Karem Garza

Conceptos generales de farmacología:

Fármaco vs medicamento
• Fármaco: sustancia química que modifica el protoplasma vivo sin indicación terapéutica.
(No tiene una indicación terapéutica especifica). Compuesto activo.
• Medicamento: sustancia química que modifica el protoplasma vivo con indicación
terapéutica (Si tiene indicación terapéutica). Presentación.

Veneno vs tóxico
Teofrasto Paracelso: ‘’Todo es veneno dependiendo de la dosis’’
• Veneno: cualquier sustancia que es introducida al organismo con el fin de causar daño.
Daña el organismo de manera perjudicial en pequeñas cantidades, pudiendo ocasionar
la muerte o graves trastornos. ALTA TOXICIDAD.
• Tóxico: Condición de una sustancia que puede producir un efecto nocivo en el ser vivo.
(Un fármaco puede ser tóxico, dependiendo de su dosis), PUEDE hacer daño.

Otros conceptos:
• Cantidad: es una masa.
• Concentración: relación entre masa y volumen (masa/volumen). A mayor masa = mayor
concentración y a mayor volumen = menor concentración.

Dosis: es la INTEGRAL de concentración por tiempo. (C x T)

• Es la cantidad de medicamento en mg/kg del paciente por tiempo en horas.
• Dosis puede dividirse en letal y terapéutica.
o Dosis letal al 50%: (DL50%) es la dosis que será tóxica/letal para el 50% de una
población. (Que ocasiona la muerte de la mitad).
o Dosis terapéutica al 50%: (DT50%) es la dosis con la que se cura el 50% de una
población. (Dosis requerida para ser terapéutica en la mitad de la población).

Dosis letal mínima Dosis letal al 50% Dosis letal máxima

Dosis a la que una persona se
moriría de la población
Dosis terapéutica mínima
Dosis con la que se cura una
persona de la población.
Dosis que sería letal para el
50% de población
Dosis terapéutica al 50%
Dosis que sería terapéutica
para el 50% de población.
Dosis con la que morirían TODA la
población. (Se volvería veneno)
Dosis terapéutica máxima
Dosis que cura a TODA la
población. (inexistente)

Potencia: cantidad de medicamento requerida para que se logre un efecto de magnitud

determinada. La dosis terapéutica al 50% (DT50%) determina la potencia. Depende de la
afinidad de los receptores. (Medicamento que es muy potente = que necesita una menor dosis
para llegar a la DT50%)

Máxima eficacia: respuesta terapéutica máxima que un medicamento puede inducir. Máxima
potencia.
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Índice terapéutico: Intervalo que existe entre DL50 y DT50 (dosis letal / dosis terapéutica).
Margen de seguridad del medicamento. Grado de concentración en el estado de equilibrio
dinámico del fármaco que generan eficacia terapéutica con toxicidad mínima, representa que
tan seguro y eficaz es el medicamento.
• Entre más alto el índice terapéutico, más seguro es el medicamento. (menos peligroso).
Ejemplo penicilina tiene IT de 1000
• Entre más bajo sea el índice terapéutico, menos seguro es el medicamento. (más
peligroso). Más cerca del 1 = más peligro. Ejemplo la digoxina tiene IT de 3.

CINETICA DE ELIMINACIÓN:
• Eliminación de PRIMER ORDEN: constante de eliminación de una fracción del fármaco
por acción enzimática. Metabolismo normal.
• Eliminación de ORDEN 0: existe una saturación de la capacidad metabólica y hay una
cantidad constante de fármaco que se metaboliza. Ej: etanol, aspirina.

FARMACOCINÉTICA
Farmacocinética: Cambios que le hace el cuerpo al medicamento. (Que es lo que el organismo
le hace al fármaco).
• ADME (absorción, distribución, metabolismo/biotransformación y eliminación).

Modelo bicompartimental: dividimos el cuerpo de dos compartimentos (central y periférico).

Se absorbe al central: sangre y órganos altamente irrigados. Y se distribuye al periférico: otros
órganos con menor irrigación.
Perfil o curva farmacocinética: indica la presencia del fármaco en el plasma a través del
tiempo.
Karem Garza

Área bajo la curva: comportamiento de un medicamento durante el tiempo.

