MORDEDURAS Y PICADURAS TÓXICAS

Mordeduras más frecuentes en nuestro entorno: alacrán,

serpiente (coralillos, de cascabel), arañas (violinista, viuda
negra)

Mordeduras de serpientes venenosas

Aprox. 1 pulgada los colmillos.

Photo by: harmando burgoz.

→ Incidencia
● EU: 6000-8000 mordeduras de serpiente venenosa,
¿Cuál es la verdadera coralillo? (la de abajo)
5-15 muertes anuales
● Porque amarillo esta en contacto con el rojo
● México: estimado de 27000 mordeduras de serpiente
● Dicho famoso: “guen the red katshes de ielou it quils
de cascabel, unas 100 muertes al año
de felou, guen de vlac toshes de ielo…”
○ Mayor incidencia en tiempo de calor pq
hibernan
→ La mordedura:
● Mayor entre mayo y octubre
● Severidad y manifestaciones clínicas depende: No. de
🔔
○ Más agresivas por el hambre
mordeduras, profundidad (tienen a quedar en parte
○ Cascabel más agresiva que coralillo
subdérmica, entre dermis y epidermis), tamaño de la
● Niños, adultos intoxicados, domadores o manejadores
serpiente, potencia y cant de veneno inyectado (varía
de serpientes y coleccionistas de ellas, los más
por especie), estado de salud de la víctima y lugar de
afectados
la mordedura
● AAPCC 2018:
● Niños y adultos pequeños, así como diabéticos y con
○ Cascabel: 1091 (1 muerte)
enfermedades cardiovasculares son más sensibles.
○ Coralillo: 79 (0 muertes)
● Ocurre más en tejido subcutáneo que en músculo.
● Reporte: una mordedura de crótalo en la punta de los
Serpientes venenosas
dedos tendió a manifestaciones clínicas menos severas
Cascabel, boca blanca (cottonmouth, moccasin), hilera de
que en mordeduras cercanas la región interfalangeal.
escamas sencilla en la cola, cabeza “triangular”, pupilas
● Absorción sistémica: drenaje linfático y venoso. Puede
elípticas (excepto la coralillo), colmillos
resultar en condiciones que ponen en peligro la vida,
obstrucción de vías respiratorias.
● Destrucción de tejido por mordedura de crótalo puede
resultar en amputación o inhabilidad permanente.

Farmacología del veneno

→ Cascabel
● Solución compleja y heterogénea y suspensión de:
proteínas, péptidos, lípidos, CHTOS y enzimas
incluyendo ARNasa, ADNasa, quininas, leucotrienos,
histamina, fosfolipasa, serotonina, hialuronidasa,
acetilcolinesterasa, colagenasa (destruye tejidos) y
metales iónicos
● Mosaico de antígenos
 ● Enzimas proteolíticas, procoagulantes,
anticoagulantes, toxinas cardíacas, hemotoxinas y
neurotoxinas son componentes del veneno de
cascabel
→ Coralillo:
● Neurotoxinas no identificadas (efectos parecidos a los
causados por el curare: neurotoxicidad).
○ Esta es la diferencia
● El veneno no tiende a ser una mezcla de toxinas
→ Farmacología del veneno (características):
● Simultáneamente el veneno puede afectar:
○ Directamente al tejido, vasos y elementos
celulares sanguíneos, alterar la conjunción
mioneural y la transmisión nerviosa.
● El veneno puede estar en 2 formas en el organismo:
○ En circulación: más fácil de neutralizar por
antiV (antiveneno)
○ Fijo a tejido
● El antiveneno corrige los efectos sistémicos pero no
los locales
→ Manifestaciones clínicas
Excepción de la regla 6-8 h: hay una en el desierto de Mojave
→ zona endémica de la cascabel de Mojave, sintomatología se
registra post a las 6-8 H.
● Casi todas las serpientes lo causan a 6-8 H, pero esa de
Mojave no.
● Aquí se recomienda la utilización de antiveneno.
● Es importante estar conscientes si se cuenta con viales
antivenenos o no
→ Tratamiento
● Torniquete
○ Aminora la absorción del veneno
● Incisión y succión: 2 (0.5 - 1 cm), en marcas de
colmillos), succión durante 20-30 min.
○ Esto no tiene un impacto, no se succiona una
cant significativa de veneno.
○ Bombas de succión: bombas de vacío
utilizadas de manera inmediata son muy
efectivas
● Antiveneno
Mordeduras y picaduras de arácnidos
de carla malledas O.o
→ Generalidades
● Se subestima el riesgo de las mordeduras y picaduras
● Phylum Artropoda: el más grande (1.5 millones de
especies identificadas, 0.5 millones por clasificar)
● Arachnida (arañas, escorpiones) e insecta→ es la que
tiene la mayor cantidad de organismos en su
categoría.
● Mayoría de las arañas son venenosas, pero no son
agresivas al humano a menos de ser provocadas
● Atrapadoras/ cazadoras
→ Ejemplos.
Araña Hobo (Eratigena agrestis), USA
● Hobo no es de nuestra región
● Wow esos colmillos → dolor y profundidad de la
mordedura
● Son de las que se reportan más agresivas y venenosas
Araña bananera (Phoneutria, fera y nigriventer), Brasil
● Araña bananera se prestan a saltar (como las
tarántulas)
○ Las tarántulas no son venenosas pero tienen
colmillos muy grandes y duele mucho su
mordedura.
○ También tienen colmillos muy grandes.
Viuda negra (Lastrodectus mactans)
 ● Picadura de alacrán muy frecuente
● Araña violín → sólo se han reportado muertes por
esta araña.
○ Aunque en la tabla diga 0 no le crean periodtt
es que perdió su makina y la otra d seguro si
tenia los datos bn tru
● La viuda negra tiende a huir cuando se asusta
● El alacrán si es invadido se pone “en guardia” para
atacar

Viuda negra (latrodectus mactans)

Araña violín o violinista /Loxosceles reclusa)

● En su cabezota se ve el violin/viola
● A la misho le pico una de esas wee inmortal la misho
con el corazón y la araña te digo mi suerte
● Es una araña pequeña que causa efectos intensos
→ Patofisiología
● Síntomas: Min-Hrs.
Alacrán (centruroides sculpturatus)
● Veneno: Más potente que la parte neurotóxica del
veneno de la serpiente de cascabel (ml/ml)
● 6 latrotoxinas (a, b, c, d y e LIT y a-LCT)
○ a-LCT: alfa lactocrustaceotoxinas
○ LIT: latroinsectotoxinas → éstas nos afectan a
nosotros
● Se une nanomolarmente a receptores presinápticos
(neurexina I-a t a-LTX-Indep-Ca)
○ Se necesitan nanogramos
● Apertura continua de canales de cationes, alto influjo
de Ca y liberación de acetilcolina y norepinefrina

