UNIVERSIDAD DE VALLADOLID YUCATÁN

LICENCIATURA EN CIRUJANO DENTISTA

REVOE.20081536

¨ LOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL USO DE

VASOCONSTRICTOR EN PACIENTES HIPERTENSOS SOMETIDOS A

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO¨

Una Tesis Presentada Para Obtener El Título De

Licenciado en Cirujano Dentista

Presentada por

BR. Castillo Aguilar Jhonathan Abimael

Asesor

Dr. Ángel Contreras Ramírez

VALLADOLID YUCATÁN, MÉXICO, ENERO 2020

1
2
Copyright © 2020 por Jhonathan Abimael Castillo Aguilar. Todos los derechos reservados

3
 UNIVERSIDAD DE VALLADOLID YUCATÁN
LICENCIATURA EN CIRUJANO DENTISTA

Los efectos secundarios del uso de vasoconstrictor en pacientes

hipertensos sometidos a tratamiento odontológico.

Una tesis presentada para obtener el título de

Licenciado en Cirujano Dentista

Presentada por:

BR. CASTILLO AGUILAR JHONATHAN ABIMAEL

Asesor:

DR. ÁNGEL CONTRERAS RAMÍREZ

VALLADOLID YUCATÁN, MÉXICO, ENERO 2020

4
 Valladolid Yucatán a ___ de ________ del 2020

NOTIFICACIÓN DE TRABAJO CONCLUIDO PARA TITULACIÓN.

DIRECCIÓN DE LA LICENCIATURA EN CIRUJANO DENTISTA.

PRESENTE.

Después de haber asesorado y revisado el trabajo titulado “los efectos

secundarios del uso de vasoconstrictor en pacientes hipertensos sometidos a tratamiento
odontológico.”, que presenta para obtener el Grado Académico de Licenciado en
Cirujano Dentista por la Universidad de Valladolid Yucatán bajo la opción de titulación
por “Tesis” el Br. Jhonathan Abimael Castillo Aguilar de la generación 2017-2020,
notifico, que el trabajo cumple con los requisitos necesarios para ser presentado para su
defenderse ante el sínodo correspondiente
Atentamente:

DR. Ángel Enrique Contreras Ramírez

Firma

5
 Valladolid Yucatán a ___ de ________ del 2020

DIRECCIÓN DE LA LICENCIATURA EN CIRUJANO DENTISTA.

ASESOR (ES) DE TESIS. DR. ÁNGEL ENRIQUE CONTRERAS RAMÍREZ

SÍNODO EVALUACIÓN.
PRESENTE

“Mediante este documento manifiesto que el presente trabajo no ha sido

aceptado o empleado para el otorgamiento de título de grado de Licenciado en Cirujano
Dentista o similar en otra Institución de Educación Superior. La tesis es resultado de las
investigaciones del autor, excepto donde se indican las fuentes de información consultadas
las cuales son citadas con el debido reconocimiento y crédito. El autor otorga su
consentimiento a la Universidad de Valladolid Yucatán para la reproducción del documento
con el fin del intercambio bibliotecario siempre y cuando se indique la fuente”.
Atentamente:

_____________________
BR. Jhonathan Abimael Castillo Aguilar

6
 AGRADECIMIENTOS:

En primer lugar, quiero agradecer a mi docente y tutor, al Médico Cirujano Especialista

en anestesiología. Ángel Enrique Contreras Ramírez, por orientarme y apoyarme en el desarrollo
de este trabajo científico, para obtener mi título en Cirujano Dentista. Sin su ayuda, no hubiera
sido posible.
Gracias a dios por la cantidad exorbitante de bendiciones y las innumerables
oportunidades que me otorga para llegar a ser un mejor ser humano, profesionista y un mejor
hijo. Por enseñarme la misericordia y amarme infinitamente por guiarnos a lo largo de nuestra
existencia, ser el apoyo y fortaleza en aquellos momentos de dificultad y de debilidad.
A mi madre, Lorena Isabel Aguilar Gómez, por su confianza en todo momento, por toda
su compresión y sus palabras de aliento en noches que padecían eternas, por tomarme de la mano
y guiarme hasta esta meta por jamás rendirse y apoyarme en todo por darme ánimos en cada
momento gracias a ti madre por no rendirte este logro es nuestro.
A mi padre, Erberth Néstor Castillo Villanueva, por el pilar de formación de mi carácter,
y brindarme las herramientas más importantes de mi vida, los consejos y las noches en vela los
ánimos que me dio con su ayuda que sin ella no vería esta meta alcanzada.
A mis hermanos Erberth Israel Castillo Aguilar y Edel Edebeudy Castillo Aguilar por ser
mis compañeros en esta valiosa escuela llamada: VIDA.

7
 INDICE

INTRODUCCIÓN.............................................................................................................10
PLANTEAMIENDO DEL PROBLEMA..........................................................................11
JUSTIFICACIÓN..............................................................................................................12
OBJETIVOS DE INVESTIGACIÓN................................................................................13
Objetivo general:...........................................................................................................13
Objetivos específicos:....................................................................................................13
METODOLOGIA..........................................................................................................14
DISEÑO DE ESTUDIO................................................................................................14
MARCO TEORICO..........................................................................................................16
CAPITULO 1. FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL.....................................16
1.2 Receptores adrenérgicos:.........................................................................................17
1.3 Regulación de la presión arterial: el sistema renina-angiotensina-aldosterona...17
1.3.1 Regulación local a corto plazo: efecto del metabolismo tisular.......................18
1.3.2 Regulación local a largo plazo..........................................................................19
CAPITULO 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.............................................................20
2.1 Clasificación de la Hipertensión Arterial según la etiología:..................................21
2.1.3 clasificación......................................................................................................23
2.2 Tratamiento de la hipertensión arterial....................................................................23
2.2.1 Tratamiento no farmacológico:.............................................................................24
3.7.1 Los objetivos de las medidas no farmacológicas son:......................................24
2.2.2 Tratamiento farmacológico...................................................................................24
Principios del tratamiento farmacológico:.................................................................24
2.2.3 Manejo odontológico del paciente hipertenso......................................................27
2.2.4 Manejo odontológico de hipertensos controlados............................................28
2.2.5 Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada.................28
2.2.6 Cuidados del Paciente Hipertenso durante la intervención Dental.......................29
2.2.7 El stress y la ansiedad en la práctica odontología pueden aumentar la presión
sanguínea...............................................................................................................................30
CAPITULO 3. USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL PACIENTE HIPERTENSO
SOMETIDO A TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO................................................................31
3.1 Los vasoconstrictores...............................................................................................31
3.2 Los fármacos se dividen en:................................................................................31

8
 3.2.1 Adrenérgicos.....................................................................................................31
3.2.2 Simpaticomiméticos.........................................................................................31
3.2.3 Estructura química............................................................................................31
3.3 Mecanismo de acción..............................................................................................32
3.3.1 fármacos de acción directa:..............................................................................32
3.3.2 fármacos de acción indirecta:...........................................................................32
3.3.3 fármacos de acción mixta.................................................................................32
3.4 Farmacología de fármacos específicos....................................................................32
3.5 Adrenalina (suprarrenina, epinefrina)......................................................................33
3.6 Noradrenalina (artenol, norepinefrina)....................................................................34
3.6.1 Mecanismo de acción.......................................................................................34
3.6.2 Efectos sistémicos.............................................................................................34
3.7 Levonordefrina........................................................................................................35
3.8 Felypressina (octapresina).......................................................................................35
3.9 Complicaciones del uso de vasoconstrictores en pacientes hipertensos..................37
CAPITULO 4. ANESTÉSICOS LOCALES.................................................................41
4.1 Hay dos grupos que son los mas utilizados:........................................................41
4.1.1 Los anestésicos locales del grupo ESTER:.......................................................41
4.1.2 Los anestésicos locales del grupo AMIDA:.....................................................42
4.2 Las ventajas de administrar un anestésico combinado con un vasoconstrictor son
las siguiendo:.............................................................................................................................42
4.3 Los vasos sanguíneos de la zona se dilatan produciendo un aumento del flujo
sanguíneo en la zona. Esto trae como consecuencia lo siguientes:.......................................43
4.4 Contraindicaciones de anestésicos con vaso constrictor.........................................44
CONCLUSIÓN..................................................................................................................45
RECOMENDACIONES................................................................................................46
BIBLOGRAFIAS..............................................................................................................47

9
INTRODUCCIÓN

La siguiente tesis presentada a continuación tiene la finalidad de dar a conocer los efectos

secundarios del uso de vasoconstrictor (anestésicos locales), en pacientes hipertensos, porque se

conoce hoy en día, que el paciente desconoce su estado de salud general, por lo que se busca

enfocar el diagnóstico y evitar consecuencias cuando asisten a una clínica.

Las razones las cuales elegí esta temática fueron para dar a conocer las complicaciones

que se obtienen al administrar anestésicos con vasoconstrictor en pacientes con hipertensión

arterial.