• Cmax: concentración máxima del medicamento en la sangre.
• Tmax: tiempo en el que se llega a la concentración máxima.
• Cmin: concentración más baja del medicamento.

Vida media o semivida: tiempo que tarda un médico en reducir su concentración dentro del
organismo (concentraciones plasmáticas) a la mitad.

Ventana terapéutica: expresa el rango de concentración del fármaco en el cual la posibilidad de

eficacia es alta y con menos probabilidad de efectos adversos.

ADME – Farmacocinética.
ABSORCIÓN
Paso de una sustancia a través de una membrana. Es el movimiento de un fármaco desde el
sitio de administración hasta el compartimento central. Participan la membrana, medio y
medicamento. Sitio de administración à torrente sanguíneo.

- Membrana plasmática: bicapa lipídica.

- Biodisponibilidad: la cantidad de fármaco que se puede absorber y el tiempo que toma
hacerlo. Porcentaje del fármaco que llegará a la sangre o sitio de acción y en cuanto
tiempo lo hace. Baja biodisponibilidad = sin importar el tiempo se absorbe poca
cantidad.
- Bioequivalencia: Compara las biodisponibilidades, equivalentes farmacéuticos en los
que no se observa diferencia entre velocidad y cantidad absorbida del fármaco. Misma
biodisponibilidad cuando se le administra la misma dosis.

MECANISMOS DE ABSORCIÓN:
Transporte pasivo: se basan en el gradiente de concentración.
- Difusión simple: más común y utilizada por fármacos. Moléculas que pasan la
membrana dependiendo del gradiente de concentración. (Medicamentos hidrosolubles
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atraviesan por medio de poros acuosos y los fármacos liposolubles atraviesan

libremente la membrana). Ej: alcohol, agua, sust. Liposolubles.
- Difusión facilitada: necesita la ayuda de un transportador, portador o proteína
transportadora que sea saturable y selectivo. NO requiere energía y puede ser inhibido.
Se regula por el gradiente de concentración. Ej: transporte de glucosa.

Transporte activo: si necesita energía, es más selecto y saturable. Se impulsa por hidrólisis del
ATP a ADP.
- Primario: SI requiere energía, selectivo, saturable, NO depende del gradiente de
concentración. Utilizan transportadores y se acompaña del transporte de otros iones
que pueden ir al interior de la célula o en dirección contraria de su gradiente de
concentración. Ej: bomba Na-K ATPasa y glucoproteína P.
- Secundario: utiliza co-transportadores. Simportador (ion de fuerza motriz y soluto se
mueven en la misma dirección) y antiportador (que se mueven en dirección contraria
entre si).

Endocitosis & exocitosis: se utiliza para permitir la entrada de macromoléculas a través de la

membrana. Utiliza energía.
- Fagocitosis: membranas que engloban partículas sólidas, formación de vesícula.
- Pinocitosis: membranas engloban líquidos para permitir su transporte hacia el interior

ELEMENTOS QUE INFLUYEN EN LA ABSORCIÓN:

• Área o superficie: a mayor superficie, mayor absorción.
• Flujo sanguíneo: sitios con mayor flujo, tienen mejor absorción.
• Tiempo: mayor tiempo, mayor absorción.
• Membrana: un mayor grosor de membrana disminuye el paso de los medicamentos,
por lo que hay menor absorción. Se valora grosor e integridad de membrana.
• Glucoproteína P: es una proteína transportadora, cuya expresión impide la absorción de
múltiples fármacos.
• Alimentos: la presencia de grasas retrasa o dificultan la absorción de los medicamentos.
• Efecto del PH: la mayoría de los fármacos son ácidos o bases.
o Los fármacos que son ácidos se absorben mejor en un medio ácido. (estomago)
o Los fármacos alcalinos se absorben mejor en un ambiente alcalino. (ID)
Nota: la pKa es el pH del medicamento, ph en el que la mitad del fármaco se
encuentra ionizada.
• Química del medicamento:
o Los medicamentos muy hidrófilos, se absorben muy poco debido a la
incapacidad para atravesar la membrana.
o Los medicamentos muy lipófilos tampoco, debido a que son insolubles en
líquidos corporales.
o Medicamentos mayores de 1000u de peso molecular, no difunden fácilmente.
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DISTRIBUCIÓN
Es el proceso mediante el cual el medicamento abandona de forma reversible el torrente
sanguíneo y penetra el espacio intersticial y los tejidos. Proceso de transporte del fármaco hacia
el sitio de acción.
• Mayor distribución = menor concentración.

FACTORES QUE SE OPONEN EN LA DISTRIBUCIÓN.

Unión a proteínas plasmáticas, barreras, distribución a sitio de deposito, glucoproteína P.

ELEMENTOS QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCIÓN.

• Gasto cardíaco: si aumenta, la distribución aumenta. Directamente proporcional.
• Flujo sanguíneo: directamente proporcional.
• Permeabilidad capilar: directamente proporcional.
• Grado de unión a proteínas: albúmina se une mejor a ácidos y la glucoproteína a1
(también conocido como ‘’receptor silencioso’’) se une mejor a alcalino. Si se encuentra
muy unido a proteínas, se disminuye la concentración del fármaco.
• Química del medicamento:
o Liposolubles: los medicamentos más liposolubles atraviesan la BHE y llegan al
SNC y LCR.
o pH: el pH en tejidos inflamados es ácido y atrae fármacos ácidos.
(Antiinflamatorios como los AINES)
• Otros: edad, sexo, complexión, deshidratación, peso.

Grado de unión tisular: sitio específico donde un fármaco se deposita por componentes
celulares como proteínas, fosfolípidos o proteínas nucleares, puede producir toxicidad local.
• Tetraciclinas, plomo y radio à se pueden quedar en hueso.
• Fármacos liposolubles à atraviesan BHE, puede penetrar SNC.
• Grasa à reservorio para fármacos liposolubles.

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN. (VD)

Es el volumen de agua que se necesita para que exista en todos los compartimentos una
concentración equivalente del fármaco. Es el volumen del líquido extracelular en el cual se
encuentra distribuido el fármaco. Cantidad de medicamento en el plasma.

• Fármacos que se depositan en tejidos: mayor volumen de distribución, menor

concentración en plasma.
• Fármacos que se unen poco a proteínas: mayor concentración sanguínea, menor
volumen de distribución.
• Fármacos que se unen mucho a proteínas: menor concentración y menor volumen.

Nota: a mayor VD hay menor concentración en plasma y a menor VD hay mayor concentración
en plasma.
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Fórmula:
• VD = dosis / concentración plasmática en tiempo cero. (se mide en litros).
o VD = 0.6 L (es una distribución uniforme en todo el cuerpo).
o VD= <0.2 L (hay una distribución extracelular o un alto grado de unión a proteínas).
o VD= >0.6 L (hay una distribución intracelular o alta unión en los tejidos).
En px con insuficiencia renal o hepática à el VD aumenta.
En px con deshidratación à el VD disminuye.

Redistribución: cuando el efecto de un fármaco termina y se va guardando en el tejido adiposo.

Factores: altamente liposoluble, administración IV o inhalación, bolo intravenoso. Ej: anestésico
tiopental.

METABOLISMO
Proceso en el cual ocurre una biotransformación del fármaco para que pueda ser eliminado con
mayor facilidad. El sitio más común de metabolismo de fármacos es el hígado.
• Hace a los medicamentos: más hidrosolubles, más polares, activan a los profármacos.

Definiciones:
• Xenobiótico: sustancias químicas no propia del organismo.
• Profármaco: compuestos sin actividad farmacológica diseñados para maximizar la
cantidad de la forma activa que llega a su sitio de acción. Se administra y se activa por el
metabolismo. Fármaco inactivo que se vuelve funcional al metabolizarse.

Metabolismo de 1er paso: el fármaco se metaboliza en el hígado, antes de su paso a la

circulación.

FASES DEL METABOLISMO

Fase 1
Hace a las moléculas más hidrosolubles, activan profármacos (bioactivación) o inactivan
fármacos.