● Es el único que pica, porque tiene el aguijón. → Manifestaciones clínicas

● guacala los mini alacranes ahí ascooo ● Mordedura: Dolor agudo, par de puntos rojos, efectos
locales limitados y progresan por continuidad.
→ Historia y Epidemiología ● Síndrome miopático hipertóxico: calambres
● Uso medicinal musculares en sitio de mordedura (15 min-1 h), rigidez
● Siglo 17, Taranto, Italia de músculos esqueléticos (pecho, abdomen, cara).
○ Bailaban la tarantela, está medio cringe ○ “Oleadas” de dolor
● Aracnidismos: ○ Dolor abdominal severo
○ España (1833 y 1841) ○ Dolores musculares pueden ser transitorios y
○ EUA (1920) recurrentes, al igual que la debilidad
○ Roma (1853) muscular.
○ Yugoslavia (1948 y 1953) ● Facies lactrodecísmicas: Sudoración, contorsiones,
● EUA (1995-2000): 22000 exp. a arañas, 50000 a conjuntivitis, rinitis.
insectos, 3 o menos muertes anuales ● Pavor mortis (miedo a morir)
● APCC 2018: ● Liberación de neurotransmisores; Náusea, debilidad,
hiperestesias, ptosis, hiperreflexia,, temblores,
artralgias, broncorrea, v´mito, salivación, diaforesis,
presión elevada del flujo cerebroespinal
● Complicaciones que ponen en riesgo la vida:
hipertensión severa, shock, coma, parálisis de
 musculatura respiratoria, convulsiones. Niños, ● Loxoscelismo sistémico: ocurre de 24-72 h, fiebre,
ancianos, enfermos crónicos, embarazo. escalofríos, debilidad, edema, náusea, vómito,
artralgias, convulsiones y hemólisis, que puede llevar a
hemoglobinemia, hemoglobinuria, falla renal y muerte

Ej. mordedura de araña violín, primo del dr.

→ Manejo:
● Soporte de vías aéreas y circulatorias
● Profilaxis tetánica
● Dolor: desde AINES y compresas frías hasta
benzodiacepinas y opioides, dependiendo de la
severidad del envenenamiento
● Antiveneno, controversial
○ Suero equino hiperinmune
○ Se recomienda cuando está en peligro la vida

Araña violín (Laxoscelismo).

→ Patofisiología
Veneno: Citotóxico (hialuronidasa, DNAasa RNAasa, fosfatasa
alcalina, lipasas y esfingomielinasa)
● Hialuronidasa: Mov. del veneno no necrosis
● Esfingomielinasa: necrosis y hemólisis (liberación de
colina y N-acilesfingosina que causan liberación de
mediadores inflamatorios que lleva a trombosis,
isquemia y pérdida de piel

→ Manifestaciones clínicas.
Ej. 2 chica con mordedura de araña violín
Tres categorías:
● Mordedura con muy poco veneno: ampolla
eritematosa, firme al cicatrizar y urticaria local
● Reacción citotóxica: ampolla sangra y se ulcera en 2-8
h, puede incrementar en diámetro, vesiculación
central hemorrágica, hundimiento, necrosis violácea,
emblanquecimiento isquémico alrededor y eritema
(1-3 días).
○ 3 colores: Blanco, rojo, violáceo
 ● Síntomas al minuto y progresan al máximo en 5 horas
hasta persistir por 30 horas.
● Síntomas adrenérgicos y colinérgicos:HTA, taquicardia,
ataques, hiperglicemia, salivación, lagrimeo, urinación,
defecación y emesis.
● Otros: fasciculaciones musculares, espasmo faríngeo,
calambres abdominales, oliguria, edema pulmonar,
colapso respiratorio.
○ Hay personas hipersensibles o en niños
pequeños donde pueden ocasionar
problemas más graves.

EMERGENCIAS TOXICOLÓGICOS: TÓXICOS CASEROS

No son únicos del hogar, también están relacionados con el
sistema hospitalario.

Antisépticos, desinfectantes y esterilizantes

● Esterilizantes→ acaban con cualquier forma de vida
○ Son los únicos que eliminan esporas
○ Agente químico o físico aplicado a objetos
inanimados para matar TODOS los m.o.s vivos
incluyendo esporas
Picadura de alacrán. ● Antiséptico→ Sustancia aplicada a tejido vivo para
matar o inhibir microorganismos (iodóforos,
clorhexidina, alcoholes)
● Desinfectante→ Agente químico o físico añadido a un
objeto inanimado para matar microorganismos (cloro,
fenoles, formaldehído)
Esterilizante→ Agente químico o físico aplicado a objetos
inanimados para matar TODOS los microorganismos vivos
incluyendo esporas

Fenol
→ Patofisiología. ● Usado como antiséptico
● El veneno: termoestable, fosfolipasas, ○ Hoy es usado como desinfectante.
acetilcolinesterasa, hialuronidasa, serotonina y ○ Ya no es utilizado como antiséptico porque
neurotoxinas. depende de las condiciones de la piel.
○ Tiende a ser más neurotóxico que citotóxico → Toxicidad:
● Venenos I a la IV: afectan membranas excitables en la ● Disrupción de membrana celular, desnaturalización de
conjunción neuromuscular abriendo canales de Na, proteínas, necrosis por coagulación.
despolarización repetida y potenciales de acción ● Cualquier tipo de exposición (fenol concentrado,
prolongados. diluido, ocupacional, dérmica, parenteral) puede
● Alza en permeabilidad de Ca, liberación de acetilcolina producir envenenamiento.
y de catecolaminas de neuronas adrenérgicas. Hipoxia ○ El fenol siempre está diluido en un vehículo
cardiaca, acción en aparato juxtaglomerular causando ● Absorción a través de la piel dañada o parenteral
secreción de renina. puede ser letal, incluso en minutos.
● Dosis letal puede ser tan pequeña como 1 g
→ Manifestaciones clínicas
● Reacción local: eritema “quemadura”, decoloración y → Manifestaciones clínicas
necrosis sin desprendimiento ● Sistémicos son más serios que los locales
● Parestesias locales y dolor acentuado con golpeteos ● Sistémicos
en la zona. ○ SNC: estimulación central, convulsiones,
○ Sensación de palpitación en la zona de letargia y coma
picadura. ○ Cardíacos: taquicardia, bradicardia,
hipotensión
 ○ Otros: disturbios pulmonares, hipotermia,
acidosis metabólica, metahemoglobinemia.
● Marasmo fenólico: exp. crónica (anorexia, vértigo,
pérdida de peso, dolor de cabeza y salivación).
Médicos expuestos a aerosolores.
● Locales:
○ GI: náusea, vómito, diarrea con sangre, dolor
abdominal severo. Manchas blancas en la
cavidad oral pueden ser observadas.
■ Quemaduras esofageales.
● Fenol diluido: cualquier concentración por
debajo de la forma pura del fenol.
○ Asociado con náusea, vómito,
diarrea, sensación de quemadura en
la boca, ampollas en la boca y orina
oscura.
● Dérmica: piel teñida de color café claro
○ Reacción xantoproteica→ Algunos
compuestos pueden reaccionar con
prots. de la piel y se generan
compuestos color café
→ Descontaminación
-Dérmica y gástrica
● Glicol polietileno de bajo PM (300-400) reduce los
efectos sistémicos debido a exposición cutánea.
○ Deabsorción (reduce la absorción por la piel)
● Agua abundante para descontaminación dérmica y
gástrica.
Formaldehído
● Compuesto de 1 solo Carbono → muy volátil, gas.
● Gas soluble en agua y altamente reactivo: formalina
(sol. acuosa 37% formaldehído y 12-15% metanol).
● Olor rápidamente detectables a bajas concentraciones
e irritante para las vías respiratorias
○ Picante
● Letalidad en adultos: ingestión de 1-2 oz. (25-50 ml)
de formalina
○ Es una cantidad muy pequeña, basta con un
sorbo
→ Usos
● Desinfectante de máquinas de hemodiálisis
● Fiador de tejidos
● Embalsamante
● Industria textil
● Producción de resinas y plásticos
● Producción de aislantes (espuma de formaldehído de
urea)
○ En un incendio si hay combustión y escape de
formaldehído→ peligrosoo
→ Toxicidad
● Veneno protoplásmico y potente cáustico.
○ Cáustico → seriedad?
● Ingestión de formalina puede resultar en ambos:
efectos locales y sistémicos.
○ Causa necrosis por coagulación, precipitación
proteica, fijación de tejido.
○ Daño gástrico incluyendo hemorragia,
necrosis difusa, perforación.
○ Daño más extensivo en estómago con
involucramiento del intestino y el colon.
● Manifestaciones sistémicas:
○ Acidosis: conversión de formaldehído a
fórmico, lactato producido por necrosis
○ Dolores abdominales severos, vómito y
diarrea
○ A esta sigue estado mental alterado y coma
○ Puede observarse blandura epigástrica,
hematemesis, cianosis, hipotensión y
taquipnea
○ Endoscopía: ulceraciones, necrosis,
perforación hemorragia estomacal.
● Exposiciones ocupacionales:
○ Escape de formaldehído a partir de polímeros
aislantes
○ Dolor de cabeza, náusea, urticaria, irritación
de garganta, congestión nasal e irritación
ocular
○ 1 ppm puede causar irritación de mucosas
pulmonares y conjuntivales
○ Sensibilizador dérmico
● Pneumonitis
● Hepatotoxicidad
● Nefropatías
● Impedimento de comportamiento neurológico
adecuado asociado a exposición crónica
→ Manejo de la intoxicación
● La aspiración gástrica puede reducir la absorción.
● Acidemia: bicarbonato de Na y ác folínico
● Hemodiálisis para la remoción de fórmico,
formaldehído y metanol.
● La infusión de etanol puede bloquear el metabolismo
del metanol pero no la conversión de formaldehído a
fórmico.
○ CYP4502E1 metaboliza al metanol y lo
transforma al ácido fórmico y causar todos
sus pedos.
○ Si se mete alcohol→ hay una inhibición
competitiva porque la CYP450 se distrae y se
va por el etanol.
○ Esto no reduce la conversión del
formaldehído a ác fórmico.
● Endoscopía: evaluación del daño por quemadura
Metanol → Formaldehído → Ác fórmico
Iodo y iodóforos
● I2, ingrediente activo de antisépticos a base de iodo.
 ● Su poca solubilidad en agua es incrementada con la
adición de su forma iónica I-.
● Uso de etanol (tintura de iodo) incrementa la
solubilidad.
● Iodóforos son sustancias que contiene I2, en su
molécula.
● Problemas con el uso de I2: olor desagradable,
irritación dérmica, rx. alérgicas, manchas en ropa, baja
estabilidad.
○ Irritación tmb
Iodo:
● Uno de los antisépticos más antiguos
● Usado para desinfectar equipo médico y agua
● Antiséptico efectivo contra bacterias, virus,
protozoarios, hongos
● Citotóxico y oxidante muy potente.
● Se cree que su mecanismo es la unión a grupos amino
y nitrógeno heterocíclicos, oxidando grupos sulfhidrilo
y saturando dobles enlaces.
○ Afectación de diversos tipos de moléculas.
● La tintura de iodo era un veneno común en los años
1910-1936 en EU (intentos de suicidio).
→ Toxicidad
● Ingestiones de 30-250 ml. de tintura de iodo (0.6-5.9g
de iodo) puede provocar
○ Vómitos, diarrea, dolor abdominal, sangrado
de tracto GI,
● Gran absorción de iodo puede darse por aplicaciones
tópicas de iodo o iodóforos, principalmente en zonas
como:
○ Quemaduras, vagina, fístulas perianales,
cordones umbilicales, piel de neonatos de
bajo peso.
● Disturbios ácido-base están entre las anormalidades
más asociadas con iodo o iodóforos.
○ Acidosis metabólica, mecanismos posibles:
■ pH: 2.43, de povidone-yodo
■ Consumo de bicarbonato por la
conversión de I1 a NAI
■ Baja en la eliminación de H+ como
consecuencia de la toxicidad de
iodo.
● Anormalidades en electrolitos
○ Hipernatremia e hipercloremia
● Otros problemas asociados: hipo e hipertiroidismo,
alza en enzimas hepáticas, neutropenia e hipoxemia
→ Manejo de la intoxicación
● El paciente requiere inmediata evaluación,
estabilización y descontaminación.
● Aspiración nasogástrica y lavado para reducir efecto
cáustico
● Irrigación con almidón: conversión de I2 a ioduro
● Tiosulfato de Na 1-3%
● Carbón activado→ absorbe, se queda pegado
Cloro y cloróforos.
● Uno de los primeros antisépticos
● Usado en tratamiento de agua y albercas
○ Industria alimentaria tmb (tx de agua)
● El cloro es un potente irritante y puede causar
broncoespasmos severos y edema pulmonar.
○ porque es un gas
● Hipoclorito de sodio (Clorox) comúnmente usado
como desinfectante.
● Primeramente usado a finales de 1700s para
blanquear ropa.
○ Capacidad muy oxidante
○ Por ser oxidante → poder blanqueador
● Usado para limpiar manchas de sangre y esterilizar
ciertos instrumentos médicos
● Su toxicidad se basa en sus efectos irritantes
● Ingestiones de grandes cantidades de blanqueadores
