifas aéreas y los BAAR son distintivas
del género Nocardia.
● Presentan trehalosa unida a 2 moléculas de ácidos micólicos ((trehalosa-6,
6’-dimicolato; cord factor))*
● Catalasa positivas
● Oxidan carbohidratos
● Patógeno oportunista (SIDA, cáncer, px con transplantes o tx de
corticosteroides)

Patogenia e inmunidad
● Se ha definido la función de estos factores en la enfermedad.
● Aparentemente, el principal factor asociado a la virulencia sería la
capacidad de las cepas patógenas de evitar su eliminación por los
fagocitos.
○ Cuando los fagocitos están en contacto con bacterias se produce un
aumento repentino de la actividad oxidativa que genera metabolitos
tóxicos del O.
● Las cepas patógenas se protegen de estos mediante la secreción de
○ catalasa
○ superóxido-dismutasa. → confiere protección a la bacteria
Esto solo lo tiene las aerobeas y es su mecanismo para dañarnos.
● Las nocardias tambien pueden sobrevivir y replicarse los macrogados al:
○ factor cord → evita la fusión del fagosoma-lisosoma evitando la
degranulación.
■ Se encuentra en la pared celular de la bacteria
○ evitar la acidificación del fagosoma
 ● Evitan ser eliminadas por la fosfatasa ácida ya que utiliza esta enzima como
fuente de átomos de carbono
● La bacteria es fagocitada y en el fagocito se presenta el estallido respiratorio
y se produce H2O2 y superóxido, las Nocardias se protegen frente a estos
productos porque tiene catalasa y superóxido de dismutasa

Epidemiología
● Su hábitat es el suelo rico en materia orgánica
● Grupos de riesgo, pacientes con inmunosupresión, hospitalizados, HIV
positivos o con compromiso de la función pulmonar
● Puede adquirirse por inhalación o por traumatismo.
● Los micetomas se presentan en zonas geográficas bien definidas, como el
Trópico de Cáncer, definido como “mycetoma belt”.
● Afecta a las poblaciones más pobres, áreas rurales de África, Latinoamérica y
Asia.
○ Los países con más alta incidencia son Sudán, Somalia, Senegal,
India, Yemen, México y Venezuela.
● El clima predominante de estas regiones tropicales y subtropicales es un
clima seco con precipitaciones de 500-1000 mm y temperaturas que varían
de 10-20°C a 20-40°C. Esta región se caracteriza por una baja humedad y
alternancia de lluvias y estaciones secas.
● Estudios epidemiológicos demuestran que los hombres se afectan más que
las mujeres en la segunda a cuarta década de la vida. Se considera una
enfermedad ocupacional de personas que trabajan en el campo de zonas
rurales, mal calzados o sus extremidades desprotegidas. La mayoría de los
casos se presenta en miembros inferiores un (75%) especialmente los pies.

Enfermedades clínicas

● Enfermedad broncopulmonar
○ No se puede distinguir de las infecciones piógenas.
○ Disnea, tos y fiebre aunque no son diagnósticos
○ Frecuente la cavitación y la extensión de la pleura.
○ Diseminación SNC 1/3 de los Px a partir del foco pulmonar
○ Px. inmunosuprimidos son los grupos de riesgo.

● Infecciones cutáneas
○ Infecciones cutáneas
■ infecciones linfo cutáneas
■ celulitis
■ abscesos subcutáneos
■ SIEMPRE POR TRAUMATISMOS
 ○ Infecciones subcutáneas
■ micetoma (Nocardia brasiliensis)
● Puede presentarse en cualquier localización donde haya
ocurrido un traumatismo.
● Los más frecuentes son Actinomicóticos y su principal
agente etiológico es Nocardia brasiliensis. Se presentan
granos blancos.(gránulos de azufre)
● Generalmente indoloro
■ abscesos subcutáneos

● Infecciónes linfocutáneas
○ Nódulos cutáneos y ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos y
afectan ganglios linfáticos regionales
○ Lesiones ulcerativas crónicas, abscesos subcutáneos y celulitis
○ Daño a SNC con abscesos cerebrales únicos o múltiples

Dx. de laboratorio
● Nocardiosisi pulmonar → muestras de esputo

● Abscesos cerebrales → craneotomía, examen directo y cultivo dle material

abscedado.
● Tinción de Kinyoun
● Cultivo medio de Sabouraud o agar papa
● Cultivo: atmósfera de CO2 al 5 o 10 % por 3 días de incubación
● Pruebas bioquímicas de asimilación de azúcares
● Identificación precisa → ARNr 16s

Tratamiento
● Antibióticos: Sulfas por 6 semanas
● Control: No existen medidas específicas, ya que la bacteria está en el
ambiente
Mycobacterium (Cap. 25 ppt. 11)
● Bacilos
● Aerobios
● Inmóviles
● No esporulados
● Pared celular rica en lípidos → superficie hidrófoba y confiere resistencia

frente a desinfectantes y tinciones habituales de lab.

● BAAR
● Incubación de hasta 8 semanas antes de que se detecte crecimiento
● Requerimientos de nutrición estrictos
● Causa importante de mortalidad en países de recursos limitados.

Fisiología y estructura de las micobacterias

● Se pueden clasificar en el género mycobacterium en función de
○ Capacidad de ácido-alcohol resistencia
○ Presencia de ácidos micólicos
○ Elevado contenidos de guanina + citosina en su ADN.
● Pared celular compleja y rica en lípidos → responsable de muchas de las

propiedades características de la bacteria

● En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de
fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM)
○ LAM tiene una relación funcional con el lipopolisacárido O
● A lo largo de las capas de pared celular se intercalan proteínas
transportadoras y porinas
Mycobacterium tuberculosis

Patogenia e inmunidad
● Patógeno intracelular capaz de producir infección de por vida.
● En el periodo de exposición ingresa a vías respiratorias y alcanza los
alvéolos, donde son digeridas por los macrofagos alveolares
● M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas
● El fagosoma se fusiona a otras vesículas intracelulares para facilitar el
acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.
● Los macrofagos secretan IL-12 y TNF-α en respuesta a la infección por M.
tuberculosis
● Estas aumentan la la inflamación al reclutar linfocitos T y células NK.
● Luego se secreta IFN-γ, los macrofagos infectaods se activan, lo que
aumenta la fusión entre los fagosomas y los lisosomas y la destrucción
intracelular.
● Las bacterias forman un granuloma necrótico o gaseosos se vuelven
encapsulados con fibrina que protege a las bacterias.
● Estas pueden permanecer latentes o se pueden reactivan mas tarde cuando
disminuye la respuesta inmune del Px
● Crece mas en lugares con alta oxigenación como base del pulmon y riñones.
● El factor cordón, está ligado a cepas virulentas, inhibe la migración de PMN al
sitio de la infección e induce la formación de Granulomas. Trehalosa 6, 6
dimicolato
● Polipéptidos. Son antígenos importantes que inducen la respuesta inmune
celular a la infección, Derivados proteínicos purificados), o PPDs,
intradermorreacción, sirve para medir la exposición a M. tuberculosis

Enfermedades clínicas
● La mayoría de las infecciones en Px inmunocompetentes están restringidas a
los pulmones.
○ 90 % pulmonar, 6% SNC, 2 % aparato digestivo y 2 % otras
localizaciones
● En el ser humano se alojan en los macrófagos
● El foco inicial se encuentra en pulmón medio o inferior donde los bacilos
tuberculosos se pueden multiplicar libremente
● Entre 3 y 6 semanas después de la exposición se activa la inmunidad y cesa
la replicación
● Los signos y síntomas clínicos de la tuberculosis son el reflejo de la
localización de la infección y la enfermedad primaria normalmente se
restringe a las vías respiratorias inferiores
● Tiene un comienzo insidiosos
● Sintomas
 ○ inespecíficos → malestar general, adelgazamiento, tos, fiebre y

sudoración nocturna.
○ El esputo puede ser escaso, hemoptoico y purulento.
● Hay dos tipos de lesiones
○ Lesiones exudativas. Se presenta lesiones inflamatorias agudas y se
presentan en el pulmón principalmente
○ Lesiones Granulomatosas. Se presentan células gigantes que
contienen los bacilos rodeadas de células epiteliales llamadas células
gigantes de Langhans, lesiones patólogicas
● Tubérculo. Es una granuloma rodeada por tejido fibroso que presenta una
necrosis caseosa central

● Tuberculosis Pulmonar Primaria

○ Son lesiones que se presentan por la localización del microorganismo
en pulmón, lo que da lugar a una neumonía y diseminación del bacilo a
ganglios linfáticos del hilio del pulmón, (Complejo de Ghon), la lesión
exudativa cura y la prueba de la tuberculina se vuelve positiva
○ Si el paciente forma una respuesta inmune eficiente, los datos clínicos
van remitiendo poco a poco, las lesiones se reabsorben, pero el bacilo
permanece viable por años en las lesiones calcificadas

● Tuberculosis Crónica
○ Por lo regular es una reactivación de los focos primarios de infección
en el pulmón, debido a una disminución en la respuesta inmune del
huésped
● Complicaciones tempranas: Derrame pleural, linfadenitis, meningoencefalitis
● Complicaciones tardías: Tuberculosis ósea. Renal, cutánea, cualquier órgano
o tejido invadido por el microorganismo

Epidemiología
● La tuberculosis es una enfermedad de distribución mundial, con mayor
incidencia en los países en vía de desarrollo, los niños son más susceptibles
que los adultos
● La desnutrición, el alcoholismo, la drogadicción son factores de riesgo, para
el desarrollo de la enfermedad
● En México, más del 65 % de los jóvenes mayores de 15 años dan positiva la
prueba de la tuberculina
● La relación muy estrecha con pacientes enfermos, factor de riesgo para
contraer la enfermedad
Diagnostico
○ Los indicios radiológicos (Placa de Torax)
○ resultados positivos en la prueba cutánea
■ Para saber si la persona está sensibilizad a los componentes
del microorganismo se hace la intradermoreacción con los
PPDs (derivados proteínicos purificados)
■ Tuberculina, se realiza la lectura a las 48 – 72 horas, la
interpretación se basa en el diámetro de induración y se dice
que la persona está sensibilizada en mayor o menor grado,
pero no debe tomarse como significativa de lesiones activas
actuales.
○ presencia de micobacterias en cultivo (Medio de Iowensten Jensel)

Tratamiento
● Administrar dos drogas al menos simultáneamente
● El tiempo de tratamiento debe ser mínimo de 6 meses
● Dos tipos de drogas antituberculosis:
○ Primarias: Isoniacida, Etambutol, estreptomicina, Rifampicina
○ Secundarias:Ciclocerina, Etionamida, Pirazinamida, Kanamicina
● El tratamiento debe estar sujeto a evaluación del paciente
● Esquema de tratamiento , está sujeto a dos fases una intensiva y otra de
sostén

Vacuna
● Bacilo de Kalmen Welliing
Mycobacterium leprae

Patogenia e inmunidad
● La lepra o enfermedad de Hansen
● Tiene una periodo de incubación es prolongado y los síntomas se desarrollan
hasta 20 años después de la infección
● La temperatura de crecimiento óptima es de 30 G. C., explica el crecimiento
en la piel y nervios periféricos
● Tiempo de generación es de 14 días , como consecuencia la terapia
antibiótica debe prolongarse por tiempo prolongado
● Las manifestaciones dependen de la reacción inmunitaria del Px
● La bacteria se multiplica dentro de las células, en los histiocitos cutáneos,
células de Schwann de los nervios, células endoteliales.
● La respuesta inmune celular consiste básicamente en células T CD4
positivas, interferón gama, IL-2 e IL-12

Enfermedades clínicas.
● Infección crónica que afecta a la piel y n. periféricos.
● La afectación tisular se ve determinado por el estado inmunitario del
hospedador

● La forma tuberculoide es más leve y se caracteriza por las máculas

hipopigmentadas en la piel… Los pacientes con lepra tuberculosis:
○ Muestran una reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y
granulomas en los tejidos pero un número relativamente bajo de
bacterias.
○ En Px inmunocompetentes las bacterias producen citocinas que
intervienen en la activación de los macrofas, la fagocitosis y la
eliminación de los bacilos
○ La respuesta inmune celular es la que controla la enfermedad, limita el
desarrollo de los bacilos
○ Se detectan muy pocos bacilos en las lesiones de los pacientes
○ Se forman granulomas que contienen células gigantes
○ La prueba de la lepromina es positiva.
■ Extracto de M. leprae. Se inyecta intradérmicamente
○ La respuesta inmune celular es la que causa el daño en los nervios en
este tipo de lepra

● Los pacientes con lepra lepromatosa:

○ Desarrollan una importante respuesta humana, pero también una
deficiencia en la respuesta celular frente a los antígenos de M. leprae.
 Por tanto, habitualmente se observa un gran número de bacterias en
macrofaos dermicos y en las células de Schwann de los n. periféricos.
○ La forma lepromatosa se asocia a lesiones cutáneas desfigurantes,
nódulos, placas, engrosamiento dérmico y afectación de la mucosa
nasal.
○ El huésped presenta una respuesta inmune celular deficiente
○ La prueba de la lepromina es negativa
○ En las lesiones de la piel y de las mucosas se encuentran gran
cantidad de bacilos
○ Se forman histiocitos espumosos más que granulomas
○ La respuesta inmune celular las células T consta de células Th2
○ Se presentan múltiples lesiones nodulares en la piel, originan típicas
caras leoninas
○ Cuando se inicia la terapia los pacientes desarrollan frecuentemente
eritemas nudosos leprosos, (ENL).
○ El ENL se caracteriza por ganglios dolorosos, especialmente a lo largo
de las superficies extensoras de la tibia y el cúbito, neuritis y uveítis

○ Las lesiones desfigurantes se deben a:

■ La anestesia cutánea
■ La reabsorción ósea da lugar a una pérdida de rasgos como la
nariz, o la punta de los dedos
■ Infiltración de la piel y nervios dando lugar a un engrosamiento
de la piel
■ Las personas con formas intermedias de lepra pueden a
progresar a cualquiera de las formas: tuberculoide o
lepromatosa

Tratamiento
● Tratamiento durante dos años o hasta que en las lesiones estén libres de
bacterias
○ Dapsona-Rifampicina-Clofazimina → Lepra lepromatosa

○ Dapsona- Rifampicina → Lepra tuberculoide

● ENL. Se recomienda la Talidomida

Diagnóstico

● Lepra lepromatosa
○ Tinción BAAR, de lesiones de piel o raspados nasales. Abundantes
bacilos
○ En la piel se identifican macrófagos llenos de lípidos, (espumosos),
que contienen abundantes bacilos ácido alcohol resistentes
 ○ Lepromina es negativa

● Lepra tuberculoide
○ Tinción Z-N se encuentran muy pocos bacilos
○ Aparecen granulomas
○ Prueba de la lepromina es positiva
○ Los cultivos no se realizan ya que los microorganismos no crecen in
vitro
○ Las pruebas serológicas no son útiles
Actinomyces
● Bacilos grampositivos
● Anaerobios facultativos o estrictos
● No ácido alcohol resistentes
● No esporulados

Patogenia e inmunidad
● Son bacterias endógenas
● Colonizan vías respiratorias
● Aparato digestivo
● Aparato genital femenino
● Tienen bajo potencial patógeno
● Provocan enfermedad cuando las barreras se alteran
● La enfermedad se llama: ACTINOMICOSIS
● Lesiones crónicas
● Se forman fístulas
● Lesiones supurativas
● Gránulos de azufre

