UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA N° 15:

INTEGRANTES:
● Castro Vargas, Lucía
● Centurión Jáuregui, Gabriela
● Castañeda Paredes, Valeria
● Chávez Vásquez, Estrella
● Chu Fuentes Linn
DOCENTE:
● Dr. Jorge Tapia
 Según la OMS, la define como el nacimiento que

PREMATURIDAD
ocurre antes de completarse las 37 semanas o
antes de 259 días de gestación, desde el primer
día del último periodo menstrual.

EXTREMADAMENTE
Nacidos <28 semanas
PREMATUROS

MUY PREMATUROS Nacidos entre 28 - 31 semanas

MODERADAMENTE
Nacidos entre 32 - 36 semanas
PREMATUROS

PREMATUROS TARDÍOS:
nacidos entre 34 y 36 6/7
semanas de gestación
 HIPOTERMIA
Según la OMS, consiste en un T° axilar < 36,5°C, con
GENERALIDADES DEFINICIONES sus respectivas subdivisiones según el grado de
gravedad:

La hipotermia es una complicación clínica ● Hipotermia leve: 36,0ºC a 36.4ºC, considerada

potencialmente prevenible que refleja la calidad preocupante, posible estrés por frío
de la atención brindada a los RN ● Hipotermia moderada: 32.0ºC a 35.9ºC,
requiere calentamiento urgente
En los RN prematuros, la hipotermia es motivo ● Hipotermia severa: temperatura axilar <32.0ºC
de gran preocupación, porque, además de
ocurrir con frecuencia, es un factor de riesgo
para un peor pronóstico, aumentando la
morbilidad y mortalidad neonatal

● Es frecuente, sobretodo inmediatamente

La capacidad de producción y retención de calor después de nacer y durante la
se reduce debido al menor inventario de grasa reanimación
marrón, menor respuesta termogénica a la ● Después del nacimiento si no se interviene
hipoxia, mayor área de superficie corporal, la temperatura cae mayor a 0,3°C por
epidermis no queratinizada, menos agua minuto en RNP
extracelular (más evaporación), menor capacidad
de vasoconstricción cutánea, entre otros.
CUADRO CLÍNICO MANEJO

Envolver en bolsa de poliuretano,

1. sin secar

2. Ingreso a UCI neonatal

3. Colocar en cuna radiante previamente encendido

4. Producir calentamiento progresivo

Evaluar los signos de hipotermia al examen físico y síntomas

5. de posibles complicaciones
MÉTODO CANGURO

● El recién nacido prematuro, debe

permanecer en contacto piel a piel con su
madre, colocarlo entre los senos maternos,
donde ella le pueda proporcionar calor y
temperatura adecuada las 24 horas del día.
● No se debe bañar al recién nacido prematuro
mientras esté con el método canguro, para
evitar la hipotermia.
● Los padres pueden ingresar a la unidad de
hospitalización, contribuir con el cuidado del
recién nacido y estimularlo a través de la
voz, arrullo y caricias
 MEMBRANA HIALINA
GENERALIDADES
DEFINICIÓN
La función pulmonar del pretérmino está
comprometida por diversos factores
Inmadurez neurológica central y debilidad ETIOLOGÍA
de la musculatura respiratoria, asociada a
un pulmón con escaso desarrollo alveolar,
déficit de síntesis de surfactante y
aumento del grosor de la membrana
alveolocapilar
CUADRO CLÍNICO
La enfermedad de membrana hialina o síndrome de dificultad
respiratoria idiopática (SDRI) o SDR tipo I, es un cuadro de
dificultad respiratoria severa de inicio temprano, propio del
neonato y particularmente del prematuro ya que está
asociado a una inmadurez pulmonar
Déficit de producción ó liberación de surfactante hacia el
espacio alveolar y escasa distensibilidad pulmonar
● Dificultad respiratoria progresiva y de inicio
precoz desde el nacimiento o en las primeras
6 horas de vida y se incrementa entre las 24 a
72 horas. Se observa máxima mortalidad a las
60 horas de vida.
● Clínicamente: polípnea, taquicardia, cianosis,
quejido habitualmente audible, aleteo nasal,
retracciones, murmullo vesicular disminuido,
crepitantes, edema y diuresis disminuida.
● Hipotensión, palidez.
● Depresión del sensorio.
● Distensión abdominal.
 DIAGNÓSTICO MANEJO

Sintomatología clínica referida de inicio

precoz más hallazgos radiológicos
observados.