Ocurre por medio de las enzimas CYP (citocromo 450 à CYP3A4), FMO (monooxigenasas que
contienen flavina, más común es FMO3) y epóxido hidrolasas.

Participa la superfamilia del citocromo P450 (CYP más activos 2C, 2D y 3A4), son isoenzimas del
RER de la fase 1, participan en el metabolismo de compuestos endógenos y biotransformación
de compuestos exógenos. El más común es el CYP3A4, metaboliza del 40-70% de los fármacos
(ej: nifedipino y terfenadina), otro común es el CYP2D6 en el caso de neurofármacos.

• Se realiza por reacciones de OXIDACIÓN, REDUCCIÓN e HIDRÓLISIS.

Ejemplos de meds que se activan durante la fase 1: enlapril, canrenoato, ciclofosfamida,

terfenadina.
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Fase 2
Reacciones de conjugación utilizando sustratos endógenos como el ácido glucurónico, sulfúrico,
acético o un aminoácido, dando como resultado, compuestos más polares e hidrosolubles.
Añade grupos químicos al fármaco.

• Glucuronidación, sulfatación, glutationización, acetilación, metilación.

La glucuronidación es la conjugación más frecuente, la mayoría se excreta como glucurónidos.

El glucurónido-6-morfina es el metabolito de la morfina que se detecta en el antidopping. La
acetilación es el área que se afecta más por polimorfismos.
Enzimas: UGT, SULT, GST, NAT, MT y alcohol deshidrogenasas.

FACTORES QUE MODIFICAN EL METABOLISMO:

Raza, sexo, edad, estado nutricional y estado de enfermedad.

INHIBIDORES ENZIMÁTICOS DE LA CYP

La inhibición del metabolismo aumenta la concentración plasmática del fármaco y genera
mayor toxicidad.

Ejemplos:
• Medicamentos: ritonavir, eritromicina, ketoconazol, ISRS, Valproato, cimetidina,
isoniazida.
• Alimentos: jugo de toronja, la naringina es un inhibidor del CYP3A4.

INDUCTORES ENZIMÁTICOS DE LA CYP

Aumenta el metabolismo y disminuye las concentraciones plasmáticas de los fármacos,
causando la pérdida del efecto terapéutico.

Ejemplos:
• Medicamentos: anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina),
rifampicina. Anticonceptivos.
• Otros: hierba de San Juan, coles de Bruselas, brócoli, repollo, coliflor, nicotina, humo de
carbón, carne asada y alcohol.

POLIMORFISMOS GENÉTICOS
Es el 0.1% de variación genética en la secuencia del ADN entre individuos de la misma especie.
Explica porque unos medicamentos funcionan diferentes entre pacientes. (Resistencia y
efectividad farmacológica)

Gen UGT1A1: codifica para la enzima UGT1A1 transferansa que se encarga del metabolismo de
los fármacos en la fase 2, glucuronidación de la bilirrubina.
- Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1: ausencia total de glucuronidación de bilirrubina.
(Hiperbilirrubinemia hereditaria).
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- Síndrome de Crigler-Najjar tipo 2: cantidades pequeñas de glucurónido de bilirrubina

en secreciones dudodenales.
- Síndrome de Gilbert: trastorno benigno, hay una mutación en el gen promotor UGT1A1,
menor expresión y a su vez menor metabolismo.

Otros polimorfismos: CYP2D6, genera menor capacidad para metabolizar sustratos y CYP2C19,
mayor inicidencia de episodios cardiovasculares.
ELIMINACIÓN
Salida de un fármaco del sistema biológico. Proceso mediante el cual el fármaco sale del
organismo. Para que esto suceda, el fármaco debe ser hidrosoluble.

El principal órgano para la excreción de medicamentos es el riñón. Los fármacos liposolubles y

ácidos son difíciles de excretar mediante el riñón, porque este los reabsorbe. El riñón elimina
fármacos hidrosolubles.
- Si hay falla renal, la eliminación se disminuye y se incrementa la concentración
plasmática del fármaco, por lo que se debe disminuir la dosis.

VÍAS DE ELIMINACIÓN
• Excreción urinaria: Riñón, elimina 25-30% de los fármacos. Filtración glomerular,
secreción tubular proximal, reabsorción tubular distal. La glucosa se reabsorbe por un
transportador SGLT2, por lo que no se excreta.
• Pulmonar: El pulmón elimina fármacos liposolubles en gases como los anestésicos
generales inhalados. Tiene efecto de redistribución y envía a los fármacos al tejido
adiposo, en donde se almacenan.
• Excreción biliar y fecal: los transportadores presentes en los hepatocitos secretan
fármacos y metabolitos a la bilis. Se liberan al TGI por medio de la digestión y pueden
excretarse por las heces o reabsorberse.
• Circulación / reciclaje entero hepático: pueden durar más tiempo en el organismo.
• Leche materna: el bebe puede tomar el medicamento que este tomando la madre y
causarle toxicidad.
• Otros: sudor, saliva y lagrimas.

ALCALINIZACIÓN O ACIDIFICACIÓN DE LA ORINA.

Las bases débiles se excretan en pH ácido y los ácidos débiles se excretan en pH alcalino. PH
contrarios facilitan la excreción (a diferencia de la absorción en la que el pH debe ser igual).

El pH de la orina (atrapamiento iónico):

- Orina alcalina: aumenta la ionización de ácidos débiles y la excreción aumenta.
- Orina ácida: disminuye la fracción ionizada del fármaco y la excreción disminuye.

Semivida / vida media de eliminación: tiempo que se necesita para que un fármaco se
disminuya a la mitad en base a su concentración plasmática. Se usa como medida para la
depuración.
Karem Garza

- Si el metabolismo está aumentado, su vida media está disminuida.

- Si la eliminación disminuye, aumenta la vida media.

CINÉTICA DE ELIMINACIÓN.
Tasa constante o de orden cero: gráfica recta, la eliminación siempre es la misma
concentración en un intervalo de tiempo. El sistema de eliminación se satura, ej: alcohol.

Fracción constante o de primer orden: gráfica curva, la eliminación se rige por la VM del
fármaco, la concentración eliminada cada VM va variando. No se satura.

FARMACODINAMIA
Farmacodinamia: acciones que tiene un medicamento en el organismo. Efectos de los fármacos
y sus mecanismos de acción.
• Mecanismo de acción: la influencia que tienen las concentraciones plasmáticas en la
magnitud de la respuesta. Manera en la que se hará el efecto, en la que fármaco actúa
(Puede inhibir, activar, bloquear, etc.)

Receptores: proteína en la que un fármaco se une y genera una respuesta. Macromoléculas

biológicas efectora especializada que con un ligando produce una respuesta medible.

Ligando: sustancia endógena que se une a un receptor. En el:

• Sitio ortostérico: sitio normal de unión.
• Sitio alostérico: sitio distinto al normal en el que la molécula puede unirse y hacer su
función.

Afinidad: fuerza de interacción reversible entre un fármaco y su receptor. Capacidad de unión

al receptor.
Eficacia: capacidad de un medicamento para activar un receptor o generar una respuesta
celular.

FAMILIAS DE RECEPTORES
CANALES IÓNICOS REGULADOS POR LIGANDOS.
Porción extracelular contiene el sitio de unión que regula el flujo iónico del poro que se
encuentra cerrado hasta que se activa.
• Receptor nicotínico: se activa por el ligando acetilcolina y produce entrada de Na y
salida de K que produce un PA en una neurona o contracción del músculo cardíaco.
• Receptores de glutamato: AMPA y NMDA.
• Receptor de GABA: sus agonistas intensifican entrada de cloruro y produce
hiperpolarización de las neuronas.
• Canal de Na regulado por voltaje: los anestésicos locales o anticonvulsivantes inhiben a
este y disminuye la conducción neuronal, igualmente antiarritmicos clase 1. (Ej:
lidocaína, quinidina, fenitoína, tetrodoxina)
Karem Garza

• Canal de Ca regulado por voltaje: en antiarritmicos clase 4. (Ej: nifedipino, verapamilo,

neomicina, gabapentinas.)
• Canal de K regulado por voltaje: antiarritmicos clase 3 que prolongan la repolarización
(ej: sulfonilureas, ibutilida y dofetilida)

RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G.

