Sartelli et al.

World Journal of Emergency Surgery (2018) 13:58

https://doi.org/10.1186/s13017-018-0219-9

REVISIÓN

Conferencia de consenso WSES / SIS-E

2018: recomendaciones para el
tratamiento de infecciones de piel y
tejidos blandos
MaISQmo Sartelli1*, Xavier Guirao2, Timothy C. Hardcastle3, Yoram Kluger4, Marja. A. Boermeester5,
Kemal Raşa6, Luca Ansaloni7, Federico Coccolini7, Philippe Montravers8, Fikri M. Abu-Zidan9,
Michele Bartoletti10,
Matteo Bassetti11, Offir Ben-Ishay4, Walter L. Biffl12, Osvaldo Chiara13, MaISQmo Chiarugi14, Raul Coimbra15,
Francesco Giuseppe De Rosa16, Belinda De Simone17, Salomone Di Saverio18, Maddalena Giannella10,
George Gkiokas19, Vladimir Khokha20, Francesco M. Labricciosa21, Ari Leppäniemi22, Andrey Litvin23,
Ernest E. Moore24, Ionut Negoi25, Leonardo Pagani26, Maddalena Peghin11, Edoardo Picetti27, Tadeja Pintar28,
Guntars Pupelis29, Ines Rubio-Perez30, Boris Sakakushev31, Helmut Segovia-Lohse32, Gabriele Sganga33,
Vishal Shelat34, Michael Sugrue35, Antonio Tarasconi36, Cristian Tranà1, Jan Ulrych37, Pierluigi Viale10 and
Fausto Catena33
Resumen

Introducción
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos (IPTB) abarcan
una variedad de afecciones patológicas que involucran la piel y
tejido subcutáneo subyacente, fascia o músculo, que van desde
infecciones superficiales simples hasta infecciones
necrotizantes graves. Las infecciones de piel y tejidos blandos
pueden afectar cualquier parte del cuerpo y son un problema
clínico frecuente en departamentos quirúrgicos [1, 2].
El manejo exitoso de pacientes con IPTB severas implica
reconocimiento inmediato, terapia antibiótica adecuada,
desbridamiento o drenaje quirúrgico oportuno y reanimación
cuando sea necesario.
Varios temas críticos han sido debatidos en el manejo de estos
pacientes. Para aclarar los principales problemas en la gestión
de las IPTB, un panel de expertos se reunió en Bertinoro, Italia,
el 28 de junio de 2018, para una conferencia de especialistas
para llegar a un consenso multidisciplinario bajo los auspicios
de la Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencia (WSES) y la
Surgical Infection Society Europe (SIS-E) Durante la
conferencia de consenso, 17 panelistas presentaron las
declaraciones desarrolladas para cada uno de las principales
preguntas sobre el diagnóstico y manejo de IPTB; un acuerdo
sobre todas las declaraciones fue alcanzado.
El panel de expertos se reunió por correo electrónico para
preparar y revisar el documento de consenso resultante de la
reunión. El manuscrito fue revisado sucesivamente por todos
los miembros y finalmente fue

completamente revisado y aprobado.

Este documento representa el resumen ejecutivo de la
conferencia de consenso que describe las
recomendaciones clínicas basadas en la
Sartelli et al. World Journal of Emergency Surgery (2018) 13:58
calificación de criterios de jerarquía de evaluación,
desarrollo y evaluación de recomendaciones (GRADE)
resumidos en la tabla 1 [3]
¿Cómo deben clasificarse las IPTB?
El término "infecciones de piel y tejidos blandos"
describe una amplia heterogeneidad de afecciones
clínicas. Recomendamos que el carácter necrosante o
no necrosante de la infección, la extensión anatómica,
las características de la infección (purulenta o no
purulenta) y el estado clínico del paciente siempre se
evalúen independientemente para clasificar pacientes
con infecciones de tejidos blandos (recomendación
1C).
Las IPTB abarcan una variedad de afecciones patológicas
que involucran la piel y el tejido subcutáneo subyacente, la
fascia o el músculo y varían desde infecciones superficiales
simples hasta infecciones necrotizantes graves.
Se han utilizado varios sistemas de clasificación para
describir las IPTB, incluidas variables como la ubicación
anatómica, los patógenos causales, la tasa de progresión, la
profundidad de la infección y la gravedad de la
presentación clínica.
En 1998, la Administración de Drogas y Alimentos de los
EE. UU. (FDA) clasificó las IPTB en dos amplias
categorías para el propósito de ensayos clínicos que
evalúan nuevos antimicrobianos para su tratamiento: sin
complicaciones y complicados. Las IPTB no complicadas
incluyeron infecciones superficiales como celulitis,
abscesos simples, impétigo y forúnculos y requirieron
antibióticos o incisión quirúrgica para el drenaje del
absceso solo. En contraste, los IPTB complicados
incluyeron infecciones profundas de tejidos blandos como
infecciones necrosantes, úlceras infectadas, quemaduras
infectadas y abscesos mayores que requirieron una
intervención quirúrgica significativa con drenaje y
desbridamiento [4]
Los términos "complicado" y "sin complicaciones"
persisten y pueden ser útiles para describir los IPTB según
lo informado por Napolitano [5]
Las infecciones de piel y tejidos blandos sin
complicaciones conllevan un bajo riesgo de infección que
amenace la vida o las extremidades a menos que se traten
de manera inadecuada. Los pacientes con ITS sin
complicaciones pueden ser tratados con antibióticos
empíricos de acuerdo con los patrones de resistencia local
y patógenos más probables en impétigo, erisipela o celulitis
leve con drenaje y desbridamiento o drenaje quirúrgico
simple en un absceso cutáneo.
Las IPTB complicadas se asocian con un alto riesgo de
infección potencialmente mortal. En pacientes con IPTB
complicadas, es de suma importancia iniciar una terapia
antibiótica empírica inicial de amplio espectro adecuada y
considerar la necesidad de intervención quirúrgica para el
drenaje y / o desbridamiento.
En 2003, Eron et al. [6] clasificaron las ITS de acuerdo
con la gravedad de los signos locales y sistémicos y la
presencia o ausencia de afecciones comórbidas en
pacientes que se presentan en el ámbito ambulatorio para
guiar la clínica, manejo, tratamiento y decisiones de
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admisión. En este sistema de clasificación, los IPTB se
dividieron en cuatro clases:
Clase 1: pacientes con IPTB, pero sin signos o síntomas
de toxicidad sistémica o comorbilidades.
Clase 2: los pacientes están sistémicamente mal con
comorbilidades estables o están sistémicamente bien,
pero tienen una comorbilidad (p. Ej., Diabetes, obesidad)
que puede complicar o retrasar la resolución.
Clase 3: los pacientes parecen tóxicos y no se
encuentran bien (fiebre, taquicardia, taquipnea y / o
hipotensión).
Clase 4: los pacientes tienen síndrome séptico y una
infección con compromiso vital; por ejemplo,
fascitis necrotizante.
Los IPTB también pueden clasificarse de acuerdo con las
capas de tejido anatómico involucradas [7] Las infecciones
superficiales como la erisipela, el impétigo, la foliculitis,
los furúnculos y los carbaculos se encuentran en la capa
epidérmica y dérmica, mientras que la celulitis se encuentra
en la dermis y el tejido subcutáneo. Las infecciones
profundas se extienden debajo de la dermis y pueden
afectar el tejido subcutáneo, los planos fasciales o los
compartimentos musculares que se presentan como
abscesos complejos, fascitis o mionecrosis.
Las IPTB complicadas también se pueden clasificar como
infecciones no necrotizantes o necrotizantes. Las
infecciones necrotizantes con mayor frecuencia involucran
las capas fasciales musculares, pero también pueden
involucrar las capas dérmicas, subcutáneas y musculares y
justifican un desbridamiento quirúrgico rápido y agresivo.
En 2014, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
América (IDSA) actualizó las pautas de práctica para el
diagnóstico y manejo de infecciones de piel y tejidos
blandos [8] Las pautas dividieron las infecciones por
purulenta y no purulenta, gravedad (leve, moderada y
grave) y necrosis tisular (necrosante versus no necrosante).
Recientemente, la FDA de EE.UU. ha introducido la nueva
definición de infección bacteriana aguda de la piel y la
estructura de la piel (ABSISQ) para definir más de cerca la
infección complicada de los tejidos blandos a los fines de
los ensayos de registro. Los ABSISQ incluyen celulitis /
erisipela, infecciones de heridas y abscesos cutáneos
mayores. Por lo tanto, un ABSISQ se define como una
infección bacteriana de la piel con un área de tamaño de
lesión de ≥75 cm2 (tamaño de la lesión medido por el área
de enrojecimiento, edema o induración)[9] En 2015, el
WSES publicó sus directrices para el manejo de las IPTB
[10] proponiendo una nueva definición que divide los ITS
en tres grupos principales: infecciones del sitio quirúrgico
(ISQ), IPTB no necrotizantes y IPTB necrotizantes. Los
ISQ se clasifican en dos subgrupos: incisional y órgano y
espacio orgánico. Los ISQ incisionales se dividen además
en superficiales (piel y tejido subcutáneo) y profundos
(músculo de tejido blando profundo y fascia). Las
infecciones de órganos y espacio orgánico no son realmente
infecciones de tejidos blandos. IPTB no necrotizantes,
incluida la erisipela,
Tabla 1 Clasificación de las recomendaciones Evaluación, desarrollo y evaluación (GRADE) jerarquía de evidencia de Guyatt et al. [3]
Grado de recomendación Claridad de riesgo/beneficio Calidad de la evidencia de soporte Implicaions

Sartelli et al. World Journal of Emergency Surgery

1A
Recomendación fuerte, evidencia de alta Los beneficios superan claramente el riesgo ECA sin limitaciones importantes o evidencia Recomendación fuerte, se aplica a la
calidad. y las cargas, o viceversa. abrumadora de estudios observacionales mayoría de los pacientes en la mayoría de
las circunstancias sin reservas.
1B ECA con limitaciones importantes (resultados
Recomendación fuerte, evidencia de Los beneficios superan claramente el riesgo inconsistentes, fallas metodológicas, análisis Recomendación fuerte, se aplica a la
calidad moderada y las cargas, o viceversa. indirectos o conclusiones imprecisas) o evidencia mayoría de los pacientes en la mayoría de
excepcionalmente sólida de estudios las circunstancias sin reservas.
observacionales

1C
Recomendación fuerte, evidencia de baja o muy Los beneficios superan claramente el Estudios observacionales o serie de casos Fuerte recomendación, pero sujeta a
baja calidad. riesgo y las cargas, o viceversa. cambios cuando se presente evidencia
de mayor calidad disponible
2A

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Recomendación débil, la mejor acción
Recomendación débil, evidencia de alta calidad. Beneficios estrechamente relacionados ECA sin limitaciones importantes o evidencia puede variar según el paciente, las
con riesgos y carga abrumadora de estudios observacionales circunstancias del tratamiento o los valores
sociales
2B

Recomendación débil, evidencia de Beneficios estrechamente equilibrados ECA con limitaciones importantes (resultados Recomendación débil, la mejor acción
calidad moderada con riesgos y cargas inconsistentes, defectos metodológicos, indirectos o puede variar según el paciente, las
imprecisos) o evidencia excepcionalmente sólida de circunstancias del tratamiento o los valores
estudios observacionales sociales
2C

Recomendación débil, evidencia de baja o
muy baja calidad.
Incertidumbre en las estimaciones de Estudios observacionales o caso serie
beneficios, riesgos y carga; los beneficios, el
Recomendación muy débil; los tratamientos
riesgo y la carga pueden estar estrechamente
alternativos alternativos pueden ser igualmente
equilibrados
considerables y meritorios