Diámetro anteroposterior del tórax

disminuido, patrón retículo granular fino y
difuso, disminución de la transparencia
(pulmón blanco), hipoventilación pulmonar
(menos de 7 espacios intercostales),
aspecto de «vidrio esmerilado» (de grano
fino), poca definición de vasos pulmonares,
tórax en campana.
 VENTILACIÓN DIFICULTOSA

Los RN prematuros representan un desafío mayor que los RN a

término porque es más probable que requieran reanimación y
desarrollen complicaciones durante la reanimación (en especial, los
RN con extremadamente bajo peso al nacer (<1000 g).

Ventilación Inadecuada

Los pulmones inmaduros tienen deficiencia de surfactante

y, por lo tanto, son difíciles de inflar y ventilar. El impulso
respiratorio inmaduro y los músculos respiratorios débiles
aumentan la probabilidad de apnea y esfuerzo respiratorio
inadecuado.

Fuente: Fernandes C, Weisman L y Wilkie L. Reanimación neonatal en sala de partos. Última actualización: 08 de abril del 2022.
Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/neonatal-resuscitation-in-the-delivery-room?source=history_widget
 VENTILACIÓN DIFICULTOSA

Varios estudios han mostrado de manera uniforme que los RN

prematuros tardíos tienen morbimortalidad respiratoria más
alta que los RN a término.

Muchos RN prematuros tardíos presentan dificultad respiratoria

poco después del nacimiento → dificultad sostenida durante más
de 2 h después del parto acompañada de:

- quejido
Más frecuente en los RN
- aleteo
prematuros tardíos que en los RN
- taquipnea
a término (28,9% frente a 4,2%,
- retracciones
respectivamente).
- necesidad de suplementos de oxígeno
Morbilidad respiratoria en RN prematuros tardíos y a
término temprano, y repercusión del tipo de parto

La causa de la dificultad respiratoria es diversa y

comprende TTRN, SDR, HPPRN y apnea.

TTRN: Taquipnea Transitoria del RN Porcentaje de RN de gestación

SDR: Síndrome de Dificultad Respiratoria prematura tardía que requieren
HPPRN: Hipertensión Pulmonar Persistente del RN ventilación mecánica
 VENTILACIÓN DIFICULTOSA

La edad gestacional se correlacionó con la necesidad de alguna

clase de soporte respiratorio e ingreso en la UCIN.

Aunque la mayoría de los problemas respiratorios tienden a ser

transitorios, algunos evolucionan a HPPRN grave o
insuficiencia respiratoria hipóxica que requieren otros
tratamientos como: oxigenación con membrana
extracorpórea (ECMO), óxido nítrico inhalatorio o ventilación
de alta frecuencia.
Edad gestacional y tasas de tratamiento respiratorio e
ingreso en una UCI neonatales de una población de 173.058 RN
vivos (2000 a 2009)

Los RN prematuros tardíos son más sensibles a TTRN y

Enfermedad de Membrana Hialina → porque la expresión de
ENac (canales de Na epiteliales sensibles a amilorida) está
regulada por el desarrollo y expresión máxima en el epitelio
alveolar en la gestación a término.

Lo cual, deja al RN prematuro con una menor

expresión de estos canales y, por consiguiente, la
reducción de su capacidad para eliminar el líquido
pulmonar fetal después del nacimiento.
 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

● Más frecuentes → MUJERES 2:1 (etiología: rubéola, hipoxia por

altura, familiar, prematuridad)
● Se da entre la aorta (distal a la subclavia) y pulmonar (justo en la
bifurcación).