Epidemiología
● No se transmite por contacto directo entre persona y persona
● Lesiones cervicofaciales, se presentan en individuos con higiene dental
deficiente
● Pacientes a los que se les realiza procedimientos odontológicos, cirugías
● Actinomicosis torácica, relacionado con aspiración
● Infecciones abdominales relacionadas con cirugías
● Infecciones pélvicas, foco abdominal o uso de DIU
● Infecciones en SNC, focos hematógenos
distantes

Enfermedades clínicas
● Actinomicosis cervicofacial
● Actinomicosis torácica

Dx de laboratorio
● Se debe tener cuidado con la toma de muestra
● Los microorganismos se concentran en gránulos de azufre
● Se pueden observar bacilos grampositivos delgados y ramificados en la
periferia del gránulo.
 ● Cultivo
○ Los actinomicetos crecen lentamente
○ PI 2 o más semanas
○ Colonias blancas, simulan una muela
● Para identificación de especie: pruebas bioquímicas

Tratamiento
● Desbridamiento
● Antibioticoterapia prolongada
● Sensibles a la penicilina
● Resistentes al metronidazol
● Tetraciclinas actividad variable
Enterobacteriaceae
● Bacilo
● Gramnegativo
● No esporuladas
● Catalasa positivo
● Oxidasa negativa
● Clasificación en base a la biología molecular, Propiedades bioquímicas y
antigénicas
● Ubicuas
● Comensal del ser humano
● Anaerobios facultativos

Fisiología y estructura
● Comparten un antígeno en común (antígeno común enterobacterias)
● Pueden ser inmóviles (Shigella) o móviles (Salmonella) con flagelos
peritricos
● Crecen en varios medios tanto selectivos (EMB, McConkey) como no
selectivos (agar sangre)
● Tiene requerimientos nutricionales sencillos
○ Fermentan glucosa → útiles para diferenciar unas cepas de otras.
○ Reducen los nitratos y son catalasa positivas
○ Oxidasa negativos → importantes para diferenciar a las enterobacterias

de otros bacilos gram negativos

● Algunas enterobacterias tienen cápsulas prominentes (las de colonias
mucoides) mientras que otras están rodeadas solo por una película difusa.
● El LPS termoestable es el principal antígeno formado por
○ polisacárido O → Específico de cepa están presentes en cada género y

especie.
○ polisacárido central (compartido por todas las enterobacterias)
○ lípido A → endotoxina, dará Sx clinicos.
y es responsable de la actividad de la endotoxina.
● La mayor parte de las enterobacterias son móviles y estas cepas móviles
están rodeadas por lagos así como pilis.
Patogenia e inmunidad

● Endotoxina
○ Depende del lípido A del LPS que se libera durante la lisis celular.
Muchas de las manifestaciones se inician por la endotoxina como:
■ Activación del complemento
■ Liberación de citocinas
■ Leucocitosis
■ Trombocitopenia
■ coagulación intravascular diseminada
■ fiebre
■ la disminución de la circulación periférica
■ Shock
■ Muerte

● Cápsula
○ Se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares
hidrofílicos
○ Estos interfieren en la unión de los anticuerpo a las bacterias y son
poco activadores del complemento
○ Protege a la bacteria mientras el Px no desarrolle anticuerpos
específicos.

● Variación de fase antigénica

○ La expresión de los antígenos O somáticos, antígenos capsulares K y
antígenos flagelares H está bajo el control genético
○ Cada uno puede expresar alternativamente o bien no expresarse

● Sistemas de secreción de tipo III

○ Poseen un mismo sistema efector común para traspasar sus factores
de virulencia a las células eucariotas dina
○ Facilita la transferencia de los factores de virulencia bacterianos dentro
de las células del hospedador diana.

● Secuestro de factores de crecimiento

○ Enterobactina, earobactina, quelantes de Fe
○ El Fe es un factor de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra
unido a las proteínas heme o las proteínas quelantes de hierro.
○ Las bacterias contrarrestan esto produciendo sus propios sideróforos.
 ● Resistencia al efecto bactericida del suero
○ Los microorganismo virulentos que son capaces de producir
infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción
bactericida del suero.
○ La cápsula puede

● Resistencia antimicrobiana

Factores de virulencia
● No producen enfermedades y en el intestino pueden contribuir a una nutrición
normal.
● Enterobacter , Proteus y Escherichia: se vuelven patógenas porque alcanzan
a los tejidos fuera de sus zonas intestinales normales y otros sitios de
microflora normal menos frecuente, como es el caso en el género,
● Klebsiella: colonización en otros tejidos como sus endotoxinas presentes en
la pared de su membrana. factores antifagocitarios, o antígenos de superficie,
encontrados en la capa
● E. coli: enterotoxinas por algunas cepas, manifestadas por un cuadro
diarreicos, y similares a las enterotoxinas termolábil y termoestable de esta.
● La capacidad invasiva es también una de las características que les permite
penetrar con mayor facilidad las células.

Toxinas
● LPS complecos en su pared celular
● Endotoxinas de la envoltura de la célula
● Shiga, neurotroxina especifica de shigella que inhibe la síntesis proteica
○ Similar a las enterotoxinas de E.coli
● Tox. termolabil estimulada la adenato ciclasa aumentando el AMPc dentro de

la célula → diarrea acuosa. La tox. termoestable estimula el GNP dentro de la

celula afectando la absorciíb de Cl y Na → solutos se acumulan en la luz

intestinal.

Enzimas
● Proteus → Ureasa
○ Hidrolisis de la urea con la liberacion de amoniaco. Orina alcalina.
Inactiva IgA

Enfermedades clínicas
● E. coli
 ○ Más frecuente e importante.
○ Tubo digestivo.
○ Múltiples enfermedades:
■ Gastroenteritis
■ Infecciones extraintestinales
● (bacteriemia, meningitis neonatal, infecciones urinarias e
infecciones intraabdominales).
● Klebsiella
○ Klebsiella pneumoniae y Klebsiella oxytoca
■ Neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o la
comunidad.
■ Infecciones de heridas, tejidos blandos e ITU.

○ Klebsiella granulomatis
■ Granuloma inguinal.
○ Klebsiella rhinoscleromatis
■ Enfermedad granulomatosa de la nariz.
○ Klebsiella ozaenae
■ Rinitis crónica atrófica.
● Proteus
○ Proteus mirabilis
■ Infecciones del tracto urinario (cistitis y pielonefritis)
■ Produce grandes cantidades de ureasa
■ Cálculos renales
● Enterobacter
○ Enterobacter, Citrobacter, Morganella y Serratia.
■ Infecciones nosocomiales en neonatos y en pacientes
inmunodeprimidos.
■ Resistentes a antibióticos.

Aislamiento
● Medios selectivos
○ Capacidad para fermentar lactosa:Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter y Serratia.
○ Agar de McConkey.
○ Agar Eosina-Azul de metileno (EMB).
 Escherichia coli

● Frenceunte
● Se asocia a gastroenteritis y enfermedades extraintestinales (ITU, sepsis,
meningitis)
● Anaerobio facultativo
● Fermenta glucosa y lactosa
● Reduclen los nitratos
● Oxidasa -
● Catalasa +

Patogenia e inmunidad
● Posee una amplia variedad de factores de virulencia pero se pueden
clasificar en dos categorías generales
○ Adhesina
○ Exotoxinas → Lipido A
● El LPS cosnta un un polisacarido externo somatico I
● Endotoxina
● Cápsula
● Variación de la fase antigénica
● Sistema de secreción tipo III
● Secuestro de factores de crecimiento
● Resistencia al efecto bactericida del suero
● Resistencia antimicrobiana

Bacteria Adhesinas Exotoxinas

Enterotoxigénica ECET Antígeno del factor de Toxina termolábil (LT-I1,

colonización (CFA/I, LT-II)
Genes de colonización para las CFA/II, CFA/III) - subunidad A de
adhesinas CFA/I, CFA/II, CFA/III LT-I aumenta
AMPc.
Toxina termoestable
(STa y STb)
- aumentan GMPc

Enteropatógena ECEP Pili formadores de

haces BFP

Enteroagregativa ECEA Fimbrias adherentes Toxina termoestable

IG agregantes (AAF/I, enteroagregante; toxina

1 similar a la toxina colérica.

 AAF/II, AAF/III) codificada por
plásmidos

Enterohemorrágica ECEH - IG BFP; intimina Toxina Shiga

Enteroinvasiva ECEI antígeno del plásmido Hemolisina (HIyA)

invasivo

Patógenos urológicos Pili, fimbrias

Tratamiento
● UTI → Ciprofloxacino

Epidemiología

● Gastroenteritis

Lugar Microorganismo Enfermedad Patogenia

ID Enterotoxigénica Diarrea del viajero, diarrea Enterotoxinas termoestables y

ECET acuosa, vómitos, espasmos termolábiles mediadas por plásmidos
abdominales, náuseas, fiebre que estimulan la hipersecreción de
líquidos y electrolitos.

ID Enteropatógeno Diarrea infantil en países en Histopatología A/B mediada por

ECEP desarrollo; diarrea acuosa y
vómitos, heces no plásmidos con alteración de la
sanguinolentas estructura normal de las
Se transmite de persona a
persona microvellosidades. Malabsorción y
diarrea. Pilis formadores de haces,
secreción activa sistema tipo III e
intimina receptor de de Tir (prot.
receptor de intimina translocada) →
muerte en la célula.

ID Enteroagregativa Diarrea infantil en países en Adherencia agregativa de los bacilos

ECEA desarrollo y desarrollados,
diarrea acuosa persistente con
vómitos, deshidratación y
febrícula
mediada por plásmidos con
acortamiento de las microvellosidades
infiltraciones mononuclear y
hemorragia; disminución de la
absorción de líquidos. Fimbrias de
adherencia. Se estimula la secreción
 de moco, formación biopélicula
gruesa. Tox. segregada por plasmido
+ tox. termoestable entroagregante
induce secreción de liquido

IGA Enterohemorrágica Inicialmente diarrea acuosa, Evoluciona a partir del ECEP; lesiones
ECEH seguida por diarrea
sanguinolenta con espasmos A/B con destrucción de la
abdominales. Sin fiebre. Puede microvellosidad intestinal →
progresar a síndrome disminución de la absorción Mediada
hemolítico urémico ← mas por Shiga. Interrumpe la síntesis de
grave. proteínas

IGA Enteroinvasiva Rara, fiebre, espasmos, Invasión mediada por plásmidos y

ECEI diarrea acuosa puede destrucción de las células que
progresar a disentería. recubren el colon

● Infecciones extraintestinales
○ Infecciones del tracto urinario
■ Son especialmente virulentas por su capacidad para producir
adhesinas, que se unen a las células que recubren la vejiga y el
tracto urinario superior.
■ E. coli produce adhesinas que le permiten unirse a las células
de que recubren la vejiga y TUS.
■ Hemolisina HlyA, la cual lisa eritrocitos y produce liberación de
citosinas y respuesta inflamatoria.
○ Meningitis neonatal
■ E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las
infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes. Poseen
antígeno capsular K1
○ Septicemia
■ proviene de UTI y digestivo.
● Se encuentran en grandes cantidades en el tubo digestivo.
● Pueden comportarse como patógenos oportunistas.
● La mayoría de estas bacterias causan enfermedad digestiva y extraintestinal
● Han adquirido virulencia a través de elementos extracromosómicos
● Se aíslan en pacientes con sepsis
● 80% infecciones urinarias, de la comunidad y hospitalarias
● Causa destacada de gastroenteritis
● La mayor parte de la infecciones son endógenas
Diagnostico
● Las muestras de muestras estériles como el LCR, tejido quirúrgico se puede
inocular en medios no selectivos.
● Los medios selectivos como MacConckey, agar eosina-azul ( EMB), se
utilizan en muestras contaminadas como esputo o heces.
● El más frecuentemente aislado es ECEH.

Tratamiento
● No todas las gastroenteritis se tratan con antibióticos, solo en caso de
enfermedad grave, extremos de la vida, inmunodeprimidos.
Salmonella

● Actualmente se acepta que existe una sola especie de Salmonella con siete
subgrupos. Salmonella enterica (enteritidis)
● Se encuentran casi en todos los animales, siendo las aves de corral, y
animales domésticos los reservorios más importantes para la transmisión al
hombre.
● Bacilos Gram negativos
● Anaerobios facultativos
● No fermentadores
● Oxidasa negativo
● Lipopolisacárido: antígeno somático “O”, núcleo (antígeno común). Lípido A
endotoxina

Patogenia e inmunidad
● La salmonella se une a la mucosa del ID e invaden las células M localizadas
en la placas de Peyer y enterocitos.
● Las bacterias quedan dentro de las vacuolas donde se replican.
● Se replican en las vacuolas endocíticas.
● Se liberan hacia la sangre o a la circulación linfática.
● La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe

fundamentalmente a dos agregados de genes →

○ islotes de patogenicidad I que codifican las proteínas invasivas
secretadas por salmonella y un sistema de secreción de tipo III.
Pueden sobrevivir a los macrófagos y extenderse hacia otras partes
del cuerpo. La respuesta inflamatoria limita la infección. Liberación de
prostaglandinas. Aumento de AMPc
○ islotes de patogenicidad II permite a la bacteria escapar de la
respuesta inmunitaria del hospedador y un segundo sistema secretor
de tipo III

Enfermedades clínicas

● Gastroenteritis
○ Es la forma mas frecuente de salmonelosis
○ Los síntomas aparecen entre 6 y 48 hrs siguientes a la ingestión de lo
contaminado
■ Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos
abdominales, mialgia y cefalea.
○ En la forma aguda de la enfermedad se puede demostrar la afectación
colónica,
 ○ Puede persistir de 2 a 7 días.

● Septicemia
○ Mas riesgo en Px pediátricos, geriátricos y en Px inmunodeprimidos.
○ Osteomielitis, endocarditis, artritis.

● Fiebre entérica//fiebre tifoidea

○ La bacteria pasa a través del intestino y son engullidas por los
macrofagos.
○ Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los bacilos presentaran
fiebre, cefalea, mialgias, malestar general y anorexia.
○ Colonización: Vesícula biliar

● Colonización asintomática
○ Colonización crónica durante más de 1 año después de la enfermedad
(1-5%) de los pacientes
○ Vesícula biliar es el reservorio
○ ES UNA ENFERMEDAD CLÍNICA GRAVE

Dx de laboratorio
● Medios selectivos
○ Agar SS
○ Verde brillante

Tratamiento
● Cloranfenicol, ampicilina o SMT
Shigella sp.

● Inmóvil, no se disemina ni esporula.

● agentes etiológicos de la disentería bacilar o shigelosis.
● Anaerobio facultativo
● No fermentador de lactosa
● Oxidasa negativo
● Es principalmente una enfermedad de los niños y los que están más en
riesgo son niños de 6 meses a 10 años de edad.
● Los varones homosexuales son personas en riesgo si se presenta
inmunodeficiencia
● Transmisión: vía fecal – oral, es menos frecuente por alimentos o por agua
contaminada con materia fecal..
● El hombre es el huésped natural. No se encuentra en el ambiente.

