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ENDOCRINOLOGÍA
Paciente femenina de 32 años de edad acude a consulta por presentar cuadro clínico de 3
meses de evolución caracterizado por astenia, disminución de las masas musculares y
aumento de la circunferencia abdominal. Al examen físico paciente estable, PA: 150/85 FC:
99x min. Se observa cara redonda, aumento de la circunferencia abdominal y estrías
abdominales. Se solicita parámetros de laboratorio donde se evidencia cortisol en orina 24
horas alto, prueba de supresión larga con dexametasona, la cual suprime, por lo cual se
solicitan niveles de ACTH, que resultan elevados. ¿Cuál examen es más adecuado para
continuar con el estudio de este paciente?
a) Radiografía de tórax
b) RMN de silla turca
c) Niveles plasmático de cortisol
d) Metanefrinas en orina 24 horas
e) TAC de abdomen
Paciente femenina de 32 años de edad acude a consulta por presentar cuadro clínico de 3
meses de evolución caracterizado por astenia, disminución de las masas musculares y
aumento de la circunferencia abdominal. Al examen físico paciente estable, PA: 150/85
FC: 99x min. Se observa cara redonda, aumento de la circunferencia abdominal y estrías
abdominales. Se solicita parámetros de laboratorio donde se evidencia cortisol en orina 24
horas alto, prueba de supresión larga con dexametasona, la cual suprime, por lo cual
se solicitan niveles de ACTH, que resultan elevados. ¿Cuál examen es más adecuado para
continuar con el estudio de este paciente?
a) Radiografía de tórax
b) RMN de silla turca
c) Niveles plasmático de cortisol
d) Metanefrinas en orina 24 horas
e) TAC de abdomen
Paciente femenina de 32 años de edad acude a consulta por presentar cuadro clínico de 3
meses de evolución caracterizado por astenia, disminución de las masas musculares y
aumento de la circunferencia abdominal. Al examen físico paciente estable, PA: 150/85
FC: 99x min. Se observa cara redonda, aumento de la circunferencia abdominal y estrías
abdominales. Se solicita parámetros de laboratorio donde se evidencia cortisol en orina 24
horas alto, prueba de supresión larga con dexametasona, la cual suprime, por lo cual
se solicitan niveles de ACTH, que resultan elevados. ¿Cuál examen es más adecuado para
continuar con el estudio de este paciente?
a) Radiografía de tórax
b) RMN de silla turca
c) Niveles plasmático de cortisol
d) Metanefrinas en orina 24 horas
e) TAC de abdomen
Síndrome de Cushing
TIPOS
EXÓGENO
*Corticoides exógenos.
ENDÓGENO
Síntomas
En SC suprarrenal
*Ginecomastia (hombre)
*Hemorragia disfuncional
(mujeres) (producto de
estrógenos)
*Virilización, hirsutismo,
clitomegalia, calvicie.
(productor de andrógenos)
En SC Ectópico
Tratamiento
* SC suprarrenal: En tumor: Cirugía de la suprarrenal afectada.
En hiperplasia suprarrenal: Cirugía Bilateral
*Enfermedad de cushing: Cirugía hipofisaria
*SC por secreción ectópico de ACTH: Cirugía del tumor productor.
Paciente femenina de 42 años de edad, consulta por presentar desde hace 1 mes
astenia y dificultad para ver objetos de manera progresiva. Al examen físico paciente
consciente, orientada en tiempo, lugar y persona, PA: 135/89 FC: 68, Temperatura:
36,4. Se evidencia adecuada coloración de piel y mucosas, aumento de tamaño de la
nariz, labios, manos y pies. Se realiza campimetría ocular donde se aprecia un
defecto compatible con una hemianopsia bitemporal. Se realizan exámenes de
laboratorio donde destaca glicemia alterada en ayuno 111 mg/dl ¿Cuál es el
examen a realizar en esta paciente?
Paciente femenina de 42 años de edad, consulta por presentar desde hace 1 mes
astenia y dificultad para ver objetos de manera progresiva. Al examen físico
paciente consciente, orientada en tiempo, lugar y persona, PA: 135/89 FC: 68,
Temperatura: 36,4. Se evidencia adecuada coloración de piel y mucosas, aumento
de tamaño de la nariz, labios, manos y pies. Se realiza campimetría ocular
donde se aprecia un defecto compatible con una hemianopsia bitemporal. Se
realizan exámenes de laboratorio donde destaca glicemia alterada en ayuno 111
mg/dl ¿Cuál es el examen a realizar en esta paciente?
Paciente femenina de 42 años de edad, consulta por presentar desde hace 1 mes
astenia y dificultad para ver objetos de manera progresiva. Al examen físico
paciente consciente, orientada en tiempo, lugar y persona, PA: 135/89 FC: 68,
Temperatura: 36,4. Se evidencia adecuada coloración de piel y mucosas, aumento
de tamaño de la nariz, labios, manos y pies. Se realiza campimetría ocular
donde se aprecia un defecto compatible con una hemianopsia bitemporal. Se
realizan exámenes de laboratorio donde destaca glicemia alterada en ayuno 111
mg/dl ¿Cuál es el examen a realizar en esta paciente?
Adenomas hipofisarios
Más frecuente no funcionantes
Productor de prolactina
Productor de GH (MACROADENOMA)
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Productor de GH (MACROADENOMA)
Produce: Acromegalia y gigantismo
En adultos Acromegalia: Crecimiento excesivo de huesos y partes
blandas
En niños: Gigantismo.
Clínica
*Aumento de crecimiento lineal y gigantismo
*Crecimiento de las manos, pies y perímetro craneal, prognatismo,
desarrollo exagerado de la lengua y rasgo faciales toscos.
Diagnóstico
Solicitar: IGF-1 (factor de crecimiento insulínico tipo 1) + RM de silla
turca
Tratamiento
Cirugía transesfenoidal + análogos de somatostatina + hormonas
faltante por panhipopituitarismo.
PREGUNTA EUNACOM
LO PUEDEN UNIR CON HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
(HIPERCALCEMIA) + INSULINOMA (HIPOGLUCEMIA) Y ES
UNA NEM TIPO 1
Diabetes Insípida
Para recordar: Hormona antidiurética reabsorbe agua en el túbulo
colector.
Liberación de grandes cantidades de orina diluida y con baja
osmolaridad.
Puede ser central: Falta de liberación de ADH
Puede ser nefrogénica: Ausencia de respuesta del riñón a la ADH
Causas
Síntomas
* Poliuria persistente
*Sed excesiva - polidipsia
*CARACTERÍSTICO: APARECE EN FORMA BRUSCA. (más en DI central)
Diagnóstico
OSM urinaria: baja menor 300 OSM urinaria: baja menor 300 OSM urinaria: baja
mOsm/kg - Orina diluida densidad mOsm/kg - Orina diluida densidad
menor a 1010 NA bajo menor a 1010. NA bajo
OSM plasmática: Elevada mayor OSM plasmática: Elevada mayor OSM plasmática: Baja
290 mOsm/kg o normal. NA alto 290 mOsm/kg o normal. NA alto
Recordar que en DI la osmolaridad plasmática estará alta con o sin test de la sed, y
en la polidipsia primaria se NORMALIZA la osmolaridad plasmática y urinaria.
Tratamiento
a) Tiroiditis de Quervain
b) Tiroiditis fibrosante de Riedel
c) Enfermedad de Basedow Graves
d) Cáncer papilar de tiroides
e) Tiroiditis de Hashimoto
a) Tiroiditis de Quervain
b) Tiroiditis fibrosante de Riedel
c) Enfermedad de Basedow Graves
d) Cáncer papilar de tiroides
e) Tiroiditis de Hashimoto
a) Tiroiditis de Quervain
b) Tiroiditis fibrosante de Riedel
c) Enfermedad de Basedow Graves
d) Cáncer papilar de tiroides
e) Tiroiditis de Hashimoto
Hipertiroidismo
Aumento de T4 y Disminución de TSH
*Adenoma tóxico
Ancianos - gran tamaño - Gammagrafía: Nódulo único hipercaptante resto de
la glándula no capta.
Preparación para el EUNACOM www.EunaMed.com
Sesión de Entrenamiento en Vivo
ENDOCRINOLOGÍA Análisis pregunta 4
Causas
Causas
Tormenta tiroidea
Causas: SEPSIS (EN LA PREGUNTA PONEN FIEBRE), Cirugía, Traumatismo,
ACV, IAM: FALTA DE TRATAMIENTO.
Clínica: Irritabilidad, delirium o coma, FIEBRE, TAQUICARDIA, diarrea.
Laboratorio: TSH BAJA T4 AUMENTADA.
Tratamiento: Hospitalizar UCI + oxigeno + sol 0.9% + BB + Propiltiouracilo +
Paracetamol + corticoides.
Diferenciar de
Tiroiditis subaguda
Causa viral
Síntomas: malestar general, febrícula, dolor (bocio doloroso)
Exámenes: PRIMERA ETAPA: T4 Y T3 altas y TSH BAJA. Luego exámenes
de hipotiroidismo
TIROGLOBULINA ELEVADA - Gammagrafía hipocaptante
TTO: AINES + PROPRANOLOL.
SIADH
Causas
Clínica
Depende del valor del sodio y de la rapidez de instauración
Comienzo agudo o NA menor a 120 meq/l: Síntomas de edema
cerebral: Agitación, confusión, coma y convulsiones.
Comienzo progresivo o NA leve 120 - 135 meq/l: Síntomas
inespecíficos: Anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, sensación de
inestabilidad.
NO DEBEN TENER EDEMA, HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA, NI
DESHIDRATACIÓN
Diagnóstico
*Indicar osmolaridad plasmática y urinaria
*SODIO SÉRICO
EUNACOM
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA DISMINUIDA menor a 275 mOsm/kg -
HIPONATREMIA na: menor de 135 meq/l
OSMOLARIDAD URINARIA AUMENTADA- orina concentrada.
Tratamiento
TIP EUNACOM
Nódulo tiroideo
La causa más común es el bocio multinodular LA MAYORÍA SON
BENIGNOS
Puede ser: HIPERFUNCIONANTE O HIPOFUNCIONANTES.
Causa
En adultos: Enfermedad de HASHIMOTO (AUTOINMUNITARIA)
En niños: Disgenesia tiroidea
HIPOTIROIDISMO
Examen físico
IMPORTANTE EL BOCIO
Síntomas del bocio: Disfagia,
disnea.
TSH T4 o T4 L
Hipotiroidismo TSH
NO OLVIDAR ANTICUERPOS
ANTI-TPO EN CONTEXTO DE
HASHIMOTO
TRATAMIENTO
Tiroiditis Aguda
Causa bacteriana (S. aureus) ES RARO
Síntomas: malestar general, fiebre, dolor y tumefacción (bocio
doloroso). En preguntas generalmente SÉPTICO.
TTO: Cloxacilina EV + Drenaje
HIPOPITUITARISMO
Déficit de una o varias hormonas hipofisarias
Si es agudo la pérdida de hormonas es la siguiente: ACTH,
LH/FSH,TSH.
Si es progresivo: GH, LH/FSH, TSH, ACTH.
Causas
Es un hipopituitarismo completo.
Es una NECROSIS HIPOFISARIA que aparece cuando el parto se
complica con hemorragia intensa e hipotensión.
LA PRIMERA MANIFESTACIÓN ES LA AGALACTIA O INCAPACIDAD
PARA LACTAR.
Laboratorio
Pedir PRL, IGF-I,T4 LIBRE, TSH, CORTISOL, LH, FSH,
TESTOSTERONA O ESTRADIOL.
+
TAC O RMN DE SILLA TURCA
Tratamiento
Suplementar las hormonas
1ero Glucocorticoides - 2do Levotiroxina - 3ero
Hormonas sexuales - desmopresina.
OJO NO SE SUPLEMENTA PROLACTINA NI OXITOCINA
A. Hipertensión renovascular
B. Enfermedad de Addison
C. Hiperaldosteronismo primario
D. Hipertensión esencial
E. Feocromocitoma
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ENDOCRINOLOGÍA Pregunta 10
A. Hipertensión renovascular
B. Enfermedad de Addison
C. Hiperaldosteronismo primario
D. Hipertensión esencial
E. Feocromocitoma
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ENDOCRINOLOGÍA Pregunta 10
A. Hipertensión renovascular
B. Enfermedad de Addison
C. Hiperaldosteronismo primario
D. Hipertensión esencial
E. Feocromocitoma
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ENDOCRINOLOGÍA Análisis pregunta 10
Hiperaldosteronismo
Primario: Aumento de secreción autónoma de aldosterona por la
glándula suprarrenal.
Hiperaldosteronismo primario
Tipos más frecuentes.
*Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
*Hiperplasia suprarrenal bilateral o unilateral
Hiperaldosteronismo secundario
Tumores productores de renina
Síndrome de Bartter
Manifestaciones clínicas
*Hipertensión arterial
*Debilidad muscular, fatiga, calambres, parálisis muscular.
Diagnóstico
*Hipokalemia, hipernatremia, alcalosis metabólica.
SOLICITAR: ÍNDICE ALDOSTERONA/RENINA PLASMÁTICA.
SE SOSPECHA SOBRE 25 - SE CONFIRMA CON 50.
+
TAC DE SUPRARRENALES.
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Hiperparatiroidismo secundario.
c) Leucemia Linfoide Crónica
d) Hipercalcemia Maligna.
e) Insuficiencia Renal Crónica.
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Hiperparatiroidismo secundario.
c) Leucemia Linfoide Crónica
d) Hipercalcemia Maligna.
e) Insuficiencia Renal Crónica.
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Hiperparatiroidismo secundario.
c) Leucemia Linfoide Crónica
d) Hipercalcemia Maligna.
e) Insuficiencia Renal Crónica.
HPP
Clínica: Dolor óseo local + fracturas patológicas + Clínica relacionada
con nefrolitiasis. MUY RARO pero También pueden tener clínica de
hipercalcemia: cansancio, depresión, confusión, mental, anorexia,
náuseas y vómitos. Estreñimiento, hipotonía, letargia
HPS
Clínica: Espasmos carpopedales, espasmos musculares, parestesias
periorales. Irritabilidad, trastornos de la memoria, depresión y
psicosis. Diarrea. Signo de Trousseau y de Chvostek.
Laboratorio: Solicitar calcio, pth, fósforo
Tratamiento: Calcitriol.
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Hiperparatiroidismo secundario.
c) Leucemia Linfoide Crónica
d) Hipercalcemia Maligna.
e) Insuficiencia Renal Crónica.
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ENDOCRINOLOGÍA Pregunta 12
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Hiperparatiroidismo secundario.
c) Leucemia Linfoide Crónica
d) Hipercalcemia Maligna.
e) Insuficiencia Renal Crónica.
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ENDOCRINOLOGÍA Pregunta 12
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Hiperparatiroidismo secundario.
c) Leucemia Linfoide Crónica
d) Hipercalcemia Maligna.
e) Insuficiencia Renal Crónica.
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ENDOCRINOLOGÍA Análisis pregunta 12
Hipercalcemia
Valores de calcio sérico sobre 10.5 mg/dl - Iónico: Mayor a 1.32
Síntomas: cansancio, depresión, confusión, mental, anorexia,
náuseas y vómitos. Estreñimiento, hipotonía, letargia
Cáncer de pulmón :
Espinocelular -
células pequeñas
Hematológicas:
Mieloma múltiple.
Tratamiento
Hipercalcemia Maligna
1era medida: HIDRATACIÓN: Sol. 0.9%-fisiológica.
Luego: Bifosfonatos
Esteroides (si es CA hematológico)
Calcitonina
Furosemida
TIP EUNACOM
Nódulo tiroideo
La causa más común es el bocio multinodular LA MAYORÍA SON
BENIGNOS
Puede ser: HIPERFUNCIONANTE O HIPOFUNCIONANTES.
a) Hipogonadismo hipogonadotrópico
b) Orquitis aguda de etiología viral
c) Síndrome de Klinefelter
d) Hipopituitarismo
e) Apoplejía hipofisaria aguda
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ENDOCRINOLOGÍA Pregunta 14
a) Hipogonadismo hipogonadotrópico
b) Orquitis aguda de etiología viral
c) Síndrome de Klinefelter
d) Hipopituitarismo
e) Apoplejía hipofisaria aguda
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ENDOCRINOLOGÍA Pregunta 14
a) Hipogonadismo hipogonadotrópico
b) Orquitis aguda de etiología viral
c) Síndrome de Klinefelter
d) Hipopituitarismo
e) Apoplejía hipofisaria aguda
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ENDOCRINOLOGÍA Análisis pregunta 14
Hipogonadismo
puede ser Hipergonadotrópico o hipogonadotrópico.
SD de turner
Solicitar siempre
cariotipo
45x.
Clínica
Clínica en mujeres
EXÁMENES
QUE SOLICITAR
SIEMPRE EN CONTEXTO DE HIPOGONADISMO
Hormonas sexuales: Estrógenos o testosterona: Están bajas.
COMA MIXEDEMATOSO
Complicación aguda asociado a HIPOTIROIDISMO de larga data
y sin tratamiento.
Clínica: Bradicardia, Confusión, sopor, obnubilación, coma, Piel
fría , palidez, mixedema, HIPOTERMIA
Insuficiencia suprarrenal
Primaria: Enfermedad a nivel de la glándula suprarrenal -
Enfermedad de Addison (Déficit de cortisol)
Secundaria: Enfermedad hipotalámica o hipofisaria (Déficit de
ACTH o CRH)
Terciaria: Supresión prolongada del eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal por administración exógena de
esteroides o por la producción endógena de esteroides.
Clínica
Laboratorio
*Hiponatremia
*Hipoglucemia
*Acidosis metabólica (no pierde Hidrogeniones)
*Hiperkalemia
*Anemia normocítica
*Eosinofilia
Tratamiento
GLUCOCORTICOIDES (HIDROCORTISONA) + FLUDROCORTISONA
Clínica
SHOCK
Anorexia, vómitos, dolor abdominal,debilidad, letargia, fiebre,
coma, confusión.
En una pregunta la HIPERPIGMENTACIÓN + SHOCK + SUSPENSIÓN
DE CORTICOIDES, hace pensar en esta patología) o SHOCK +
HIPONATREMIA + HIPERKALEMIA + HIPERPIGMENTACIÓN es lo
mismo.
Tratamiento
a) Hiperprolactinemia
b) Orquitis aguda de etiología viral
c) Síndrome de Klinefelter
d) Hipopituitarismo agudo
e) Apoplejía hipofisaria aguda
a) Hiperprolactinemia
b) Orquitis aguda de etiología viral
c) Síndrome de Klinefelter
d) Hipopituitarismo agudo
e) Apoplejía hipofisaria aguda
a) Hiperprolactinemia
b) Orquitis aguda de etiología viral
c) Síndrome de Klinefelter
d) Hipopituitarismo agudo
e) Apoplejía hipofisaria aguda
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Productor de PROLACTINA
MICROPROLACTINOMA menor de 10mm - MACROPROLACTINOMA
mayor de 10mm
Produce: Hiperprolactinemia VALOR MAYOR 25.
Pero recordar que la primera causa de hiperprolactinemia son
medicamentos ( anti dopaminérgicos, antipsicóticos típicos y
antieméticos)
Clínica
*Mujeres: Trastorno menstruales (amenorrea) + galactorrea.
*Hombres: Hipogonadismo (infertilidad, impotencia, disminución
de la libido) muy raro ginecomastia o galactorrea.
*Síntomas del tumor: Manifestaciones oculares campimétricas,
daño de nervios craneales, cefalea, rinolicuorrea.
Diagnóstico
Solicitar: Niveles de prolactina + RM de silla turca
Tratamiento
*Se indica AGONISTAS DOPAMINÉRGICO: Bromocriptina o
cabergolina
Cirugía: Mayor a 1cm o prolactina mayor a 1000.
a) TSH
b) T4L
c) t4 TOTAL
d) Tiroglobulina
e) Calcitonina
a) TSH
b) T4L
c) t4 TOTAL
d) Tiroglobulina
e) Calcitonina
a) TSH
b) T4L
c) t4 TOTAL
d) Tiroglobulina
e) Calcitonina
Carcinoma Medular
*5% frecuencia
*6ta -7ma década de la vida
*Suele tener adenopatías
Carcinoma Anaplásico *Se calcifica - Produce metástasis:
*6ta -7ma década de la vida Pulmón, hígado, hueso.
*Crecimiento Rápido *Producen calcitonina
*Invade tejido - comprime *TTO: TIROIDECTOMÍA TOTAL +
*Producen calcitonina linfadenectomía.
*TTO: Paliativo y quirúrgico. *Controlo con CALCITONINA
*Puede estar con NEM 2.
Causas
Tratamiento
Osteopenia: Calcio + Vitamina D + ejercicios
b) Struma ovarii
b) Struma ovarii
b) Struma ovarii
Hipertiroidismo
Aumento de T4 y Disminución de TSH
*Adenoma tóxico
Ancianos - gran tamaño - Gammagrafía: Nódulo único hipercaptante resto de
la glándula no capta.
Preparación para el EUNACOM www.EunaMed.com
Sesión de Entrenamiento en Vivo
ENDOCRINOLOGÍA Análisis pregunta 20
Causas
Causas
Tormenta tiroidea
Causas: SEPSIS (EN LA PREGUNTA PONEN FIEBRE), Cirugía, Traumatismo,
ACV, IAM: FALTA DE TRATAMIENTO.
Clínica: Irritabilidad, delirium o coma, FIEBRE, TAQUICARDIA, diarrea.
Laboratorio: TSH BAJA T4 AUMENTADA.
Tratamiento: Hospitalizar UCI + oxigeno + sol 0.9% + BB + Propiltiouracilo +
Paracetamol + corticoides.