FISIOPATOLOGÍA

1. Se cierra a las 10-15h después de nacer (en la mayoría de casos) →

dura más en prematuros
2. Mecanismo:
○ Disminución de prostaglandina E1 (exógena), E2, I2 o
○ Menor sensibilidad a las PG por aumento de oxígeno
3. Primeras 12h → migración de músculo liso y acercamiento a la
íntima, plegamiento y cierre.
4. 2-3 sem → se produce la fibrosis de media e íntima y formación
del ligamento → cierre del 90% a las 8 sem
5. Alteración → Mayor sensibilidad a las PG (prematuros) o mala
migración muscular lisa

Fuente: Philips J, García-Prats J y Fulton D. Conducto arterioso permeable en prematuros: fisiopatología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. Última actualización: 21 de junio del 2021. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/patent-ductus-arteriosus-in-preterm-infants-pathophysiology-clinical-manifestation
s-and-diagnosis?search=persistencia%20del%20conducto%20arterioso&source=search_result&selectedTitle=4~150&usag
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 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

● Más frecuentes → MUJERES 2:1 (etiología: rubéola, hipoxia por

altura, familiar, prematuridad)
● Se da entre la aorta (distal a la subclavia) y pulmonar (justo en la
bifurcación).

EVOLUCIÓN

1. Se produce shunt de I-D → aumenta retorno venoso al lado

izquierdo (aumenta precarga) con mayor trabajo, hipertrofia y
dilatación del mismo.
2. Según grado (moderada/severa) y tolerancia → puede haber falla
cardíaca izquierda c/edema pulmonar y retención hídrica →
hiperflujo pulmonar y falta de regresión muscular lisa → HTP
fija (disminución de trama pulmonar) → crecimiento y presiones
en cavidades derechas → shunt de D-I

Fuente: Philips J, García-Prats J y Fulton D. Conducto arterioso permeable en prematuros: fisiopatología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. Última actualización: 21 de junio del 2021. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/patent-ductus-arteriosus-in-preterm-infants-pathophysiology-clinical-manifestation
s-and-diagnosis?search=persistencia%20del%20conducto%20arterioso&source=search_result&selectedTitle=4~150&usag
e_type=default&display_rank=4
 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

EXPLORACIÓN CLÍNICA

❖ Pulso celer (sube y baja bruscamente) y saltón → similar a la

insuficiencia aórtica; o Pulso amplio así no exista soplo.
❖ AUSCULTACIÓN → foco pulmonar (2º EII)
➢ Soplo sistólico → PCA pequeño
➢ Soplo continuo (con refuerzo telesistólico y
protodiastólico) (maquinaria, vapor, Gibson) → PCA
moderado a grande
➢ 3º ruido cardíaco → por aumento de volúmenes (similar al
CIV)
➢ Característica → soplos aumentan o disminuyen con la
posición de la cabeza.

Fuente: Philips J, García-Prats J y Fulton D. Conducto arterioso permeable en prematuros: fisiopatología, manifestaciones S1: primer ruido cardíaco
clínicas y diagnóstico. Última actualización: 21 de junio del 2021. Disponible en: C: clic
https://www.uptodate.com/contents/patent-ductus-arteriosus-in-preterm-infants-pathophysiology-clinical-manifestation
S2: segundo ruido cardíaco
s-and-diagnosis?search=persistencia%20del%20conducto%20arterioso&source=search_result&selectedTitle=4~150&usag
e_type=default&display_rank=4 P2: sonido de cierre de válvula pulmonar
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

PCA pequeño

PCA moderadamente grande

Fuente: Philips J, García-Prats J y Fulton D. Conducto arterioso permeable en prematuros: Manejo. Última actualización: 25 de agosto del 2021.
Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/patent-ductus-arteriosus-in-preterm-infants-pathophysiology-clinical-manifestations-and-diagnosis?search
=persistencia%20del%20conducto%20arterioso&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4
 APNEA DEL PREMATURO
Asociaciones clínicas contribuyentes:
¿Qué es?

Ausencia de la respiración >= 20seg o

periodo más corto acompañado de
bradicardia, cianosis y/o hipotensión
en RN <37 semanas.

Más común entre 5 a 10d de vida.

Asfixia, anemia
Inversa a edad gestacional y peso:
● < 2,5 kg → 25% casos
● < 1 kg → 90.5% casos Hipoglicemia Tratamiento: según gravedad
Hemorragia
Etiopatogenia Opioides, relaj intracraneana
muscular (Mg), PGE1
Inmadurez del sistema de control
respiratorio

Clasificación: según presencia/ausencia de obstrucción de vía aérea Xantinas:

↑vent/min y
sensibilidad al
A. Central A. Obstructiva A. Mixta CO2, mejora
actividad
Hay pausa de Hay pausa de diafragmática
Apnea central , ↓depresión
ventilación alveolar ventilación alveolar
+ resp. hipoxia
por inmadurez de por obstrucción de
apnea obstructiva
centros neurológicos. vía aérea superior..
Precipita: Hay movimiento de
Tipo más común
alimentación, succión caja torácica SIN Aminofilina: dosis de impregnación 5mg/kg, seguido de 1mg/kg/dosis VO/IV c/8-12h.
de apnea.
faríngea agresiva, entrada de flujo a la Cafeína: dosis de impregnación 20mg/kg bolo IV o VO ., seguido de 5mg/kg/d.
ERG. vía aérea.
cafeína menos efectos secundarios, ++ margen de seguridad, Tv1/2 más larga, administración 1 dosis/día.
 HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR
¿Qué es?
Forma más frecuente de hemorragia
intracraneal neonatal, característica
del prematuro, iniciándose en la
matriz germinal (conformada por
células precursoras de la glía
ricamente vascularizada) y regiones
periventriculares del cerebro
ocurre entre 24 - 32 SEG y durante los
primeros 03 días de vida
95% ya son evidentes al finalizar la
primera semana de vida.
Incidencia
Hospital Cayetano:
neonatos < 34 semanas: 44,4%.
Hospital Almenara:
neonatos de 500 - 1499 g: 29,7%
neonatos con peso < 1 500 g y < 36
semanas: 30.8%
Tendencia a disminuir con el tiempo,
aunque es mayor que lo reportado en
mundialmente
Patogénesis: Multifactorial
Fragilidad de la vasculatura escasez de pericitos, ↓ fibronectina en lámina basal, ↓ expresión de proteína
cerebral profunda ácida fibrilar glial en las prolongaciones pediculadas de los astrocitos
Fluctuación del flujo
sanguíneo cerebral patrón fluctuante y elevación de la presión venosa cerebral
Trastornos de la coagulación alteraciones de plaquetas, coagulación y citoquinas
Factores de riesgo
Problemas de oxigenación sec a Factores que complican / Factores maternos:
dificultad respiratoria: acompañan la depresión neonatal: parto prematuro, preeclampsia, RPM,
enf. membrana hialina, sepsis, necesidad de medicamentos corioamnionitis, gestación múltiple (FR HIV
neumotórax, acidosis, (cristaloides / inotrópicos) y tardía), trabajo de parto activo (FR HIV
atelectasias componentes sanguíneos en bolo temprana, produce variaciones en PV cerebral)
Factores propios: Peso y edad al nacer, Apgar, necesidad de reanimación básica o avanzada, trombocitopenia, uso de VM
Clínica: Se reconocen 3 síndromes
Evolución en minutos a horas con deterioro Alteración oscilante de
síndrome clínicamente silencioso
del estado de conciencia (estupor o coma), estado de conciencia,
en el que los signos neurológicos
crisis convulsivas, anormalidades ↓motilidad espontánea y
son tan sutiles que pueden pasar
ventilatorias, postura de descerebración y con estímulos, presentan
inadvertidos y el diagnóstico
pérdida de reflejos oculovestibulares. hipertonía y
puede ser incidental en estudios
Clínicamente: abombamiento de fontanela, movimientos oculares
realizados por alguna otra razón
↓ PA, bradicardia con caída súbita del hto anormales
 HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR
Clasificación de Papile: según extensión de hemorragia
Diagnóstico
hemorragia leve hemorragia moderada hemorragia severa
Mediante ecografía transfontanelar:
A las 24h: identifica 50% casos Grado I:
Grado I: hemorragia
hemorragia Grado II:
Grado II: hemorragia
hemorragia Grado II:
Grado II: hemorragia
hemorragia Grado II:
Grado II: hemorragia
hemorragia
A las 72h: identifica el 90% aislada
aislada de
de la
la matriz
matriz intraventricular
intraventricular con
con tamaño
tamaño intraventricular
intraventricular con
con intraventricular
intraventricular y
y
A los 7d: identificar alrededor del 99% germinal.
germinal. ventricular normal.
ventricular normal. dilatación ventricular
dilatación ventricular aguda
aguda parenquimatosa.
parenquimatosa.