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Sartelli et al. World Journal of Emergency Surgery (2018) 13:58
impétigo, foliculitis, absceso simple y absceso complejo
pueden tratarse con antibióticos o drenaje solo.
Las infecciones de piel y tejidos blandos necrosantes (celulitis,
fascitis, miositis, gangrena de Fournier) requieren
intervención quirúrgica que incluye drenaje y desbridamiento
de tejido necrótico además de la terapia con antibióticos.
Varios autores y organizaciones han propuesto esquemas
de clasificación para IPTB basados en variables tales como
ubicación anatómica, tasa de progresión, profundidad de
extensión y presentación clínica o gravedad. Cada uno
tiene limitaciones clave tanto para ayudar al manejo clínico
como para proporcionar orientación para desarrollar
nuevos agentes terapéuticos.
El consenso concluyó que el carácter necrotizante o no
necrotizante de la infección, la extensión anatómica, las
características de la infección (purulenta o no purulenta)
y las condiciones clínicas del paciente siempre deben
evaluarse independientemente para clasificar pacientes
con infecciones de tejidos blandos.
¿Qué hay de nuevo en la prevención de ISQ?
¿Cuáles son los principios de prevención de
ISQ?
Las recientes pautas mundiales para la prevención de
las ISQ pueden ayudar a los trabajadores de la salud a
desarrollar o fortalecer programas de prevención y
control de infecciones, con un enfoque en la seguridad
quirúrgica, así como en planes de acción de
resistencia a los antimicrobianos. Recomendamos que
todos los trabajadores de la salud adopten estas
recomendaciones basadas en evidencia en su práctica
clínica (recomendación 1C).
Las ISQ son las infecciones asociadas a la asistencia
sanitaria más comunes entre los pacientes quirúrgicos.
Obviamente, es importante mejorar la seguridad del
paciente al reducir la aparición de ISQ. La prevención de
ISQ es una prioridad global. Las bacterias se están
volviendo cada vez más resistentes a los antibióticos, lo
que hace que la prevención de ISQ sea aún más importante
hoy en día.
Las ISQ son un problema clínico importante en términos
de morbilidad, mortalidad, duración de la estancia
hospitalaria y costos generales directos e indirectos en todo
el mundo. A pesar del progreso en el conocimiento
preventivo, los ISQ siguen siendo uno de los eventos
adversos más comunes en los hospitales. La prevención de
ISQ es compleja y requiere la integración de una variedad
de medidas antes, durante y después de la cirugía.
Tanto la Organización Mundial de la Salud (OMS) [11, 12]
y los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC) [13] han publicado recientemente
directrices para la prevención de las ISQ. Las directrices
mundiales de la OMS de 2016 para la prevención de la
infección del sitio quirúrgico [11, 12] se basan en pruebas,
incluidas revisiones sistemáticas que presentan
información adicional en apoyo de acciones para mejorar
la práctica.
Las pautas incluyen 13 recomendaciones para el período
preoperatorio y 16 para prevenir infecciones durante y
después de la cirugía. Van desde simples precauciones tales
como garantizar que los pacientes se bañen o se duchen
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antes de la cirugía, la forma adecuada para que los equipos
quirúrgicos se laven las manos, orientación sobre cuándo
usar antibióticos profilácticos, qué desinfectantes usar antes
de la incisión y qué suturas usar.
Las recomendaciones propuestas son las siguientes:
● "Fuerte"- El panel de expertos confiaba en que los
beneficios superaban los riesgos, que se
consideraban adaptables para la implementación en
la mayoría de las situaciones (si no todas), y los
pacientes deberían recibir intervención como curso
de acción.
● "Condicional"- El panel de expertos consideró que
los beneficios de la intervención probablemente
superaban los riesgos; Se debe emprender un proceso
de toma de decisiones más estructurado, basado en la
consulta con los interesados y la participación de
pacientes y profesionales de la salud.
Es importante destacar que las pautas recomiendan que la
profilaxis antibiótica se use para prevenir infecciones
antes y durante la cirugía solamente. Los antibióticos no
deben usarse después de la cirugía, como se hace a
menudo. La profilaxis antibiótica debe administrarse para
procedimientos quirúrgicos que tienen una alta tasa de
infección postoperatoria del sitio quirúrgico, o cuando se
implantan materiales extraños. La profilaxis antibiótica
debe administrarse dentro de los 120 minutos previos a la
incisión. Sin embargo, la administración de la primera
dosis de antibióticos depende de sus características
farmacológicas. Los factores subyacentes del paciente
también pueden afectar la disposición del fármaco (p. Ej.,
La desnutrición, la obesidad, la caquexia y la enfermedad
renal con pérdida de proteínas pueden dar lugar a una
exposición a antibióticos subóptima a través del aumento
de la eliminación de antibióticos en presencia de función
renal normal o aumentada). Deben administrarse dosis de
antibióticos adicionales durante la operación para
procedimientos >2–4 h (típicamente cuando la duración
excede las dos vidas medias del antibiótico). No hay
evidencia que respalde el uso de la profilaxis antibiótica
postoperatoria. Las recomendaciones clave basadas en
evidencia descritas en estas pautas deben ser adoptadas
por todo el personal de atención médica que atiende a
pacientes quirúrgicos en todas las etapas de la atención
quirúrgica de ese paciente.
¿Cuál es el mejor tratamiento para las ISQ
incisionales? ¿Cuándo se necesitan
antibióticos?
Los ISQ incisionales requieren una apertura rápida y
amplia de la incisión quirúrgica. Recomendamos la
terapia con antibióticos para las ISQ incisionales con
cualquier criterio del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica o signos de insuficiencia
orgánica, como hipotensión, oliguria, disminución del
estado de alerta mental o en pacientes
inmunocomprometidos (recomendación 1C).
Los ISQ generalmente se clasifican según los criterios de los
CDC [14] Los ISQ se clasifican como infección incisional
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superficial, infección incisional profunda e infección del
espacio orgánico. Las infecciones incisionales
superficiales son el tipo más común de ISQ. La incisión
profunda y la infección del espacio orgánico son los tipos
de ISQ que causan la mayor morbilidad. Las infecciones
del espacio orgánico no son infecciones genuinas de tejidos
blandos.
Los ISQ incisionales son el resultado de varios factores
[15] Todas las heridas quirúrgicas están contaminadas
por bacterias, pero solo una minoría desarrolla una
infección clínica. La colonización ocurre cuando la
bacteria comienza a replicarse y adherirse al sitio de la
herida. Si la respuesta inmune del huésped no es
suficiente para eliminar o superar los efectos de la
bacteria, se produce una infección [16] En la mayoría de
los pacientes, la infección no se desarrolla porque las
defensas del huésped son eficientes para eliminar los
colonizadores en el sitio quirúrgico; sin embargo, en
algunos pacientes, las defensas del huésped no los
protegen de los ISQ. Es bien sabido que el trauma
quirúrgico aumenta la respuesta inflamatoria y los
mecanismos de contrarregulación. Tal mecanismo
regulador puede disminuir la respuesta inmune
postoperatoria, promoviendo las ISQ.
Los patógenos aislados de las infecciones difieren,
principalmente según el tipo de procedimiento quirúrgico.
En procedimientos quirúrgicos limpios o contaminados,
los patógenos aeróbicos y anaeróbicos de la microflora
endógena normal del órgano extirpado quirúrgicamente
son los patógenos aislados con mayor frecuencia. En los
procedimientos quirúrgicos limpios, en los que no se han
introducido los tractos gastrointestinal, ginecológico y
respiratorio, el Staphylococcus aureus del entorno exógeno
o la flora de la piel del paciente es la causa habitual de
infección. Sin embargo, en algunas áreas específicas del
cuerpo, como la piel de la ingle, también podría colonizarse
la flora entérica. Además, es posible que procedimientos
como la prótesis de cadera o el bypass vascular, realizados
en esta región anatómica, eventualmente se infecten por
bacterias Gram negativas.
Sganga y col. [17] recientemente informaron que los
factores de riesgo asociados con las ISQ causadas por
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA),
identificados mediante el método Delphi, eran pacientes de
centros de atención de estadías prolongadas, una
hospitalización dentro de los 30 días anteriores, puntaje de
Charlson >5 puntos, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y cirugía torácica, tratamiento antibiótico con
betalactámicos (especialmente cefalosporinas) y
carbapenilos y/o quinolonas en los 30 días anteriores, 75
años o más, duración actual de la hospitalización >16 días,
y cirugía con implante de prótesis.
Un determinante importante de ISQ es la integridad de las
defensas del huésped. Los factores importantes del huésped
incluyen los siguientes [18]: edad, estado de desnutrición,
diabetes, tabaquismo, obesidad, colonización con
microorganismos, duración de la estancia hospitalaria u
hospitalización previa, shock e hipoxemia e hipotermia.
Es una práctica común cubrir las heridas quirúrgicas con
un apósito. El apósito actúa como una barrera física para
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proteger la herida de la contaminación del ambiente externo
hasta que la herida se vuelva impermeable a los
microorganismos.
Los paquetes de cuidados postoperatorios recomiendan que
los apósitos quirúrgicos se mantengan intactos durante un
mínimo de 48 h después de la cirugía, a menos que se
produzca una fuga. Sin embargo, actualmente no hay
recomendaciones o pautas específicas con respecto al tipo
de apósito quirúrgico [19]
El diagnóstico de infección del sitio quirúrgico incisional
es clínico. Los síntomas pueden incluir eritema localizado,
duración, calor y dolor en el sitio de la incisión. Puede
ocurrir drenaje purulento de la herida y separación de la
herida. La mayoría de los pacientes tienen signos
sistémicos de infección, como fiebre y leucocitosis. La
información sobre las especies microbióticas presentes en
la herida es útil para determinar la elección de antibióticos
y predecir la respuesta al tratamiento.
Se debe tomar una muestra de ISQ incisional si existe una
sospecha clínica de infección. La falta de criterios
estandarizados para la microbiología diagnóstica de ISQ
presenta un desafío para controlar la epidemiología global
de la infección del sitio quirúrgico. La aparición de
resistencia a los antibióticos ha dificultado el manejo de las
ISQ. Además, los patógenos nosocomiales que emergen
rápidamente y el problema de la resistencia a múltiples
medicamentos requieren una revisión periódica de los
patrones de aislamiento y su sensibilidad.
El tratamiento adecuado de las ISQ incisionales siempre
debe incluir:
● Incisión quirúrgica y drenaje de abscesos.
● Desbridamiento del tejido necrótico, si está presente.
● Cuidado apropiado de la herida.
● Reanimación para mejorar la perfusión cuando
hay sepsis.
● Terapia antibiótica empírica adecuada cuando esté
indicado.
● Desescalada cuando el antibiograma está disponible.
Los ISQ incisionales siempre deben ser drenadas, irrigadas
y, si es necesario, abiertas y desbridadas. Si se sospecha una
ruptura fascial, siempre se debe realizar un drenaje. El
drenaje percutáneo, la irrigación de heridas y el tratamiento
de heridas con presión negativa son opciones nuevas y
efectivas que reducen la necesidad de un tratamiento
abierto de las infecciones de heridas. En los casos en que
se necesita un tratamiento abierto, una vez que la infección
ha desaparecido, la herida puede cerrarse.
Las ISQ incisionales superficiales que se han abierto
generalmente se pueden manejar sin antibióticos.
En pacientes con ISQ incisionales con la presencia de
cualquier criterio de respuesta inflamatoria sistémica o signos
de insuficiencia orgánica, como hipotensión, oliguria,
disminución del estado de alerta mental, o en pacientes
inmunocomprometidos, el tratamiento antibiótico empírico
de amplio espectro debe ser iniciado con la cobertura de cocos
Gram-positivos y/o la flora esperada en el sitio de operación.
El tratamiento antibiótico definitivo se guía por la respuesta
clínica del paciente y, cuando esté disponible, los resultados
de la tinción de Gram, el cultivo de la herida y el
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antibiograma.
¿Cuál es el tratamiento apropiado para las
infecciones superficiales (impétigo, erisipela y
celulitis, y abscesos superficiales)?
Recomendamos que el impétigo, la erisipela y la
celulitis se controlen con antibióticos contra las
bacterias Gram-positivas (recomendación 1C).
La terapia empírica para el MRSA adquirido en la
comunidad (CA-MRSA) debe recomendarse para
pacientes en riesgo de CA-MRSA o que no responden
a la terapia de primera línea (recomendación 1C).
La incisión y el drenaje son el tratamiento primario para
los abscesos simples o forúnculos. Recomendamos no
usar antibióticos para abscesos simples o forúnculos
(recomendación 1C).
Las infecciones superficiales abarcan la infección y la
inflamación de propagación superficial dentro de la
epidermis y la dermis que pueden tratarse con antibióticos
solos o un absceso bien circunscrito que puede tratarse solo
con drenaje.
El examen físico generalmente revela eritema, sensibilidad
e induración. La mayoría de los IPTB superficiales son
causados por bacterias Gram-positivas, particularmente
estreptococos y S. aureus. Las tres presentaciones comunes
de infecciones superficiales consisten en impétigo, erisipela
y celulitis. Se manejan con terapia antibiótica contra
bacterias Gram-positivas.
El impétigo es una infección bacteriana altamente
contagiosa de las capas superficiales de la epidermis. El
impétigo predominantemente afecta de manera incesante a
los niños y es uno de los IPTB más comunes en niños en todo
el mundo [20] Se caracteriza por lesiones discretas
purulentas casi siempre causadas por Streptococcus spp. y/o
S. aureus. Además, de particular preocupación es el
creciente papel de CA-MRSA como agente etiológico del
impétigo [21-23]
La erisipela es una placa roja ardiente, tierna y dolorosa con
bordes bien delimitados y comúnmente es causada por
especies estreptocócicas, generalmente Staphylococcus
pyogenes. S. aureus rara vez causa erisipela [24] Los
estreptococos son la causa principal de la erisipela. La
mayoría de las infecciones faciales se atribuyen al
estreptococo del grupo A (GAS), con un porcentaje creciente
de infecciones de las extremidades inferiores causadas por
no GAS. El papel de S. aureus, y específicamente el MRSA,
sigue siendo controvertido [25]
La celulitis es una infección bacteriana aguda de la dermis y
el tejido subcutáneo que afecta más comúnmente a las
extremidades inferiores, aunque puede afectar otras áreas.
Causa signos locales de inflamación, como calor, eritema,
dolor, linfangitis y con frecuencia sistémica. fiebre y
recuento elevado de glóbulos blancos [26] Como ya se
informó en un párrafo anterior, la celulitis se ha clasificado
recientemente como un ABSISQ junto con erisipela, ISQ y
abscesos mayores.
En un gran estudio multicéntrico europeo, Garau et al.
analizó una población de pacientes diagnosticados con IPTB
complicado hospitalizado entre diciembre de 2010 y enero de
2011, informando que la celulitis era el diagnóstico más
frecuente y representaba el 59.1% del total. Los
estreptococos causan infección difusa y de rápida
propagación; La celulitis estafilocócica es típicamente más
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localizada.
El tratamiento debe comenzar rápidamente con agentes efectivos
contra los patógenos Gram-positivos típicos, especialmente los
estreptococos. Si la celulitis es muy temprana y leve y no hay
comorbilidades significativas, los betalactámicos orales pueden
ser suficientes en áreas donde CA-MRSA no es prevalente. Otras
opciones disponibles son macrólidos y lincosamidas; sin
embargo, la resistencia a la eritromicina y clindamicina está
aumentando. Las fluoroquinolonas han sido aprobadas para el
tratamiento de la mayoría de las celulitis no complicadas, pero no
son adecuadas para el tratamiento de las infecciones por MRSA.
Para infecciones más severas, la ruta parenteral es la primera
opción.
Si se sospecha MRSA (tanto MRSA adquirido en el hospital
[HA-MRSA] como CA-MRSA), los glucopéptidos y los
antimicrobianos más nuevos son las mejores opciones [25,
28, 29] Para un absceso superficial simple o ebullición, la
incisión y el drenaje son el tratamiento primario, y no se
necesitan antibióticos. Para ser considerado un absceso
simple, la induración y el eritema deben limitarse solo a un