Con el objetivo de minimizar y conocer los efectos secundarios que se han observado en

la atención odontológica en los pacientes que requieren de un tratamiento bucal. Buscando

disminuir complicaciones durante la revisión y contrarrestar con este problema. De igual manera

identificar los factores que influyen.

Debido a que es un factor de riesgo, que se puede desencadenar a partir de una cita de

control por efectos secundarios de los medicamentos administrados. Una de las patologías más

comunes y que requiere cuidados especiales durante la práctica odontológica diaria es la

hipertensión arterial; enfermedad presente en la población mundial. Causado por la elevación de

la presión arterial.

Puesto que los pacientes que requieren de mayores cuidados de salud en cuanto a su

presión, no deberían llevar inyecciones y procedimientos dentales invasivos si su presión es alta,

puesto que se debe tomar un diagnóstico preoperatoria de los signos vitales para evitar efectos

secundarios. Cabe mencionar que este trabajo les puede servir a estudiantes que requieran

conocer dicha información para la atención de la problemática.

10
PLANTEAMIENDO DEL PROBLEMA

¿cuáles son los efectos secundarios del uso de vasoconstrictor en pacientes hipertensos

sometidos a tratamiento odontológico.

Primeramente la hipertensión arterial es una enfermedad crónica en la que se eleva la

presión, donde el corazón bombea sangre a las arterias, para que circule por todo el cuerpo, por

lo cual hay un gran número de pacientes que la presentan, sin embargo acuden a la clínica dental

a realizarse diferentes tratamientos en los cuales se administran anestésicos locales con

vasoconstrictor y estos pueden desencadenar efectos secundarios a la hora del trabajo

odontológico, sin saber y conocer un previo diagnóstico del mismo, estos efectos secundarios

son: la arritmia cardiaca, elevación de la presión arterial e infartos, a causa de la problemática.

11
JUSTIFICACIÓN

Con la investigación realizada, es conocer los efectos secundarios que provocan la

utilización de los anestésicos locales como el vaso constrictor en pacientes hipertensos durante el

tratamiento odontológico, con el fin de promover un aporte teórico y práctico para los discentes y

profesionales en la rama de la odontología.

En beneficio de obtener conocimiento, de cómo ayudar a un paciente con hipertensión

arterial a causa de su problemática. Con la finalidad de disminuir los casos de complicaciones

provocados por dichos anestésicos. El cirujano dentista tiene la obligación de tener un

diagnóstico previo del paciente antes de realizar un procedimiento odontológico.

12
OBJETIVOS DE INVESTIGACIÓN

Objetivo general:
Conocer los efectos secundarios del uso de vasoconstrictor en pacientes hipertensos
sometidos a tratamiento odontológico.
Objetivos específicos:
 Identificar los factores que influyen en los pacientes hipertensos que lleven al
surgimiento de complicaciones.
 Determinar la dosis de agente vasoconstrictor en anestésicos locales que genera
complicaciones en pacientes hipertensos sometidos a tratamiento odontológico.

13
METODOLOGIA

DISEÑO DE ESTUDIO

Diseño cualitativo.
Observacional, descriptivo.
CRITERIOS DE BÚSQUEDA:

La realización de esta investigación se realizó una búsqueda en diferentes páginas de

internet tales como en las plataformas de scielo, Google academic, pudmed, encontrando
revisiones bibliografías, ensayos clínicos, trabajos doctorales, metaanálisis, manuales sobre la
atención odontológica y cuidados en los pacientes hipertensos, así como guías sobre la
clasificación de la hipertensión arterial.

Para esta investigación se utilizaron las siguientes palabras clave hipertensión arterial,
vasoconstrictores usados en la odontología, tratamientos dentales, fisiología de la presión
arterial, complicaciones del uso de vasoconstrictor, manual del paciente hipertenso, farmacología
de los vasoconstrictores en el navegador de Google.

Criterios de inclusión:
 Artículos en español
 Ensayos clínicos, metaanálisis, revisiones bibliográficas, Tesis con relación a la
problemática.
 Manuales y Protocolos de odontología preventiva en pacientes hipertensos,
manuales sobre las clasificaciones de la hipertensión arterial

Criterios de exclusión:
 Artículos que se enfoquen en pacientes sanos
 Artículos no relacionados con la problemática planteada
 Artículos menores a 5 años de antigüedad.

14
MATERIALES Y METODOS

Recursos materiales.

 Internet
 Computadora
 Libros digitales
 Programa de Word
 Artículos Científicos
 Hojas
 Lápices
 USB
 Impresora
Recursos Humanos

 Un investigador

15
MARCO TEORICO

CAPITULO 1. FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial (PA) corresponde a la tensión en la pared que genera la sangre dentro
de las arterias, y está determinada por el producto de dos factores: el débito cardíaco y la
resistencia periférica total. El débito cardíaco depende de la contractibilidad miocárdica y del
volumen circulante intratorácico. La participación de la frecuencia cardiaca es menor en el débito
cardiaco, excepto cuando está en rangos muy extremos. A su vez, la resistencia periférica
depende del tono del árbol arterial y de las características estructurales de la pared arterial
(Tagle, R. 2018).

Figura 1. Tagle, R. (2018). diagnóstico de hipertensión arterial hipertensión diagnosis departamento de nefrología, escuela de medicina.

El latido cardíaco sólo inyecta sangre en el árbol arterial durante la fase de la sístole
ventricular. Esto determina un flujo pulsátil sobre las paredes de las arterias. Gracias a que la
aorta y grandes arterias son distensibles, almacenan en su zona distendida parte de la sangre

16
recibida durante la sístole, la cual es devuelta a la circulación durante la diástole. El hecho
anterior determina que también fluya sangre por las arterias durante la diástole, a pesar de que el
corazón no expulsa sangre en esa fase. El valor máximo de la presión durante la sístole se conoce
como PA sistólica (PAS), y el valor mínimo durante la diástole se conoce como PA diastólica
(PAD) (Tagle, R. 2018).
1.2 Receptores adrenérgicos:

 Alfa 1: Ubicados en arteriolas periféricas (producen constricción de las arteriolas en piel

y mucosas, aumento de presión sistólica y diastólica)
 Beta 1: Ubicados en corazón (producen aumento de la capacidad cardíaca, fuerza
contráctil)
 Beta 2: Ubicados en arteriolas del músculo esquelético y músculo liso bronquiolar
(dilatación de las arteriolas en músculo esquelético e hígado, disminución de la presión
diastólica) Las drogas que estimulan los receptores adrenérgicos se llaman
simpaticomiméticas, estas son: epinefrina, norepinefrina, levonordefrina, felipresina,
fenilefrina (San Martín. C. Hampel, H. Villanueva, J. 2014).

1.3 Regulación de la presión arterial: el sistema renina-angiotensina-aldosterona

Cuando disminuye la presión arterial (1) se libera renina (una enzima renal). La renina (2) a su
vez activa la angiotensina (3), una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias
pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial. La angiotensina también
estimula la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal (4), provoca la
retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se
expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial (Tagle, R. 2018).

17
 Figura 2.Tagle, R. (2018). diagnóstico de hipertensión arterial

hipertensión diagnosis departamento de nefrología, escuela de

medicina. (chile. Santiago). [Rev. med. clin. condes 29(1) 12-20]

Por otro lado, los riñones controlan la presión arterial de varios modos. Si la presión
arterial se eleva, aumenta la eliminación de sal y agua, lo que hace descender el volumen de
sangre y normaliza la presión arterial. A la inversa, si la presión arterial disminuye, los riñones
reducen la eliminación de sal y agua; en consecuencia, el volumen sanguíneo aumenta y la
presión arterial retorna a sus valores normales.

Los riñones también pueden incrementar la presión arterial secretando una enzima denominada
renina, que estimula la secreción de una hormona llamada angiotensina que, a su vez,
desencadena la liberación de aldosterona.

Siempre que por cualquier causa se produzca un aumento de la presión arterial, se

desencadena un mecanismo compensatorio que la neutraliza y mantiene la presión es unos
niveles normales. Por tanto, un incremento del volumen de sangre bombeada por el corazón que
tiende a aumentar la presión arterial, hace que los vasos sanguíneos se dilaten y que los riñones
aumenten la eliminación de sal y agua, lo que tiende a reducir la presión arterial. Sin embargo, en
caso de arteriosclerosis, las arterias se vuelven rígidas y no pueden dilatarse, por lo que la
presión arterial no desciende a sus niveles normales. Las alteraciones arterioscleróticas en los
riñones pueden alterar su capacidad para eliminar sal y agua, lo cual tiende a aumentar la presión
arterial.

