Fármacos anticonvulsivos

Epilepsia
Trastorno crónico de la función cerebral, que se caracteriza por la recurrencia e
impredecibilidad de las convulsiones. Las convulsiones que ocurren en personas con
epilepsia son alteraciones transitorias en el comportamiento y sensación, causadas por
una descarga eléctrica anormal y sincronizada con el cerebro.
Muchos de los casos de epilepsia son el resultado de daños cerebrales como:
● Lesiones cerebrales traumáticas.
● Enfermedades cerebrovasculares.
● Infecciones.
● Tumor cerebral.
● Malformaciones congénitas.

Clasificación de las convulsiones:

● Crisis focales (parciales): Comienzan en el sitio cortical focal.
-Las crisis focales sin pérdida de conciencia, no afectan la conciencia.
-Estas pueden pasar a tónico clónicas bilaterales (generalizadas).
-Hay crisis focales con deterioro de conciencia.
● Crisis generalizadas: Involucra ambos hemisferios cerebrales.
-Las crisis tónico clónicas (gran mal) es una convulsión, donde la persona pierde la
conciencia, se cae, se pone rígida (fase tónica), se sacude (fase clónica).
-Las crisis tónico clónicas duran por lo general menos de 3 min, son seguidas de
confusión y cansancio. Se presentan breves episodios de inconsciencia de 4-20
segundos.
-Se producen en pxs con epilepsia generalizada idiopática.
Las crisis de ausencia generalizadas (pequeño mal).
-Ocurren con mayor frecuencia en niños de 4-10 años, siendo la mayoría de 12
años.
Otros síndromes importantes:
● Síndrome de West: Lleva a la regresión del desarrollo y causa hipsarritmia (ondas
cerebrales desorganizadas), presentan epilepsia grave.
● Síndrome de Lennox-Gastaut: Forma de epilepsia grave que comienza en la infancia
de los 3-5 años de edad. Presenta múltiples tipos de convulsiones y discapacidad
intelectual.
● Epilepsia mioclónica juvenil: Presenta convulsiones, sacudidas rápidas de los brazos
o las piernas (convulsiones mioclónicas).
 2

● Espasmo epiléptico: Consiste en una flexión o extensión repentina o mixta de los

músculos proximales del tronco.

Mecanismo de acción
Los fármacos protegen contra las convulsiones al interactuar contra uno o más blancos
moleculares en el cerebro. Su efecto consiste en evitar la propagación de la descarga a
estructuras normales vecinas.
Los efectos antiepilépticos más importantes sobre la causa y la propagación de las crisis
son:
● Inhibición de los canales de sodio: Se unen a la forma inactiva de los canales de
sodio, se unen al canal dependiente del voltaje y lo cierran. Ejemplo: Fenitoína,
carbamazepina y valproato sódico.
● Inhibición de los canales de calcio: Existen varios canales de calcio con diferentes
características eléctricas. El Calcio interviene en la liberación de neurotransmisores
y da paso a la despolarización continua de la membrana y los cambios en la
descarga paroxística. Ejemplo: Valproato y etosuximida.
● Aumentar la inhibición de GABAérgica: esto se puede lograr por distintos
mecanismos, aumentando la síntesis, promoviendo la liberación, facilitando la
acción sobre el receptor, impidiendo la recaptación e inhibiendo su degradación.
Ejemplo: Las benzodiacepinas.
● Inhibición de la excitación glutamatérgica: La excitación mediada por el ácido
glutámico puede inhibirse limitando su liberación, bloqueando el efecto sobre el
receptor NMDA, el cual tiene la acción de amplificar la respuesta al repolarizar
neuronas que estaban despolarizadas. Ejemplo: Lamotrigina.

CARBAMAZEPINA
Mecanismo de acción:
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 75%-85%.

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 4-8 horas.

Tiempo en alcanzar concentración estable 21-28 días.

Unión a proteínas plasmáticas 75%.

R.T de concentraciones plasmáticas 24-12 µg/ml.