área definida del absceso y no deben extenderse más allá de
sus fronteras. Además, los abscesos simples no se extienden
a tejidos más profundos o tienen extensión multiloculada.
Los abscesos cutáneos generalmente son causados por
bacterias que representan la flora cutánea regional normal de
la zona afectada [30]
¿Cuál es el tratamiento apropiado para los
abscesos complejos (perianal y perirrectal, y
abscesos en sitios de inyección de drogas
intravenosas)?
La piel compleja y los abscesos subcutáneos están
típicamente bien circunscritos y responden a la
incisión y al drenaje. Recomendamos la terapia con
antibióticos si hay signos sistemáticos de infección, en
pacientes inmunocomprometidos, si el control de la
fuente está incompleto o en casos de absceso con
celulitis significativa (recomendación 1C).
Recomendamos la terapia antibiótica empírica de
amplio espectro con cobertura de bacterias
grampositivas, gramnegativas y anaeróbicas
(recomendación 1C).
Los sitios comunes de origen de los abscesos complejos
pueden ser perineales o perianales, perirrectales y abscesos
en los sitios de inyección intravenosa de drogas. La piel
complicada y los abscesos subcutáneos suelen estar bien
circunscritos y responden a la incisión y al drenaje con
antibióticos adyuvantes. Los abscesos perianales y
perirrectales se originan con mayor frecuencia en una
glándula de la cripta anal obstruida, con el pus resultante
acumulándose en el tejido subcutáneo, el plano
interesfintérico o más allá (espacio isquiorrectal o espacio
supraelevador) donde se forman varios tipos de abscesos
anorrectales. Una vez diagnosticados, los abscesos
anorrectales deben drenarse quirúrgicamente de inmediato.
Un absceso anorrectal no drenado puede continuar
expandiéndose en espacios adyacentes, así como progresar
a una infección sistémica generalizada. El absceso
anorrectal ocurre con mayor frecuencia en hombres que en
mujeres. La mayoría de los pacientes se presentan entre las
edades de 20 a 60 años con la edad media de 40 en ambos
Sartelli et al. World Journal of Emergency Surgery (2018) 13:58
sexos [31]
El diagnóstico de absceso anorrectal generalmente se basa
en la historia clínica y el examen físico del paciente. El
síntoma más común del absceso anorrectal es el dolor.
Como tal, debe diferenciarse de otras causas de dolor anal,
como la fisura anal, las hemorroides trombosadas, el
espasmo del elevador, las enfermedades de piel y tejidos
blandos, la proctitis y el cáncer. Los abscesos bajos
(interesfintéricos, perianales e isquiorrectales)
generalmente se asocian con hinchazón, celulitis y
sensibilidad exquisita, pero pocos síntomas sistémicos. Los
abscesos altos (submucosos, supraelevador) pueden tener
pocos síntomas locales, pero síntomas sistémicos
significativos. Los abscesos más profundos, como los que
se forman en el supraelevador o en el espacio isquiorrectal
alto, también pueden presentarse con dolor referido al
perine, la parte baja de la espalda o las nalgas.
El objetivo de la terapia quirúrgica de un absceso es drenar
el absceso de manera expedita, identificar el tracto de la
fístula y continuar con la fistulotomía primaria para
prevenir la recurrencia o colocar un seton de drenaje para
su consideración futura.
Se debe drenar un absceso grande con múltiples incisiones
contrarias en lugar de una incisión larga, lo que creará una
deformidad gradual y retrasará la cicatrización de la herida.
Los abscesos complicados pueden involucrar una variedad
de patógenos y con frecuencia son de origen
polimicrobiano.
Aunque la mayoría de los casos pueden manejados por
incisión y drenaje, los abscesos en usuarios de drogas
inyectables requieren consideraciones especiales en
comparación con las infecciones de tejidos blandos, que no
son causadas por el abuso de drogas intravenosas [32-35]
Hay dos fuentes principales de organismos: los usuarios
de drogas inyectables (su orofaringe, piel o heces) y el
medio ambiente. La contaminación puede ocurrir cuando
el usuario prepara o inyecta el medicamento, usa agujas
compartidas o reutiliza parafernalia de inyección. La
fabricación y manipulación de medicamentos inyectables
puede estar lejos de las normas de higiene [36] Signos
persistentes de infección sistémica requieren evaluación
para la presencia de endocarditis. Los cuerpos extraños,
como las agujas rotas, deben descartarse mediante
radiografía, y se debe realizar una ecografía dúplex para
identificar la presencia de complicaciones vasculares [37]
Las infecciones virales(VIH, VHC, VHB) agudas o
crónicas deben ser siempre descartadas. Los antibióticos de
amplio espectro efectivos contra los organismos aeróbicos
y anaeróbicos deben administrarse en pacientes con estas
infecciones. Se pueden requerir agentes de amplio espectro
con cobertura de patógenos Gram-positivos, Gram-
negativos y anaerobios dependiendo del entorno clínico.
Dada la alta frecuencia de MRSA en algunas áreas, este
patógeno debe cubrirse empíricamente si se sospecha, pero
no hay estudios aleatorizados disponibles para el
tratamiento de IPTB específicamente causado por CA-
MRSA [1]
¿Cuál es el tratamiento adecuado para las
infecciones que se desarrollan en la piel
dañada (quemaduras, mordeduras de
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animales y humanos y úlceras por presión)?
El riego de la herida y el desbridamiento del tejido
necrótico son los factores más importantes en la
prevención de la infección y pueden disminuir
sustancialmente la incidencia de infección invasiva de
la herida. La profilaxis antibiótica generalmente no se
recomienda (recomendación 1C).
Para los pacientes con signos sistémicos de infección,
un estado inmunitario comprometido, comorbilidades
severas, celulitis severa asociada, heridas graves y
profundas, siempre se requiere un antibiótico de
amplio espectro efectivo contra organismos aeróbicos
y anaerobios (recomendación 1C).
Las infecciones que se desarrollan en la piel dañada son un
grupo heterogéneo que incluye heridas por mordedura
(mordeduras de animales y humanos), quemaduras y
úlceras por presión. Si se maneja incorrectamente, estas
infecciones pueden convertirse en infecciones de tejidos
blandos más complicadas.
La infección de tejidos blandos es la complicación más
común de las mordeduras de animales y humanos. El riesgo
de infección depende del tipo de mordida, el sitio de la
lesión, el tiempo transcurrido desde la mordida hasta la
presentación, los factores del huésped y el tratamiento de la
herida [38-40] En general, el 10–20% de las heridas por
mordedura se infectan, incluido el 30–50% de las
mordeduras de gato, el 5–25% de las mordeduras de perro
y el 20–25% de las mordeduras humanas, respectivamente
[41]
Los patógenos predominantes en estas heridas son parte de
la flora oral normal del animal que muerde, junto con
organismos de la piel humana e invasores secundarios
ocasionales (p. Ej., S. aureus y GAS). Junto con
Staphylococcus ssp. (incluido MRSA) y Streptococcus ssp.
(incluyendo S. pyogenes), los patógenos comúnmente
aislados incluyen Pasteurella spp. (Pasteurella multocida,
Pasteurella canis, Pasteurella dagmatis), Capnocytophagia
canimorsus, anaerobios (Fusobacterium spp., Pretopella
spp., Bacteroides spp., Porphyromonas spp). Los
estreptococos pueden aislarse del 50% de las heridas por
mordedura humana, S. aureus del 40% y Eikenella corroe
(un bacilo anaerobio facultativo gramnegativo) del 30%.
Las mordeduras humanas pueden transmitir HBV, HCV y
el VIH y para la profilaxis posterior a la exposición deben
considerarse en todos los casos [25]
Existe un consenso clínico de que los pacientes pueden
dividirse en grupos de bajo y alto riesgo según la causa, la
naturaleza y la ubicación de la lesión y las características del
paciente, pero actualmente no hay guías basadas en
evidencia disponibles.
La irrigación profunda de la herida sirve para eliminar
cuerpos extraños y patógenos. No se recomienda el riego
bajo presión, ya que puede conducir a la propagación
incontrolada de bacterias en capas de tejido más profundas.
El tratamiento quirúrgico se basa en la eliminación de tejido
necrótico y la reducción mecánica de la carga de patógenos.
No se recomienda la profilaxis universal con antibióticos.
Los metanálisis exhaustivos de Medeiros et al. en la base de
datos Cochrane [42] no demostró ninguna base probatoria
para una reducción de la tasa de infección por antibióticos
Sartelli et al. World Journal of Emergency Surgery (2018) 13:58
profilácticos, a excepción de las heridas por mordedura en
las manos. A pesar del mal estado de la evidencia, la
mayoría de los expertos recomiendan un tratamiento
antibiótico temprano durante 3 a 5 días para heridas frescas
y profundas y para heridas en ciertas áreas corporales
críticas (manos, pies, áreas cercanas a las articulaciones,
cara, genitales), para personas con alto riesgo de infección
y para personas con implantes, como válvulas cardíacas
artificiales [43-45] No se deben administrar antibióticos si
el paciente no presenta síntomas 24 horas o más después de
la picadura y no hay signos clínicos de infección [46]
Las quemaduras significativas pueden predisponer a
infecciones y complicaciones Las infecciones por
quemaduras son una de las complicaciones más importantes
y potencialmente graves que se producen en el período
agudo posterior a la lesión. El manejo preciso de la herida
con la extirpación temprana de la escara puede disminuir
sustancialmente la incidencia de infección invasiva por
quemaduras. El daño a esta barrera después de una
quemadura altera el sistema inmunitario innato y aumenta
la susceptibilidad a la infección bacteriana. Aunque las
superficies quemadas de la herida son estériles
inmediatamente después de una lesión térmica, estas
heridas pueden estar colonizadas con microorganismos. Si
las defensas del huésped y las medidas terapéuticas (como
la escisión del tejido necrótico y los medicamentos para
heridas) son inadecuadas, los microorganismos pueden
colonizar tejido viable y puede producirse una infección por
quemaduras.
Las infecciones por quemaduras generalmente son
polimicrobianas. Pueden ser colonizados inmediatamente
por bacterias grampositivas de la flora cutánea endógena
del paciente o del entorno externo. Sin embargo, también
pueden ser rápidamente colonizados por bacterias Gram-
negativas, generalmente dentro de una semana de la lesión
por quemadura. Los cultivos bacterianos pueden ayudar en
la selección de un antibiótico apropiado, especialmente en
casos de resistencia a los medicamentos bacterianos, pero
deben considerarse parámetros farmacocinéticos alterados
en pacientes con quemaduras y la dosis debe ajustarse en
consecuencia para maximizar la eficacia antibiótica [47]
Las úlceras por presión son áreas localizadas de necrosis
tisular que tienden a desarrollarse cuando el tejido blando
se comprime entre una prominencia ósea y una superficie
externa durante un período prolongado de tiempo. El daño
puede ser relativamente menor o puede conducir a la
destrucción masiva de tejidos más profundos. La mayoría
de las úlceras por presión se desarrollan en áreas adyacentes
al isquion, el sacro y el trocánter mayor. Las úlceras por
presión representan un problema frecuente, especialmente
en pacientes ancianos frágiles con comorbilidades crónicas
[25] Cuando se produce una infección, es típicamente
polimicrobiana e incluye aerobios (S. aureus, Enterococcus
spp., Proteus mirabilis, Escherichia coli, Pseudomonas
spp.) Y anaerbesos (Peptococcus spp., Bacteroides fragilis,
Clostridium perfringens) [25]
Puede ser necesaria la combinación de intervenciones
quirúrgicas y antibióticas para controlar las úlceras
infectadas de decúbito. El desbridamiento quirúrgico es
necesario para eliminar el tejido necrótico. La terapia con
antibióticos debe usarse para pacientes con infecciones
graves por úlceras por presión, incluidos aquellos con
celulitis diseminada o pacientes con signos sistémicos de
infección. Debido a que estas infecciones generalmente
son polimicrobianas, los regímenes terapéuticos deben
dirigirse contra los organismos facultativos Gram-
positivos y Gram-negativos, así como contra los
organismos anaerobios. En muchos casos de úlceras por
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presión, el manejo correcto del cuidado de heridas puede
prevenir en gran medida la aparición de estas infecciones.
¿Cuándo administrar antibióticos para MRSA en
cIPTB? Recomendamos administrar antibióticos
dirigidos contra MRSA como un complemento de
la incisión y el drenaje según la epidemiología
local (área con más del 20% de MRSA en
aislamientos hospitalarios invasivos o alta
circulación de MRSA en la comunidad), factores
de riesgo específicos para MRSA y clínica.
condiciones (recomendación 1C).
La mayoría de los IPTB que involucran una piel sana son
causados por cocos aerobios grampositivos,
específicamente S. aureus y estreptococos. Las cepas de S.
aureus y GAS pueden producir una variedad de toxinas que
pueden potenciar su virulencia y afectar los tejidos blandos
y permitir la invasión de la dermis. El manejo de las IPTB
se ha vuelto más complicado recientemente debido a la
creciente prevalencia de patógenos resistentes a múltiples
fármacos.
Se ha observado una variación considerable en las tasas de
resistencia de S. aureus a la meticilina (u oxacilina) en
pacientes con IPTB entre continentes, con las tasas más
altas en América del Norte (35,9%), seguido de América
Latina (29,4%) y Europa (22,8 %) [48] Aunque el MRSA
generalmente se adquirió durante la exposición en
hospitales y otras instalaciones de atención médica, ha
habido un aumento reciente de las infecciones por MRSA
que se presentan en la comunidad (CA-MRSA) [49] Las
cepas de CA-MRSA son genérica y fenotípicamente
distintas de HA-MRSA. Las infecciones por CA-MRSA
son cada vez más comunes.
Pueden tener un curso rápido y devastador y pueden
producir la toxina patógena de leucocidina Panton-
Valentine (PVL), que destruye los glóbulos blancos y es un
importante factor de virulencia [50] Pueden ser
susceptibles a una gama más amplia de antibióticos
antiestafilocócicos (algunos son resistentes solo a los
betalactámicos). Las poblaciones con mayor riesgo de CA-
MRSA se enumeran a continuación [49]:
● Niños <2 años.
● Atletas (principalmente participantes de deportes de
contacto).
● Usuarios de drogas inyectables.
● Hombres homosexuales.
● Personal militar.
● Reclusos de instalaciones correccionales, hogares
residenciales o refugios.
● Veterinarios, dueños de mascotas y criadores de
cerdos.
● Pacientes con enfermedad similar a la gripe y /
o neumonía grave.
● Pacientes con ITSC concurrente.
● Historia de colonización o infección reciente con
CA-MRSA.
● Historia de consumo de antibióticos en el año
anterior, particularmente quinolonas o macrólidos.
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MRSA plantea un problema significativo y duradero para el
tratamiento de la infección por tales cepas. La resistencia
generalmente se confiere mediante la adquisición de un gen
no nativo que codifica una proteína de unión a penicilina
(PBP2a), con una afinidad significativamente menor por los
betalactámicos. Esta resistencia permite que la biosíntesis de
la pared celular, el objetivo de los betalactámicos, continúe
incluso en presencia de concentraciones típicamente
inhibitorias de antibióticos. PBP2a está codificado por el gen
mecA, que se transporta en un elemento genético móvil
distNSTIvo (SCCmec). Estos elementos genéticos contienen
dos componentes requeridos: el complejo del gen mec y el
complejo del gen ccr (que contiene genes recombinasa
específicos del sitio). Los elementos del SCC se han
clasificado en ocho tipos (I–VIII) en función de la estructura
y combinación de los complejos de genes mec y ccr
presentes. Estos elementos también difieren en lo que otros
genes de resistencia antimicrobiana llevan en ellos. Los tipos
I, IV, V, VI y VII generalmente no portan otros genes de
resistencia. Los tipos II, III y VIII pueden contener uno o
más genes de resistencia, como ermA (eritromicina), aadD
(tobramicina) y tetK (tetraciclina). Estos tipos también se
usan para ayudar a distinguir las cepas CA-MRSA y HA-
MRSA. La mayoría de las cepas de HA-MRSA llevan mec
tipos I, II, III, VI y VIII; mientras que la mayoría de las cepas
de CA-MRSA llevan tipos IV, con algunos tipos V y VII [
Estos tipos también se usan para ayudar a distinguir las cepas
CA-MRSA y HA-MRSA. La mayoría de las cepas de HA-
MRSA llevan SCC mec tipos I, II, III, VI y VIII; mientras
que la mayoría de las cepas de CA-MRSA llevan tipos IV,
con algunos tipos V y VII [ Estos tipos también se usan para
ayudar a distinguir las cepas CA-MRSA y HA-MRSA. La
mayoría de las cepas de HA-MRSA llevan SCC mec tipos I,
II, III, VI y VIII; mientras que la mayoría de las cepas de
