CARACTERISTICAS Y PROPIEDADES DE LAS CELULAS CANCEROSAS

Su capacidad de division ilimitada, Por ejemplo

si ponemos celulas normales y celulas
cancerosas en placas petri, veremos que las
celulas cancerosas se van a acumular sobre
varias capas, cosa que no deberia pasar porque
al alcanzar cierta densidad celular las celulas
normales deben permacer uniformes y formar
una sola capa.

Esto sucede por 2 tipos de genes ligados al

cancer, los oncogenes que al mutar van a
permitir que la celula siga creciendo y por otro
lado la mutacion en los genes supresores de
tumores que evitara que retrasen la
proliferacion celular.

INMORTALIDAD DE LAS CELULAS CANCEROSAS

Otra caracteristica de las celulas cancerosas es su inmortalidad, como justo acabo de mencionar
anteriormente van a presentar una division ilimitada y esto sumado al hecho de que estas celulas van tratar
de evadir la apoptosis es decir la muerte celular quiere decir que van a ser practicamente inmortales.
Es decir que no se va a presentar una homeostasis entre la division y apoptosis lo cual seria lo ideal,
entonces al verse esto alterado es aqui donde se va a formar un tumor.

Un ejemplo destacable de la inmortalidad de las

células cancerosas serían las células Hela que le
pertenecían a Henrietta Lacks que falleció hace
muchos años, pero hasta el dia de hoy sus células
siguen vivas y se usan en muchas investigaciones.
LAS CELULAS CANCEROSAS SON GENETICAMENTE Y EPIGENETICAMENTE INESTABLES
Las celulas anomalas van a tener mucho que ver con la genetica, nos referimos tanto a la genética y la
epigenética en este caso, por lo que la anomalía va a ser heredada por mutaciones somaticas y estas
anomalías van a presentarse en la secuencia de ADN de esa célula.
Tambien puede ser provocado por cambios epigenéticos, es decir van a ser modificaciones en la estructura
de la cromatina sin alterar la secuencia del ADN. Esto explica porque gemelos identicos pueden llegar a
presentar enfermedades muy diferentes y por eso mismo, tipos de cancer muy diferentes entre ellos.

● euploidia
● aneuploidia monosomia y trisomia, etc

ANGIOGENESIS CONSTANTE
Las celulas cancerosas se dice que presentaran una angiogenesis constante, es decir la formacion de
nuevos vasos que van ser importantes y necesarios para irrigar el tumor, esto se da cuando estas celulas
han llegado a un punto de carcinoma invasivo y esta angiogenesis constante tambien va a propiciar el
crecimiento tumoral

esto se va a dar de manera gradual, es decir es necesario de años para llegar a este punto pero una vez
se ha alcanzo la angiogenesis se diria que es un cancer maligno y muy dificil de tratar por lo que el tumor
estaria vascularizado y llegar a otras partes del cuerpo.

INVASION Y METASTASIS
Entonces la metastasis se va a dar como ya mencione debido principalmente a la angiogenesis haciendo
que llegue de manera invasiva a otros organos y por ejemplo aqui podemos observar como se pueden
encontrar celulas cancerosas en diferentes partes del cuerpo justamente por esta caracteristica.
LAS MUTACIONES EN PROTOONCOGENES
El cancer se producira por mutaciones o alteraciones geneticas, hay 2 clases principales de genes que van
a estar involucrados en esto. Los protooncogenes que por medio de mutaciones se convertiran a
oncogenes y los genes supresores de tumores.

Los protooncogenes entonces podriamos decir que van a ser dominantes porque solo una mutación en
uno de los alelos puede ser suficiente para hacer que una célula pierda el control del crecimiento. Muy
diferente a los genes supresores de tumores que son recesivos.

Ademas de esto, la mayoría de los oncogenes actúa como aceleradores de la proliferación celular,
permitiran la entrada a la division celular y van a evitar que una célula realice la apoptosis y esto va a
promover la metástasis.

ACTIVACION DE UN PROONCOGEN A UN ONCOGEN

Los oncogenes surgen de los protooncogenes por medio de mutaciones con ganancia de función, esto
quiere decir que van a obtener nuevas funciones como por ejemplo provocar inestabilidad genética, evitar
que la celula realice la apoptosis y tambien pueden llegar a promover la metástasis.
En este caso estas nuevas funciones van a hacer a los oncogenes una version maligna de los
protooncogenes.

La activacion de un protooncogen se puede lograr de varias maneras.

