Tema 12 Sinapsis I

Integración y modulación en el SN: convergencia y divergencia

Se pueden diseñar respuestas para cada situación.
Las redes tienen diferentes características:
 Divergencia: una neurona se conecta con múltiples neuronas, de este modo, la información que
lleva la primera neurona, se dispersa.
 Convergencia: varias neuronas conectan a una neurona, esta neurona postsinaptica seria un “punto
de control” de la información proveniente de diferentes vías.
Facilitación:
Oclusión: A partir de una información entrante se obtiene menor cantidad de información saliente de la que
se espera.
Reverbacion: a partir de una
información entrante se obtienen
A
múltiples respuestas salientes. Ocurre
por circuitos de reentrada.
Integración y modulación en el SN:
suma y oclusión
X
En la imagen se observa una red de
dos capas, ABC y XYZ, A y B
coinciden y convergen sobre X, B y C

B
convergen en Y.

CONVERGENCIA
 Activación de B facilita
espacialmente efecto de A
sobre X (sumación espacial).
 Si X se dispara con actividad
conjunta de A y B, está en Y
ZONA DE DESCARGA. X se
dispara si y solo si A y B están
activas.
 Y no dispara con actividad de
C
A y B, pero está facilitada o en
MARGEN SUBUMBRA O
SUBLIMINAL, porque recibe
influencia de la actividad de B. Z
Las neuronas se hallan en el
margen subliminal si descargan
con una salva aferente, pero
tienen aumento de la excitabilidad.
 Si solo dispara A, X puede despolarizarse y llegar al potencial de acción o no.

DIVERGENCIA
 Activación repetida de B descarga X e Y
 Activación repetida de C descarga Y y Z (sumación temporal)
 Activación repetida de B y C a la vez solo descarga X, Y y Z ® OCLUSIÓN (respuesta menor a la
esperada) y se debe a las fibras presinapticas que comparten neuronas postsinapticas. Y se puede
activar más rápido porque recibe sumacion temporal y espacial.

Sumacion temporal: Activación de la neurona postsinaptica por el envío repetitivo en el tiempo de

descargas despolarizantes desde una neurona. Este lapso de tiempo debe ser menor al tiempo que emplea
la célula para repolarizarse.
Sumacion espacial: Disparo de una neurona que coincide con el de otra llegando ambas descargas
despolarizantes a la neurona postsinaptica.

Sinapsis eléctricas: anatomía funcional

 Son bidireccionales
 Tiene una anatomía “diferente” a la química. Se realiza por medio de union en hendidura y discos
intercalares.
 La alineación de los conexones puede ser perfecta o imperfecta.
 La respuesta de la célula postsinaptica coincide en el tiempo con la respuesta de la presinaptica, no
necesariamente coinciden en tamaño.
 Moduladas por voltaje, pH y Ca++. El pH y calcio se modelan por la de actividad de los conexones, si
están cerrados no habrá sinapsis, esto suele ocurrir cuando la concentración de calcio es muy baja
intracelularmente o cuando el pH es acido.
 Las sinapsis eléctricas presentan una respuesta postsináptica con latencia mínima, que implica un
paso directo y continuo de corriente desde la célula presináptica a la
postsináptica
 Ej. de Sinapsis química-eléctrica: ocurre en el caracol marino Aplysia,
este tiene una glándula de tinta que se vacía cuando es agredido.
Ocurre porque se produce un estimulo “agresivo” en la cola, se activa
una célula sensorial que lleva un potencial de acción que estimula un
1era motoneurona, luego esta transmite una despolarización en el
mismo momento a una 2da motoneurona, a su vez la célula sensorial
trae el potencial a esa 2da y así a la 3era. También entre las 3
motoneuronas se transmiten la información de forma eléctrica.
 En la activación simultanea, si el umbral esta elevado hace que este disminuya.
 Las sinapsis eléctricas permiten la disminución de la resistencia efectiva de cada célula, lo que hace
que varias pequeñas actúen como una sola célula
grande: conducta de “todo o nada”
 Las sinapsis eléctricas pueden transmitir también
señales metabólicas como segundos mensajeros
(IP3, AMPc) y péptidos pequeños

Sinapsis químicas: anatomía funcional

 Son unidireccionales
 Las sinapsis químicas presentan una respuesta
postsináptica con latencia mayor, que involucra
varios pasos (liberación de NT desde la neurona
presináptica, difusión de este a la célula
postsináptica, su unión al receptor específico, y la
activación de los canales iónicos), lo que genera un
retardo sináptico, entre el potencial de acción
(presináptico) y el postsináptico. Es una latencia
mayor porque se debe pasar por los formatos
eléctrico-quimico-eléctrico.
 La terapia génica utiliza la sinapsis para incidir en
el SN

Sinapsis químicas: retardo sináptico

El neurotransmisor es sintetizado en el cuerpo de la neurona,

transportado y almacena a las vesículas sinápticas. Cuando llega un
potencial de acción a la terminal axonal, se despolariza la membrana
abriendo canales de calcio voltaje dependiente, esta entrada de calcio
hace que la vesícula se fusione con la membrana presinaptica y de esta
manera se libera el neurotransmisor. El neurotransmisor se une a un receptor ligando dependiente, de este
modo se abre permitiento la entrada de iones y produce una despolarización postsinaptica que se
transformara en un potencial de acción. La membrana presinaptica recupera la vesícula para ser reutilizada
con otro neurotransmisor.

El paso desde que se abre el canal de calcio en adelante, produce el retardo o latencia sináptica, porque
son una serie de pasos que van generando un retardo en la velocidad de conducción del potencial de
acción.

El punto clave del retardo sináptico es el tiempo que tarda el potencial de acción en salir desde la terminal
axonica, difundir y convertirse en el potencial postsinaptico excitatorio o inhibitorio según sea el caso. La
conducción a lo largo de una cadena
de neuronas es más lenta si hay
muchas sinapsis en serie que cuando
solo hay unas cuantas.

Se cree que el retardo ocurre mas en

el proceso de difusión en la hendidura
sináptica, porque en esta hendidura
no se encuentra ningún tipo de
acelerador y es pobre en
concentración de neurotransmisor, por
esta razón el trata de difundir como en
cualquier medio para ocupar el
espacio disponible. Algunos estudios
dicen que dependiendo del tamaño
difunden más rápido o no (mas
grande es más lento y más pequeño
más rápido).

Sinapsis química: liberación del

neurotransmisor

Las vesículas del neurotransmisor se

mueven hacia la membrana por medio
del citoesqueleto y sinapsinas. Se
fijan a la membrana por acción de
Sinaptobrevina (VAMP) (vesicular) y
Sinaptotagmina o P65 (ubicadas en la
vesícula), y Sintaxina, SNAPs, NSF, y
Neurexinas (estas 4 últimas ubicadas en la membrana celular). Los SNAPs pueden ser: asociados a la
membrana vesicular o asociados a la membrana presinaptica. Las sintaxinas y las SNAPs hacen el
ensamblaje inicial y el bloque tipo cerrojo lo hacen las neurexinas. La interacción entre los dos SNAPs
(vesicular y de membrana) se realiza a través de un complejo proteínico denominado NSF.

Existen más de 100 neurexinas diferentes, existe la posibilidad que no solo mantengan unidas las sinapsis
sino también representan un mecanismo para la generación de especificidad sináptica.

El punto donde se adhiere la vesícula (zonas activas) generalmente está asociado a canales de calcio para
que se active todo el proceso, también coincide con otro grupo de proteínas que permiten que se conecten
dos canales (membrana de la vesícula y la membrana presinaptica), creando un poro de fusión, son una
gran apertura que permiten verter en gran cantidad el contenido de la vesícula en la hendidura. Allí hay
muchos receptores para neurotransmisores y por lo regular un engrosamiento postsinaptico llamado
densidad postsinaptica (enzimas inducidas, proteínas de unión).

Varias toxinas mortales actúan sobre el complejo fusión-exocitosis:

  Tétanos y Botulismo B, D, F y G actúan sobre Sinaptobrevina, mientras que Botulismo C actúa
sobre Sintaxina, y el A y B sobre SNAP-25
 El Tétanos produce parálisis espástica (bloquea liberación de NTs presinápticos en SNC)
 El Botulismo produce parálisis flácida (bloquea la liberación de ACh en unión neuromuscular). El
botox es la toxina del botulismo para corregir problemas médicos.
 Las toxinas bloquean la liberación del neurotransmisor.
 El ponzoñamiento por cierto tipo de arañas libera la latrotoxina actúa sobre las neurexinas, produce
un efecto similar al del botulismo (más intenso).

Tipos de vesículas sinápticas

 Vesículas claras que contienen acetilcolina, glicina,
acido aminobutirico (GABA) o glutamato
 Vesículas con centro denso que contienen
catecolaminas
 Vesículas grandes con un centro denso que
contienen neuropeptidos.

Sinapsis química: activación del receptor

Los neurotransmisores pueden unirse a:

 Receptores que están en la estructura de un canal o receptores inotropicos (A 1), el neurotransmisor
lo activa directamente (ligando dependiente).
 Receptores separados del canal (B1), conocidos como tipo serpentina o metabotropico (tiene
diferentes dominios que atraviesan la membrana celular). El neurotransmisor activa un complejo de
proteínas intracelular, asociados al GTP, denominado proteína G, generalmente esta asociados al
GTP y a la adenilciclasa para producir mediante AMPc, una proteinquinasa, que irá a modificar un
canal que lo abrirá o cerrará. De forma general, el complejo metabotropico activa la cascada de los
segundos mensajeros ulteriores.

El mecanismo inotrópico es pasajero y menos transcendental, en cambio el metabotropico el efecto

involucra pasos (de segundos mensajeros intracelulares) que se rigen por el metabolismo celular, teniendo
de esta forma funciones a parte de la abertura del canal.