Clasificación de Volpe
TAC y RMN: +++ precisión en el
pronóstico y desarrollo de secuelas. Grado I: hemorragia de la Distinción específica:
Grado II: hemorragia Grado II: hemorragia
Mejor correlación con el tratamiento matriz germinal + localización y extensión de
intraventricular intraventricular grave
posterior y el desarrollo del neonato hemorragia intraventricular hiperecogenicidad
moderada (10 - 50%) (> 50%)
mínima (< 10%) o ausente. periventricular

Tratamiento y Prevención
Secuelas:
Manejo de complicaciones depende de PRENATAL POSNATAL
localización y gravedad:
● Hemorragia subependimaria: ● Mantener perfusión y
resuelve sin dejar lesiones residuales ● Adecuado control prenatal.
ventilación adecuadas, parálisis cerebral, retraso
● Hemorragia parenquimatosa: ● Administración de fenobarbital:
evitando fluctuaciones de mental, y crisis epilépticas
evoluciona a quistes neuroprotección (↓ tasa metabólica cerebral,
presiones arterial y venosa en los neonatos afectados,
poshemorrágicos o dilatación de sist. liberación de catecolaminas, edema intra-
y reduciendo al mínimo las cuales son
ventricular (más grave y frecuente) extracelular y presión intracerebral);
maniobras de generalmente DP al grado
● Ventriculomegalias poshemorrágicas: inactivación de ROS
manipulación y los de severidad de la
35% resuelven espontáneamente, 65% ● Administración de corticoides: al prevenir dific.
procedimientos agresivos. hemorragia
crece y empeora. Hacer seguimiento respiratoria, ↓riesgo de HIV; ++ maduración de
● prevención de alt. intraventricular.
ecográfico cada 5 a 7 días + drenaje vasos de la matriz germinal y de BHE y ↓riesgo
hemodinámicas y trast.
permanente de LCR mediante de HIV grados III y IV
coagulación
derivación ventrículo–peritoneal
 HIPOGLICEMIA
Trastorno metabólico más frecuente
ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO
No existe consenso sobre un valor Causa: Tratamiento:
numérico de glucosa, ni el tiempo de Alimentar con leche Valores < 40-45
duración del mismo para definir en limitaciones en las enzimas materna ordeñada de su mg/dL
Iniciar lactancia
qué momento comienza a producirse generadoras de glucosa, menor propia madre o de banco
entre los 30 a 60
daño neurológico a largo plazo concentración de sustratos de leche con un volumen 8 Asegurar acceso
minutos de nacido
alternativos (depósitos de a 10 ml/kg por toma. vascualar
glucógeno y grasa-cetogénesis si no pueden recibir
¿Límite inf aceptable de glucemia en RN?
es menor) y el sistema pecho directo
control con HGT a la hora
contrarregulador tiene rpta Si valores < 40-45 mg/dL
● < 47 mg/dL
incompleta
● < 45 mg/dL ● Por su edad
● mantenerse por encima de 50 mg/dl gestacional
durante las primeras 48 h de vida y Factores de riesgo:
● Tiene pobre administrar glucosa al 10%
por encima de 60 mg/dl después de succión 80-100 ml/kg/día logrando
48 h ●DM materna, HTA/preeclampsia
un aporte de 5,5-7
●edad gestacional, el peso al Alimentar a través mg/kg/min de glucosa.
nacer de SNG
Glicemia de < 40 mg/dl en neonatos a
●Patologías que afectan función control con HGT se realiza a
término o pretérmino, al menos en dos
neuronal (asfixia, hipotermia, los 30 minutos
mediciones consecutivas.
infección)

Clínica: Alimentación debe Valores de glicemia en rango objetivo: controlar con HGT
La primera
realizarse c/2-3h c/6h en las primeras 24h de vida + alimentación VO
medición de la Irritabilidad
glucosa debe Temblores
Alimento ideal: leche
hacerse a las 2 Letargia materna por pecho Si se requiere aportes de glucosa >12 mg/kg/min sin
horas de vida Pobre succión directo, pecho lograr adecuado nivel de glicemia plasmática, se
(Clínica) Concentración de glucosa con HGT. Si es < Vómitos ordeñado o leche puede usar glucagó 0,1-0,2 mg/kg/dosis IV en bolo
40mg/dL, hacer Hipotermia
plasmática lo suficientemente baja para pasteurizada obtenida
glicemia Apnea (dosis máx 1 mg) y luego, mantener goteo continuo de
causar síntomas y signos de función de banco de leche
plasmática Convulsión 10 a 20 ug/kg/h
cerebral alterada humana.
 HIPOCALCEMIA 7 ˂ mg/dl (1,75 mmol/l) en prematuros