Por otro lado, los riñones controlan la presión arterial de varios modos. Si la presión
arterial se eleva, aumenta la eliminación de sal y agua, lo que hace descender el volumen de
sangre y normaliza la presión arterial. A la inversa, si la presión arterial disminuye, los riñones

18
reducen la eliminación de sal y agua; en consecuencia, el volumen sanguíneo aumenta y la
presión arterial retorna a sus valores normales. Los riñones también pueden incrementar la
presión arterial secretando una enzima denominada renina, que estimula la secreción de una
hormona llamada angiotensina que, a su vez, desencadena la liberación de aldosterona (Tagle, R.
2018).

1.3.1 Regulación local a corto plazo: efecto del metabolismo tisular

El aumento del metabolismo en un tejido incrementa el flujo sanguíneo. La variable

principal, que se mide localmente, es la disponibilidad de oxígeno. Cuando esta disponibilidad
disminuye hasta un 25%, el riego sanguíneo aumenta hasta tres veces. El incremento del
metabolismo o la caída del oxígeno hace que las células secreten sustancias vasodilatadoras,
dentro de las cuales se encuentran: CO2, adenosina y compuestos de fosfato de adenosina, iones
potasio, ácido láctico, iones hidrógeno e histamina.

Figura 3. Noriega, M. (2011). Fisiología Humana. Universidad de Cantabria.

La sustancia vasodilatadora más potente es la adenosina. Se ha comprobado que un

aumento de actividad cardíaca, produce una mayor degradación de ATP, y una mayor formación
de adenosina. Parte de esta adenosina escapa de las células y ejerce su acción en los vasos.

Diferentes circunstancias cursan con una regulación local del flujo sanguíneo a corto
plazo, como son:

 a) Hiperemia activa.

19
  b) Hiperemia reactiva.
 c) Regulación local ante cambios de la tensión arterial.

El mecanismo de la autorregulación consiste básicamente en lo siguiente: un descenso de

la tensión arterial disminuye el flujo, lo que causa un descenso de O2 y un aumento de CO2 H + y
metabolitos, que no son arrastrados por la sangre tan rápidamente como en condiciones basales y
aumente la vasodilatación (Noriega, M. 2011).

1.3.2 Regulación local a largo plazo

El mecanismo a largo plazo consiste en un cambio En el número y calibre de los vasos en

un territorio concreto. Si el metabolismo se eleva durante largo tiempo, se produce un aumento
de vascularización; si disminuye, la vascularización se reduce. Igualmente, si existe un
incremento de presión arterial, la vascularización disminuye, y si la presión arterial desciende, se
incrementa la vascularización (Noriega, M. 2011).

CAPITULO 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es un problema de salud pública a nivel mundial
reconocido desde hace muchos años. Sin embargo, su prevención, diagnóstico y tratamiento
siguen siendo subóptimos. La hipertensión arterial es considerada una enfermedad de origen
multifactorial, se destaca entre ellos la herencia, factores ambientales, hemodinámicas y
humorales.
Se ha señalado el papel del péptido atrial natriurético, sustancia relacionada con los
cambios de presión auricular e hipotensión, el neuroléptico G que se comporta como un
transmisor de la noradrenalina y puede participar en el control fisiológico del tono vascular y
liberación en situaciones de estrés. En el endotelio vascular se producen sustancias activas como
prostaciclina, el óxido nítrico o factor derivado del endotelio con acciones vasodilatadores y un
péptido con una gran acción vasoconstrictora; ellos intervienen directamente o por interacción
con otras células sobre el tono vascular. La hipertensión arterial posee una distribución a nivel
mundial, por lo que se debe tener en cuenta sus múltiples factores de índole económico, social,
cultural, ambiental y étnico. (Ramos, M. 2019) (Prince, j. Salabert, I. Salabert, I. Morales, M.
García, D. Acosta, A.2017).

20
 La Hipertensión Arterial (HTA) lo define el Colegio Americano de Cardiología como la
elevación persistente de la presión arterial sistólica igual o superior a 140 mm de Hg y la
diastólica igual o superior a 90 mm de Hg. Consiste en el incremento del tono de las arterias del
cuerpo humano a nivel sistémico, aumentando la presión del flujo sanguíneo y desarrollando
consecuencias nefastas para los órganos puesto que el intercambio gaseoso no se realiza
adecuadamente, causando daño en diversos tejidos (Aranzazu, G., Delgado, J., Pies chacón., M.
2014).
Muchos factores fisio patogénicos han sido implicados en la génesis de la HTA, como la
actividad incrementada del sistema nervioso simpático, la elevada producción de hormonas que
retienen sodio, excesiva secreción de renina lo que desencadena la producción de angiotensina y
aldosterona, deficiencias de vasodilatadores, reactividad vascular, remodelación vascular,
vasoconstrictores, producción de moléculas inflamatorias y disfunción endotelial. Además, la
naturaleza heredada de esta enfermedad ha sido bien establecida en varios estudios (Manriquez,
A., Rocha, M., Rivas, C., Pereyra, T. 2015).
En este contexto, los profesionales de la odontología deben conocer los factores
asociados a la HTA, así como los inherentes a la consulta odontológica, que podrían generar
variaciones de riesgo en los valores de tensión arterial y poner en riesgo la salud y la vida del
paciente (Aranzazu, G., Delgado, J., Pies chacón., M. 2014).
Se conoce hoy que, aunque la HTA es mucho más que tener cifras elevadas de presión
arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) por encima de los valores que se consideren como
“normales” -incluso cuando se siguen todas las recomendaciones para la medición adecuada de
la PA y evitar falsos positivos y falsos negativos-, sin embargo, la elevación de las cifras de
presión arterial (PA) constituyen un aspecto crucial de su diagnóstico, seguimiento y control
(Espinosa, A. 2018)
La hipertensión arterial es uno de los problemas de salud pública más importantes,
especialmente en países desarrollados ya que es frecuente, por lo general asintomática, fácil de
diagnosticar y de tratar tiene complicaciones mortales si no es atendida de manera adecuada, así
como invalides y deterioro de la calidad de vida tanto personal como familiar ocasionando
problemas económicos derivados de la incapacidad que producen en los enfermos y en quienes
lo atienden (Gonzales, M. Gonzales, M. Toirac, y. Milanes, j. 2015).

21
2.1 Clasificación de la Hipertensión Arterial según la etiología:
 Hipertensión arterial primaria:

Normalmente al 90% a 95% de las personas hipertensas no es posible determinarles la

causa de la elevación tensional, denominando a este tipo hipertensión esencial o primaria. Se
plantea que corresponde a una alteración poligénica multifactorial, siendo importante la
interacción entre sí de diversos genes y de estos con el medio ambiente. Estudios recientes
sugieren que estos genes incluyen aquellos que afectan distintos componentes del sistema renina-
angiotensina, sistema calicreina-cininas y el sistema nervioso simpático (Halperin R., 2010)

 Hipertensión arterial secundaria.

Un porcentaje menor y proporcionalmente escaso de hipertensos corresponde a distintos
tipos de hipertensión secundaria, donde se pueden identificar las causas específicas de la
hipertensión. En términos generales la aparición de hipertensión en personas menores de 30 años
o mayores de 50 años, la magnitud importante, el difícil manejo de la presión y la aparición de
complicaciones precozmente, sugieren una causa secundaria. Tradicionalmente se ha estimado
que la causa más frecuente de hipertensión secundaria corresponde a la enfermedad renal crónica
(5%), luego le siguen la hipertensión renovascular, coartación de la aorta, síndrome de Cushing,
feocromocitoma. (Halperin A, 2010) Los términos de HTA “ligera”, “moderada” y “grave”,
utilizados tradicionalmente para clasificar la HTA, se refieren únicamente a valores de PA y no a
la gravedad de la situación clínica; 16 toda vez que ésta, depende también de la presencia o
ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular. Así, en pacientes con HTA “ligera” (valores
de PA ligeramente superiores a los establecidos como mínimos) la presencia de otros factores
cardiovasculares predisponentes pueden ser determinantes de riesgo más importante que la
propia HTA, y hacer necesario el tratamiento antihipertensivo. Individuos con HTA “moderada”
o “grave”, generalmente requieren la instauración de tratamiento farmacológico,
independientemente de que coexistan otros factores de riesgo. En estos casos, el riesgo absoluto
de enfermedad cardiovascular grave puede presentar considerables variaciones individuales y
geográficas (Halperin A, 2010)

22
  Hipertensión arterial refractaria o resistente
Es aquella que no se logra reducir a menos de 140/90 mmHg con un régimen adecuado
de tres drogas. Estos pacientes deben estar bajo una observación correcta, haber descartado
causas secundarias, pseudohipertensión y haber presentado cifras superiores a 180/115 mmHg
antes del tratamiento (Halperin A, 2010) 17
 Hipertensión arterial de bata blanca
Se denominó a las personas con PA normales en el domicilio y elevadas en consulta.
(Alcázar J, Campo C, Ruilope L, Rodicio J., 2010). Entre las etiologías más importantes están
los trastornos renales que originen la secreción de renina, retención de sodio y agua; con menos
frecuencia se debe a razones endocrinas como el aldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome de
Cushing, empleo de Corticosteroides o de anticonceptivos orales, feocromocitoma; los trastornos
vasculares tales como coartación de la aorta también son razón de esta alteración (Castells, E.,
Boscá, A. García, C. 2015).

