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PARASITISMOS DE IMPORTANCIA EN CERDOS

(Condensado por: Jesús Antonio Betancourt)


INFECCIÓN CON Hyostrongylus rubidus
 En estómago de cerdo doméstico y silvestre
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevos segmentados en heces. Desarrollo
de L1 a L3 en ambiente. Infección por ingestión de L3. L3 penetra
glándulas de mucosa y se desarrolla a L4. Hipobiosis es posible. L4
sale a lumen y madura a adulto. Período prepatente 3 semanas.
 Patogénesis: Penetración de larvas en mucosa gástrica y formación
de pequeños nódulos. Gastritis catarral, edema.

INFECCIÓN CON Hyostrongylus (Continuación)


 Signos: Anorexia, reducida conversión de alimento, vómito, anemia,
diarrea, pérdida de peso.
 Diagnóstico: Historia de acceso a heces (pastoreo), signos clínicos,
huevos en heces, L3 obtenidas de cultivo de heces.
 Control: Evitar contaminación con heces; remoción diaria de heces y
aseo de instalaciones. Antihelmínticos (Fenbendazol, Albendazol,
Thiabendazol, etc.

INFECCIÓN CON Ascarops Y OTROS SPIRUROIDEA


 Ascarops strongylina y Physocephalus sexalatus
 En estómago de cerdo doméstico y silvestre
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Huevos larvados en heces; ingeridos
por cucarrón coprófago; L3 se desarrolla en cucarrón; Período
prepatente 4-6 semanas.
 Patogénesis: Muy poca. Gastritis catarral; mucosa congestionada
y edematosa.
 Signos: Inapetencia, heces blandas.
 Diagnóstico: Observación de los huevos (Sedimentación) en heces
y del parásito bajo capa de moco en mucosa.
 Control: Evitar acceso a cucarrones; albendazol, fenbendazol y
otros benzimidazoles.

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ASCARIASIS PORCINA
 Ascaris suum. En Intestino Delgado. 40-50 cm largo
 Ciclo Evolutivo. Directo. Huevos no segmentados, de cutícula
gruesa y con mamilaciones, pasan en heces; no eclosionan.
Desarrollo hasta L2 en huevo. Infeccción por ingestión de
huevo conteniendo L2. L3 penetra mucosa y va al hígado, luego
vía sanguínea a pulmones y luego a Intestino Delgado, via
bronquios, tráquea, faringe. Muda final en Intestino delgado y
adultos habitan en lumen. Período Prepatente 7-9 semanas.
NOTA: Lombriz de tierra puede ingerir huevo y L3 permanecer
en sus tejidos. (Hospedero Paraténico).

ASCARIASIS PORCINA (Continuación)


 Patogénesis: Migración de larvas por hígado causa reacción
inflamatoria fibrosa (granuloma eosinofílico ó manchas de leche) en
hígado. Son motivo de decomiso. Migración de larvas por pulmón
asociada con hemorragias, enfisema y neumonía transitoria. Adultos
en Intestino causan poco daño pero pueden obstruir ese órgano y
aún canales biliares.
 Signos: Inapetencia, pérdida de peso, tos, obstrucción intestinal,
ictericia.
 Diagnóstico: Huevos característicos en heces, adultos en intestino
postmortem.
 Control: Lavado diario estricto de porquerizas (vapor); tratar cerdas
al entrar a parideras y lechones al destete y al entrar a ceba.
Fenbendazol, Albendazol, levamisol, Ivermectina.

STRONGYLOIDOSIS
 Strongyloides ransomi. En Intestino delgado; 3.5-4.5 cm largo; solo
hembras parasitan.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevos larvados en heces. Eclosionan y
pueden hacer 4 mudas y seguir vida libre, o L3 infectar hospedero
por: ingestión, vía prenatal, vía transcalostral, penetrando piel y
viajando vía venosa a pulmones tràquea, luego a faringe e intestino
delgado. Período prepatente 6-9 días.
 Patogénesis: Reacción eritematosa por penetración en piel. Enteritis
catarral con edema y erosión del epitelio, afecta absorción y
digestión.

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STRONGYLOIDOSIS (Continuación).
 Signos: En infecciones severas, anorexia, diarrea, anemia,
emaciación, tos, dolor abdominal, vómito.
 Diagnóstico: Observación de huevos larvados en heces ó adultos en
raspados de mucosa a la necropsia.
 Control: Higiene, adecuada disposición de heces, antihelmínticos a
hembras 5-15 días antes del parto previenen excreción de larvas en
calostro (mayor fuente de infección para cerditos).

INFECCIÓN CON Macracanthorhynchus hirudinaceus


 En intestino delgado (ID) de cerdos domésticos (en pastoreo) y
silvestres.
 Descripción: Clase Acanthocephala. Gusano grande, similar a
Ascaris. Cutícula estriada, rosados, proboscis retráctil y armada.
Huevos ovalados, cutícula gruesa, no flotan.
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Huevos en heces y son ingeridos por
cucarrones. En éstos el embrión o acanthor, se desarrolla al estado
infectante (Cystacantho). Infección por ingestión de cucarrones
adultos o larvas. Período Prepatente 2-3 meses.
 Patogénesis: Enteritis catarral; nódulos en sitio de adhesión
 Signos: Inapetencia, pérdida de peso.
 Diagnóstico: Huevos en heces; adultos post mortem.
 Control: Evitar acceso de hospederos a cucarrones; aseo de
instalaciones y remoción diaria de heces. Antihelmínticos.
VERMINOSIS PULMONAR O BRONQUITIS VERMINOSA
Metastrongylus apri y otros. En pulmones, tráquea, bronquios de
cerdos domésticos y silvestres.
Delgados, 6 cm largo, blanquecinos.
Ciclo Evolutivo: Indirecto. Huevos larvados salen en heces y se libera
L1. L1 es ingerida por Hospedero Intermediario (HI) lombriz de
tierra donde se desarrolla a L3. Cerdo se infecta ingiriendo L3. L3 va
a ganglios linfáticos mesentéricos y muda a L4. L4 alcanza pulmones
vía vascular y muda a adulto. Período Prepatente 24 días.
Patogénesis: Bronquitis crónica catarral; complicación con infección
bacteriana (Staphylococcus). Áreas de consolidación pulmonar,
hiperplasia bronquial, enfisema, nódulos grisosos en lóbulo
diafragmático.

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VERMINOSIS PULMONAR (Continuación).
Signos. En infecciones severas, tos, disnea, descarga nasal,
inapetencia, pérdida de peso.
Diagnóstico: Observación de huevos larvados en heces; síntomas,
hallazgo de adultos en bronquios y lesiones en pulmón post
mortem.
Control: Más frecuente en pastoreo; aseo de instalaciones; impedir
acceso a lombrices; antihelmínticos: Fenbendazol, Albendazol,
Ivermectina

OESOPHAGOSTOMOSIS
 Oesophagostomum dentatum y otros. Intestino Grueso, Colon.
 Ciclo evolutivo: Directo. Huevo segmentado en heces y L1 es
liberada. Desarrollo hasta L3 en suelo. Infección por ingestión de
L3. L3 entra a mucosa; se forman nódulos y en ellos muda a L4. L4
sale de mucosa y madura.
 Patogénesis: Poco daño. Enteritis . Nódulos, decomiso.
 Signos: Anorexia, pérdida de peso, agalactia, pobre desarrollo de
lechones.
 Diagnóstico: Huevos en heces indistinguibles de Hyostrongylus;
cultivo a L3; nódulos y adultos post-mortem
 Control: Infección más frecuente en pastoreo; manejo de potreros?
Antihelmínticos. Aseo de instalaciones.

TRICHUROSIS
 Trichuris suis. En intestino grueso, ciego y colon de cerdo doméstico
y silvestre.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevo no segmentado y doblemente
operculado en heces; no eclosiona. Infección por ingestión de huevo
conteniendo L1. L1 va a mucosa de Intestino Grueso (IG) y realiza
todas las mudas. Adulto se fija a mucosa introduciendo parte
anterior delgada. Período Prepatente 6-8 semanas.
 Patogénesis: En infecciones severas, colitis hemorrágica y/o
inflamación difteroide de mucosa cecal.
 Signos: Diarrea acuosa a veces con sangre. Anorexia, pérdida de
peso.
 Diagnóstico: Huevos característicos en heces; adultos y lesiones
post mortem.
 Control: Higiene, remoción de heces, benzimidazoles, levamisol
ivermectina.

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STEPHANUROSIS (Gusano del Riñón)
 Stephanurus dentatus. Riñon y grasa perirrenal del cerdo
 Visible, 3-4 cm largo; transparente.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Huevo en forma de barril en orina. Típico
desarrollo de Strongylido hasta L3. Infección por ingestión de L3 libre,
ingestión de lombriz conteniendo L3 (Paraténico), percutánea y
prenatal. L3 muda en intestino a L4 y va vía portal o pulmonar a
circulación sistémica. Muda final en hígado; adultos en parénquima por
3 meses; rompen cápsula y van a grasa perirrenal. Prepatencia 6-19
meses.
 Patogénesis: Daño por L4 en hígado y otros órganos al migrar. En
infecciones severas, cirrosis, trombosis de vasos hepáticos, ascitis.
Decomiso de hígado, riñones y grasa perirrenal.

STEPHANUROSIS (Continuación).
 Pobre ganancia de peso; en casos severos, ascitis y muerte
 Diagnóstico: Huevos en orina; observación de cirrosis hepática y
gusanos en riñon y grasa perirrenal post mortem
 Control: Higiene de instalaciones; piso seco, separar lechones de
cerdos mayores de 9 meses de edad, antihelmínticos a hembras de
cría antes del servicio y antes del parto; no acceso a lombrices.

TRICHINOSIS O TRICHINELOSIS
 Trichinella spiralis. Larvas en músculo de cerdo, rata, hombre y
muchos mamíferos; adultos en ID, rara vez observ.
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. No larvas de vida libre. Hembras en
mucosa producen L1 que llega, vía linfática-vascular a músculo
estriado, donde se encapsula, se enrolla y ya es infectante.
Hospedero ingiere músculos con larvas, las cuales se liberan y
mudan cuatro veces para llegar a madurez. Infecciones patentes
duran solo una semana.
 Patogénesis y signos: Infección en animales domésticos es ligera y
asintomática. Infecciones altas en hombre pueden asociarse con
enteritis catarral, diarrea y luego miositis, fiebre, eosinofilia,
miocarditis, edema periorbital.

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TRICHINOSIS (Continuación)
 Diagnóstico: Irrelevante en animal doméstico vivo. Importante en
Inspección de Carnes. Examen de porciones de músculo en
trichinoscopio. Digestión de músculo en Pepsina/HCl y examen del
sedimento. Elisa.
 Control: Cocción de sobras de comida con destino a cerdos.
Inspección de carnes. Control de roedores. Evitar exposición de
cerdos a cadáveres de cerdos, roedores y otros. Educación al
consumidor. Antihelmínticos: Rara vez aplicados (Thiabendazole,
otros benzimidazoles, Ivermectina.

CYSTICERCOSIS (Granizo, Pepita).


 Cysticerco de Taenia solium (antes Cysticercus cellulosae).
 En músculo de cerdo doméstico y silvestre
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Segmentos grávidos salen en heces de
hombre. Cerdo ingiere huevos y se libera Oncosfera que viaja vía
sanguínea a músculo estriado y se enquista (Cisticerco). Hombre se
infecta ingiriendo carne mal cocida conteniendo cisticercos. Embrión
es liberado y se adhiere a mucosa donde se desarrolla a tenia adulta.
Período Prepatente 2-3 meses. NOTA: El hombre puede infectarse
con huevos y desarrollar cisticercos.
 Patogénesis. Cysticercos en cerdo, son generalmente asintomáticos
pero causan decomiso de la canal. En humanos, signos según
localización (incluso nerviosos)
 Signos: Asintomático. A veces en lengua.
 Diagnóstico: Detectado en Inspección de Carnes (maseteros, lengua,
corazón, intercostales, diafragma). Segmentos de tenia en heces de
humanos.
 Control: Inspección de carnes. Congelación a -10 grados centígrados
por 4 días; evitar acceso de cerdos a heces humanas (letrinas),
cocción adecuada de carne; higiene; educación.

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QUISTE HYDATICO
 El cerdo, al igual que rumiantes, hombre, primates y lagomorfos,
pueden albergar quistes de Echinococcus granulosus (del perro), en
hígado y pulmones, siendo hospederos intermediarios del parásito.
 Patogénesis: Quistes hydaticos causan poca sintomatología en
cerdos. Atrofia por presión del hígado. Diarrea y tos en cerdos
infectados. Decomiso a la inspección.

BALANTIDIOSIS
 Balantidium coli. Ciliado grande (300 micras) del Intestino Grueso,
ciego y colon de cerdo, hombre, mono, perro, rata, camello y otros.
 Ciclo Evolutivo: Reproducción por fisión binaria. Trofozoitos y
quistes salen en heces. Cerdo es fuente de infección para hombre y
perro.
 Patogénesis: Considerado no patógeno. Ocasionalmente asociado
con colitis severa.
 Diagnóstico: Trofozoitos y quistes característicos en heces.
 Control: Higiene de instalaciones; Metronidazol (Emtryl®),
Tetraciclinas.

COCCIDIOSIS EN CERDOS
 Eimeria scabra, E. debliecki, Isospora suis y otras 7 especies
 Ciclo Evolutivo. Directo. Ooquistes salen en heces, esporulan, son
ingeridos por el cerdo y realizan dos generaciones de merontes y
luego gametogonia en 4-5 días.
 Patogénesis y signos: Entidad no hemorrágica que no responde a
tratamiento antimicrobial, en lechones de 6-10 días de edad.
Enteritis, con diarrea cremosa, pastosa o acuosa, inapetencia.
Deshidratación, pérdida de peso, mortalidad baja. Confundible con
rotavirus o Gastroenteritis transmisible.
 Dignóstico: Post mortem. Signos previos a salida de ooquistes.
 Control: Higiene, remoción de heces, reducción de humedad,
toltrazuril, Sulfas, coccidiostatos en alimento.

GIARDIOSIS EN CERDO
 Giardia intestinales puede hallarse en cerdos, al igual que en perro,
rumiantes y otros mamíferos, pero en cerdos no es patógena ni se
observan síntomas de infección con el parásito.
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CRYPTOSPORIDIOSIS EN CERDOS
 Cryptosporidium parvum, C. suis
 En ID y Grueso
 Patogénesis: En cerdos de 6-12 semanas. No hay disrupción o
destrucción de células de mucosa. Eventualmente inflamación de
mucosa.
 Signos: Diarrea, pobre crecimiento, vómito. A veces en infección
mixta con rotavirus.

TOXOPLASMOSIS EN CERDO
 Toxoplasma gondii. En músculo, pulmón, hígado, Sistema Nervioso
Central (SNC), y tracto reproductivo de hombre, otros mamíferos y
aves.
 Ciclo Evolutivo: Indirecto. Hospedero Final es el gato, en el cual
ocurre gametogonia. El cerdo es HI y en él ocurren taquizoitos y
bradizoitos. Esporozoitos liberados después de ingestión de
ooquistes, se diseminan vía hematógena. Taquizoitos están en
células (fibroblastos, hepatocitos, reticulares, miocárdicas) y se
multiplican asexualmente en una vacuola, célula se rompe y se
infectan nuevas células con taquizoitos. Formación de quistes con
muchos organismos de multiplicación lenta (bradizoitos). Bradizoito
es la forma latente, detenida por inmunidad. Quiste se rompe, libera
bradizoitos y se reinicia invasión carcterística de taquizoitos.
 Diagnóstico: Taquizoitos difíciles de hallar en cortes de tejidos, pero
se pueden encontrar en cerebro y placenta. Inmunohistoquímica,
PCR.
 Control: Cubrir o proteger alimentos para impedir acceso de gatos;
control de roedores; cocinar lavazas con destino a cerdos.

TRICHOMONIOSIS EN CERDOS
 Tritrichomonas suis
 En pasajes nasales, estómago, ciego y colon
 Patogénesis y signos: Infección común pero considerada no
patógena. Abortos en infecciones experimentales en el tracto
reproductivo en cerdas.

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EPERYTHROZOONOSIS EN CERDOS
 Eperythrozoon suis. (Anaplasmataceae). En superficie de Glóbulos
Rojos o libres en plasma.
 Ciclo Evolutivo: Transmitido por dipteros picadores y posiblemente
piojos.
 Patogénesis y signos: Cerdos deprimidos, inapetentes, fiebre alta,
anemia, palidez, debilidad, constipación, ictericia. En cerdas post
parto, pirexia, anorexia, agalactia, edema mamario y vulvar.
 Diagnóstico: Observación del organismo en glóbulos rojos en
extendidos coloreados con Giemsa (azul).
 Control: Control de ectoparásitos, administración de tetraciclinas
preventivamente en dieta.
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SARNA SARCOPTICA EN CERDO
 Sarcoptes scabiei. En piel de mamíferos domésticos y hombre.
 Ciclo Evolutivo: Directo. Todo el ciclo en el hospedero. Después de
copular, hembra crea un nido o túnel paralelo a la superficie. Cada
túnel contiene una hembra, sus huevos y heces. Oviposición, 2-3
huevos/hembra/ día por un mes. Huevos eclosionan y sale larva
hexapoda. Larva muda a protoninfa que se alimenta en folículos
pilosos. Protoninfa muda a Tritonninfa y luego a adulto. Ciclo
completo de huevo a adulto toma 17-21 días.
 Patogénesis: Reacción inicial del hospedero al inicio de infestación.
Sitios preferidos: orejas, flancos, lomo y abdomen. Transmisión por
contacto de cerda a sus lechones o durante el servicio.

SARNA SARCÓPTICA (Continuación)


 Signos: Rascado continuo, pérdida de condición, erupciones
papulares con eritema, prurito, pérdida de pelo, piel engrosada,
costrosa, con exudado, pérdida de apetito.
 Diagnóstico: Por lesiones asociadas con infestación y rascado. Por
observación del ácaro en raspado de piel y en cera de las orejas.
 Control: Tratar las cerdas antes de ir a parideras, tratar lechones,
cuarentenar y tratar cerdas a introducir en la piara. Insecticidas,
Amitraz, Organofosforados, Ivermectina.

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INFESTACIÓN POR PIOJOS EN CERDO
 Haematopinus suis. En piel de nuca, flancos y parte interna de las
patas. Insecto de 5-6 mm de largo.
 Ciclo Evolutivo: Hembra pone 5-6 huevos/día, que se pegan al pelo y
pliegues de la piel. Huevos eclosionan en 15 días y dan salida a
ninfas, las cuales maduran a adultos en 12 días, copulan y empiezan
a poner huevos en cuatro días. Ciclo completo en un mes.
 Patogénesis y signos: Lesiones inflamatorias en epidermis en sitio de
picadura. Pobre ganancia de peso, anorexia y aún anemia. Posibles
vectores de Peste Porcina Africana, Eperythrozoon y Viruela Porcina.
Daños en piel por rascado.
 Diagnóstico: Es el único piojo en cerdo; fácilmente visible e
identificable al microscopio.
 Control: Higiene de infestaciones; tratamiento de cerdas antes del
parto y de lechones. Ivermectina, Insecticidas. Tratar toda la piara.

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