Patolología

General
 Patología General
• La patología es el estudio (logos) de la
enfermedad (pathos)
• s. La patología utiliza herramientas
moleculares, microbiológicas,
inmunológicas y técnicas morfológicas
• Tradicionalmente, el estudio de la
patología se divide en patología general y
patología sistémica
© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados
todos los derechos
 El Proceso Patológico

• Etiología
• Patogenia
• Cambios morfológicos y moleculares
• Manifestaciones clínicas
 Enseñanza de la Histolología
UNMSM

Dr. Campos Rey De Castro Aula de Teoría de Histología Microscopio monocular Microscopio binocular con luz
Búsqueda bibliográfica
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El Procesamiento Patológico

Dr. José René Somocurcio

Peralta
 Proceso :

Histológico Patológico
Necropsias
 Proceso Patológico
Solicitud de datos clínicos
• Nombre
• Edad
• Sexo
• Lugar de Nacimiento
• Lugar de Procedencia
• Fecha de Ingreso
• Servicio de
procedencia
• Médico responsable
 Proceso Patológico
Registro de Datos en el laboratorio

• Ingreso de datos al
Sistema
• Asignación de código
de barras
• Número de muestra
• TamañoProceso
(en tres Patológico
Estudio Macroscópico
dimensiones)
• Color
• Forma
• Consistencia
• Aspecto
• Superficie
• Superficie de corte
• Peso
 Proceso Patológico
Procesamiento de muestras

• Proceso
automatizado de
tejidos
• Inclusión en parafina
• Corte
• Coloración
• Montaje
• Identificación
Hematoxilina Eosina
Procedimientos especiales en
histología
Dr. José René Somocurcio
Peralta
Microscopía electrónica
Técnicas especiales
Inmunofluorescencia

La inmunofluorescencia Directa
IFI es una técnica de
inmunomarcación que hace uso
de anticuerpos unidos
químicamente a una sustancia
fluorescente para demostrar la
presencia de una determinada
molécula.
 Hibridación in situ

La hibridación in situ (ISH) es una técnica que se utiliza para la

localización y la detección de secuencias de ADN y de ARN específicas en
las células, cromosomas o tejidos preservados,1 mediante la formación de
una molécula híbrida entre una molécula endógena de ARN o ADN de la
célula y una sonda complementaria de ARN o de ADN monocatenario
Perfiles de expresión génica
En el campo de la
biología molecular, el
perfil de expresión
génica es la medida
de la actividad de
miles de genes
simultáneamente, para
crear una imagen
global de la función
celular
Citometría de flujo

La citometría de flujo es una

técnica de análisis que
permite identificar a diferentes
poblaciones celulares
simultáneamente, así como
obtener gran información de
ellas dependiendo de las
proteínas que se expresen
LESION CELULAR

Agentes y mecanismos
Dr. J. Somocurcio
Dr. R. Verona
• Las lesiones de las células y de la matriz
extracelular son responsables de las
lesiones de tejidos y órganos, que
determinan los patrones morfológicos y
clínicos de las enfermedades.
• Ahora se sabe que existen dos grandes
grupos de factores etiológicos: genéticos
(es decir, mutaciones hereditarias y
variantes de genes relacionadas con la
enfermedad o polimorfismos) o adquiridos
(es decir, infecciosos, nutricionales,
químicos, físicos)
 Lesión celular – agentes:
• F. Genéticos.
• A. Físicos.
• A. Químicos, fármacos, hormonas.
• Hipoxia.
• Biológicos. Infecciosos.
• Inmunológicos.
• Nutricionales y metabólicos.
 Factores genéticos

• Malformaciones
congénitas.

• Errores congénitos
del metabolismo
 Agentes físicos
• Temperatura: alta,
baja.
• Radiaciones.
• Electricidad.
• Traumatismos.

El efecto es directo.
 Agentes químicos
• Sustancias químicas
simples, dependiendo de
la dosis o
concentraciones pueden
dañar la célula.
• Agua, sal, oxígeno,
glucosa.
• Venenos. Insecticidas.
Abonos.
• Fármacos:
contraindicaciones,
sobredosis.
• Hormonas: Anovulatorios,
estrógenos.
 Hipoxia
• Inadecuada oxigenación
de la sangre:

• Falta de aporte
sanguíneo: trombosis,
embolia,
arterioesclerosis, falla
cardiorrespiratoria,
infarto, hemorragias.

• Alteraciones en la
composición de la
sangre: anemia,
Intoxicación por CO
 Agentes Biológicos:
Infecciones

• Virus, hongos,
bacterias, protozoos,
cestodos.

• En forma directa o por

medio de toxinas.
 Inmunológicos

• Reacción exagerada:
alergias, anafilaxia.

• Ausencia de reacción
inmune.
 Nutricionales y metabólicas

• Exceso: obesidad,
hipertensión,
arterioesclerosis,
diabetes.