2.1.3 clasificación
En noviembre de 2017, la American Heart Association y el American College of
Cardiology emitieron nuevas guías de práctica clínica para la prevención, detección, evaluación
y tratamiento de la hipertensión en adultos, con una nueva clasificación, que ha despertado gran
controversia e intensa discusión (Rubio, A. 2018).
Esta clasificación insiste en la evaluación del riesgo cardiovascular individualizado y en
un manejo intensivo de las cifras de presión arterial en quienes cursan con riesgo elevado de
enfermedad cardiovascular de origen ateromatoso. Así, en pacientes con cifras tensionales de
130- 139/80-89 mmHg (anteriormente considerada prehipertensión y actualmente hipertensión
estadio 1) se recomienda tratamiento no farmacológico, salvo que tengan riesgo de padecer un
evento cardiovascular a 10 años mayor de 10%, en cuyo caso se deberá dar monoterapia aunada
a las modificaciones al estilo de vida.

23
Figura 4. Rubio, A. (2018). Nuevas guías del American College of Cardiology/American Heart Association Hypertension para el tratamiento de la hipertensión.

En sujetos con hipertensión estadio 2 y riesgo de padecer un evento cardiovascular a 10

años mayor de 10%, se recomienda el inicio de tratamiento intensivo (habitualmente con
combinación de fármacos antihipertensivos) de la presión arterial. (Rubio, A. 2018).
2.2 Tratamiento de la hipertensión arterial
El paciente hipertenso debe ser tratado de una manera individualizada, en relación a los
factores de riesgo que puedan estar presentes y a la patología asociada. El objetivo de la
prevención y control de la HTA es evitar las lesiones orgánicas para disminuir la morbilidad y
mortalidad cardiovascular con los medios menos agresivos posibles.
2.2.1 Tratamiento no farmacológico:
Las medidas no farmacológicas encaminadas a cambiar el estilo de vida se deben
instaurar en todos los pacientes hipertensos, tanto como tratamiento de inicio (pacientes con
riesgo bajo-medio) como complementando el tratamiento farmacológico antihipertensivo.
2.2.2 Los objetivos de las medidas no farmacológicas son:
- Reducir la presión arterial.
- Reducir las necesidades de fármacos antihipertensivos y aumentar su eficacia.
- Abordar los demás factores de riesgo existentes.
- Prevención primaria de la hipertensión y los trastornos cardiovasculares (Castells, E.,
Boscá, A. García, C. 2015).
2.2.3 Tratamiento farmacológico
La decisión de iniciar tratamiento farmacológico depende de los niveles de presión
arterial y del riesgo cardiovascular global del paciente, tal y como se ha comentado a propósito
de la estratificación del riesgo.
24
Principios del tratamiento farmacológico:
Las seis clases principales de medicamentos utilizados, en todo el mundo, para el
tratamiento de reducción de la presión arterial son las siguientes: diuréticos, betabloqueantes,
calcios antagonistas, inhibidores de la ECA, antagonistas de la angiotensina II y bloqueantes
alfadrenérgicos. En algunas partes del mundo se utilizan también con frecuencia la reserpina y la
metildopa. No disponemos de datos fiables o uniformes que indiquen la existencia de diferencias
sustanciales entre las distintas clases de fármacos en cuanto a sus efectos sobre la presión arterial
(Castells, E., Boscá, A. García, C. 2015).

25
Figura 5 Castellanos, J., Díaz, L., y Lee, E. (2015). Medicina en odontología: Manejo dental de
pacientes con enfermedades sistémicas.

2.2.4 Manejo odontológico del paciente hipertenso

Protocolo clínico-odontológico en pacientes con hipertensión arterial:

26
 1. Conocer la existencia de antecedentes de hipertensión.
2. Interconsulta con el médico que lo controla:
 Control de la hipertensión en el momento actual.
 Conocer los medicamentos que toma.

3. Determinar la tensión arterial antes del tratamiento dental.

4. Realizar citas cortas y, a ser posible, por la mañana, evitando las primeras horas.
5. En caso necesario usar ansiolíticos o fármacos sedantes.
6. Realizar una buena técnica anestésica local:
 Emplear anestésico con vasoconstrictor, hasta 2 carpules. Si no es necesario, se aconseja
utilizar anestesia sin vasoconstrictor.
 Aspirar y evitar la inyección intravascular.
 Si se necesitara más se puede utilizar sin vasoconstrictor.

7. Evitar cambios bruscos de posición (hipotensión ortostática).

8. En caso de Crisis Hipertensiva (TAD >120 mmHg y/o TAS >210 mmHg): se produce
por una estimulación del sistema nervioso simpático, que ocasiona un aumento de la frecuencia
cardíaca. Hay posibilidad de daño a órganos diana. Los desencadenantes suelen ser miedo,
ansiedad y dolor.
El diagnóstico se realiza por:
 Sensación de mareo, cefalea, náuseas, vómitos, desorientación, alteración conciencia.
 Malestar general, debilidad.
 Sensación de desmayo.
 Dolor torácico, convulsiones.

Tratamiento:
 Captopril vía oral 25mgr/15-30 minutos (máximo 100mg) (inicio de acción en 15-30 minutos,
máximo de acción 60-90 minutos). También puede usarse un antagonista del calcio tipo
Amlodipino oral a dosis de 5 mg.
 Atenolol 50-100 mg vía oral máximo dos dosis con intervalo de 1 hora.

 Si no respuesta, llamar 112 y derivar a centro hospitalario.

2.2.5 Manejo odontológico de hipertensos controlados.

27
 El manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados pasa por el control
óptimo del dolor, la reducción del stress y la ansiedad en la consulta, el uso adecuado de
vasoconstrictores, el conocimiento de las interacciones farmacológicas que tienen las drogas
antihipertensivas que el odontólogo puede recetar y el manejo de los efectos adversos de la
medicación antihipertensiva como lo son; la hipotensión ortostática y el síndrome de boca seca.
Uno de los aspectos más importantes que el odontólogo debe tomar en cuenta es el control
óptimo del dolor a la hora de minimizar la elevación de la presión sanguínea en aquellos
pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos, periodontales, y otros
procedimientos odontológicos deben realizarse con todas las medidas que sean necesarias para
prevenir el dolor.
2.2.6 Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada.
Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso
(especialmente los estadios 2 y 3) que no esté recibiendo tratamiento médico es remitirlo y no
realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con
la instauración de un tratamiento adecuado.
Es importante destacar que las complicaciones que se pueden presentar en el consultorio
odontológico al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en riesgo la vida del mismo. Esto sin
mencionar las implicaciones legales que representa atender a un paciente susceptible a sufrir
complicaciones sistémicas graves ante procedimientos odontológicos generalmente considerados
de rutina. Por supuesto, un monitoreo constante de la presión arterial de todo paciente que acude
al consultorio, permite al odontólogo realizar hallazgos que muchas veces el paciente no conoce,
y así, contribuir de manera significativa a reducir el número de pacientes no-diagnosticados.
Menos del 50% de los hipertensos que reciben tratamiento poseen una tensión bien controlada.
El no cumplimiento con el tratamiento indicado por el cardiólogo es una causa común de este
fenómeno. Se estima que solo un tercio de los pacientes toman regularmente su medicación estos
pacientes son identificados fácilmente en la consulta odontológica mediante la anamnesis y el
monitoreo de la presión arterial (Alven, J., Arreaza, A. 2007).

28
2.2.7 Cuidados del Paciente Hipertenso durante la intervención Dental.
Según (Gay & Berini 2013) La intervención dental consiste en la realización de una serie
de fases siguiendo unos principios científicos bien definidos y aplicando una secuencia de gestos
manuales adecuados, para así conseguir unos fines u objetivos terapéuticos preestablecidos.
Consta de tres periodos perfectamente diferenciados:
1. Periodo Preoperatorio: Cualquier intervención a realizar por muy inofensiva que se
considere, requiere una preparación previa a fin de ser ejecutada en las mejores
condiciones posibles, con el menor riesgo y máxima opción de obtener la curación del
proceso patológico. Por este motivo es importante valorar cuando se haya comprobado
cualquier patología preexístete: (Gay & Berini. 2013):
 La gravedad y cronicidad de los síntomas y la estabilidad del estado general del paciente
ante la posible descompensación que pueda inducir el acto quirúrgico.
 La capacidad fisiológica de respuesta del paciente frente al estrés físico y psicológico.
 La medicación farmacológica o cualquier otra medicación que esté tomando para
controlar su enfermedad
 La hipertensiòn ligera y moderada (estadios I y II) no contraindican cirugía bucal
ambulatoria.