Patogenia e inmunidad
● Causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el
colon
● Invaden las células M de las placas de Peyer
● El sistema de secreción tipo III secreta cuatro proteínas
○ IpaA, IpaB, IpaC, IpaD.
● Estas proteínas hacen que se ondulen las membranas de la célula diana lo
que permite que las bacterias sean engullidas, lisan la vacuola fagocítica y se
replican en el citoplasma de la célula
● Lipopolisacárido: antígeno O, un núcleo o (antígeno común) y lípido A
(endotoxina)
Se reconocen 4 especies: S. sonnei, S. flexneri, S. dysenterie, S. boydii
● Shigella invade las células del colon y de este modo comienza su proceso
patogénico. Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las
células mucosas diferenciadas, en lugar de ello, se unen e invaden las
células M de las placas de Peyer.
● Las shigellas sobreviven a la fagocitosis al inducir apoptosis
○ Esto libera IL-1B,atrayendo leucocitos polimorfonucleares hacia los
tejidos infectados. desestabilizando la integridad de la pared intestinal
permitiendo que la bacteria llegue hasta las células epiteliales
profundas.
● Después de la ingestión de los bacilos, llegan a colonizar intestino delgado, y
comienzan a multiplicarse, aparecen los síntomas de diarrea acuosa, sin
evidencia de invasión a mucosa, más tarde se presenta procesos
inflamatorios, Se debe a la enterotoxina.
● La toxina shiga = ECEH tiene una subunidad A y 5 B’s
 ● La subunidad B se une al glucolipido de la célula del hospedadro (GB3) →

ingresando así la subunidad A

● Escinde ARNr 28S de 60S alterando la síntesis de proteína
● Como consecuencia: daños en el epitelio intestinal
● Puede causar daño epitelio glomerular (SHU)

Epidemiología
● vía fecal-oral
● Regiones del país con mayor número de casos: Oaxaca, Guerrero, Chiapas y
Veracruz.
● S- dysenteriae → epidemias

Enfermedades clínicas
● La shigelosis / enteritis aguda
○ PI: 1-3 días
○ Se caracteriza por la presencia de:
■ desde una infección asintomática o una diarrea leve hasta
espasmos abdominales, diarrea, fiebre, tenesmo y disenteria
baciliar, nauseas, vomito
○ los signos y síntomas aparecen después de 2 a 4 días después de la
ingestión.
○ Primero colonizan ID y se multiplica en las primeras 12hrs.
○ El primer signo de infección se relaciona con la enterotoxina sin
embargo, la característica fundamental son los espasmos y el tenesmo
con pus y sangre.
○ Petequias en ciego de mono Rhesus debidas a Shigella sp. Los
sujetos infectados habitualmente presentan diarrea, fiebre, calambres
abdominales, 1 - 2 días depués de la exposición. La infección se
resuelve usualmente en 5 - 7 días. Imagen: CDC.

Dx de laboratorio
● Medios selectivos o medios especificos (agar SS)
● Agar XLD, VB.

Tratamiento
● Ciprofloxacino
Yersinia

● Y. pestis es el agente etiológico de la peste. Alta virulencia y elevada

mortalidad
● Patógenos humanos: Yersinia pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis
● Patógenos entéricos: Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
● Todas las especies virulentas tienen la capacidad de resistir a la fagocitosis ,
esta resistencia se debe al factor de secreción tipo III, (factor de virulencia)

Y. enterocolitica
● No formadores de esporas
● Anaerobio facultativo
● Capaz de crecer desde -1°C hasta 42°C
● Móvil por flagelos peritricos
● No fermenta glucosa, no fermenta lactosa
● Zoonosis

Patogenia e inmunidad FV: Multifactorial

● Capaces de resistir la destrucción por fagocitosis gracias al factor de
secreción tipo III.
○ Que también inhibe la producción de citocinas con lo que disminuye la
respuesta inflamatoria inmunitaria a la infección
● Secretan proteínas que desfosforilan proteínas necesarias para que ocurra la
fagocitosis, esto mediado por el gen Yop H
● Alteración de los filamentos de actina (gen Yop E)
● Inician apoptosis de los macrófagos gen Yop J/P
● Sistema de secreción tipo III inhibe la citosinas
● Posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia
○ gen de la fracción 1
○ cápsula proteica
○ proteasa del activador de plasminógeno
■ que degrada C3b y C5a

Epidemiología
● Hombre, hospedador accidental
● Cerdos, roedores, el ganado y conejo, reservorios naturales
● Roedores, animales salvajes y las aves de caza reservorio de Y.
pseudotuberculosis
● Las infecciones se asocian a ciertos serogrupos: O3 y O9 en Europa, África,
Japón y Canadá. Serogrupo O8, EE.UU.
Enfermedades clínicas

● Enterocolitis
○ PI: 1 a 10 días
○ enterocolitis por ingestión de agua o alimentos contaminados
○ Diarrea fiebre y dolor abdominal (1 a 2 semanas de duración)
○ Puede desarrollarse una forma crónica (varios meses)
○ Afecta íleon terminal puede semejar apendicitis (+fr niños)
○ Y. pseudotuberculosis, enfermedad similar. Otras manifestaciones en
adultos: septicemia, artritis, absceso intraabdominal, hepatitis y
osteomielitis.
● La peste se transmite al hombre por la picadura de pulgas infectadas con
yersinias, es decir es una zoonosis.
○ Las pulgas se infectan al succionar sangre de una rata septicémica, en
la pulga se replica el microorganismo y ésta la transmite al hombre o a
otros animales.
● La enfermedad en los humanos depende de los contactos con los animales
infectados, o manipulación de tejidos infectados.
● El microorganismo es muy contagioso, la diseminación persona a persona no
es muy común, a menos que el microorganismos se encuentre en pulmón.

● Peste bubónica
○ Es la más común se presenta por el piquete de una pulga infectada
○ La enfermedad se manifiesta de 4 a 7 días después de la picadura, en
forma repentina, con fiebre elevada, escalofríos, náuseas, dolores
musculares generalizados, dolor en los ganglios linfáticos regionales,
se inflaman y drenan, ( bubón),
○ el paciente cae en la subconciencia, coma y muerte.

● Peste neumónica
○ Síntomas pulmonares, fiebre y malestar general en el plazo de 1 día

Dx. de laboratorio
● EMB o Mac Conkey son útiles en muestras contaminadas y separa las
fermentadoras de las no fermentadoras de lactosa
● Y. enterocolitica por crecer más lento que el resto de las enterobacterias se
mezcla con solución salina
○ HECES+SOL SALINA A 4°C DURANTE 2 SEMANAS LUEGO
SUBCULTIVAR

Tratamiento
Estreptomicina, Cloranfenicol, tetraciclina
 --- Flora normal intestinal ---

Klebsiella

● K. pneumoniae: Tiene cápsula prominente. Se encuentra en aparato

respiratorio e intestinal (5% de la población). Agente etiológico de la neumona
(1%) bacteriana. Causa condensación necrosante hemorrágica extensa de
Pulmón o infecciones urinarias y bacteriemia a partir de lesiones focales en
pacientes inmunocomprometidos. Fermenta lactosa. Produce gas.
Nosocomial.
● K. pneumoniae y K. Oxytoca: Son contaminantes nosocomiales.
● K. azaenae: Mucosa nasal, atrofia progresiva y fétida de mucosas
● K. rhinoscleromatis: Agente etiológico de rinoescleroma granuloma destructor
de la nariz y la faringe.
● Klebsiella granulomatis
○ Agente del granuloma inguinal. (Donovanosis)
○ Enfermedad de transmisiòn sexual
○ No se desarrolla en el laboratorio
○ Se diagnostica por tinción de tejidos infectados con Giemsa o Wright.
Cuerpos de Donovan
○ Tiempo de incubación es de semanas a meses

○ Tratamiento con:
■ Eritromicina, Tetraciclina, SMT
● Enterobacter aerogenes: Flora normal intestinal. Causa infecciones urinarias
y septicemia.
● Serratia: S. Marsescens : Patógeno oportunista en pacientes hospitalizados.
Agente etiológico: neumonía, bacteriemia, endocarditis, en drogadictos y
pacientes hospitalizados. Tx: Cefalosporinas de tercera generación
● Citrobacter: Causa infecciones de vías respiratorias y septicemia.
Klebsiella pneumoniae

● Bacilos
● Gram (-)
● Cápsula prominente de aspecto mucoide
● Fermentadoras de lactosa
● Productoras de gas
● Bacterias nosocomiales
● Oxidasa negativo
● Aerobios formadores de esporas que pueden crecer en anaerobios
● Catalasa +
● Móviles
● No formadores de esporas

Fisiología y estructura
● El lipopolisacarido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared
celular y se conforma del polisacárido o somático más externo, un
polisacárido central y el lípido A.
● Klebsiella es resistente a múltiples antibióticos y tiene una resistencia natural
a la ampicilina
● Endotoxina
○ Es un factor de virulencia dependiente del lípido A del lipopolisacarido.
○ Su liberación por la bacteria inicia muchas manifestaciones sistémicas
como la activación del complemento, la liberación de citosinas, la
fiebre, la leucocitosis, el shock y la muerte.
● Capsula
○ Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis
mediante los antígenos capsulares hidrofilicos, los cuales repelen la
superficie hidrofóbica de la célula fagocítica
● Variación de fase antigénica
○ La expresión antigénica esta bajo el control del microorganismo. Cada
uno de sus antígenos (antígeno O somatico, antígeno capsular K y
antígenos flagelares H) se puede expresar alternativamente o no
expresarse en absoluto (variación de fase).
● Secuestro de factores
○ El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias,
pero se encuentra unido a las proteínas heme (p.ej. Hemoglobina) o
las proteínas quelantes del hierro. Las bacterias contrarrestan esta
unión produciendo sus propios quelantes de hierro competitivos.
● Resistencia antimicrobiana
○ Tan pronto como se introducen nuevos antibióticos, los
microorganismos pueden desarrollar resistencia hacia los mismos.
 Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e
intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias.

Epidemiología
● Neumonias hospitalarias o de la comunidad
● Flora habitual intestinal de la cavidad oral
● Son susceptibles de adquirir la infección pacientes en UCI, neonatos,
pacientes con enfermedad de base como diabetes mellitus, EPOC,
alcohólicos

Enfermedad clínicas
● UTI
● Neumonía → destrucción necrótica de los espacios alveolares
● Tejidos blandos
○ infecciones de heridas quirúrgicas
● Granuloma inguinal → K. granullomatis

Otras especies
● K. rhinoscleromatis → granuloma de nariz

● K. ozaenae → rinitis cronica atrófica

Proteus mirabilis

● Importantes contaminantes nosocomiales

● Proteus es móvil, contribuye a su capacidad para invadir aparato urinario,
contienen antígeno H y antígeno O somático.
● Patógenos oportunistas, Px con uso de antibióticos prolongado
● 2da causa de bacteriemia después de E. coli
● Infecciones urinarias, bacteriemia, neumonía, infecciones fuertes en
pacientes inmuno comprometidos, o tratados con infusiones intravenosas.
● Producen Ureasa
● Catalasa positivo
● Algunas cepas de Proteus comparten polisacáridos específicos con algunas
Rickehsias y son aglutinadas por los sueros de pacientes con enfermedad
Rickehsial (Prueba de Weil-Felix). Reacciones febriles
● Tx: Realizar antibiograma

Enfermedades clínicas
● Infecciones del tracto urinario (cistitis o pielonefritis)
● Produce grandes cantidades de ureasa que eleva pH urinario → precipita

magnesio y calcio → cristales de estruvita y apatita → cálculos renales.

● Bacteriemia de origen urinario.

Tratamiento
● No se dispone de terapéutica única
● Sulfonamidas, ampicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas y
aminoglucósidos
Enterobacter

● Infecciones por el, Citrobacter, Morganella o Serratia son raras en sujetos con
sistemas inmunes competentes. La única excepción son infecciones
nosocomiales en neonatos y pacientes inmunodeprimidos.
● Móviles
● Cápsula menor prominente
● Colonizan Px. hospitalizados
● Infecciones de quemaduras, vías respiratorias, UTI.

Epidemiología
● Pueden sobrevivir en piel y superficies secas, y se transmiten por medio de
contacto, por lo que el lavado de manos es altamente recomendado.
● Enterobacter tiene presencia internacional en unidades de cuidado intensivo
de adultos y neonatos. Debido a que es oportunista, los pacientes debilitados
son objetivos fáciles para infección. Además, no parece haber predilección
racial, aunque respecto a la edad los neonatos y los ancianos son más
comúnmente afectados.

Tratamiento
● cefalosporinas y carbapenems.

Citrobacter

● Utiliza citrato como su fuente de carbono

● capaces de fermentar la lactosa.
● Su lugar de origen mas frecuente es el tracto urinario, debido a catéteres
insertados.

Patogenia
● Las cepas de Citrobacter se asocian a infecciones intraabdominales,
infecciones de tejidos blandos y osteomielitis. Cepas como las de C. freundii
contienen genes ampC que codifican resistencia a cefalosporinas de primera
generación

Enfermedades clínicas
● Citrobacter koseri produce meningitis y abscesos cerebrales en neonatos. La
terapia antibiótica puede ser poco eficaz debido a la resistencia de los
microorg., especialmente en las especies de los previamente mencionados
Morganella

Epidemiología
● Ampliamente distribuido en flora de humanos y animales, aunque a pesar de
esto no es responsable de la mayoría de los casos comunitarios, si no que se
le atribuyen infecciones nosocomiales, aunque esto sucede en menos del 1%
de los casos. Su única especie es Morganella morganii.

Patogenia
● Es oportunista, los pacientes hospitalizados bajo tratamiento antibiótico son
generalmente los afectados. Las infecciones responden bien ante tratamiento
antibiótico, aunque como otros microorganismos, cuenta con una elevada
resistencia a los betalactámicos, lo que puede ser un problema retrasando el
tratamiento adecuado.

Enfermedades clínicas
● Se le atribuyen casos de neumonía, heridas de la piel, pericarditis, lesiones
del sistema nervioso central y peritonitis bacteriana espontánea.

Serratia

● Oportunistas
● Móviles
● Fermentan lactosa lentamente.
● La principal relacionada con la enfermedad en humanos es Serratia
marcescens.

Epidemiología
● Tienen predilección por colonizar el tracto respiratorio y urinario.
● En usuarios adictos a la heroína, resulto causante de endocarditis y
osteomielitis.
● La incidencia anual a nivel internacional de Serratia es de 1.03 por cada 100,
000 habitantes, con un 47% de casos ocurridos en la comunidad.
● 68% de los casos de infección ocurren en pacientes del sexo masculino,
además de que los neonatos se encuentran en mayor riesgo.

Patogenía
● Provocan el 4% de bacteriemias e infecciones del tracto respiratorio y el 2%
de las ITU y las infecciones de heridas y piel. El tratamiento antibiótico es
difícil debido a la alta resistencia a diversos fármacos.
Dx. de laboratorio de las anteriores (Citrobacter → )
● Miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en medios de
cultivo. Las muestras se pueden inocular en medios de agar sangre no
selectivos.
● Métodos como agar MacConkey o agar eosina – azul se usan para muestras
contaminadas por otros microorganismos (esputo, heces), lo que les permite
separar cepas para obtener información acerca del tratamiento antibiótico
que podrá ser utilizado.
● La detección de ECEH se aborda por cultivo y detección de toxina. A
diferencia de muchas cepas de E. coli, la mayoría de cepas de ECEH no
fermentan sorbitol, por lo que se utiliza agar MacConkey con sorbitol para
detectar bacterias gramnegativas negativas para sorbitol.
● El método que involucra toxina se desarrolla con inmunoensayos
comerciales.
Los medios muy selectivos o específicos son muy útiles para
microorganismos como Salmonella o Shigella a partir de coprocultivos (ya
que la microflora abundante puede ocultar la presencia de estos patógeno
Haemophilus influenzae y H. ducreyi
● Bacilos Gram negativos pequeños en ocasiones pleomorfos
● no esporulados, inmóviles, aerobios y anaerobios facultativos
● Se encuentran en las mucosas de las personas.
● Haemophilus influenzae es la especie que se asocia con mayor frecuencia a
la enfermedad,
● Haemophilus aegyptius es una causa importante de conjuntivitis aguda
purulenta
● Haemophilus ducreyi es el agente etiológico de la enfermedad de trasmisión
sexual chancro blando o chancroide
● Los miembros restantes de Haemophilus rara vez provocan enfermedad.

Fisiología y estructura
● Los microorgansimos Haemophilus crecen en medios complementados por
hemina (factor X) y neuclotido de nicotinamida y adenina (factor V ), este
último solo esta presente en agar chocolate lo que convierte este medio de
cultivo el ideal para los Haemophilus
● La estructura de su pared celular es similar a la de otros gramnegativos y
poseen lipopolisacaridos en su pared celular que actúan como endotoxina
Muchas de las cepas de H. influenzae tienen una cápsula de polisacáridos
de donde se han identificado 6 serotipos (a-f)
Agar chocolate
● H. influenzae se puede dividir en 8 biotipos ( I –VIII) de acuerdo con tres
reacciones bioquímicas, producción de indol , actividad ureasa y actividad
ornitina descarboxilasa.

Patogenia e inmunidad
● H. influezae sin capsula suele colonizar el tracto respiratorio superior durante
los primeros meses de vida y pueden llegar a diseminarse y producir otitis
media, sinusitis, bronquitis o neumonía . Sin embargo esto es relativamente
infrecuente.
● H. influenzae con cápsula (principalmente serotipo b) aparece de forma
infrecuente en el tracto respiratorio superior y puede ocasionar meningitis,
epiglotitis o celulitis* nenes no vacunado
● Las adhesinas y los pilis están relacionados con la colonización, mientras que
los lipopolisacaridos y glucopéptidos alteran la función ciliar y alteran el
epitelio.
● Al vencer el epitelio respiratorio las bacterias se pueden traslocar en las
células epiteliales y endoteliales y causar una bacteriemia
● El principal factor de virulencia de H. influenzae es su cápsula antifagocítica
polisacárida que contiene fosfato de poilirribitol [PRP]
 ● El componente lipopolisacarido lípido A ha inducido inflamación meníngea
en un modelo animal .
● H. influenzae (tanto capsuladas como no capsuladas ) producen proteasas de
IgA1 que facilita la colonización de mucosas al interferir con la inmunidad
humoral.
○ Haemophilus influenzae tipo b biotipo I → Niños no vacunado
■ Infección previa vías respiratorias superiores
■ Torrente sangíneo
■ Diseminación focos distales

Epidemiología
● Antes de la creación de la vacuna contra H. influenzae se estimaba que
ocurrían alrededor de 20,000 casos al año en niños menores de 5 años en
Estados Unidos .
● La vacuna en aquel entonces era de polisacáridos y no conferían protección
a niños menores de 18 meses debido al retraso del desarrollo inmunológico
contra los polisacáridos.
● En 1987 se introdujeron las vacunas que contienen antígeno PRP con lo que
se obtuvo una respuesta humoral en niños de en niños de 2 o más meses de
edad, lo cual redujo drásticamente la cantidad de casos a solo 23 por año.
● Sin embargo no todos los países disfrutan de los sistemas de vacunación de
Estados Unidos, por lo que H.influenzae ( serotipo b) sigue siendo la
principal infección de Haemophilus en países en vías de desarrollo .
● Se estima que cada año se registran 3 millones de casos de H. influenzae de
enfermedad grave y 700 000 muertes por año a nivel mundial.
H. influenzae tipo B

Estructura
● Serotipos en base al polisacárido capsular. A hasta la F
● Biotipos en base a sus propiedades bioquímicas. I – VIII
● Biogrupos
● Cápsula
○ ribitol ribosa fosfato.
○ El huésped responde sintetizando anticuerpos contra la cápsula, lo
que activa a la fagocitosis y al complemento
○ La vacuna está hecha con los componentes de la cápsula

Patogenia e Inmunidad
● Factores de virulencia:
○ Cápsula. Antifagocítica, e inmunogénica. Polisacáridos. Permite la
diseminación desde orofaringe por vía sanguínea y llegar a meninges.
○ Pilis, adhesinas. Colonizar orofaringe
○ LPS. Alteran función ciliar, causan daño al epitelio
○ Proteasa de la IgA, ayuda a la colinización de la bacteria en mucosas

Enfermedades clínicas
● Meningitis
○ niños menores de 5 años, frecuentemente no vacunados y en
ancianos.
○ 1-3 días Infección respiratoria leve/cuadro gripal
○ Fiebre, irritabilidad, náusea y vómitos
○ Rigidez de nuca
○ H. influenzae tipo b Causa más frecuente meningitis pediátrica.
■ Se modifico con el uso de la vacuna Hib.
○ El microorganismo se disemina vía sanguínea desde orofaringe a
meninges
○ Transmisión vía respiratoria de pacientes colonizados
○ Clínica:
■ IVRA 1 a 3 días de duración, luego aparece fiebre y escalofríos,
náuseas y vómitos, sensibilidad a la luz (fotofobia), dolor de
cabeza intenso, cuello rígido (meningismo), fontanelas
abultadas en los bebés, irritabilidad en niños, espiración rápida,
postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás
(opistotonos)
○ TX: Cefalosporinas de amplio espectro
■ Vacuna ( PRP capsular purificado). 3 dosis de vacuna antes de
los 6 meses y luego refuerzo
 ● Epiglotitis (2-4 años)
○ Celulitis e inflamación de tejidos supraglóticos niños de 2 a 4 años
○ Faringitis, fiebre y dificultad respiratoria.
○ Obstrucción completa → riesgo de muerte
● Celulitis
○ Caracterizada: por fiebre y celulitis que se caracteriza con la aparición
coloración azul- rojizas en las mejillas o zonas periorbitales
○ Clínica: celulitis proximal a la mucosa bucal y la ausencia de
vacunación documentada.
● Artritis (Niños < de 2 años)
○ Inflamación en una sola articulación
○ Anterior a las vacunas conjugadas, la forma mas frecuente de artritis
era una infección en una sola articulación derivada de la diseminación
bacteriana de H. influenzae tipo b.
○ La enfermedad es muy rara y suele afectar a pacientes
inmunodeprimidos o sujetos con articulaciones dañadas previamente.

H. influenzae no capsulado

● Otitis y sinusitis
○ Las cepas no encapsuladas de H. influenzae son oportunistas,
producen infecciones en el tracto respiratorio superior e inferior
○ La H. influenzae y Streptococcus pneumoniae > causas más comunes
de otitis crónica y aguda, sí como sinusitis.
○ Estos microorganismos suelen colonizar a sujetos aquejados de una
enfermedad crónica (como la fibrosis quística o la EPOC).
○ H. aegyptius, (bacilo de Koch- Weeks), puede producir conjuntivitis
aguda purulenta
○ Se observa en diversas epidemias, a lo largo de los meses más
templados.
○
H. influenzae aegypticus

● Conjuntivitis
○ Aguda y purulenta, meses templados.
○ Fiebre puprúrica del Brasil (cepa diferente)
○ En niños en Brasil, se inicia como conjuntivitis, fiebre, vómito y dolor
abdominal, petequias, púrpura y shock que culmina con la muerte del
paciente
○ Para evitar la gravedad de la enfermedad debe diagnosticarse y
tratarse a tiempo los pacientes
Dx. de laboratorio
● Se deberá realizar una punción- aspiración directa con aguja en la
bucofarínge para el diagnóstico microbiológico de sinusitis y otitis.
● Y emplear el esputo procedente de la vía respiratoria baja para el diagnóstico
de neumonía, el hemocultivo puede ser útil también en el diagnóstico de
epiglotitis, celulitis y artritis.
● Se deben obtener muestras de 1-2ml de LCR y muestras de sangre de
pacientes diagnosticados con meningitis

H. drucreyi

Patogenia:
● Los traumatismos o microabrasiones en la piel o en la mucosa son la vía de
entrada.
● El inóculo necesario para que ocurra la infección es de 10,000. El huésped
responde con un infiltrado de polimorfonucleares y macrófagos. Inducen a la
activación de la vía clásica o alternativa y a la secreción de interleucina 10.
Expresa proteínas antifagocíticas.
● Proteína de membrana externa resistente al suero (protección contra la
cascada de complemento)
● Una lipoproteína de unión al fibrinógeno FgbA contribuye a la virulencia.
● Otro mecanismo importante es la expresión de un transportador de afluencia
que la protege de péptidos antimicrobianos

Enfermedades clínicas
● Chancro blando/chancroide
○ Con mayor frecuencia en los hombres (mujeres presentan enfermedad
asintomática o latente)
○ Clínico:
■ se inicia con una pápula en genitales dolorosa, con base
eritémica en la región genital o perianal, sigue con una úlcera ,
adenopatía inguinal

■ PI: 5 a 7 días después de la exposición, en 2 días la lesión se

ulcera y con frecuencia aparece una linfadenopatia inguinal
■ Para el diagnóstico se debe excluir herpes simple y sífilis.

Dx de laboratorio
● Las muestras para detectar H. ducreyi se deberían obtener con una torunda
humedecida de la base o el margen de la úlcera.
Tratamiento
● Vacunación y ceftriaxona

H. aphrophilicus

● Endocarditis subaguda
● Es de díficil diagnóstico por laboratorio ya que tarde en desarrollarse
● Se disemina de cavidad oral por torrente sanguíneo e infecta vpálvulas
cardiacas dañadas

Pasteurella
P. multocida y P. canis

● P. multocida. Habita en orofaringe de animales sanos

● El hombre se infecta y se enferma al estar en contacto con animales
infectados
● Por mordedura o arañazo de los animales
● Se pueden aislar eidentificar en el laboratorio

Manifestaciones
● Celulitis localizada y linfadenitis. Contacto con perros o gatos. Mordedura o
arañazo de estos animales
● Una Exacerbación de enfermedad respiratoria crónica
● Una infección sistémica en pacientes inmunocomprometidos

Tratamiento
● Penicilina, tetraciclina, cefalosporina y fluroquinolonas
Pseudomonas
● Se encuentran en el suelo.
● Compuestos en descomposición, vegetación, agua.
● Ambiente hospitalario → Oportunisas
● Reservorios húmedos.
● Flores cortadas
● Lavabos
● Baños
● Equipos de diálisis
● Terapia respiratoria.
● No se encuentra dentro de la flora normal del paciente.

Fisiología y estructura
● Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados, móviles, con un
tamaño de entre 0.5-1.0 por 1.5-5.0 µm.
● Flagelos polares
● “Aerobios obligados”. Pero puede crecer de forma anaerobia utilizando
nitratos o arginina.
● No fermentadores de HdeC
● Presencia de citocromo oxidasa
● Algunas cepas aparecen mucoides por la presencia de capsula de
polisacárido.
● Producen pigmentos difusibles: piocianina, fluoresceína, piorrubina

Patogenia e inmunidad
● Existen varios factores de virulencia como son: las adhesinas, toxinas y
enzimas. Además del sistema de secreción tipo III.
● Adherencia:
○ Facilitada por los flagelos, los pili, los lipopolisacáridos y el alginato. El
alginato es un exopolisacárido mucoide que forma una capsula que la
protege de la fagocitosis y de los antibióticos
● PRINCIPAL FdeV → La exotoxina A (ETA) altera la síntesis de proteínas e

inhibe la elongación de la cadena peptídica en las células eucariotas.→

Relacionada: dermonecrosis, daño corneal, tisular

● Proteasa alcalina: Destrucción tisular y la diseminación de la bacteria,
interfiere con la respuesta inmune del huésped
 ● La piocianina un pigmento azul, cataliza la producción de superóxido y

peróxido de hidrógeno. Este pigmento estimula la liberación de IL 8 que

potencia la atracción de neutrófilos. → Respiratory burst

● La pioverdina (pigmento verde-amarillento) es un sideróforo.
● Las elastasas LasA y LasB degradan la elastina causando daños en
diferentes tejidos y en el parénquima pulmonar, así como lesiones
hemorrágicas. Además inhiben la quimiotaxis y la función de los neutrófilos.
Degradan al complemento, inhiben la quimiotaxis y la función de los
neutrófilos, induce daño tisular y diseminación bacteriana. Infecciones
crónicas se sintetizan anticuerpos contra estas enzimas, depósito de
anticuerpos en los tejidos lesionados
● La fosfolipasa C es una hemolisina
termolábil que degrada los lípidos y la
lecitina.
● Las exoenzimas S y T producen daño
en las células epiteliales que facilita la
diseminación de las bacterias y la
necrosis, actividad de adenosina
difosfatorribosil transferasa
● Resistencia a antibióticos
○ P. aeruginosa posee una
resistencia intrínseca a muchos
antibióticos.
○ Mutación de las proteínas porinas.
○ Alteración de la configuración de la pared de estos poros.
○ Restringe el flujo al interior de la célula.
○ Producción de B-lactamasas
● Capsula: Une a las bacterias a las células epiteliales y a la mucina
traqueobranquial, antifagocítica, protección contra los antibióticos. Está
controlada genéticamente
● Ramnólido: Hemolisina termoestable, altera tejidos que tienen lecitina, inhibe
la acción ciliar en el tracto respiratorio

Epidemiología
● Es un patógeno oportunista presente en una gran variedad de ambientes.
Tiene requerimientos nutricionales mínimos puede tolerar un amplio intervalo
de temperaturas 4-42 °C.
Ubicuo en la naturaleza y en los ambientes húmedos de los hospitales (p. ej.,
flores, lavabos, cuartos de baño, respiradores y equipos de diálisis).
Enfermedades clínicas
● Infecciónes pulmonares
○ Infección de las vías respiratorias inferiores por P. auruginosa
○ Colonización asintomática traqueobronquitis /bronco neumonía
necrotizante.
○ La colonización se da en pacientes con FQ, enfermedades crónicas,
neutropénicos.
○ Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos
son el tratamiento previo con antibióticos de alto espectro y el uso de
respiradores.
○ La enfermedad se caracteriza por una bronconeumonía típicamente
bilateral, difusa, con formación de microabscesos y necrosis en los
tejidos. La tasa de mortalidad es de hasta 70%.
○ Secreciones color verdoso
● Infecciónes de piel y tejidos blandos primarios
○ Infecciones por quemaduras, foliculitis. Existe una colonización,
seguida de un daño vascular localizado, necrosis tisular y finalmente
bacteriemia.
○ La superficie húmeda y la falta de respuesta de neutrófilos predispone
la adquisición de la infección
○ La foliculitis se presenta por la inmersión de agua contaminada.
(jacuzzi, hidromasajes, piscinas). También puede ocurrir en pacientes
con acné.
P. aeruginosa es la causa mas frecuente de osteocondritis del pie tras
una herida penetrante. (Como pisar un clavo).
● Infecciónes del aparato urinario
○ Se presentan principalmente en paciente con sondas urinarias de larga
duración.
○ Generalmente son cepas seleccionadas por múltiples esquemas de
tratamiento
● Infecciónes del oido
○ La otitis externa un factor de riesgo importante es la natación. (Oído
del nadador)
○ Se puede tratar con agentes tópicos que favorezcan la desecación.
○ otitis media crónica
○ La otitis externa maligna se presenta fundamentalmente en los
diabéticos y en los ancianos. Puede invadir los tejidos subyacentes,
puede producir daño en los pares craneales y en los huesos.
● Infecciónes oculares
○ Las infecciones ocurren posterior a un traumatismo inicial en la córnea
como una abrasión por un lente de contacto o un arañazo.
○ Pueden producir úlceras corneales las cuales pueden progresar con
perdida del ojo.
 ● Bacteremia y endocarditis
○ Es clínicamente indistinguible de las otra bacterias Gram-negativas
○ Predilección por los pacientes inmunodeprimidos
○ Dificultad para tratar las cepas resistentes
○ La virulencia intrínseca de Pseudomonas
○ La bacteriemia afecta a pacientes con neutropenia, diabetes mellitus,
quemaduras extensas y neoplasias hematológicas.
○ La mayor parte de las bacteriemias se origina de infecciones de las
vías respiratorias inferiores, aparato GU, la piel y los tejidos blancos.
○ Se pueden producir lesiones cutáneas (ectima gangrenoso). Las
lesiones se manifiestan como vesículas eritematosas que se tornan
hemorrágicas, necróticas y ulceradas.
○ La endocarditis es infrecuente y se registra principalmente en adictos a
drogas por vía parenteral. La válvula tricúspide es la que se ve a
menudo afectada.
● Otras infecciónes
○ Aparato digestivo
○ SNC
○ SME

Dx de laboratorio
● La observación de bacilos Gram negativos delgados dispuesto o sueltos,
sugiere Pseudomonas, aunque no es patognomónica
● Es posible aislarlas en medios de cultivo frecuentes como el agar sangre o
agar MacConkey. Necesitan incubación aerobia a menos que dispongan de
nitrato.
● P. aeruginosa crece rápidamente y forma colonias planas con bordes que se
van extendiendo, β-hemólisis, una pigmentación verde relacionada con la
producción de los pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso (pioverdina)
y un olor dulce característico semejante al de las uvas.

Tratamiento
● Se necesita una combinación de antibióticos activos (p. ej., aminoglucósidos
y β-lactámicos) para el éxito del tratamiento de los pacientes con infecciones
graves.
● Las prácticas eficaces para el control de la infección se deben centrar en
prevenir la contaminación de los equipos estériles, como los de terapia
respiratoria o las máquinas de diálisis, y la contaminación cruzada de los
pacientes por el personal sanitario.
Burkholderia cepacia

● Complejo B. cepacia y B. psedomallei

● Se encuentra en el ambiente húmedo.
● Patógeno oportunista asociado a infecciones nosocomiales
● Infecciones causadas por esta bacteria
○ Infecciones del aparato respiratorio en pacientes con fibrosis quística o
enfermedad granulomatosa crónica
○ Infecciones del aparato urinario
○ Septicemia principalmente en pacientes con catéteres intravasculares
contaminados
● Resistencia a los antibióticos

Burkholderia pseudomallei

● Se encuentra en el ambiente. Endémico en Asia.

● Patógeno oportunista
● Agente etiológico de la meliodosis
● Enfermedad supurativa aguda, enfermedad pulmonar crónica
● Periodo de Incubación prolongado una semana hasta años
● Manifestaciones clínicas: Asintomáticos , enfermedad cutánea supurativa y
localizada, septicemia y enfermedad pulmonar
● Cultivo: tomar precauciones porque es muy contagioso
● Tratamiento: SMT y Cefalosporinas

Stenotrophomonas maltophilia

● Patógeno oportunista
● Resistente a los antibióticos
● Bacteremias, neumonía. Meningitis, infecciones urinarias y la infección de
heridas
● Contaminante nosocomial muy importante
● SMT, Cloranfenicol y Ceftacidima
Acinetobacter sp.

● Son cocobacilos anchos gramnegativos

● Oxidasa-negativos
● Aerobios estrictos
● Crecen como saprofitos ubicuos en la naturaleza y en el entorno hospitalario.
● Oportunistas
● Forman parte de la microflora bucofaríngea normal.
● Se subdivide en dos grupos:
○ Especies que oxidan la glucosa (Acinetobacter baumanii la cual se
relaciona con infección en el humano).
○ Especies que no oxidan la glucosa (A. iwoffii y A. haemolyticus).
● Son patógenos oportunistas.
● Pueden producir infecciones pulmonares en pacientes que reciben
tratamiento respiratorio.
● Infección de las heridas por heridas traumáticas y nosocomiales.
● Patógeno oportunista: septicemia, infecciones urinarias, respiratorias,
infecciones de heridas
Imipenem y aminoglucósido. Se recomienda el antibiograma
● El tratamiento especifico (pruebas de sensibilidad in vitro).
○ Antibiograma

Moracella catarrhalis

● Patógeno oportunista
● Infecciones respiratorias
● Diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, aerobio estricto
● Bronquitis, bronconeumonía en ancianos y pacientes con enfermedades
respiratorias crónicas
● Resistentes a la penicilina, sintetizan beta lactamasa
● Sensibles a: Eritromicina, tetraciclina, SMT,
 Vibrio
● Bacilos curvos gram negativos con flagelos polares y pilis → virulencia
● Anaerobios facultativos
● Fermentadores de HdeC
● Oxidasa positivos
● Alofilicos (aunque vibrio cholerae puede crecer sin Na)

Fisiología y estructura + Enfermedades clínicas

● Crece en medios sencillos de cultivo
● Amplio intervalo de temperatura (14ºC a 40ºC)
● Todas necesitan NaCl para crecer
● Tolerantes a grandes intervalos de pH (6.5 a 9)
○ Susceptible a pH gástrico. Pacientes con pH gástrico alterado, son
más susceptibles de enfermarse
● Tienen LPS: Lipido A, Polisacarido central, Polisacarido O
Especies F. de virulencia Efecto biológico Enfermedad y tratamiento

V. cholerae Toxina colérica Hipersecreción de electrolitos y Enfermedades

H2O Diarrea autolimitada
* el serotipo O1
Cólera → diarrea acuosa, vómitos de
es responsable
de grandes Pilis corregulado por la Lugar de unión para CTXΦ; medir comienzo agudo, deshidratación grave,
pandemias toxina la adherencia a las células a las calambres, acidosis metabólica y shock
O139 puede células de la mucosa intestinal hipovolemico, arritmias cardiacas y fallo
producir renal. Heces incoloras e inodoras con
enfermedad poca mucosidad. P. I. De 2 a 3 días
Proteínas quimiotáctica Factor adhesina
similar. Gastroenteritis → pueden darse formas
Ambas sintetizan Enterotoxina colérica Aumenta la secreción de líquido leves de enfermedad diarreica.
tox. del colera. accesoria intestinal Tratamiento:
Reposición de líquidos y electrólitos
Toxina de la zónula Aumentan la permeabilidad Azitromicina
oclusiva intestinal Doxicilina
Neuraminidasa Modifica la superficie celular p

V. Hemolisina toxina Enterotoxina que induce la Enfermedades

parahaemolyticus termoestable/Kanagawa secreción del cloruro
Gastroenteritis → resolución
TDH
espontánea (o similar al cólera) con
único explosivo de diarrea acuosa,
clasific. con detección de
náuseas, vómito y fiebre. De heridas →
hemolisina→ da colonias
exposicion a H2O. Casos graves tienen
B-hemolíticas en medios
disentería.
agar sangre humana PI: 5-72hrs

V. vulnificus Cápsula de polisacáridos Antifagcitica y diseminación Septicemia primaria por consumo de

Tx: Citolisinas, proteasas, Media la destrucción tisular ostras crudas o Infección por heridas
antiobioterapia colagenasa → tumefacción inicial eritema, dolor,
formación de bullas, necrosis tisular →
cápsulas polisacáridas ácidas →
diseminar infecciones

Generalidades de Vibrio
● Infección intestinal aguda causada por la ingestión de alimentos o agua
contaminados por la bacteria Vibrio cholerae.
● Período de incubación corto, entre menos de un día y cinco días, y la bacteria
produce una enterotoxina que causa una diarrea copiosa, indolora, acuosa
que puede conducir con rapidez a una deshidratación grave y a la muerte si
no es tratada rápidamente
● La mayoría de los infectados por V. cholerae son asintomáticos , pero la
bacteria está presente en sus heces durante 7-14 días.
● Menos del 20% de los enfermos desarrollan el cuadro típico de cólera con
signos de deshidratación moderada o grave

Patogenia e inmunidad
● Bacteriófago CTX codifica genes para toxina del cólera
● Todas las cepas que causan colera producen un factor de colonización
denominado pili corregulador por toxina(PCT), ya que su expresión se regula
junto con la toxina
● Gen ACE enterotoxina accesoria
● Gen ZOT toxina
● Gen CEP factores de colonización
● Toxina del cólera formada complejo A-B
● Porción B se une superficie células epiteliales intestinales → favorece la

entrada de la fracción A en la célula

● Porcion A se internaliza, interacción con proteina G
○ → Conversión de ATP a AMPc

■ → Hipersecreción de H2O y electrolitos Px pierde 1lt de H2O/hr

Epidemiología
● Las especies de vibrio crecen de manera natural en estuarios y mares de
todo el mundo, todas las especies son capaces de sobrevivir y replicarse en
aguas contaminadas con altos niveles de salinidad, sobre todo en aguas con
crustaceos quitinosos (ostras, almejas, mejillones)
 ● El Serotipo O1 es responsable de grandes pandemias, con mortalidad
significativa.
● Los microorganismos se encuentran en ríos y mares de todo el mundo.
● Tiene la capacidad de multiplicarse libremente en el agua, las
concentraciones bacterianas aumenta en meses cálidos.
● Es endémico en África tropical y en Asia con transmisión transfronteriza.

Dx. de laboratorio
● Los microorganismos de Vibrio sobreviven con dificultad en un ambiente
acido o seco.
● Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e inocularse
rápidamente en los medios de cultivo. (Agar tiosulfato citrato bilis sacaroso)
● Las cepas se pueden identificar por medio de pruebas bioquímicas
selectivas.
Aeromonas
● Las Aeromonas habitan en agua fría salobre
● El aislamiento en muestras humanas,no representa enfermedad activa, esta
se diagnostica por la presentación clínica del paciente
● Transmisión: Gastroenteritis: Vía oral, la infección de heridas contacto con
agua salada contaminada
● Manifestaciones clínicas: Gastroenteritis e infección de heridas, con o sin
bacteriemia (mas común en Px. inmunocomprometidos)

Patogenia e inmunidad
● Factor de virulencia: Hemolisina, algunas cepas tienen enterotoxina,
citotoxinas y la capacidad para invadir las células, endotoxina, proteasas,
sideróforos, factores de adherencia
● No cumplen con los postulados de Koch, porque no hay modelo animal para
reproducir la enfermedad
● Transmisión: Gastrioenteritis: Vía oral, la infección de heridas contacto con
agua salada contaminada
● Se Identifican en el laboratorio por coprocultivo y SRB
● Tratamiento: Ciprofloxacino, gentamicina, Amikacina, SMT

Enfermedades clínicas
● Enfermedad sistémica en pacientes inmunocomprometidos, (oportunista), con
enfermedad hepatobiliar, o algún tipo de cáncer
● Enfermedad sistémica en pacientes inmunocomprometidos, (oportunista), con
enfermedad hepatobiliar, o algún tipo de cáncer
● Gastroenteritis e infección de heridas, con o sin bacteremia
● Enfermedad diarreica, aguda o crónica, en población especialmente de
países en vía de desarrollo.
○ Diarrea aguda se presenta en niños y la crónica en adultos. Las heces
de los pacientes presentan sangre, y leucocitos.
Plesiomonas
Plesiomonas shigelloides

● bacilo Gram negativo

● flagelo polar
● anaerobios facultativos
● oxidasa positivos
● Habitan en regiones tropicales y subtropicales
● Se han aislado de peces de agua dulce y otros animales
● Se identifican en el laboratorio por coprocultivo y SRB

Patogenia
● Se desconocen los mecanismos de los factores de virulencia, no existen
modelos animales para reproducir la enfermedad
● Transmisión: Contacto con agua dulce, consumir mariscos y la exposición a
los anfibios o reptiles

Manifestaciones clínicas:
● Gastroenteritis autolimitada
● P. I de 48 horas
● El aislamiento en el laboratorio es diagnóstico de la enfermedad por
Plesiomonas.
Algunas cepas de Plesiomonas comparten antígenos con Shigella sonnei y
presenta reacciones cruzadas con los antisueros de Shigella, (relación
serológica) y taxonómica con Proteus
● En las heces diarreicas pueden distinguirse Plesiomonas de Shigella por la
prueba de la oxidasa y se distinguen de Aeromonas por la prueba de DNAasa
y reacciones bioquímicas específicas

Tratamiento:
● Cloranfenicol, Cefalosporinas, SMT y fluoroquinolonas
Campylobacter y Helicobacter
Bacilos gram negativos con forma de espiral
Baja relación de bases guanina mas citosina en el ADN
Requerimiento de crecimiento microaerófilo
Móvil

Campylobacter

● Bacilo gram negativos

● Forma de coma
● Móviles por un flagelo polar
● Microaerófilas
● Condiciones de cultivo especiales
● Las enfermedades producidas por Campylobacter son principalmente la
gastroenteritis y la septicemia.
○ Campylobacter la causa mas común de gastroenteritis bacteriana
■ C. jejuni → mayoría de las infecciones

■ C. coli → 2-5% de todos los casos

Fisiología y estructura
● Crece mejor en atmósferas con bajas concentraciones de O y elevadas de
CO2.
● Crece mejor a 42ºC
● La estructura de la pared celular es típica de los gram negativos
● El antígeno principal del género es el lipopolisacárido de a membrana
externa.
● El antígeno principal del género es el LPS de la membrana externa

Patogenia e inmunidad
● C. jejuni se ha detectado adhesina, enzimas citotóxicas y enterotoxinas
○ Se caracteriza por la aparición de lesiones histológicas en la superficie
mucosa del yeyuno, íleon y colon.
○ La superficie mucosa está ulcerada, edematosa y hemorrágica con
abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la
lámina propia por neutrófilos
● La capacidad de enfermar está dada por la dosis infecciosa.
● Los microorganismos mueren con el jugo gástrico por lo que las situaciónes
que disminuyen o neutralizan los jugos gástricos favorece la enfermedad.
● Invaden la mucosa del yeyuno
● C. jejuni + C. upsaliensis se asocia a Guillain-Barré y artritis reactiva
 ○ Reactividad antigénica cruzada entre los lipopolisacáridos de
superficie de algunas cepas de Campylobacter y los gangliósidos de
los n. periféricos.
● Otra complicación es la artritis reactiva
● C. feus → tienen tendencia a diseminarse desde el aparato digestivo hasta el

torrente sanguíneo o focos sitantes.