caseros (5% de hipoclorito de Na puede resultar en
quemaduras esofageales).
● La mezcla de hipoclorito de sodio con amonio o ácidos
producen vapores tóxicos que resultan en
sintomatología pulmonar significativa.
○ NaOCl + NH3OH = cloramina
○ NaOCl + HCl o fosfório (limpiadores de
baños)= Cl-
■ NaOCL= hipoclorito de sodio
■ HCL= ac. clorhídrico= ac. muriático
○ Cloramina o Cl- + agua mucosa pulmonar=
HOCl (ión hipocloroso) + O
Compuestos cuaternarios de amonio (CAA)
● Compuestos surfactantes catiónicos usados como
desinfectantes, detergentes y sanitizantes
● Derivados sintéticos de NH4Cl
● Estructuralmente similares a:
○ Inhibidores de colinesterasa (neostigmina)
○ Bloqueadores musculares (succinilcolina)
● Nuevos CCA usados como desinfectantes:
○ Alquil dimetil cloruro de amonio 6%
○ Octildecildimetil cloruro de amonio 5%
○ Alquil dimetil bencil cloruro de amonio 5%
→ Toxicidad.
● Menos tóxicos que el fenol y el formaldehído.
● Ingestión:
○ Quemaduras en boca y esofago, depresión
del SNC, elevación de enzimas hepáticas,
acidosis metabólica, hipotensión.
○ Parálisis muscular (inhibición de
acetilcolinesterasa)
● Inhalación crónica: Asma
● Dérmica: Dermatitis
→ Tratamiento: similar a la intoxicación por cáusticos
Permanganato de Potasio (KMnO4)
● Es el más oxidante de todos.
 ● Compuesto color violeta soluble en agua, usualmente
en cristales o tabletas.
● Comúnmente usado como antiséptico dérmico.
● Potente oxidante, puede producir toxicidad local y
sistémica
● Al contacto con la humedad de mucosas transforma
en MnO, KOH y O2, los cuales en contacto con la piel
la dañan
● Ingestión: náusea, vómito, edema laríngeo, ulceración
de boca, esófago y estómago
→ Toxicidad
● No es bien absorbido por el tracto GI; sin embargo,
absorción sistémica puede ocasionar:
○ Hepatotoxicidad, daño renal,
metahemoglobinemia, hemólisis, hemorragia
pancreática, dolor agudo respiratorio,
coagulación intravascular diseminada y
colapso cardiovascular.
○ Elevación de niveles normales de Mn
(SANGRE 3.9-15 ug/L, sérico: 0.9-2.9 ug/L).
● Ingestión crónica (manganismo)
○ Es raro pero se ha reportado→ caso (4
semanas)
○ Impedimento en la concentración, síntomas
autonómicos y visuales, dolor abdominal,
ulceración gástrica, alopecia.
○ 9 meses después: parkinsonismo.
→ Tratamiento
● Revisar las vías respiratorias (presencia de álcalis)
● No se recomienda emesis (vomitars)
● Dilución con leche o agua puede ser útil
● Endoscopía: recomendada
● Sospecha de toxicidad sistémica
○ Enzimas pancreáticas
○ BUN
○ Creatinina
○ Amilasa
○ Mn sérico
○ Metahemoglobina
Peróxido de hidrógeno (H2O2)
● Agente oxidante con propiedades antisépticas débiles,
comúnmente usado como tal y como desinfectante
● Diluido (3%) para hogar, concentrado (10%) industrial.
● Usos: limpieza de oídos, boca, enema, blanqueador de
ropa, hasta combustible para cohetes.
→ Toxicidad
● Dos mecanismos: daño local al tejido y formación de
gas.
● Daño local al tejido: diluido es irritante; concentrado
es cáustico.
● Formación de gas:
○ Al reaccionar con catalasa del tejido libera O2
y H2O.
○ 1 ml de H2O2 al 3% libera 10 ml de O2, al
35% libera 100 ml de O2.
○ Aumenta riesgo de embolia.
● Embolia:
○ Deterioración del estatus mental, cianosis,
falla respiratoria aguda, ataques, cambios
isquémicos en el EKG.
○ Caso: niño de 2 años, 120-180 ml oral 35%,
murió.
■ Rayos X antemortem: gas en
ventrículo izquierdo, en
mediastinum y en sistema venoso
portal.
● Combinación de daño en tejido y gas por exposición
oral:
○ Disturbios del GI, vómitos, hematemesis,
dolor abdominal
→ Tratamiento
● Depende de la concentración de la solución ingerida.
● Concentrada: evaluación rápida, aspiración
nasogástrica sólo inmediatamente después de la
exposición, indicada en distensión abdominal, gas
(rayos X) adoptar posición Trendelenburg para evitar
que el gas bloquee el flujo del ventrículo izquierdo.
Posición de trendelemburg:)
Glutaraldehído
● Solución usada para esterilizar equipo endoscópico,
quirúrgico y dental no autoclave.
● Fijador de tejido, fluido embalsámico, preservativo,
agente colorante en soluciones radiográficas.
● Dialdehído con 2 grupos carbonilo
● Elimina todos los microorganismos incluyendo virus y
esporas
● Sol. alcalinas al 2% en isopropanol al 70%.
● >35,000 trabajadores de la salud actualmente
expuestos (en USA).
→ Toxicidad.
● Signos y síntomas comparables a los causados por
formaldehído. Estudios con animales indican que es
menos tóxico.
● Irritante de mucosas
● Exposición a vapores: epitaxis, dolor de cabeza, asma,
compresión del pecho, palpitaciones, taquicardia y
náusea.
● Probable carcinógeno nasal
● Tratamiento similar a la intoxicación con
formaldehído.
 ● Volatilidad
PLAGUICIDAS ● Irreversibilidad del daño
● Son compuestos que hoy en día son generados por el ● Acumulación (en tejidos, medio ambiente, etc)
hombre. ● Frecuencia y severidad de intoxicaciones
● Algunos han sido identificados y aislados de la ● Efectos especiales (carcinógenos, etc)
naturaleza pero han sido modificados para ser más
efectivos para sus fines (controlar plagas). → Presentaciones de plaguicidas:
Plaga: cualquier tipo de organismo que, por su densidad de ● Cebos
población, perjudica los cultivos, la salud, los bienes o el ● Aerosoles
ambiente del hombre. ● Gránulos o polvos que son suspendidos o disueltos
● Ejemplos de plagas: hormigas, cucarachas, piojos, para ser aplicados.
ratas, mosquitos, perros, gatos, aves, plantas, etc. ● Nebulizaciones
● CUALQUIER ORGANISMO PUEDE SER PLAGA
○ Ej. diana JASJASJASJAJSJAS gasha → Principales grupos expuestos ocupacionalmente a los
plaguicidas
● Fabricantes
● Transportistas
● Cargadores
● Distribuidores
● Expendedores
● Campesinos
● Aplicadores
● Trabajadores de invernadero
● Piscadores
● Hogar
○ El plaguicida tiene una forma de aplicarse,
duración, técnica, etc.
● Para poder controlar estos organismos que nos
→ La población general puede estar expuesta a los plaguicida
generan un daño están los plaguicidas.
● Los alimentos pueden contener pequeñas cantidades
● Pesticida: es un barbarismo, proviene del inglés
de plaguicidas (residuos)
“pest”, el término correcto es plaguicida.
● ¿Dónde nació el uso de los plaguicidas? En Cd obre
○ Norman Borlaug→ Premio Nobel de la Paz,
Plaguicida: cualquier sustancia, mezcla de sustancias que se
quería acabar con la hambruna, empezó a
utilice para prevenir, controlar o destruir una plaga,
buscar técnicas de estrategias de riego,
incluyendo:
plaguicidas, etc.
→ Plaguicidas enfocados a:
● Vectores de enfermedades animales o humanas.
→ Situaciones de exposición:
● Control de especies no deseadas de plantas o
● Tránsito x los campos de cultivo
animales que causan perjuicio o interfieren con la
● Cuerpos de aguaagua contaminados
producción, elaboración, almacenamiento, transporte
● Residencia cerca de los campos de cultivo
o comercialización de alimentos, productos agrícolas,
● Consumo de alimentos
madera y sus productos, o alimentos para animales.
● Reuso de envases
→ Plaguicidas incluyen sustancias:
● Plaguicidas domésticos
● Aplicadas sobre o en el interior de organismos.
● Reguladoras de crecimiento
→ Algunos efectos de los plaguicidas.
● Defoliantes
● Organofosforados y carbamatos:
● Desecantes (deshidratantes)
○ Inhibición enzimática
● Otros (coagulantes)
● Organoclorados:
○ Son varias las sustancias que pueden
○ Interferencia con flujo de cationes/inducción
ocasionar un daño.
enzimática.
○ Algunos de ellos fueron conceptualizados y
● Piretrinas y piretroides:
utilizados como armas químicas en guerras.
○ Acción sobre SNC/permeabilidad de iones.