2. Periodo intraoperatorio: Es el acto dental o quirúrgico propiamente dicho, aquí se

obliga a que la decisión terapéutica del odontólogo deba siempre fundamentarse sobre
una base científica, y que la técnica a realizar sea lo más conservadora ya atraumática
posible, iniciándose siempre con la aplicación de la técnica anestésica adecuada.

3. Periodo Postoperatorio: Los valores que presentan al final del tratamiento siempre
deben compensarse como los valores basales (iniciales). Podemos evidenciar Hipertensiòn
postoperatoria en todas estas circunstancias:
 Los pacientes mayores de 50 años que ya presentaban de entradas valores inciales más
altos.
 Los pacientes hipertensos mal controlados.
 En los pacientes jóvenes el dolor da lugar a una mayor liberación de catecolaminas
endógenas, lo que favorece la elevación de la tensión arterial.

29
  Cuando se ha administrado fármacos que favorecen esta situación como por ejemplo los
que tiene actividad vasopresora (epinefrina, efedrina, fenilefrina). Una vez realizad el
tratamiento que fue indicado y después de controlar adecuadamente el curso
postoperatorio sin la existencia de complicaciones o secuelas, podremos dar la alta clínica
(Berini L, Gay C. 2013).

2.2.8 El stress y la ansiedad en la práctica odontología pueden aumentar la presión

sanguínea.
La reducción del stress y la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos
odontológicos es otro importante aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos
controlados. El primer paso para la reducción del stress y la ansiedad por parte del odontólogo es
el establecimiento de una relación honesta y de soporte con el paciente desde el primer momento
que acude en busca de ayuda para su problema de salud bucal. El profesional debe discutir con el
paciente su condición odontológica, cómo va a ser tratado y todo lo referente a los miedos que el
paciente pueda tener con respecto al tratamiento. El paciente debe ser convidado a realizar
preguntas y el odontólogo debe responder de manera abierta y directa. El paciente debería ser
informado acerca de las medidas que el odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del
dolor y hacer más confortable la consulta. Si va a existir cierta molestia en algún momento del
procedimiento, el paciente debe ser informado en que punto va a ocurrir. Los pacientes muy
ansiosos pueden ser medicados con una pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg)
la noche antes y una hora antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la
presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar óxido nitroso o cualquier agente para
anestesia general. Las citas largas deben evitarse en este tipo de pacientes (Alven, J., Arreaza, A.
2007).

30
CAPITULO 3. USO DE VASOCONSTRICTORES EN EL PACIENTE HIPERTENSO
SOMETIDO A TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO
3.1 Los vasoconstrictores
Los vasoconstrictores son sustancias que se agregan a los anestésicos locales para utilizar su
efecto sobre el calibre (diámetro interno) de los vasos sanguíneos. La adrenalina o epinefrina es
el agente vasoconstrictor más utilizado asociado con los anestésicos locales en odontología.
Estas sustancias se producen naturalmente en la médula suprarrenal. Tanto el corazón como los
vasos tienen abundantes adrenorreceptores alfa y beta. En general, los receptores beta tienden a
ser más sensibles que los alfa, por lo que responden a dosis más bajas, por lo que las acciones en
concentraciones bajas son predominantemente beta, mientras que en La inyección intravascular
también provoca intensas acciones alfa (Reyes, S., Romero, N., Contreras, G., Nieves, V.,
Cebreros, D. 2017).
Los vasoconstrictores que suelen emplearse junto con los anestésicos tienen una
estructura química idéntica o similar a los mediadores del sistema nervioso simpático: epinefrina
y norepinefrina.
3.2 Los fármacos se dividen en:
3.2.1 Adrenérgicos Debido a su similitud con los mediadores del sistema nervioso
simpático, los efectos de los vasoconstrictores que se emplean junto con los anestésicos, simulan
la respuesta de los nervios adrenérgicos a la estimulación.

3.2.2 Simpaticomiméticos Los simpaticomiméticos pueden clasificarse también en según

su estructura química y su mecanismo de acción.

3.2.3 Estructura química La clasificación de los fármacos simpaticomiméticos según su

estructura química está relacionada con la presencia o la ausencia de un núcleo catecol (orto-di-
hidroxi-benceno).
Los fármacos simpaticomiméticos que presentan un grupo hidroxilo (OH) sustituyendo 3-
4 del anillo aromático, se denominan catecoles. Si además contienen un grupo amino (NH 2)
unido a la cadena lateral alifática, se denominan catecolaminas. Los vasoconstrictores que no
poseen grupos OH en 3-4 del anillo aromático, no son catecoles sino aminas. Catecolaminas No

31
catecolaminas Epinefrina Anfetamina Norepinefrina Metanfetamina Corbadrina Efedrina
Isoprenalina Mefentermina Dopamina Hidroxianfetamina Metaraminol Metroxamina Fenilefrina

3.3 Mecanismo de acción

Existen tres categorías de aminas simpaticomiméticas:
3.3.1 fármacos de acción directa: ejercen su acción directamente sobre los receptores
adrenérgicos.
3.3.2 fármacos de acción indirecta: actúan liberando norepinefrina de las terminaciones
nerviosas adrenérgicas.
3.3.3 fármacos de acción mixta: Actúan tanto de forma directa como indirecta.

Figura 6. Calcedo, D., Luna, B.

(2018). Manual del manejo de

anestesia bucal y sus complicaciones.

Liberación de catecolaminas: Otros

fármacos como la tiramina y la anfetamina actúan indirectamente en terminaciones nerviosas
adrenérgicas, así como una acción directa sobre los receptores alfa y beta. Las dosis repetidas de
estos fármacos se muestran menos eficaces que las dosis anteriores debido al consumo de los
depósitos de epinefrina. Éste fenómeno se denomina taquiflaxia y no se aprecia con los fármacos
que actúan de forma directa sobre los receptores adrenérgico (Malamed, S. 2005).

3.4 Farmacología de fármacos específicos

Las propiedades farmacológicas de las aminas simpaticomiméticas de uso más frecuente
utilizadas como vasoconstrictores en las soluciones de anestésicos locales son: EPINEFRINA Es
el más empleado y representa el mejor ejemplo de un fármaco que imita la actividad de una
descarga simpática.
Los vasoconstrictores que se han empleado pertenecen al grupo de las catecolaminas y
los más usados en odontología son la epinefrina y la norepinefrina, sustancias que tienen un

32
efecto muy similar a los mediadores de los nervios simpáticos o drogas adrenérgicas. El
vasoconstrictor más potente es la epinefrina a quien se le asigna un valor de 100, donde el 50%
de su acción se ejerce en los alfa y el otro 50% en los beta receptores.
La norepinefrina en cambio tiene una potencia de 25 comparado con la epinefrina y su
acción se ejerce preferentemente en los alfa receptores 90% y solo 10% en los beta receptores.
15
Teóricamente el vasoconstrictor adrenérgico ideal para uso odontológico debiera ser
aquel que tuviera una acción preferentemente en los alfa receptores y una muy pequeña acción
en los beta receptores. Sin embargo, en la práctica el vasoconstrictor más usado en las soluciones
anestésicas es la epinefrina que tiene una potente acción en los alfa y los beta receptores. Esto se
debe a que la acción de la epinefrina a las dosis en que se usa en odontología solo estimularía a
los receptores alfa a nivel local, varía en calidad y cantidad según sea el tejido donde actúa, y se
ha comprobado que el mayor efecto vaso constrictor se produce justamente donde el odontólogo
lo necesita: en la mucosa, submucosa bucal y en el periodonto (Malamed, S. 2005).
3.5 Adrenalina (suprarrenina, epinefrina)
Es la hormona natural de la glándula suprarrenal, obtenida también sintéticamente; es el
medicamento como agregado vasoconstrictor en la anestesia local. Las dosis administradas, al
ser infiltradas en la submucosa, no afecta al sistema circulatorio en personas sanas, existe sin
embargo pacientes que presentan una cierta sensibilidad hacia la acción de esta hormona que
puede manifestarse como una ligera taquicardia pasajera sin mayores consecuencias. En el sitio
de inyección produce una marcada isquemia por constricción de arterias y arteriolas, lo que
impide la rápida reabsorción del anestésico, lográndose una alta concentración de la droga en el
sitio infiltrado. Los mayores efectos de la adrenalina son sobre el miocardio, el músculo liso de
los vasos sanguíneos y el pulmón. La epinefrina es un estimulador directo del corazón que
produce aumento de la fuerza de contracción, de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y del
consumo de oxígeno. Concentraciones bajas de epinefrina pueden producir aumento de la
actividad cardíaca asociada con aumento de la presión sistólica y disminución de la diastólica,
dosis altas producen un aumento tanto de la presión sistólica como de la diastólica, debido al
predominio de la respuesta alfa (Spezzia, S., y Calvoso, R. 2017).

3.6 Noradrenalina (artenol, norepinefrina)

33
 Es una hormona suprarrenal, también se obtiene por síntesis, usándose como
vasoconstrictor solo o combinada con la adrenalina. Su acción periférica no es tan enérgica como
la adrenalina, por lo que es necesario aplicarla en dosis más altas; pero sus efectos secundarios
son menores, por lo que debe ser utilizada en pacientes con daños cardiacos y vasculares de
menor importancia, no produce una vasoconstricción central.

3.6.1 Mecanismo de acción.

Los efectos de la norepinefrina se producen casi de forma exclusiva sobre los receptores
α (90%). Asimismo, ejerce acciones β sobre el corazón (10%) y es cuatro veces menos potente
que la epinefrina.
3.6.2 Efectos sistémicos
Miocardio. La norepinefrina tiene un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio a
través de una estimulación β1.
Arterias coronoarias.La norepinefrina incrementa el flujo sanguinario coronario
mediante un efecto vasodilatador.
Frecuencia cardiaca. Produce un descenso de la frecuencia cardiaca por una accion refleja
sobre los barorreceptores carotideos y aorticos y sobre el nervio vago tras un aumento notable de
las presiones arteriales sistolica y diastolica.
Presion arterial. Aumenta tanto la presion arterial sistolica como la diastolica, pero el
incremento es mas intenso en la sistolica, esto se produce a traves de un efecto estimulante de los
receptores α, lo que produce vasoconstriccion y un incremento simultaneo de la resistencia
vascular periferica.
dinamica cardiovascular. El efecto global de la norepinefrina sobre el corazon y el
sistema cardio vascular es el siguiente:
 Aumento de la presion arterial sistolica.
 Aumento de la presion arterial diastolica.
 Disminucion de la frecuencia cardiaca.
 Gasto cardiaco con un descenso ligero o nulo.
 Aumento del volumen sistolico (Malamed, S. 2005).

34
3.7 Levonordefrina.
Tiene un efecto sobre los receptores alfa 1 y beta 1, por lo que se asemeja a los efectos de
la Norepinefrina.
3.8 Felypressina (octapresina).
Es la hormona del lóbulo posterior de la hipófisis, encontramos también en forma
sintética parecida a la vasopresina, tiene efecto menor a la epinefrina y no ocasiona hipoxia
tisular, tiene un efecto vasoconstrictor por lo que es recomendable su uso en pacientes que tienen
una contraindicación con respecto a la administración de adrenalina. Sus efectos secundarios son
mínimos. Actúa estimulando directamente el músculo liso vascular y más en las venas que en la
microcirculación arterial, no debe usarse en dosis altas en embarazadas ya que tiene un efecto
oxitócico e impedir la circulación placentaria al bloquear el tono del útero (Malamed, S. 2005).
Estas sustancias reducen el calibre de los vasos sanguíneos en la membrana mucosa y la
piel debido a su efecto sobre los receptores alfa adrenérgicos, que contrarresta los efectos
vasodilatadores de anestésicos locales, mientras que afecta a los receptores beta 1 y beta 2 al
aumentar la tensión y vasodilatación en músculos y órganos internos, respectivamente.

El empleo de anestésicos locales con vasoconstrictor adrenérgico o de otro tipo no

está contraindicado en los pacientes con HTA en etapas 1 y 2, siempre y cuando se empleen a
dosis terapéuticas y en las concentraciones adecua-das. Estos fármacos dan la seguridad de lograr
una anestesia local profunda, durante el tiempo requerido para realizar cualquier procedimiento
dental sin dolor, lo que favorece la reducción de la ansiedad y una disminución en la producción
de adrenalina endógena liberada por el estrés y el dolor. (Castellanos, J., Díaz, L., y Lee, E.
2015).
El vasoconstrictor también reduce la toxicidad del anestésico local, por lo que siempre
que sea necesario debe emplearse para mayor seguridad del paciente. La
American Heart Association (AHA) y American Dental Association (ADA) restringen la
concentración máxima de epinefrina a 0.2 mg y 1.0 de levonordepinefrina (vasoconstrictor
adrenérgico empleado con mepivacaína) 0.2 mg de epinefrina es la cantidad que contienen 20 ml
de anestésico a una dilución de 1:100,000, lo que equivale a más de 11cartuchos (1 cartucho =
1.8 mL), cantidad difícil de superar en procedimientos dentales rutinarios. Algunos autores
recomiendan el empleo de 0.054 mg de epinefrina (tres cartuchos de anestésico con

35
vasoconstrictor a una concentración de 1:100,000) en pacientes en etapa 2 (Castellanos, J., Díaz,
L., y Lee, E. 2015).
Las Investigaciones como (Reyes, S., Romero N., Contreras, G.,Nieves V., Cebreros, D.
2015) han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000
(1 cartucho) en los pacientes sanos no afecta de manera significativamente el gasto cardíaco o la
presión sanguínea. En contraste, 5,4 ml (3 cartuchos resultan en un incremento del gasto y de la
presión sanguínea, pero sin síntomas adversos.
Estos y otros hallazgos han llevado a (Little y col). a bajar la cantidad de anestesia con
epinefrina al 1:100,000 recomendada en pacientes hipertensos de 3 a 2 cartuchos l. Sin embargo,
si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe sopesar la posibilidad de utilizar otro
cartucho o detener el procedimiento, tomando en cuenta que las catecolaminas endógenas que se
segregan por el dolor operatorio pueden incrementar la presión sanguínea en mayor medida de lo
que lo hace la epinefrina de un cartucho de anestesia.
Está claro que la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos
controlados. Una ¿dosis excesiva? de estos agentes puede causar arritmia y elevar la presión
sanguínea en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados pueden recibir
una dosis de 2 cartuchos de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina (0.036 mg de
epinefrina). (Alven, J., Arreaza, A. 2007).
3.9 Complicaciones del uso de vasoconstrictores

 Sudoración
 Isquemia y necrosis
 Daños a nivel general como arritmias
 Cambios en la presión arterial
 Fibrilación ventricular
 Accidentes cerebrovasculares
 Infarto y muerte
 Palidez
 Náuseas
 Vomito
 confusión mental

36
  mareo (Quintana, J., Fuentes, V. 2014), (Mirabal, Y., Hernández, D., Rodríguez A.,
Corbo, M., Haya, M. 2020).

3.10 Complicaciones del uso de vasoconstrictores en pacientes hipertensos

 Crisis Hipertensiva: (TAD >120 mmHg y/o TAS >210 mmHg): se produce por una
estimulación del sistema nervioso simpático, que ocasiona un aumento de la frecuencia
cardíaca. Hay posibilidad de daño a órganos diana. Los desencadenantes suelen ser
miedo, ansiedad y dolor (Garcillan, M., Bratos, E., Mateos, M., Barón, G. 2019).
 La arritmia cardiaca, elevación de la presión arterial e infartos. ( Garcillan, M., Bratos, E.,
Mateos, M., Barón, G. 2019)
 En estudio prospectivo en la Unidad de Cirugía Oral de una clínica universitaria,
Valencia, Spain, 125 pacientes (edad promedio 45 años). La anestesia que se administró
fue articaína al 4% y adrenalina 1: 200,000 para la exodoncia quirúrgica de los terceros
molares inferiores impactados. La presión arterial sistólica mostró pocos cambios: Los
pacientes que presentan afectaciones cardiovasculares, como hipertensión con
tratamiento, infarto al miocardio controlado con medicación durante seis meses, pueden
ser manejados con anestésicos locales articaína al 4 % y epinefrina en proporción del
1:100.000 con un máximo de dos cartuchos, previamente medicados con
benzodiacepinas, para el control de la ansiedad (Aranzazu, G., Delgado, J., Pies chacón.,
M. 2014).
 En un estudio experimental en 120 pacientes divididos en dos grupos de 60, Al grupo A
se le administró mepivacaína simple al 3 %, y al grupo B se le administró mepivacaína
con epinefrina a una concentración de 1:100 000. la frecuencia cardiaca y la tensión
arterial sistólica no obtuvieron significancia estadística. El único parámetro
hemodinámico que tuvo una diferencia estadísticamente significativa fue la tensión
arterial diastólica (t= 2,3; p= 0,02). Núñez et al. OMS informó un aumento significativo
en la FC después de la infiltración con lidocaína al 2% combinada con epinefrina a una
concentración de 1: 100 000, Según la Asociación Estadounidense del Corazón, La dosis
máxima de epinefrina en anestesia local para un sujeto sano es de 0,2 mg. aunque esto
puede reducirse a 0,04 mg si el paciente tiene una enfermedad cardiovascular grave. Por
lo tanto, si un cartucho de anestésico dental con epinefrina a una concentración de 1:
100.000 contiene 0,018 mg de adrenalina, la dosis máxima en pacientes sanos que es de