○ Cubierto por proteína termoestable de tipo cápsula (proteína S) que
evita la unión con C3b
● No se sabe el papel que juega toxinas citopáticas, enterotoxinas y la actividad
endotóxica

Epidemiologia
● Habitan en el tracto intestinal de animales de sangre caliente como aves de
corral y ganado, y se detectan con frecuencia en alimentos derivados.
● En países subdesarrollados, en particular en América Latina, estudios
recientes en niños con diarrea muestran que Campylobacter se encuentra en
un porcentaje menor que otras bacterias,

Dx de labortario
● Los Campylobacter son finos y no resulta sencillo verlos cuando las
muestras se tiñen de Gram.
● El microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces es útil
para la confirmación de presunción de infección por Campylobacter.
● Los medios selectivos (sangre o carbón) se utilizan con objetivo de eliminar
los radicales tóxicos de oxigeno, y se añaden antibióticos para evitar el
crecimiento de los microorganismos contaminantes
● La identificación preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas
condiciones seleccionadas, en su morfología y en la prueba de oxidasa y
catalasa positiva.
● Las pruebas serológicas para la inmunoglubinas (Ig) M y G son útiles en los
estudios epidemiológicos.
Enfermedades clínicas + tratamiento

Especie Hospedadores y Enfermedad humana Tratamiento

reservorios

C. jejuni Aves de granja, Gastroenteritis,

ganado vacuno y infecciones
ovejas extraintestinales, Sx de Reposición de
Guillain Barré, artritis los líquidos y
reactiva de los
electrolitos que
C. coli Cerdos, aves de Gastroenteritis, se han perdido
granja, ovejas, infecciones
pájaro extraintestinales Eritromicina
Azitromicina
C. fetus Ganado vacuno y Infecciones vasculares Tetraciclinas
ovejas Chlooramfenic
C. upsaliensis Perros y gatos Gastroenteritis, ol
infecciones Clindamicina
extraintestinales, Sx de
Guillain Barre

Prevención y control

Preparación correcta de los alimentos (aves de corral). Evitar productos lácteos

sin pasteurizar y medidas para evitar la contaminación del agua. Animales en
estado de portador es difícil eliminar
Helicobacter

● Bacilos gramnegativo
● Espirales
● Móviles por flagelo polar y ureasa
● Supervivientes a ácidos gástricos y medios de pH neutro
● Movilidad en sacacorchos
● Catalasa positivo
● Oxidasa positivo
● No fermentan ni oxidan HdeC
● Mesófilo

Fisiología y estructura
● Subdivididos en:
○ helicobacter gastritis
■ Helicobacter pylori es el más importante de todos los
helicobacter es asociado a gastritis, úlceras pépticas, linfoma de
linfocitos B del MALT y adenocarcinoma gástrico
○ helicobacter enterohepático
■ Helicobacter cinaedi
■ Helicobacter fennelliae
● En su membrana externa se encuentran LPS:
○ Baja actividad endotoxina
○ el lípido A de H. pylori muestra una baja act. de endotoxina
○ Cadena lateral O protege a las bacterias de eliminación inmunitaria

Patogenia e inmunidad
● Principal factor de virulencia la síntesis de ureasa, sobre todo las cepas que
colonizan el estómago, las que están en intestino raramente la producen.
● Factores de virulencia que contribuyen a la inflamación gástrica, alteración en
la producción del ácido gástrico, y la destrucción tisular
● Colonización se presenta por:
○ El bloqueo de la producción de ácido por una proteína bacteriana
inhibidora de ácido
○ La neutralización de los ácidos por el amonio producido por la
actividad ureasa bacteriana, está actividad está aumentada por una
proteína del Shock por calor. HspB, se expresa junto con la ureasa en
la superficie bacteriana
● Estimulan:
○ La secreción de IL-8
○ La producción del factor activador de plaquetas, que induce una
hipersecreción de ácido gástrico
 ○ La muerte programada de las células epiteliales gástricas

+
Factor de Virulencia Efecto

Ureasa Produce amoniaco que neutraliza el

ambiente ácido. Protege al
microorganismo contra la acidez del
estómago, estimula la quimiotaxis de
neutrófilos y monocitos

Proteína inhibitoria de la acidez Induce hipoclorhidria durante la

infección aguda de la enfermedad
bloqueando la secreción ácida de
células parietales

Flagelos polares Permiten la penetración rápida del

microorganismo de la capa mucosa y
adherirse a células epiteliales,
protegiéndose del medio ambiente
ácido

Adhesina Permiten la unión a las células del

huésped. Hemaglutininas

Mucinasa Degrada la mucosa gástrica

Superóxido de dismutasa Inhiben la muerte por fagocitosis

neutralizando la acción de los
metabolitos del oxígeno

Catalasa Neutralización de las peroxidasas

Citotoxina vacuolizante Induce la vacuolización en células

epiteliales. Estimula la migración de
neutrófilos dentro de la mucosa

Enfermedades clínicas + tratamiento

Especie Hospedeiros Enfermedad Tratamiento

H. pylori Humanos, Gastritis, úlceras pépticas, - Terapia Dual: Omeprazol y

cerdos, adenocarcinoma gástrico, amoxicilina por una semana
primates linfoma de células B del - Terapia triple: Omeprazol,
MALT. Sensación de plenitu Claritromicina, Tinidazol o
Metronidazol
H. cinaedi Humanos, Gastroenteritis, septicemia, - Tetraciclina, metronidazol,
hamsters proctocolitis
H. fennelliae Humanos Gastroenteritis, septicemia, bismuto y omeprazol
proctocolitis

Epidemiología
● Las infecciones son frecuentes, especialmente en los países en desarrollo.
● Los humanos son el principal reservorio.
● La transmisión es producida por vía fecal-oral
Ubicuos y de distribución universal, no hay una incidencia estacional.

Enfermedades clínicas

● Gastritis
○ La gastritis ocurre cuando el revestimiento del estómago resulta
inflamado, puede durar sólo por un corto tiempo (gastritis aguda) o
perdurar durante meses o años (gastritis)
○ Sensación de plenitud
○ Náuseas y vómitos
○ Inapetencia
○ Dolor en el abdomen
○ Se pueden emplear antiácidos para tratar la gastritis crónica causada
por infección con la bacteria H. pylori

● Ulcera duodenal
○ Lesion abierta en el revestimiento del intestino
○ Es posible que las úlceras pequeñas no causen ningún síntoma.
○ Algunas úlceras pueden provocar sangrado serio.
○ El dolor abdominal es un síntoma común que puede diferir de una
persona a otra y algunas no lo sienten.
○ Gastritis crónica, desarrollo de carcinoma gástrico

Dx. de laboratorio
● H. pylori puede detectarse mediante microscopía en el examen histológico de
las muestras de una biopsia de estómago.
● Actividad de la ureasa, puede ser mediante el análisis del tejido obtenido en
una biopsia o la prueba realizada en el aliento humano.
● La prueba de antígeno de H. pylori es muy especifica y se efectúa en
muestras fecales.
● Tambien hay pruebas de aliento, detección de Ac y otros metodos.
Brucellaceae
Brucella

● Fiebre de malta o Fiebre ondulante

○ Brucella abortus y Brucella canis → Leve

○ Brucella melitensis → USA, LESIONES GRAVES

○ Brucella suis → LESIONES DESTRUCTIVAS Y PROLONGADAS

Fisiología y estructura
● Cocobacilos gramnegativos (0,5 x 0,6 a 1,5 µm)
● No encapsulados
● Inmóviles
● Anaerobios estrictos
● Exigente para su crecimiento (~CO2)
● Crecimiento lento
● No fermenta carbohidratos
● requerimientos nutricionales exigentes, capnofílico
● No producen catalasa , ni oxidasa, las cepas que infectan al hombre
● Colonias lisas son de cepas virulentas, y las colonias rugosas son
avirulentas, determinadas por el Antígeno O del LPS.
● Antígenos A y M que se encuentran en la cadena del LPS O del LPS liso

Factores de virulencia
● Parásito intracelular del sistema reticuloendotelial.
● Tras la exposición inicial, los macrófagos y monocitos fagocitan los
microorganismos. Brucella sobrevive y se replica en las células fagociticas
mediante la inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma.
● Resistente a la acción bactericida del suero
● Cepas lisas, virulentas (LPS liso, antígeno “O”)

Patogenia e inmunidad
● Brucella no produce ninguna exotoxina detectable y su endotoxina es menos
tóxica que las de otros bacilos Gram -.
● Es un parasito intracelular del sistema reticuloendotelial (Sistema fagocítico
mononuclea)
● Factor de virulencia es el antígeno O de la cadena del LPS
● Tras la exposición inicial, los macrófagos y monocitos fagocitan los
microorganismos. Brucella sobrevive y se replica en las células fagociticas
mediante la inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma.
 ● Tras la exposición, Brucella es internalizada en células fagocíticas, eso evita
la liberación de enzimas tóxicas de los gránulos intracelulares, suprimiendo
la producción de TNF-α e inactivando el peróxido de hidrogeno y el
superóxido mediante la producción de catalasa y superóxido dismutasa,
respectivamente .
● La replicación intracelular está regulada por los genes de virulencia que se
encuentran el operón virB
● Las bacterias fagocitadas se transportan hasta el bazo, higado, MO, ganglios
linfaticos y los riñones. (órganos parenquimatosos)
● Las bacterias secretan proteínas → Formando un granuloma en estos

organos.

● RIC → parasito intracelular

Epidemiología
● Mecanismos de Transmisión
○ Oral. Ingestión de alimentos. Vía más común. Ejemplo, alimentos
lácteos sin pasteurizar, queso de cabra
○ Contacto directo con la bacteria (laboratorio)
○ Inhalación
● Las infecciones por Bruccella tienen una distribución universal y la
enfermedad endémica es mas frecuente en Latinoamérica, África, la cuenca
mediterránea, Oriente Medio y Asia Occidental.
● El personal de laboratorio representa un riesgo importante de infección por
contacto directo o inhalación del microorganismo.
○ veterinarios, granjeros, comunidades de áreas rurales, personal de
laboratorio.
● En Estados Unidos la infección es por B. melitensis, consumo de leche y
productos lácteos contaminados

Enfermedades clínicas
● B. canis y B. abortus producen cuadros leves de le enfermedad, sin
complicaciones supurativas
● B. melitensis es la de mayor incidencia de cuadros graves de la enfermedad
● B. suis cursa con enfermedad prolongada y lesiones destructivas
● P.I. Hasta de dos meses

● Manifestaciónes iniciales
○ Al inicio síntomas inespecíficos, malestar general, escalofríos,
sudoración, fatiga, mialgias, artralgias, fiebre, esta puede ser
intermitente, (fiebre ondulante).
 ○ Afectación sistémica. Huesos, articulaciones, aparato respiratorio y
tubo digestivo, afectaciones neurológicas y cardiovasculares
● Manifestaciones clínicas:
○ Osteomielitis, meningitis, colecistitis

● Brucelosis o fiebre de malta

○ Ataca a varias especies de mamíferos, dentro de los cuales se
encuentra el hombre, en el cual produce un cuadro febril inespecífico.
Afecta principalmente a personas que trabajan con animales o
productos infectados. (CABRAS)
○ Zoonosis
○ Brucella tiende a infectar órganos que tienen eritritol, (animales)
Mama, útero, placenta epidídimo. Abundan en la leche, orina y
productos de parto
○ Se puede complicar a una ostiomelitis

● Depende del microorganismo responsable de la infección

○ Síntomas aparecen a la 1 o 3 semanas de exposición al
microorganismo.
○ Fiebre ondulante.
○ Síntomas inespecíficos
■ La enfermedad puede ser leve o severa. Se caracteriza por
comienzo agudo, con fiebre contínua, sudor nocturno, fatiga,
anorexia, pérdida de peso y malestar generalizado.
○ Cuando la enfermedad avanza pueden aparecer síntomas digestivos
(70%), lesiones osteolíticas o derrames articulares (20-60%), síntomas
respiratorios (25%)
○ Pacientes que no reciben tratamiento adecuado o lo suspenden
pueden llegar a padecer infecciones crónicas que aparecen a los 3-6
meses de interrumpir el tratamiento
○ La brucelosis tiene un marcado efecto en el sistema músculo
esquelético.
○ Los síntomas urogenitales pueden dominar la presentación clínica en
algunos pacientes. Las formas más comunes son la orquitis y la
epididimitis. Sin tratamiento, la tasa de letalidad es de menos de 2% a
consecuencia de endocarditis.

Tratamiento y prevención
● Tratamiento: Tetraciclina y Doxiciclina
● OMS: Doxiciclina con Rifampin
● En mujeres embarazadas y niños, SMT
● Vacunas para animales: cepa de B. abortus RB51
Dx. de laboratorio
● crecen en agar sangre lentamente
● OXIDASA + y UREASA +
● Serología
○ B. canis no reacciona contra los anticuerpos
○ Secuenciación
○ Detección de anticuerpos (títulos de 1:160) confirmar

Tratamiento
● Tetraciclinas
● Doxiciclinas
Niños -8 → SMT
Legionella (Complementar con ppt)
● Bacilo
● Gramnegativo
● Legionella pneumophila → responsable de diversas epidemias e infecciones

esporádicas.
● Se tiñen mal con los colorantes convencionales y no crece en los medios de
cultivo empleados habitualmente.
● Saprotifo acuático ubicuo

Legionellaceae

● Se compone de cuatro géneros

○ Legionella → mas importante
■ 53 especies y 3 subespecies (la mitad de estas especies se ha
implicado en la enfermedad humana)
■ L. pneumophila es responsable del 90% de todas las
infecciones.
● Serotipos 1 a 6 son los mas aislados.
○ Fluoribacter
○ Tatlockia
○ Sarcobium

Fisiología y estructura
● Bacilos
● Gram negativo
● Pleomorfismo
● Tamaño pequeño
● En tejido → cocobacilos

● Medios artificiales → pleomorfos

● Tinción plata de Dieterle permite su visualización en los tejidos
● Aerobias
● Requiere medios de cultivo suplementados con L-cisteína y su crecimiento se
estimula por el hierro.
● Los microorganis obtienen la energía del metabolismo de aa pero no de
HdeC
Patogenia e inmunidad
● La enfermedad se desarrolla en sujetos vulnerables que inhalan partículas
infecciosas.
● Son BACTERIAS INTRACELULARES en la naturaleza se pueden multiplicar
en ambas de vida libre, macrofagos alveolares, los monocitos y las células
epiteliales alveolares de los hospedadores infectados.
● La capacidad de infectar macrofagos y replicarse en su interior resulta
fundamental en la patogenia.
● El ciclo de replicación inicia con la unión a C3b (complemento) con una
porina de la membrana externa en la superficie bacteriana
○ Esto permite que la bacteria se una a los receptores de CR3 después
de lo cual lo microorganismo entran en los fagocitos mononucleares
por endocitosis.
● Las bacterias no mueren en las células por exposición al superóxido tóxico,
el peróxido de H o los radicales hidroxilo. Los macrofagos infectados
liberan quimiocinas y citocias que estimulan respuesta inflamatoria
(CARACTERÍSTICA DE LEGIONELLA)
● Los microorganismos proliferan en su vacuola intracelular y producen
enzimas proteolíticas que matan la célula hospedadora cuando se lisa la
vacuola.
● Inmunidad de tipo celular
● Las bacterias no son eliminadas hasta que los linfocitos T helpers
sensibilizados activan los macrofagos parasitados.
○ Producción de IFN-γ (CLAVE PARA ELIMINAR LEGIONELLA)

Epidemiología
● Produce infecciones esporádicas, epidémicas y nosocomiales
● Se encuentran con frecuencia en las reservas naturales de H2O, Torres de
refrigeración, condensadores y conducción de H2O.
● Pueden sobrevivir en ambientes húmedos durante períodos prolongados a Tº
altas y en presencia de desinfectantes.
● Se calcula que c/año se producen entre 10mil y 20mil casos en EUA
● Los Px con alto riesgo de padecer la enfermedad sintomática son aquellos
con afectación de la función pulmonar o con una disminución de la inmunidad
celular.

