C.R.S.

Dra. Marcela Rocha

El "envejecimiento saludable" se ha centrado frecuentes en los AM, siempre hay que tener en
tradicionalmente en la prevención de cuenta que puede ser un trastorno orgánico que se
enfermedades crónicas, pero va más allá, ya que está iniciando como diagnóstico diferencial.
implica: “Reducir la fragilidad, la dependencia y
mantener la función física y cognitiva independiente Se va desintegrando la personalidad porque en la
y la salud mental y el bienestar” medida que los cuadros van avanzando y
aumentando el deterioro vamos perdiendo la
DEMENCIA – TRASTORNOS persona que somos o fuimos, perdiendo la
capacidad de independencia y con esto nuestra
NEUROCOGNITIVOS voluntad, que es lo que a nosotros nos moviliza, y
por eso vamos perdiendo lo que somos.
Ya no se ocupa el termino demencia, sino que
trastorno neurocognitivo mayor o menor, o
Es la causa principal de incapacidad,
deterioro cognitivo leve o mayor. El termino
institucionalización y corta sobrevida en adultos
demencia se utiliza generalmente, pero en las
mayores. Es una experiencia terrorífica para
clasificaciones aparece como trastornos
pacientes, su entorno, cuidadores y sociedad en
neurocognitivos.
general. Ocurre principalmente en la vejez y los
pacientes se vuelven cada vez más dependientes.
Demencia es definida como un síndrome clínico
caracterizado por un deterioro progresivo en
Los cambios pueden surgir lentamente de manera
múltiples dominios cognitivos de una severidad
insidiosa, pudiendo ser ignorados en un inicio, por lo
suficiente para interferir con el funcionamiento
que su diagnóstico puede ocurrir en estados
diario. Puede partir alterando un dominio cognitivo
avanzados. Este cuadro no es propio de la edad. Si
aislado y a medida que va progresando en el tiempo
bien hay una disminución leve de las capacidades
y en severidad, va comprometiendo otros.
cognitivas con la edad, esto no impide una adecuada
Afecta especialmente la memoria. También otros funcionalidad hasta edades avanzadas. Hay que
cambiar el concepto de que porque está viejo está
dominios cognitivos y en la medida que va
perdiendo sus capacidades, hay mucha gente que se
progresando un paciente que tiene déficit de
justifica en eso lo que a veces puede retrasar los
memoria va presentando déficit en otras áreas
diagnósticos.
(planificación, ejecución, lenguaje, etc.) porque el
cerebro se va comprometiendo cada vez más.
Su frecuencia aumenta exponencialmente con el
incremento de la edad.
Para que sea un trastorno significativo o mayor debe
generar una alteración en el funcionamiento del
Es un síndrome más que un diagnóstico específico,
individuo, tanto en sus funciones instrumentales
causado por múltiples diagnósticos siendo la más
como en sus habilidades de desempeñarse en la vida
común el Alzheimer (65% de los casos).
diaria o cuidado personal.
No es parte del envejecimiento normal, pero el
El declinar cognitivo es asociado con otras
riesgo aumenta con la edad exponencialmente con
alteraciones significativas como alteraciones en el
una prevalencia de al menos de 20% en sujetos
ánimo, conducta que llevan a una desintegración de
mayores de 85 años.
la personalidad. Si bien los trastornos del ánimo son

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El Deterioro Cognitivo Leve (DCL) está presente en

un 25% de las personas sobre 75 años, pero no
siempre progresa a demencia. Los que presentan el
tipo amnésico evolucionan a demencia en 10 – 15%.

Esta es la pirámide poblacional, en Chile se espera,

para el 2050, que esté invertida, siendo la población
de tercera edad mayor que la población infantil.

Esta es una curva de envejecimiento normal. Si bien

se ve que hay una baja en el funcionamiento
habitual del individuo, esta es muy leve, se van
perdiendo o disminuyendo algunas funciones de
manera leve. Cuando hay un envejecimiento
patológico, cae la función cognitiva de manera La prevalencia de demencias según edad en
significativa, sobre todo sobre los 80 años, a los 60 personas mayores de 65 años se estima que irá en
años comienza a notarse el Alzheimer. aumento. Es más prevalente en mujeres. No se ha
establecido una relación clara con los factores
EPIDEMIOLOGÍA hormonales. Se cree que puede deberse a una
mayor expectativa de vida.
La prevalencia de las demencias casi se duplica cada
5 años. Esto tiene consecuencias dramáticas para la ETIOLOGÍA
salud pública, la financiación de la asistencia
sanitaria y los sistemas de prestación de servicios en 1) Enfermedad de Alzheimer → 65%
el mundo y, especialmente, en los países en 2) Demencia Vascular → 15 – 30%
desarrollo. 3) Demencia por cuerpos de Lewy Body → 10%
4) 5% incluye demencia frontotemporal que es una
La demencia afecta a nivel mundial a unos 50 causa importante de deterioro cognitivo en
millones de personas, de las cuales alrededor del personas menores de 60 años.
60% viven en países de ingresos bajos y medios.
Cada año se registran cerca de 10 millones de
nuevos casos. Se calcula que entre un 5% y un 8% de
FACTORES DE RIESGO
la población general de 60 años o más sufre 1. Edad y genética:
demencia en un determinado momento. - Son los principales factores de riesgo que han
sido demostrados. Relacionados con
Se prevé que el número total de personas con enfermedad de Alzheimer (EA).
demencia alcance los 82 millones en 2030 y 152 - A medida que aumenta la edad aumenta el
millones en 2050. Esto también tiene que ver con riesgo.
que la población en sí está envejeciendo, la curva - Tener un familiar con EA aumenta 2 a 4 veces el
está centrada más en poblaciones envejecidas riesgo de padecer la enfermedad.
porque hay disminuido la natalidad en el mundo.

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2. Sexo: El sexo femenino a menudo se asocia con
un mayor riesgo de EA, especialmente después
de los 85 años. No se conoce la razón. No existe
diferencias por sexo para la demencia vascular,
aunque la incidencia en mujeres es menor.
3. HTA
4. Diabetes mellitus: hiperglucemia genera
cambios degenerativos en el cerebro, o un
efecto de la hiperinsulinemia, o debido a
comorbilidades relacionadas con la diabetes,
como la HTA y la DLP.
5. Obesidad: mayor IMC en edad media se ha
relacionado con EA y la disminución del IMC 10
años previos al inicio de la demencia.
6. Enfermedad cardiovascular: la aterosclerosis
periférica extensa es un factor de riesgo para la
enfermedad de Alzheimer. Además, la IC y la
fibrilación auricular pueden estar relacionadas
de forma independiente con un mayor riesgo de
demencia.
Los factores del 3 al 6 van provocando cambios a
nivel cerebral, en su estructura, hay cambio a nivel
de la circulación cerebral que van afectando y
modificando la irrigación, alterando la anatomía,
provocando déficit cognitivo a largo plazo.
7. Enfermedad cerebrovascular: Los infartos
cerebrales múltiples, los accidentes
cerebrovasculares recurrentes y estratégicos,
son los principales factores de riesgo. Las
lesiones cerebrovasculares silenciosas y las
lesiones de la materia blanca detectadas en la
neuroimagen se asocian con un mayor riesgo de
demencia y deterioro cognitivo. Las embolias
cerebrales espontáneas se relacionaron tanto
con la enfermedad de Alzheimer como con la
demencia vascular.
8. Hiperlipidemia: algunos estudios muestran
asociación, pero no todos logran establecer la
relación.
9. Consumo de alcohol elevado aumenta riesgo de
demencia por alcohol y demencia vascular.
10. Cigarrillo
11. Dieta
12. Inflamación sistémica
Todo esto va generando cambios anatómicos a nivel
cerebral, un deterioro cognitivo asociado y son
factores de riesgo que hay que considerar porque
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favorecen el desarrollo de las demencias. Cuando se
habla de prevención de las demencias sobre lo
único que se puede actuar es sobre los factores de
riesgo adicionales a la edad, genética y sexo (que no
se pueden cambiar) que pueden contribuir al
desarrollo de los trastornos neurocognitivos.
Evidencia moderada a fuerte de la investigación
multidisciplinaria (epidemiología, neuroimagen y
estudios neuropatológicos) ha surgido apoyando la
hipótesis de que los factores de riesgo vascular
(tabaquismo, obesidad y colesterol total elevado) y
la morbilidad vascular (HTA, DM, infartos
cerebrales silenciosos y lesiones de la sustancia
blanca) se asocian con un mayor riesgo de
demencia, incluida la EA.
Los metaanálisis de los estudios de seguimiento
concluyeron que el consumo de tabaco actual se
asoció con un mayor riesgo de EA (no es una relación
causal).
Consumo de alcohol:
- El abuso del alcohol puede causar "demencia
alcohólica". Los alcohólicos en la mediana edad
tenían un riesgo más alto de demencia y de EA
en la edad avanzada, especialmente entre los
portadores el alelo APOE ε4.
- Si tienen factores genéticos asociados a EA
predisponen al desarrollo de la enfermedad.
- Se ha planteado que el consumo de alcohol
ligero a moderado está asociado con una
incidencia reducida de demencia y EA, pero
sigue siendo controvertido. El alcohol puede
tener influencias beneficiosas sobre varios
factores cardiovasculares, incluidos los niveles
de lípidos y lipoproteínas, y los factores
inflamatorios y hemostáticos. Pero debe ser en
cantidades muy pequeñas.
- El consumo excesivo de alcohol tiene claros
efectos perjudiciales en el cerebro, e incluso el
consumo de alcohol ligero a moderado. Se ha
relacionado con el aumento de la atrofia
cerebral y con volúmenes cerebrales más
pequeños. Los efectos benéficos del consumo de
alcohol se dan solo con dosis muy pequeñas.
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FACTORES DE RIESGO/PROTECTORES
Son factores que contribuyen:
- Factores psicosociales y estilos de vida.
- Educación: el analfabetismo y la baja educación
aumentan el riesgo de demencia y EA. Reserva
cognitiva.
- Red social pobre, aislamiento
- Actividades de ocio o distracción
- Actividad Física
• Se asocia a mejor funcionamiento cognitivo
en personas mayores.
• Algunos estudios han encontrado que la
actividad física se asocia con una reducción
de 30 a 50% en el deterioro cognitivo.
• El efecto podría ser el resultado de la
reducción del riesgo vascular y la obesidad,
los niveles más bajos de marcadores
inflamatorios, la mejora de la condición
física, la salud neuronal y la función física, así
como el comportamiento positivo, bienestar
GENÉTICA
El gen APOE es de gran importancia en la mayoría de
las personas con demencia. La asociación entre el
genotipo APOE y el riesgo de EA fue reportada por
primera vez por Corder et al. en 1993.
A medida que aumenta el número de alelos APOEe4,
aumenta el riesgo de EA de inicio tardío del 20% al
90%, y la edad media de inicio disminuye de 84 a 68
años, por lo tanto, muchas veces a familiares de
pacientes con EA se les puede hacer un examen que
mide el APOE.
El alelo APOEe4 es un factor de riesgo importante
para la EA en todos los grupos étnicos de hombres y
mujeres de 40 a 90 años. No todas los que lo poseen
desarrollan EA.
Esta asociación es más fuerte entre los japoneses
que en los caucásicos, pero más débil entre los
afroamericanos y los hispanos.
Aunque el alelo APOEe4 se ha relacionado con un
riesgo elevado de AD, solo el 50% de los casos EA
tiene un alelo APOEe4. El alelo APOE ε4 es el único
factor genético establecido para la AD temprana y
tardía. Es un gen de susceptibilidad para EA, que no
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es necesario ni suficiente para el desarrollo de EA.
15 – 20% de los casos son atribuibles al alelo ε4.
El inicio temprano de la EA es a menudo causado por
mutaciones autosómicas dominantes como
mutaciones en la proteína precursora de amiloide, y
genes de presenilina-1. De los pacientes con EA sólo
un 2 – 5% presentan estas alteraciones.
La mayoría de los casos esporádicos de EA
presentan una heterogeneidad considerable en
términos de perfiles de factores de riesgo y
características neuropatológicas.
Los familiares de pacientes con EA en primer grado
tienen un mayor riesgo de por vida de desarrollar EA
que la población general o los familiares de personas
sin demencias. Tanto los factores genéticos como
los factores ambientales compartidos contribuyen al
fenómeno de la agregación familiar.
La genética tiene fuerte evidencia de riesgo para EA,
las hipótesis de las vías y mecanismos vasculares
tiene una evidencia o suficiente, pero factores como
la dieta, nutricionales, tóxicos u otros, no tienen
suficiente evidencia que tengan relación con la EA.
PSICOPATOLOGÍA
TRASTORNOS CUANTITATIVOS DE LA MEMORIA
Amnesia de fijación o Anterógrada:
- Afecta capacidad de fijación.
- Imposibilidad de evocar hechos recientes. Se
conserva la capacidad para evocar hechos
antiguos.
- Puede estar comprometida la memoria
inmediata, que depende fundamentalmente de
la capacidad de atención y concentración, y/o la
memoria reciente o capacidad de retención.
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Amnesia de conservación: Estas clasificaciones ya no se usan mucho, pero

- Problema en la evocación. antiguamente se hablaba de las demencias
- Se pierde la capacidad de mantener a través del corticales y subcorticales. Las corticales eran las
tiempo un material que ha sido fijado (se olvidan “4A” y las subcorticales las “4D”, que tenia que ver
las cosas, muchas de las cuales hacía poco con el tipo de síntomas que se provocaban y el área
tiempo había aprendido o grabado, o sea fijado, donde se producía la alteración.
en su memoria).
CLÍNICA
Amnesia de evocación o retrógrada:
- Afecta la capacidad de evocación. Es importante determinar el tipo de problema
- Dificultad para actualizar el recuerdo de las cognitivo:
vivencias experimentadas, fijadas y conservadas - La pérdida de memoria predominante a corto
anteriormente y que en otras oportunidades ha plazo sugiere una patología del lóbulo temporal,
podido evocar (el paciente se extraña de que un como se observa en la EA.
hecho que habitualmente recordaba y que le era - Los síntomas del lóbulo frontal con cambio de
familiar, de pronto no pueda traerlo al personalidad, desinhibición y labilidad
presente). emocional favorecerían otras formas, incluida la
- Se reconoce, por ejemplo, por la amnesia demencia frontotemporal.
nominal. - Las formas más globales de demencia están
asociadas con síntomas parietales de
SÍNDROME DEMENCIAL negligencia y apraxia sensorial. La EA también
los puede presentar, a medida que va avanzando
Cortical (capacidades – A) Subcortical y se comprometen otras áreas del cerebro.
(coordinación – B) - La fluctuación de los síntomas con alucinaciones
Amnesia Discinesia (movimientos
nocturnas sugiere la demencia con cuerpos de
anormales)
Apraxia (incapaz de llevar a cabe Demora Lewy.
tareas o movimientos cuando se
le solicita. Se entiende el pedido DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o la orden)
Afasia: dificultad de Disejecutiva Hay una serie de diagnósticos que deben
comunicarse (habla, escritura o
mímica)
considerarse en cualquier caso de deterioro
Agnosia (pérdida de la Disminución cognitivo progresivo, en particular porque algunos
capacidad de identificar objetos son tratables si se diagnostican de forma precoz:
usando uno o más de los 1. Depresión: es importante en un AM descartar
sentidos) un deterioro neurocognitivo
2. Pseudodemencia depresiva: cuadros
Clasificación de las demencias
producidos después de los 60 años, depresión
Cortical Subcortical Cortico –
subcortical que presenta un deterioro cognitivo
Enfermedad de Demencia vascular Demencia con significativo, pero que ceden con antidepresivos
Alzheimer cuerpos de Lewy porque no es un deterioro cognitivo. Se ha visto
Degeneración Parálisis Degeneración que estos cuadros presentan un alto riesgo de a
frontotemporal supranuclear corticobasal la larga desarrollar demencia. Por todo esto es
progresiva
muy importante el tema de la depresión en el
Enfermedad de Atrofia multi – Enfermedad de
Pick sistémica Creutzfeldt – AM, siempre hacer la evaluación cognitiva o el
Enfermedad de Jacob screening básico en el AM.
Huntington 3. Enfermedad tiroidea
Esclerosis múltiple 4. Deficiencias de vitaminas: especialmente B12 y
Hidrocefalia tiamina, si se diagnostica rápidamente es
reversible con el tratamiento indicado.

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5. Intoxicación crónica por drogas o alcohol
6. Infección crónica del SNC: sífilis, VIH
7. Vasculitis del SNC
8. Neoplasias
9. Demencia vascular
10. Hidrocefalia de presión normal
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
De acuerdo a la etapa de evolución de la
enfermedad esta se clasifica en:
1. Etapa temprana: desapercibida, inicio es
paulatino, tendencia al olvido
- Pérdida de la noción del tiempo
- Desubicación espacial, incluso en lugares
conocidos
2. Etapa intermedia: signos y síntomas más
evidentes y limitadores
- Empiezan a olvidar acontecimientos recientes,
así como los nombres de las personas
- Se encuentran desubicadas en su propio hogar
- Más dificultades para comunicarse
- Empiezan a necesitar ayuda con el aseo y
cuidado personal
- Sufren cambios de comportamiento, por
ejemplo, dan vueltas por la casa o repiten las
mismas preguntas.
3. Etapa tardía: dependencia e inactividad casi
totales. Alteraciones de la memoria graves y los
síntomas y signos físicos son más evidentes
- Una creciente desubicación en el tiempo y en el
espacio
- Dificultades para reconocer a familiares y
amigos
- Una necesidad cada vez mayor de ayuda para el
cuidado personal
- Dificultades para caminar
- Alteraciones del comportamiento que pueden
exacerbarse y desembocar en agresiones.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE
OLVIDO BENIGNO Y PATOLÓGICO
OLVIDO BENIGNO
- Dificultad para recordar datos relativamente
poco importantes (nombres, lugares, fechas).
- Conservación del recuerdo de la experiencia en
sí.
- Los datos no recordados, pueden ser evocados
en otra oportunidad (más tarde).
- Los sujetos son conscientes de su déficit.
- Tratan de compensarlo con rodeos o en
oportunidades, disculparse por sus olvidos.
- Por lo general la consulta la realiza el paciente.
OLVIDO PATOLÓGICO
- Dificultades para recordar datos importantes
recientes.
- Olvidar una situación completa.
- No recuerda posteriormente los datos
olvidados, olvido total.
- Los sujetos minimizan el problema.
- Hay algún episodio de confusión en la calle o
desorientación.
- La función intelectual impresiona como
disminuida.
- Por lo general la consulta es impulsada por los
familiares.
NEUROPATOLOGÍA EA
- Formación y el depósito de β (Aβ) amiloide,
ovillos neurofibrilares (ensamblados por la
proteína Tau hiperfosforilada) y la inflamación.
Cambio en la neuroanatomía.
- Aβ fibrilar juega un papel importante en la
patogénesis de la EA a través de la activación de
la microglía y estimula la liberación de
mediadores inflamatorios, lo que conduce a la
disfunción neuronal y la muerte celular
posterior. Se empieza a alterar la conectividad
entre las neuronas, formándose placas y ovillos
que ocupan el espacio.
- Estudios en animales han revelado que la
activación de astrocitos y microglias puede ser
un evento temprano en EA, que ocurre antes de
la formación de Aβ
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- Presencia de placas y ovillos neurofibrilares, sin
embargo, también se observan en personas sin
demencia.
- No hay una correlación directa entre la gravedad
de las lesiones y la gravedad clínica presentada
por los pacientes, y es difícil valorar la influencia
de la patología vascular y establecer el momento
de aparición del deterioro clínico y las lesiones
en el tejido cerebral.
- Se estima que el 30% de las personas
cognitivamente normales tienen patología tipo
Alzheimer y una parte de ellos llegan a cumplir
criterios neuropatológicos de EA sin haber
mostrado síntomas de esta.
- La presencia de neuropatología tipo Alzheimer
en el cerebro de sujetos sin enfermedad llevó a
la demostración de la brecha existente entre la
aparición de las primeras lesiones en el tejido
cerebral y el inicio sintomático, es decir, que
existe patología tipo Alzheimer en ausencia de
demencia durante una serie de años, un periodo
que puede definirse como un estadio preclínico.
PATOLOGÍA EA
Atrofia cortical:
- Depleción Acetilcolina.
- Decline en la actividad de la colina
acetiltransferasa.
- Degeneración neuronal y pérdida de sinapsis.
- Atrofia difusa y en lóbulos temporales.
- Hidrocéfalo ex vacuo.
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Cerebro con Alzheimer:
- Más pequeño, masa cerebral disminuida.
- Los surcos se ven más grandes
- Se ve la zona del lenguaje en el lóbulo temporal
afectada, también la memoria en el hipocampo.
- Ventrículos más amplios.
CRITERIOS CENTRALES
La demencia se diagnostica cuando hay síntomas
cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos) que:
1. Interfieren con la capacidad de funcionar en el
trabajo o en las actividades habituales
2. Representar una disminución de los niveles
anteriores de funcionamiento y rendimiento.
3. No se explican por delirio o trastorno
psiquiátrico mayor.
4. El deterioro cognitivo se detecta y diagnostica a
través de una combinación de:
a) Historial del paciente y un informante bien
informado
b) Una evaluación cognitiva objetiva, ya sea un
examen del estado mental "de cabecera" o
pruebas neuropsicológicas. (Se deben
realizar pruebas neuropsicológicas cuando
no hay un diagnóstico seguro)
Existen test de screening fáciles de aplicar en APS y
pruebas neuropsicológicas más específicas, que
pueden ser solicitadas y desarrolladas por
psicólogos o fonoaudiólogos para hacer una
evaluación más exhaustiva de la situación actual del
paciente. Las pruebas neuropsicológicas se piden
para precisar el tipo de deterioro, grado y que área
están más comprometidas porque eso permite
hacer una intervención más focalizada y trabajar
ciertas áreas en esa persona.
El deterioro cognitivo o de comportamiento implica
un mínimo de dos de los siguientes dominios:
- Deterioro de la capacidad para adquirir y
recordar nueva información
- Deterioro del razonamiento y manejo de tareas
complejas, mal juicio
- Habilidades visuoespaciales deterioradas
- Funciones del lenguaje deterioradas (hablar,
leer, escribir)
- Cambios en la personalidad o el
comportamiento.
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DOMINIO NEUROCOGNITIVO

DOMINIO COGNITIVO EJEMPLO DE SÍNTOMAS U OBSERVACIONES EJEMPLO DE EVALUACIONES

ATENCIÓN COMPLEJA Mayor: - Continua: mantener atención a lo largo del
(continua, dividida, - Muchas dificultades en entornos con tiempo (pulsar botón cuando escucha algo)
selectiva, velocidad de múltiples estímulos (TV, radio, - Selectiva: atención a pesar de distractores o
procesado) conversaciones), distracción fácil. estímulos externos (letras y números y se le
- Responde si estimulo es limitado y simple pide que repita solo las letras)
- Dificultad para retener información nueva - Dividida: realizar tareas al mismo tiempo.
(teléfonos, direcciones) Ejemplo: golpear algo mientras aprende otra
- Incapaz de cálculos mentales cosa.
- Requiere más tiempo para pensar - Velocidad: se cronometran tareas
Leve:
- Tarda más en tareas normales.
- Comete errores en tareas rutinarias
- Necesita más comprobaciones.
- Piensa mejor cuando no lo distraen otras
cosas.

FUNCIÓN EJECUTIVA Mayor: - Planificación: encontrar la salida de un

(planificación, toma de - Abandona proyectos complejos.
decisiones, memoria de - Se centra en una tarea a la vez.
trabajo, respuesta a la - Tiene que fiarse de otros para planificar
retroinformación o actividades instrumentales de la vida
corrección de errores, cotidiana o tomar decisiones
inhibición/hábitos Leve:
predominantes, - Esfuerzo mayor para acabar proyectos de
flexibilidad mental) varias fases
- Dificultades en multitareas o para retomar
una tarea si es interrumpido
- Fatiga por esfuerzo adicional en
organización, planificación, toma de
decisiones
- Disfruta menos lo social
APRENDIZAJE Y Mayor:
MEMORIA (inmediata, - Repite conversación dentro de la misma
reciente, a largo plazo) conversación.
- Incapaz de retener una lista para comprar o
de planes para el día
- Necesita recordatorios
Leve:
- Dificultades para recordar hechos recientes
y requiere apoyo con listas o calendario.
- Necesita recuerdos ocasionales o repasos
para reconocer personajes de una novela
- Se olvida lo que está pagado
Nota: a excepción de la forma grave, la memoria
semántica, autobiográfica e implícita se
conservan relativamente bien, comparadas con
la reciente
laberinto, interpretar una secuencia de
imágenes o una disposición de objetos.
- Toma de decisiones: elección de respuestas
ante alternativas diversas.
- Memoria de trabajo: retener información por
tiempo breve y manipularla (repetir serie de
números)
- Retroalimentación/utilización de errores: usar
la retroalimentación para deducir las reglas y
resolver problemas.
- Inhibición o hábitos predominantes: capacidad
para escoger una solución más compleja y que
requiere más esfuerzo para ser correcta (decir
el color en vez de la palabra)
- Flexibilidad mental o cognitiva: alternar entre
2 conceptos (de numero a letras, ordenar
objetos por tamaño a ordenarlos por color).
- Inmediata: capacidad para repetir una lista de
palabras o números (a veces se incluye en la
memoria de trabajo)
- Reciente: codificar información nueva.
Recuerdo libre (pedir que recuerde máximo de
palabras de una narración) y recuerdo evocado
al ayudar a recordar ofreciendo pistas como
señalar un aspecto de la narración.
- Reconocimiento: hacer preguntas concretas
“¿se dijo manzana?”
- Semántica: recuerdo de hechos
- Autobiográfica: hechos personales o personas
- Aprendizaje implícito: de procedimientos, de
habilidades.

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DOMINIO COGNITIVO EJEMPLO DE SÍNTOMAS U OBSERVACIONES
LENGUAJE Mayor:
- Dificultades significativas con el lenguaje
expresivo o receptivo.
- Utilizan términos generales como “eso” o
“ya sabes”, cuesta nominar las cosas
- Si es grave, no recuerda nombres
- Comete errores gramaticales, economía del
habla.
- Estereotipia, ecolalia y habla automática,
que precede al mutismo
Leve:
- Dificultades para encontrar las palabras
- A veces evitar usar nombres y los errores
gramaticales pueden ser sutiles.
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EJEMPLO DE EVALUACIONES
- Expresivo: nombres confrontados
(identificación de objetos o imágenes), fluidez
(citar el máximo de objetos de una categoría,
por ejemplo, animales) o fonémica (palabras
que empiecen con una letra).
- Gramática y sintaxis: omisiones o uso
incorrecto de artículos, preposiciones, verbos
auxiliares.
- Receptivo: comprensión (realizar acciones
según ordenes verbales, definición de palabras)

HABILIDADES Mayor: - Percepción visual: recurrir a tareas de bisección

PERCEPTUALES - Dificultades significativas que antes eran con líneas
MOTORAS familiares (uso de herramientas, conducir) - Habilidades visuoconstructivas: construcción
- Desenvolverse en entornos familiares, más de elementos que requieran una coordinación
común en la penumbra entre las manos y la vista como dibujar, copiar
Leve: o hacer construcciones de bloques.
- Depende más de otros o mapas para - Habilidades perceptuales motoras: integrar la
encontrar lugares percepción con movimiento que tenga finalidad
- Utiliza notas, a veces se pierde o da vueltas (colocar palitos en tablero)
cuando no se concentra en una tarea. - Praxis: integridad de movimientos aprendidos
- Menos preciso para estaciones como imitar gestos o uso de objetos a demanda
- Requiere esfuerzo mayor. como “muéstreme como usa un amrtillo”
- Gnosis: integridad perceptual de la conciencia y
el reconocimiento como el reconocimiento de
caras y olores.
RECONOCIMEINTO Mayor: - Reconocimiento de emociones: en imágenes
SOCIAL - Comportamiento alejado de los tanto positivas como negativas
socialmente aceptable. - Teoría de la mente: capacidad para considerar
- Insensibilidad ante normas el estado mental de otro o su experiencia
- Se centra en un tema a pesar de la falta de ¿Dónde buscara el bolso perdido? ¿Por qué esta
interés de otros, aunque se lo digan. No triste el niño?
cuenta la familia o amigos.
- No importa la seguridad en sus decisiones.
- Presta poca atención a los cambios.
Leve:
- Cambios sutiles de comportamiento o
actitud
- Cambio en la personalidad
- Menos empatía
- Mayor extroversión
- Menor inhibición o apatía o nerviosismos
sutiles o episódicos.

MEMORIA
Codificación Almacenamiento Recuperación:
Transformación de los estímulos Retención de datos para utilizarlos Acceso a la información
en una representación mental. posteriormente almacenada
Importante la atención y la Organización: esquemas, categorías y
intensidad con que se procesan relaciones, formando conjuntos de
los estímulos. conocimientos.

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TRASTORNO
NEUROCOGNITIVO LEVE
DSM V
A. de un declive cognitivo moderado desde un nivel
previo de rendimiento en uno o más dominios
cognitivos (atención compleja, función
ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje,
habilidad perceptual motora o cognición social)
basado en:
1) Preocupación del individuo, de un tercero
informado o del clínico con respecto a un
declive significativo en una función
cognitiva.
2) Deterioro modesto del rendimiento
cognitivo, preferentemente documentado
por un test neuropsicológico estandarizado
o en su defecto por otra evaluación clínica
cuantitativa.
B. Los déficits cognitivos no interfieren con la
independencia en las actividades cotidianas
(como actividades instrumentales de la vida
diaria, tareas complejas como pagar facturas o
seguir tratamientos), pero necesita mayor
esfuerzo o recurrir a estrategias de
compensación o adaptación.
C. Los déficits cognitivos no ocurren
exclusivamente en el contexto de un síndrome
confusional.
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por
un trastorno mental (DM, EQZ).
Especificar si es debido a:
- Enfermedad de Alzheimer
- Degeneración del lóbulo fronto – temporal
- Enfermedad por cuerpos de Lewy
- Enfermedad vascular
- Traumatismo cerebral
- Consumo de sustancias o medicamentos
- Infección por VIH
- Enfermedad por priones
- Enfermedad de Parkinson
- Enfermedad de Huntington
- Otra afección médica
- Etiologías múltiples
- No especificado
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Se puede deber a múltiples causas y esa precisión es
difícil de hacer, se puede sospechar un trastorno
neurocognitivo leve, si tiene ciertas características
es posible que sea una EA u otra causa y hay que
estarle observando. No todos los deterioros
cognitivos leves evolucionan hacia la demencia, por
lo tanto, estos pacientes requieren estar en control
porque hay un porcentaje que puede evolucionar,
pero hay un alto porcentaje que no.
Especificar si:
- Sin alteración del comportamiento: nada
clínicamente significativo
- Con alteración del comportamiento:
clínicamente significativa, psicosis, alteración
del estado de ánimo, agitación o apatía.
TRASTORNO
NEUROCOGNITIVO MAYOR
DSM V
A. Evidencia de un declive cognitivo significativo
comparado con el nivel previo de rendimiento
en uno o más dominios cognitivos (atención
compleja, función ejecutiva, aprendizaje y
memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora
o cognición social) basado en:
1) Preocupación del individuo, de un tercero
informado o del clínico con respecto a un
declive significativo en una función
cognitiva, y
2) Deterioro sustancial del rendimiento
cognitivo, preferentemente documentado
por un test neuropsicológico estandarizado
o en su defecto por otra evaluación clínica
cuantitativa.
B. Los déficits cognitivos interfieren con la
autonomía del individuo en las actividades
cotidianas (es decir, por lo menos necesita
asistencia con las actividades instrumentales
complejas de la vida diaria como pagar facturas
o cumplir tratamientos).
C. Los déficits cognitivos no ocurren
exclusivamente en el contexto de un síndrome
confusional.
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por
un trastorno mental (DM, EQZ).
10 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

Especificar si:
- Debido a…
- Con o sin alteración del comportamiento
- Gravedad actual:
• Leve: dificultades con actividades
instrumentales cotidianas (tareas del hogar,
gestión del dinero)
• Moderado: dificultades con actividades
básicas cotidianas (comer, vestirse)
• Grave: totalmente dependiente
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La demencia probable de la EA se diagnostica
cuando el paciente Cumple con los criterios para la
demencia descritos anteriormente y, además, tiene
las siguientes características:
A. Inicio insidioso: los síntomas se inician
gradualmente durante meses o años, no
repentinos en horas o días.
B. Historia clara de empeoramiento de la
cognición por informe u observación.
C. Los déficits cognitivos iniciales y más
prominentes son evidentes en la historia y
examen en una de las siguientes categorías:
- Presentación amnésica: más común. Déficits
incluyen deterioro en el aprendizaje y el
recuerdo de la información recientemente
aprendida y en al menos otro dominio cognitivo,
como se definió anteriormente.
- Presentaciones no amnésicas:
• Del lenguaje: los déficits más destacados se
encuentran en la búsqueda de palabras,
pero los déficits en otros dominios cognitivos
deben estar presentes.
• Visoespacial: los déficits más importantes se
encuentran en la cognición espacial, incluida
la agnosia de los objetos, el reconocimiento
facial deficiente, la simultagnosia y la alexia.
Las deficiencias en otros dominios cognitivos
deben estar presentes.
• Disfunción Ejecutiva: problemas de
razonamiento, juicio y resolución de
problemas. Las deficiencias en otros
dominios cognitivos deben estar presentes.
C.R.S.F
D. El diagnóstico de demencia de EA probable no se
debe aplicar cuando existe evidencia de una
enfermedad cerebrovascular concomitante
sustancial:
- Historial de un accidente cerebrovascular
relacionado temporalmente con el inicio o el
empeoramiento de la discapacidad cognitiva,
presencia de infartos múltiples o extensos o una
carga severa de hiperintensidad de la sustancia
blanca.
- Características principales de la demencia con
cuerpos de Lewy.
- Características prominentes de la variante
conductual demencia frontotemporal.
- Características prominentes de la afasia
progresiva primaria variante semántica o afasia
progresiva primaria variante no
fluida/agramatical.
- Evidencia de otra enfermedad neurológica
activa concurrente, una comorbilidad médica no
neurológica o el uso de medicamentos que
podrían tener un efecto sustancial en la
cognición.
MAYOR NIVEL DE CERTEZA
- La demencia probable de la EA con deterioro
documentado implica: evidencia de deterioro
cognitivo progresivo en evaluaciones
posteriores basadas en información de
informantes y pruebas cognitivas en el contexto
de una evaluación neuropsicológica formal o
exámenes estandarizados del estado mental.
- Ser portador de una mutación genética
causante de EA: evidencia de una mutación
genética causante (en APP, PSEN1 o PSEN2)
aumenta la certeza de que la afección es
causada por la patología de la EA.
POSIBLE demencia de la EA
- Criterios clínicos centrales
- Curso atípico:
• Inicio repentino de deterioro cognitivo
• Demuestra detalles históricos insuficientes
• Documentación cognitiva objetiva de
disminución progresiva.
11 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL
 C.R.S.F

- Presentación etiológica mixta: Cumple con BIOMARCADORES EA

todos los criterios clínicos centrales para la Diagnóstico de la EA en estadio preclínico es posible
demencia por EA, además de: mediante el empleo de biomarcadores.
• Enfermedad cerebrovascular concomitante: Los biomarcadores se detectan en momentos
historia de accidente cerebrovascular diferentes del proceso fisiopatológico de la
relacionada temporalmente con el inicio o el enfermedad.
empeoramiento de la discapacidad 1. Acúmulo de amiloide en el cerebro, disminución
cognitiva, presencia de infartos múltiples o en líquido cefalorraquídeo de Aβ42 y el aumento
extensos o una carga severa de en la retención de trazadores de amiloide
hiperintensidad de la sustancia blanca. empleando PET.
• Características de la demencia con cuerpos 2. Disfunción sináptica (daño funcional):
de Lewy distintos a la demencia misma. disminución en la captación de 18 – FDG en PET
• Evidencia de otra enfermedad neurológica o en la región temporoparietal y observación de
comorbilidad médica no neurológica o uso disfunción en esa zona en la RM funcional.
de medicamentos que podría tener un 3. Pérdida neuronal (daño estructural). RM
efecto sustancial en la cognición. estructural muestra atrofia.
Otro biomarcador: El incremento de proteína Tau en
DEMENCIA DE EA CON EVIDENCIA DEL PROCESO LCR, indica daño neural, pero no es específico de EA.
PATOFISIOLÓGICO
Probable: EVOLUCIÓN DE LA EA
- Biomarcadores de la deposición de proteína Fase - Sin síntomas visibles
prodrómica - Cambios cerebrales
beta-amiloide (Aβ) en el cerebro, tienen un bajo
- Evidencia por biomarcadores
nivel de CSF Aβ42 e imágenes de PET-amiloide DCL debido a - Afecta la memoria episódica (reitera y
positivas. EA no recupera con pistas)
- Biomarcadores de degeneración o lesión - No interfieren en las actividades de la
neuronal posterior: vida diaria.
- Se evidencia en la evaluación
• Tau CSF elevado, tanto Tau total como Tau
neuropsicológica
fosforilada (p-tau) - 10 a 15% evoluciona a EA
• Disminución de la captación de 18- Demencia - Se afecta actividad laboral, pero logra
fluorodeoxiglucosa (18-FDG) en la PET en la leve vivir de manera independiente.
corteza temporoparietal Mantiene su higiene y juicio
- Aumenta pérdida de memoria y se
• Atrofia RM en el lóbulo temporal basal y afectan otras áreas cognitivas
lateral y la corteza parietal medial. - Pueden requerir supervisión o
- NO se usan para propósitos de diagnóstico de asistencia en algunas actividades
rutina en este momento. Demencia - Vida independiente difícil, requiere
moderada apoyo (dependiente en múltiples
actividades).
Posible:
- Compromiso del lenguaje,
- Cumplen con criterios clínicos para una razonamiento y procesos sensoriales.
demencia no EA, pero que tienen evidencia de Signos y síntomas más pronunciados.
biomarcadores de proceso fisiopatológico de EA, - Las regiones comprometidas
o que cumplen con los criterios evidencian atrofia
Fase severa - Afectación actividades de la vida
neuropatológicos para EA.
diaria. Supervisión continua
- Un diagnóstico de posible demencia de EA con (incapacidad para mantener higiene)
evidencia de proceso fisiopatológico de EA no - Lenguaje incoherente, incluso
excluye la posibilidad de que también se mutismo. Se altera el
presente una segunda afección fisiopatológica. comportamiento
- Atrofia cerebral severa.

12 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

 C.R.S.F

DEFINICION DE EA POR DSM – V 2. Declive progresivo, gradual y constante de la

A. Se cumplen los criterios de un trastorno capacidad cognitiva sin mesetas
neurocognitivo mayor o leve prolongadas.
B. Presenta un inicio insidioso y una progresión 3. Sin evidencias de una etiología mixta (es
gradual del trastorno en uno o más dominios decir, ausencia de cualquier otra
cognitivos (en el trastorno neurocognitivo enfermedad neurodegenerativa o
mayor tienen que estar afectados por lo menos cerebrovascular, otra enfermedad
2 dominios) neurológica o sistemática, o cualquier otra
C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de afección con probabilidades de contribuir al
Alzheimer probable o posible, como sigue: declive cognitivo)
Para el trastorno neurocognitivo mayor: D. Las alteraciones no se explican mejor por una
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad
probable si aparece algo de lo siguiente; en caso neurodegenerativa, los efectos de una sustancia
contrario, debe diagnosticarse la enfermedad o algún otro trastorno mental, neurológico o
de Alzheimer posible. sistemático.
1. Evidencias de una mutación genética
causante de la enfermedad de Alzheimer en De lo anterior es importante saber que está el déficit
los antecedentes familiares o en pruebas cognitivo que puede afectar distintas áreas, la
genéticas. principalmente afectada puede ser la memoria;
2. Aparecen los tres siguientes: saber que se puede hacer un diagnóstico probable o
a. Evidencias claras de un declive de la posible dependiendo de algunas características
memoria y del aprendizaje, y por lo como los marcadores genéticos, no hay otras
menos de otro dominio cognitivo posibles causas, etc.
(basada en una anamnesis detallada o en El diagnóstico finalmente es histopatológico con una
pruebas neuropsicológicas seriadas) biopsia, el psiquiatra hace diagnóstico de probable
b. Declive progresivo, gradual y constante enfermedad de Alzheimer.
de la capacidad cognitiva sin mesetas
prolongadas. RESUMEN
c. Sin evidencias de una etiología mixta (es Déficit Significado Síntomas
decir, ausencia de cualquier otra cognitivo
Memoria Dificultad Olvidos
enfermedad neurodegenerativa o
episódica aprendizaje nueva Repetición
cerebrovascular, otra enfermedad reciente información Pérdida de objetos
neurológica, mental o sistemática, o Orientación Desorientado en Pérdida noción del
cualquier otra afección con tiempo tiempo
probabilidades de contribuir al declive Función Pobre planificación Problema para
cognitivo) ejecutiva o juicio manejo de finanzas
Deterioro en tareas Conducción no
Para un trastorno neurocognitivo leve: complejas segura
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer Visoespacial Pobre Problemas de
probable si se detecta una evidencia de reconocimiento de navegación
mutación genética causante de la enfermedad objetos o personas
de Alzheimer mediante una prueba genética o Lenguaje Anomia Dificultad para
encontrar palabras
en los antecedentes familiares. Limitado
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer contenido del
posible si no se detecta ninguna evidencia de lenguaje
mutación genética causante de la enfermedad Praxis Apraxia ideomotora Problema para
de Alzheimer mediante una prueba genética o Apraxia del vestirse
movimiento Inhabilidad para
en los antecedentes familiares.
demostrar tareas
1. Evidencias claras de declive de la memoria y
el aprendizaje.

13 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

 C.R.S.F

Estas son las actividades que se ven alteradas
según el puntaje del MMSE:
Es una demencia que es difícil de distinguir del
Parkinson, el diagnóstico diferencial se hace por el
inicio de los síntomas. Generalmente en el
Parkinson la demencia se presenta después de años
de haber iniciado los síntomas motores, sí se
iniciaron síntomas motores y la demencia y déficit
cognitivo se inician dentro del primer año, se piensa
más en una demencia por cuerpos de Lewy.

- Mientras más bajo el puntaje se van viendo más
afectadas diferentes actividades.
- Cuando el paciente llega a 5 ya hay incluso
dificultades para comer, el grado de demencia es
severo
- Esta es la evaluación de screening.
MUERTE EN EA
- Muerte es debida preferentemente aspiración,
deshidratación o sepsis, no debido a la misma
enfermedad.
- Promedio de sobrevida 10 años posterior al
diagnóstico.
- Si se inicia a edad más temprana puede que
vivan más.
- El 50% se diagnostica entre los 75 – 83 años.
- 40% diagnosticado sobre los 85 años.
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
SINTOMAS DE APOYO
- Extrema sensibilidad a los medicamentos
antipsicóticos, que se dan para las alucinaciones.
Estos pacientes hacen más reacciones adversas
de tipo extrapiramidal, debido al daño que
tienen a nivel de ganglios basales.
- Caídas, desmayos.
- Problemas graves con las funciones
involuntarias (mantenimiento de la presión
arterial, incontinencia, constipación, pérdida del
olfato).
- Cambios en la personalidad y estado de ánimo
(depresión, apatía, ansiedad).
ALTERACIONES
Demencia: Síntoma primario y, por lo general,
incluye problemas con la atención, las capacidades
visuales y espaciales (juzgar la distancia y la
profundidad o la identificación incorrecta de
objetos), la planificación, la multitarea, la resolución
de problemas y el razonamiento. La demencia
también puede incluir cambios en el estado de
ánimo y el comportamiento, falta de juicio, pérdida
de iniciativa, confusión sobre el tiempo y el lugar y
dificultad con el lenguaje y los números.

SINTOMAS CLÍNICOS BÁSICOS Fluctuaciones cognitivas: Cambios impredecibles

- Demencia
- Problemas de movimiento / parkinsonismo
- Fluctuaciones cognitivas
- Alucinaciones visuales
- Trastorno del comportamiento del sueño REM
(sueños vividos y actúa en ellos)
en la concentración, la atención, el estado de alerta
y la vigilia del día a día y, a veces, a lo largo del día.
Pueden verse en momentos muy lúcidos y
conectados, otros donde están más deteriorados
cognitivamente, no es un deterioro tan evidente y
constante, sobre todo al inicio de la enfermedad.

TRIADA Alucinaciones: Las más comunes son las visuales, se

dan en un 80%. Son realistas y detallados, como
Deterioro imágenes de niños o animales. Las alucinaciones no
Parkinsonismo Alucinaciones
cognitivo visuales, como escuchar u oler cosas que no están
visuales
presentes, son menos comunes que las visuales,
pero también pueden ocurrir.

14 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

 C.R.S.F

Alteraciones del movimiento: - Mareos.

- Algunas personas con LBD pueden ser de inicio - Desmayos.
temprano o no. Inicialmente pueden pasar - Caídas frecuentes.
desapercibidos. - Sensibilidad al calor y al frío.
- Parkinsonismo: - Disfunción sexual.
• Rigidez muscular. - Incontinencia urinaria.
• Caminar arrastrando los pies, movimiento - Estreñimiento.
lento o postura congelada. - Mal olfato.
• Temblor o temblor, más comúnmente en
reposo. EXÁMENES
• Problemas de balance y caídas repetidas. Imágenes:
• Postura encorvada. - Escáner PET o SPECT que muestra una reducción
• Pérdida de coordinación. en la absorción del transportador de dopamina
• Letra más pequeña de lo habitual para la (DaT) en los ganglios basales y baja absorción
persona (micrografía) generalizada con reducida actividad occipital.
• Expresión facial reducida. - TAC/RM: relativa preservación de estructura
• Dificultad para tragar temporal medial.
- EEG: prominente actividad de ondas lentas y
• Voz débil.
ondas transitorias en lóbulo temporal.
- Estudio del sueño que confirma un trastorno del
Trastornos de sueño:
comportamiento del sueño REM sin pérdida del
- Trastorno de conducta del sueño REM: Sueños
tono muscular.
vívidos, hablar dormido, movimientos violentos
o caerse de la cama. Puede ser el síntoma más
Patología:
temprano.
- Inclusión o agregación de proteína α-nucleína
- Somnolencia diurna excesiva: dormir 2 horas o
(cuerpos de Lewy).
más durante el día.
- Cuerpos de Lewy son encontrados en un 25 a
- Insomnio: dificultad para quedarse dormido o
35% de todos los casos de demencia.
despertarse muy temprano.
- Cuerpos de Lewy
- Síndrome de piernas inquietas: necesidad de
primariamente en la
mover las piernas para detener las sensaciones
corteza.
desagradables o inusuales. Caminar o moverse
por lo general alivia las molestias.
TRATAMIENTO
Tratamiento integral:
Síntomas del comportamiento o del humor
- Un equipo de médicos de diferentes
- Depresión
especialidades.
- Apatía
- Son extremadamente sensibles o pueden
- Ansiedad
reaccionar negativamente a ciertos
- Agitación: inquietud, como se ve por el ritmo, el
medicamentos utilizados para tratar el
retorcimiento de las manos, la incapacidad de
Alzheimer o el Parkinson.
calmarse, la repetición constante de palabras o
frases, o la irritabilidad.
Síntomas cognitivos: Inhibidores de la
- Delirios: son frecuentes en las demencias,
colinesterasa, se usan y están probados para EA,
también en la EA, delirios de persecución.
pero también se usan para las otras demencias.
- Paranoia
Síntomas del movimiento: Levodopa, pero si los
Otros síntomas
síntomas son leves, puede ser mejor no tratarlos
- Cambios en la temperatura corporal.
para evitar posibles efectos secundarios de los
- Problemas con la presión arterial.
medicamentos.

15 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

 C.R.S.F

Alucinaciones visuales:
- Si las alucinaciones son perturbadoras o DEMENCIA VASCULAR
molestas, se usan antipsicóticos (Quetiapina,
Clozapina que tiene menos efectos El cerebro tiene una de las redes de vasos
extrapiramidales). sanguíneos más ricas del cuerpo y es especialmente
- También, han ayudado los inhibidores de la vulnerable.
colinesterasa. Las alucinaciones deben tratarse
de manera muy conservadora, utilizando las Los cambios en las habilidades de pensamiento a
dosis más bajas posibles bajo observación veces ocurren repentinamente después de
cuidadosa para detectar efectos secundarios. accidentes cerebrovasculares que bloquean los
principales vasos sanguíneos del cerebro.
Trastorno de conducta del sueño REM (RBD):
- Melatonina y / o clonazepam. Los problemas de pensamiento también pueden
- El clonazepam tiene el riesgo de que aumenta el comenzar como cambios leves que empeoran
deterioro cognitivo. gradualmente como resultado de múltiples
accidentes cerebrovasculares u otras afecciones que
ESTUDIOS DE IMAGEN afectan a los vasos sanguíneos más pequeños
- No son diagnósticos (microangiopatías), lo que lleva a un daño
- Permiten identificar alteraciones y sugerir tipos acumulativo.
de demencia
- En el caso de la EA la RNM actualmente está Los cambios cerebrales vasculares a menudo
entregando marcadores positivos de coexisten con cambios relacionados con otros tipos
enfermedad como la atrofia hipocampal. de demencia, como la EA y la demencia con cuerpos
de Lewy.
Neuroimagen:
Evaluar la atrofia focal, especialmente en las EPIDEMIOLOGÍA
siguientes regiones: - Segunda causa más frecuente de demencia
- Lóbulo temporal medial (por ej. en EA). - 13% a los 70 años
- Polo temporal y/o lóbulos frontales (por ej. - 45% a los 90 años
consistente con DFT). - Más prevalente en hombres y afroamericanos
- Atrofia biparietal (atrofia cortical posterior,
principalmente EA). EVOLUCIÓN
- Atrofia occipital (atrofia cortical posterior o - Inicio agudo con recuperación parcial
síndrome de Balint, usualmente EA, pero existe - Progresión paso a paso
considerable sobreposición con otras patologías - Fluctuaciones
neurodegenerativas, por ej., DCL). - Plateu
- Cingulado posterior y precúneo (por ej.
demencia presenil o EA posterior). FACTORES DE RIESGO
- Atrofia mesencefálica (por ej. PSP). Cardiovascular:
- Atrofia pontina (y cerebelosa) (por ej. AMS). - HTA
- Atrofia cerebelosa (por ej. abuso de alcohol, - DM
priones, etc.) - Fumadores
- Obesidad
- Hipercolesterolemia
- Fibrilación auricular
- Angiopatía cerebral

16 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL


Genética
- CADASIL:
• Autosómica dominante.
• Engrosamiento de las paredes de los vasos
sanguíneos que bloquea el flujo sanguíneo.
• Síntomas: 4ta Década
• Imagen característica: hiperintensidad de la
sustancia blanca producto del daño vascular
- Enfermedad Binswagner:
• Encefalopatía arterioesclerótica subaguda.
• Amplio daño microscópico de áreas en la
profundidad de la sustancia blanca.
• Se debe a arterioesclerosis de vasos
pequeños
• Comienza tarde en la 4ta década
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Los síntomas de la demencia vascular pueden variar
ampliamente, dependiendo de la gravedad del daño
de los vasos sanguíneos y de la parte del cerebro
afectada.
La pérdida de memoria puede o no ser un síntoma
importante dependiendo de las áreas específicas del
cerebro donde se reduce el flujo sanguíneo.
Los síntomas pueden ser más evidentes cuando
ocurren poco después de una hemorragia cerebral
importante:
- Confusión.
- Desorientación.
- Dificultad para hablar o entender el habla.
- Pérdida de la visión.
Múltiples accidentes cerebrovasculares generan
cambios graduales en la medida que se acumula el
daño (Enfermedad de pequeños vasos):
- Problemas de planificación y juicio.
- Risa y llanto descontrolados.
- Disminución de la capacidad para prestar
atención.
- Función deficiente en situaciones sociales.
- Dificultad para encontrar las palabras
adecuadas.
C.R.S.F
DIAGNÓSTICO
Screening en personas de alto riesgo (accidente
cerebrovascular previo o un ataque isquémico
transitorio). También pacientes con HTA, colesterol
alto u otros factores de riesgo para enfermedades
del corazón o de los vasos sanguíneos.
La detección profesional de la depresión también se
recomienda para grupos de alto riesgo. La depresión
comúnmente coexiste con la enfermedad vascular
cerebral y puede contribuir a los síntomas
cognitivos.
Si el screening es positivo se necesita una evaluación
más detallada. Los elementos centrales de un
tratamiento para la demencia vascular incluyen
típicamente:
- Un historial médico completo, incluyendo
antecedentes familiares de demencia.
- Evaluación de la función independiente y
actividades diarias.
- Entrada de un familiar o amigo de confianza.
- Examen neurológico en el consultorio que
evalúa la función de los nervios y reflejos, el
movimiento, la coordinación, el equilibrio y los
sentidos.
- Pruebas de laboratorio que incluyen análisis de
sangre e imágenes del cerebro.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Basado en anatomía, genética y neuropatología se
han descrito 6 subtipos:
- Variante conductual: es la más llamativa
- Afasia progresiva primaria de variante
semántica
- Afasia progresiva primaria de variante no fluente
agramática
- Síndrome corticobasal
- Parálisis supranuclear progresiva
- Enfermedad de motoneurona
Hay que sospecharlas, sobre todo cambios en
personas jóvenes no atribuir todo a causa
psiquiátrica, también sospechar una base orgánica u
otras causas de cambios del comportamiento que
no sean psiquiátricas. Estas demencias pueden
17 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

comenzar a los 45 años, la conducta cambia
radicalmente, pasan por distintos diagnósticos sin
responder a tratamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
- Segunda como causa de demencia de inicio
temprano, antes de los 65 años.
- Prevalencia alta entre 45 – 64 años en rangos de
15 a 22 por 100.000 personas.
- 10% ocurre en personas <45 años.
- 30% ocurre en pacientes >65.
- El subtipo variante conductual es la más común
de las presentaciones (más del 50%).
- Afecta a ambos sexos por igual.
VARIANTE CONDUCTUAL – bvFTD
Inicio gradual y progresivo cambio conductual
como:
- Desinhibición (mayor divulgación de
información personal a extraños o conocidos,
mayor interés o comentarios sexuales, pérdida
de modales, lenguaje inapropiado,
impulsividad).
- Pérdida de empatía.
- Apatía (pérdida de interés en diferentes
actividades).
- Perseverancia, o comportamientos compulsivos
(tocar cosas, contar).
- Hiperoralidad (mayor consumo,
particularmente de dulces, y en el extremo,
puede incluir el consumo de alimentos en mal
estado y objetos no comestibles. Algunos
pacientes comenzarán a usar tabaco o alcohol
por primera vez o aumentarán el uso de tales
sustancias).
- Síntomas compatibles con bvFTD, pero con
imágenes cerebrales normales (es decir, TC, RM,
PET/ SPECT) se clasifican como bvFTD posible.
- Síntomas compatible más atrofia focal,
hipometabolismo o hipoperfusión en los lóbulos
frontal o temporal se clasifican como probables
de bvFTD.
- Algunos pacientes pueden presentar síntomas
psicóticos (alucinaciones o delirios).
Lo más llamativo es la desinhibición y esta pérdida
de empatía, pierden el juicio y la capacidad de
relacionarse con el entorno, empiezan a tener
conductas extravagantes, cambia el lenguaje (se
C.R.S.F
vuelven más groseros, usan garabatos), se
desinhiben en su vestimenta, se vuelven más
agresivos, entre otros.
Exámenes:
- Test neuropsicológicos: Principalmente
alteraciones a nivel ejecutivo.
- Neuroimagen: La atrofia o hipometabolismo del
lóbulo frontal derecho es el hallazgo distintivo
de la neuroimagen en pacientes con bvFTD.
También se puede observar afectación bilateral
del lóbulo frontal, aunque cuando se observa
atrofia en el hemisferio dominante, también
suelen presentarse síntomas del lenguaje.
- En la tomografía por emisión de positrones de
fluorodeoxiglucosa (FDG – PET), el
hipometabolismo en los lóbulos frontales
derecho o derecho o bilateral es sugerente de
FTD.
- Los patrones de hipoperfusión temporal frontal
o anterior con señal parietal preservada en
SPECT pueden distinguir entre FTD y EA con una
sensibilidad y especificidad de
aproximadamente el 80%.
- Patrones similares de hipometabolismo en las
imágenes de FDG-PET muestran una precisión
diagnóstica de aproximadamente el 90% cuando
se distingue el FTD de EA.
AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA DE VARIANTE
SEMÁNTICA - svPPA
El síntoma distintivo es la pérdida del significado de
la palabra. Debido a la atrofia en el polo temporal
anterior dominante, los pacientes muestran anomia
y deficiencias de comprensión de una sola palabra.
La fluidez y la gramática generalmente se
mantienen, pero el habla se vuelve cada vez más
vacía, con palabras vagas o frases de jerga que
reemplazan los sustantivos y verbos específicos.
18 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

Pueden perder la conversación normal, hablar
incesantemente y requerir interrupción para
realizar el examen. Comportamientos anormales,
probablemente debido a la afectación del lóbulo
temporal anterior derecho y las conexiones con la
corteza orbitofrontal.
A medida que la enfermedad avanza y comienza a
afectar las regiones temporales posteriores y las
áreas de asociación visual-temporal, los pacientes
también pueden desarrollar agnosia visual y
prosopagnosia.
Tests neuropsicológicas:
- Déficits en la comprensión de una sola palabra
cuando se les pide que definan palabras sueltas
(por ej.: "¿Qué es un acordeón?").
- La producción del habla durante las
descripciones de la imagen muestra una tasa de
producción de palabras normal o casi normal,
pero con uso frecuente de palabras de relleno.
- Pueden mostrar un patrón interesante de
déficits de memoria episódica opuesto al
observado en EA, con un mejor recuerdo de
eventos recientes y personas y una pérdida
relativa de memorias autobiográficas más
remotas.
Examen neurológico: El habla locuaz pero vacía,
tangencial o repetitiva, es evidente durante el curso
de la entrevista y el examen. Los pacientes pueden
repetir frases cortas o chistes. El resto del examen
neurológico, incluidos los reflejos frontales, suele
ser normal.
Neuroimagen: La atrofia del polo temporal anterior
dominante es el hallazgo distintivo. Aunque la
afectación suele ser asimétrica en el inicio, con el
tiempo también se ve afectado el lóbulo temporal
contralateral.
C.R.S.F
AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA DE VARIANTE NO
FLUENTE AGRAMÁTICA (PPA-G)
Presenta un discurso agramático progresivamente
no fluido, que es vacilante o se detiene. Los errores
gramaticales se observan en el habla espontánea y
con frecuencia incluyen omisión de palabras de
clase pequeñas y cerradas (por ejemplo, y, o, a, de).
Eliminación de terminaciones verbales y errores en
la concordancia entre sujeto/verbo. También
demuestran apraxia del habla, definida como
alteración de la planificación motora del habla, más
fácil por deficiencias de articulación.
La comprensión generalmente se conserva en
etapas tempranas de la enfermedad, las deficiencias
comprenden oraciones gramaticalmente complejas
(por ej.: "El león fue asesinado por el tigre. ¿Qué
animal está vivo?"). También pueden demostrar o
desarrollar cambios en el comportamiento de bvFTD
o características de CBS o PSP.
Examen neurológico:
- El lenguaje no fluido con dificultades para
encontrar palabras, circunlocuciones,
tartamudeo y errores gramaticales con relativa
conservación de la comprensión.
- En algunos pacientes con patología más
extendida en el lóbulo frontal izquierdo (o
dominante) pueden observarse deficiencias
motoras del lado derecho sutiles (movimientos
motores más finos más lentos, deriva del
pronador).
Neuroimagen
- Variante agramática no fluida se asocia con
atrofia del lóbulo frontal inferior dominante.
PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA – PSP
Presencia de afectación del lóbulo frontal y
patología Tau.
Características distintivas: inestabilidad postural
temprana y el deterioro vertical de la mirada (los
ojos se “bajan”, no los pueden mover arriba o abajo,
quedan fijos)
El 20% de los pacientes presentan por primera vez
síntomas de FTD, incluidos cambios de
comportamiento o déficits progresivos del lenguaje.
19 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

Los síntomas conductuales más comunes en los
pacientes con PSP incluyen desinhibición, apatía,
ansiedad, disforia, parásitos persistentes, conductas
repetitivas, apraxia del habla, apraxia combinada de
hasta el 30% de los pacientes con PSP que habla y
progresivamente no fluente cumplen los criterios
para bvFTD.
DEGENARACION CORTICOBASAL - CBD
Trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta
a la corteza frontal y parietal y a los ganglios basales
y se asocia con una patología de isoforma Tau
anormal de 4 repeticiones.
Las características clásicas de la CBS incluyen
apraxia y fenómenos de extremidades extrañas,
déficits frontales y síntomas motores
extrapiramidales como mioclono o rigidez.
Pueden presentar cambios en el comportamiento,
déficits de la función ejecutiva o características del
lenguaje compatibles con la patología temprana del
lóbulo frontal. Los cambios de comportamiento
incluyen aquellos descritos para bvFTD. Las
presentaciones en lenguaje de la CBS son
generalmente afasia agramatical no fluida o apraxia
del habla. Síntomas remitibles a lóbulos parietales,
incluyendo apraxias y déficits visuales.
Las anomalías motoras pueden estar ausentes en
aproximadamente el 50% de los pacientes en el
momento de la presentación con déficits cognitivos,
aunque durante el curso de la enfermedad la
mayoría de los pacientes mostrarán características
motoras. Aproximadamente el 30% de los pacientes
con CBS desarrollarán síndrome de extremidades
extrañas, en el que un brazo puede levitar o asumir
posturas o movimientos involuntarios, y el 25%
tendrá déficits sensoriales corticales.
ENFERMEDAD DE MOTONEURONA – FTD
Los síntomas de demencia frontotemporal se
encuentran en aproximadamente el 30% de los
pacientes diagnosticados con esclerosis lateral
amiotrófica (ELA).
Los pacientes pueden presentar cambios de
comportamiento consistentes con bvFTD o un perfil
socioejecutivo más leve, incluyendo déficits de
fluidez verbal.
C.R.S.F
Cambios de la personalidad, alteración de la
conducta y del lenguaje, entre otros.
Habría que dar una mayor relevancia a los
trastornos psicóticos, como el delirio paranoide, que
apenas se le da importancia en la mayoría de los
estudios, pero que en un estudio se ha llegado a
observar en el 30,3% de los pacientes como primera
queja, y en el 69,2% en la primera visita.
Esto se vería más en detalle en neurología, lo
importante es conocer que existe un grupo de
demencias llamadas frontotemporales, que se
desarrollan en etapas tempranas y se debe estar
atento en pacientes jóvenes que empiezan con
déficit y cambios comportamentales, que muchas
veces se atribuyen a causas de salud mental, pero
evolucionan de manera extraña, pensar en un
cuadro orgánico de base.
PRONÓSTICO
- La supervivencia promedio: aproximadamente
7 a 10 años.
- Las estimaciones difieren un poco según el
subtipo FTD:
• FTD – MND: 2 a 3 años.
• PSP: 6 a 8 años.
• bvFTD y PPA-G: 9 a 10 años.
• svPPA: 12 años.
- Las causas inmediatas de muerte comunes en
pacientes con FTD relacionada con la
enfermedad incluyen neumonía o
complicaciones de caídas.
TRATAMIENTO
- Los inhibidores de AchEI pueden empeorar la
irritabilidad.
- Manejo es sintomático:
• ISRS para irritabilidad, impulsividad, y
compulsiones
• Tazodona y antipsicóticos atípicos para
agitación física.
20 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL
 C.R.S.F

transmisión de proteínas priónicas entre

OTRAS CAUSAS DE TNC MAYOR especies
- Existen mutaciones que se asocian a demencia
TRAUMATISMO CEREBRAL familiar progresiva o síndrome Gerstmann –
- Se cumplen criterios de TNC Straüssler – Scheinker (GSS).
- Evidencia de trauma cerebral u otro mecanismo - Enfermedad de Creutzfeld Jacob: Más frecuente
de desplazamiento rápido del cerebro dentro y rápidamente progresivas.
del cráneo: - Trastornos de la marcha y signos motores
• Perdida de conciencia tempranos.
- Latencia del inicio a la muerte 6 a 9 meses,
• Amnesia postraumática
aunque existen casos de años.
• Desorientación y confusión
- Presentan depresión, apatía y disfunción
• Signos neurológicos (imagen, convulsiones,
ejecutiva.
reducción campo visual, anosmia,
- No tiene tratamiento
hemiparesia)
- Las formas familiares constituyen un objetivo de
- Se presenta inmediatamente después de
asesoramiento genético.
producirse el trauma o haber recuperado la
conciencia y persiste luego del periodo agudo
ENFERMEDAD DE PARKINSON
- Se cumplen criterios
INDUCIDO POR SUSTANCIAS
- Aparece en el contexto de enfermedad de
- Se cumplen criterios
Parkinson establecida
- El deterioro persiste más allá del síndrome
- Inicio insidioso y progresión rápida
confusional que genera la intoxicación o
- No se explica por otra afección médica o
abstinencia
trastorno mental
- La sustancia o medicamento debe ser capaz de
- Probable 1 y 2 / posible 1 o 2
generar deterioro cognitivo
1. Sin evidencias de etiología mixta
- El curso temporal es compatible con el periodo
2. La EP precede el inicio del trastorno
de consumo o abstinencia
- Síntomas:
- El déficit no se atribuye a otra afección médica o
• Disfunción ejecutiva
trastorno mental.
• Apatía
INFECCION POR VIH • Depresión
- Se cumplen criterios • Ansiedad
- Infección documentada • Alteración sueño REM
- No se explica por una afección distinta • Excesiva somnolencia diurna
- No se explica por otra afección médica o • Alucinaciones
trastorno mental • Delirios
• Cambios en la personalidad
ENFERMEDAD POR PRIONES • A medida que progresa el deterioro
- Se cumplen criterios cognitivo, el reconocimiento se ve más
- Inicio insidioso y progresión rápida afectado y pueden surgir problemas en la
- Existen características motoras de una memoria remota.
enfermedad por priones, como mioclonías o - Epidemiología
ataxia, o evidencias del biomarcador • 3 – 4% de demencias.
- No se explica por otra afección médica o • 75 – 80% de individuos con EP desarrollan
trastorno mental. demencia.
- Todos los mamíferos transportan las PP en el • 10% de pacientes con EP desarrollan
brazo corto del cromosoma 20. Existe la demencia en 1 año.
• Más común en hombres.

21 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL


• Inicio entre 6ta y 9na década.
• Presencia de cuerpos de Lewy en ganglios
basales.
- Riesgos
• Larga duración de la enfermedad
• Mayor severidad
• Avanzada edad
• Historia familiar de demencia
• Exposición a herbicidas y pesticidas
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
- Se cumplen criterio
- Aparece en el contexto de EH establecida
- Inicio insidioso y progresión gradual
- Enfermedad establecida o riesgo por
antecedentes familiares o pruebas genéticas
- No se explica por otra afección médica o
trastorno mental.
OTRA AFECCION MÉDICA
- Se cumplen criterios
- Concuerda con anamnesis, examen físico o
análisis clínicos.
- No se explica por otra afección médica o
trastorno mental.
ETIOLOGÍAS MÚLTIPLES
- Se cumplen criterios
- Anamnesis, examen físico o análisis clínicos
orientan que el deterioro es consecuencia de
más de un factor etiológico. Excluye sustancias
(EA + vascular)
- No se explica por otra afección médica o
trastorno mental ni aparecen exclusivamente en
el curso de un síndrome confusional.
NO ESPECIFICADO
- Predominan síntomas característicos que
causan malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento, pero que no
cumple todos los criterios de ninguno de los
trastornos de la categoría diagnóstica
- No puede determinarse la etiología concreta con
la certeza suficiente para confirmar una
atribución etiológica.
C.R.S.F
DEMENCIA POR HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
- Subcortical. Si no se trata rápidamente puede
quedar con un cuadro crónico.
- Tríada:
• Alteraciones cognitivas
• Alteraciones de la marcha
• Incontinencia urinaria.
- Pocos datos acerca de epidemiología y
progresión.
- Se estima incidencia anual de 0,5 a 2 casos por
millón.
- Imagen: Aumento del tamaño de ventrículos
- Diagnóstico: por punción lumbar.
- Tratamiento: Sistema de derivación LCR.
DIAGNÓSTICO
Los objetivos principales de los servicios de
atención relacionados con la demencia son:
- Diagnosticarla precozmente para posibilitar un
tratamiento precoz y óptimo
- Optimizar la salud física, la cognición, la
actividad y el bienestar
- Identificar y tratar los síntomas conductuales y
psicológicos problemáticos
- Proporcionar información y apoyo a largo plazo
a los cuidadores.
METAS
- Descartar causas tratables.
- Identificar problemas médicos que contribuyan.
- Información que pueda apoyar o refutar
etiología.
ENTREVISTA
- Historia médica y quirúrgica
- Historia social
- Medicación
- Historia funcional
- Revisión de sistemas
- Historia de recientes cambios en la conducta
incluidos síntomas vegetativos
- Trauma
- Abuso de sustancias
22 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL
 C.R.S.F

EXAMENES 3. Test del reloj:

- Examen físico - Dibujar un reloj con todos los números y los
- Examen neurológico punteros a las 11:10.
- Examen mental - Dibujo espontáneo y hacer una copia:
- Evaluación cognitiva • Falla en ambas:
- Laboratorio: Hemograma, pruebas tiroideas, − Falla en planificación
VDRL, VIH, Vit B12, Ácido Fólico, pruebas − Compromiso en la visoconstrucción
hepáticas, sustancias • Falla en espontaneo: falla en planificación.
- RNM, TAC
- Marcadores tumorales ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA (ABVD)
- Test Neuropsicológicos Aquellas que engloban las capacidades de
autocuidado más elementales y necesarias, que el
TEST DE SCREENING ser humano realiza de forma cotidiana.
Deben ser una práctica habitual en el AM. Deben ser
de uso fácil y bajo costo. Son actividades que todos realizamos en mayor o
menor medida a lo largo del día, por lo que no es
1. Minimental De Folstein: difícil imaginarse el problema que se origina, por la
- MMSE test breve de función cognitiva básica. imposibilidad de poder llevarlas a cabo uno mismo,
- Evalúa: ya sea por déficit cognitivo conductual, como por
• Orientación déficit motores.
• Registro
• Memoria reciente Índice de Barthel:
• Atención/concentración Resultado Grado de dependencia
• Lectoescritura <20 Total
• Habilidad visual/espacial 20 – 35 Grave
• Comprensión lenguaje. 40 – 45 Moderado
- S: 76 – 100% E: 78 – 100%. ≥60 Leve
100 Independiente
• Baja sensibilidad en personas muy educadas
• Baja especificidad en personas con baja
El test se le entrega a la persona que acompaña y
educación
conoce al paciente que es quien lo llena.
- Puntaje de corte: 24, ≤23 sugiere demencia.
Se saca el puntaje y se ve que tan comprometido
2. Test MOCA
está el paciente en su dependencia para desarrollar
- Test de tamizaje breve. Requiere 10 min aprox.
las ABVD
- Ayuda en la detección del deterioro cognitivo
leve y la demencia.
ACTIVIDADES INSTRUMENTALES DE LA VIDA
- Sus características psicométricas describen un
DIARIA (AIVD)
alto nivel de confiabilidad y validez con una
- Son actividades más complejas, tienen relación
S:87% y E:90% para DCL con corte <26.
con la autonomía personal, trabajo y toma de
- En demencia: E: 100% cuando es <18.
decisiones
- Es ampliamente utilizado para cambios
- Su realización requiere de un mayor nivel de
cognitivos tempranos.
autonomía personal.
- Examina: atención, concentración, funciones
- Se asocian a tareas que implican la capacidad de
ejecutivas (incluyendo la capacidad de
tomar decisiones y resolución de problemas de
abstracción), memoria, lenguaje, capacidades
la vida cotidiana.
visuoconstructivas, cálculo y orientación.
- La puntuación máxima es 30, una puntuación
≥26 se considera normal

23 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL


Cuestionario de actividades funcionales de Pfeffer:
1. ¿Maneja él/ ella su propio dinero?
2. ¿Es él/ ella capaz de comprar ropas solo, cosas
para la casa y comestibles?
3. ¿Es él/ ella capaz de calentar agua para el café o
té y apagar la cocina?
4. ¿Es él/ ella capaz de preparar una comida?
5. ¿Es él/ ella capaz de mantenerse al tanto de los
acontecimientos actuales y también de la
comunidad o del vecindario?
6. ¿Es él/ ella capaz de poner atención y entender
y discutir un programa de radio o televisión,
diario o revista?
7. ¿Es él/ ella capaz de recordar compromisos,
acontecimientos familiares, vacaciones?
8. ¿Es él/ ella capaz de manejar sus propios
medicamentos?
9. ¿Es él ella capaz de pasear por el vecindario y
encontrar el camino de vuelta a casa?
10. ¿Es él/ ella capaz de saludar a sus amigos
adecuadamente?
11. ¿Puede él/ ella ser dejado en casa en forma
segura?
MANEJO
¿Qué implica el manejo de estos pacientes?
- Eje 1: garantizar a los pacientes con demencia y
sus familiar al derecho a una vida digna y a una
atención y tratamiento de calidad con
efectividad comprobada
- Eje 2: fomentar la investigación en demencias y
formar recursos humanos
DIAGRAMA DEL MODELO DE ATENCIÓN SOCIOSANITARIO PARA EL ABORDAJE DE LAS DEMENCIAS
C.R.S.F
- Eje 3: fomentar la prevención de la enfermedad
de Alzheimer y enfermedades relacionadas
- Eje 4: crear conciencia en la población de la
importancia de las demencias e impulsar la
solidaridad y una reflexión ética en torno a las
demencias.
El manejo debe ser multidisciplinario. Metas:
- Mejorar, mantener o disminuir el declinar en
ADL (actividades de la vida diaria) y función
cognitiva.
- Control de algunas alteraciones conductuales.
- Disminuir el grado y la pérdida de la
independencia.
- Facilitar la carga de los cuidadores.
- Demorar el ingreso a Hogares o residencias.
- Descontinuar medicamentos que pueden
exacerbar el decline o problemas de conducta.
- Tratamiento de otras enfermedades.
- Referir a organizaciones o grupos de ayuda.
- Planificación en temas médicos, financieros y
legales.
El manejo principalmente, sobre todo en el AM, es
preventivo, lo único que se puede hacer es manejar
los factores de riesgos, para prevenir un progreso
del deterioro, porque no hay medicamentos que
mejoren esta patología, sino que demorar el
progreso de la enfermedad, y no para la etapa leve.
24 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL
 C.R.S.F

APOYO PARA PACIENTES INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA

- Confort y apoyo emocional
- Seguridad en diferentes aspectos (habitacional,
conducción, prevención de caídas).
- Abordaje y comunicación adecuados.
- Estructura, actividad y estimulación de la vida
cotidiana.
- Planificación y ayuda en toma de decisiones.
- Tratamiento de la comorbilidad.
- Cuidados satisfactorios de enfermería en etapas
avanzadas.
APOYO PARA CUIDADORES
- Confort y apoyo emocional.
- Educación sobre demencia y cuidado.
- Instrucción en las capacidades de cuidado.
- Apoyo para la solución de problemas.
- Disponibilidad de un clínico experto (crisis).
- Respiro del cuidador.
- Atención a la salud general y mental.
- Conservación de las amistades.
- Hay una carga para los cuidadores muy intensa,
lo que aumenta el riesgo de maltrato. Las
personas se cansan y se agotan y las condiciones
socioeconómica no permiten a veces el cuidado
de la persona.
- Inhiben la actividad de la acetilcolinesterasa
bloqueando el metabolismo de la acetilcolina a
colina y acetato.
- Retrasan la degradación de la acetilcolina
liberada en las hendiduras sinápticas y, así,
refuerzan la neurotransmisión colinérgica.
- Aumenta la disponibilidad para receptores
nicotínicos postsináptico, presinápticos y
muscarínicos.
- Los tres inhibidores de la colinesterasa son
eficaces para la EA leve a moderada y donepezilo
para la severa.
- No es posible identificar a los pacientes que
responderán al tratamiento antes del mismo.
- A pesar de las variaciones leves en el modo de
acción de los tres inhibidores de colinesterasa no
existen pruebas de diferencias entre ellos en lo
que se refiere a la eficacia.
- Parece haber menos efectos adversos asociados
con el donepezilo en comparación con la
rivastigmina.
- Rivastigmina aprobada por la FDA para EP.
Formato de parche que reduce algunos
malestares GI propios del uso del fármaco.
- 30% de los pacientes responde a estos fármacos

FARMACOTERAPIA MEMANTINA
- Aprobado para EA moderada y severa.
Aprobados por la - Baja afinidad antagonista de receptores NMDA.
FDA - Reduce el efecto neuronal de la anormal
neurotransmisión glutamatérgica (antagoniza).
- Desarrollada para ser neuro protectora
Inhibidores de la
Antagonistas (mantener o mejorar la cognición).
acetilcolinesterasa
NMDA
(AchEIs) - Modesto efecto en la cognición y función global
como monoterapia o terapia dual con AChEIs.
Memantina
Donepezilo Fármaco Mecanismo Dosis Efectos
mg/día secundarios
Donepecilo Inh AchE 5 – 10 Nauseas, vómitos,
diarrea,
Galantamina calambres
Rivastigmina Inh AchE 3 – 12 Nauseas, vómitos,
diarrea, pérdida
de peso, anorexia
Rivastigmina Galantamina Inh AchE 8 – 12 Nauseas, vómitos,
diarrea, pérdida
de peso, anorexia
Memantina Antagonista 10 – 20 Confusión,
receptor alucinaciones
NMDA

25 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL


ALT. NEUROPSIQUIÁTRICAS
EN DEMENCIA
Son comunes en pacientes con EA. Prevalencia 80%.
También ocurren en DCL, pero son menos
frecuentes. Aumentan con la edad y progresión de
la enfermedad. Aumentan el riesgo de mortalidad.
Se asocian con progresión más rápida de la
demencia y pueden preceder su inicio.
AGITACION EN DEMENCIA
- El comportamiento agitado suele escapar al
control o intención del paciente, muchas veces
no es consciente del cambio de conducta.
- Debe existir una intervención inmediata.
- Suelen agitarse con los que están más próximos.
- Debe haber comprensión por parte de la familia,
ya que el paciente puede estar desbordado,
desorientado y no recordar la manera adecuada
de comportarse ante situaciones.
- Suelen responder bien a entornos conocidos y
calmados, con rutinas previsibles y exigencias
adaptadas a su capacidad, fuerza y energía.
- Sd. del ocaso: cuando empieza a oscurecer o
durante la tarde se agitan o inquietan.
- La agitación puede ser intermitente en el día.
- Evitan o se irritan si son sometidos a actividades
que saben que van a fracasar.
- Se da la desinhibición, vagabundeo,
hiperactividad y combatividad.
CONSEJOS PARA ABORDAR ESPECIFICAMENTE CADA SINTOMA
C.R.S.F
FARMACOTERAPIA
- Se usa solo cuando las medidas ambientales no
son efectivas.
- Se usan los antipsicóticos atípicos, pero
aumentan el riesgo CV y muerte.
- Haloperidol útil en agitación aguda. Precaución
con SEP (uso de dosis bajas 0,5 mg).
- Antipsicóticos atípicos: Risperidona 0,5 a 1 mg,
Quetiapina. Misma efectividad que haloperidol.
- Anticonvulsivantes (Carbamazepina 300 mg y
Acido valproico 1,5 gr). Cuidado con efectos
adversos (AV confusión, daño hepatico,
pancreatitis, ambos problemas
hematopoyéticos y otros). No se usan tanto
porque son de uso a largo crónico.
- ISRS y trazodona: para pacientes que están
agitados constantemente. La última es un
antidepresivo con efecto sedativo, ayuda mucho
en pacientes con síndrome del ocaso en dosis
baja de forma mantenida (25 – 50mg), también
en la noche ayuda por su efecto hipnótico.
- ISRS pueden producir hiponatremias en AM que
genera delirium
- AChEIs: son tratamientos de mantención,
aunque no está tan demostrada su efectividad
frente a la agitación, la mejora de la conducta en
general ayuda al paciente.
- Memantina
26 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

DELIRIUM
Alteración del estado de conciencia y cognición que
se desarrolla en horas o días y fluctúa en el tiempo.
De inicio agudo y término definido, en la medida que
se solucione la causa de base. Se altera la atención,
se desorganiza el pensamiento y se altera la
conciencia. Es secundario a una causa orgánica.
Entre sus características se encuentra la inquietud
motora, alucinaciones visuales, alteraciones del
ritmo sueño-vigilia. Hay un deterioro cognitivo.
TIPOS
Hiperactivo Hipoactivo Mixto
Inquietud Adormecido Periodos
Agitación Apatico de ambos
Alucinaciones Más frecuente en AM
Desorientación Subdiagnosticado
porque no llama la
atención
EPIDEMIOLOGÍA
- 56% de pacientes hospitalizado
- 20 – 80% de pacientes adultos mayores
- Común en la UCI:
• 20 – 50% en pacientes sin VM
• 60 – 80% en pacientes con VM
- Común en el posoperatorio y al final de la vida.
- Prolonga los días de hospitalización en promedio
5 a 10 días. Aumenta los costos hospitalarios.
- Es más probable que requieran instancias
intermedias antes de regresar a su casa como
rehabilitación porque se deterioran más
físicamente.
- Es más probable que sean re – intubados.
-  el riesgo de muerte en el hospital e incluso
dentro de un año de haber sido dado de alta.
- Estudios a largo plazo han encontrado una
relación entre el delirium y desarrollo de
demencia, si bien no está clara la relación se ha
observado que pacientes que desarrollan
delirium tienen más riesgo.
- Los estudios han demostrado una relación entre
el delirium el incremento del riesgo de muerte,
institucionalización, y demencia independiente
de la edad, sexo, enfermedad comórbida,
severidad de la enfermedad y demencia basal.
C.R.S.F
SÍNDROME CONFUSIONAL (DELIRIUM) DSM – V
A. Alteraciones de la atención (disminución de la
capacidad para dirigir, centrar, mantener y
cambiar la atención) y la conciencia (reducción
de la orientación en el medio).
B. La alteración se presenta en un corto período de
tiempo (habitualmente en horas o unos pocos
días), representa un cambio agudo de la
atención y de la conciencia de base, y tiende a
fluctuar en gravedad durante el curso de un día.
C. Una alteración cognitiva adicional (memoria,
desorientación, alteración del lenguaje, la
capacidad visuoespacial o percepción).
D. Las alteraciones de los Criterios A y C no se
explican por un el trastorno neurocognitivo
preexistente establecido o en evolución y no se
producen en el contexto de un nivel muy
reducido de conciencia como el coma. (No es
que la demencia provoque el delirium).
E. Hay evidencia de la anamnesis, la exploración
física o los hallazgos de laboratorio de que la
alteración es una consecuencia fisiológica
directa de otra afección médica, intoxicación o
abstinencia de sustancias (droga de abuso o
medicamento), o la exposición a una toxina o se
debe a múltiples etiologías.
PATOGÉNESIS
Alteración en la producción, lanzamiento, o
inactivación de neurotransmisores que controlan la
función cognitiva (GABA, glutamato, acetilcolina,
serotonina, norepinefrina, dopamina y triptófano).
Durante el envejecimiento normal, el flujo
sanguíneo cerebral disminuye un 28%, se produce
una progresiva pérdida de neuronas y cambios
complejos en un gran número de
neurotransmisores, causando una pérdida de la
reserva funcional del cerebro, por lo que son más
susceptibles.
El flujo sanguíneo cerebral regional se normaliza tras
la resolución del delirium.
 Ach:
- Importante en la cognición
- Envejecimiento disminuye su liberación y
disminuye función de receptores muscarínicas.
27 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL
 C.R.S.F

 DA: DELIRIUM V/S DEMENCIA

- Levodopa o agentes dopaminérgicos como Delirium Demencia
bupropión Inicio Agudo Insidioso
Duración Días a semanas Crónico
Curso a lo largo Varía por horas o Más estable a lo
  Serotonina: del día momentos largo del día
- Aumenta en encefalopatía hepática, sepsis, Nivel de Descendido y Normal
síndrome serotoninérgico conciencia fluctuante
- Disminuye en delirium tremens, delirium por Desorientación Muy intensa, No precoz
levodopa y postoperatorio precozmente
Atención Muy alterada Poco alterada
- Se han relacionado con disminución de Alteraciones de la Frecuentes Más raras
triptófano percepción (visuales)
(alucinaciones)
 GABA: Afecto Temor, ansiedad, Lábil
- Encefalopatía hepática irritabilidad
Psicomotricidad Alterada: hiper o Más conservada
- Uso de benzodiazepinas (por eso es riesgoso
hipoactivo
usarlas en pacientes)
FACTORES PREDISPONENTES
Están presentes y limitan la resistencia ante los
factores precipitantes:
- Edad
- Demencia
- Pérdida de la visión
- Postoperatorio
- Malnutrición
- Deshidratación
- Enfermedad grave
- Estado de salud físico y mental
- Alcoholismo y tabaquismo

Mecanismos fisiopatológicos del delirium y su
relación con situaciones clínicas:
Situación clínica
Medicamentos, cx, enferm.
Medicam., deprivación OH
Deprivación OH y BZD
BZD, insuficiencia hepática
IH, deprivación OH
Glucocorticoides, Cushing,
cirugía, ACV
Cx, enfermedades
Medicamentos, deprivación
de sustancias
Proc. Inflam, medicamentos
Medicamentos, ictus
Mecanismo fisiopatológico
(-) colinérgica
(+) colinérgica
 actividad GABA
(+) GABA
(+) glutamato
 cortisol
Depleción de triptófano y/o
elevación de fenilalanina
(+) de serotonina
citocinas, PCR
(+) dopaminérgica
FACTORES PRECIPITANTES
- Inmovilidad
- Sondas y vías venosas
- Contenciones físicas
- Deshidratación
- Malnutrición
- Iatrogenia
- Alteraciones ambientales
- Factores psicosociales
- Más frecuentes en pacientes mayores:
infecciones y fármacos (administración o
retirada de psicofármacos o anticolinérgicos).
- Falla hepática y renal
- Hipoxemia e hipercapnia (puede pasar
desapercibida en AM)
- IAM e Insuficiencia cardíaca
- Alteraciones metabólicas (hipo e hipernatremia,
hipo e hiperglicemia, alteración AB, otras).
- Dolor

28 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL


CAUSAS
Una gran variedad de medicamentos puede causar
delirium en las personas, especialmente en AM.
Evitar el uso de BZD que generan dependencia, en
AM provocan mayor sedación, aumentan el riesgo
de caída, deterioro cognitivo y delirium.
DIAGNÓSTICO
1. CAM (Confussion Assessment method) – Escala
diagnóstica de delirium: Sensibilidad 94%
(IC=91-97%) y especificidad 89% (IC=85-94%)
a. Comienzo agudo y curso fluctuante:
¿Ha observado un cambio agudo en el estado
mental del paciente? SI/NO (si es NO, no seguir
el test)
b. Alteración de la atención:
El paciente ¿se distrae con facilidad y/o tiene
dificultad para seguir una conversación? SI/NO
(si es NO, no seguir el test)
c. Pensamiento desorganizado:
¿El pacientes manifiesta ideas o conversaciones
incoherentes o confunde a las personas que le
rodean? SI/NO
d. Alteración del nivel de conciencia:
¿Está alterado el nivel de conciencia del
paciente? (Nota: nivel de conciencia vigilante,
letárgico, estuporoso)
Para el diagnóstico de delirium son necesarios los
dos primeros criterios y por lo menos uno de los dos
últimos.
2. Pruebas de atención:
- Digit Span: secuencia de números, hay que
agrega y/o que repetir o decirlos en reversa.
- Inversión de series (días de la semana o meses
del año).
- Deletrear e invertir palabra MUNDO.
- Restas 100 menos 7, o menos 3.
- Pruebas de identificar letra o dibujos.
- Otras: mover la mano cuando escuche una letra
en una lista de letras.
C.R.S.F
DELIRIUM EN EL ADULTO MAYOR
- Alrededor del 40% de los casos son prevenibles.
- En la última década, se ha avanzado en cada vez
más y se ha tomado conciencia de los posibles
resultados negativos del delirium por lo que se
han documentado métodos confiables para
detectarlo y prevenirlo.
- En ancianos, puede ser la única manifestación de
una enfermedad grave (sepsis, IAM).
- La forma más frecuente en el anciano es el
delirio hipoactivo (letargia, no agitación) y pasa
desapercibido.
- La mortalidad es del 50 – 70% a los tres meses,
paciente confuso, puede tener fiebre.
EVALUACIÓN
- Entrevista a informante o cuidador:
• Tiempo de evolución: agudo y fluctuante
• Asociación de cambio mental con otros
eventos cambios de medicamentos o
síntomas
• Historia de medicamentos
• Dolor
- Examen físico completo
- Laboratorio según orientación clínica:
hemograma, BUN, crea, Glicemia, pruebas
hepáticas, ELP, Orina, ECG, rx tórax, Sat O2
- EEG: enlentecimiento difuso. PCR
- Adicionales: TAC, RNM, Hemocultivos,
urocultivos, TSH, niveles vitB12, niveles de
medicamentos otros, PL.
TRATAMIENTO
- Tratar la patología de base.
- Uso de medidas no farmacológicas que se deben
explicar a familiares.
- Medidas farmacológicas.
1. Manejo no Farmacológico:
a) Medidas de manejo ambiental:
- Mantener la iluminación natural durante el día y
oscurecer durante la noche.
- Mantener orden de la habitación
- Evitar ruidos innecesarios
b) Cuidados generales:
- Obtener un buen control del dolor
- Retirar precozmente las sondas y catéteres
29 | INTEGRADO DE SALUD MENTAL

- Ajustar los horarios de los tratamientos,
respetando el descanso nocturno.
- Mantener un correcto control de la eliminación
e ingesta
c) Estrategias de comunicación con el paciente:
- Presentarse e identificarse siempre antes de la
atención, orientarlos en la situación.
- Llamar al paciente por su nombre.
- Utilizar tono de voz adecuado, lenguaje sencillo
y claro, cara a cara, evitando tecnicismos y
excesos de información.
- Evitar lenguaje “infantil” y familiaridades
excesivas.
- Escucharlo atentamente.
- No ignorarlo.
- No forzarlo ni discutir con él.
d) Movilización:
- Estimular el autocuidado y la movilización
precoz del paciente (si no es posible sentar en
silla).
- Procurar mantener rutinas (ver televisión,
deambulación, lectura, etc.)
- Evitar restricciones físicas.
e) Orientación témporo – espacial:
- Proporcionar información sobre su estancia,
motivo de ingreso y ubicación.
- Saludar, preguntarle su nombre, lugar donde se
encuentra y reforzar.
- Recordar la fecha, utilizando reloj de pared y
calendarios.
- Autorizar el uso de objetos personales:
audífonos, prótesis dentales, lentes, fotos, cojín,
etc.
- Evitar el cambio de sala en forma rutinaria.
- Evitar compartir habitación con un paciente
delirante.
f) Ciclo circadiano:
- Evitar siestas prolongadas durante el día.
- Ofrecer alguna bebida tibia antes del descanso
nocturno.
- Programas cuidados y medicación, favoreciendo
el sueño nocturno.
- Evitar ruidos en pasillos, estación de enfermería
(gritos, radio).
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g) Ingesta/Eliminación:
- Hidratación y nutrición
- Valorar la eliminación de orina y fecal
diariamente.
- Facilitar el uso del baño, programando horarios
en que el personal lo acompaña al baño o de no
ser posible, facilite la “chata”. Evitar el uso de
pañales en forma rutinaria.
h) Acompañamiento Familiar
- Incorporar a la familia o cuidador principal en la
continuidad de los cuidados, para capacitarlos y
apoyarlos para la posterior atención del
paciente en su domicilio.
- Es importante fomentar el acompañamiento
diurno como nocturno del paciente mientras se
encuentre hospitalizado, para hacer su
ambiente más conocido y habitual.
2. Manejo farmacológico:
- No hay medicamentos aprobados por la FDA
para el tratamiento de delirium.
- Hay poca información basada en evidencia
disponible para guiar la farmacoterapia del
delirio.
- Se deben usar sólo en caso necesario (agitación,
psicosis, riesgo para la persona o terceros), se
usan antipsicóticos
a) Haloperidol:
- Agente estándar.
- Tiene mínimo efecto anticolinérgico.
- Tiene una vida media larga (hasta 7 días) y
variable. Tiene un gran volumen de distribución.
(18 L/kg más o menos 7 L/kg).
- Dosis repetidas en el paciente de la UCI hasta
que se observa un efecto.
- La dosis para pacientes jóvenes no está
especificada
- La dosis para AM 0,5 – 1mg IM c/30min hasta
que se calme, pero no seda y generalmente no
requieren más de 3mg. También se puede usar
por vía oral 0,5 a 1mg c/2h.
- Dosis de más de 5mg por cualquier vía implica
riesgo de alargamiento de QTc y la vía EV es más
riesgosa aún.
- Se debe observar sedación y presencia de EPS.
- No se recomienda el uso de haloperidol después
del alta por sus importantes efectos
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extrapiramidales y su propensión a aumentar la - Concentraciones de quetiapina también puede

mortalidad en pacientes con demencia. ser incrementado por los inhibidores de CYP 3A4
- Una vez que se controla el delirium se debe incluyendo diltiazem.
iniciar discontinuación del tratamiento.
- Si reaparecen los síntomas usar un atípico (ej.
risperidona, quetiapina).
- Conversar con paciente y / o familia sobre los
beneficios y riesgos de los antipsicóticos a largo
plazo, especialmente en pacientes de edad
avanzada, y la obtención del consentimiento
informado son recomendables.
- El haloperidol interactúa con varios
medicamentos comunes.
- Es un inhibidor moderado del citocromo P450 c) Benzodiazepinas:
(CYP) 2D6; por lo tanto, puede disminuir el - No están indicadas como primera línea.
efecto de la codeína y tramadol previniendo el - Indicada en algunos tipos como el de la
metabolismo de estos analgésicos a su abstinencia a alcohol para disminuir la
metabolito activo. hiperexitabilidad cerebral que provoca daño.
- Es un sustrato de CYP 2D6; por lo tanto, También en pacientes con abstinencia a BZD y
bupropión, fluoxetina, paroxetina, duloxetina, síntomas seliriosos
sertralina y otros inhibidores de CYP 2D6 puede - Su uso aumenta riesgo de delirium.
aumentar sus concentraciones - Son necesarias en la abstinencia a alcohol o BZD,
- Ciprofloxacino puede aumentar los efectos del abstinencia a otras sustancias uso de
haloperidol por inhibición de CYP 1A2 antipsicóticos.
- Verapamilo, diltiazem y otros inhibidores de la
CYP 3A4 también pueden aumentar sus d) Colinérgicos:
concentraciones. - La actividad colinérgica disminuye en el delirio.
- Aunque recomendaciones para ajustes de dosis - Pequeños estudios que evaluaron los
no están disponibles, es importante considerar inhibidores de la acetilcolinesterasa no han sido
estas interacciones al recomendar dosis de prometedores. Actualmente no están indicados.
mantenimiento. - Actualmente no están indicados para el manejo
del delirium.
b) Antipsicóticos Atípicos:
- En relación al Haloperidol no hay diferencia
significativa en eficacia o efecto adversos en
dosis bajas.
- La quetiapina es atractiva como tratamiento del
delirium por su mecanismo de acción
antihistamínico que puede inducir somnolencia
a corto plazo, también por su corta eliminación,
vida media (unas 6 horas), que permite la
titulación de dosis; su menor incidencia de QTc
prolongación comparada con haloperidol y su
baja incidencia de efectos adversos
extrapiramidales.
- Dosis inicial de quetiapina es de 25mg c/12h, sin
embargo, 12,5mg c/12h es a menudo apropiado
en pacientes ancianos frágiles.

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