Temprano CLÍNICA
FACTORES DE RIESGO
★ Prematuridad
Durante las primeras ★ Hijo de madre diabética
72 horas de vida del ★ Asfixia perinatal grace
RN ★ RCIU

Tardío
1/3 de los prematuros con muy bajo
peso al nacer tienen una
● 5 a 10 días de vida
concentración sérica total de calcio
● Relacionado con
baja (< 7 mg/dl) durante los
consumo de leche de
primeros 2 días tras el nacimiento
vaca en el periodo
neonatal
La caída en la concentración de
● Principalmente
Ca2+ no es proporcional a la del
hipoparatiroidismo
calcio total → El efecto de
preservación sobre el Ca2+ explica
la ausencia frecuente de signos Esta «preservación» del Ca2+ puede estar
hipocalcémicos en prematuros relacionada con la menor concentración de
proteínas séricas y el menor pH en los
prematuros
 DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

➔ Evaluación de calcio sérico o

iónico
➔ Electrocardiograma
➔ Determinación de
paratohormona Gases
arteriales
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
 HALLAZGOS DE LABORATORIO
Bebés muy prematuros tardan más en
comenzar la alimentación enteral y, por ● Anemia
lo tanto, más tiempo para alcanzar una ● Trombocitopenia
cantidad crítica de masa alimenticia ● CID
necesaria para el desarrollo de ECN ● Acidosis metabólica o mixta
● 20 % de los casos → hemocultivo positivo

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA Distensión abdominal,

vómitos biliosos o aspirado
gástrico y hematoquecia/
sangrado rectal

RX Gas intramural (neumatosis

ABDOMINAL intestinal), neumoperitoneo
o asas intestinales centinela
 ● Interrupción de la ingesta enteral
● Descompresión gástrica con succión nasogástrica intermitente
MANEJO ● Inicio de nutrición parenteral
● Corrección de anomalías metabólicas, de líquidos/electrolitos y
hematológicas
● Estabilización de la función cardíaca y respiratoria

ATB Ampicilina más gentamicina (o amikacina ) más

metronidazol/clindamicina

Se requiere intervención quirúrgica cuando se produce una

CIRUGÍA perforación intestinal o cuando hay un deterioro clínico a pesar
del tratamiento médico, lo que sugiere una necrosis extensa e
irreversible
 SEPSIS sospecha Pedir PCR y hemograma

Principal FR Prematuridad SISTEMA INMUNOLÓGICO INMADURO

● 36% de los RN menores de 28 semanas sufren algún

episodio de infección del torrente sanguíneo durante su
hospitalización
● El 50% muere o queda con secuelas severas
(neurodesarrollo)

● Streptococcus ● S. coagulasa
agalactiae del negativo
Grupo B ● S. aureus
● E. coli
Ampicilina 200-300 mg/kg/día +
gentamicina 5 mg/kg/día

Vancomicina 15 mg/kg c/12h +

gentamicina 5 mg/kg/día
 RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
Es un desorden retiniano
Es la principal causa de ceguera infantil inevitable
¿Qué es? vasoproliferativo único para en el mundo.
infantes prematuros .

Esta es una compleja Es una vitreo Factores de riesgo

enfermedad de la retinopatía
vasculatura retiniana Son los principales factores de riesgo de retinopatía del
proliferativa EDAD GESTACIONAL Y PESO
inmadura en neonatos prematuro.
periférica AL NACER
pretérminos.
El primer efecto de la elevación del oxígeno es la
OXIGENOTERAPIA vasoconstricción retiniana que se da en los capilares
inmaduros que están en el límite de la zona vascular y
CLÍNICA avascular

• La retinopatía del Prematuro no IGF1 Y AUMENTO DE PESO IGF-1 bajo está asociado con un crecimiento vascular
presenta signos ni síntomas. POST NATAL retiniano deficiente
• Pero en estadio graves puede
presentar:
• LEUCOCORIA Las infecciones por hongos, también son factores de riesgo
para la retinopatía del prematuro.
• NISTAGMOS INFECCIONES
• MALA FIJACION OCULAR