Enfermedades clínicas
Las enfermedades asintomáticas por Legionella son frecuentes. Las infecciones
sintomáticas afectan a los pulmones

● Fiebre de Pontiac
○ Origina cuadro febril de resolución espontánea
 ○ Se caracteriza por:
■ Fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general y cefalea, sin
ninguna evidencia clínica de neumonía.
○ Los síntomas se desarrollan 12 hts, se mantienen 2 a 5 días
○ Se cree que se produce por una reacción de hipersensibilidad frente a
la toxina bacteriana.

● Enfermedad de los Legionarios (legionelosis)

○ Los signos sistémicos de una enfermedad aguda
■ fiebre, escalofríos, tos seca no productiva, cefalea.
se inician después de un PI de 2 a 10 días.
○ Es frecuente enfermedad multiorgánica con afectación de TubDig,
SNC, Hígado y Riñones.
○ La manifestación principal es la neumonía con consolidación de varios
lóbulos y presencia de inflamación y microabscesos en el tej.
pulmonar.
○ La función pulmonar se deteriora rápido en los Px que no reciben
tratamiento

Enfermedades de los Fiebre de Pontiac

Legionarios

Epidemiología

Presentación Epidémica, esporadica Epidemica

Tasa de ataque (%) <5 >90

Transmision P-P NO NO

Enf. pulmonar de base SI NO

Momento de inicio Enf. epidémica a finales Todo el año

del verano o otoño, enf.
endémica durante todo el
año

Manifestaciones clínicas

PI (días) 2-10 1-2

Neumonía SI NO

Evolución Tx Antibiótico Espontáneo

Mortalidad 15-20 <1

Dx de laboratorio

● Microscopia
○ Tinción de plata Dieterle (en tejido, no esputo)
○ Prueba de anticuerpos directos AFD (baja sensibilidad)

● Prueba de antígeno urinario

○ Inmunoanálisis → Antígeno lipopolisacaridos específicos de Legionella

serogrupo 1, excretado en la orina de los Px.

● Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos

● Cultivo
○ Agar BCYE (Agar Tamponado con Carbón activado y extracto de
levadura)

● Detección de anticuerpos

Tratamiento, prevención y control

● Macrólidos (azitromicina y claritromicina) O Fluoroquinolonas (ciprofloxacino y
levofloxacino)
● Beta-lactámicos carece de eficacia
Bordetella
● Bordetella pertussis: tos ferina.
● Bordetella parapertussis: forma leve de tos ferina.
● Bordetella bronchiseptica: enfermedad respiratoria en perros, cerdos,
animales de laboratorio, y ocasionalmente, ser humano.
● Bordetella holmesii: sepsis

Fisiología y estructura
● Cocobacilos gramnegativos pequeños.
● Aerobios estrictos.
● Inmóviles.
● Oxidan aminoácidos como fuente de energía.
● No fermentan carbohidratos.
● Desarrollo in vitro requiere un período prolongado de incubación o medios
complementados con carbón, almidón, sangre o albúmina.

Patogenia e inmunidad
● La infección por B. pertussis inicia con la adherencia a las células epiteliales
ciliadas del aparato respiratorio, produciendo un daño tisular localizado.
● B. pertussis se localiza únicamente en los cilios del epitelio que recubre
nasofaringe, tráquea y bronquios.
● En el mecanismo de patogenicidad de B. pertussis interviene una serie de
factores de virulencia, entre ellos varias toxinas, aglutinógenos, hemaglutinina
filamentosa y pertactina.
● Adhesinas
○ Hemaglutinina filamentosa: Se unen al receptor CR3 de los
macrófagos y se evita el estallido oxidativo, que da como resultado:
supervivencia y replicación de las bacterias. También la quimiotaxis, la
fagocitosis y la destrucción mediada por leucocitos.
○ Pertactina: Facilitan el anclaje a las células de la tráquea
○ Toxina pertussis
○ Fimbrias
● Toxinas
○ Toxina pertussis
○ Adenil ciclasa/ hemolisina
○ Toxina dermonecrótica
■ TL
■ Dosis bajas causa vasoconstricción, isquemia local, hemorragia
■ Dosis elevadas, mortal
■ Es probable que sea responsable de la necrosis tisular
localizada
 ○ Citotoxina traqueal
■ Bajas concentraciones causa ciliostasis
■ Altas concentraciones produce extrusión de células ciliadas.
■ Impide la regeneración de las células interfiriendo a nivel del
ADN.
■ IL1 → Fiebre
○ LPS
■ lípido A y lípido X) estimula la vía del complemento y liberación
de citocinas

Epidemiología
● Único reservorio: el ser humano.
● Es endémica en todo el mundo.
● Afecta principalmente a personas no vacunadas.
● Niños menores de 1 año tienen mayor riesgo a infección.
● La tos ferina históricamente afectaba a niños pero en los últimos años la
mayor parte de la infecciones es a adolescentes y adultos.
● Transmisión se propaga de una persona a otra por partículas aerosolizadas
infectadas.

Enfermedades clínicas
● Tos ferina
○ Cuando los aerosoles son inhalados, las bacterias comienzan a
proliferar en las celulas epiteliales ciliadas.
○ Después de una incubación de 7-10 días el paciente comienza la
primera de las 3 fases de la enfermedad
○ Fase catarral: Es la 1era fase, se caracteriza por una rinorrea serosa,
estornudos, malestar general, anorexia y febrícula.
○ Fase paroxística: Las células epiteliales ciliadas son expulsadas del
árbol respiratorio. Se caracteriza por tos repetiva, seguidas de un
estridor inspiratorio. Vómitos, leucocitosis.
○ Fase de convalecencia: Los paroxismos disminuyen en número y
cantidad.
○ Complicaciónes: Complicaciones: neumonía, convulsiones,
encefalopatías.

Dx de laboratorio
● Se debe tomar un aspirado nasofaringeo
● Utilizar frotis en alginato de calcio
● Prueba de anticuerpos mediante fluorescencia directa con anticuerpos
monoclonales. PCR
 ● Cultivo
○ Se utiliza el medio con carbón de Regan Lowe complementado con
glicerol, peptonas y sangre de caballo.
○ Se incuba en aire a 35°C y en una cámara humidificada.
○ Menos de la mitad de los pacientes infectados obtienen resultados
positivos
● Detección de Ac
○ ELISA (detección de IgA, IgM, IgG) frente a hemaglutinina filamentosa
y toxina pertusis, pertactina y fimbrias

Tratamiento
● En Estados Unidos están aprobadas dos vacunas acelulares que se
administran combinadas con la vacuna para la difteria y tetanos.
● Tratamiento con macrólido
● Vacuna pediátrica en 5 dosis
● Vacuna adulta a los 12 años y se repite la dosis a los 19+ años
Chlamydiaceae
● Bacilos
● Gram negaticos
● Inmóviles, filtrables, intracelulares
obligados
● Tienen membrana interna y externa
● ADN y ARN
● Sintetizan sus propias proteínas, ac.
nucleicos y lípidos
● Ribosomas procariotas
● Sensibles a antibióticos
● Ciclo vital peculiar
● Bacterias sin capa de peptidoglucano
● Intracelulares estrictos
● Pared celular contiene LPS
● Proteína principal de membrana externa (MOMP)
● Otra proteína muy conservada (OMP2)*
○ Rica en cisteina
● Parasitos de energía
○ Si la membrana externa del cuerpo elemental esta intacta, se inhibirá
la fusión de los lisosomas celulares con los fagosomas.
● Constitución estructural: Cuerpo elemental y cuerpo reticulado
○ Adherencia del cuerpo elemental (CE)
○ Penetración del cuerpo elemental
○ Transformación del cuerpo elemental en cuerpo reticulado
○ Multiplicación binaria y maduración, formación de cuerpos de inclusión

Fisiología y estructura
● Los CE son resistentes a muchos factores ambientales estresantes.
● Aunque estas bacterias no cuentan con la capa de
peptidoglucanos rígida que existe en la mayor parte de las
restantes bacterias, su núcleo denso central se rodea de una
membrana citoplasmática y de una membrana externa de doble
capa.
● La pared celular contiene un lipopolisacárido (LPS) que es
común a todos los miembros de la familia.
● El LPS sólo tiene una actividad débil como endotoxina.
● La proteína principal de la membrana externa (MOMP) de la
pared celular es un componente estructural importante de la
membrana externa y es única de cada especie. C. trachomatis
tiene regiones variables en el gen que codifica esta proteína.
 ● Esta proteína rica en cisteína es responsable de los extensos puentes
disulfuro que dan estabilidad a los CE.
● Los CE no se pueden replicar, pero son infecciosos, de forma que se pueden
ligar a receptores en las células hospedadoras y estimular su captación por la
célula infectada. En esta localización intracelular, los CE se convierten en CR
(cuerpos reticulares), la forma de clamidia con actividad metabólica que se
replica. Dado que en los cuerpos reticulares no existen proteínas con
extensos enlaces cruzados, esta forma resulta frágil a nivel osmótico; sin
embargo, se protegen por su localización intracelular.
● Las Chlamydiaceae se replican gracias a un ciclo de cre­cimiento único que
se produce dentro de las células hospedadoras susceptibles.
● Este ciclo se inicia cuando
○ Los CE infecciosos pequeños se unen a las microvellosidades de las
células susceptibles, tras lo cual se produce una penetración activa en
la célula hospedadora.
○ Tras ser internalizadas, las bacterias permanecen dentro de los
fagosomas citoplasmáticos, en los que tiene lugar el ciclo de
replicación.
○ Si la membrana externa del CE está intacta, se inhibirá la fusión de
los lisosomas celulares con los fagosomas que contienen los CE, lo
que evitará la destrucción intracelular. Si la membrana externa se
lesiona o se inactivan las bacterias mediante calor o recubrimiento por
anticuerpos, se produce la fusión del fagolisosoma con la consiguiente
destrucción de las bacterias.
○ A las 6-8 horas de entrar en la célula, los cuerpos elementales se
reorganizan en CR más grandes (800-1.000 nm) y con actividad
metabólica.
○ Los CR se replican mediante fisión binaria, igual que otras bacterias, y
las tinciones histológicas pueden detec­ tar con facihdad el fagosoma
con los CR acumulados, que se llaman inclusión.
○ Unas 18-24 horas después de la infección, los CR se empiezan a
reorganizar en CE de menor tamaño y entre 48 y 72 horas después la
célula se rompe y libera las bacterias infecciosas.
● Las Chlamydiaceae son parásitos de energía porque emplean la adenosina
trifosfato de la célula hospedadora para satisfacer sus necesidades
energéticas.

Chlamydia trachomatis

C. trachomatis tiene una serie de hospedadores limitados y las infecciones sólo se

producen en personas. Las especies responsables de enfermedad humana se
subdividen en dos biovariedades: tracoma y linfogranuloma venéreo (LGV).
Patogenia e inmunidad
● Los receptores para CE se restringen en epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal
y de transición, que se encuentran en uretra, endocervix, endometrio,
trompas de Falopio, ano, recto, aparato respiratorio, y conjuntiva.
● La serovar LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el
sistema linfático. Las manifestaciones clínicas de las infecciones por
clamidias son
○ La destrucción directa de las células durante la replicación
○ La respuesta inflamatoria del hospedador.
● Las clamidias logran acceder al hospedador a través de mínimas abrasiones
o laceraciones.
● En el LGV y las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan el
foco de la infección primaria.
● La formación del granuloma es característica.
● Las lesiones pueden volverse necróticas, atraer a PMN y desencadenar un
pro­ceso inflamatorio que se extienda a los tejidos circundantes. La posterior
rotura del ganglio linfático lleva a la formación de abscesos o de fístulas.
● La infección con serovariedades de C. trachomatis distintas a LGV estimula
una respuesta infla­matoria grave con neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas.
● La infección no confiere una inmunidad duradera; más bien, la reinfección
induce de forma característica una res­puesta inflamatoria importante con
posterior daño tisular. Esta respuesta origina la pérdida de visión en
pacientes con infecciones oculares crónicas, y la cicatrización con esterilidad
y disfunción sexual en los aquejados de infecciones genitales.

Epidemiología
● El tracoma es endémico en Norte de África y el África Subsahariana, Oriente
Medio, Sudeste Asiático y América del Sur,
comunidades con malas condiciones sanitarias e
higiene individual deficiente.
● Más común a niños, se transmite de un ojo a otro
por gotitas, manos, ropa, moscas.
● LGV serovariantes L1, L2. L2a, L2b y L3,
enfermedad crónica de transmisión sexual.

Enfermedades clínicas
● Tracoma
○ Producida por serovaiedades A, B, Ba y C.
○ Inicia con una conjuntivitis folicular, inflamación que afecta toda la
conjuntiva, al paso del tiempo presenta cicatrices.
 ○ Las pestañas que crecen hacia dentro producen excoriaciones en la
córnea y provoca ulceración y se pierde la visión.
○ Es frecuente que aparezca después de la curación.
● Conjuntivitis de inclusión de los adultos
○ Cepas A, B, Ba, D a K
○ En adultos sexualmente activos, se presenta conjuntivitis aguda
folicular por cepas C. trachomatis asociada a infecciones genitales.
○ Se caracteriza por:
■ Secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados…
■ Vascularización corneal (ciertos casos)
■ Cicatrices.
● Conjuntivitis neonatal
○ Niños expuestos a C. trachomatis durante el parto.
○ Se presenta después de 5 a 12 días, con secreciones purulentas,
parpados hinchados con hiperemia.
○ Las infecciones no tratadas duran hasta 12 meses y se produce
cicatrización y vascularización.
○ Los niños no tratados o solo con tratamiento tópico tienen riesgo de
presentar neumonía.
● Neumonia del lactante
○ Neumonía del lactante
○ Comienza 2 o 3 semanas después del nacimiento.
○ Se observa ritinitis y tos.
○ Permanece afebril.
○ Tos en staccato típica
■ Es una tos que se presenta como una serie de explosiones
durante al menos un aliento entre cada una. La gente tose una
vez, a continuación hace una pausa, luego tose de nuevo una y
otra vez.
● Linfogranuloma venereo ocular
○ Conjuntivitis oculoglandular de Parinaud.
○ Linfadenopatías preauriculares, submaxilares y cervicales
● Linfogranuloma venereo
○ Úlcera indolora que desaparece de manera espontánea
Inflamación y tumefacción de los ganglios que drenan la zona.
○ Puede presentar fiebre, cefalea y mialgias.
● Infecciones urogenitales
○ MUJERES
■ La mayoría son asintomáticas (80%)
■ Pacientes sintomáticos, tienen secreciones mucopurulentas.
■ Bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y
uretritis.
■ Complicaciónes:
● Embarazo ectópico,
 ● Infertilidad,
● Diseminación sistémica:
○ Perihepatitis
○ Artritis
○ Dermatitis
○ HOMBRES
■ La mayoría son sintomáticas.
■ Uretritis, epidiemitis, proctitis y conjuntivitis
■ Complicaciónes
● Diseminación sistémica: Síndrome de Reiter

Dx de laboratorio
● Hallazgos citológicos, serológicos o cultivo
● Detección directa del antígeno
● Sondas de ácidos nucleicos.
● Detección de anticuerpos.
○ Las pruebas de anticuerpos pueden ser útiles en LGV (pac infectados
presentan importante respuesta humoral)
○ Título de 1:256 es significativo

Tratamiento
● Pacientes con LGV se tratan con doxiciclina por 21 días.
● Niños menores de 9 y embarazadas con eritromicina.
● Lesiones oculares y genitales azitromicina o doxiciclina por 7 días.
● Conjuntivitis y neumonía del RN, tratar con eritromicina 10 a 14 días
Francisella
● Patógenos zoonóticos
● Enfermedad en el ser humano
● Cocobacilos Gram negativos, se desarrollan en el laboratoro lentamente
● Requieren de ciertos nutrientes. Medios de cultivo selectivos
● Agente etiológico de la tularemia, ( fiebre glandular, fiebre de los conejos), en
animales y en humanos

Francisella tularensis

● F. tularensis se clasifica en 4 subespecies de las cuales la subespecie A es la

más común en E. U. Y subespecie Holarctica, se presente en Europa y Asia
● F. tularensis, subespecie tularensis es el principal patógeno para el ser
humano.
● Características morfológicas y de cultivo:
○ Bacilo Gram negativo, 0.2 x 0.2 hasta.0.7 micras. (cocobacilo)
○ no tiene flagelos
○ No fermenta HdeC
○ No móvil, aerobio estricto, no fermentador
○ Requiere de medios selectivos para su desarrollo. (cisteína)
○ Crece a Temperatura de 37 G.C., requiere de tiempo prolongado de
incubación, (3 días).
● Virulencia
○ Cápsula. Antifagocítica.
○ Parásito intracelular, resiste a la acción bactericida del suero y a la
fagocitosis.

Patogenia e inmunidad
● Por ser un parásito intracelular interfiere con la unión del fagosoma al
lisosoma, sobrevive en macrófagos y en células del sistema reticuloendotelial
por tiempo prolongado
● Cápsula de polisacáridos presente en las cepas virulentas, antifagocítica, su
función es proteger a la bacteria de la acción del complemento durante la
fase de bacteriemia en la enfermedad
● Endotoxina. Menos activa en relación con otros bacilos Gram negativas
● La respuesta inmune del huésped.
○ Respuesta innata. Producción de interferón gama y FNT que
interfieren con la multiplicación de la bacteria en macrófgaos
○ Respuesta Inmune celular necesaria para eliminar a la bacteria
intracelular en fase tardía de la enfermedad
○ Respuesta inmune humoral es menos importante
Epidemiología
● E. U. Arkansas, Oklahoma
● Animales
● Muy baja incidencia en humanos
● Personal de laboratorio y por riesgo laboral son las más susceptibles a
enfermarse

Manifestaciónes clinicas
● Dosis infecciosas: 10 M.O. Por artrópodos, (piel), 50 bacilos cuando es
inhalado y 10 a la 8 cuando se ingieren.

● Tuleremia ulceroglandular ← mas común, por picadura de artrópodos.

○ Transmitida por picadura de la garrapata
○ Penetrar por piel intacta. Debido a su tamaño
○ Pápula, úlcera, borde necrótico
○ Linfadenopatías
○ Bacteriemia

● Tuleremia oculoglandular
○ Contaminación directa del ojo
○ Contacto con agua contaminada
○ Conjuntivitis dolorosa
○ linfadenopatías regionales

● Tuleremia glandular
○ adenopatias dolorosas sin ulceración

● Tuleremia tifoidea
○ Mortalidad elevada. Dificultad para reconocerla
○ Enfermedad sistémica
○ Sepsis y afectación multiorgánica

● Tularemia orofaringea y Gastrointestinal

○ Ingestion de carne o agua contaminada

● Tuleremia neumónica
○ Aislamiento de hemocultivos
○ Inhalación de aerosoles
○ Elevada morbilidad y mortalidad
Dx de laboratorio
● Toma de la muestra
○ Alto riesgo para la infección de la población en riesgo
■ Penetra por piel intacta
■ Inhalación de aerosoles
■ Penetrar por membranas mucosas
● Microscopía
○ Tinción directa con anticuerpos marcados con fluoresceína
● Cultivo
○ Agar Chocolate con cisteína
○ Identificación
■ Morfología
■ Serología antisueros específicos
● Serología
○ Título 1:160 o más
○ Reacción cruzada con Brucella

Tratamiento
● Estreptomicina, Gentamicina es el alternativo
● Resistencia por beta lacatamasas
● Tasa de mortalidad 1% si se tratan a tiempo los pacientes
● Vacunas vivas atenuadas, no evitan la enfermedad, pero si la gravedad y las
vacunas inactivadas no inducen una inmunidad celular protectora
Treponema
● Estas espiroquetas son bacterias gramnegativas finas con forma de hélice

Treponema pallidum

Fisiología y estructura
● Estas espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares.
● Se puede lograr un crecimiento limitado de es­tos microorganismos en
cultivos con células epiteliales de conejo, pero la replicación es lenta (el
tiempo de duplicación es de 30 horas) y tan sólo se puede mantener durante
unas pocas generaciones.
● esta bacteria no realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y dependen de
las células hospedadoras para la obtención de todas las purinas y pirimidinas
y la mayor parte de los aminoácidos.
● Son microaerófilas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad
por el oxígeno.
● La secuencia genómica comple­ta ha demostrado que carecen de genes para
catalasa o superóxido dismutasa.
● Las espiroquetas son excesivamente finas para ser visua­lizadas al
microscopio óptico en las muestras teñidas con las tinciones de Gram o de
Giemsa. Sin embargo, las formas móviles se pueden observar en el
microscopio de campo oscuro o mediante la tinción con anticuerpos
específicos antitreponémicos marcados con colorantes fluorescentes

Patogenia e inmunidad
● La incapacidad de T. pallidum para crecer in vitro ha limitado la detección de
los factores de virulencia específicos de este microorganismo.
● Aunque una serie de lipoproteínas están ancladas en la membrana
citoplásmica bacteriana, no presen­tan antígenos específicos de especie en
la superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario.
● Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la
fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción directa con los
tejidos del mismo.
● El análisis de la secuencia genómica demuestra la presencia de al menos 5
hemolisinas, pero no está claro si median en la lesión tisular. También se ha
propuesto que la hialuronidasa facilita la infiltración perivascular, pero este
dato todavía se tiene que demos­trar.
● La mayor parte de los investigadores consideran que la destrucción tisular y
las lesiones observadas en la sífilis son principalmente consecuencia de la
respuesta inmunitaria del paciente ante la infección.
● La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases.
 ○ La fase primaria o inicial se caracteriza por la formación de una o más
lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las
espiroquetas, el chancro representa el sitio principal de replicación
inicial. El examen histológico de la lesión revela la presencia de
endarteritis y periarteritis (características de las lesiones sifilíticas en
todas las fases) e infiltración de la úlcera por leucocitos
polimorfonucleares y macrófagos.
○ En la fase secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad
diseminada, con importantes lesiones cutá­neas distribuidas por toda
la superficie corporal (fig. Pueden ocurrir remisiones espontáneas
después de las fases primaria y secundaria, o bien la enfermedad
puede progresar a …
○ última fase de la enfermedad en la que se pueden afectar
prácticamente todos los tejidos.
● Cada fase representa una multiplicación localizada de espiroquetas y la
destrucción tisular. Aunque la replicación es lenta, en el chancro inicial existe
un elevado número de microorganismos, al igual que en las lesiones
secundarias, lo que hace que el paciente sea muy infeccioso en estos
estadios.

Epidemiología
● Distribución universal
● La incidencia a disminuido con la introducción de la penicilina
● Pacientes con sífilis tienen mayor riesgo de infección por VIH.
● La infección es exclusiva de los seres humanos
● La transmisión de la madre al feto puede ocurrir en cualquier momento del
embarazo.

Enfermedades clínicas
● Sífilis primaria
○ Se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas.
○ 10 – 90 días de la infección aparecen en forma de pápula que erosiona
y se convierte en una úlcera indolora.
○ Linfadenopatías.
○ Sensación de falso alivio 2 meses después de la presentación
● Sífilis secundaria
○ Indicios clínicos de la enfermedad diseminada.
○ Sindrome seudogripal.
○ Dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías y
exantema cutáneo generalizado.
○ El exantema cutáneo diseminado macular, papular, pustular puede
incluir palmas y plantas.
○ Condiloma lata lesiones elevadas e pliegues cutáneos
 ● Sífilis terciaria
○ 1/3 de los pacientes no tratados.
○ Inflamación difusa y crónica, produce destrucción (arteritis, demencia
ceguera)
○ Lesiones granulomatosas.- gomas en hueso piel
○ Neurosífilis el cual se ha incrementado en la infección concominantes
con VIH.
● Sífilis congénita
○ Producida por infecciones intrauterinas.
○ Origina: infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o muerte
del feto.
○ Nacimiento sin indicios clínicos: rinitis, exantema maculopapular
generalizado y descamativo.
○ Malformación ósea y dental

Dx de laboratorio
● Microscopia
○ Se utiliza la microscopía de campo oscuro o técnicas especiales de
tinción fluorescente.
○ Se toma un exudado de las lesiones cutáneas.
○ Prueba de anticuerpos fluorescentes directos.
● Cultivo
○ Cultivo .- T. pallidum no crece en cultivos artificiales.
○ Pruebas basadas en ácidos nucléicos.- Se utiliza la PCR.
○ Detección de anticuerpos.- se utiliza la prueba no treponémica y la
prueba treponémica específica.
● Detección de Ac
○ Pruebas no treponémicas.- VDRL, RPR, anticuerpos reagínicos (IgG e
IgM) y antígeno cardiolipina.
○ Pruebas treponémicas.- emplean T. pallidum como antígeno y se
detectan anticuerpos específicos frente al mismo.
○ Pruebas treponémicas
○ Prueba de absorción de anticuerpos treponemicos FTA-ABS
○ Prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum
○ TP-PA o inmunoensayos enzimáticos EIA

Tratamiento
● Se utiliza penicilina como tratamiento para la sífilis.
● En pacientes alérgicos a penicilina se administra tetraciclina y doxiciclina o
azitromicina.
● La penicilina es el único tratamiento para la neurosífilis
● No hay vacuna.
 3er Parcial

Mycoplasmatales (Mycoplasma y Ureaplasma)

Fisiología y estructura
● Bacterias más pequeñas de vida libre.
● Son peculiares debido a la ausencia de pared celular y a la presencia de

esteróles en su membrana celular. → No se tiñen al gram

● La ausencia de pared celular confiere resistencia a los micoplasmas frente a
las penicilinas, las cefalosporinas, la vancomicina y otros antibióticos que
interfieren en la síntesis de la pared celular.
● Los micoplasmas adoptan formas pleomórficas, que van desde cocos de
hasta bacilos.
● Estos microorganismos se dividen por fisión binaria (típico de todas las
bacterias), cre­cen en medios artificiales acelulares y contienen tanto ácido
ribonucleico (ARN) como ácido desoxirribonucleico (ADN).
● Los micoplasmas son anaerobios facultativos (excepto M.pneumoniae, que
es un aerobio estricto) y necesitan esteróles exógenos que les proporciona el
suero animal que se añade al medio de crecimiento.
● Los micoplasmas crecen lentamente, con un tiempo de generación de 1 a 6
horas, y la mayoría forma colonias pequeñas que resultan difíciles de
detectar sin una incubación prolongada.
● Debido a la ausencia de pared celular en Mycoplasmatales, los principales
determinantes antigénicos son los glucolípidos y las proteínas de membrana.
● Estos antígenos tienen reac-tividad cruzada con los tejidos del ser humano y
con otras bacterias.

Patogenia e inmunidad
● Complejo de proteínas de adhesión
● Adhesinas P1 (M. pneumoniae)*
● Patógeno extracelular
● Resistencia frente a la penicilina, cefalosporina y vancomicina
● M. pneumoniae actúa como un superantígeno estimula células inflamatorias
al lugar de la infección y liberación de citoquinas (TNF-α) e IL-6

Epidemiología
● M. pneumoniae es un patógeno humano estricto (traqueobronquitis,
neumonía)
● De distribución universal
 ● Más frecuente en verano y otoño
● Enfermedad epidémica de se produce cada 4-8 años. Niños entre 5-15 años
● Cada año se producen 2 millones de casos de neumonía y más de 100 mil
ingresos
● La colonización con M. hominis puede ocurrir durante el nacimiento
● Las tasas de colonización se incrementan cuándo los individuos comienzan a
ser sexualmente activos
● Colonizan con mayor frecuencia el aparato urogenital
● Se transmite por gotitas de saliva. M. pneumoniae
● Coloniza nariz, garganta, tráquea y VAI
● El período de incubación y tiempo de infectividad es prolongado
● Niños al nacer están colonizados con M. hominis M. genitalicum y
Ureaplasma
● Aprox el 15% de hombres y mujeres sexualmente activos están colonizados
por M. hominis
● 45-75% por Ureaplasma
● El hacinamiento como guarderías es un factor de riesgo
● Se presenta en menores de 40 años de edad
● Presenta un periodo de incubación de 3 semanas
● No se posee una vacuna preventiva.

Enfermedades clínicas
● Uretritis
○ Asintomáticos.
○ Uretritis con malestar al orinar, enrojecimiento del meato, a veces con
secreción.
○ Dolores lumbares
○ Casos graves
■ Salpingitis con dolor abdominal, secreción vaginal y a veces con
sangrado.
○ Piuria, disuria, poliaquiuria.
● Pielonefritis
● Abortos espontáneos
● Partos premQaturos
● Mycoplasma pneumoniae

○ Aparato Respiratorio
■ Traqueobronquitis, faringitis, neumonía, complicaciones
secundarias (neurológicas, pericarditis, anemia hemolítica,
artritis, lesiones mucocutáneas)
● Mycoplasma genitalium

○ Aparato genitourinario
 ■ Uretritis no gonocócica, enfermedad inflamatoria pélvica

● Mycoplasma hominis

○ Aparato respiratorio y aparato genitourinario

■ Pielonefritis, fiebre puerperal, infecciones sistémicas en
inmunodeprimidos
● Ureaplasma urealyticum

○ Aparato respiratorio, aparato genitourinario

■ Uretritis no gnocócica, pielonefritis, aborto espontáneo, parto
prematuro

Dx de laboratorio
● La microscopía no tiene valor diagnóstico.
● PCR con excelente sensibilidad pero especificidad mal definida.
● Cultivo
○ Necesita urea para su crecimiento
○ Se inhibe por la alcalinidad que provoca el metabolismo de la urea,
pero mueren rápidamente tras su aislamiento inicial.

Tratamiento
● Eritromicina y las tetraciclinas