Mod IV-05 Texto Manifestaciones Pulmonares Esther 2018-19

MANIFESTACIONES PULMONARES
ÍNDICE:
1.- Introducción
2.- Manifestaciones infecciosas
- Bacterianas
- Fúngicas
- Víricas
- Protozoos
3.- Manifestaciones tumorales
- Afectación pulmonar por Sarcoma de Kaposi
- Neoplasia pulmonar
4.- Reconstitución inmune
5.- Enfisema
6.- Patología intersticial pulmonar
7.- Hipertensión arterial pulmonar
8.- Efectos secundarios por fármacos.
9.- Bibliografía
MANIFESTACIONES PULMONAR
DRA. ELISABETH DEIG Página 1 de 33
1.- Introducción:
La afectación pulmonar es una de las mayores causas de morbi-mortalidad en
la población VIH +; siendo en la era pre-HAART la causa de más del 60% de
consulta al médico e incluso, con la llegada del HAART, las enfermedades
respiratorias siguen siendo el motivo principal de ingreso (1) y además, el
pulmón sigue siendo el órgano más frecuentemente afectado en las autopsias
(2).
La infección VIH conduce a un impacto en todos los componentes de la
inmunidad pulmonar, afectando tanto a la inmunidad innata como a la
adquirida. Esta afectación explica tanto las infecciones oportunistas típicas
pulmonares como, una mayor susceptibilidad existente para otras infecciones
no oportunistas mayormente las infecciones bacterianas. Con el tratamiento
HAART se consigue un retorno a un “ambiente” pulmonar, más o menos
normalizado, con una composición celular normal, una activación celular
reducida y unas concentraciones de mediadores inflamatorios normales (3).
Los fumadores y los usuarios de drogas por vía endovenosa tienen más riesgo
de desarrollar patología pulmonar, probablemente por alteraciones locales en el
pulmón (4)
2.- Manifestaciones infecciosas
La infección VIH conduce al pulmón a una afectación de todos los mecanismos
defensivos que normalmente posee, de esta forma el paciente con infección
VIH presenta una serie de infecciones “especiales” las llamadas infecciones
oportunistas, pero también presenta con mayor facilidad infecciones por
microorganismos “corrientes”.
• Bacterianas:
Las infecciones por bacterias se han descrito, en algunas series, hasta en un
40% de los pacientes con infección VIH a lo largo de su evolución, siendo las
neumonías las segundas en frecuencia después de las bacteriemias (5). Se
estima que el riesgo de padecer una neumonía bacteriana es 25 veces superior
al riesgo de la población general (6) pero algunos estudios han observado que,
desde la introducción del tratamiento HAART, este riesgo se habría reducido
considerablemente (7). Las formas de presentación clínica, el esquema
diagnóstico y el tratamiento son equivalentes a las neumonías que se
presentan en la población seronegativa, aunque las complicaciones locales
como las cavitaciones, el derrame pleural y la formación de abscesos son más
frecuentes en los pacientes con infección VIH (4). El uso de antibióticos, como
el cotrimoxazol, en la profilaxis de algunas infecciones oportunistas, puede
reducir el número de infecciones bacterianas, pero no se deben usar solo para
este propósito, ya que el riesgo de desarrollo de resistencias es alto (8).
Los microorganismos más frecuentes son el Streptococcus pneumoniae, el
Staphilococcus aureus y el Haemophilus influenzae (9, 10).
1. Streptococcus pneumoniae: Es la neumonía bacteriana más frecuente,
se puede observar en todas las fases de la infección, pero su incidencia es
mayor en fases avanzadas de la infección y con recuentos de CD4 < 200
cel/ml; diferentes estudios han observado que con la aparición del tratamiento
HAART se ha reducido la incidencia de las neumonías por neumococo (11). La
forma de presentación clínica no difiere a la de la población general, aunque en
los pacientes VIH se observa una mayor tendencia a presentar bacteriemia (50-
75% en VIH + vs 30% en VIH -). El diagnóstico etiológico no difiere de la
población general, antigenuria + hemocultivos +/- cultivos de esputo. La
apariencia radiológica será en la mayoría de las ocasiones una neumonía,
lobar, aunque en individuos con CD4 bajos (< 200 cel/ml) se ha observado que
presentan infiltrados multifocales en mayor frecuencia que en los individuos con
CD4 > 200 cel/ml (12) El tratamiento no difiere al de la población general y
dependerá de la sensibilidad a antibióticos en cada zona y en cada centro
hospitalario (ver Tabla 1). En la población VIH, a pesar de un tratamiento
correcto, se observa una tasa de recidiva mayor a la población general. La
vacunación, está recomendada a todos los pacientes con infección VIH
mayores de 2 años (aunque aquellos con CD4 < 200 cel/ml tienen un respuesta
escasa), así como la revacunación cada 5 años; con esto, un estudio reciente
ha mostrado, que a diferencia de la población seronegativa, la vacunación está
asociada a un riesgo un 35% menor de presentar neumonía neumocócica (6,
13).
2. Staphilococcus aureus: Es el patógeno aislado más frecuentemente en
la población VIH (drogas, uso de vías endovenosas…) produciendo múltiples
cuadros clínicos. La neumonía por S. aureus es frecuente a través de
endocarditis derechas o de tromboflebitis supuradas y es un hallazgo frecuente
en las necropsias. El tratamiento no difiere al de la población general y
dependerá de la sensibilidad a antibióticos en cada zona y en cada centro
hospitalario (ver Tabla 1) (14)
3. Haemophilus influenzae: Su incidencia también aumenta en estadios
avanzados de enfermedad llegando a ser del 79,2 por 100.000 habitantes
(varones de 20 a 49 años) con SIDA frente a 2.8 por 100.000 habitantes
seronegativos. Es la tercera causa de neumonía en la población VIH +. Su
curso clínico es similar a la población general, aunque se han descrito casos
con cursos y radiologías parecidas a la infección por Pneumocystis jiroveci. La
bacteriemia ocurre en el 15-25% de los casos. El diagnóstico se realiza por
aislamiento del germen en sangre o esputo (muchos falsos positivos por ser un
colonizador habitual de la orofaringe). El tratamiento no difiere al de la
población general y dependerá de la sensibilidad a antibióticos en cada zona y
en cada centro hospitalario (ver Tabla 1). Se discute el papel que puede tener
la vacunación (mayoría de infecciones por Haemophilus no capsulados). La
profilaxis con cotrimoxazol (pneumocystis) ha reducido la incidencia de esta
infección en la población VIH (14)
4. Legionella pneumophila: Se ha descrito infrecuentemente en los
pacientes con infección VIH. Puede tener un curso clínico peor, con mayor
porcentaje de pacientes con afectación multilobar e incluso con mayor fracaso
respiratorio y una mayor mortalidad (15). El diagnóstico se realiza por la
detección de antígeno en orina (sólo para L. pneumophila serotipo 1, la más
frecuente) y detección de anticuerpos, aunque se necesitan varias muestras
separadas un mínimo de 4 semanas, que demuestren un aumento en los
títulos, lo que retrasa el diagnóstico; no obstante, un solo título superior a
1/256, en la fase de convalecencia, se puede considerar diagnóstico. El
tratamiento de elección son los macrólidos (claritromicina o azitromicina) o las
quinolonas (levofloxacino o moxifloxacino) que debe prolongarse hasta 21 días.
(16)
5. Pseudomonas aeruginosa: es uno de los patógenos nosocomiales más
frecuentes que también afecta a la población VIH, pero además se han
observado infecciones adquiridas en la comunidad y sin factores de riesgo
como el uso de corticoides y la neutropenia (sobretodo si CD4 < 50 cel/ml). La
clínica es variada aunque con más frecuencia produce neumonías y
bacteriemias. El cuadro clínico no difiere de la población general y no presenta
un patrón radiológico característico. El diagnóstico se basa en el aislamiento
del germen, en caso de aislarlo en el esputo, valorar la posibilidad de que sea
solamente un contaminante. El tratamiento no difiere al de la población general
y dependerá de la sensibilidad a antibióticos en cada zona y en cada centro
hospitalario (ver Tabla 1). (14)
Tabla 1
Agente ATB elección ATB alternativo Comentarios