Vida media plasmática
Metabolización
Excreción
Interacciones farmacológicas
Uso clínico
-Crisis parciales con o sin
generalización secundaria.
-Neuralgia del trigémino y
del glosofaríngeo.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al fármaco
3
8-60 horas.
Hígado por el citocromo P-450, su principal
metabolito activo es el 10,1 epóxido que
causa los principales E.S.
Renal
Afecta los niveles de antidepresivos
tricíclicos, anticonceptivos orales,
ciclosporina A, warfarina, etc. S
-Sus niveles se ven aumentados por los
inhibidores del citocromo P-450, como los
macrólidos, isoniazida, cloranfenicol,
antagonistas de calcio, cimetidina o
fluoxetina.
-Se ven disminuidos por el uso
concomitante de fenobarbital, fenitoína,
felbamato y primidona.
Dosificación Efectos Adversos
-Comenzar con 100 mg por Mareo, fatiga, vértigo,
la noche, doblarla cada cefalea, insomnio, temblor,
cuatro días. Hasta llegar a síntomas gastrointestinales,
los 400-1,600 mg/día en dos reacciones cutáneas, visión
dosis. borrosa, sedación, etc.
-En niños de 10-30
mg/kg/día, c/6-8hrs.
Precauciones
Glaucoma, agranulocitosis,
trombocitopenia, anemia aplástica,
insuficiencia renal y hepática.
 4

Presentaciones:

OXcarbazepina
Derivado de la carbamazepina, de eficacia antiepiléptica similar pero con
importantes diferencias en la biotransformación y en la toxicidad.

Mecanismo de acción:
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 100%, su absorción no se afecta por la

comida.
 5

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 4-6 horas.

Tiempo en alcanzar concentración estable 20-25 días.

Unión a proteínas plasmáticas del MDH 38%

R.T de concentraciones plasmáticas 50-125 µg/ml.

Vida media plasmática 8-10 horas.

Metabolización Hígado, dando lugar al metabolito

10-monohidroxilado (MDH), que se elimina
por glucuronoconjugación.

Excreción Renal

Interacciones farmacológicas Disminuyen las concentraciones de

antagonistas del calcio, contraceptivos
orales y FAE, al inducir su metabolismo.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis parciales con o sin
generalización secundaria.
-Comenzar con 600 mg/día Hiponatremia es el más
con incrementos semanales característico. Otros efectos
hasta alcanzar 900-2,400 son la somnolencia, cefalea,
mg/día en dos dosis. mareo, exantema, vértigo,
-En niños +2 de 8-10 etc.
mg/kg/día, c/12 hrs, puede
incrementarse cada semana
hasta 46 mg/kg/día.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco, lactancia. No ingerir bebidas alcohólicas durante su

uso.
 6

Presentaciónes:

FENItoína
Mecanismo de acción:
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 95%

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 4-12 horas.

Tiempo en alcanzar concentración estable 28 días.

Unión a proteínas plasmáticas 90%

R.T de concentraciones plasmáticas 10-20 µg/ml.

Vida media plasmática 7-42 horas.

 7

Metabolización Hígado, por el sistema enzimático del

citocromo P-450.

Excreción Renal

Interacciones farmacológicas -Disminuyen los niveles de fenitoína:

Fenobarbital, primidona, carbamazepina,
valproato, vigabatrina, amiodarona.
-Aumentan los niveles de fenitoína:
carbamazepina, fenobarbital, valproato,
isoniazida, cimetidina, cloranfenicol,
anticoagulantes orales, amiodarona.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis parciales y -Comenzar con 100-200 Ataxia, vértigo, letargia,

generalizadas. mg/día, hasta llegar a una cefalea, temblor, síntomas
-Es de utilidad en estatus dosis de mantenimiento de gastrointestinales, etc. La
epilépticos. 100-300 mg/día en una o sobredosis aguda IV tiene
dos dosis. efectos como arritmias
-IV 100 mg/8 hrs, cardíacas y depresión del
incrementar 50 mg SNC.
/día/semana.
En niños:
-VO: 5-7 mg/kg/día, en dos
dosis c/12 hrs.
-IV: 5mg/kg sin exceder 50
mg/min.
*Administrar diluido en
solución IV.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco. Insuficiencia hepática, cardíaca o renal,

anemia aplástica, lupus eritematoso,
linfomas.
 8

Presentaciones:

Ácido valproico
Mecanismo de acción:
Potenciación de la acción inhibidora del GABA y bloqueo de los canales de sodio.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 100%, Su absorción puede verse afectada

por la comida.