CA-MRSA llevan tipos IV, con algunos tipos V y VII [51]
Si se sospecha MRSA (HA y CA-MRSA), los glucopéptidos
y otras opciones antimicrobianas son agentes disponibles.
Además, también se pueden administrar nuevas opciones
como dalbavancina y tedizolid.
¿Qué antibióticos orales se pueden usar para
el tratamiento de las infecciones por MRSA
en la piel y los tejidos blandos (IPTB)? ¿Qué
antibióticos intravenosos se pueden usar
para el tratamiento de las infecciones de piel
y tejidos blandos por MRSA?
Para cobertura antibiótica oral de MRSA en pacientes
con IPTB, sugerimos los siguientes agentes: linezolid
(recomendación 1A), trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMX) (recomendación 1B), una tetraciclina
(doxiciclina o minociclina) (recomendación 1B) o
tedizolid (Recomendación 1A).
Por vía intravenosa (IV) cobertura antibiótica de
MRSA en pacientes con IPTB, sugerimos los
siguientes agentes: daptomicina (10 mg/kg/dosis IV
una vez al día) (recomendación 1A), linezolid IV
(recomendación 1A), ceftarolina IV (recomendación
1A), Dalbavancina IV (recomendación 1A),
vancomicina IV (recomendación 1A), tigeciclina IV
(recomendación 1A) o tedicina IV (recomendación
1A).
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Se recomiendan siete a 14 días de tratamiento, pero
deben individualizarse en función de la respuesta
clínica del paciente (recomendación 1A). El cambio de
IV a oral debe ocurrir cuando se han alcanzado los
criterios de estabilidad clínica (recomendación 1C).
Para CA-MRSA, los agentes orales recomendados son
clindamicina, aunque la resistencia a clindamicina ahora es
muy común [52], tetraciclinas, TMP-SMX, linezolid,
tedizolid y, ocasionalmente, fluoroquinolonas. Varios
estudios observacionales y un pequeño ensayo aleatorio [53,
54] sugieren que TMP-SMX, doxiciclina y minociclina son
efectivos para tales infecciones. Si se desea la cobertura de
estreptococos y MRSA para la terapia oral, las opciones
incluyen clindamicina sola o la combinación de TMP-SMX
o doxiciclina con un betalactámico (p. Ej., Penicilina,
cefalexina o amoxicilina).
Los glucopéptidos han sido durante muchos años los agentes
microbiológicos. de elección utilizado en infecciones
grampositivas complicadas. Afortunadamente, la resistencia
estafilocócica a los glucopéptidos sigue siendo rara, aunque
el aumento de las concentraciones inhibitorias mínimas
(MIC) de los glucopéptidos puede afectar la eficacia de estos
antibióticos [55, 56]
El aumento de la resistencia a los glucopéptidos ha fomentado el
desarrollo de nuevos agentes activos contra bacterias Gram-
positivas, particularmente para infecciones severas de tejidos
blandos donde siempre se recomienda un tratamiento
antimicrobiano agresivo, como linezolid y daptomicina. El
linezolid se ha considerado un agente de elección en
infecciones complicadas de piel y tejidos blandos (cIPTB).
Tiene las ventajas de un cambio temprano intravenoso a oral,
ya que la preparación oral tiene una biodisponibilidad muy
alta y una excelente penetración en el tejido [57]
En 2010, un estudio abierto comparó linezolid oral o
intravenoso con vancomicina intravenosa para tratamiento
de cIPTB causado por MRSA [58] Los pacientes que
recibieron linezolid tuvieron una estadía significativamente
más corta y la duración de la terapia intravenosa que aquellos
que recibieron vancomicina. Ambos agentes fueron bien
tolerados. Los eventos adversos fueron similares al perfil de
seguridad establecido de cada medicamento [58]
Recientemente, un metanálisis Cochrane incluyó todos los
ensayos controlados aleatorios que comparaban linezolid con
vancomicina en el tratamiento de las IPTB [59] Linezolid se
asoció con una tasa clínica significativamente mejor (cociente
de riesgos [RR] = 1.09, IC del 95%, 1.03–1.16) y
microbiológica en adultos (RR = 1.08; IC del 95%, 1.01–
1.16). Para las infecciones causadas por MRSA, linezolid fue
significativamente más efectivo que la vancomicina en las
tasas de curación clínica (RR = 1.09; IC del 95%, 1.03-1.17)
y microbiológica (RR = 1.17; IC del 95%, 1.04-1.32).
El costo diario de la terapia ambulatoria fue menor con
linezolid oral que con vancomicina intravenosa. Aunque el
tratamiento hospitalario con linezolid costó más que el
tratamiento hospitalario con vancomicina por día, la mediana
de la estancia hospitalaria fue 3 días más corta con linezolid.
La daptomicina ha demostrado su eficacia en pacientes con IPTB
por Gram-positivos complicados, incluidos los causados por S.
aureus resistente a la meticilina [60] Se ha demostrado que la
daptomicina logra concentraciones muy buenas en la piel y los
tejidos blandos. En 2010 un metaanálisis comparó la
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efectividad y la toxicidad de la daptomicina con la de otros
antimicrobianos para el tratamiento de las ITS. Se
incluyeron cuatro estudios en el análisis (tres fueron ECA
aleatorios). Se utilizaron vancomicina y penicilinas
semisintéticas en el brazo comparador. Tres estudios
informaron sobre pacientes con cIPTB. La penetración de
tejido con daptomicina respalda su uso en el tratamiento de
cIPTB, y se ha demostrado que no es inferior a la vanomicina
y las penicilinas semisintéticas [61]
Ceftarolina es una cefalosporina de generación avanzada y
de amplio espectro que tiene actividad in vitro contra S.
aureus y MRSA, los cuales están asociados con cIPTB. Se
ha encontrado que la ceftarolina fosamil es efectiva en el
tratamiento de cIPTB en comparación con la vancomicina
más aztreonam para el tratamiento de cIPTB [62 62-64] La
ceftarolina fosamil también fue bien tolerada y tenía un
perfil de seguridad acorde con otros antibióticos en la clase
de cefalosporinas.
Más recientemente, se han aprobado nuevos medicamentos
para ABSISQ y tienen una actividad importante contra
MRSA, especialmente dalbavancina y tedizolid. Tedizolid,
una nueva oxazolidinona con actividad Gram-positiva que
incluye MRSA, es prometedora porque se puede administrar
diariamente en forma oral o intravenosa [65, 66], y
dalbavancina, un lipoglucopéptido de segunda generación
que cubre MRSA, puede administrarse con poca frecuencia
una vez por semana [67, 68]
Los antibióticos recomendados para las infecciones por
MRSA se enumeran a continuación.
Opciones orales:
● Minociclina 100 mg cada 12 h
● Trimetoprima y sulfametoxazol 160/800 mg
q12h
● Doxiciclina 100 mg cada 12 h
● Clindamicina 300-600 mg q8h (alta tasa de
resistencia)
● Linezolid 600 mg q12h
● Tedizolid 200 mg cada 24 h
Opciones intravenosas:
● Vancomicina 15 mg / kg IV cada 12 h
● Teicoplanina LD 12 mg / kg IV cada 12 h durante
3 dosis, luego 6 mg / kg cada 12 h
● Tigeciclina 100 mg IV como dosis única, luego 50
mg IV cada 12 h
● Linezolid 600 mg q12h
● Daptomicina 4-6 mg / kg cada 24 h
● Ceftarolina 600 mg cada 12 h
● Dalbavancina 1000 mg una vez seguido de 500 mg
después de 1 semana o 1500 mg una dosis
● Tedizolid 200 mg cada 24 h
La decisión de usar agentes intravenosos u orales ha sido
debatida. Actualmente, la terapia oral se recomienda para
infecciones leves y la terapia intravenosa para infecciones
graves. Las infecciones moderadas pueden tratarse por vía
oral o con una o dos dosis intravenosas y luego pasar a la
terapia oral. Para los pacientes con infecciones graves que
pueden tolerar la terapia oral y en quienes se ha
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documentado la mejoría clínica, el objetivo debe ser la
transición a la vía oral lo antes posible. Hay evidencia que
sugiere que este enfoque también tiene un impacto positivo
en la duración de la estadía [69]
¿Qué son las infecciones necrotizantes?
Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI)
son infecciones invasivas de tejidos blandos que amenazan
la vida con un componente necrotizante que involucra a
cualquiera o todas las capas del compartimento de tejidos
blandos, desde la dermis superficial y el tejido subcutáneo
hasta la fascia más profunda. y músculo Este último se
llama más comúnmente "fascitis necrotizante" [70]
El carácter necrotizante o no necrotizante de la
infección siempre debe especificarse al clasificar a los
pacientes con infecciones de tejidos blandos
(recomendación 1C).
La demora en el diagnóstico y la demora en el tratamiento
de estas infecciones aumentan el riesgo de mortalidad.
Debido a su carácter agresivo, los NSTI siempre deben
diferenciarse de la infección no necrotizante. Se publicaron
varias definiciones en los últimos años, y todas estas
definiciones pueden ser confusas. Las NSTI se definen por
la presencia de una infección que se extiende en cualquiera
de las capas de los tejidos blandos (piel, tejido subcutáneo,
fascia superficial, fascia profunda, o músculos) que se
asocia con la presencia de necrosis de las capas
involucradas y, por lo tanto, requiere desbridamiento
quirúrgico. Todos los NSTI cumplen con esta definición y
tienen características comunes en su presentación clínica y
diagnóstico, y lo más importante, todas estas infecciones,
por definición, requieren desbridamiento quirúrgico. Por lo
tanto, etiquetarlos con diferentes términos no tiene un
propósito útil y, de hecho, puede complicar el manejo al
retrasar el diagnóstico y/o retrasar el desbridamiento
quirúrgico [7 7, 8, 10]
¿Cómo se pueden clasificar las infecciones
necrotizantes?
Los pacientes con NSTI deben clasificarse en los
siguientes:
● Alto riesgo de mal resultado.
● Riesgo leve / moderado de mal resultado.
Los puntajes utilizados para la evaluación de la
gravedad de los pacientes con infecciones
necrotizantes pueden ser útiles en la sala de
emergencias o fuera de la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y pueden identificar a los pacientes
temprano, que requieren tratamiento quirúrgico y
manejo de cuidados intensivos perioperatorios
(recomendación 1C).
Se han propuesto varias clasificaciones de NSTI; sin
embargo, ninguno es aceptado universalmente. Las
infecciones necrotizantes se han descrito de acuerdo con sus
ubicaciones anatómicas (es decir, gangrena de Fournier) y
la profundidad de las infecciones: componentes dérmicos y
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subcutáneos (celulitis necrotizante), componente fascial
(fascitis necrosante) y componentes musculares (miositis
necrotizante). Los NSTI también se pueden clasificar en
tres tipos definidos por los patógenos bacterianos que
inician la infección y sus características clínicas típicas:
tipo 1: polimicrobiano, tipo 2: estreptococos β-hemolíticos
patógenos mono-microbianos o CA-MRSA, y tipo 3: mono
-microbiano secundario a una variedad de bacilos
patógenos. Sin embargo, la resolución de estos problemas
de nomenclatura requiere un consenso entre los médicos
internacionales de enfermedades infecciosas, cirujanos, e
intensivistas, y probablemente, estos diversos métodos de
clasificación no son clínicamente útiles. Aunque se han
descrito muchas variaciones específicas de las ITSN, el
enfoque inicial para el diagnóstico, el tratamiento
antimicrobiano y la intervención quirúrgica es similar para
todas las formas e identificar esas infecciones que
necesitan un tratamiento agresivo inmediato es más
importante que determinar la variante específica.
La demora en el diagnóstico y/o el tratamiento de las NSTI
se correlaciona con un mal resultado, lo que lleva a la
insuficiencia de múltiples órganos. La evaluación
pronóstica temprana de las NSTI es crucial para evaluar la
gravedad y decidir la agresividad del tratamiento. Las
infecciones necrotizantes siguen siendo una fuente
importante de morbilidad del paciente y con frecuencia se
asocian con un mal pronóstico clínico. Cualquier proceso
de mejora.
La calidad de la atención para las infecciones necrotizantes
a nivel mundial debe centrarse en criterios de diagnóstico
simples basados en los hallazgos del examen físico y el
reconocimiento de los pacientes que necesitan atención
crítica oportuna.
Una clasificación de pacientes basada en una evaluación
de la gravedad que podría identificar los casos que
requieren atención quirúrgica y crítica puede ser una
herramienta importante tanto en la UCI como fuera de la
UCI. El puntaje del Indicador de riesgo de laboratorio para
la fascitis necrotizante (LRINEC) se publicó por primera
vez en 2004 [71] se basa en parámetros realizados de
forma rutinaria y ofrece un método para identificar los
NSTI en las primeras etapas. Con una puntuación de 8 o
más, existe un riesgo del 75% de un NSTI.
Recientemente se publicó una revisión sistemática de la
literatura en idioma inglés de 2004 a 2014 para identificar
artículos que informan el uso de la puntuación LRINEC y
la incidencia de fascitis necrotizante [72] Después de la
aplicación de los criterios de inclusión, se incluyeron 16
estudios con 846 pacientes. Los autores concluyeron que
el puntaje LRINEC es un determinante clínico útil en el
diagnóstico y tratamiento quirúrgico de pacientes con
fascitis necrotizante, con una correlación estadísticamente
positiva entre el puntaje LRINEC y un diagnóstico
verdadero de fascitis necrosante. Recientemente se
publicó un segundo metanálisis que incluye estudios en
inglés que informan la precisión diagnóstica de la
puntuación LRINEC [73] Se incluyeron 23 estudios (n =
5982). LRI-NEC ≥ 6 tenía una sensibilidad del 68,2% y
una especificidad del 84,8%, mientras que LRINEC ≥ 8
tenía una sensibilidad del 40,8% y una especificidad del
94,9%. Los autores concluyeron que debido a la poca
sensibilidad, LRINEC no debe usarse para descartar
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NSTI.
En el contexto de tales infecciones agresivas, es crucial un
método factible y de bajo costo para identificar
rápidamente a los pacientes que requieren cuidados críticos
[74] Los puntajes del sistema de alerta temprana utilizan
parámetros fisiológicos fáciles de medir, que evalúan
parámetros fisiológicos como la presión arterial sistólica, la
frecuencia del pulso, la frecuencia respiratoria, la
temperatura, la saturación de oxígeno y el nivel de
conciencia. Son medidas simples, no invasivas y fáciles de
repetir al lado de la cama.
Las definiciones de Sepsis-3 [75] sugieren que los pacientes
con al menos dos de estas tres variables clínicas pueden ser
propensos al mal resultado típico de la sepsis: (1) presión
arterial baja (presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg), (2)
frecuencia respiratoria alta (≥ 22 respiraciones por minuto)
o (3) alteración de la mentalidad (escala de coma de
Glasgow <15) (SOFA rápido [qSOFA]). Se supone que es
útil en entornos extrahospitalarios, de cirugía de emergencia
o de hospital general, y en pacientes con qSOFA positivo,
se debe investigar la disfunción orgánica. La puntuación
qSOFA no debe considerarse como un criterio de
diagnóstico para definir la sepsis. En cambio, debe
considerarse como una advertencia para los pacientes con
sospecha de infección que probablemente tengan problemas
resultados. En el contexto de pacientes con infecciones
necrotizantes, puede ser útil como advertencia para la
evaluación de la gravedad del paciente.
¿Es obligatorio un enfoque
multidisciplinario para las infecciones
necrotizantes?
Un equipo multidisciplinario es obligatorio para el
manejo de las NSTI. Dependiendo de la línea de
tiempo, hay varias especialidades involucradas. Se
debe prestar atención específica al manejo a largo
plazo de estos pacientes (recomendación 1C).
Las NSTI se encuentran entre uno de los procesos de
enfermedad más difíciles que encuentran los médicos. Los
factores más críticos para reducir la mortalidad en los NSTI
son el reconocimiento temprano y el desbridamiento
quirúrgico urgente. El tratamiento inicial de los pacientes
con infecciones necrotizantes siempre debe requerir
coordinación entre los cirujanos, intensivistas y
especialistas en enfermedades infecciosas. El tratamiento
consiste en desbridamiento radical asociado con terapia
antimicrobiana de amplio espectro y soporte hemodinámico.
Además, la magnitud de los tejidos necróticos que necesitan
ser desbridados radicalmente, aunque necesarios para salvar
la vida del paciente, a menudo crean desafíos únicos y
difíciles en términos de cuidado de heridas, preservación de
la función, reconstrucción y cosmesis. Estos problemas
requieren tiempo y un enfoque multidisciplinario. Después
de una hospitalización prolongada, múltiples cambios de
vendaje y procedimientos quirúrgicos, el sobreviviente de
NSTI enfrenta meses de fisioterapia continua para recuperar
la independencia funcional, siempre que sea posible. La
rehabilitación es un componente esencial e integral de la
recuperación [76]
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¿Cuál es la fisiopatología de las
infecciones necrotizantes?
Debido a la rápida progresión del proceso
inflamatorio, siempre se recomienda el tratamiento
temprano de la infección necrotizante
(recomendación 1C).