Funcionan por medio de segundos mensajeros, dominio extracelular tiene el área de unión a
ligando y el intracelular interactúa con una proteína G o molécula efectora.

RECEPTORES LIGADOS A ENZIMAS.

Ejemplo: la insulina que fosforila residuos de tirosina y actúa como interruptor celular.
RECEPTORES INTRACELULARES.
Se unen a un gen-ARNm-, proteínas específicas-efecto. Hormonas.

RECEPTORES FISIOLÓGICOS
AGONISTAS.
• Agonistas completos: el fármaco se une al mismo sitio de acción de una sustancia
endógena y provoca efectos similares. MIMETICO. Ej: fenilefrina es agonista completo
del receptor alfa1.
• Agonistas parciales: el fármaco genera una acción similar al endógeno, pero tienen un
nivel de eficacia parcial o menos potente. Ej: el aripripazol es agonista parcial de
receptores dopamínicos.
• Agonista inverso: al unirse al receptor, genera un efecto contrario a la sustancia
endógena. Efecto opuesto, Ej.: benzodiacepinas, histamina, opioides.
• Agonista alostérico: se unen a una región diferente al receptor. Potenciador.

ANTAGONISTAS.
Medicamento que bloquea o disminuye la acción de un agonista.
• Antagonista competitivo: sintópico, dos sustancias que se encuentran compitiendo por
el mismo sitio de acción. Se pelean por el receptor. Cuando el antagonista se une al
receptor, no permite que el agonista lo haga y lo mantiene inactivo.
• Antagonista NO competitivo: una sustancia que bloquea el efecto de otra por medio de
otra vía, pero no compiten.
• Antagonismo químico: bloquea o disminuye la acción del agonista al combinarse con él.
Neutraliza el efecto.

AGONISTAS-ANTAGONISTAS.
Tiene un efecto agonista al inicio, pero después se vuelve antagonista.

Selectividad: cuando el fármaco actúa sobre solo 1 tipo de receptor.

Antídotos: antagonistas competitivos. Ej: naloxona en sobredosis de opioides.
 Karem Garza

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN, EL MEDICAMENTO, PRESENTACIONES Y

FARMACÉUTICAS.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Vía de Ventaja Desventaja

administración
Vía oral Primera elección, más común, segura, práctica
y económica.
Pueden administrarse cantidades grandes.
Menos invasiva.
Sublingual No hay fenómeno de primer paso. Absorción
más rápida porque no pasa por hígado. Dosis
pequeñas.
Absorción por venas sublinguales.
Rectal Útil en pacientes que no teleren la vía oral (px
pediátricos, px que no dejan de vomitar o en
estado comatoso). Laxantes.
Útil en crisis convulsivas.
Evita el metabolismo de primer paso hepático
en el 30%
Intramuscular Se pueden administrar soluciones acuosas y
(IM) oleosas o irritantes. Absorción rápida.
Intravenosa Primera elección en urgencias por su efecto
(IV) inmediato. Tiene una biodisponibilidad del
100%. NO tiene absorción por lo que es más
rápida. Se pueden administrar muchas
sustancias. (irritantes, mezclas, etc.)
Subcutánea Ideal para fármacos de liberación lenta y
(SC) suspensores solubles. Soluciones oleosas.
Intratecal Atraviesa la BHE, salta absorción.
Ej: Anfotericina B
Intradérmica Uso para métodos diagnósticos como la
tuberculina. Anestésicos locales.
Intraarterial Absorción rápida.
Uso en medios de contraste de angiografía
Absorción limitada, solubilidad única
con H2O. Amplio metabolismo de
primer paso (muy poca cantidad de la
administrada tiene efecto terapéutico).
No tiene efecto inmediato.
No permite dosis grandes, situaciones
de urgencia.
Incomodo, absorción irregular e
irritación de la mucosa local.
No se pueden administrar cantidades
mayores a 10 ml. Puede ser dolorosa y
puede causar hemorragia.
No se le pueden administrar irritantes.
Solo se pueden administrar sustancias
acuosas, NO oleosas (porque generan
trombo embolismo graso). Difícil
revertir los efectos.
Requiere mayor asepsia estricta. Mayor
probabilidad de efectos secundarios.
Dolor, no permite volúmenes grandes,
se limita a insulinas y heparinas.
Doloroso, peligroso, caro.
Cantidades pequeñas
 Karem Garza