37
 0,2 mg, está contenido en poco más de 11 cartuchos de 1,8 ml, mientras que la dosis en
pacientes con enfermedad cardiovascular es de 0,04 disminuciones a 2,2 cartuchos
(Reyes, S., Romero, N., Contreras, G., Nieves, V., Cebreros, D.2017).
 Se realizo un ensayo clínico de controlado por (Manriquez, A., Rocha, M., Rivas, C.,
Pereyra, T. 2015) en 30 sujetos que asistieron a para cirugía oral mandibular. Se
formaron 2 grupos de 15 sujetos cada uno de acuerdo a los criterios de ASA. A ambos
grupos se les registró la presión arterial media, la frecuencia cardiaca y la oxigenación
sanguínea basalmente, a los 5 y 10 minutos después de aplicar el anestésico, y al terminar
el procedimiento quirúrgico. Para evaluar la efectividad del analgésico se mostró la
escala de EVA. Para evaluar los cambios se utilizó la prueba t y ANOVA de dos vías, Al
dividir por grupos, los hipertensos mostraron una diferencia significativa en la edad (t=-
2.75; p=0.01). No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos para
la frecuencia cardiaca, presión arterial media y oxigenación sanguínea, la elevación de la
presión diastólica fue lo mas significativo. (Manriquez, A., Rocha, M., Rivas, C.,
Pereyra, T. 2015).
 En un estudio realizado en el 2010 por Pando Vázquez Pilar, utilizando anestesia local
con vasoconstrictor, en 100 pacientes en edades de 18 a 83 años concluyeron que los
valores máximos durante la cirugía menor son en la Presión Sistólica con un 42%, y la
Presión Diastólica con un 35%. Su presión sistólica se elevó en comparación con otros
tratamientos dentales (Operatoria, Endodoncia, Periodoncia, P. Fija) esto puede deberse a
que los estudiantes cuando realizan su práctica de cirugía menor (exodoncia) en la clínica
de odontología, no tiene la suficiente experiencia como para poder realizar una cirugía
menor con 1.8 ml de anestesia con vasoconstrictor (Pontón, I. (2015).
 Se realizo una investigación por (Silvestre et, al 2011) sobre establecer la influencia de la
lidocaína en la presión arterial en pacientes que acuden a realizarse tratamientos
odontológicos en el Centro de prácticas pre clínicas y clínica de Estomatología de la
Universidad Señor de Sipán. Esta investigación de corte transversal bajo un estudio
prospectivo y descriptivo, cuya población estuvo conformada por los pacientes que
recibieron un tratamiento odontológico como endodoncia, prótesis fija y operatoria, la
muestra estuvo conformada por 45 pacientes que fueron ASA I o II, mayores de 18 años,
de ambos sexos que requirieron utilizar lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000. Como

38
 resultados de la investigación se muestra que el uso de lidocaína al 2% con epinefrina
1:80000 si altera los valores de la presión arterial en un 62%. Se observa que los cambios
de la presión arterial sistólica y diastólica en ambas mediciones (antes y después), no
presentan diferencias significativas (p > 0.05). Esto evidencia que la infiltración de
lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000, es un procedimiento inocuo. Del 100% de los
pacientes, en el 62% se observó que varió la presión arterial, mientras que en el 38% no
se demostraron cambios.
 Se realizó un estudio observacional descriptivo por (Núñez, H., Tore, R., Keim, L. 2015)
sobre los valores de la presión arterial en pacientes sometidos a cirugía bucal ambulatoria
con anestesia local. el estudio a 45 pacientes de ambos sexos, de 20 a 40 años de edad,
que presentaban piezas dentarias con indicación de exodoncia con anestesia local en
forma ambulatoria; considerados no hipertensos con valores de presión arterial sistólica
(PAS) igual o menor a 139 mmHg y presión arterial diastólica (PAD) igual o menor a 89
mmHg, (categorías normal y pre hipertensión de la clasificación de la presión arterial en
adultos según el Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto en Prevención,
Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial, La totalidad de los
pacientes no hipertensos atendidos en forma ambulatoria con anestesia local, presentaron
variación de los valores de la presión arterial durante la intervención quirúrgica, la
mayoría de los pacientes presentó un aumento en los valores de la presión arterial
sistólica manteniéndose en esa condición inclusive en el posoperatorio inmediato, sin
embargo, no se constataron cifras ni manifestaciones clínicas correspondientes a una
crisis hipertensiva. En una minoría de los pacientes se constató valores correspondientes
a la categoría de hipertensión estado I durante el procedimiento quirúrgico habiéndose
confirmado la condición de no hipertenso.
 Se realizó un estudio experimental por los investigadores ( Reyes, S., Romero N.,
Contreras G., Nieves V., Cebreros D. 2017). con 120 pacientes divididos en dos grupos de
60. Estos pacientes acudieron a las clínicas de la Unidad Académica de Odontología de la
Universidad Autónoma de Guerrero de julio a diciembre de 2015. El grupo A recibió solo 3% de
mepivacaína, mientras que el grupo B recibió mepivacaína con epinefrina a una concentración
de 1: 100 000. Se midieron la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica y la presión arterial
diastólica de los pacientes en dos momentos: basal antes de la infiltración y 5 minutos después

39
 de la infiltración. El análisis estadístico se basó en la prueba t de Student para muestras
independientes. Resultados: la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica no arrojaron
ningún valor estadísticamente significativo. La presión arterial diastólica fue el único parámetro
hemodinámico que mostró una diferencia estadísticamente significativa (t = 2,3; p = 0,02) .
 En el presente estudio presentado por (Llagunes, J. junio 2019). se determinó la
variabilidad de la presión arterial, además, evaluaron el riesgo cardiovascular, los
cambios hemodinámicos la presión arterial media y los efectos metabólicos Estudio de
diseño observacional descriptivo. En 109 pacientes de 18 a 67 años de edad que
presentaron piezas dentarias con indicación de exodoncia con la administración de
lidocaína al 2% con epinefrina 1:100.000 como máximo 2 tubos para calpules.
Resultados: El 95,4% (104) de los pacientes presentó variación en los valores de la PA
durante el procedimiento quirúrgico. En el 77% de los mismos se observó la variación a
los 5 minutos después de la anestesia local, en el 18% inmediatamente luego de la
extracción dentaria y en el 5% en el posoperatorio inmediato. Conclusiones: En la
mayoría de los pacientes se observó variación de la PA durante el procedimiento
quirúrgico bucal.
 En un metaanálisis y luego de analizar 6 estudios por (Hogan J, Radhakrishnan J ,.2014)
sobre el tema, el uso de diferentes vasoconstrictores en la anestesia dental se ha
encontrado justificado incluso en pacientes cardio paticos y en pacientes con
hipertensión, siempre que dicho uso sea controlado. Se ha demostrado que otros
vasoconstrictores utilizados en combinación con anestésicos locales, como Felypressin,
provocan cambios significativos en las tasas de DAT. Administrar vasoconstrictores en
combinación con soluciones anestésicas en los procedimientos odontológicos permiten
un mayor control sobre la ansiedad y el dolor sin impactando significativamente los
niveles de AT de cualquier manera, y las cantidades de adrenalina liberadas
endógenamente son mayores que los que se administran en los anestésicos dentales. Los
estudios en pacientes sanos concluyen que los efectos de la adrenalina asociados con los
anestésicos locales no provocan un aumento significativo de factores como TA y FC; más
bien, un posible aumento de estos factores se debe únicamente al estrés que está
experimentando el paciente durante el procedimiento odontológico.

40
CAPITULO 4. ANESTÉSICOS LOCALES
La palabra Anestesiología se deriva del griego, del prefijo an que significa sin y de la
palabra aesthesis que significa sensación, literalmente pérdida de la sensibilidad. La primera vez
que se utiliza la palabra anestesia la podemos encontrar en una obra de Platón titulada Timeo.14
La anestesia local es la técnica odontológica más utilizada para producir efectos
analgésicos y anestésicos en la cavidad oral.
De entre los anestésicos, son preferidos los que contienen un vasoconstrictor cuando se
requiere anestesia troncular, porque disminuyen la absorción del anestésico local, lo que reduce
la cantidad del anestésico, prolonga la duración de su acción, reduce el sangrado y el peligro de
toxicidad general. Sin embargo, hay desconfianza acerca de su seguridad, ya que los pacientes
reportan palpitaciones, taquicardia, hipertensión y dolor de cabeza. Casos aún más especiales en
los que se debe tener especial precaución, son los pacientes con enfermedad cardiovascular,
hipertiroidismo e hipertensión, ya que existe desacuerdo acerca de su uso en la práctica clínica
dental aún en pacientes controlados, ya que puede provocar interacción medicamentosa
(Manriquez, A., Rocha, M., Rivas, C., Pereyra, T. 2015).
Son fármacos universalmente utilizados por profesionales de la salud que, a
concentraciones suficientes, evitan temporalmente la sensibilidad en el lugar del cuerpo de su
administración. Su efecto impide de forma transitoria y perceptible, la conducción del impulso
eléctrico por las membranas de los nervios y el musculo localizadas (Calcedo, D., Luna, B.
2018).
El manejo de los pacientes hipertensos en cirugía bucal, debe comenzar
indispensablemente con una valoración preoperatoria, para conocer la medicación que utiliza, así
como la toma de signos vitales, siendo necesario también la interconsulta con el médico clínico
para poder intercambiar los criterios respeto a la administración de los anestésicos locales a
utilizar (Rojas, P. Polit, A. Antepara, N. 2019).
4.1 Hay dos grupos que son los mas utilizados:
4.1.1 Los anestésicos locales del grupo ESTER: practicamente no se utilizan en la
actualidad, por la menor duracion de su efecto y por producir mas fenomenos alergicos que los
del grupo amida. Pertenecen al grupo éster los siguientes farmacos: cocaina, benzocaina,

41
procaina, tetracaina y clorprocaina, las reacciones alergicas que aparecen en respuesta a
anestesicos locales de este grupo no suele guardar relacion con el compuesto original (procaina),
sino con el (PABA La procaina hidrolizada a acido paraamnobenzoico), que es uno de los
productos metabolicos principales de los anestesicos locales de tipo ester (Malamed, S. 2005),
(Calcedo, D., Luna, B. 2018).
4.1.2 Los anestésicos locales del grupo AMIDA: presentan multiples ventajas respecto a
los anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo:
lidocaina, mepivacaina, prilocaina, bupivacaina, articaina y ropivacaina, introducido
recientemente (Calcedo, D., Luna, B. 2018).

Figura 7. Calcedo, D., Luna, B. (2018). Manual del manejo de anestesia bucal y sus
complicaciones.

4.2 Las ventajas de administrar un anestésico combinado con un vasoconstrictor son las
siguiendo:
• Prolonga el efecto anestésico al ralentizar el flujo sanguíneo en la zona infiltrada,
aumentando la calidad del bloque.
• Ralentiza la absorción del anestésico local, reduciendo su Toxicidad sistémica.
• Reduce el flujo sanguíneo secundario al disminuir el calibre vascular, que promueve la
hemostasia, lo que permite una mejor visibilidad y reduce sangrado excesivo durante
procedimientos quirúrgicos invasivos.

42
 Es una creencia generalizada entre médicos, dentistas e incluso pacientes que la
epinefrina es no recomendado para pacientes cardíacos debido a la posibilidad de aumentar la
frecuencia cardíaca (FC) y tensión arterial (AT). Sin embargo, es bien sabido que la cantidad de
epinefrina contenido en cartuchos de anestesia dental (0,018 mg de epinefrina en cartucho de 1,8
ml a una concentración de 1: 100 000) no provoca cambios importantes en dichos factores. 1 a 3
cartuchos de anestesia con epinefrina a 1: 100 000 (0,018 a 0,054 mg de epinefrina) se puede
administrar de forma segura a pacientes con enfermedad cardiovascular ( Reyes, S., Romero, N.,
Contreras, G., Nieves,V.,Cebreros,D.2017).
Los vasoconstrictores son sustancias que reducen el flujo sanguíneo, en la zona donde se
aplican, logran imprimir a los anestésicos algunas características que son deseables en
odontología como, por ejemplo:
 Disminuir la absorción del anestésico a través del torrente sanguíneo.
 Reducir el sangrado en la zona infiltrada
 Prolongar la duración del anestésico
 Minimizar la toxicidad sistémica del anestésico Todos los anestésicos locales de origen
sintético producen algún grado de vaso dilatación cuando son infiltrados.

4.3 Los vasos sanguíneos de la zona se dilatan produciendo un aumento del flujo sanguíneo
en la zona. Esto trae como consecuencia lo siguientes:
1. La absorción del medicamento a la sangre se hace más rápido, permaneciendo el
anestésico local menos tiempo en contacto con el nervio con lo cual se disminuye la duración del
efecto anestésico.
2. Como la anestesia pasa a la circulación sanguínea en forma más rápida y masiva el
peligro de reacciones por toxicidad se incrementan.
3. Se produce un mayor sangrado en la zona de infiltración (Malamed, S. 2005).

La clasificación de “estado físico ASA” se ha transformado en un ceremonial dedicado,

por todos los anestesiólogos, a la memoria de los médicos pioneros que intentaron definir el
“riesgo anestésico” en una época pasada. Una de las modificaciones fue realizada para evaluar el
riesgo que presentaban los pacientes a la anestesia local para los tratamientos dentales
(Bastarrechea, M., Rodríguez A., Morales, D. 2020).

43
 Es una creencia generalizada entre médicos, dentistas e incluso pacientes que la
epinefrina no se recomienda para pacientes cardíacos debido a la posibilidad de aumentar la
frecuencia cardíaca (FC) y la tensión arterial (TA). No obstante, es bien sabido que la cantidad
de epinefrina contenida en los cartuchos de anestesia dental (0,018 mg de epinefrina en Cartucho
de 1,8 ml a una concentración de 1: 100 000) no provoca cambios importantes en dichos
factores. Se pueden administrar de forma segura de 1 a 3 cartuchos de anestesia con epinefrina a
1: 100 000 (0,018 a 0,054 mg de epinefrina) a pacientes con enfermedad cardiovascular (Reyes,
S., Romero N., Contreras G., Nieves V., Cebreros D. 2017).

4.4 Contraindicaciones de anestésicos con vaso constrictor

 Casos de hipertensión no controlada o en sujetos en grado 3 y 4.
 Pacientes medicados con antidepresivos tricíclicos o beta bloqueadores
adrenérgicos no selectivos.
 Pacientes cardiovascularmente comprometidos que no estén controlados, no
reciban un tratamiento o peor aún, que no han sido diagnosticados.
 Sujetos bajo el efecto de la cocaína
 Hipertiroidismo no controlado
 Antecedentes de infarto agudo de miocardio o by pass coronario en los 6 últimos
meses (Orellana, G. 2018).

Se establecen en aquellos pacientes hipertensos tipo1 que no han recibido administración

previa, cuya presión se encuentra en valores entre 149/90mm/Hg, ya que se pueden producir
súbitos aumentos de la tensión debido al stress quirúrgico. El odontólogo general debe conocer
las terapias coadyuvantes para el control de los pacientes hipertensos tratados, que serán
sometidos a exodoncias, como el uso del Alprazolam cuyo efecto ayuda a mantener la
disminución de la presión sanguínea (Rojas, P. Polit, A. Antepara, N. 2019).
las diversas manifestaciones cardiovasculares entre las que se incluyen los trastornos de
la conducción cardiaca o del ritmo hasta llegar incluso a colapsos graves. Sin embargo, dichas
manifestaciones pueden liberarse ya sea en dosis elevadas o puede ser incluso en tratamientos de
rutina con mínimas dosis, donde pueden ocasionar en el paciente variaciones pequeñas que son

44
imperceptibles por el dentista, levemente reconocidas por el paciente o diagnosticadas por medio
de la medición de frecuencia cardiaca y la toma de la presión arterial (Díaz, C. (2019).

CONCLUSIÓN
Después del análisis de los estudios de diversos autores citados con referencia a los

efectos secundarios del uso de vasoconstrictor en pacientes hipertensos sometidos a tratamiento

al dental, se vio que a concentraciones de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina (0.036

mg de epinefrina). A dosis de dos cartuchos a dos cartuchos y medio fueron lo que se

administraron a los pacientes hipertensos controlados se produjo una alteración en la presión

sistólica y diastólica provocando un aumento de estas. Se encontró que durante los tratamientos

quirúrgicos como la cirugía bucal y las extracciones dentales sometidos en los pacientes

hipertensos hubo un mayor aumento en la presión arterial hasta poder llegar a presentar

arritmias. El efecto secundario que más se presentó, fue el cambio de la presión arterial.

45
RECOMENDACIONES.
1.- Realizar futuras investigaciones de la universidad de Valladolid Yucatán (UVY)
tomando como referencia esta investigación, relacionada con las complicaciones por el uso de
vasoconstrictor en pacientes hipertensos en tratamientos dentales.

2. Efectuar una monitorización básica de los signos vitales del paciente, desde que
ingresa a nuestra consulta odontológica hasta que sale de ella, tanto en pacientes sanos como los
que presentan patologías sistémicas en la clínica odontológica con la finalidad de evitar algún
tipo de complicación.

3.- Elaborar un protocolo de atención para estandarizar los procedimientos que se deben
llevar a cabo durante la atención odontológica de pacientes con hipertensión arterial, para lograr
una atención adecuada y segura durante la práctica clínica del alumnado de la clínica
odontológica de la UVY.

4.- El odontólogo debe tener en su consulta fármacos antihipertensivos de acción rápida

para actuar en el caso de una complicación.

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