●Una de estas es cuando una mutación en el gen va a alterar la estructura y la función de la proteína
codificada por medio de una mutacion o deleccion.
●Otro camino para esto es la duplicacion o amplificación génica aumentando la sintesis de la proteina
codificado y dando asi la sobreexpresión del gen.
●Se puede dar por medio de un reordenamiento colocando un nuevo segmento de ADN cerca o junto al
gen, que va a alterar la estructura de la proteína codificada o su expresion.
TIPOS DE PROTOONCOGENES SEGUN LA PROTEINA A LA QUE CODIFICAN
Los protooncogenes son genes que van a codificar proteinas
implicadas en el control de la proliferacion y muerte celular
por lo cual se van a clasificar dependiendo que proteina van a
codificar.

Los protooncogenes que codifican factores de crecimiento:

Los cuales pueden ser de tipo:
● Autocrina
● paracrina
● endocrina
y tendriamos como ejemplos de estos al PDGF que se
relaciona con el astrocitoma
el HGF que influye en la hepatocarcinoma caritoroides o
cancer de tiroides
FGF en un modo de amplificación que genera tumores al
estomago o tambien cancer de mama

Están los protoncogees que codifican receptores de

factores de crecimiento y un ejemplo de esto son el
EGF ( y su respectivo gen seria el erb-B) (va a producir
mutaciones puntuales)

Tambien tenemos a los que codifican a la proteína Ras que va a ser fosforilada por los receptores de
actividad de tirosina quinasa.
Y siguiendo con esta secuencia tenemos a las serina-treonina quinasa Raf que va a ser activada por la
proteina Ras que acabamos de mencionar.
GENES QUE CODIFICAN A LAS TIROSINAS QUINASAS SRC
Habran genes que codifican a las tirosinas quinasas y aqui tenemos como ejemplos de estos a los
Src, Fes y Abl

El oncogen src va a provocar el sarcosoma de Rous en el pollo lo cual se descubrio al al inyectar

homogeinado de sarcoma libre de células en pollos sanos se produce la misma clase de tumor.

Y este oncogén se creia que era un gen viral, pero en realidad como sabemos es un gen celular y sucede
que este gen se había incorporado al genoma viral durante una infección previa, pero a pesar de esto se
demostro que el oncogen estaba realmente presente en el genoma de las células no infectadas.

LAS MUTACIONES EN LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES

Los genes supresores de tumores se van a considerar como frenos celulares codificando proteínas que
restringen el crecimiento celular y asi evitando que las células se vuelvan cancerosas.

A diferencia de los protooncogenes, los genes supresores de tumores cuando sufren mutaciones va a
llevar a que se de la pérdida de función o la desactivación epigenética y esta mutacion las va a hacer
incapaces de frenar el crecimiento celular.

Para esto es necesario que los genes supresores de tumores van a ser recesivos es decir que se va a
necesitar que ambos alelos del gen esten alterados o mutados para que dejen de cumplir su funcion como
dice su nombre, suprimir tumores.

GEN RB
Los genes supresores de tumores más importantes es el gen Rb debido a que se asocia con el
retinoblastoma.

Van a haber 2 maneras de que este gen nos conduzca al retinoblastoma

El primero es cuando nacemos con dos alelos normales del gen RB y por medio de mutaciones
acumuladas se muten ambos alelos y asi se de el retinoblastoma.

Pero tambien esta la posibilidad de nacer con un alelo anormal del gen RB generalmente presente como
una deleción. En este caso si el otro alelo RB de una célula de retina se desactiva o se da mas
especificamente una mutación puntual, esa célula da lugar al retinoblastoma.

se encarga de regular y activar la cdk

GEN TP53
El gen TP53 el cual recibe su nombre del producto que codifica, en este caso la proteina 53
Entonces ¿Que va a pasar cuando este gen este ausente? Cuando esto sucede se va a dar un raro
trastorno hereditario llamado síndrome de Li-Fraumeni
Las personas que poseen esta enfermedad van a tener un alto riesgo de cáncer mamario y cerebral y de
leucemia.
Sera similar a lo que sucedia con el gen Rb y el retinoblastoma, ¿porque decimos esto? Porque las
personas con síndrome de Li-Fraumeni van a tener un alelo normal y uno anormal o incluso eliminado del
gen supresor de TP53 y por tanto son altamente susceptibles a los cánceres que se van a dar gracias a
mutaciones aleatorias en el alelo normal que les queda.

GUARDIAN DEL GENOMA p53

La proteina 53 es necesario recalcar su importancia,¿Por que? debido a que la TP53 va a ser gen más
mutado en los cánceres humanos; por lo cual el p53 vendria siendo el equivalente a un arma antitumoral y
al guardian del genoma.
Es por eso que la eliminación funcional del gen TP53 es un paso importante para que las celulas
cancerosas alcancen el estado maligno completo

Aqui tambien podemos ver la frecuencia con la que ambos alelos del gen TP53 mutan en diferentes tipos
de cáncer.

Aproximadamente la mitad de todos los tumores humanos contiene células con mutaciones puntuales o
deleciones en ambos alelos de este gen.