Subdérmica Depósito lento

Transdérmica Evita el efecto de primer paso. Fármacos Alergia.
lipófilos de larga administración y eliminación
rápida. PARCHES. Piel herida, anticonceptivos.
Intranasal Actividad rápida, efectos adversos menores.
Efectos locales.
Ej: vasoconstrictores, esteroideos y
psicofármacos como la cocaína.
Respiratoria / Uso en gases volátiles y aerosoles. Evita el Más adictiva. Poca capacidad para
pulmonar metabolismo de primer paso. Efecto local, regular la dosis.
acción directa y absorción instantánea. Fenómeno de redistribución.
Tópica Absorción mayor si la membrana está dañada.
Acción directa, aplicación sencilla y económica.
Entre más liposoluble más absorbible.
Nasal, ótica, oftálmica, dérmica, vaginal.
Ej: gotas, crema (acuosa), ungüento (oleosa) y
gel (agua, alcohol y glicerina) à crema más
absorbible.

COMPONENTES DEL MEDICAMENTO

• Sustancia activa / base / sal: es el fármaco en sí.

• Preservador / conservador: Sustancia que evita la oxidación, descomposición,
reducción e hidrolisis del medicamento. Evita que se dañe.
• Correctivo / modificador: Reducir una característica desagradable del fármaco (olor o
sabor).
• Coadyuvante: Mejora la función del fármaco, disminuyendo los efectos adversos.
• Excipiente: sustancia sólida e INERTE (no hace nada), no farmacológica, que da forma y
facilita la administración y preparación del medicamento. Puede generar reacción
alérgica. Ej: CBP (cuanta base para…), es decir, cuanta cantidad falta para complementar
el medicamento. Otros ej.: glucosa, sacarosa, almidón.
• Vehículo: es un excipiente líquido, se usa en jarabes. (Agua)
• Aglutinante: mantiene juntos los componentes.

PRESENTACIÓN DE MEDICAMENTOS
Disposición física de los fármacos para dosis y administración.

Solidos
Tabletas Sustancia activa mezclada con excipiente. Se hace pasta. Se puede partir en
pedacitos. Se creó con color

Pastillas o Base de azúcar que se disuelve en la boca. Efecto local.

trocisco
Karem Garza

Gragea Fármaco en el centro, rodeado de aglutinante. Hace que los medicamentos de

pH sensible puedan pasar con facilidad y se absroban en el ID. No moler.

Perlas Principio activo es un líquido contenido en una cápsula (vitamina E).

Píldora Es comprimido con aglutinante revuelto. Se absorben en estómago. No se

debe deglutir.
Comprimido Polvo unido mediante presión mecánica. No se puede partir.

Cápsula Cilindros de queratina o gelatina que protegen el principio activo del pH ácido,
para evitar la degradación gástrica.

Líquidos
Elixir Fármaco disuelto en alcohol + base.
Jarabe Fármaco disuelto en azúcar + agua + base. Es homogéneo y viscoso. No
precipita. (No se le pueden dar a los px diabéticos)
Solución Mezcla homogénea, no se necesita agitar. (líquido – líquido) Tiene partícula
pequeña, por lo que se absorbe más fácil. No se precipita.
Suspensión Mezcla heterogénea = se necesita agitar antes de usar porque no se disuelven
(sólido-líquido). El fármaco se precipita.
Emulsión Mezcla heterogénea, no precipita, necesita agitarse.
Colirio Gotas oftálmicas.
Tópica
Crema Mezcla emulsionada con más agua que grasa.
Ungüento Mezcla más grasa que agua.
Pomada Emulsión con mayor contenido de grasa que el agua. Más solida, emoliente y
buen lubricante.
Loción Solución de agua y alcohol.
Pasta Consistencia casi solida, contiene polvo protector, ingrediente activo y
excipiente.
Otros
Aerosol Sustancias coloidales líquidas o sólidas, disueltas en GAS. De acción local.
Parches La humedad de la piel aumenta la absorción. Principios activos extendidos
sobre tela o cinta adhesiva.
Colutorio Soluciones acuosas como tratamiento tópico de afecciones bucales. Gargaras.
Supositorio Vía rectal, hechos a base de glicerina, grasa, manteca de cacao, polietilenglicol
y principio activo. Se disuelve con la temperatura corporal.
Granulado Diluir o no en agua previos a la ingesta.

Otros:
• Receta debe incluir: ingrediente activo, nombre comercial (opcional), forma y
presentación.
Karem Garza

• Formas comerciales:
o Patente / innovador: nombre comercial, se hizo un estudio de bioequivalencia.
o Genérico / intercambiable: El nombre es el ingrediente activo, es parecido su
curva.
o Similar: misma sustancia activa, pero sin bioequivalencia.
o Equivalente farmacéutico: medicamentos que contiene la misma cantidad de
sustancia activa, misma forma farmacéutica, misma vía de administración y
mismo ADME.

Criterios de selección: depuración renal, unión a proteínas, vía de administración que se facilite
al paciente, efectos adversos, económico y accesible. Seguridad – ventana terapéutica, vida
media del medicamento, finalidad, eficacia e interacciones del medicamento.

Interacciones medicamentosas y factores que modifican la respuesta

Las interacciones farmacológicas son las alteraciones del efecto de un fármaco debido a las
utilizaciones recientes o simultáneas de otros fármacos, ingestión de alimentos o suplementos.
Puede hacer un efecto sinérgico o antagonista.

o Afinidad: es la fuerza de interacción reversible entre un fármaco y su receptor.

o Agonismo: Sustancia que se une a un receptor al interior o superficie de la célula y
produce la misma acción que el endógeno.
o Antagonismo: sustancia que frena el efecto de la sustancia.

INTERACCIONES CON VARIOS MEDICAMENTOS

• Sinergia: Interacción de 2 o más fármacos con mecanismos de acción diferentes pero
que combinados incrementan el beneficio terapéutico.

• Potenciación: dos fármacos que actúan en sitios distintos o tienen diferentes

mecanismos de acción, provocando efectos tóxicos / dañinos.
• Sumación: dos fármacos actúan en el mismo receptor, mismo mecanismo de acción, por
lo que se suman los efectos y aumentan la respuesta.

INTERDEPENDENCIAS CON UN SOLO MEDICAMENTO

• Tolerancia: disminución progresiva en el efecto de un medicamento debido al uso
crónico, por lo cual, es necesario administrar dosis cada vez más grandes para conseguir
el efecto inicial. (Ej: drogas)
• Tolerancia inversa: se necesitan cada vez dosis menores del medicamento para generar
el efecto inicial.
• Taquifilaxia: consumo agudo de medicamento, genera una tolerancia en AGUDO.
Requiere mayor cantidad de medicamento para lograr el efecto inicial. (Ej:
simpaticomiméticos)
Karem Garza

• Dependencia: integración del medicamento en las rutas metabólicas normales del

cuerpo, por lo que al suspenderlo se generan efectos adversos. Se acostumbra al
medicamento y no puede funcionar normalmente sin él. (Ej: medicamentos para
dormir)
• Abstinencia: síndrome característico que se presenta en pacientes en los que se
interrumpe abruptamente un medicamento y en el cuerpo desarrolla una necesidad
orgánica a la sustancia. Si se la quita genera efectos adversos porque la NECESITA. (Ej:
cuando le quitas el cigarro a un fumador)
• Recurrencia: el viaje gratis, experimentación de efectos de la sustancia aún en ausencia
de consumo reciente. (Ej: LSD, sustancias alucinógenas)

Factores que modifican la respuesta del fármaco: peso corporal, raza, edad, sexo, embarazo,
dieta, vía y momento de distribución, índice de eliminación, tolerancia, patologías, factores
genéticos, hábitos, variables fisiológicas, contaminantes ambientales.