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 13 minutos- 2 horas.

Tiempo en alcanzar concentración estable 2-3 días.

Unión a proteínas plasmáticas 85-94%

R.T de concentraciones plasmáticas 50-100 µg/ml.


Vida media plasmática
Metabolización
Excreción
Interacciones farmacológicas
Uso clínico
-Convulsiones
tónico-clónicas
generalizadas, parciales,
mioclónicas menores y
acinéticas. Especialmente
útil en las crisis de ausencia.
La IV es eficaz para el
control de crisis y estatus
epiléptico.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al fármaco.
9
6-15 horas.
Hígado, por la beta-oxidación seguida de
una glucuronidación.
Renal, menos del 4% es eliminado por la
orina.
-Es un potente inhibidor enzimático por lo
que puede aumentar los niveles de
carbamazepina, fenobarbital, fenitoína,
lamotrigina, etosuximida y diazepam.
-Las concentraciones pueden reducirse
hasta un 50% por inductores hepáticos
como fenitoína, fenobarbital y
carbamazepina.
Dosificación Efectos Adversos
-Dosis de inicio de 400-500 Náuseas, vómitos,
mg/día hasta alcanzar somnolencia, debilidad,
posteriormente una dosis confusión, aumento de
de mantenimiento de peso, etc,
500-2,500 mg/día.
-Niños de 15 mg/kg al día
c/8-12 hrs, máximo 60
mg/kg/día.
Precauciones
Embarazo, insuficiencia hepática, niños
menores de dos años o con retraso mental.
 10

Presentaciones:

clonazepam
Mecanismo de acción:
Potenciación de la acción inhibidora del GABA.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral Mayor al 80%

 11

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 1-4 hrs.

Tiempo en alcanzar concentración estable 3-4 días.

Unión a proteínas plasmáticas 86%

R.T de concentraciones plasmáticas Desconocido.

Vida media plasmática 20-80 hrs.

Metabolización Es acetilado en el hígado.

Excreción Renal.

Interacciones farmacológicas -Es un potente inhibidor enzimático por lo

que puede aumentar los niveles de
carbamazepina, fenobarbital, fenitoína,
lamotrigina, etosuximida y diazepam.
-Las concentraciones pueden reducirse
hasta un 50% por inductores hepáticos
como fenitoína, fenobarbital y
carbamazepina.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis generalizadas, sobre -Dosis de inicio de 0,25 Náuseas, vómitos,

todo en ausencias y crisis mg/día hasta alcanzar 0,5-4 somnolencia, debilidad,
mioclónicas. mg/día en una o dos dosis. confusión, aumento de
-Por IV es efectivo para el peso, etc,
control de crisis
tónico-clónicas agudas y los
estatus epilepticos.

*Desarrolla tolerancia a
partir del 1-6 mes de
tratamiento.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo, insuficiencia hepática, niños

menores de dos años o con retraso mental.
 12

Presentaciones:

LAMOTRIGINA
Mecanismo de acción:
Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 100%

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 1-3 hrs.

Tiempo en alcanzar concentración estable 3-15 días.

Unión a proteínas plasmáticas 55-60%

R.T de concentraciones plasmáticas 4 - 60 µmol/l

Vida media plasmática 25-30 hrs.

Metabolización Hepática.

Excreción Renal.
 13

Interacciones farmacológicas -La vida media se reduce a la mitad si se

asocia con inductores enzimáticos
(fenobarbital, carbamazepina y fenitoína), y
se alarga hasta las 60 hrs si se asocia con
valproato.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis parciales y -Dosis de inicio de 12.5-25 Rash cutáneo de

generalizadas. mg/día. Se aumenta características alérgicas,
gradualmente cada dos cefaleas, mareos, ataxias,
semanas hasta una dosis de diplopía y somnolencia.
mantenimiento de 100-200
mg/día (en monoterapia o
con valproato) o 200-400
mg/día.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco. En alteraciones de la conducción cardiaca,

disfunción hepática o renal, talasemia.

Presentaciones:
 14

Vigabatrina
Mecanismo de acción:
Potenciación de la acción inhibidora del GABA.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 100%

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 2 hrs.

Tiempo en alcanzar concentración estable 2 días.

Unión a proteínas plasmáticas No.

R.T de concentraciones plasmáticas 5-10 mg/ml

Vida media plasmática 4-8 hrs.

Metabolización No.

Excreción Renal.

Interacciones farmacológicas -Con la fenitoína, bajando sus niveles

plasmáticos.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis parciales refractarias -Dosis de inicio de 500 mg 2 Somnolencia, astenia,

a otros FACs. veces al día, con
incrementos de 250-500 mg
cada 1 a 2 semanas, hasta
alcanzar los 1,000-3,000
mg/día.
mareos y cefaleas. Cambios
de conducta, pérdida de
apetito y peso.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco. Durante el embarazo y la lactancia, en

pacientes con defectos del campo visual y
en caso de alteraciones mentales
preexistentes.
 15

Presentaciones:

topiramato
Mecanismo de acción:
Bloqueo de los canales de sodio y potenciación de la acción inhibidora del GABA.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 81-95%, su absorción se enlentece con la

comida.

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 2 hrs.

Tiempo en alcanzar concentración estable 4-8 días.

Unión a proteínas plasmáticas 15%

R.T de concentraciones plasmáticas 6-7 µmol/l.

Vida media plasmática 18-23 hrs.

Metabolización Hepática, por el citocromo P-450.

Excreción Renal.

Interacciones farmacológicas La fenitoína y la carbamazepina

disminuyen algo las concentraciones
plasmáticas de topiramato. Disminuye los
niveles de estradiol y de digoxina.
 16

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis parciales y -Dosis de inicio de 25-50 Somnolencia, mareos,

generalizadas. mg/día, repartida en dos confusión, astenia, cefaleas,
dosis hasta llegar a una disminución de
dosis de mantenimiento de concentración y dificultad
200-600 mg/día. para encontrar palabras.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco. Deterioro hepático, renal y administrar con

precaución en personas con déficit
cognitivo, trastornos conductuales,
depresión, trastornos respiratorios graves,
etc.

Presentaciones:

Gabapentina
Mecanismo de acción:
Unión a los canales de calcio en el hipocampo y el neocórtex.
 17

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 60%, variable en función de la dosis.

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 2-4 hrs.

Tiempo en alcanzar concentración estable 3-4 días.

Unión a proteínas plasmáticas No.

R.T de concentraciones plasmáticas 2-20 µmol/l.

Vida media plasmática 5-9 hrs.

Metabolización -

Excreción Renal.

Interacciones farmacológicas No se conocen

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis parciales y -Dosis de inicio de 300-400 Somnolencia, mareos,

generalizadas. mg/día hasta una dosis de confusión, astenia, cefaleas,
-Dolor neuropático. mantenimiento de 900-3600 diplopía, ataxia y
mg/día, en tres tomas movimientos involuntarios.
diarias.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco. Se debe usar con precaución en pacientes

con crisis mixtas incluyendo ausencias

Presentaciones:
 18

Pregabalina
Mecanismo de acción:
Es un análogo estructural del GABA que actúa facilitando su acción.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral 40%

Tiempo en alcanzar el pico de dosis 1 hr.

Tiempo en alcanzar concentración estable 24-48 hrs.

Unión a proteínas plasmáticas No.

R.T de concentraciones plasmáticas 3-9 µmol/l.

Vida media plasmática 6 hrs.

Metabolización -

Excreción Renal.

Interacciones farmacológicas No se conocen

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Crisis parciales con o sin -Dosis de inicio de 150 Somnolencia, mareos,

generalización secundaria,
en politerapia.
-Dolor neuropático.
mg/día en 2-3 tomas. Se confusión, astenia, cefaleas,
puede incrementar hasta diplopía, ataxia y temblor.
300 mg/día después de un
intervalo de 7 días. Dosis
máxima de 600 mg/día
después de 7 días.

Contraindicaciones Precauciones

Hipersensibilidad al fármaco. Se debe usar con precaución en pacientes

con crisis mixtas incluyendo ausencias
 19

Presentaciones:
 20

Bloqueadores beta
La terapia con bloqueadores beta tienen un papel importante en el tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares. Contienen propiedades antisquémicas, antiarrítmicas y
antihipertensivas.
Más recientemente, se establecieron sus beneficios sobre el bloqueo de los receptores
adrenérgicos en px con insuficiencia cardíaca.
Los antagonistas β-adrenérgicos (bloqueadores beta), se unen de forma selectiva a los

Sus efectos farmacológicos se pueden explicar por las respuestas provocadas por estos
receptores en los distintos tejidos bajo la actividad del tono simpático.
Los bloqueadores beta ejercen un efecto relativamente leve sobre la frecuencia y la
contractibilidad cardíaca de un individuo en reposo, pero disminuyen el ritmo cardíaco y
deprimen la contractilidad cardíaca cuando se activa el SNS, durante el ejercicio/estrés.

Clasificación de los bloqueadores beta:

-No selectivos, los cuales producen un bloqueo competitivo de los receptores adrenérgicos
B1 y B2.
Los más afines a los receptores B1 que a los B2, llamados B1 selectivos. La selectividad
depende de la dosis y disminuye o desaparece cuando se utilizan dosis mayores.
 21

Fármacos lipofílicos:
Los fármacos lipofílicos (metoprolol, propranolol y timolol) se absorben por completo y con
rapidez en el tracto gastrointestinal, pero son metabolizados extensivamente en la pared
intestinal y en el hígado (efecto de primer paso), por lo que su disponibilidad oral es baja
de 10%-30%. Éstos fármacos se pueden acumular en pacientes con flujo sanguíneo
hepático reducido en edad avanzada, con insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis
hepática.
Éstos fármacos presentan una vida media de eliminación corta, de 1-5 horas y pueden
penetrar con facilidad el SNC, por lo que puede asociarse con mayor frecuencia los efectos
secundarios centrales.

Fármacos hidrofílicos:
Los fármacos hidrofílicos (atenolol, esmolol) se absorben de forma incompleta desde el
tracto gastrointestinal y son eliminados por el riñón sin modificación o cómo metabolitos
activos. Presentan una vida medía más larga (6-24 hrs) y no interactúan con otros fármacos
metabolizados por el hígado. Raramente cruzan la barrera hematoencefálica.
La vida media de eliminación aumenta cuando el índice de filtración glomerular está
disminuido en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia renal.
 22

Fármacos de eliminación equilibrada:

● El bisoprolol presenta un metabolismo de primer paso bajo, penetra en el SNC y se
elimina a partes iguales por las vías hepática y renal.
● El carvedilol tiene una baja biodisponibilidad oral como resultado de un intenso
efecto de primer paso. Se liga a las proteínas plasmáticas y se elimina por el
metabolismo hepático.
● El esmolol es un fármaco de acción ultracorta, se administra por vía intravenosa y es
rápidamente hidrolizado por las esterasas eritrocitarias (vida media de 9 min).

Mecanismo de acción:
● Los mecanismos de acción son diversos, sus causas todavía no se conocen en
profundidad y se observan diferencias importantes entre agentes.
● La prevención de los efectos cardiotóxicos de las catecolaminas tiene un papel muy
importante.
También se tienen en consideración los siguientes mecanismos:
● Acción antihipertensiva relacionada con la reducción del gasto cardíaco, la inhibición
de la producción de renina y la producción de angiotensina II, el bloqueo de los
adrenoceptores presinápticos que aumentan la producción de noradrenalina de las
terminaciones nerviosas simpáticas y reducen la actividad vasomotora central.
● La acción antiisquémica de los bloqueadores beta disminuyen la demanda de
oxígeno del miocardio al reducir el ritmo cardíaco, la contractilidad cardíaca y la
presión arterial sistólica. Además, la prolongación de la diástole asociada a la
reducción de la frecuencia cardíaca podría incrementar la perfusión miocárdica.
● Reducción de la producción de renina y angiotensina II y producción de aldosterona
por el bloqueo de los adrenoceptores β1 en las células yuxtaglomerulares renales.
● Mejoría de la estructura y función del ventrículo izquierdo, al reducir el tamaño del
ventrículo y aumentar la fracción de eyección.
● El efecto antiarrítmico, resultado directo de sus efectos electrofisiológicos
disminución de la frecuencia cardíaca y de la activación espontánea de los
marcapasos ectópicos,
○ Enlentecimiento de la conducción y aumento del período refractario del
nodo auriculoventricular AV,
○ Reduce el tono simpático y la isquemia miocárdica,
○ Mejora la función barorrefleja
○ Previene la hipocalemia inducida por las catecolaminas.
Los bloqueadores beta pueden mejorar la función cardíaca debido a que:
● Disminuyen la frecuencia cardíaca, prolongan el período de llenado diastólico y la
duración de la perfusión coronaria diastólica.
● Reducen la demanda de oxígeno miocárdica.
 23

● Mejoran la utilización energética del miocardio al inhibir la producción de ácidos

grasos inducida por la catecolamina de los tejidos adiposos.
● Regulan al alza los receptores ß-adrenérgicos.
● Reducen el estrés oxidativo del miocardio.

Contraindicaciones:
Entre las contraindicaciones para iniciar el tratamiento con bloqueadores beta se
encuentran el asma, la hipotensión sintomática o la bradicardia y la insuficiencia cardíaca
descompensada severa.

Interacciones:
● Las sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden disminuir su absorción.
● El alcohol, la fenitoína, la rifampicina y el fenobarbital, así como el tabaco, inducen
enzimas hepáticas de Biotransformación y disminuyen las concentraciones
plasmáticas y la vida media de eliminación de los bloqueadores beta lipofílicos.
● La cimetidina y la hidralazina pueden aumentar la biodisponibilidad del propranolol
y del metoprolol al reducir el flujo sanguíneo hepático.
● Se deben tomar precauciones en los pacientes que están tomando verapamilo,
diltiazem o distintos agentes antiarrítmicos que pueden deprimir la función del
nodo sinusal o la conducción AV.
● La indometacina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) antagonizan los
efectos antihipertensivos de los bloqueadores beta.

Dosis IV de beta bloqueadores beta:

Fármaco Dosis de inicio Dosis de mantenimiento

Atenolol 5+5 mg Oral 50-100 mg/día

Esmolol 0,5 mg/kg en un periodo de 0,05-0,3 mg/kg/min

1-5 min

Labetalol 20 mg en un periodo de 2 2-10 mg/min

min

Metoprolol 2,5-5 mg en bolo I.V en un Oral 25-100 mg/12h

periodo 2 min, hasta 3 dosis

Propranolol 0,15 mg/kg 0,10-0,20 mg/kg/min oral,

80-240 mg/día
 24

Betabloqueadores que se toman vía oral:

● Acebutolol (Sectral).
● Atenolol (Tenormin).
● Bisoprolol (Zebeta).
● Metoprolol (Lopressor, Troprol XL).
● Nadarlo (Corar).
● Nebivolol (Bystolic).
● Propranolol (Inderalici, InnoPran XL).

Metroprolol
Mecanismo de acción:
Es un bloqueante de los receptores beta 1 selectivos, lo que significa que afecta a los
receptores beta 1 en el corazón a dosis más bajas que las requeridas para afectar a los
receptores beta 2 en los vasos periféricos y en los bronquios.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Hipertensión: indicado en -Dosis de inicio de 100 mg Cefalea, mareos, insomnio,

el tratamiento de pacientes
con hipotensión media a
moderada.
-La angina de pecho: es útil
para la profilaxis de la
angina de pecho debida a la
isquemia cardiaca.
-Infarto al miocardio:
reduce los riesgos de
mortalidad cardiovascular
en pacientes con IM en fase
aguda o posterior a este.
DU, después de 7 días diarrea, vómito, disnea,
puede incrementar si es visión borrosa, etc.
necesario hasta 450 mg al
día.
-En angina de pecho la dosis
recomendada es de 1
tableta cada 12 horas.
-Cuando se va a suspender
la administración no debe
descontinuarse
abruptamente, debe
reducirse la dosis
lentamente en un periodo
de 1 a 2 semanas.