S. pnemoniae Cefalosporinas 2-3ª Macrolidos
(cefuroxima, cefotaxima Vancomicina
o ceftriaxona)
Fluoroquinolonas Clindamicina
(levofloxacino,
moxifloxacino)
Amoxi/Clav o Peni G si
el ATBgrama lo permite
H influenzae Cefuroxima Fluoroquinolonas
Cefalosporines 2-3ª
Cotrimoxazol
S. aureus Penicilina, cloxacilina Vancomicina, En caso de infecciones
Cefalosporina, graves asociar
Clindamicina aminoglicosido
(gentamicina) los
primeros 3-5 días.
Legionella Levofloxacino Macrolidos +
Rifampicina
Pseudomonas Aminoglicosido + Monoterapia con Adecuar segun
aeruginosa betalactamicos o aminoglicosidos, antibiograma
carbapenem carbapenems o
sensibles ciprofloxacino
6. Nocardia spp: afecta, sobre todo, en fases avanzadas de la infección y a
pacientes con recuentos de CD4 < 200 cel/ml. La afectación pulmonar más
característica son los nódulos con tendencia a la cavitación, puede afectar a
otros órganos (piel, SNC…) y el cuadro clínico no difiere al que presenta la
población general. Las sulfamidas son los antibióticos de elección, las
alternativas son ceftriaxona+amikacina, minociclina, imipenen+amikacina. Los
tratamientos son prolongados, siendo inicialmente 3-6 semanas de tratamiento
parenteral y posteriormente completar 6 meses de tratamiento vía oral. Valorar
drenaje de los abscesos (14)
7. Rhodoocccus equi: (cocobacilo, aerobio, Gram positivo y pleomorfo).
Afecta sobre todo a enfermos inmunodeprimidos, en pacientes VIH en fase
avanzadas de la infección y con recuentos de CD4 < 100 cel/ml. Puede afectar
a múltiples localizaciones y puede ser causa de fiebre de origen desconocido.
El pulmón se afecta sobre todo con neumonías, pero también con infiltrados
nodulares que pueden cavitar, e incluso, derrame pleural. La bacteriemia se
detecta en el 80% de los casos, incluso sin afectación pulmonar aparente.
Puede tener afectación extrapulmonar en forma de abscesos en múltiples
localizaciones. La mortalidad descrita es del 55% (25% en seronegativos). El
diagnostico se realiza con el aislamiento del germen en sangre, en esputo y en
caso de ser necesario se puede recurrir a fibrobroncoscopia para la obtención
de mejores muestras. El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico de los
abscesos y el uso de antibióticos de acuerdo con antibiograma; suelen ser
resistentes a penicilinas y cefolosporinas de primera generación y se
recomienda la asociación de dos antibióticos (uno de ellos con actividad
intracelular como eritromicina o rifampicina…). Se debe mantener el
tratamiento de forma prolongada, inicialmente y durante 2-3 semanas o hasta
la mejora de las lesiones por vía parenteral y posteriormente, completar un
mínimo de 6 meses vía oral (sobre todo en caso de afectación pulmonar, SNC
u ósea) (14)
• Fúngicas:
Las infecciones fúngicas más importantes, que pueden producir afectación
pulmonar son las causadas por el Pneumocystis jiroveci, Cándidas,
Cryptococcus, Histoplasmosis y Coccidioimicosis, todas ellas consideradas
infecciones oportunistas y ampliamente descritas en otro capítulo.
La infección invasiva por Aspergillus spp se acostumbra a producir en
pacientes inmunodeprimidos o debilitados, en los pacientes VIH, no se han
descrito muchos casos. Generalmente se presenta en pacientes con
inmunosupresión grave (CD4 < 100 cel/ml, sobre todo < 30 cel/ml); el uso
previo de corticoides a altas dosis y recuentos de neutrófilos inferiores a 500
cel/ml aumentan el riesgo. Se ha descrito una incidencia de 3.5 casos por
1.000 pacientes-año. La principal afectación es la aspergilosis pulmonar
invasiva que cursa con fiebre, disnea, tos, hemoptisis y/o dolor pleurítico. La Rx
torácica muestra las cavitaciones típicas de pared gruesa (sobre todo en
lóbulos superiores), aunque en un 1/3 de los casos se pueden observar
infiltrados focales o difusos. También puede presentarse como una afectación
bronquial que puede ser una traqueobronquitis leve o formas ulcerativa y
pseudomembranosa graves.
El diagnóstico generalmente requiere prueba histológica de la invasión. Aislar
un único esputo con Aspergillus no tiene importancia a no ser que exista clínica
compatible acompañante o que se aísle de forma repetida. Así mismo, hallar
Aspergillus en el BAL tiene gran correlación con las pruebas histológicas
El tratamiento de elección es la Anfotericina B 1-1.5mg/kg/día +/- Flucitosina,
las formulaciones lipídicas permiten administrar dosis mayores con una menor
toxicidad. (10, 14)
Existen estudios comparativos Anfotericina B vs Voriconazol, en los que se
observa que el grupo de pacientes tratados con Voriconazol presentan mayor
posibilidad de respuesta parcial o total, menor mortalidad y menor tasa de
efectos secundarios; todo ellos y junto con la creciente resistencia a
Anfotericina en muchos países el Voriconazol se ha convertido en tratamiento
de primera línea (10)
Itraconazol y Caspofungina pueden ser tratamientos alternativos válidos.
El uso de Voriconazol + Efavirenz no está recomendado.
• Víricas:
El Citomegalovirus y el virus varicela-zoster pueden presentar complicaciones
pulmonares graves, en ambos casos se explican en otros capítulos.
La población con infección VIH o SIDA es un factor de morbi-mortalidad en la
infección por el virus de la gripe H1N1. La presentación clínica, radiología no
difiere de la infección H1N1 en otros pacientes. Solicitar PCR H1N1 en
exudado nasofaríngeo, en todos los pacientes con neumonía + VIH en
situación de pandemia. Se deben tratar de forma inmediata todos los casos
confirmados, probables o sospechos de infección H1N1 + VIH, no existen
contraindicaciones absolutas en la coadministración de ARV y oseltamivir o
zamivir. En casos no graves el tratamiento es Oseltamivir 75mg/123 horas o
Zamivir 10mg/12 horas. La duración del tratamiento depende de la severidad y
se recomienda en pacientes graves con fracaso respiratorio severo tratamiento
doblar dosis.
Debemos aconsejar la vacunación a todos los pacientes con infección VIH,
aunque la respuesta con anticuerpos protectores solo se observa en menos de
2/3 de los pacientes vacunados, se debe valorar repetir una segunda dosis a
las 3 semanas. La vacunas con virus atenuados están contraindicadas en
pacientes con menos de 200 CD4. En caso de que un paciente con VIH haya
estado en contacto próximo con infectado con H1N1 se debe realizar
tratamiento profiláctico con Oseltamivir 75 mg/dia o Zamivir 10mg/dia .
• Protozoos:
El Toxoplasma gondii puede manifestarse de forma muy infrecuente el pulmón,
en estos casos se presenta como una neumonía intersticial. El diagnóstico se
hará con demostración del parásito en la biopsia transbronquial o BAL (en el
apartado de infecciones oportunistas, se explica la infección por toxoplasma).
Además en pacientes, que provienen de áreas endémicas, inmunodeprimidos y
sobre todo aquellos que reciben o han recibido corticoides; el Strongyloides
stercolaris puede presentarse como una afectación diseminada que incluye una
grave afectación pulmonar.
Se establecen algoritmos diagnósticos ante los signos y síntomas pulmonares.
(14)
Clínica de inicio brusca (< 7 días)
Rx torácica
NORMAL Infiltrado alveolar focal
Bronquitis aguda
Probable neumonía por germen no
oportunista:
Más frecuentes: Neumococo,
Haemophilus influenzae
Iniciar tratamiento
ATB¹
C
Hemocultivos, cultivos de esputo,
serologías respiratorias, antigenúrias,
Ziehl de esputo, PCR H1N1
nasofaringeo
Iniciar tratamiento ATB ¹ + Oseltamivir o

Zamivir
Si no mejoría, ver algoritmo 2
¹ El tratamiento antibiótico será el que recomienden las guías de cada centro, inicialmente de forma empírica (p
ejemplo Cefotaxima/ Ceftriaxona / Amoxicilina Clavulánico + Claritromicina). Este tratamiento se completará en
10-14 días excepto para neumonías por legionella que se mantendrá 21 días. El tratamiento adyuvante y los
criterios de ingreso no difieren a los de la población general.
Clínica > 7 días
Rx torácica/ TC
torácico
Infiltrados
Neumotórax Derrame pleural Rx normal Nódulos/cavitaciones
intersticiaes
Esputos inducidos Tubo endotorácico Esputos inducidos,

Fibrobroncoscopia + tratamiento Toracocentesis fibrobroncoscopia
(bioquímica, cultivo, AP)
con BAL y BAS empírico P. jiroveci (BAS/BAL)
Micobacterias en esputo
Diagnóstoco
Micobacterias No diagnóstico UDVP
Diagnóstico
P. jiroveci No UDVP
Criptococo
Negativo. Hemocultivos
Biopsia Biopsia Ecocardiograma
transbronquial pleural Esputo,
o toracotomía Tratamiento Broncoscopia
3– Manifestaciones tumorales:
El cáncer es la segunda causa más frecuente de mortalidad en pacientes con
infección VIH, después de SIDA. Estudios recientes observan que el cáncer
sería el responsable del 16.8% de las muertes en pacientes infectadas, y
además, con la reducción de la mortalidad por los eventos SIDA desde la
introducción del tratamiento HAART, se ha observado un aumento considerable
de la mortalidad por cáncer (17).
Asimismo, es la segunda causa de muerte más frecuente, en pacientes con
CD4 elevados (> 500 cel/ml), después de la enfermedad cardiovascular (17).
Sarcoma Kaposi: Afectación pulmonar.
La incidencia de afectación pulmonar por el Sarcoma de Kaposi (SK) varía
según el tipo de serie consultada, las series clínicas nos muestran una
incidencia del 6-32% de los que presentan enfermedad cutánea, pero los
resultados presentados de series necrópsicas muestran incidencias del 47-
75%. En el 15% de los pacientes con SK pulmonar, éste es aislado, sin
afectación cutánea aparente (18)
Los pacientes presentan tos, disnea, dolor torácico, sibilancias y/o hemoptisis.
La Rx torácica puede mostrar infiltrados nodulares o difusos, se puede
observar adenopatías mediastínicas. La TAC tiene más sensibilidad para las
lesiones, pero la especificidad es baja. La gammagrafía pulmonar es la más
sensible para el SK, ya que las lesiones captan talio-201 y tecnecio-99, pero no
captan galio-67. La broncoscopia, muestra lesiones sobreelevadas rojizas,
siendo estas lo suficientemente características para establecer un diagnóstico
(sobre todo si existen lesiones cutáneas acompañantes); realizar una biopsia
comporta un elevado riesgo de hemorragia.
El derrame pleural presente en el 50% de los pacientes con SK pulmonar, es
un factor de mal pronóstico, tiende a ser bilateral y es un exudado
serohemático y la citología suele ser negativa, la videotoracoscópia es la única
técnica para confirmar el diagnostico de SK pleural.
El tratamiento del SK con afectación pulmonar se basa en el tratamiento con
QT (Doxorubicina liposomal o paclitaxel) junto al tratamiento antirretroviral. El
pronóstico es muy malo, la supervivencia ha mejorado sensiblemente con los
nuevos tratamientos, Nasti el al, ha presentado los resultados de dos cohortes
italianas, con una supervivencia media de 38 meses(19). Actualmente, existen
en marcha estudios clínicos con nuevas moléculas para el tratamiento del SK.
El manejo del derrame pleural es complejo, el tratamiento quimioterápico es
poco efectivo para controlarlo, y las pleurodesis químicas con tetraciclinas
responden mal. Se requiere a menudo toracocentesis repetidas o drenaje
pleural. Se ha publicado que la pleurodesis con talco puede ser efectiva para el
control sintomático de estos pacientes (20).
Neoplasia pulmonar primaria:
En EEUU, es el tercer cáncer más frecuente, en la población VIH, después de
las dos neoplasias definitorias de SIDA: Sarcoma de Kaposi y del linfoma no
Hodgkin (21-23). Estudios recientes han demostrado que el cáncer de pulmón
se presenta en pacientes infectados con una frecuencia de 0.26 por 100
personas año y en las personas no infectadas 0.16 por 100 pacientes año (IRR
1,50, 95% IC 1.16 a 1.95) (24). Diferentes estudios han demostrado que a
diferencia de los neoplasias relacionadas con SIDA que en los últimos años, y
de forma paralela al inicio del tratamiento HAART, han visto una reducción de
la incidencia considerable, las neoplasias no relacionadas con el SIDA han
aumentado (3.9-7.1 casos/1000 paciente por año). (21, 24, 25)