HIPERGLUCEMIA INSULINA Elevada concentración de glucosa neonatal también

Y NUTRICION aumentan el riesgo de retinopatía del prematuro.
 CLASIFICACIÓN ICROP DESCRIBE LA VASCULARIZACIÓN DE LA RETINA

EXTENSIÓN
POSICIÓN (ZONA) SEVERIDAD (ETAPA) (HORAS DEL
RELOJ)

POSICIÓN (ZONA)

Zona II: zona media que se extiende

Zona I: zona más posterior que
desde el limite externo de la zona I Zona III: zona externa que se extiende desde el
se extiende desde el nervio
hasta la ora serrata del lado nasal borde externo de la zona II, en forma de
óptico hasta dos veces la
y entre ecuador y ora serrata en semicírculo hacia la ora serrata temporal.
distancia papilamácula.
lado temporal.
 SEVERIDAD (ETAPA)

Etapa I: Línea de demarcación (línea en Etapa II: Pliegue o cresta retiniana Etapa III: Pliegue con proliferación
donde los vasos normales y anormales (elevación sobre la retina resultado del fibrovascular extrarretiniana (la elevación
se encuentran) crecimiento anormal de los vasos). crece y se extiende hacia el vítreo)

Etapa IV: Desprendimiento parcial de

Etapa V: hay desprendimiento total de
retina 4A: Mácula intacta. 4B: Mácula
retina.
desprendida.
Describe el # de horas de reloj de zona EXTENSIÓN (HORAS
que contiene la ROP DEL RELOJ)

ENFERMEDAD PLUS

SE DEFINE COMO VASOS DILATADOS Y TORTUOSOS EN

AL MENOS 2 CUADRANTES DEL SEGMENTO POSTERIOR
DE LA RETINA
★ Terapia ablativa (crioterapia o laserterapia ) para ROP tipo 1:
- Zona I, cualquier estadio con signo plus
- Zona I. estadio 3 sin signo plus
- Zona II estadios 2 y 3 con signo plus
★ Observación cuidadosa para ROP tipo 2:
- Zona I estadio 1 6 2 sin signo plus
- Zona II estadio 3 sin signo plus
★ Fase Cicatrizal:
- Estadio 4 Reparación quirúrgica durante el primer año de vida del desprendimiento
de retina por cirujano de retina y vítreo (cerclaje escleral y/o vitrectomía posterior).
- Estadio 5: Observación y se recomienda no realizar ningún procedimiento
quirúrgico considerando los resultados negativos.
★ Se recomienda que el niño no sea sometido a anestesia con soporte ventilatorio por
más de 1 hora durante la aplicación del tratamiento.
★ Todos los niños que hayan recibido tratamiento deben recibir rehabilitación visual
desde el momento que se les ha diagnosticado visión subnormal.
 DISPLASIA BRONCOPULMONAR
¿Qué es? FACTORES DE RIESGO
El NICHD define la DBP como la necesidad
de O2 suplementario en el RNPT al menos Factores Prenatales Factores Postnatales
28 días, y la clasifica en leve, moderada o
grave según las necesidades de O2 o de • Intrínsecos • Extrínsecos
soporte ventilatorio en una evaluación
• Genética • Oxígeno / estrés
posterio
• Inflamación e infección oxidativo
fetal • Ventilación mecánica
Patogénesis: Multifactorial • Carencias nutricionales • Déficit nutricional
• Corticoides • Infección e inflamación
• Líquidos
• Ductus
• Insuficiencia adrenal
 Clasificación:
CUADRO CLÍNICO

Fase aguda Fase crónica

Alteraciones en la Los RNPt con formas

funcionalidad y/o moderadas a severas:
morfología pulmonar: -Irritabilidad
-Dificultad para
-Dependencia
alimentarse.
No tiene absoluta y persistente -Patrón de sueño
características del oxígeno. irregular/interrumpido.
propias, por lo que no -La taquicardia y la -Fallo en el crecimiento.
se puede establecer taquipnea, -Episodios de cianosis
un diagnóstico concentraciones o recurrentes causados por
obstrucción
tiraje y aleteo nasal. laringotraqueal y en
-Las sibilancias y algunos casos severos
estertores pueden sea acompañado de
estar presentes. hipertensión pulmonar.

ESTUDIO
COMPLEMENTARIO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO