Demencia.

ARSOLIS 00:00 - 06:18

En la última clasificación: deterioro cognitivo leve pasó a trastorno neurocognitivo menor, y
demencia pasó a trastorno neurocognitivo mayor (TCM)

Demencia/TCM: es un síndrome caracterizado por un deterioro cognitivo persistente (a

diferencia del delirium que no es persistente, es subagudo) que interfiere con el desarrollo de
las actividades, independiente de los cambios de alteración de la conciencia. Normal es
secundario a una enfermedad progresiva que afecta el SNC de forma permanente y
progresivo.
Es una enfermedad adquirida que puede ser causado por diversos procesos que llevan a
procesos de progresión lenta (principalmente) o rápida (por priones o procesos infecciosos)
y es Irreversible.
Hay una pérdida de funciones adquiridas en cualquier dominio de conocimiento, es decir, no
siempre es la pérdida de la memoria, se ven afectadas las actividades de la vidas diaria. Se
deben excluir déficit aislados como alteraciones exclusivas de memoria o lenguaje (Ej,
paciente con infarto en ACM que queda con afasia anterior, entiende, pero no se puede
expresar, sus actividades de vida diaria no se ven afectadas).
Hay deterioro del comportamiento, memoria, intelecto y capacidad para realizar
actividades en la vida diaria, pero NO es una evolución normal del envejecimiento debido
a que es un proceso patológico. Ej, Alzheimer (60-70% de los casos). La demencia tiene
impacto en el entorno familiar, social y económico.

-DSM5: Se hizo el cambio de denominación a “Trastornos”, Trastornos neurocognitivos ahora

se categoriza con delirio, demencia, amnesia y otros.

VANESSA 06:18 - 12:36

¿Cuáles fueron los criterios para el trastorno neurocognitivo mayor (sinónimo de

demencia)?
 ● Evidencia de la declinación cognitiva de un nivel previo de mayor desempeño en uno
de los dominios cognitivos, es decir, algo que el paciente ya sabía hacer, lo empieza
a perder u olvidar.
● No deben ocurrir en un contexto de delirio.
● Son suficientes para interferir en la vida diaria del paciente y esa es una de las cosas
más importantes que hay que preguntar, porque la queja de pérdida de memoria es
bastante alta entre los pacientes; sobre todo de unos años hacia acá que se conoce
más sobre la enfermedad de alzheimer y ha aumentado mucho la incidencia y la
frecuencia de esta enfermedad a nivel mundial, esto también se debe a que ha
aumentado la expectativa de vida. Entonces, en este aspecto es importante que
interfiera con la vida diaria.

Se diferencia del DELIRIUM, pues este último se sale de la categoría de trastornos

neurocognitivos porque es un trastorno de la atención, representa un cambio en las funciones,
es de carácter subagudo pues puede durar días o semanas. Otra cosa importante que se
debe tener en cuenta, es que un paciente con trastorno neurocognitivo mayor puede tener
delirium; pero NO todo el que tenga un delirium va a tener una demencia o un trastorno
neurocognitivo mayor. Por ejemplo, si un paciente de 80 años tiene una infección urinaria,
puede tener un cuadro confusional, desorientación, cambios en el patrón de sueño o
irritabilidad, y eso no necesariamente es característico o va a desencadenar una demencia
porque cuando se resuelve el problema subyacente, debe resolverse el delirium o la
alteración de la atención en ese momento.

¿Qué dominios debo evaluar? Al menos se deben evaluar 6 dominios cognitivos, pero esto
se hace en la evaluación neuropsicológica en donde se utilizan unos formatos o unos test que
ayudan a evaluar esos dominios. Se deben evaluar mínimo 6 dominios, no solamente para
decidir si hay demencia, sino qué tipo de demencia es.

Hay que buscar la causa. Hace un tiempo se hacía referencia a demencias tratables y no
tratables, eso ya no se usa hoy en día para no dejar a las demencias degenerativas sin
tratamiento; además, si se dice que una persona tiene una demencia tratable, no va a tener
una demencia, pues si se soluciona el problema probablemente el paciente va a mejorar.
Se debe tener presente que no solo hay que evaluar los dominios o no solo se debe saber
qué aspectos se tienen comprometidos, sino buscar la causa de ese deterioro al que se
enfrenta.
Los trastornos comportamentales tienen un apartado especial, porque casi todas las
demencias degenerativas (sobre todo las corticales), después de 5-6 años de evolución y si
el proceso es muy severo, suelen parecerse mucho. En estos casos, el paciente ya casi no
habla o se le están olvidando las cosas, pero por eso es muy importante hacer una historia
clínica detallada para saber cuál es el aspecto más relevante desde que inició la enfermedad;
además, que hay un tipo de demencias frontotemporales que inician solo con trastornos del
comportamiento, el paciente no presenta otro síntoma diferente a ese.

¿Cuáles son los dominios cognitivos?:

● Atención compleja
● Habilidades ejecutivas
● Aprendizaje y memoria
● Lenguaje
● Habilidad perceptual y la de visuoconstrucción
● Cognición social (comportamiento diario del paciente)

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE/LIGERO

Hace referencia a que el paciente puede presentar 3 situaciones:
● Mejorar, pues se puede tener un trastorno neurocognitivo leve sin demencia y con
terapia de rehabilitación ese paciente puede mejorar.
● Detenerse en ese punto.
● Ser el primer paso de una demencia: Aproximadamente 10-12% de los pacientes con
un trastorno neurocognitivo leve por año, evolucionan a demencia; y es mucho más
alta la frecuencia de los pacientes que tienen un trastorno neurocognitivo y que
progresan a demencia, con respecto a quienes no lo tienen.

En estos pacientes hay un decline cognitivo basado en los siguientes criterios: los pacientes
y sus familias se dan cuenta de que algo está pasando; y los defectos son leves pero las
personas suelen consultar mucho antes.

Pero el parámetro es que el deterioro del paciente se encuentre 1-2 puntos por debajo
del rango normal.

DANIELA 12:36 - 18:54

Hasta ahí podemos decir que este paciente tiene un trastorno neurocognitivo leve, es
independiente para realizar todas sus funciones, no debe haber delirio y no debe haber una
enfermedad psiquiátrica
Si hay una enfermedad psiquiátrica qué causa un trastorno neurocognitivo como lo es la
depresión, esto como tal no es un trastorno neurocognitivo sino un trastorno pseudo
neurocognitivo

Una de las cosas qué hay que tener en cuenta en estos pacientes (más qué todo en los países
donde se pueden hacer evaluaciones moleculares ) es la presencia de un trastorno
neurocognitivo leve asociado a algunos de los genes qué están relacionados con el Alzheimer
o alguno de los alelos de la apolipoproteína E qué está relacionada con esta enfermedad,
entonces debemos pensar qué este paciente con un trastorno neuro-cognoscitivo leve tiene
un alto riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Puede mantener su independencia, aunque necesite más tiempo, sea menos eficiente o
cometa más errores, (puede que olvide cosas que no tienen que ver con él pero en el resto
de sus actividades funciona bien)
Aquí el deterioro tiene 2 puntos o más por debajo del average normal de la población
o menos del tercer percentil.

- Alzheimer de inicio temprano habla de un compromiso genético, hereditario

- Dieta fat
- Nivel educacional más bajo (incluso puede ser peor la presentación de la enfermedad)
- Enfermedades crónicas (como HTA, diabetes, dislipidemia)

CRITERIOS DEL CIE-10 PARA LA DEMENCIA

ALVARO 18:54 - 25:12
Clasifica los estadios, hay deterioro del pensamiento y la capacidad de procesar la
información, ausencia de alteración de la conciencia, cambios en el comportamiento, y
establece un tiempo, más o menos 6 meses de evolución, es el tiempo que demora una
persona en empezar, es necesario un tiempo largo en el cual se haga seguimiento para ver
que si existe un proceso/ que es algo progresivo.

Hay una alteración/mal funcionamiento de algunas áreas: memoria, pensamiento,

razonamiento, concentración, alteraciones afectivas, resolución de problemas. Qué son los
procesos ejecutivos.

Otra cosa para tener en cuenta es el uso de sustancias psicoactivas en las enfermedades
mentales, se habló que tenían que estar en ausencia de trastornos psiquiátricos, pero ha
quedado claro que, en pacientes con enfermedades tipo esquizofrenia, que no tienen un
manejo adecuado con el paso del tiempo pueden terminar en demencia. Si bien en la
enfermedad psiquiátrica hay una alteración de la relación del paciente con el entorno y la
interpretación de este, generalmente funcionan cognitivamente bien dentro de toda su
alteración. Pero con el tiempo si no reciben tratamiento y si estaba asociado a
farmacodependencia, se deterioran y pueden terminar con una demencia secundaria a su
enfermedad psiquiátrica.
Esta es otra clasificación:

Se debe tener en cuenta que la demencia cuanto hay síntomas cognitivos o comportamientos
psiquiátricos interfiere con la actividad laboral, las actividades usuales, hay un deterioro en
relación con el nivel funcional y al desempeño previo del paciente. En algún momento se
consideró la relación entre el síndrome de Down y la enfermedad de Alzheimer, debido a una
relación desde el punto de vista genético, pero no es una demencia, lo importante no es que
haya nacido con un problema, sino que haya perdido con lo que nació. Es importante lo del
desempeño previo, en actividades que haya aprendido así.

Es importante siempre hacer una buena historia, se puntillosos, empezar desde antes
(preguntando), hace cuanto está así, quizás exista un desencadenante…

FERNANDO 25:12 - 31:30

¿El deterioro neurocognitivo en pacientes psiquiátricos está vinculado a la patología
psiquiátrica, a los fármacos o ambos?
Generalmente está condicionado por la enfermedad psiquiátrica, en estas también hay un
compromiso de los neurotransmisores, por lo que, si no se trata a estos pacientes, si no hay
una adecuada respuesta al tratamiento o por los años que los pacientes viven en este
momento ocurre daño neuronal.

Entonces nunca debemos restarle importancia al examen neuropsicológico. Los déficits

cognitivos afectan al menos dos de los siguientes aspectos:
● Memoria: capacidad de adquirir o evocar información reciente, con síntomas que
incluyen repetición de las mismas preguntas o asuntos, olvido de eventos, citas o
donde han guardado objetos personales.
● Funciones ejecutivas: deterioro de la capacidad de razonamiento, dificultad para
realizar tareas complejas como tomar decisiones, mala comprensión de situaciones
de riesgo, manejo de finanzas y planificar acciones secuenciales que entre más
complejas más evidente el deterioro.
● Habilidades visuoespaciales: incapacidad para reconocer rostros u objetos
comunes, por lo que empiezan a tener un sentido referencial con las personas, es
 decir, hacen una interpretación inadecuada de quien es. Dificultad para encontrar
objetos en el campo visual, para manejar utensilios, para vestirse.
● Lenguaje: dificultad para encontrar y comprender palabras, errores al hablar o escribir
y cambio de palabras que no pueden explicarse por déficits sensitivos o motores
(afasias).
● Personalidad o conducta: alteraciones del humor, pérdida de interés por su cuidado
personal, son agresivos, irritables, indiferentes y tienden a aislarse socialmente
dependiendo de su entorno, ej: si tengo un nivel intelectual alto y noto que algo extraño
me sucede me aíslo para que no lo noten; otra situación es que la depresión preceda
la demencia o que sea lo que desencadene una pseudodemencia, todo esto hay que
preguntarlo. También aparecen conductas obsesivo-compulsivas y conductas
socialmente inaceptables por pérdida de la capacidad de inhibición y de toma de
decisiones del lóbulo frontal.

Subclases de trastornos neurocognitivos.

A continuación las clases trastornos predominantes que veremos:

➔ Alzheimer
➔ Frontotemporal
➔ Demencia vascular

TEJADA 31:30 - 37:48

➔ Trauma craneoencefálico
➔ Demencia por cuerpos de Lewy
➔ Demencia por Parkinson
➔ Complejo Demencia-SIDA
➔ Enfermedades por priones
➔ Por fármacos
➔ Por sustancias
➔ Causas múltiples

Se habla de trastorno neurocognitivo y no se habla de si es mayor o menor.

➔ Existen otros que se pueden resolver

Epidemiología

La prevalencia aumenta con la edad, en los países occidentales predomina la enfermedad de

Alzheimer y en los orientales la demencia vascular. Es más frecuente en Europa que en África
(más frecuente en España que en la India).

La prevalencia a nivel mundial ha venido aumentando, de manera que pueden existir 4,6 M
de casos nuevos cada año, para el 2040 el número de casos se puede duplicar y para el 2050
el costo de la demencia puede llegar a $1,1 Trillones US. Cada vez más la demencia se
encuentra en pacientes jóvenes.
Entre las demencias, las más frecuentes son: la enfermedad de Alzheimer y las demencias
vasculares.

Las demencias subcorticales, de Huntington, de cuerpos de Lewy y la relacionada al consumo

de alcohol son menos frecuentes.

CLASIFICACIÓN:

Demencias corticales: asociadas a alteraciones en el almacenamiento de la información.

Demencias subcorticales: trastorno en la memoria de trabajo.

Desde el punto de vista clínico se orienta sobre el tipo de demencia que puede tener el
paciente.

 Los pacientes con compromiso cortical tienen una alteración más temprana del
lenguaje, mientras que los pacientes con compromiso subcortical tienen alteración en
la articulación (hipofonía, disartria, lentitud) sin compromiso del lenguaje.
  La memoria se ve mayormente afectada en las demencias corticales que, en las
subcorticales, en las subcorticales se ve afectado primeramente el procesamiento.
Ejemplo: un paciente con Parkinson, lento, tratando de recordar algo, muy
probablemente lo recordará, pero será muy demorado en el proceso. Sigue siendo
una alteración de las funciones de la vida diaria, y puede estar desorientado en algún
momento.

La cognición está más alterada en las demencias corticales que, en las subcorticales. En las
demencias subcorticales hay lentificación o alteración en la secuencia de los hechos, sin
apraxias, y sin agnosias.

El afecto en las demencias corticales, el paciente es completamente indiferente,

despreocupado pero puede llegar a enojarse, pues creen que lo que está pasando o lo que
le dicen es inventado.

PILAR 37:48 - 44:06

Demencia subcortical (DS): La corteza está bien, se deprimen, tienen labilidad emocional,
llanto inmotivado, a comparación con las otras demencias, como la demencia cortical que
tienden a ponerse agresivos, ya que consideran que lo que está pasando es mentira.
Los px con demencia subcortical tienen alteraciones motoras, mientras la demencias
corticales se presentan de manera tardía, en la DS son más tempranos.

Las causas de demencia cortical son:

- el Alzheimer,
- frontotemporal (enfermedad de pick),
- síndrome de kluver bucy (lesión de ambos temporales, generalmente se
presentan después de un proceso infeccioso tipo Herpes, se caracteriza por
desinhibición, hipersexualidad e hipergrafía),
- demencias frontales.

Las causas subcorticales se encuentran:

- la enfermedad de parkinson,
- corea de Huntington,
- demencia por cuerpos de Lewis,
- parálisis supranuclear progresiva,
- las hidrocefalias normotensivas (pueden mejorar).

Demencias Mixtas (producen compromiso cortical y subcortical): Se encuentran:

- la multiinfarto (pueden comprometer la corteza y la subcorteza),
- enfermedad de creutzfeld jacob,
- componentes de alzheimer como de demencia vascular.
Lo importante es encontrar la causa y no pensar que todo ocurre a causa de las demencias
primarias, tenemos que buscar del resto.

Así como buscar en otras etiologías como la tabla superior.

Evaluación:
- Historia clínica
- Examen general
- Examen neurológico
- Examen neuropsicológico: siempre que se cree en demencia deben ir a
neuropsicología.
 Dx de deterioro cognitivo
 Detección en la población
 Contribuye al dx etiológico
 Ayuda con el estadío de la enfermedad

Diagnóstico clínico: Fundamental concentrarse en los criterios clínicos. El objetivo es

determinar si se trata de una demencia en sus estadío iniciales o simplemente de alteraciones
cognitivas en el contexto de otra patología. Por ejemplo, hipotiroidismo o depresión.
Características:
- Síndrome debido a una enfermedad cerebral
- Naturaleza crónica o progresiva
- Se afectan diversas funciones corticales superiores
- Afecta el funcionamiento diario del sujeto
- No compromete el estado de conciencia
- Cambios emocionales, en el comportamiento social y en la motivación
En un paciente generalmente debemos evaluarlo a nivel personal, un tip clave es notar la
actitud del paciente a mayor nivel de preocupación menor nivel de enfermedad (subjetivo), la
forma en la que interactúa el paciente (llegan engañados, predispuestos). Cuando el paciente
llega el familiar tiene un listado de lo que le preocupa.
DIEGO 44:06 - 50:24

Porque probablemente el paciente no es capaz de reconocer sus propios síntomas y va a

decir que todo lo que se está diciendo es mentira. A diferencia de las personas que tienen
una depresión muy severa y van a tender a agrandar sus síntomas y exagerar su pérdida de
memoria. Por ejemplo ellos se quejan de que no duermen, pero el familiar dice que duerme
toda la noche.
Lo que podemos tener en cuenta es que siempre debemos entrevistar y apoyarnos de alguien
“fuera del paciente” es decir, su cuidador o su familiar que son quienes lo han visto y detallado
su comportamiento, porque viven con él y saben lo que está pasando. Así se puede tomar la
mejor decisión en determinado momento.
No nos podemos quedar con un solo síntoma, debemos observar todos los dominios y todas
las funciones mentales del px. NO podemos limitarnos a que cuando un paciente nos dice
que tiene problemas de memoria, le decimos que se tome la pastilla de memantina y que
asista a las terapias; que entre otras cosas está mal porque tenemos la idea de que mandar
memantina es correcto porque en teoría si sirve para los severos, sirve para los leves, y eso
NO es cierto.
Observar el funcionamiento del paciente en la vida diaria (Si es dependiente o no), si ha
perdido la capacidad de realizar los oficios en su casa.

Signos de alarma
● Memoria: Olvidos sin recobros
No es el caso de la paciente que refiere que iba a salir y no encontraba las llaves y le tocó
buscarla mucho hasta que se acordó y las fue a buscar en el lugar donde estaban. Estos
casos no parecen muy dicientes de problemas de memoria, a pesar de que sus quejas es
que se le olvidan las cosas, si el paciente es capaz de contar toda la historia, entonces es
capaz de recobrar lo que “en teoría” se le había olvidado.
● Dificultad para desempeñar tareas familiares
● Problemas del lenguaje, algo frecuente es el bloqueo del lenguaje
Cuando se encuentran en una conversación detiene su charla simplemente porque la palabra
que quieren decir, no la recuerdan.
● Capacidad de Juicio disminuida
● Desorientación
Más que todo en tiempo y lugar, especialmente pacientes avanzados que no reconocen
dónde está, y por ejemplo piden irse para su casa, aunque están en su casa. Recordemos
aquí que en el caso del Alzheimer se pierde de lo último a lo primero, y esto puede explicar
por qué el paciente no reconoce la casa donde está, en caso de que esta sea la casa en la
que vive desde su matrimonio, por ejemplo, pues ellos esperan estar en la casa donde sus
padres los esperan.

SIGNOS DE ALARMA
● Cambios en la personalidad
● cambios en el comportamiento
● Extravío de cosas
● Disminución de la iniciativa

EVALUACIÓN
El examen neuropsicológico lo que va a hacer de manera principal es:
- delimitar las capacidades alteradas y preservadas del px, pues estas necesitan terapia
y así se tiene más claro con cuales voy a trabajar.
- Clasificar en qué estadio estamos nos ayuda a dar pronóstico porque nos ayuda a
decirle a los familiares y los pacientes hacia dónde va el curso de la enfermedad.
- Este examen también nos orienta a saber las intervenciones que vamos a realizar con
este paciente, y nos ayuda realizar estos chequeos, periódicamente, porque nos
ayuda a ver si el medicamento que yo estoy dando sirve o no sirve, recordemos que
el medicamento tiene un efecto placebo y el hecho de saber que yo estoy tomando
algo puede hacer que mi percepción de los síntomas mejore, aunque no sea cierto,
 pero es la evaluación neuropsicológica la que dice objetivamente si es cierta la mejoría
o no.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Dependiendo de lo que yo espere encontrar, voy a hacer unos exámenes de rutina

● Hematológicos
● Bioquímica
● Vit. B12
● Función Tiroidea
● VDRL
Son como un screening inicial para determinar si existe algún déficit que pueda ser corregido
PINEDA 50:24 - 56:42

 Imágenes
La escanografía nos saca de muchos problemas pero el estudio ideal es la resonancia
debido a que son enfermedades degenerativas vasculares las cuales no se ven bien en el
TAC.
 El electroencefalograma sirve, es opcional, si tengo algún indicio de cambios
cognitivos/conductuales por status convulsivo.
 Opcionales: la punción lumbar si considero que hay un proceso infeccioso, el SPECT
cerebral qué es un estudio de la función metabólica cerebral y me define la lesión,
estudios genéticos (dice si hay predisposición en x%), etiología por VIH.

En el algoritmo hay que tener en cuenta la historia clínica, el examen neurológico, examen
neuropsicológico, si hay déficit cognitivo, tratar el delirio o depresión, y si progresa considerar
demencia.
Cuando hablamos de demencia o de trastorno neurocognitivo mayor, se clasifica en leve
moderada o severa (leer diapos).
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR (DEMENCIA)

Las pruebas que tenemos a la mano, son el minimental y el MOCA (Un poquito más
específica), el corte de ambas es de 26 puntos, es decir de 26 hacia arriba el paciente no
tendría demencia, pero esto es muy limitado, por ejemplo el minimental es sensible en las
moderadas a severas pero no es específico ya que puedo tener el puntaje en 26 y ya tener
demencia. El minimental se usa más en estudios de gran escala, es más práctico y más
rápido, pero es mejor el MOCA.

El mini mental evalúa:

 Generalmente son 30 puntos
 Orientación
 Fijación (Repita 3 palabras)
 Cálculo y concentración: (las series regresivas como restar de 100 hacia atrás
quitando tres en tres se evalúa la atención más que el cálculo) la repetición (saber si
entiende lo que le digo y si produce el lenguaje adecuadamente)
 Memoria (Repetir las palabras que dijo en fijación), si tengo una enfermedad de
Alzheimer que está empezando probablemente voy a responder todo, lenguaje en
construcción, denominación de objetos, que repita una frase, que defina cosas, que
escriba, que lea, hacer el dibujo de las figuras (praxias) pero probablemente no podrá
recordar las 3 palabras, por lo que me daría 27, entonces por esto es qué decimos
que no es muy específico.
El MOCA además de lo que evalúa el minimental evalúa la flexibilidad cognitiva, la decisión,
la planeación, el procesamiento abstracto.
NAOMI 56:42 - 1:03:00

EL MOCA: ejecutivo (como dibuja el cubo).

- Toma de decisiones (decisión cognitiva, planeación), la planeación se mide diciendo
que haga un reloj y ponga las 11.10.
- los animales lo ideal es que no pongan animales como perro, gato (que son comunes).
- con las palabras son 5 palabras que sean menos sencillas, que no sean de uso
cotidiano.
- en el caso de la atención miramos como hace la repetición de los números de forma
normal y al revés, también evaluamos la atención cuando decimos que golpee la mesa
cada vez que escucha la letra A.
- Aquí la serie regresiva de los números es de 7 en 7, la resta es más complicada.
- la frase que debe repetir son más complicados. En el caso del moca son frases largas.
pero si la malinterpreta te puede dar el diagnóstico de demencia del frontal.
- Producción de las palabras, También tenemos el decir el mayor número de palabras
con la letra P.
- ¿En que se parece una regla a un reloj? son sistemas de medida. evaluando el
contexto semántico.
- La orientación
El moca es más específico y más compleja.
Dra, En pacientes analfabetas, ¿Qué escala se prefiere utilizar?
R/ existen escalas de dibujo. pero no es tan difícil aplicar el moca a éstos paciente. Aunque
se puede dificultar la parte ejecutiva. Lo que se hace es que al final si es analfabeta o si tiene
menos de 12 años de escolaridad le sumas un punto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Delirium: síndrome orgánico transitorio agudo, con fluctuaciones, presencia de importante

alteración cognitiva con dificultad para fijar la atención, desorientación, compromiso de la
memoria, alteraciones perceptivas y trastornos del ciclo sueño vigilia. El tiempo es agudo
(días a semanas), mientras que la demencia es progresiva (de meses a años).

EDER 1:03:00 - 1:09:18

Pseudodemencia depresiva

Se caracteriza por quejas frecuentes y precisas de la función cognitiva, angustia ante el

fracaso, afecto depresivo, respuestas tipo ¨No sé¨ y déficit cognitivo variable con el tiempo
(en estos pacientes el olvido no es tan objetivo y puede variar)

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Sus manifestaciones clínicas se caracterizan por:

1. Pérdida de la memoria inicialmente de Fijación.
2. Estancamientos (Paciente se bloquea al momento de decir algo).
3. Compromiso de la atención.
4. Memoria automática suele conservarse hasta fases tardías. Esta es la memoria que
se aprende en la infancia y con la cual no se tiene que hacer el proceso de pensar,
por ejemplo el himno nacional).
5. Afectación de lenguaje: comprensivo y expresivo.
6. Trastornos intelectivos.
7. Trastornos visoespaciales (no reconocimiento del entorno y desorientación)
8. Trastornos práxicos y constructivos → incapacidad de realizar acciones aprendidas
en la infancia (atarse los zapatos, abotonarse camisa, donde escribir en una hoja de
papel).
 9. Alteraciones gnósicas → Son alteraciones de la denominación y reconocimiento (No
reconocer cara, casa, escrito o letras que se observan).

Trastornos no cognitivos
1. Depresión y alteraciones del estado de ánimo.
2. Delirios.
3. Alucinaciones.
4. Otros trastornos del comportamiento → NO hacen parte de las características iniciales
de la enfermedad.

Examen neurológico

- Excluyendo la esfera mental, puede ser normal al inicio.

- En estadios avanzados → Mayor afectación de la corteza, por lo que se encuentran
signos extrapiramidales, trastornos de la marcha, más que todo, apraxia de la misma
(Paciente puede mover piernas, sin debilidad pero se le ha olvidado caminar),
epilepsia (a partir de los 5 años de la enfermedad, frecuentemente crisis
generalizadas) y reflejos de liberación frontal (que normalmente sólo están en el
nacimiento)

JONATHAN 1:09:18 - 1:15:36

Esta es la escala GDS, de deterioro global, y nos dice en qué estadío estamos dependiendo
de las actividades de la vida diaria. Si tengo menos de 4 probablemente no tengo demencia,
si tengo más probablemente si la tenga. La escala evalúa la técnica de escoger la ropa, si
puede bañarse, vestirse, control de esfínter. Nos ayuda a decidir si el medicamento se debería
seguir dando, ya que un px en GDS 7 es completamente dependiente, ya no deberías
continuar con el tratamiento, porque no estamos haciendo nada.
CAUSAS: No todos los que tienen genes lo van a tener (excepto el gen de presenilina),
tenemos el gen de la proteína B amiloide del cromosoma 21 (en algún momento se relaciona
con el Sx de Down), este puede o no presentarse, no siempre. Se relaciona con el gen de la
presenilina 1 en cromosoma 14 y presenilina 2 en cromosoma 1 (estas dos últimas tienen un
curso bastante rápido, aproximadamente menos de 50 años, y un deterioro rápido). Estas
mutaciones elevan el b amiloide.
El Alzheimer puede ser hereditario en 1% casos (excepto la presenilina 1). Si tiene el gen
Apo-E tiene predisposición, pero no necesariamente la presente.

FISIOPATOLOGÍA: Hay una alteración del sistema colinérgico. Inicia en el núcleo basal de
meynert y va progresando, siguiendo la inervación colinérgica. La idea es trabajar ni siquiera
cuando es moderado, sino tratar de detener su avance mucho antes. Como inicia de forma
basal lo primero que se afecta es la memoria inmediata del uncus del hipocampo, la corteza
entorrinal, luego el parietal, luego da un salto progresando a prosopagnosia
y todas las lesiones características.

Fíjense que una de las cosas en que se está trabajando es desde la óptica “preventiva”. Hay
un trabajo genético de la proteína beta amiloide. No les mandé casi artículos SOLO 10. En
la medicina preventiva está la mutación génica y los factores de riesgo, pero actualmente
trabajamos es en modificar la agregación de la proteína tau, de ovillos neurofibrilar, cuando
ya pasó mucho tiempo, evitar también el daño oxidativo de la neurona, cuando ya sucede el
daño neuronal aparecen los síntomas y ya no hay marcha atrás. El diagnóstico definitivo es
en la autopsia. El Dr lopera hizo un artículo en Antioquia...

LAURA 1:15:36 - 1:21:54

En Antioquia hay una población con mucha endogamia (se casan entre familiares) y se están
estudiando a los jóvenes que aún no presentan la enfermedad para determinar qué
intervención (genética, molecular..) se pueden realizar..

La formación de ovillos neurofibrilares y las placas de B-amiloide entre las neuronas es lo que
desde el punto de vista histológico vamos a
encontrar. Lo que ocurre es que se fosforila la
proteína TAU no por la alfa-secretasa sino por la
beta-secretasa dañandose la estructura de
cadena y se comienza a formar los ovillos, los
oligómeros y la fibrina; es la degradación de la
neurona.

Ya no se está formando la alfa-ceína y se

comienza a formar el B-amiloide que es lo que
produce el daño entre las neuronas. Se
fragmenta la proteína TAU formando los ovillos.

Siempre se ha dado la discusión si es el B-amiloide o la proteína TAU lo que causa el daño

realmente.
 Este es el axón, cuando se
degenera la neurona se
comienzan a liberar detritos
de los microtúbulos
neuronales que es lo que
pasa en el Alzheimer.

La discusión está entre si

los depósitos amiloides son
la causa o una
consecuencia del proceso
degenerativo.
Dependiendo del tiempo de
evolución y de la cantidad
de daño que tengamos va a
ser la gravedad.

Los pacientes a los 10 años ya están muy deteriorados, la progresión no se frena. El

tratamiento está enfocado en que el paciente sea lo más funcionalmente posible el mayor
tiempo posible.

CLÍNICA
- LEVE: hay deterioro de la memoria, preguntas repetitivas, pérdida del interés por sus
hobbies.
- MODERADO: alteración del lenguaje (afasia), disfunción ejecutiva, deterioro en sus
actividades diarias.
- SEVERO: agitación, pérdida completa de la independencia, trastornos del sueño.
ATÍPICAS: son las más difíciles de evaluar tempranamente. Atrofia cortical posterior, afasia,
logopénica y la variante frontal (es diferente a la demencia frontotemporal).

DIAGNÓSTICO:
Esta es la resonancia de un px con Alzheimer, hay una gran
atrofia del lóbulo temporal y del frontal.
Este es un paciente bastante afectado, en etapas más
tempranas el occipital no se ve tan comprometido por que
es el último que se compromete.
 Esta es la resonancia de un px normal.
Estos son los estudios funcionales, todo lo que
está en rojo es porque hay mayor actividad
metabólica.
En el paciente con Alzheimer hay una disminución
de la actividad metabólica por la pérdida neuronal.

PARACLÍNICOS - BIOMARCADORES
Ya se han descartado otras patologías y se confirmó el Alzheimer, así que…

MARIA INES 1:21:54 - 1:28:12

Paraclínicos - biomarcadores

Los biomarcadores desde el punto de

vista clínico, no son lo más práctico
por no poderse realizar a todos los
pacientes.

A pesar de esto, se ha encontrado en

el LCR un aumento de la proteína
Tau. Los niveles bajos de Beta y el
aumento de la Tao, quiere decir que
la degeneración es bastante alta y
severa.
La Prueba para la proteína Tau
fosforilada, da a entender que hay cambio neurofibrilares patológicos, que solo es posible ver
por biopsia en el cadáver. La forma indirecta de saberlo es si hay Tau fosforilada y Tao total.

EL PET también se puede usar para ver la captación. Se utilizan medios para ver que tanto
beta-amiloide hay y las placas.

Tratamiento enfermedad de Alzheimer

 ● Farmacológico: Está dirigido a inhibir la acetilcolinesterasa cerebral para aumentar
la biodisponibilidad de la acetilcolina. En los inhibidores de la colinesterasa, está el
donepecilo, rivastigmina y la galantamina.

Todos están indicados en enfermedad de Alzheimer leve-moderada.

Los efectos adversos, en especial del donepecilo y la rivastigmina; son náuseas, vómito,
bradicardia, pérdida de apetito. La rivastigmina obvia estos efectos por cambio de cápsula a
parche. El parche es ideal en pacientes mayores poli-medicados y muchas veces se rehúsan
a tomarlos.

Una de la ventajas de la rivastigmina que es el único medicamento para demencia por

alzheimer y parkinson. Cuando son otro tipo de demencias menos frecuentes, no se le puede
suministrar el medicamento, y si se hace, no hay estudios de su efectividad.

La memantina, un antagonista del receptor NMDA, está indicado en moderada-severa. Si se

da en estadíos leves, puede empeorar al paciente produciendo confusión y sedación.

Hay dos rutas, si el paciente inicia consulta con un estadío leve-moderado, se empieza uno
de los anticolinesterásicos y se adiciona la memantina cuando el paciente empieza a avanzar;
o sólo se le deja la memantina. Hay que tener en cuenta todos los efectos secundarios
hepáticos, aunque una de las indicaciones es trabajar con un refuerzo de ambas.

Los psiquiatras prefieren la memantina porque tiene menos efectos secundarios, por lo que
los pacientes diagnosticados por psiquiatría inician con memantina.

Aclaración: en el momento en que hacemos el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer

tenemos que empezar el tratamiento farmacológico, la idea con estos medicamentos que
tenemos a la mano es que entre más temprano lo inicies mejor va a ser el pronóstico del
paciente, tu alteración funcional probablemente va a ser más a largo plazo que antes (esta
última frase la copie textual, pero está extraña).
El tratamiento de moderado a severo es la memantina, los otros se pueden usar de leve a
moderado, el leve siempre va a incluir tratamiento farmacológico.
Diagnóstico diferencial

Se debe hacer diagnóstico diferencial con las demencias focales frontotemporales, donde
estas pueden ser más de conducta, se conserva la función verbal, el déficit de memoria y la
apraxia es tardío.

MARIA CAROLINA 1:28:12 - 1:34:30

El SPECT nos ayuda mucho porque nos dice dónde puede estar disminuido el flujo, no son
tan bilaterales, estas son más del lóbulo frontal y pueden ser más del lado izquierdo que es
el lóbulo del lenguaje.

Esta es una tabla con los perfiles neuropsicológicos más comunes en cada demencia:

Por ejemplo,

- en el Alzheimer hay atrofia del hipocampo y atrofia cortical difusa,

- en cambio, en la frontotemporal hay atrofia frontotemporal, por eso se llama así,
- lo mismo ocurre con el SPECT, hay una hipoperfusión, en el Alzheimer empieza a
comprometerse más el temporal y el parietal, y en la otra demencia, más el frontal y
el temporal.

DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
Las demencias frontotemporales básicamente afectan:
- Comportamiento
- Función ejecutiva
- Lenguaje
Fíjense que aquí ya no hablamos de memoria, va después de la enfermedad de Alzheimer
desde el punto de vista de las degenerativas y de la demencia por cuerpos de Lewy, y es un
tipo importante de demencia de inicio temprano.
Esta es una demencia de inicio alrededor de los 50 años, incluso puede iniciar antes y es
bastante vieja, desde 1911 se dio una descripción de esta.
Epidemiología:
Un meta-análisis que se hizo en la demencia de los pacientes con menos de 65 años se
encontró que la frontotemporal fue el segundo subtipo más frecuente o más prevalente en la
población joven realmente

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
VARIANTE CONDUCTUAL:
- Conducta social inapropiada
- Pérdida de decoro y de modales
- Impulsividad
- Acciones descuidadas
- Apatía o inercia temprana
- Pérdida temprana de la empatía con las otras personas
- Se pueden tornar perseverantes, desde un inicio, como hacer conductas
estereotipadas, muchos se meten en la basura a buscar cosas, empiezan a tener
conductas compulsivas, cambios en las preferencias alimentarias, empiezan a
comer más, muchos más carbohidratos de lo habitual
- Hiperoralidad: es como los niños. Que se quieren meter todo a la boca, y como
estos son adultos entonces se traslada al cigarrillo, el alcohol, comida,
básicamente; pueden coger objetos que no son comestibles para metérselos a la
boca también.
- Dificultad en las tareas ejecutivas, pero la memoria está bastante bien conservada.

VARIANTE DE AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA NO FLUENTE: déficit en el habla, la

gramática y de la emisión de la palabra, estos pacientes entienden bastante bien, pero no
puede hablar básicamente, incluso cuando se tratan de expresar se angustian mucho.
- Pueden comprender la palabra pero no la pueden expresar, ellos entienden
bastante, saben a qué te refieres cuando conversas con ellos pero la producción
de lenguajes se les hace imposible y empiezan con palabras aisladas pero en la
medida que la enfermedad progresa se les vuelve imposible emitir lenguaje.

MARIA ANDREA 1:34:30 - 1:40:48

Entonces, la variante no fluente es que ellos te entienden bastante, sabes a qué te refieres
cuando conversas con ellos pero la producción de lenguaje se hace imposible, empieza con
palabras aisladas y a medida que la enfermedad progresa empeora.
Afectación del lóbulo frontal izquierdo.
VARIANTE SEMÁNTICA
La compresión de las palabras está deteriorado, hay dificultad para leer, pueden repetir (al
otro paciente le cuesta repetir). Deben tener conocimiento deteriorados, particularmente
artículos de baja frecuencia o baja familiaridad, es reconocer el objeto, lo cual es diferente a
nombrarlo. Hay dislexia o disgrafía, y pueden tener repetición.
En esta hay compromiso del lóbulo temporal anterior. Las anteriores son más del lóbulo frontal
izquierdo, recuerden que nuestro lenguaje productivo está en el frontal, y el compresivo en el
temporal.

Diagnóstico diferencial
Historia clínica:
● Cambios comportamentales
● Comportamiento en la entrevista
● Función en la vida diaria
● Neuroimagen

Exámenes de laboratorio

Imágenes
Hay que descartar enfermedad de Alzheimer, no tenemos para hacer estas imágenes pero
tenemos el recurso de un buen interrogatorio.

Antecedentes
Importante tener en cuenta.

Lee la diapositiva y añade:

 ● Cuando hay delirio y euforia hay que hacer diagnóstico diferencial con TAB y
esquizofrenia. Especialmente con el TAB, donde tienen comportamientos episódicos,
que se alternan entre efusividad, megalomanía y depresión; esto es diferente al
paciente con demencia, donde hay un deterioro funcional y social mayormente.
● Enfermedad del Alzheimer atípica: se caracteriza por compromiso frontal, se debe
realizar examen funcionales, el ‘‘PDCAN’’ o los estudios funcionales de resonancia,
que nos ayudan a determinar donde hay una mayor lesión neuronal.

Imagen

Con esta resonancia no puedo decir si es un Alzheimer, una degeneración frontotemporal, en

cambio con las pruebas funcionales sí.

Aquí hay más atrofia del lóbulo temporal que del lóbulo frontal, en el lado izquierdo del corte
del centro se observa un lóbulo más atrofiado que el lado derecho.
*Lee la descripción de la imagen* Aquí vemos que una de las características de las
alteraciones en la semántica es que es temporal anterior.

Genética
La mutación en el gen C9orf72, MAPT y GRN → preguntas de examen.

TRATAMIENTO

No hay tratamiento curativo, sino que mejoran los síntomas a medida que van apareciendo.
Se usan antipsicóticos atípicos, para disminuir la agitación, compulsión y la agresividad se
usan inhibidores de la recaptación de serotonina; y la memantina si queremos dar algo más
tranquilizador.

EDWIN 1:40:48 - 1:47:0

DEMENCIA VASCULAR

La demencia vascular presenta un comienzo brusco, curso fluctuante y escalonado,

antecedentes de enfermedad vasculares. Entonces es un paciente que la familia va a decir
que hay momentos que el paciente se confunde, desorienta, habla incoherencias (OJO= no
se ha focalizado ya que no ha hecho hemiparesia, no ha hecho disartria) y de pronto uno ve
que el paciente repentinamente se estabiliza o se tranquiliza; pero es una escalera en
descenso, ya que el paciente una vez hace el deterioro ya sea porque hizo un evento
isquémico o vascular, se estabiliza, pero sus funciones cognoscitivas ya van a estar un
escalón más abajo de cuando se inició el evento.

Entonces esos sucesos, junto a los antecedentes de AIT, dan a pensar en una demencia
vascular.

¿Qué cosas pueden causar una demencia vascular?

1- Infarto único estratégicamente situado (infarto temporal obviamente puede dar una
demencia vascular)
2- Múltiples infartos en territorios de vasos grandes

3- Múltiples infartos en territorios pequeños (lagunas y enfermedad de Binswanger)

4- Hipoperfusión con isquemia en de territorios terminales (ej. un paro cardiorrespiratorio

donde el paciente entre en una encefalopatía hipóxico isquémica)

5- Hemorragia cerebral dependiendo de la localización .

6- Cualquiera de las combinaciones de las anteriores.

Es difícil hacer una diferenciación entre la demencia vascular (de vasos pequeños) y las
degenerativas porque básicamente es muy difícil ver la progresión (es difícil determinar dónde
estoy) y es ahí donde necesito la resonancia.

La escala de Hachinski, si tiene más de 7 puntos es más una demencia multiinfarto y si tiene
menos de 4 es más probable una enfermedad de Alzheimer.

DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY

Aquí se habla de 2 tipos de deterioro, ya que se engloba la demencia por cuerpos de Lewy y
la demencia por enfermedad de Parkinson pero en ambas patológicamente hay cuerpos de
Lewy

Demencia en enfermedad de Parkinson: Demencia que se produce en el contexto de un

diagnóstico establecido de EP, es decir que se necesita el diagnóstico de la EP en primera
medida, aquí primero aparece el Parkinson y luego la demencia. YO NO VOY A DEBUTAR
UN PARKINSON CON DEMENCIA, ya que la demencia en la EP aparece tardíamente.
Mientras que la demencia por cuerpos de Lewy, la demencia puede aparecer
tempranamente y los signos o síntomas subcorticales pueden aparecer después de la
demencia, es decir aquí primero aparece la demencia y luego el Parkinson.

La diferencia es que, en la demencia de cuerpos de Lewy sí va a aparecer la demencia antes

y no tengo compromiso motor, es que una de las características tempranas junto a la
alteración cognitiva fluctuante, hay alucinaciones visuales recurrentes, se altera el sueño
mucho más temprano que en las corticales y el Parkinsonismo puede estar al principio o
puede aparecer más tardíamente que la demencia.

A veces el paciente viene con los síntomas y pensamos que es un Parkinson, y resulta que
es una demencia por cuerpos de Lewy pero es eso, no se puede considerar que la demencia
en la enfermedad de Parkinson es temprana. El Parkinson funcionalmente y mentalmente
está bien definido al inicio de la enfermedad, mientras que la enfermedad por cuerpos de
Lewy, no.

Enfermedad de Cuerpos de Lewy: Generalmente es diagnóstico patológico post mortem,

pero en ocasiones a los pacientes se le realizan una biopsia (en casos muy complejos).

● Demencia con cuerpos de Lewy (que tienen cuerpos de Lewy en su estudio

patológico)

La incidencia y la prevalencia no es muy alta, básicamente si se mejora en el diagnóstico se

espera mejorar en el tratamiento.
● Enfermedad de Parkinson:

La prevalencia en los pacientes con enfermedad de Parkinson de demencia es de 25-30%,

se puede presentar y es de carácter tardío.

Entre más tiempo el paciente tenga la enfermedad de Parkinson, más posibilidad de presentar
la demencia. Después de 15 años con EP, la mayoría tienen deterioro cognitivo.

Cuerpos de Lewy: Ovillos o una acumulación de alfa-sinucleína, ubiquitina y otros.

El deterioro cognitivo se caracteriza por

fluctuación en la atención y en la cognición,
descripciones de “confusiones episódicas
o ausencias no asociadas a crisis
convulsivas”, es decir que NO son crisis de
ausencia como en la epilepsia, sino que
son pacientes que repentinamente se
desconectan o se desentienden del medio
(se tornan indiferentes) y se desconectan
temporalmente.

ANA 1:47:06 - 1:53:24

Los pacientes con demencia por cuerpos de Lewy muchas veces pueden tener alucinaciones
visuales y preceden al deterioro de memoria, la memoria es una de las últimas cosas que se
compromete. ¼ de los pacientes puede presentar ansiedad y depresión.
 Tiene trastornos de comportamiento del sueño MOR. El
sueño MOR es cuando se está más paralizado y quieto,
tiene mucha agitación durante el sueño, se mueven
muchísimo (PREGUNTA EXAMEN), se levantan, tienen
sueños vívidos, patean, pegan, pelean en los sueños.
Tienen mucha somnolencia.

Pueden tener disfunción autonómica, disautonomía,

hipotensión ortostática, incontinencia o retención urinaria.
El estreñimiento es muy frecuente, es una de las
características que acompaña a los pacientes con
demencia subcortical.

En el Parkinson hay temblor en reposo y postural que

aparece después de la intención, tú tienes un temblor en
reposo que desaparece con la intención y vuelve y aparece
con la actividad (NO ENTENDÍ ESTA PARTE). Una
característica es la pérdida del olfato. *Se corta* *ABAJO
ACLARA*

Cuando se habla de demencia por cuerpos de Lewis, son las demencias subcorticales, se
tiene el parkinsonismo que se puede presentar en la enfermedad de Parkinson como un
temblor en reposo, que desaparece con la intención pero luego vuelve y aparece cuando se
mantiene las manos en una misma postura (postural). La alteración del olfato es una
característica muy predominante de este tipo de patologías y es prodrómica, en
investigaciones se ha encontrado que la anosmia precede casi diez años a la primera
manifestación de la enfermedad desde el punto de vista subcortical.

Los pacientes con DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY SOLA pueden tener o no
parkinsonismo, existen diferencias clínicas y patológicos entre los pacientes con demencia
por cuerpos de Lewy y demencia por Parkinson, la idea siempre hacer el interrogatorio
adecuado para determinar qué es primero. La insistencia es cómo empezó todo, qué
característica predomina.

Los déficits tempranos son importantes, la atención, la función ejecutiva, la capacidad

visuoespacial. El deterioro en la memoria tiende a ocurrir solamente en la medida en que
avanza la enfermedad.

Los biomarcadores indicativos son el PET, el SPECT, la gammagrafía miocárdica porque en

estos pacientes hay una baja captación del yodo; hacerle el polisomnograma para saber si
hay una alteración en el sueño REM. Los biomarcadores de apoyo son TAC/RM para saber
si hay preservación de estructuras corticales porque nos ayuda a pensar que estamos ante
una demencia subcortical, hay alteración en la captación del PET y del SPECT en el lóbulo
del cíngulo, el electroencefalograma se caracteriza por una lentificación en la actividad del
mismo.
EN LA DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE PARKINSON generalmente no hay alteraciones
comportamentales, no hay alteraciones cognoscitivas importantes desde el punto de vista de
procesos ejecutivos, de memoria y de todos estos aspectos que son más característicos de
las demencias corticales.

Se pueden caracterizar a estos pacientes con apatía, depresión, ansiedad, se pueden

presentar alucinación cuando están más avanzados, delirios y somnolencia diurna excesiva,
que hace parte de la enfermedad.

A es Lewy, B es Alzheimer. Los

lóbulos temporales están
preservados en la de Lewy, lo mismo
la corteza, no tiene estas alteraciones
profundas en las circunvoluciones
que tiene el Alzheimer.
�MACHADO 1:53:24 - FIN�

Este es un SPECT, un estudio

funcional, se observa cómo se
pierde la actividad/funcionalidad
de la dopamina (ausencia de
rojo)

Este es un estudio
metabólico, se ve el
compromiso en la
región occipital en estos
pacientes.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: alteración de la conducta y del lenguaje desde el primer
momento, inicio. Puede tener perseveración, (repetición No es lo mismo que perseveración),
repetición es volver y contar lo mismo varias veces. La perseveración es hacer la misma
acción muchas veces (se quedan pegados en una misma cosa).

La triada de Huntington es: corea, demencia y herencia (autosómica dominante,

generalmente tiene un antecedente familiar.)

DEMENCIAS VASCULARES: deterioro escalonado, tienen características tanto corticales y

subcorticales, hay antecedente de enf vascular, síntomas se asocian dependiendo de la
localización anatómica de la lesión.
Como se trata:

- Antipsicóticos como el haloperidol (típico) y también los atípicos, para mejorar los
trastornos de sueño
- no está recomendado las benzodiacepinas por el riesgo de caída,
- se usan inhibidores de recaptación de serotonina, anticonvulsivantes para disminuir
la depresión y epilepsia en estos pacientes.

Se puede usar cualquiera de estos dependiendo de la situación en la que se encuentre el

paciente.
La que más se usa es la Quetiapina (produce un poquito de sueño), se deben dar dosis bajas
desde el inicio para evitar los síntomas secundarios.

Actividades como el ejercicio moderado puede

mejorar el pronóstico en px con demencia leve,
asegurar comida rica en frutas y verduras,
además de la socialización constante con las
personas les ayuda a mantenerse sanos.