El alto porcentaje de pacientes fumadores en la población VIH, del 60-80 %
según series, justifica solo en parte que el cáncer de pulmón sea tan elevado
en esta población, con incidencias mayores a las esperadas para una
población de joven, con el porcentaje de fumadores que existe en la población
VIH, sugiriendo otros co-factores que pueden ser importantes en el desarrollo
de la neoplasia pulmonar (26,27), e incluso estudios han observado que aún
asumiendo un porcentaje de fumadores del 100%, existe un riesgo 2.0-2.5 más
elevado en la población VIH; asimismo, este aumento de riesgo aún persiste si
añadimos la “cantidad” de tabaco consumida. Algunos autores han postulado
diferentes mecanismos biológicos que intentan explicar el proceso acelerado
de carcinogénesis pulmonar en la infección VIH: el papel oncogénico del propio
VIH, la inmunosupresión, las infecciones pulmonares recurrentes y/o el propio
virus como agente susceptibilizante a los carcinógenos del tabaco (26,27).
Los pacientes con infección VIH que presentan cáncer de pulmón acostumbran
a ser más jóvenes (media de 45 años) (27) que los pacientes con cáncer y
seronegativos e, igual que en la población general, el cáncer de pulmón se
acostumbra a diagnosticar en estadios avanzados, estadios III y IV. (28).
Diferentes estudios muestran los beneficios de un screening específico para
cáncer de pulmón, pero aún no existen guías clínicas al respecto (49).
La clínica es dispar, depende de la localización a nivel pulmonar, ya que
tumoraciones con crecimiento endobronquial se presentan en forma de tos,
hemoptisis, sibilancias, estridor, disnea y neumonitis obstructiva; y las
tumoraciones más periféricas se presentan más como dolor, tos y disnea. El
30% de los casos se acompañan de síntomas sistémicos, como la pérdida de
peso, anorexia, fiebre…; a la exploración física podemos hallar en el 30% de
los casos (y casi siempre en el no microcítico) acropaquia, la osteoartropatia
pulmonar hipertrófica (acropaquia + dolor + tumefacción) se observa en el 1-

10% de los casos (casi siempre en adenocarcinoma). Síndromes
paraneoplásicos endocrinológicos se observan en el 12% de los pacientes:
hipercalcemia (tumores epidérmicos), SIADH (microcítico), ginecomastia
(células grandes)… Además, los pacientes pueden tener clínica diversa en
función de la extensión local y/o de las metástasis (óseas, cerebrales…).
El estudio va encaminado a dos propósitos:
• Estudio diagnóstico: estudio de la localización de la lesión con pruebas
de imagen (Rx torácicas, TAC pulmonar, broncoscopia) y estudio
anatomopatológico (citología de esputo, BAL, biopsia endoscópica o PAAF de
la lesión).
Pocos estudios incluyen el diagnóstico anatomopatológico, la histología más
frecuente en la población con infección VIH, igual que la población general es
el adenocarcinoma (28.1%), seguido del escamoso (17,2%)(26).
• Estadiaje: Rx torácica, TAC toraco-abdominal, PET, mediastinoscopia. El
estadiaje en el cáncer de pulmón se realiza, excepto en el microcítico,
mediante el sistema internacional de estadificación TNM:
Estudios han observado que aún ajustando por edad, sexo, tabaquismo, y
HAART la tasa de mortalidad entre los pacientes VIH es mayor (Hazard Ratio
3.6) que la mortalidad por cáncer de pulmón en la población general (26-28).
Recientemente se ha publicado que el estado funcional del paciente y el
tratamiento antirretroviral serían factores de buen pronóstico
Los tumores microcíticos se estadían en:
- Enfermedad localizada (20%) incluye tumores confinados a un hemitórax
y sus ganglios regionales (mediastínicos ipsilaterales, supraclaviculares
ipsilaterales e hiliares contralaterales). Así, el EL se define como enfermedad o
tumor localizado donde la radioterapia puede emplearse con intención curativa.
- Enfermedad extensa (80%) cuando el tumor se encuentra más allá de
las localizaciones mencionadas en EL.
El tratamiento es multidisciplinar, en los tumores no microcíticos localizados la
primera opción a plantear es la resección quirúrgica, en caso de estadios II se
acompañará de radioterapia post quirúrgica.
En estadios localizados, la resección puede no ser viable (por función
pulmonar, riesgos quirúrgicos...)
El tratamiento en estadios III es controvertido, se puede plantear cirugía o
radioterapia + quimioterapia (pre y/o post). En estadios IV, se planteará QT
paliativa.
En los tumores microcíticos la QT es la piedra angular del tratamiento, estos
tumores presentan una buena respuesta a este tratamiento (75%-90%),
aunque las respuestas completas solamente son del 50% en estadios
localizados y del 25% en estadios no localizados. La supervivencia a los 2 años
en caso de enfermedad avanzada es de menos del 5%.
Existen estudios de RT + QT en enfermedad localizada, mostrando una ligera
mejora en la supervivencia.
4.- Reconstitución inmune.
El síndrome de reconstitución inmune (SRI) es un deterioro paroxístico de
estado clínico y reacciones únicas a infecciones oportunistas residuales o
parcialmente tratadas atribuido a una recuperación del estado inmunológico
durante el tratamiento antirretroviral. Aunque no existe una definición
globalmente aceptada, algunos grupos, han intentado establecer unos criterios
diagnósticos (29)
1.- Criterios mayores
- Aparición o empeoramiento de síntomas de una infección o condición
inflamatoria después del inicio del tratamiento antirretroviral.
- Síntomas no explicados por ninguna infección adquirida de novo, curso
predecible de una infección previa ni por efectos secundarios de los fármacos.
- Disminución de la CV ≥ 1 log10
2.- Criterios de soporte
- Aumento de CD4 de > 25 cel/ml
- Biopsia con granulomas inflamatorios o respuesta inflamatoria
exuberante inusual.
Estudios retrospectivos han observado que este síndrome lo pueden llegar a
presentar 17% al 32% de los pacientes que inician tratamiento (30-33). Y más
de una tercera parte de estos pacientes lo harán asociado a una infección
oportunista (34)
Se pueden dar dos condiciones:

Clínicamente, podemos diferenciar aquellos SRI con patología infecciosa de
aquellos asociados a una patología no infecciosa. Una afectación pulmonar la
pueden tener
- SRI asociado a patología infecciosa puede ser causada por muchos
microorganismos diferentes, aunque lo más frecuente es que sea por
micobacterias (TBC o atípicas), y los síntomas aparecen rápidamente después
del inicio de la HAART (generalmente aparece en los primeros 3 meses
después del inicio)
- SRI asociado a patología no infecciosa, generalmente ocurre más allá de
los 6 meses del inicio de la HAART, incluso 3 años después. En este punto
podemos encontrar distintas entidades inflamatorias con repercusión pulmonar
como la sarcoidosis, pero también el lupus eritematoso sistémico, la artritis
reumatoide, etc.) (35, 36).
Clínicamente se puede presentar como un amplio rango de manifestaciones
clínicas, asociadas a diferentes grados de severidad que van desde un
hallazgo radiológico casual hasta una disfunción del órgano grave, todo ello se
puede acompañar de fiebre, pérdida de peso…
Cuando un paciente que ha iniciado tratamiento antirretroviral desarrolla
nuevos síntomas se debe realizar un estudio para observar si representa una
nueva infección oportunista, una manifestación neoplásica o cualquier entidad
que requiera tratamiento específico.
El tratamiento será el especifico de la infección, se debe, mantener siempre
que sea posible, el tratamiento antirretroviral y sintomáticamente se pueden
asociar AINEs, corticoides.
En la mayoría de los casos los síntomas son leves y se puede tratar y controlar
al paciente de forma ambulatoria, en otros casos la disfunción orgánica puede

ser severa requiriendo ingreso hospitalario. A pesar de ello, la mortalidad
reportada después del inicio de tratamiento antirretroviral es baja (1.9%), en un
estudio retrospectivo surafricano, atribuyen la mortalidad directamente
atribuible al SRI del 4.5% (37, 38).
5 – Enfisema:
Se trata de una destrucción permanente del parénquima pulmonar distal a los
broquiolos terminales acompañada de diferentes grados de inflamación.
En los pacientes fumadores es una complicación que aparece a largo plazo,
pero en la población VIH aparece de una forma mucho más temprana. En
diferentes estudios descriptivos, se observa que el riesgo de desarrollar
enfisema es independiente del status de fumador (10). Diferentes estudios han
intentado describir la etiopatogenia de esta patología habiéndose descrito
varios mecanismos que pueden contribuir al desarrollo del enfisema (39):
- Aumento de la susceptibilidad al tabaco con una probable disminución de la
capacidad reparativa del pulmón de las lesiones provocadas por el tabaco.
- Colonización por Pneumocystis que se observa en el 46-69% de los pacientes
con infección VIH, sobre todo los fumadores. En la población seronegativa, la
colonización por Pneumocystis se observa en el 5.3% de las personas sin
patología pulmonar o con patología pulmonar crónica leve y en un 36.7% de los
pacientes con enfermedad pulmonar grave. Además estudios con primates han
demostrado que la colonización por Pneumocystis conduce a un
empeoramiento de la función pulmonar progresiva.
- Infecciones pulmonares/neumonías: Algunos estudios han demostrado la
relación entre neumonías bacterianas y la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) (40). Tuberculosis pulmonar es una causa descrita de EPOC,
la incidencia de tuberculosis es más alta en los pacientes VIH (50).