Hay dos formas principales por las cuales las bacterias
pueden invadir los tejidos blandos. La forma más común es
a través de una ruptura en la barrera cutánea. En caso de
contaminación por esporas de C. perfringens, el ambiente
anaeróbico (causado por el deterioro del suministro de
sangre que resulta en hipoxia tisular) es necesario para la
maduración y proliferación de cepas de Clostridium [77]
La segunda forma es la propagación hematógena de
bacterias al tejido; Sin embargo, es una condición rara. Las
manifestaciones locales y sistémicas están relacionadas
con mecanismos fisiopatológicos específicos que
dependen de las toxinas y enzimas de las bacterias
involucradas.
Las bacterias proliferan y liberan toxinas, que causan daño
tisular local y afectan las respuestas inflamatorias. Algunas
toxinas producen trombosis de vénulas y arterias más
grandes, con la consiguiente necrosis isquémica de todas
las capas de tejido, desde la dermis hasta los músculos
profundos [77] Las manifestaciones sistémicas también
están relacionadas con la mediación de toxinas.
Mecanismos fisiopatológicos e incluyen fiebre,
hipotensión, taquicardia, estado mental alterado y signos de
disfunción orgánica. En principio, estos mecanismos
pueden involucrar factores tanto del huésped como del
patógeno. Los factores relacionados con el huésped están
determinados por genes humanos que controlan la
liberación de citocinas y codifican citocinas
proinflamatorias que provocan mecanismos
contrarreguladores posteriores. Los factores de virulencia
microbiana incluyen productos bacterianos Gram-positivos
y Gram-negativos. Estas toxinas se absorben en el torrente
sanguíneo. Los superantígenos bacterianos (exotoxinas
pirogénicas) estimulan directamente y activan de manera
no específica un alto número de células T y macrófagos
para producir mediadores proinflamatorios como TNF-α,
IL-1 e IL-6. [77]
¿Cómo se pueden diagnosticar las infecciones
necrotizantes?
Los signos clínicos de NSTI incluyen dolor
desproporcionado, edema que se extiende más allá del
eritema y fiebre. Una infección de tejidos blandos
rápidamente progresiva siempre debe sospecharse
como una infección necrotizante (recomendación 1C).
El diagnóstico diferencial inicial entre una celulitis y una
infección necrotizante que requiere una intervención
quirúrgica inmediata puede ser difícil. La mayoría de los
casos de NSTI se diagnostican inicialmente y comienzan
como celulitis. Sin embargo, dado que el tiempo hasta el
desbridamiento quirúrgico es un determinante importante
del resultado en infecciones necrotizantes, el diagnóstico
oportuno es esencial.
Los pacientes con NSTI generalmente presentan dolor
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intenso que está fuera de proporción con los hallazgos
físicos [78-82]
Los signos locales típicos son los siguientes:
● Edema
● Eritema
● Dolor severo y crescendo desproporcionado
● Bullas de la piel o necrosis (en una etapa posterior)
● Hinchazón o sensibilidad
● Crepitación
Los signos sistémicos son los siguientes:
● Fiebre
● Taquicardia
● Hipotensión
● Conmoción
Las pruebas de laboratorio no son muy sensibles o
específicas para los NSTI. Una infección de tejidos blandos
rápidamente progresiva debe tratarse como una infección
necrotizante, desde el principio. El cuadro clínico puede
empeorar muy rápidamente, a veces durante algunas horas.
Para predecir la presencia de NSTI, se propuso el puntaje
del Indicador de riesgo de laboratorio para infección
necrotizante (LRINEC) [71] El puntaje LRINEC asigna
puntos por anormalidades en seis variables independientes:
nivel de proteína C reactiva en suero(>150 mg/L), recuento
de glóbulos blancos (WBC) (> 15,000/μL), nivel de
hemoglobina (<13.5 g/dL), nivel de sodio en suero (<135
mmol/L), nivel de creatinina en suero (>1.6 mg/dL [142
mmol/l]) y el nivel de glucosa en suero (>180 mg/dL [10
mmol / l]). Con una puntuación de 8 o más, existe un riesgo
del 75% de un NSTI.
La evaluación posterior de la puntuación LRINEC ha
demostrado resultados contradictorios. Varios estudios han
evaluado la utilidad de LRINEC para el diagnóstico
temprano de infecciones necrotizantes [72, 83-88]
La evidencia reciente ha demostrado que carece de la
sensibilidad para ser un complemento útil para el
diagnóstico de infecciones necrosantes [73]
El diagnóstico de infección necrotizante es
principalmente un diagnóstico clínico. Sin embargo,
las imágenes radiológicas pueden proporcionar
información útil cuando el diagnóstico es incierto. No
se debe usar una radiografía simple para descartar una
infección necrotizante (recomendación 1B).
En pacientes inestables, la ecografía puede ser útil para
diferenciar la celulitis simple de la fascitis necrotizante
(recomendación 2C).
Los estudios de imagen no deben retrasar la consulta e
intervención quirúrgica (recomendación 1A).
Con frecuencia, las radiografías simples son normales o con
un aumento del grosor y la opacidad de los tejidos blandos,
a menos que la infección y la necrosis estén avanzadas. El
hallazgo característico es el gas en los tejidos blandos, pero
el gas subcutáneo está presente solo en algunos casos de
infección necrotizante y no está presente en infecciones
aerobias puras como las causadas por S. pyogenes.
Además, el gas subcutáneo puede no estar presente en las
primeras etapas del proceso de la enfermedad y solo se
manifiestan a medida que la condición del paciente se
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deteriora [89, 90]
La tomografía computarizada (TC) tiene una mayor
sensibilidad que la radiografía simple para identificar los
NSTI tempranos. Los hallazgos consistentes con
infecciones necrotizantes son acumulaciones de grasa,
acumulación de líquidos y gases que se disecan a lo largo
de los planos fasciales y gases en los tejidos blandos
involucrados. Además, el engrosamiento fascial y la fascia
no potenciadora en la TC de contraste sugiere necrosis
fascial [91]
En 2010, un estudio de serie de casos [92] analizando el
uso de la tomografía computarizada para el diagnóstico de
NSTIs fue publicado. De 67 pacientes con criterios de
inclusión en el estudio, 58 se sometieron a exploración
quirúrgica, y se confirmaron NSTI en 25 (43%).Los 42
pacientes restantes tenían infecciones no necrotizantes
durante la exploración quirúrgica (n = 33) o fueron tratados
de forma no operativa con una resolución exitosa de los
síntomas (n = 9). La sensibilidad de la TC para identificar
NSTI fue del 100%, la especificidad del 81%, el valor
predictivo positivo fue del 76% y el valor predictivo
negativo fue del 100%. La resonancia magnética (MRI) ha
sido la modalidad de elección de imagen para la fascitis
necrotizante. Los pacientes con fascitis necrotizante
generalmente tienen una frecuencia significativamente
mayor de los siguientes hallazgos de IRM: intensidad de
señal anormal gruesa (≥ 3 mm) en imágenes potenciadas en
T2 con supresión de grasa, baja intensidad de señal en la
fascia profunda en imágenes potenciadas en T2 con
supresión de grasa, una porción focal o difusa que no
mejora en el área de intensidad de señal anormal en la
fascia profunda, compromiso extenso de la fascia profunda
y compromiso de tres o más compartimientos en una
extremidad [93] Sin embargo, la resonancia magnética
puede ser difícil de realizar en condiciones de emergencia
y no se recomienda como técnica de imagen de primera
elección.
La ecografía tiene la ventaja de realizarse rápidamente al
lado de la cama y puede ser útil para diferenciar la celulitis
simple de la fascitis necrotizante. En un estudio
observacional prospectivo de 62 pacientes con fascitis
necrotizante clínicamente sospechada, el ultrasonido tenía
una sensibilidad del 88.2%, especificidad del 93.3%, valor
predictivo positivo del 95.4%, valor predictivo negativo
del 95.4% y precisión diagnóstica de 91.9 % Los autores
consideraron los hallazgos de engrosamiento subcutáneo
difuso acompañado de acumulación de líquido de más de
4 mm de profundidad a lo largo de la capa fascial
profunda, predictivos de fascitis necrotizante [94]
El rendimiento rápido de la biopsia de tejido blando de
sección congelada, al comienzo de la evolución de una
lesión sospechosa, puede proporcionar un diagnóstico
definitivo y que salve la vida. El diagnóstico triple que
incluye una biopsia incisional sobre el área más
sospechosa, una sección congelada fresca y tinción de
Gram podría ser un complemento importante en las
primeras etapas de las infecciones necrotizantes
sospechosas (recomendación 1C).
El diagnóstico precoz de la sección congelada debe
limitarse a aquellos casos en los que los hallazgos clínicos
o radiográficos no son diagnósticos (recomendación 1C).
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La biopsia fascial con sección congelada se ha sugerido
como un medio para lograr un diagnóstico más temprano
de NSTI [95, 96] Sin embargo, la biopsia de sección
congelada no es muy práctica y requiere disponibilidad y
experiencia de los patólogos, y el tiempo necesario para
llevar a cabo y analizar la muestra podría usarse para el
desbridamiento [97] La prueba del dedo es otro método
adjunto descrito para diagnosticar NSTI. Se realiza bajo
anestesia local. Se realiza una incisión de 2 cm hasta la
fascia profunda. La resistencia mínima del tejido a la
disección del dedo (prueba positiva del dedo), la ausencia
de sangrado, la presencia de tejido necrótico y/o líquido
turbio y grisáceo ("agua de vajilla") después de la incisión,
sugieren el diagnóstico de NSTI [98]
¿Cuál es el mejor momento de control de fuente?
Se debe proporcionar control de la fuente (quirúrgica)
en pacientes con NSTI lo antes posible, pero al menos
dentro de las primeras 12 h después del ingreso, en
pacientes con una alta sospecha de infección
necrotizante. Control temprano de la fuente, la terapia
antimicrobiana y las medidas de soporte (de órganos)
son la piedra angular del tratamiento en pacientes con
sepsis o shock séptico causados por NSTI
(recomendación 1B).
El control de la fuente para las infecciones de piel y tejidos
blandos incluye drenaje de fluidos infectados,
desbridamiento de tejidos blandos infectados y extracción
de dispositivos infectados o cuerpos extraños. También debe
incluir medidas definitivas para corregir cualquier alteración
anatómica que resulte en una contaminación microbiana
continua y restablezca la función óptima. El desbridamiento
quirúrgico temprano con extirpación completa del tejido
necrótico es esencial para disminuir la mortalidad y otras
complicaciones en pacientes con NSTI. Es el determinante
más importante del resultado en infecciones necrotizantes.
Esto fue bien descrito en un estudio de Bilton et al. en el que
los pacientes con NSTI, que tenían un desbridamiento
quirúrgico adecuado (temprano y completo), se compararon
con aquellos con desbridamiento tardío o incompleto. La
mortalidad en el último grupo fue del 38% en comparación
con 4.2% del grupo que recibió tratamiento quirúrgico
temprano [99]
El retraso en el control de la fuente en pacientes con NSTI
se ha asociado repetidamente con una mayor mortalidad. En
2011 se publicó un estudio retrospectivo que incluyó a 47
pacientes con diagnóstico de NSTI ingresados en un gran
hospital académico desde diciembre de 2004 hasta
diciembre de 2010 [100] la mortalidad global fue de 17.0%.
El número promedio de desbridamientos quirúrgicos en
pacientes con tratamiento quirúrgico retrasado >12 h desde
el momento del ingreso al servicio de urgencias fue
significativamente mayor que aquellos que tuvieron una
operación dentro de las 12 h posteriores al ingreso (7,4 ± 2,5
versus 2,3 ± 1,2; p <0,001 ) El retraso quirúrgico tardío se
asoció con una mortalidad significativamente mayor, una
mayor incidencia de shock séptico e insuficiencia renal, y
más desbridamiento quirúrgico que los pacientes con
desbridamiento quirúrgico temprano. Después de ajustar por
posibles factores de confusión, el número promedio de
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desfases quirúrgicos y la presencia de shock séptico e
insuficiencia renal aguda fueron aun significativamente
mayores en pacientes en quienes la cirugía se retrasó> 12
h.
Un estudio retrospectivo que incluye 106 pacientes con
necrosis realizado en una UCI médica se publicaron en
2009, [101] la mortalidad hospitalaria general fue del
40,6%. En el análisis multivariante, la enfermedad
cardiovascular subyacente, SAPS II, localización
abdominoperineal en comparación con la extremidad, el
tiempo desde los primeros signos hasta el diagnóstico <72h,
y el tiempo desde el diagnóstico hasta el tratamiento
quirúrgico >14h en pacientes con shock séptico se
asociaron con la mortalidad intrahospitalaria.
Un estudio retrospectivo de 121 pacientes (edad media,
65,2± 11,6 años) con la infección necrotizante relacionada
con Vibrio vulnificus que se sometió a una intervención
quirúrgica entre julio de 1998 y junio de 2011 se publicó en
2011, [102] los pacientes se dividieron en tres grupos según
el tiempo entre el ingreso y el tratamiento quirúrgico según
sigue: tratamiento quirúrgico menos de 12 h después de la
admisión, 12 a 24 h después de la admisión y más de 24 h
después de la admisión. Los pacientes que se sometieron a
cirugía menos de 12 h después del ingreso tuvieron una
mortalidad significativamente menor en comparación con
aquellos que se sometieron a cirugía ya sea 12 a 24 h
después del ingreso (razón de riesgo ajustada [HR], 0.064;
IC 95%, 1.6 × 10−7 a 0.25; p = 0.037) o más de 24 h
después del ingreso (HR ajustada, 0.0043; IC 95%,
2.1×10−5 a 0.0085; p = 0,002). No hubo diferencias en el
riesgo de mortalidad entre los pacientes que se sometieron
a cirugía 12 a 24 h después del ingreso y los que se
sometieron a cirugía más de 24 h después del ingreso (p =
0,8).
Sugerimos eliminar solo la piel desvitalizada / infartada y
la piel de repuesto normalmente perfundida. En caso de
que la viabilidad de la piel sea cuestionable, se indica la
preservación y reevaluación de la piel en la segunda
operación (recomendación 1C).
Una vez que se ha tomado la decisión de llevar al paciente
a una operación, la incisión inicial se realiza en el área
comprometida y se explora la herida en busca de hallazgos
macroscópicos de NSTI. La incisión debe realizarse a lo
largo de los alojamientos musculares involucrados. La
eliminación de todo el tejido no viable debe lograrse,
incluidos los músculos, las capas fasciales, el tejido
subcutáneo y la piel si están comprometidos, y uno debe
extender la incisión hasta que se vea tejido viable sano. La
extracción de la piel o músculo previamente viables
generalmente no debe realizarse en la operación inicial,
intentando preservar la piel mediante incisiones múltiples
(para preservar los perforadores), mientras se tienen en
cuenta las estructuras óseas, nerviosas y vasculares
subyacentes. La perfusión y la viabilidad de la piel se
pueden evaluar fácilmente en la reexploración, y la
extracción en ese momento es fácil, si se indica. La herida
siempre debe dejarse abierta. La amputación de una
extremidad no se suma al desbridamiento agudo y debe
reservarse para presentaciones tardías y extremas.
¿Cuál es el mejor momento para la
reexploración?
Se debe considerar planificar la primera
reexploración dentro de las 12–24 h y repetir la
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reexploración (s) hasta que el paciente esté libre de
necrosis (recomendación 1C).
Hay una falta de literatura que examine los resultados en
infecciones necrotizantes cuando se realizan
rebridamientos quirúrgicos en intervalos tempranos versus
retrasados. Las reexploraciones programadas deben
realizarse al menos cada 12-24 h después de la operación
inicial o antes si se evidencian signos clínicos locales o
sistémicos de empeoramiento de la infección, así como con
el empeoramiento de los parámetros de laboratorio (en
particular el recuento de glóbulos blancos). Las
reexploraciones deben repetirse hasta el momento en que
se requiera muy poco o ningún desbridamiento.
Un estudio observacional prospectivo de Okoye et al. [103]
mostró que el rebridamiento retrasado después del control
inicial de la fuente en infecciones necrotizantes resulta en
peor supervivencia y una mayor incidencia de lesión renal
aguda. Los autores concluyeron que se necesitan más
estudios para identificar el intervalo de tiempo óptimo
para el rebridamiento.
¿Cuál es el papel de la oxigenoterapia
hiperbárica? (HBO) para el control de la fuente
en infecciones necrotizantes?
Se debe considerar la oxigenoterapia hiperbárica como
adyuvante en pacientes con NSTI después del
desbridamiento rápido (recomendación 2B).
A pesar de los avances significativos en el manejo de
cuidados críticos, así como el mejor conocimiento con
respecto a las NSTI, la mortalidad sigue siendo
relativamente alta. Se han explorado opciones de
tratamiento adyuvante y menos convencionales en un
esfuerzo por mejorar los resultados en este grupo de
pacientes. El oxígeno hiperbárico (HBO) es una de estas
modalidades. Es un tratamiento médico que utiliza el
suministro de oxígeno al 100% a una presión de 2 a 3
atmósferas absolutas. Su uso está motivado por el hecho de
que el suministro de oxígeno bajo estos parámetros logra
una concentración mucho mayor en la sangre, lo que da
como resultado mayores tensiones de oxígeno en los tejidos.
A esta tensión tisular más alta, pueden observarse efectos
beneficiosos que incluyen una función leucocitaria
mejorada, inhibición del crecimiento anaeróbico, inhibición
de la producción de toxinas y aumento de la actividad
antibiótica.
El papel de HBO como tratamiento complementario se ha
debatido y no se han publicado ensayos clínicos aleatorios
prospectivos. Con el fin de determinar el efecto de la terapia
con oxígeno hiperbárico HBO sobre la mortalidad, la tasa de
complicaciones, el estado / ubicación del alta, la duración de
la estancia hospitalaria y el costo de hospitalización ajustado
a la inflación en pacientes con NSTI, un estudio
retrospectivo de 45,913 pacientes en la Muestra nacional de
pacientes hospitalizados de 1988 a 2009 se publicó en 2012
[104] Este análisis retrospectivo de la terapia con HBO en
NSTI mostró que a pesar del mayor costo de hospitalización
y la mayor duración de la estadía, la reducción
estadísticamente significativa de la mortalidad respalda el
uso de la terapia con HBO en NSTI (RR = 0.47; IC 95%,
0.30-0.74). En 2013, se publicó una revisión sobre la terapia
con HBO para el tratamiento de heridas quirúrgicas agudas
y traumáticas [105] Los autores concluyeron que faltan
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pruebas de investigación válidas y de alta calidad sobre los
efectos de la terapia con HBO en la cicatrización de
heridas.
HBO podría ser útil, si está disponible, pero no debería
interferir con el tratamiento estándar. Además, el
paciente no debe ser transferido para llevar a cabo la
terapia con HBO, retrasando así la atención estándar.
¿Cuál es el papel de la terapia de
inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para el
control de la fuente en las infecciones
necrotizantes?
Se debe considerar la terapia de inmunoglobulina
intravenosa (IGIV) en pacientes con infecciones
necrotizantes causadas por GAS (recomendación 2B).
La terapia de inmunoglobulina intravenosa se ha postulado
para mejorar los resultados en una población seleccionada
de pacientes con NSTI. La mayoría de los estudios
informados evaluaron su uso para las infecciones invasivas
por GAS, incluidos los NSTI relacionados con GAS con
síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS).
La eficacia y seguridad de las altas dosis de Ig IV como
terapia adyuvante en STSS se evaluaron en un ensayo
multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo [106] El ensayo finalizó prematuramente debido al
reclutamiento lento de pacientes, y se obtuvieron resultados
de 21 pacientes inscritos (10 receptores de Ig IV y 11
receptores de placebo). El punto final primario fue la
mortalidad a los 28 días, y se encontró una tasa de
mortalidad no significativa 3,6 veces mayor en el grupo
placebo. Se observó una disminución significativa en el
puntaje de evaluación de falla orgánica relacionada con la
sepsis en los días 2 (p = 0.02) y 3 (p = 0.04) en el grupo de
Ig IV. Además, se observó un aumento significativo en la
actividad neutralizante del plasma contra superantígenos
expresados por aislados autólogos en el grupo Ig IV después
del tratamiento (p = 0.03). Aunque no se alcanzó la
significación estadística en el punto final primario, el
ensayo proporciona alguna evidencia de apoyo para la Ig IV
como una terapia adyuvante eficaz en STSS.107, 108]
En 2017, se publicó un estudio retrospectivo de pacientes
adultos con fascitis necrotizante y shock dependiente de
vasopresores sometidos a desbridamiento quirúrgico entre
2010 y 2014 en 130 hospitales de EE. UU. [109] De 4127
casos de infección necrotizante desbridada con shock en
121 centros, solo 164 pacientes (4%) en 61 centros
recibieron Ig IV. Los sujetos con Ig IV eran más jóvenes
con índices de comorbilidad más bajos, pero con mayor
gravedad de la enfermedad. La intensidad de clindamicina
y vasopresor fue mayor entre los casos de Ig IV, al igual
que la codificación de TSS y GAS. La mortalidad
intrahospitalaria no difirió entre los grupos de Ig IV
igualados y no Ig IV (mortalidad cruda, 27.3 versus 23.6%;
HR ajustada, 1.00 [IC 95%, 0.55–1.83]; p = 0.99). La Ig IV
temprana (≤ 2 días) no alteró este efecto (p = 0.99). Entre
los pacientes codificados para TSS, GAS y / o S. aureus, el
uso de Ig IV todavía era inusual (6,8%) y carecía de
beneficios (p = 0,63). La mediana de LOS fue similar entre
los grupos Ig IV y no Ig IV (26 [13-49] versus 26 [11-43];
p = 0,84).
Recientemente, una revisión Cochrane sobre intervención
para NSTI fue publicado [110] Un ensayo de 100
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participantes aleatorizados evaluó la Ig IV como un fármaco
adyuvante, administrado a una dosis de 25 g/día, en
comparación con el placebo, administrado durante tres días
consecutivos. No hay una diferencia clara entre Ig IV y
placebo en términos de mortalidad dentro de los 30 días (RR
= 1.17; IC del 95%, 0.42–3.23), ni se observaron eventos
adversos graves experimentados en la UCI (RR = 0.73; IC del
95%, 0.32 –1,65).
¿Cuáles son los principios de reanimación en
pacientes con infección necrotizante?
El tratamiento de apoyo en el manejo de las infecciones
necrotizantes debe ser temprano y agresivo para
detener la progresión del proceso inflamatorio
(recomendación 1A).
La detección temprana de la sepsis y el tratamiento
inmediato y agresivo de la disfunción orgánica subyacente
es un componente esencial para mejorar los resultados de los
pacientes críticos [111] Las infecciones necrotizantes
pueden presentarse con un curso fulminante y pueden estar
asociadas con una gran morbilidad y altas tasas de letalidad,
especialmente cuando ocurren junto con STSS.
Los hemocultivos tempranos, el tratamiento antibiótico
empírico y los cuidados intensivos para el soporte
hemodinámico y metabólico deben realizarse lo antes
posible. Además, los pacientes pueden perder líquidos,
proteínas y electrolitos a través de una gran herida
quirúrgica [112] Además, la hipotensión es causada por la
vasodilatación inducida por el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica a la infección [113] La reanimación
con líquidos y la analgesia son los pilares principales de
apoyo para pacientes con sepsis avanzada, generalmente
combinados con aminas vasoactivas asociadas con
ventilación mecánica y otros soportes de función orgánica,
si es necesario. No existe un fluido ideal: la terapia de
reanimación debe ser rápida e inmediata como en cualquier
tipo de shock.
¿Cuáles son los nuevos agentes para tratar
las infecciones necrotizantes?
AB103 (Reltecimod) es un nuevo agente para la
modulación de la inflamación después de infecciones
necrotizantes. Se justifica un estudio adicional para
establecer la eficacia (sin recomendación).
AB103 (Reltecimod) es un nuevo agente seguro y
prometedor para la modulación de la inflamación después
de una infección necrotizante. Sin embargo, se necesitan
más estudios para establecer la eficacia.
AB103 (originalmente p2TA) es un novedoso octapéptido
sintético CD28 que inhibe selectivamente la unión directa
de las exotoxinas superantígenas al receptor coestimulador
CD28 en los linfocitos T-helper 1 [114]
Los estudios preclínicos demostraron que AB103 y péptidos
miméticos superantígenos relacionados están asociados con
una mejor supervivencia en modelos animales de shock
tóxico y sepsis. La hipótesis es que AB103 podría
administrarse de manera segura en pacientes que presentan
NSTI y modularía la respuesta inmune para reducir el
desarrollo o la progresión de la insuficiencia orgánica.
Para establecer la seguridad de AB103 en pacientes con
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NSTI y evaluar los posibles efectos sobre parámetros
clínicamente significativos relacionados con la enfermedad
[115], se realizó un estudio prospectivo, aleatorizado,
controlado con placebo, doble ciego en seis centros
médicos académicos en los Estados Unidos. Los
participantes incluyeron adultos con NSTI. De 345
pacientes examinados, 43 se inscribieron para el análisis de
tratamiento, y 40 cumplieron los criterios para el análisis
modificado de intención de tratamiento; 15 pacientes
fueron incluidos en los brazos de tratamiento de dosis alta
y dosis bajas, y 10 en el brazo de placebo. Las
características basales fueron comparables en los grupos de
tratamiento. El puntaje de la Evaluación secuencial de
insuficiencia orgánica mejoró desde el inicio en ambos
grupos de tratamiento en comparación con el grupo
placebo a los 14 días (cambio desde el puntaje inicial, -2.8
en la dosis alta, -2 en la dosis baja y + 1.3 en el grupo
placebo; p=0,04). Los pacientes tratados con AB103
tuvieron un número similar de desbridamientos (media
[DE], 2.2 [1.1] para la dosis alta, 2.3 [1.2] para la dosis baja
y 2.8 [2.1] para los grupos de placebo; p = 0.56). No hubo
diferencias estadísticamente significativas en los días sin
UCI y sin ventilador o en los niveles de citocinas en plasma
y tejidos. No se detectaron eventos adversos relacionados
con el fármaco.
¿Qué antibióticos se recomiendan para el
tratamiento empírico de infecciones
necrotizantes clínicamente sospechosas?
El tratamiento antibiótico de las infecciones
necrotizantes debe ser rápido y agresivo
(recomendación 1B).
El régimen antibiótico empírico inicial debe incluir
medicamentos de amplio espectro que incluyan
cobertura anti-MRSA y anti-Gram-negativa
(recomendación 1C).
La vancomicina se debe evitar en el tratamiento en
pacientes con insuficiencia renal y cuando el aislado
de MRSA muestra una CIM para vancomicina ≥1,5
mg/ml (recomendación 1B).
La daptomicina o el linezolid son medicamentos de
elección para la cobertura empírica anti-MRSA.
Alternativamente, se puede usar ceftarolina,
telavancina, tedizolid y dalbavacina (recomendación
2C).
La elección del tratamiento anti-Gram-negativo debe
basarse en la prevalencia local de
Enterobacateriaceae productoras de BLEE y no
fermentadores de organismos resistentes a múltiples
fármacos (MDRO) (recomendación 1B).
La reducción progresiva de la terapia con antibióticos
debe basarse en la mejoría clínica, los patógenos
cultivados y los resultados de las pruebas de diagnóstico
rápido cuando estén disponibles (recomendación 1C).
Microbiológicamente, las NSTI se han clasificado como
tipo 1 (polimicrobiano) o tipo 2 (mono-microbiano) o tipo
3 (gangrena gaseosa). Ocasionalmente en pacientes
inmunocomprometidos, los NSTI también pueden ser
causados por especies micóticas.
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Las NSTI tipo I son infecciones polimicrobianas que
involucra organismos aeróbicos y anaerobios. Por lo
general, se observa en ancianos o en personas con
enfermedades subyacentes [77] La infección de tipo I a
menudo se asocia con gas en el tejido y, por lo tanto, es
difícil de distinguir de la gangrena gaseosa. La celulitis
anaerobia no clostridial y la celulitis necrosante sinérgica
son variantes de tipo I. Ambos ocurren en pacientes con
diabetes y generalmente involucran los pies, con una rápida
extensión hacia la pierna.
Las NSTI tipo II son infecciones monomicrobianas. Entre los
organismos Gram-positivos, GAS sigue siendo el patógeno
más común, seguido por MRSA. A diferencia de las
infecciones de tipo I, las infecciones de tipo II pueden
ocurrir en cualquier grupo de edad y en personas sin ninguna
enfermedad subyacente. Otros patógenos incluyen
Aeromonas hydrophila y V. vulnificus. También se ha
informado de fascitis necrotizante mono-microbiana debido
a patógenos Gram-negativos (bacteróidos y E. coli), aunque
estas infecciones se observan típicamente en pacientes
inmunocomprometidos, diabéticos, obesos y
postoperatorios [77]
La gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial), o NSTI tipo
III, es una infección aguda por clostridium o bacilo de tejido
vivo sano que ocurre espontáneamente o como resultado de
una lesión traumática. También se ha descrito la gangrena
gaseosa recurrente, que ocurrió varias décadas después de la
infección primaria.
El uso de la terapia antimicrobiana es un tratamiento
adyuvante y debe combinarse con el desbridamiento
quirúrgico temprano. Una vez que se hace el diagnóstico y
se han extraído los hemocultivos, se debe comenzar con
urgencia una cobertura de amplio espectro. La terapia
antibiótica inicial para las infecciones necrosantes es de
naturaleza empírica porque los datos microbiológicos
(resultados de cultivo y susceptibilidad) pueden requerir
>24h antes de que estén disponibles para un análisis más
detallado.
Desde que es imposible excluir con certeza una infección
necrotizante polimicrobiana, se debe seleccionar
inicialmente una terapia antimicrobiana empírica agresiva
de amplio espectro para cubrir los organismos Gram-
positivos, Gram-negativos y anaeróbicos hasta que los
resultados específicos del cultivo y las sensibilidades estén
disponibles. Un régimen antibiótico empírico aceptable
siempre debe incluir antibióticos, que cubren MRSA con el
beneficio adicional de inhibir las proteínas invasivas de
virulencia de GAS. Para el tratamiento de MRSA, nos
referimos a los párrafos anteriores.
Para el tratamiento de bacterias Gram-negativas, el uso de
piperacilina-tazobactam en el entorno sin alta prevalencia
local de Enterobacateriaceae productoras de BLEE que
optimiza los parámetros
farmacocinéticos/farmacodinámicos. Los carbapenems,
administrados en dosis adecuadas, que incluyen
meropenem, imipenem-cilastatina o doripenem, pueden
usarse en entornos con alta prevalencia local de
Enterobacateriaceae productoras de BLEE. Los resultados
específicos de cultivo y las sensibilidades pueden dirigir
tanto la ampliación del régimen antimicrobiano si es
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demasiado estrecho y una desescalada si es demasiado
amplia, particularmente en pacientes críticos donde la
estrategia de desescalada es una de las piedras angulares de
los programas de administración de antimicrobianos [116]
La elección del tratamiento anti-Gram-negativo debe
basarse en la prevalencia local de Enterobacateriaceae y
MDRO no fermentadores productores de BLEE.
¿Debería incluirse un fármaco activo
antitoxina (clindamicina u oxazolidinón) en
el régimen empírico de infección
necrotizante sospechada clínicamente?
Se debe incluir clindamicina o linezolid en el régimen
antibiótico empírico de NSTI (recomendación 1C).
La selección de antibióticos que inhiben la producción de
toxinas puede ser útil, particularmente en aquellos
pacientes que tienen evidencia de STSS, potencialmente
presente en pacientes con infecciones estreptocócicas y
estafilocócicas. Las citotoxinas proteicas juegan un papel
importante en la patogénesis de diversas infecciones por
estafilococos, y la producción de toxinas debe
considerarse al seleccionar un agente antimicrobiano para
los patógenos Gram-positivos. El linezolid y la
clindamicina juegan un papel importante porque pueden
inhibir significativamente la producción de exotoxinas de
los patógenos Gram-positivos [117-119]
¿Cuál es la duración óptima de la terapia con
antibióticos para las infecciones necrotizantes?
En ausencia de ensayos clínicos definitivos, la terapia
con antibióticos debe administrarse hasta que ya no
sea necesario más desbridamiento, el paciente haya
mejorado clínicamente y la fiebre haya desaparecido
durante 48-72 h (recomendación 1C).
El monitoreo de procalcitonina puede ser útil para
guiar la interrupción de los antimicrobianos
(recomendación 2B).
No hay evidencia directa sobre la duración óptima de la
terapia con antibióticos, y el panel de expertos comparte
que la terapia antimicrobiana debe administrarse hasta que
ya no sea necesario un nuevo tratamiento, el paciente haya
mejorado clínicamente y la fiebre haya desaparecido
durante 48-72 h.
Varios estudios clínicos controlados han evaluado el
potencial del biomarcador de infección procalcitonina
(PCT) para mejorar la evaluación diagnóstica de pacientes
con infecciones bacterianas y su influencia en las
decisiones con respecto a la terapia con antibióticos [120]
Para desarrollar una relación PCT que indique una
intervención quirúrgica exitosa en pacientes con
infecciones necrotizantes, Friederichs et al. [121] diseñó
un estudio de 38 pacientes tratados con signos clínicos de
sepsis causada por un NSTI. Todos los pacientes
recibieron tratamiento quirúrgico radical. Los niveles
séricos de PCT y proteína C reactiva se monitorearon
después de la operación. Se calculó la relación del día 1 al
día 2. La erradicación del foco infeccioso se realizó con
éxito en el 84% de los pacientes, con un promedio de 1.9
operaciones (rango 1-6) para lograr la eliminación de la
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fuente infecciosa. La relación PCT fue significativamente
mayor en el grupo de pacientes con intervención quirúrgica
exitosa (1.665 versus 0.9, p <0.001). Una relación superior
al límite calculado de 1,14 indicó un tratamiento quirúrgico
exitoso con una sensibilidad del 83,3% y una especificidad
del 71,4%. El valor predictivo positivo fue del 75,8% y el
valor predictivo negativo fue del 80,0%.
La relación PCT entre el día postoperatorio 1 y el día 2
después de procedimientos quirúrgicos mayores para
infecciones necrotizantes representaba una valiosa
herramienta clínica que indicaba la erradicación quirúrgica
exitosa del foco infeccioso y se correlacionaba con la
eliminación exitosa de la fuente infecciosa y la recuperación
clínica.
¿Cuál es el tratamiento de la gangrena de
Fournier?
El tratamiento de la gangrena de Fournier incluye una
terapia antibiótica apropiada inmediata, soporte
hemodinámico y desbridamiento temprano
(recomendación 1C).
El desbridamiento quirúrgico inicial temprano y
extenso en pacientes con gangrena de Fournier mejora
la supervivencia (recomendación 1C).
Sugerimos considerar la derivación fecal, ya sea por
colostomía, sistema de tubo fecal con o sin terapia de
presión negativa, en casos de gangrena de Fournier con
contaminación fecal (recomendación 2C).
La gangrena de Fournier (FG) es un tipo severo de NSTI que
afecta el área genital o el perineo. Inicialmente fue descrito
por Baurinne en 1764 y lleva el nombre de Jean Alfred
Fournier, un dermatólogo francés que en 1883 lo describió.
Debido a la complejidad de los planos fasciales, la infección
puede extenderse hasta la pared abdominal, hacia las áreas
del muslo, hacia los espacios perirectales y glúteos y,
ocasionalmente, hacia el retroperitoneo. La GF avanzada
puede extenderse a través de los planos fasciales que
ascienden hasta el torso y descienden hasta los muslos. La
fascia perineal, la fascia de Colles, es continua con la fascia
de Scarpa de la pared abdominal anterior y la fascia de Buck
y Dartos del pene y el escroto. La afectación testicular es
rara, y esto se ha atribuido a susuministro de sangre no
perineal. Tiene una tasa de mortalidad que se acerca al 20–
50% en muchas series contemporáneas [122- 124] El origen
de la infección es identificable en la mayoría de los casos y
es predominantemente de fuentes anorrectales,
genitourinarias o cutáneas locales [125] La naturaleza
agresiva de la infección requiere un reconocimiento
temprano y una intervención quirúrgica inmediata.
El diagnóstico se basa en signos clínicos y exámenes físicos.
Incluyendo manifestaciones cutáneas, eritema,
crepitaciones subcutáneas, parches de gangrena, presencia
de portal potencial de entrada, mal olor, purulencia y / o
secreción de heridas, y sensibilidad a la palpitación.
Imágenes, incluyendo radiología convencional, US, CT y la
resonancia magnética se puede usar para confirmar
sospechas clínicas y ayudar a identificar la extensión de
la afectación de los tejidos blandos, particularmente en
los planos perirrectal y retroperitoneal.
El índice de severidad de gangrena de Fournier (FGSI) es
un puntaje estándar para predecir el resultado en pacientes
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con GF y se obtiene de una combinación de parámetros
fisiológicos al ingreso que incluyen temperatura,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sodio,
potasio, creatinina, leucocitos, hematocrito y bicarbonato.
Se ha demostrado que una puntuación FGSI superior a 9
es sensible y específica como predictor de mortalidad en
pacientes con gangrena de Fournier [126, 127]
El desbridamiento quirúrgico debe ser temprano y
agresivo para detener la progresión de la infección. Deben
obtenerse cultivos de líquido y tejidos infectados durante
el desbridamiento quirúrgico inicial y los resultados deben
usarse para adaptar el tratamiento antibiótico específico.
Se debe realizar un desbridamiento quirúrgico radical de
toda el área afectada, continuando el desbridamiento en el
tejido de aspecto saludable [128, 129]
En el contexto de GF, se ha demostrado que la desviación
de la colostomía mejora los resultados. Ayuda a disminuir
la sepsis al minimizar la carga bacteriana en la herida
perineal, controlando así la infección [130] Desviar la
colostomía no elimina la necesidad de múltiples desalojos,
ni reduce el número de estos procedimientos [131] La
desviación de la colostomía debe evitarse tanto como sea
posible, principalmente cuando existen otros métodos
para evitar la contaminación de la herida. Recientemente,
se han comercializado dispositivos de desviación rectal.
Son tubos de silicona diseñados para desviar la materia
fecal en pacientes con diarrea, quemaduras locales o
úlceras cutáneas. Los dispositivos protegen las heridas de
la contaminación fecal y reducen, de la misma manera que
lo hace una colostomía, tanto el riesgo de ruptura de la piel
como la inoculación repetida con flora microbiana del
colon. Los tubos de derivación fecal se pueden usar en
combinación con la terapia de presión negativa para
heridas (NPWT) para el aislamiento efectivo de la herida
de la contaminación fecal. Estrada y col. demostró que
esta era una forma efectiva de desvío fecal y constituye
una alternativa atractiva a la colostomía [132]
¿Cuál es el papel de la terapia de heridas
con presión negativa en las infecciones de
tejidos blandos y la fascitis necrotizante?
Sugerimos considerar la terapia de presión negativa
para heridas (NPWT) para el cuidado de heridas
después de la eliminación completa de la necrosis en
las infecciones necrotizantes (recomendación 1C).
La infección de rápida propagación seguida de una
intervención quirúrgica agresiva y desbridamientos
repetidos crea desafíos para el manejo de la herida. NPWT
se refiere a los sistemas de vendaje para heridas que
aplican continua o intermitentemente presión
subatmosférica a la superficie de una herida. NPWT se ha
convertido en una modalidad de tratamiento popular para
el tratamiento de muchas heridas agudas y crónicas. La
presión subatmosférica tiene múltiples efectos
beneficiosos sobre la cicatrización de heridas en modelos
animales. Los estudios en animales y humanos han
demostrado que la presión subatmosférica mejora el
entorno local de la herida a través de efectos directos e
indirectos; estos efectos aceleran la curación y reducen el
tiempo de cierre de la herida [133]
En el contexto de infecciones necrotizantes una vez que se
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elimina la necrosis, NPWT puede ayudar a la cicatrización
de heridas fisiológicamente. La presión negativa conduce a
un mayor suministro de sangre, aumentando la perfusión
tisular, reduciendo el edema, absorbiendo fluidos y
exudados, inhibiendo la infección y finalmente secando la
herida y, por lo tanto, la migración de células inflamatorias
hacia la herida. Además, promueve y acelera la formación
de tejido de granulación mediante la eliminación de la
contaminación bacteriana y los exudados.
Aunque la evidencia de resultados prometedores con NPWT
está aumentando en otros campos [134-143], en los NSTI,
no se ha demostrado la evidencia clínica de su superioridad
sobre las técnicas convencionales de vendaje para todos los
tipos de heridas [144, 145]
En 2011 se publicó una revisión sistemática de las bases de
datos de PubMed y Cochrane Library para ensayos
controlados aleatorios (ECA) de NPWT para el tratamiento
de heridas agudas o crónicas, que no encontró evidencia
clara de un efecto beneficioso de NPWT en comparación
con el tratamiento convencional [146] Sin embargo, desde
entonces se ha publicado mucha evidencia de un efecto
positivo de NPWT en la herida en general y la revisión
sistemática de 2011 está desactualizada.
¿Cuál es el tratamiento de las mallas infectadas?
Debemos respetar las estrategias de prevención para
evitar la infección del sitio quirúrgico y la
contaminación protésica (recomendación 1A).
Sugerimos evitar la contaminación de la malla después
del ISQ incisional mediante un control local temprano
y adecuado de la fuente, así como el tratamiento con
antibióticos (recomendación 1C).
En caso de una malla infectada, sugerimos una
extirpación quirúrgica completa de la malla, que sigue
siendo la única forma de erradicar la infección
(recomendación 1C).
No se pueden proponer recomendaciones claras sobre
el beneficio de la malla biológica frente a la sintética
en campos potencialmente contaminados
(recomendaciones 1C).
La reparación de hernia es uno de los procedimientos
quirúrgicos más comunes que se realizan a nivel mundial.
La infección de malla, aunque infrecuente, es una
complicación devastadora de las hernioplastias de malla, y
por esta razón, una estrategia de prevención es esencial.
Actualmente, varios tipos de malla protésica se usan
ampliamente para reparar defectos de la pared abdominal;
sin embargo, no existe una malla ideal única universal. Las
mallas sintéticas son fáciles de manejar y bien toleradas; sin
embargo, pueden asociarse potencialmente con infección
cuando las bacterias se adhieren al material sintético que
conduce a una infección crónica. La infección de malla es
una complicación desafiante de las reparaciones de defectos
de la pared abdominal [147-149]
El polipropileno sigue siendo el material más utilizado para
reparaciones de hernias. Las mallas sintéticas que consisten
en mallas de poro grande son más resistentes a las
infecciones que las mallas de poro más pequeñas y firmes.
Aunque las mallas biológicas cuestan más que las mallas
sintéticas y la durabilidad a largo plazo puede ser menos
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favorable [150, 151], pueden conferir factores protectores
como la resistencia a la infección y una alta
biocompatibilidad cuando se implantan [148]
Con el fin de evaluar los factores de riesgo de infecciones
relacionadas con la malla después de la reparación de la
hernia quirúrgica, en 2011 se publicó
una búsqueda sistemática realizada en las bases de datos
PubMed y Scopus [152] La tasa de infección de malla fue
del 5%. Los factores de riesgo estadísticamente
significativos fueron fumar (RR = 1.36 [IC 95% 1.07,
1.73]; 1171 hernioplastias), puntaje ≥3 de la Sociedad
Americana de Anestesiólogos (ASA) (RR = 1.40 [1.15,
1.70]; 1682 hernioplastias) y operaciones de emergencia
(RR = 2.46 [1.56, 3.91]; 1561 hernioplastias). Además, las
infecciones de malla se correlacionaron
significativamente con la edad del paciente (diferencia de
medias ponderada [DMP]=2,63 [0,22, 5,04]; 2364
hernioplastias) puntuación ASA (DMP = 0.23 [0.08,
0.38]; 1682 hernioplastias), y la duración de la
hernioplastia (DMP = 44.92 [25.66, 64.18]; 833
hernioplastias). Se observó una tendencia hacia tasas de
infección de malla más altas en pacientes obesos
(RR=1.41 [0.94, 2.11]; 2243 hernioplastias) y en pacientes
operados por un residente (en contraste con un consultor;
RR=1,18 [0,99, 1,40]; 982 hernioplastias). Las
infecciones de malla generalmente resultaron en la
eliminación de la malla; Staphylococcus spp.,
Enterococcus spp y bacterias gramnegativas fueron los
gérmenes comúnmente aislados en la muestra.
En 2017, se publicó una revisión retrospectiva de todos los
pacientes que se sometieron a reparación de hernia de
pared abdominal desde enero de 2004 hasta mayo de 2014
en un centro terciario [153] De 3470 casos de reparación
de hernia de pared abdominal, se informaron 66 casos
(1,9%) de infección de malla, y 48 de estos pacientes
(72,7%) requirieron extracción de malla. Uso de
esteroides o fármacos inmunosupresores (odds ratio [OR]
2.22; IC 1.16 a 3.95), reparación urgente (OR 5.06; IC
2.21 a 8.60), y la infección postoperatoria del sitio
quirúrgico (OR 2.9; IC 1.55 a 4.10) fueron predictivas de
infección de malla. Los predictores independientes de
extracción de malla fueron el tipo de malla (OR 3.13; IC
1.71 a 5.21), la posición de inserción (OR 3.51; IC 1.23 a
6.12) y la enterotomía asociada en el mismo
procedimiento (OR 5.17; IC 2.05 a 7.12).
La patogénesis de la infección de la malla es un proceso
complejo que involucra muchos factores que incluyen,
entre otros, virulencia bacteriana, propiedades
fisicoquímicas de la superficie del material protésico y
alteraciones en mecanismos de defensa del huésped. El
resultado de esta interacción es la formación de la
biopelícula bacteriana. Integrado en sustancias
poliméricas extracelulares auto-secretadas, la biopelícula
puede proporcionar a las bacterias una barrera efectiva
contra las células inmunes del huésped y los antibióticos
[154-156] Los antibióticos tempranos y el lavado
mecánico o irrigación para eliminar la biopelícula antes de
que se consolide son importantes. Las infecciones de
malla deben distinguirse de las ISQ insicionales
superficiales. Ocurren en el período postoperatorio
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temprano y no están influenciados por la implantación de
la malla, pero pueden causar la infección de la malla. El
diagnóstico de infección de la herida es clínico, con
síntomas típicos de inflamación localizada y dolor en el
sitio de la incisión. Los pacientes con infecciones de malla
profunda pueden presentar signos de inflamación local. Sin
embargo, con mayor frecuencia, las infecciones de
malla profunda tienden a ser indoloras y presentan signos y
síntomas crónicos. Pueden ser inicialmente subestimadas.
El manejo de las infecciones del sitio de malla es un desafío
y siempre requiere un enfoque individualizado que combine
enfoques médicos y quirúrgicos. Los ensayos clínicos han
demostrado que, en ciertos casos, las estrategias no
operativas con manejo conservador (no quirúrgico) han
tenido éxito para salvar una malla [157] Si el tratamiento
conservador falla, se sugiere la extirpación quirúrgica
completa de la malla para reducir el riesgo de recurrencia de
la infección o complicaciones graves, como adherencias
viscerales y fístulas. Un enfoque quirúrgico conservador que
incluye drenaje de abscesos, escisión de seno o escisión
parcial de malla puede fallar y puede provocar infecciones
recurrentes en la malla.
Después de retirar la malla infectada, para el intraoperatorio
las opciones son (a) no implantar una nueva malla, (b)
reimplantar una nueva malla sintética ligera y macroporosa,
y (c) reemplazar la malla sintética infectada por una malla
biológica [158, 159] Un problema crítico en la reparación de
defectos de la pared abdominal potencialmente
contaminados es el dilema de elegir entre material sintético,
con su riesgo presunto de complicaciones del sitio
quirúrgico, y material biológico, una alternativa costosa con
durabilidad cuestionable. En 2016, Atema et al. publicado
un sistemático revisión y metaanálisis de la reparación de
defectos de la pared abdominal potencialmente
contaminados y contaminados [160] 32 estudios publicados
entre enero 1990 y junio de 2015 sobre la reparación de
hernias potencialmente contaminadas con ≥25 pacientes
fueron revisados. Quince de los estudios describieron
únicamente la reparación de hernias con malla biológica, 6
mallas sintéticas no absorbibles y 11 describieron varias
técnicas. No se encontraron estudios que informaran una
comparación directa y prospectiva de malla sintética versus
biológica en una cohorte. Complicaciones del sitio
quirúrgico y las tasas de recurrencia de hernia se evaluaron
por grado de contaminación y tipo de malla mediante el
cálculo de proporciones agrupadas. En hernias
potencialmente contaminadas (CDC herida clase 2), no hay
beneficio biológico sobre sintético se encontró malla con
tasas de complicaciones quirúrgicas comparables y una tasa
de recurrencia de hernia de 9% para reparación biológica y
9% para reparación sintética. En hernias contaminadas
(heridas CDC clase 3 y 4), la mayoría de los informes fueron
sobre reparación de mallas biológicas, mostrando altas tasas
de complicaciones en el sitio quirúrgico y una tasa de
recurrencia de hernia del 30%. Las tasas de recurrencia en
hernias contaminadas dependían de si se lograba el cierre
fascial primario o si la reparación con malla biológica era un
puente. La reparación del subsuelo de malla biológica con
cierre fascial primario mostró tasas de recurrencia más bajas
que las reparaciones de puente. La malla biológica no
reticulada se puede utilizar en hernias contaminadas sin
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infección de malla y la posterior necesidad de una
plantación de malla. Como solo un estudio sobre
reparación sintética de hernias contaminadas estaba
disponible en la literatura, no se

puede dar una recomendación sobre el uso de la malla

sintética. [161]

Conclusiones
Las IPTB abarcan una variedad de afecciones patológicas
que van desde simples infecciones superficiales hasta
graves infecciones por necrosis. La naturaleza
multifacética de estas infecciones ha llevado a una
colaboración entre cirujanos generales y de urgencias,
intensivistas y especialistas en enfermedades infecciosas,
que han compartido estas recomendaciones de práctica
clínica.

Abreviaturas
NSTI: Infecciones necrotizantes de tejidos blandos; ISQ: infecciones del
sitio quirúrgico; IPTB: infecciones de piel y tejidos blandos

Agradecimientos
No aplica.

Fondos
No aplica.

Disponibilidad de datos y materiales.

Los autores son responsables de los datos descritos en el manuscrito y
aseguran la disponibilidad total del material de estudio previa solicitud
al autor correspondiente.

Autores' contribuciones
MS escribió el primer borrador del manuscrito. Todos los autores revisaron el
manuscrito y aprobaron el borrador final.

Aprobación ética y consentimiento para participar

No aplica.

Consentimiento para publicación

No aplica.

Conflicto de intereses
En los últimos 5 años, MB ha participado en juntas asesoras y / o recibido
honorarios de oradores de Achaogen, Angelini, Astellas, AstraZeneca, Bayer,
Basilea, Cidara, Gilead, Melinta, Menarini, MSD, Nabriva, Paratek, Pfizer,
Roche, The Compañía de Medicina, Shionogi, Tetraphase, VenatoRX y Vifor.
Todos los demás autores declararon no tener intereses en competencia.

Nota del editor

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