• Defecto: desnutrición,
mala absorción
intestinal,
insuficiencia
hormonal, anorexia,
Lesión y necrosis celular
▪ Tipo de agente
▪ Tiempo de exposición
intensidad.
▪ Capacidad de
adaptación
▪ Tipo celular, estado.
▪ Integridad de la
membrana, respiración
celular, síntesis de
proteínas.
▪ No alteración genética
celular.
Lesión y necrosis celular

▪ Estructura y
bioquímica celular.

▪ Los cambios
morfológicos y
estructurales, están
en relación directa
con el tiempo,
transcurrido para su
expresión.
LESION CELULAR
REVERSIBLE
▪ Tumefacción celular.
▪ Cambio graso.
▪ Alteraciones de la
membrana.
▪ Mitocondriales.
▪ Dilatación del retículo
endoplasmático.
▪ Alteraciones
nucleares.
NECROSIS CELULAR
▪ Desnaturalización
proteica.
▪ Digestión enzimática.
Autólisis.
Heterólisis.
▪ Cambios nucleares:
Cariolisis.
Picnosis.
Cariorrexis.
NECROSIS CELULAR,
PATRONES MORFOLÓGICOS
▪ N. COAGULATIVA.
Isquemia.
▪ N. LICUEFACTIVA.
Bacterias.
▪ N. CASEOSA.
Tuberculosis.
▪ N. GRASA.
Pancreatitis aguda.
▪ N. GANGRENOSA.
Isquemia e infección.
▪ N. FIBRINOIDE.
Vasculitis.

Necrosis Fibrinoide
 Necrosis coagulativa

Riñon Necrosis fibrinoide

Pulmón Necrosis caseosa

Necrosis licuefactiva
Cerebro
Necrosis gangrenosa
Apéndice cecal
CAMBIOS ADAPTATIVOS
▪ HIPERPLASIA.
Fisiológica: hormonal,
compensadora.
Patológica: estimulación
hormonal.
▪ HIPERTROFIA:
cardiaca, muscular.
▪ ATROFIA: hormonal,
inmovilización.
▪ METAPLASIA: cervix,
estómago, bronquios,
esófago.
ACUMULACIONES
INTRACITOPLASMATICAS

▪ Lípidos.
Esteatosis. Hígado, corazón.
Colesterol. Arteriosclerosis, Xantoma
xantomas, colesterolosis.
▪ Proteínas.
▪ Glucógeno.
▪ Pigmentos.
Exógenos. Carbón, tatuajes.
Endógenos. Lipofucsina, Glucógeno
melanina, hemosiderina,
bilirrubina.

Bilirrubina
CALCIFICACION PATOLOGICA

▪ Calcificación distrófica.
Asienta en tejidos
desvitalizados.
Ateromas, válvulas,
lesiones por TBC.
Cuerpos de Psamoma.
▪ Calcificación
metastásica.
Hiperparatiroidismo.
Destrucción de hueso.
En relación a la Vit. D.
Insuficiencia renal.
Lesión celular irreversible

▪ Pérdida de producción de energía por las

mitocondrias. (ATP).

▪ Alteraciones graves en la membrana,

aumenta la permeabilidad a elementos
extracelulares.
MECANISMOS EN LA
LESIÓN DE LA MEMBRANA

▪ Función mitocondrial alterada.

▪ Se agota el ATP, se escapa calcio y se
estimula enzimas.
▪ Disminución de fosfolípidos de la
membrana.
▪ Alteraciones del cito esqueleto.
MECANISMO EN LA
LESIÓN DE MEMBRANA

▪ Fragmentación de lípidos.

▪ Oxígeno.

▪ Disminución de aminoácidos
intracelulares.
RADICALES LIBRES EN LA
LESIÓN CELULAR
Los radicales libres son altamente
reactivos con sustancias químicas,
especialmente con moléculas de la
membrana.
▪ Radiaciones.
▪ Fármacos.
▪ Oxido nítrico.
▪ Metales, hierro y superóxido.
EFECTOS

▪ Peroxidación de lípidos de la membrana.

▪ Modificación oxidativa de la membrana.

▪ Lesiones en el ADN.
LESION QUIMICA
▪ Sustancias químicas pueden actuar de
manera directa sobre algunos
componentes celulares o de la membrana,
provocando alteración de permeabilidad,
ejemplo: cloruro mercúrico.
▪ Otros actúan en organelas, ejemplo
cianuro que bloquea la fosforilación
oxidativa mitocondrial.
▪ En este principio se basa la acción
terapéutica de algunos antineoplásicos.
LESION QUIMICA

▪ Una mayoría de sustancias químicas no

son dañinas en forma directa, si no que
necesitan de una activación dentro del
organismo, para producir daño al
formarse radicales libres, ejemplo el
tetracloruro de carbono.
▪ Algo similar ocurre con algunos
carcinógenos químicos.