- UDVP: el 2% de los usuarios presentan cambios enfisematosos sobre todo a
nivel de los lóbulos superiores. El uso de tabletas de metilfenidato machacadas
por vía endovenosa, se ha asociado a enfisema panlobar de predominio en
lóbulos inferiores, se atribuye a microembolias de talco que forma la tableta.
Los fumadores importantes de marihuana también presentan más riesgo de
presentar enfisema.
- VIH + inflamación: diferentes proteínas del VIH y algunas infecciones
asociadas pueden actuar de estímulo antigénico. Se ha visto un aumento de
CD8 en el espacio alveolar, además estos linfocitos CD8 expresan una
citoquina tipo T helper 1 que les confiere un fenotipo citotóxico; con lo que
además de esta inflamación crónica, existe un daño directo por proteasas y
perforinas segregadas por estos linfocitos, así como una mayor apoptosis.
- Disfunción endotelial a través de las proteínas virales Tat y Nef.
- Estrés oxidativo.
Todos estos mecanismos pueden explicar el riesgo aumentado de enfisema en
los pacientes VIH.
La clínica, pruebas diagnósticas y el tratamiento no difieren al de la población
general.
Crothers et al, han publicado recientemente, un estudio comparativo de
espirometría pre y post broncodilatación y estudio de DLCO en una población
de pacientes con infección VIH (comparándola con una población no infectada)
observan que la alteración más frecuente en pacientes con infección VIH es un
reducción aislada de la DLCO, observaron que en un 30% de los pacientes
VIH analizados presentaban una reducción moderada-severa ( ≤ 60%), más
clínica respiratoria (tos, expectoración y disnea) respecto al grupo de pacientes
sin infección VIH. La reducción de la DLCO fue más frecuente en aquellos
pacientes con CD4 < 200 cel/ml (41). En el mismo sentido, Sampériz et al,
observan en su cohorte de pacientes, que un 52.2% de ellos presenta una
DLCO baja, la presencia de enfisema fue del 10.5% por métodos cuantitativos
y de un 37.7% por métodos cualitativos. En este estudio el enfisema, y la
reducción de la DLCO fue relacionada con el tabaco, tuberculosis previa y
enfermedad VIH avanzada (estadio CDC C) (42)
Estudios prospectivos han demostrado una pérdida de capacidad funcional
pulmonar mayor en pacientes VIH respecto a pacientes no VIH, especialmente
en pacientes con CV elevada (43)
6 – Patología intersticial
Son alteraciones pulmonares debidas a cambios inflamatorios en respuesta a
la propia infección VIH, sin que se hallen otras infecciones o neoplasias
asociadas.
- Neumonitis intersticial linfocítica: Sobre todo en niños y en individuos de raza
africana, cursa con adenopatías, fiebre y afectación de otros órganos. Es
debido a una respuesta proliferativa de linfocitos CD8 (10).
-Neumonitis intersticial inespecífica: es un diagnostico inusual ya que
generalmente es asintomática, se da en pacientes con CD4 bajos (10).
Ambas identidades tienen buena respuesta a los corticoides.
7 – Hipertensión Pulmonar asociada al VIH.
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como una presión arterial
pulmonar ≥ 25mgHg. Puede ser primaria (sin causa conocida) o secundaria a
diferentes procesos cardiopulmonares, procesos infecciosos (VIH incluido),
fármacos, drogas. Se estima que la prevalencia en la población general es del
0.02%, mientras que en la población con infección VIH se estima que afecta de
0.02 – 2% de los individuos según los estudios consultados, (44, 45). Desde el
punto de vista patogenético no se ha observado que el VIH en si infecte a las
células endoteliales, pero si se ha observado que produce disfunción endotelial
a través de diferentes componentes virales: la gp120, estudios recientes han
observado que la gp120 provocaría un aumento en la secreción de endotelina-
1 en las células endoteliales pulmonares, con un aumento en la expresión de
endotelina-1 en dichas células y con niveles plasmáticos elevados de
endotelina-1 (correlacionado con la severidad de la HAP); el antígeno Nef del
VIH (factor negativo) ha demostrado in vitro estimular la apoptosis celular
seguida de proliferación y en primates infectados con SIV con la expresión del
antígeno Nef del VIH provoca lesiones plexiformes y se halla el antígeno en
diferentes tejidos (alveolar, vascular, perivascular y linfoide); la proteína Tat del
VIH también ha demostrado ser en estudios un estimulador de la células
endoteliales. Además, algunos estudios han intentado esclarecer si el
herpesvirus humano 8 tiene algún papel en la etiología de la HAP sin hallar
resultados estadísticamente significativos (46).
La HAP en los pacientes VIH, parece ser discretamente más frecuente en los
varones y aumenta con la edad. La CV y los CD4 no parecen tener relación con
la HAP.
Los pacientes presentan disnea progresiva de esfuerzo, con insuficiencia
respiratoria y signos de insuficiencia cardiaca derecha (edemas…), sincope.
Después de una historia clínica completa y una exhaustiva exploración física,
se realizaran exámenes complementarios para confirmar y descartar causas
secundarias, sobre todo aquellas que son potencialmente tratables: se
practicaran análisis de sangre (Hemograma, bioquímica completos, pruebas de
coagulación, gasometría, Dímero D, serología VHC), tóxicos en orina (cocaína,
anfetaminas...), Rx torácica, ECG, Ecocardiografía, AngioTAC pulmonar,
Espirometría, ecografía abdominal, pulsioximetría nocturna/polisomnografía y

finalmente un cateterismo cardíaco derecho con estudios vasodilatadores
farmacológicos
El tratamiento de la HAP debe ser multidisciplinar, consensuando decisiones
con los neumólogos, cardiólogos e infectólogos.
En cuanto, al tratamiento sintomático, el paciente presenta o desarrollará
hipoxemia que deberemos suplementar con oxigenoterapia; se deberá
descoagular al paciente con objetivos de INR de 1.5-2.5, si presenta cínica de
sobrecarga de volumen se iniciaran diuréticos (con monitorización cuidadosa),
el tratamiento con digoxina puede mejorar el gasto cardíaco, especialmente en
los pacientes que presentan taquiarrítmias auriculares y si en el estudio
hemodinámico se demuestra vasoespasmo se indicará antagonistas de los
canales de calcio.
El tratamiento específico (47, 48) se basa en inhibidores de la fosfodiesterasa-5
(sidenafil, tadalafil), bloqueantes de los receptores de la endotelina (bosentan)
y tratamientos basados en prostaglandinas (epoprostenol, iloprost, treprostinil),
- Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: los estudios publicados, con bajo
número de pacientes incluidos, publicación de casos clínicos, han
demostrado una mejora sintomática y hemodinámica. Importantes
interacciones, las guías de interacciones contraindican el uso de
sidenafil con inhibidores de la proteasa e inhibidores de la integrasa
potenciados con ritonavir o cobicistat.
- Bloqueantes de los receptores de la endotelina, los estudios han
demostrado mejora de la capacidad para hacer ejercicio, calidad de vida
y mejora hemodinámica y ecocardiográfica.
- Prostaglandinas: Los estudios realizados con muy pocos pacientes, se
observó que el tratamiento con epoprostenol, presentaban una mejora
hemodinámica, una mejora calidad de vida con mejora de la clase
funcional y del walking test
Todos los pacientes con HAP asociada al VIH deben recibir tratamiento
antirretroviral independientemente del recuento de CD4, y aunque en algunos
estudios, han demostrado mejoras en el walking-test y mejoras en gradientes
ecocardiográficos, no deben usarse como terapia única en la HAP en el
paciente con infección VIH.
En caso de resistencia a los tratamientos anteriores, es puede plantear el
tratamiento quirúrgico; con las creación de shunts derecha-izquierda (ej.
septotomía atrial) y el transplante de corazón y pulmón
El pronóstico es muy malo, sobre todo en aquellos pacientes con clase
funcional de la New York Heart Association (NYHA) III-IV en el diagnóstico, con
una sup ervivencia media de 6-12 meses (48).
8 – Efectos secundarios pulmonares de los ARV.
En todos los estudios de fármacos se describen efectos secundarios de índole
respiratoria, rinofaringitis, tos… la mayoría de ellos no atribuibles al fármaco o
fármacos a estudio y que se deben a procesos banales concurrentes.
A pesar de ello debemos tener en cuenta dos efectos secundarios que pueden
ser graves y que pueden manifestarse en parte con síntomas respiratorios
sobre todo disnea. Se trata de la acidosis láctica y de síndrome de
hipersensibilidad a Abacavir (1). (Ambas entidades se explican en otros
capítulos). Asimismo, se ha asociado el uso de T-20 con un mayor riesgo de
presentar neumonías bacterianas (1).
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Mod IV-05 Texto Manifestaciones Pulmonares Esther 2018-19

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MANIFESTACIONES PULMONARES

2.- Manifestaciones infecciosas

3.- Manifestaciones tumorales

- Afectación pulmonar por Sarcoma de Kaposi

4.- Reconstitución inmune

6.- Patología intersticial pulmonar

7.- Hipertensión arterial pulmonar

8.- Efectos secundarios por fármacos.

La afectación pulmonar es una de las mayores causas de morbi-mortalidad en

la población VIH +; siendo en la era pre-HAART la causa de más del 60% de

consulta al médico e incluso, con la llegada del HAART, las enfermedades

respiratorias siguen siendo el motivo principal de ingreso (1) y además, el

pulmón sigue siendo el órgano más frecuentemente afectado en las autopsias

La infección VIH conduce a un impacto en todos los componentes de la

inmunidad pulmonar, afectando tanto a la inmunidad innata como a la

adquirida. Esta afectación explica tanto las infecciones oportunistas típicas

pulmonares como, una mayor susceptibilidad existente para otras infecciones

no oportunistas mayormente las infecciones bacterianas. Con el tratamiento

HAART se consigue un retorno a un “ambiente” pulmonar, más o menos

normalizado, con una composición celular normal, una activación celular

reducida y unas concentraciones de mediadores inflamatorios normales (3).

de desarrollar patología pulmonar, probablemente por alteraciones locales en el

2.- Manifestaciones infecciosas

La infección VIH conduce al pulmón a una afectación de todos los mecanismos

defensivos que normalmente posee, de esta forma el paciente con infección

VIH presenta una serie de infecciones “especiales” las llamadas infecciones

oportunistas, pero también presenta con mayor facilidad infecciones por

Las infecciones por bacterias se han descrito, en algunas series, hasta en un

neumonías las segundas en frecuencia después de las bacteriemias (5). Se

estima que el riesgo de padecer una neumonía bacteriana es 25 veces superior

desde la introducción del tratamiento HAART, este riesgo se habría reducido

considerablemente (7). Las formas de presentación clínica, el esquema

diagnóstico y el tratamiento son equivalentes a las neumonías que se

presentan en la población seronegativa, aunque las complicaciones locales

como las cavitaciones, el derrame pleural y la formación de abscesos son más

el cotrimoxazol, en la profilaxis de algunas infecciones oportunistas, puede

reducir el número de infecciones bacterianas, pero no se deben usar solo para

este propósito, ya que el riesgo de desarrollo de resistencias es alto (8).

Los microorganismos más frecuentes son el Streptococcus pneumoniae, el

Staphilococcus aureus y el Haemophilus influenzae (9, 10).

1. Streptococcus pneumoniae: Es la neumonía bacteriana más frecuente,

se puede observar en todas las fases de la infección, pero su incidencia es

mayor en fases avanzadas de la infección y con recuentos de CD4 < 200

HAART se ha reducido la incidencia de las neumonías por neumococo (11). La

forma de presentación clínica no difiere a la de la población general, aunque en

75% en VIH + vs 30% en VIH -). El diagnóstico etiológico no difiere de la

población general, antigenuria + hemocultivos +/- cultivos de esputo. La

presentan infiltrados multifocales en mayor frecuencia que en los individuos con

CD4 > 200 cel/ml (12) El tratamiento no difiere al de la población general y

dependerá de la sensibilidad a antibióticos en cada zona y en cada centro

hospitalario (ver Tabla 1). En la población VIH, a pesar de un tratamiento

correcto, se observa una tasa de recidiva mayor a la población general. La

vacunación, está recomendada a todos los pacientes con infección VIH

ha mostrado, que a diferencia de la población seronegativa, la vacunación está

asociada a un riesgo un 35% menor de presentar neumonía neumocócica (6,

2. Staphilococcus aureus: Es el patógeno aislado más frecuentemente en

la población VIH (drogas, uso de vías endovenosas…) produciendo múltiples

cuadros clínicos. La neumonía por S. aureus es frecuente a través de

endocarditis derechas o de tromboflebitis supuradas y es un hallazgo frecuente

en las necropsias. El tratamiento no difiere al de la población general y

dependerá de la sensibilidad a antibióticos en cada zona y en cada centro

hospitalario (ver Tabla 1) (14)

3. Haemophilus influenzae: Su incidencia también aumenta en estadios