→ Factores que influyen para ubicar a un plaguicida en una

Doc→we io mencione las termitas :p No nomás es esto, sino
clase OMS
cualquier cosa que afecte

● Toxicidad según vía

 Plaguicidas organofosforados y carbamatos.
→ Organofosforados
● 1854 (sintetizados por Clermont): tetraetil pirofosfato
(TEPP).
○ Reportó el sabor del compuesto (1 de los más
potentes).
● 1932 (Lange and Krueger): dimetil y dietil
fosfofluoruros (halógenos).
○ Reportan efectos de ahogamiento y visión
borrosa.
● Inicio de síntesis de análogos con fines bélicos
(paratión, gas sarín, somán y tabún)
○ Paratión más utilizado actualmente
● Se empezaron a fabricar para la guerra por los efectos
nocivos que se habían observado antes.
● Desde entonces más de 50,000 compuestos
producidos y estudiados como plaguicidas.
○ Gran apoyo para la investigación en este tipo
de compuestos
→ Carbamatos
● Se generan a partir de la fisostigmina
● Compuesto alcaloide extraído de la Nuez de Eseré
(Calabar Bean), usada en rituales de África del Oeste
● 1840, en Gran Bretaña, fue aislado el alcaloide
“fisostigmina”.
○ primero fue usado como fármaco para tratar
glaucoma (1877).
● 1953, primer carbaril, un fungicida
→ Clasificación de los plaguicidas
nlcs via dermica jsjsjs
● Mientras van aumentando los números→ es menos
tóxico o peligroso.
● Solo se toma en cuenta LD50 (1 parámetro).
● nlcs vía dérmica (asi merito lo dijo el tisher)
→ APCC 2018
● Carbamatos: 1531 exposiciones, 2 muertes
○ Tienen una toxicidad mucho menor que los
organofosforados.
● Organofosforados: 5737 exposiciones, 6 muertes
● 2 Compuestos que difieren en su potencial
toxicológico, pero la proporciones se mantienen.
→ Características generales de los Organofosforados (OF)
● Plaguicidas de MAYOR peligrosidad / toxicidad aguda
○ Bajo ciertos aspectos (exposición oral)
● Ésteres de ácido fosfórico→ Base estructural (H3PO4)
○ 3 hidrógenos, PO4
● Generalmente liposolubles que facilitan su absorción.
○ Los metilos del dimetil fosfato le dan esta
solubilidad.
○ Hay otros compuestos con otros
hidrocarburos.
○ Tmb tienen cierta hidrosolubilidad porque
son fosforados.
● Baja presión de vapor→ Poco volátiles
● Se hidrolizan en medio alcalino→ Persistencia variable
(no duran mucho tiempo)
● Oxones: tiene un O en su estructura
● Tiones: tienen un tiol? en su estructura
→Clasificación de los organofosforados
Grupo saliente (OH) que pudiera ser sustituido)
● Amina cuaternaria: 1 N con 4 sustituyentes
● CN: cianuro
● SCN: dicianuro
● Trifenil: grupos aromáticos (?)
→ Características de los carbamatos
 ● Ésteres de los ácidos N- metil o N,N-Dimetil
carbámicos
● Baja presión de vapor
○ No son muy volátiles
● Lábiles al medio alcalino (pH mayor a 7) pero más a la
luz y calor.
○ Carbamatos persisten menos que los
OF: Inhibición de la acetilcolinesterasa
organofosforados
● Abundante Ach en el espacio sináptico
● Sobreestimulación de los receptores de Ach →
→ Toxicocinética.
modificación del impulso nervioso normal → parálisis
Acetilcolinesterasa degrada Ach →
1) acetato
2) Colina
**OF inhibe acetilcolinesterasa:
● Si tenemos una cantidad adecuada de iones hidroxilo
puede propiciar rompimiento de la union OF y la
acetilcolinesterasa → acetilcolinesterasa regenerada
○ Ion Hidroxilo → base del tratamiento
○ Sucede MUY POCO
● Tres vías de exposición son muy fácilmente
○ 20-40 min después de la exposición
penetrables por ambos compuestos
● Uno de los grupos R (grupos metilos) se libera y la
Organofosforados:
unión se vuelve mucho más fuerte
● Las que más implicaciones pueden tener son las vías
○ Acetilcolinesterasa permanentemente
orales y dérmicas.
inhibida (irreversiblemente)
● Hay variantes:
■ La unión entre acetilcolinesterasa y
○ Clorpirifos q puede alcanzar las dosis máx a
el OF → ha envejecido → ya no
muy bajas dosis
puede ser regenerada
● Sintomatología en min con altas dosis orales
● Acetilcolina es neutrotransmisor que es tomado por
(accidentes, intentos de suicidio).
las cells de los receptores
● Vol de distribución alto → se distribuyen fácil a los
● Se hidroliza me perdi
tejidos.
● no lo borressss ahi complementamos
○ Posibilidad de redistribución → acumulación
● Presencia de organofosforados→Los inhibidores
en tej adiposo y posteriormente se de una
actúan sobre la enzima de tal manera q ya no puedan
redistribución que se detecta hasta 48 días.
romper a la acetilcolina en colina y ac acético → ya no
○ La redistribución puede ocasionar que
se puede llevar a cabo la toma de colina → se queda
muchos días después se den los efectos de
como acetilcolina → genera una sobreexcitación (se le
intoxicación aguda con organofosforados.
fue el término)
● CYP450 → Este metabolismo da como consecuencia
● Constante activación de receptores → exagerado
bioactivación en muchos de los casos
impulso nervioso
● Eliminación: involucra la oxidación por parte de
● Abundancia de acetil coa q no puede ser hidrolizada
CYP450 y enzima paraoxonasa
○ Metaboliza a los oxones que son resultado de
la oxidación de CYP450
Carbamatos
● Porcentaje muy alto de eliminación pq son más
hidrosolubles que los organofosforados.
● Algunos carbamatos pueden tener una absorción
comparable a los organofosforados.

→ Toxicodinamia

● La acetilcolina se une a la serina que tiene la
acetilcolinesterasa para convertirse en ácido acético y
colina.
● Ac acético y colina pueden ser reabsorbida por la cell
presináptica
Inhibición por organofosforados: metil paraoxon, oxígenos,
grupos salientes
● El grupo serina se une con el fósforo → plaguicida
unido a a la acetilcolinesterasa→ ya no puede llevar a
cabo su acción (ya no puede unir a la ach)
● La acetilcolinesterasa unida→ Grupo saliente se
separa = Resultado → Acetilcolinesterasa inactiva pq
hidroxilo de la serina está ocupado con el plaguicida
● Promueve que el plaguicida se pueda desprender →
proporcionando OHs → libera el plaguicida → no se q
mas mm creo q es el fundamento del tx
● Si no se suministran estos OH para que puedan
romper la unión → de estos 2 gpos metilos 1 de ellos
se va (se hidroliza)
● Esta unión se hace mucho más fuerte y no puede ser
rota por el suministro de iones OH (ya no se puede
desprender)
○ Unión plaguicida acetilcolinesterasa ha
envejecido: cuando uno de los dos metilos
desaparece
○ La acetilcolinesterasa ya no sirve, se debe de
volver a generar esta enzima
→ Diferencias entre tipos de plaguicidas
● Malatión→ Fósforo unido a azufre (tión), metilos con
oxígeno
● Paratión→ tiene un metilo y un SH (Los grupos R son
más grandes que en el malatión
○ Tmb tiene un grupo saliente.
● Para que se de la reactivación espontánea (paso 2):
○ Malation: menos de la hora
○ Paration: más tiempo
1. Intoxicación aguda (sx colinérgico)
● Los síntomas pueden aparecer en min. Muertes
registradas en 15 min.
○ Se dan por grandes ingestiones
● La mayoría son sintomáticos en menos de 8 horas, casi
todos en menos de 24 horas.
○ Al menos en 24 horas los intoxicados deben
de presentar síntomas..
● Hay retrasos en síntomas: con OF que requieren
bioactivación o son altamente lipofílicos (encuentran
un sitio de fijación en tej adiposo)
○ Compuesto en zona fijada es inerte → no
puede llevar a cabo su acción toxicológica
○ Solo la forma libre puede generar esa acción
Efectos de organofosforados en SNC:
● 1eros síntomas pueden incluir: estado de alerta,
ansiedad, “no descanso”, insomnia, dolor de cabeza,
mareos, visión borrosa, depresión, temblores
● El nivel de conciencia puede deteriorarse a: confusión,
letargia, coma, comportamiento inapropiado o
convulsiones.
● Exceso de Ach causa efectos muy variables:
○ Receptores colinérgicos en ambos, SN
simpático y parasimpático
● SLUD/DUMBBELS:
 ● Primer signo: imposibilidad de separar la cabeza de la
almohada

3. Neuropatía retardada
● Mecanismo no depende de la inhibición de la
colinesterasa
● Posibles mecanismos:
○ Inhibición de una enzima axonal conocida
Como NTE, definida como esterasa
neuropática
○ Posibles mecanismos: El incremento de Ca+2
intracelular por alteración de la enzima
Manifestaciones clínicas. calcio-calmodulina quinasa II.
○ Inhibición de una enzima axonal conocida
como NTE*, definida como esterasa
neuropática
○ El incremento del Ca+2 intracelular por
alteración de la enzima
calcio-calmodulina-quinasa II
*NTE = esterasa neuropática blanco

Manifestaciones clínicas.
● Debilidad músculo vago distal y dolor, progresando a
parálisis
● Cuadro típico de intoxicación severa:
● Signos del tracto piramidal (semanas a meses).
○ Sin respuesta
● Recuperación puede llevar de meses a años
○ Pupilas contraídas
○ Fasciculaciones musculares
→ Mecanismos de Carbamatos
○ Diaforesis
**Unión poco duradera entre los carbamatos y la
○ Emesis
fosfodiesterasa
○ Diarrea
● Inhibición reversible de las colinesterasas es el
○ Salivación
mecanismo fundamental
○ Lagrimeo
● Su unión a la colinesterasas es más lábil y poco
○ Incontinencia urinaria
duradera, por lo que en el tx se excluye a los
○ Olor a ajo o solventes
reactivadores de las colinesterasas
*Olor a ajo: pq vienen acompañados de otros
● La unión carbamato-enzima no envejece
compuestos como el keroseno
● Por receptores muscarínicos que son activados
→ Diagnóstico de OF y carbamatos
● Parálisis que se resuelven antes de las 24 h → tienden
2. Sx intermedio (disfunción de la placa neuromuscular)
a ser de los carbamatos
● Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de
● Parálisis que se prolongan a más de 24 h → tienden a
la transmisión neuromuscular, motivado x prolongada
ser por OF
inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora.
● Antecedentes de la exposición
● Acumulacion a partir d exposicion aguda y q parte del
● Cuadro clínico
plaguicida se acumule en tej adiposo y se empiece a
● Pruebas de laboratorio
liberar con el tiempo
● Descenso en la actividad de acetilcolinesterasa
Manifestaciones clínicas
eritrocitaria
● Cuadro clínico se desarrolla x el efecto neurotóxico
● Descenso de la actividad pseudocolinesterasa
que resulta de la exposición a organofosforados.
plasmática
○ Aparece después de los efectos agudos (+24
● Metabolitos en orina por CH-MS (cromatografía de
horas) pero antes que la neuropatía
gases)
retardada (antes de 96 horas).
● Otros estudios: electrolitos, glucosa, creatinina, AST y
● Debilidad muscular proximal, especialmente en los
ALT, gasometría, electrocardiograma, Rx tórax,
flexores del cuello y parálisis de los nervios craneales,
hemograma.
progresando a falla respiratoria.
Plaguicidas de mayor a menor toxicidad:
● Hay conciencia (si no hay hipoxia).
1. Organofosforados
 2. Carbamatos
3. Organoclorados
4. Piretroides
5. Piretrinas

Plaguicidas organoclorados
→ Antecedentes.
● 1940: propiedades insecticidas del DDT (Paul Muller)
○ DDT: uno de los plaguicidas que tuvieron su
época
○ Insecticida. Compuesto sumamente ● Metoxicloro: dos anillos aromáticos unidos a un
persistente. Vida media: 45-50 años carbono y cloros
○ Premio nobel ● Dicofol: diferencia es que tiene hidroxilo y o en lugar
● 1940-70: ampliamente utilizados por su gran de cloros
actividad, estabilidad y persistencia. ● DDT: Similar a los otros
○ Perduran por mucho tiempo
○ Muy utilizados para insectos → Derivados de hidrocarburos alicíclicos
● 1953: se le atribuyen más de 50 millones de vidas
salvadas al DDT y la prevención de 1 billón de casos de
enfermedades
○ Medicamentos salvadores de vidas:
penicilina, suero vida oral
○ Modifica el balance entre nacimiento y
mortalidad→ Favorece la vida (ppalmente. a
infecciones x malaria)
● DDT: Ha sido sugerido como el factor individual más
importante en la explosión demográfica entre 1950 y
1970. Lindano: es un compuesto que tmb es un fármaco→Usado
● También un peligro ambiental: lentamente para el control de los piojos
metabolizado, liposoluble, estable y ambientalmente ● Hidrocarburo alifático
persistente → Derivados de hidrocarburos terpénicos.
○ Tiempo de vida del DDT en el medio
ambiente: 45-50 años omg
○ Gran estabilidad
● Dra. Rachel Carson demostró que el DDT se
bioconcentra y biomagnifica.
○ En algunas poblaciones llega en
concentraciones muy altas.
● El hallazgo de residuos en humanos causó su
prohibición en EUA y Europa en 1972.
○ En México solamente la Secretaría de Salud ● Toxafeno
puede usar DDT solo en condiciones
extremas de un brote masivo de malaria. → Derivados de hidrocarburos ciclodiénicos
● Aún utilizado en países en desarrollo
● 378 exposiciones, 0 muertes en EUA en el 2018
(AAPCC).
○ Su utilización es cada vez menor

→ Derivados de hidrocarburos aromáticos

● Son los más tóxicos dijo?

● Aldrín y dieldrín: diferencia son las orientaciones que
puedan tener algunas sustituciones del Cl
 ○ x medio de metabolismo lo podemos
transformar a eldrín (cyp450)
● Endosulfan, heptacloro: muy semejantes en su
estructura
Tienen anillos como “fundidos” uno con otro→ hidrosolubles.
● El resto de la molécula es extremadamente
liposoluble.
**TODOS LOS ANTERIORES SON EXTREMADAMENTE
LIPOSOLUBLES** → Característica en común
→ Características de organoclorados
● Estructura química: hidrocarburos clorados, estructura
variable
● Alta persistencia ambiental: estables a luz solar,
humedad, aire y calor.
● Altamente liposolubles: bioacumulación, efecto a
largo plazo y atraviesan la BHE
● Experimentan biomagnificación.
→ Toxicocinética
-Absorción
Todos son bien absorbidos oral y por inhalación, dérmica
variable (depende de cant., condiciones de la piel, etc)
● DDT y análogos: baja absorción dérmica, poco volátil
● Ciclodienos: Alta absorción dérmica.
● Lindano: Bien absorbido por la piel (escrotal 42x que
en el brazo)
○ Shampoos de piojos tiene concentraciones
del 2.5-5%
-Distribución
● Por su liposolubilidad, fácil penetración a los sitios
blancos
● Relación tejido adiposo: suero
○ 660: 1 para clordano
○ 220:1 para lindano
○ 150:1 para dieldrin
■ Es de los más peligrosos (más alta
peligrosidad aguda)
● Lindano: [máx suero] a las 6 h
○ t ½ = 18 h después de aplicación tópica
○ dependiendo de la región donde se aplique.
-Metabolismo
● La mayoría por enzimas microsomales hepáticas
○ Dehalogenación, oxidación y conjugación
○ Bioactivación (heptacloro, clordano, aldrin a
dieldrin)
■ Se pueden hacer más tóxicos
● Inducción enzimática observada en animales pero no
totalmente evidenciada en humanos.
○ La exposición crónica a organoclorados
pudiera generar inducción enzimática→ Nos
hace susceptibles a otros compuestos
■ Ej. etanol hace que haya más
producción de CYP450, que te hace
más susceptible a anestésicos
halogenados
-Eliminación
● t ½ de DDT o clordano almacenado en tej adiposo se
mide en términos de meses o años, el de lindano es de
21 h
● La ppal vía de eliminación es la bilis, pero pueden
experimentar recirculación enterohepática
○ Difícilmente habrá reabsorción intestinal
● Todos son excretados vía leche materna
○ Estudios en el Valle del Yaqui, presencia de
organoclorados en mujeres embarazadas y en
lactancia y los compuestos están en la leche
→ Mecanismo de toxicidad
● DDT (y piretoides) se unen a canales de Na+ mientras
está abierto, permitiendo entrada prolongada de Na+
● Estímulo repetitivo axonal lleva a respuestas
exageradas
○ Generando: temblores y reflejos anormales
● Ciclodienos y lindano: antagonistas de GABA,
uniéndose a receptores de GABA en los canales de Cl-
Unión de organoclorados a los canales de Cl-
● Canal de Cl tiene un sitio donde pueden intervenir los
lindanos o ciclodienos (picrotine site)
→ Manifestaciones clínicas:
● Ataxia
● Temblor
● Excitabilidad
● Vértigo
● Cefalea
● Náuseas, vómitos y diarrea
● Hiperestesis y parestesias en cara (peribucales) y
extremidades
→ Análisis de laboratorio
● Determinación de OC y sus metabolitos por CG-MS:
sangre, orina, contenido gástrico y tejido graso
● ALT y AST
→ Tratamiento.
 a. Aletrina, permetrina, tetrametrina,
cismetrina, d-fenotrina
2. Piretroides de tipo 2 (1970): poseen el grupo a-ciano
en su molécula
a. Cipermetrina, deltametrina→ muy utilizados
en nivel doméstico.
b. Fenvalerato, fenpropanate

Piretrinas y Piretroides
Son los compuestos menos persistentes.
● Piretrinas → origen natural
○ Aislados de la flor del crisantemo
■ Sa aisló ac crisantémico
○ Poco solubles de agua
○ Inestables a la luz y al calor→ compuestos no
persistentes (2-3 d)
● Piretroides
○ Insecticidas sintéticos
○ Se disuelven mejor en agua
○ oide= similar a→ similar a la piretrina
○ Tienen una fórmula química modificada para Fenvalerato: tipo I
mejorar la estabilidad → son más Permetrina: tipo 2
persistentes (5-10 d) *Al hidrolizarse el grupo cianuro → se une un átomo de
● Dentro de los compuestos vistos, estos son los menos hidrógeno → generando el ácido cianúrico
persistentes y por lo tanto, son los que encontramos → Algunos productos comerciales:
en nuestras casas. ● Ambush, arrivo, baytroid, cipermetrina, cymbush,
decis, karate

Flor del crisantemo

→ Base química.

Ácido crisantémico y Ácido pirétrico.

● Exposiciones 2014 (AAPCC) → Toxicocinética
○ Piretrinas: 5,536 Vías de absorción
○ Piretroides: 23,376 ● Digestiva (rápida hidrólisis) a muy alta DL50 (por ser
○ Muertes: 0 muy lábiles)
● En la absorción dérmica:
→ Características comunes de las piretrinas y piretroides ○ Baja absorción y rápido metabolismo
● Uso doméstico ● Respiratoria
● Se hidrolizan por álcalis ● Piretroides→ molecs. mejoradas para propiciar mayor
● En las formulaciones se utilizan derivados del petróleo persistencia, son más resistentes a la hidrólisis gástrica
como disolventes. y tienen mejor absorción.

→ Clasificación de los piretroides. 2 grupos: → Distribución

1. Piretroides de tipo I (1949): en su estructura no ● Rápidamente a SNC
poseen un grupo alfa-ciano en la molécula. ● No acumulación (rápida hidrólisis), no efectos crónicos
 ● Difieren con los organoclorados porque las piretrinas y ● Diarrea
piretroides no se acumulan y los organoclorados son ● Prurito
lo de los compuestos que más se acumulan ● Parestesias en áreas de piel expuestas
● No recirculación enterohepática ● Temblor
Eliminación→ puede ser total en un periodo de un día ● Hiperexcitabilidad a estímulos externos
(dependiendo de la dosis). ● Hipotensión
Biotransformación→ son biotransformadas con gran rapidez ● Bradicardia
por las enzimas microsomales hepáticas (monooxigenasa) → Advertencia
● En cuadro clínico de la intoxicación por piretrinas y
piretroides pueden ser enmascarado por los signos y
síntomas de intoxicación por otros productos que se le
añaden.
● Ejemplo: plaguicidas organofosforados y solventes
○ Son los de menor toxicidad (de los 4 grupos
de insecticidas vistos)
○ Menor labilidad
Reacciones de oxidación
→ Tratamiento de la intoxicación por piretrinas y piretroides
● Medidas para soporte de las funciones vitales.
● Aplique medidas de descontaminación.
○ En caso de ingestión, administre carbón
activado.
● Realice tratamiento sintomático
○ Administre atropina para controlar la
sialorrea
○ Diazepam o fenobarbital para el control de
convulsiones.
→ Mecanismo de acción de los piretroides ○ Trate los cuadros alérgicos con
● Acción irritativa local antihistamínicos.
● Acción neurotóxica sobre el SNC y SNP ○ Parestesias no requieren de tratamiento.
○ Parece deberse a la acción de estos
compuestos sobre los canales de Na Organizar de MAYOR a MENOR toxicidad
○ Aumentan la permeabilidad transitoria del Na 1. Organofosforados→ Se usaron como arma química
durante la fase excitatoria 2. Carbamatos→ La unión con acetilcolinesterasa no
● Otro mecanismo propuesto: envejece, en 24 hrs puede haber más dosis
○ Antagonismo de la inhibición mediada por 3. Organoclorados
GABA (Ac. gamma amino butírico). 4. Piretrinas y piretroides
■ Solo a altas concentraciones
● Tipo I:Los que no tienen cianuro son selectivos a
animales de sangre fría (insectos)
● Tipo II: Más poder insecticida a altas temperaturas,
pero más tóxicos también para mamíferos.

→ Clínica de la intoxicación por piretrinas

● Dermatitis de contacto
● Reacciones resp alérgicas (rinitis, hiperreactividad
bronquial)
● Exposición a grandes cant → dificultad respiratoria,
sialorrea, temblor, ataxia

→ Cuadro clínico de la intoxicación por piretroides.

● Rinitis
● Neumonitis alérgica
● Cefalea
● Sialorrea
● Vómito