Contraindicaciones Precauciones

-Hipersensibilidad al fármaco. No se debe administrar verapamilo por vía

-Shock cardipgénico. intravenosa en pacientes tratados con
 25

-Bloqueo auriculoventricular de segundo y betabloqueantes.

tercer grado.
-Bradicardia sintomática o hipotensión.

Presentaciones:

Bisoprolol
Mecanismo de acción:
Es un bloqueante de los receptores beta 1 selectivos, lo que significa que afecta a los
receptores beta 1 en el corazón a dosis más bajas que las requeridas para afectar a los
receptores beta 2 en los vasos periféricos y en los bronquios.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

- Tratamiento de -Dosis de inicio de 5 mg una Mareos, cefaleas, molestias

hipertensión. vez al día, incrementarse si gastrointestinales, fatiga,
- Tratamiento de es necesario hasta 10 mg. etc.
enfermedad coronaria Dosis máxima
(angina de pecho) recomendada es de 20 mg
- Tratamiento de al día.
insuficiencia cardiaca
crónica • Bloqueo
auriculoventricular.
- Bradicardia sintomática.
- Hipotensión sintomática.
- Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave o
asma bronquial severa.
-Formas graves de
enfermedad arterial
periférica oclusiva o
 26

síndrome de Raynaud
severo.
-Feocromocitoma no
tratado.
estable.

Contraindicaciones Precauciones

-Insuficiencia cardiaca aguda o durante los No se debe administrar verapamilo por vía
episodios de descompensación de la intravenosa en pacientes tratados con
enfermedad que requiera de tratamiento betabloqueantes.
inotrópico intravenoso.
- Choque cardiogénico.
- Bloqueo AV de segundo o tercer grado
(sin marcapaso).
- Síndrome del nodo sinusal.
- Acidosis metabólica.

Presentaciones:
 27

Propanolol
Mecanismo de acción:
Es un bloqueante de los receptores beta 1 selectivos, lo que significa que afecta a los
receptores beta 1 en el corazón a dosis más bajas que las requeridas para afectar a los
receptores beta 2 en los vasos periféricos y en los bronquios.

Uso clínico Dosificación Efectos Adversos

-Control de la hipertensión. -Hipertensión: Una dosis Mareos, cefaleas, molestias

- Manejo de la angina de inicial de 80 mg dos veces al gastrointestinales, fatiga,
pecho. día, que se puede etc.
-Profilaxis a largo plazo incrementar a intervalos
después de la recuperación semanales de acuerdo con
de infarto agudo del la respuesta.
miocardio. La dosis usual oscila entre
-Control de arritmias 160 y 320 mg al día y la
cardiacas. dosis máxima diaria no
-Profilaxis de la migraña. debe exceder de 640 mg al
-Manejo del tremor día .
esencial. Con la administración
-Control de la ansiedad y de simultánea de un diurético
la taquicardia por ansiedad. o de otros medicamentos
-Profilaxis de la hemorragia antihipertensivos se puede
gastrointestinal alta en conseguir una reducción
pacientes con hipertensión adicional de la presión
portal y várices esofágicas. arterial.
-Manejo auxiliar de la
tirotoxicosis y crisis
tirotóxica.
-Manejo de la
cardiomiopatía hipertrófica
obstructiva y de la tetralogía
de Fallot.
-Manejo del
feocromocitoma debe ser
iniciado solamente en la
presencia de un
alfa-bloqueador efectivo
alfa).
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-Manejo del glaucoma.

Contraindicaciones Precauciones

-No debe ser utilizado en pacientes con -En pacientes con insuficiencia renal o
asma bronquial o broncoespasmo. hepática debe tenerse cuidado al
-El broncoespasmo puede ser fácilmente seleccionar la dosis inicial y su efecto al
revertido mediante broncodilatadores comenzar el tratamiento debido al
agonistas beta-2, tales como salbutamol. incremento de la vida media.
Se pueden requerir altas dosis de
broncodilatadores beta2 para lograr
disminuir el bloqueo beta producido por
propranolol y la dosis deberá ser titulada
de acuerdo a la respuesta clínica; ambas
vías de administración, intravenosa e
inhalatoria, deben ser consideradas.
Puede ser requerida la ventilación artificial
o la administración de oxígeno en casos
severos.

Presentaciones: