CARDIOLOGIA

a.manzanarez@hotmail.
com 27 Aug 2022
Cardiología
Anatomía y fisiología cardiaca

Semiología cardiovascular
Electrocardiograma
Farmacología
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca
Bradicardias
Extrasístoles
Taquicardias
Bloqueos de rama
Valvulopatías
Enfermedades de la aorta
Enfermedad arterial periferica
Miocarditis/Miocardiopatías
Pericarditis/Taponamiento cardiaco
Cardiopatías congénitas
Enfermedades de las venas y linfáticos
RCP
Síncope
Hipertensión arterial
Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

a.manzanarez@hotmail.com 27 Aug 2022
Anatomía cardíaca
Aspectos básicos
- El corazón se sitúa en el mediastino medio.
- Las aurículas están separadas de los ventrículos por el surco auriculoventricular o surco coronario.
- Los ventrículos están separados entre sí por el surco interventricular.
- El cruce entre el surco interventricular y el auriculoventricular se denomina crux cordis (cruz del corazón).
Aurícula derecha (AD)

- Lugar de desembocadura de la circulación venosa sistémica y elementos del sistema especializado de conducción cardiaco.
o La cava superior desemboca en la porción anterosuperior de la AD, y en la zona de unión de la cava superior con la AD se
encuentra el nodo sinusal.
o La vena cava inferior desemboca en la válvula de Eustaquio.
o El seno coronario, que recoge la sangre venosa de las venas coronarias, desemboca cerca de la vena cava inferior, en una
válvula rudimentaria (válvula de Tebesio).
- En el tabique interauricular se encuentra una depresión fibrosa, la fosa oval (que en la circulación fetal se encuentra permeable
permitiendo el paso de sangre desde la AD hacia la AI).
- En la parte inferior del septo interauricular se encuentra una región denominada triángulo de Koch, que está delimitado por la válvula
de Tebesio, el tendón de Todaro y la valva septal de la válvula tricúspide. Es una estructura importante porque contiene el nodo
auriculoventricular (de Aschoff-Tawara).
- La AD contiene una orejuela (al igual que la IA), pero al contrario que en la Al, la superficie interior de la orejuela derecha es trabeculada,
conteniendo los músculos pectíneos.

Aurícula izquierda (AI)

- Es la estructura más posterior del corazón donde desembocan las cuatro venas pulmonares, que no presentan válvulas en su
desembocadura.
- La pared septal, también lisa, sólo tiene una irregularidad que corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndices,
denominados orejuelas.
- La orejuela de la AI es la localización más frecuente de formación de trombos intracardiacos (especialmente en el contexto de fibrilación
auricular).
Válvulas auriculoventriculares
- Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendinosas, que
terminan en los músculos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.
o Válvula tricúspide o auriculoventricular derecha: tiene tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la
posterior, que es la más pequeña.
o Válvula mitral o auriculoventricular izquierda: posee dos valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral
Ventrículo derecho
- Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad ventricular propiamente dicha con múltiples músculos papilares e
infundíbulo o tracto de salida.
- Otras estructuras son: la cresta supraventricular, las trabéculas septomarginales y la banda moderadora: estructura muscular larga que
separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz de His.
Ventrículo izquierdo
- El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo derecho.
- En su base se sitúan las válvulas mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica.
- El ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, anterolateral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las dos
valvas de la válvula mitral.

Válvulas sigmoideas
Válvula aórtica
- Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz
de la aorta ascendente.
- La valva no coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la izquierda.
Válvula pulmonar
También con tres valvas semilunares.
Arterias coronarias
- Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente, a nivel de los
senos de Valsalva.
- Tienen un trayecto epicárdico, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas.
- Se habla de dominancia derecha o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descendente posterior.
- En el 80% de los casos existe dominancia derecha.
- Las arterias coronarias se perfunden en diástole (siendo máximo el flujo al principio de la diástole), dado que en sístole los velos aórticos
abiertos tapan el ostium de las coronarias, y además la contracción miocárdica comprime las coronarias dificultando el flujo a su través.
Arteria coronaria izquierda

- Nace del seno de Valsalva izquierdo.
- El segmento inicial se denomina tronco común, que tras un corto recorrido se divide en arterias descendente anterior y circunfleja.
- En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ventrículo izquierdo; se denomina arteria intermedia o ramo
mediano.
o Arteria descendente anterior: es la continuación directa del tronco coronario izquierdo, continuando su trayecto por el surco
interventricular anterior. Sus ramas principales son: las arterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ventricular,
y las arterias septales, que perforan el septo. La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo: cara
anterior, 2/3 anteriores del tabique interventricular y la totalidad del ápex (en ocasiones también la cara lateral).
o Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo y parte de la aurícula izquierda. En un 20% de casos da origen
a la arteria descendente posterior (dominancia izquierda), dando flujo entonces a la cara posterior de ventrículo izquierdo,
parte del tabique interventricular y, en algunos casos, ambos nodos y la casi totalidad de las aurículas.
Arteria coronaria derecha

- Nace del seno coronario derecho.
- En el 80% de los casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha).

- En el 60% de los casos da la arteria del nodo sinusal y en el 90% de los casos la del nodo auriculoventricular.
- Irriga la mayor parte de las cavidades derechas y, según la dominancia, el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurícula
y ventrículo izquierdo.
Venas coronarias
- El corazón posee tres tipos de drenaje venoso:
o venas de Tebesio, que drenan sangre directamente a la cavidad cardiaca;
o venas anteriores del ventrículo derecho: se dirigen a la aurícula derecha;
o venas tributarias del seno coronario, que discurre por el surco auriculoventricular posterior hasta desembocar en la aurícula
derecha.

Fisiología cardíaca
Formación y conducción del impulso cardiaco
1. El impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal a una
frecuencia entre 60 y 100 lpm; desde allí se propaga a la
musculatura auricular dando origen a su contracción y a la onda
P en el electrocardiograma.
2. El haz internodal anterior (de Bachmann) emite una
prolongación muscular que conduce el estímulo eléctrico desde
la AD a la AI, para posibilitar su contracción.
3. A lo largo de tres haces internodales (anterior o de Bachmann,
medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), que son
miocardiocitos orientados longitudinalmente, el impulso sinusal
llega rápidamente al nodo auriculoventricular, donde se
produce un retraso en la conducción del estímulo (segmento
PR del electrocardiograma).
4. Una vez atraviesa el nodo auriculoventricular, el impulso llega
al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus
ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y
una posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares
del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje,
que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la
musculatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).
Potencial de acción cardiaco

- En estado de reposo, la diferencia de potencial transmembrana de los cardiomiocitos es -90 mV (potencial de membrana de reposo).
o Potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba Na-K, que expulsa 3 iones de sodio e
introduce 2 iones de potasio a la célula, de forma que el resultado neto es una negativización intracelular.
o El sodio es el principal ion extracelular, mientras que el potasio es el principal ion intracelular. Así, la apertura de canales de
sodio hará que entre sodio en la célula a favor de gradiente (positivización del potencial transmembrana), mientras que la
apertura de canales de potasio hará que salga potasio al exterior (negativización del potencial transmembrana).
El potencial de acción se compone de cinco fases:

Fase 0. Despolarización rápida Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular, se abren canales de sodio dependientes de
voltaje que introducen sodio en la célula, invirtiéndose la carga de la membrana (potencial positivo).
Fase 1. Repolarización lenta Cuando la membrana plasmática (sarcolema) se despolariza, se cierran los canales de sodio y se
abren canales de potasio, que expulsan potasio al exterior produciéndose una repolarización de la
membrana.
Fase 2. Meseta Se abren canales lentos de calcio que introducen calcio en la célula, lo que contrarresta la salida de
potasio y el potencial transmembrana permanece estable.
Se produce la contracción de los cardiomiocitos y ésta se produce gracias a la entrada de calcio en
el sarcoplasma (el citoplasma de las células musculares) desde dos lugares:
- el retículo sarcoplásmico (el retículo endoplásmico de las células musculares) y
- los túbulos T (unas invaginaciones de la membrana plasmática -sarcolema- de los
cardiomiocitos).
Tanto en las células musculares esqueléticas (rabdomiocitos) como en los cardiomiocitos, el calcio
se une a la troponina, que interacciona con las fibras de actina-miosina posibilitando la contracción
muscular.
Los rabdomiocitos sólo requieren para contraerse la entrada de calcio desde el retículo sarcoplásmico
al sarcoplasma, y tienen los túbulos T mucho menos desarrollados.
Fase 3. Repolarización rápida. Por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio,
retornando así la célula a su estado de reposo.
Fase.4 En los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo, pero en las células marcapaso se produce una
despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, causada por la entrada de sodio
a través de los canales If.
Cuando la despolarización espontánea alcanza el potencial umbral (−60 mV), se desencadena la

despolarización rápida y todo el potencial de acción (automatismo), y está influenciado por el sistema
nervioso autónomo.
- Sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K: disminuye la frecuencia del nodo sinusal,
la excitabilidad del nódulo auriculoventricular y la fuerza de contracción.
- Sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial
transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia cardiaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.

Ciclo cardiaco
Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco
- Sístole auricular: onda P,
- Conducción del impulso a través del nodo A-V:
segmento PR.
- Inicio de la sístole ventricular: QRS
- Sístole: segmento ST.
- Repolarización ventricular: onda T.
- Diástole ventricular: final de la onda T hasta el inicio
del QRS siguiente.
Fenómenos mecánicos
Contracción isovolumétrica: Al inicio de la sístole ventricular
acontece el cierre de las válvulas auriculoventriculares (primer
ruido cardiaco). La presión intraventricular aumenta
rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión de las
grandes arterias de salida y abriéndose las válvulas semilunares
aórtica y pulmonar.
Contracción isotónica: A partir de la apertura de las válvulas

semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de
expulsión, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia
las grandes arterias; hay disminución del volumen del ventrículo
y de la longitud de sus fibras.
La presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se

cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco),
comenzando entonces la diástole cardiaca.
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve

o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal
característica es la caída de la presión intraventricular; una
segunda fase, más duradera, comienza con la apertura de las
válvulas auriculoventriculares en el momento en que la presión
intraventricular cae por debajo de la auricular.
Al principio del llenado ventricular se produce el llenado
diastólico rápido, en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en el ventrículo. El periodo del llenado
rápido dura el primer tercio de la diástole.
Durante el tercio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas
procedentes de las venas; se denomina fase de diástasis. Durante el último tercio de la diástole se produce la contracción auricular que
proporciona un impulso para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque
las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores.
La duración del ciclo cardiaco en función de la frecuencia cardiaca se produce fundamentalmente por variaciones en la duración de la diástole.
La duración de la sístole se modifica poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca producen disminuciones de duración de la diástole, mientras
que descensos de frecuencia cardiaca producen aumentos de duración de la diástole. Dentro de la diástole, la fase que más se modifica es la
diástasis.
Mecanismos cardiacos intrínsecos

- Volumen de eyección: volumen de sangre impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un
periodo de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad.
o Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al final de la diástole, que será mayor cuanto mayor sea el volumen
telediastólico ventricular.
§ Se basa en la ley de Frank-Starling: aumento de precarga produciría un aumento de la contracción. El volumen de
llenado diastólico, y por tanto la precarga, depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente.

o Poscarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría
de la cavidad ventricular. Es la tensión o estrés de la pared. El ventrículo izquierdo se rige por la ley de Laplace, de modo que
la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión que debe desarrollar para expulsar la sangre y al radio de la
cavidad ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.
o Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la
actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.
La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables:

- Tensión arterial = gasto cardiaco × resistencias vasculares.
- Gasto cardiaco = volumen sistólico × frecuencia cardiaca.
- Resistencias vasculares, que dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y la viscosidad de la sangre

Semiología cardíaca
Pulso venoso yugular
- Equivale a la cifra de presión en la aurícula derecha que es igual a la presión diastólica del ventrículo derecho.
- La vena más apropiada para realizar una estimación correcta es la yugular interna.
o Aumento de la presion: insuficiencia cardiaca (por aumento de la presión diastólica del ventrículo derecho).
o Descenso de la presion: situaciones de baja volemia (deshidratación, hemorragia...).
- En condiciones normales, durante la inspiración aumenta el retorno venoso hacia el ventrículo derecho por la presión negativa
intratorácica (efecto de succión), disminuyendo la altura de la columna de presión venosa yugular.
- Se explora observando el latido de la vena yugular interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con el paciente en decúbito
supino, elevando el tórax 30-450. Para poder observarse no debe haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazón hasta el
cuello
- El signo de Kussmaul es una elevación paradójica de la presión venosa yugular durante la inspiración que aparece en pacientes con
dificultad para el llenado del ventrículo derecho: pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva...
- El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la región periumbilical durante 10 a 30 segundos. Se considera positivo (indica
fallo del VD) si la PVY se eleva durante la compresión.
Pulso arterial
Pulso anácroto De ascenso lento, caracterizado por presentar una Estenosis aórtica
muesca en la rama ascendente (muesca anácrota)
y escasa amplitud, por lo que se denomina parvus y
tardus.
Puso en Ascenso y descenso muy rápido. Aparece cuando el Insuficiencia aórtica (pulso
martillo de volumen de eyección es alto y las resistencias de Corrigan)
agua periféricas son bajas
Pulso Caída exagerada (porque en condiciones normales Taponamiento cardiaco

paradójico disminuye ligeramente) de la presión sistólica Pericarditis constrictiva
durante la inspiración, mayor de 10 mmHg. Se debe crónica
a la disminución del volumen de eyección del Enfisema pulmonar
ventrículo izquierdo y a la transmisión de la presión Shock hipovolémico
negativa intratorácica a la aorta. El llenado Tromboembolia pulmonar
ventricular encuentra resistencia y se expande Embarazo
desplazando el tabique interventricular, limitando el Obesidad extrema
llenado del ventrículo izquierdo, con la consiguiente
disminución en el volumen telediastólico del mismo
y, por tanto, del volumen sistólico.
Pulso Volumen de eyección elevado, con resistencias Insuficiencia aórtica
hipercinético periféricas bajas. Estados hipercinéticos
Latido fuerte y breve con gran volumen latido. Bradicardias
Presión diferencial amplia
Pulso bífido Dos picos sistólicos. Aparece en situaciones con Doble lesión aórtica.
elevado volumen por latido desde el ventrículo
izquierdo pero limitación a su salida.

Pulso Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La ICC grave en bajo gasto
alternante alternancia mecánica es un signo de disfunción Signo de mal pronóstico
miocárdica grave. Es fácil diagnosticarla por
esfingomanometría, cuando la presión sistolica
alternante es mayor de 20 mmHg.
Ruidos cardíacos
Vibraciones auditivas que se producen, en condiciones fisiológicas, debido al cierre de las válvulas.
PRIMER RUIDO Comienzo de la sístole ventricular y se debe al cierre de las En el 5.o espacio intercostal, a nivel de la línea medioclavicular
válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) y junto al esternón. Se ausculta mejor con el diafragma del
estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia.
SEGUNDO RUIDO Comienzo de la diástole, y se debe al cierre de las sigmoideas En el 2.o espacio intercostal derecho e izquierdo
(aórtica y pulmonar) respectivamente.
TERCER RUIDO Aparece en la primera fase de la diástole debido a un llenado Se valora más con la campana del fonendoscopio que con la
pasivo ventricular rápido. membrana
Puede hallarse fisiológicamente en situaciones de aumento del
gasto cardiaco (estados hiperdinámicos: niños, atletas,
embarazo, fiebre...), o patológicamente en situaciones de Puede hallarse fisiológicamente en situaciones de aumento del
dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica, gasto cardiaco (estados hiperdinámicos: niños, atletas,
miocardiopatía dilatada, insuficiencias valvulares...) embarazo, fiebre...), o patológicamente en situaciones de
dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica,
miocardiopatía dilatada, insuficiencias valvulares...)
CUARTO RUIDO Aparece cuando se necesita aumento de la contracción Siempre es patológico. Ausente en presencia de fibrilación
auricular para expulsar la sangre que queda en la aurícula al auricular.
final de la diástole (“patada auricular”), coincidiendo con la
onda a del pulso venoso yugular. Es típico de los trastornos de distensibilidad del ventrículo:
hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y
pulmonar), miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica,
etc.
Soplos
- Vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre en el corazón, al crearse turbulencias por estrechez o circulación en sentido
contrario al normal.
• Forma del soplo: perfil de la intensidad con que se ausculta (decrescendo, crescendo-decrescendo)
• Calidad del soplo: (áspero, rudo, piante...)
• Según el tiempo en ciclo cardiaco: sistólico, diastólico o continuo
• Parte específica: proto- (principio), meso- (mitad), tele- (final) u holo- (a todo el ciclo).
Según intensidad:
1 (escasa intensidad, audible sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con el estetoscopio separado de la pared torácica).
A partir del grado 4 el soplo asocia frémito (se palpa).
- El soplo aórtico se irradia típicamente a las carótidas y el de la insuficiencia mitral a la axila.

- Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) aumentan los soplos de las insuficiencias, pues regurgitan más sangre,
y las que disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenúan.
MANIOBRAS QUE AUMENTAN EL RETORNO VENOSO MANIOBRAS QUE REDUCEN EL RETORNO VENOSO
(soplos se oyen mejor)
Decúbito Valsalva
Inspiración (Singo de Rivero – Carvallo) Bipedestación
Nitratos

Electrocardiograma
Los parámetros estándar del registro son:
- velocidad del papel 25 mm/s
- amplitud de la señal 10 mm = 1 mV.
- 1 mm (cuadradito pequeño) horizontal son 0,04 s (40
milisegundos) y 1 mm vertical 0,1 mV.
II, II, aVF Inferior

I, aVL Lateral alta
V5, V6 Lateral baja
V3, V4 Anterior
V1, V2 Septal
V7,V8,V9 Posterior
Frecuencia
cardíaca en reposo
entre 60-100 lpm.
ONDA P Despolarización auricular <10s

INTERVALO PR Comienzo de la onda P al inicio del QRS; está formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR. 0.12-0.20 seg
COMPLEJO QRS Despolarización ventricular <0.12s
SEGMENTO ST Depolarización ventricular, isoelectrico.
ONDA T Repolarizacion ventricular, inversion T indica isquemia o reciente IAM.
INTERVALO QT Inicio del QRS al final de la onda T. El intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca debe ser inferior a 0,44 s en
varones e inferior a 0,45s en mujeres.
Bazett: QT corregido = QT medido / √RR
>0.44 seg.
ONDA U Tras la onda T, prominente en hipokalemia, bradicardia.
PUNTO J Union entre el final de complejo QRS e inicio de segmento ST

4 pasos básicos para interpretar un electrocardiograma en reposo son:

1. Ritmo: ¿Sinusal o no? /¿P antes de QRS?, ¿Eje +30o a 70o?, ¿(+) DI y AVF?, ¿(-) AVR?
2. Frecuencia: 3 >100 lpm entre QRS.
3. Eje: Estimar ejes de las ondas P (+ 30 a + 70°), QRS (– 30 a + 90°) y T concordante con el QRS.
a. El eje del QRS se encuentra perpendicular a la derivación más isodifásica o de menor voltaje.
i. 1. Si el QRS en I y aVF es positivo, el eje es normal.
ii. 2. Si en ambas es negativo, el eje tiene una desviación extrema.
iii. 3. Si en I es negativo y en aVF es positivo, el eje está desviado a la derecha.
iv. 4. Si es positivo en I y negativo en aVF, es necesario valorar la derivación II
1. 4a. Si es positivo en II, el eje es normal.
2. 4b. Si es negativo en II, el eje está desviado a la izquierda.
4. Buscar un patrón anormal

Farmacología cardíaca
Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona
IECAS ARA II
Mecanismo de Inhiben enzima conversora de angiotensina, bloqueando la Son antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
acción formación de angiotensina II (potente vasoconstrictor), Su efecto e indicaciones son similares a los IECA y tienen la
estimulante de la producción de aldosterona e inductor de la ventaja de que no producen tos ni angioedema.
proliferación miocárdica. Son vasodilatadores e inhibidores de la
producción de aldosterona.
Indicaciones Disfunción sistólica del VI: han demostrado reducir la mortalidad. Hipertension
HTA: indicados en la HTA vasculorrenal, excepto en los Falla Cardiaca
pacientes con estenosis bilateral de art. renal y en la estenosis Proteinuria
unilateral en paciente monorreno. Tx del paciente diabético. Enfermedad renal cronica (nefropatia diabetica) con
IAM: aumentan la supervivencia en los que han sufrido un IAM intolerancia a IECAS.
(inhiben el remodelado miocárdico tras el insulto isquémico).
Nefropatía diabética: ejercen efecto nefroprotector al reducir la
hiperfiltración glomerular.
Efectos Tos irritativa y rebelde Hiperkalemia
secundarios Hiperkalemia Disminucion de tasa de filtrado glomerular
Hipotension Hipotension
Angioedema Teratogeno
Empeoramiento de la función renal
Glomerulonefritis membranosa
Ejemplos Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, etc. Losartán, candesartán, valsartán, etc.
Betabloqueantes
Beta-1: son receptores cardiacos cuyo bloqueo produce un efecto Beta-2: predominan en vasos y bronquios y su bloqueo produce
inotrópico y cronotrópico negativo. vasoconstricción y broncoconstricción.
- Cardioselectivos (bloqueo beta-1): metoprolol, atenolol.
- No cardioselectivos (bloqueo beta-1 y beta-2): propranolol, nadolol.
- Betabloqueantes que asocian efecto vasodilatador.
o Bloqueo beta (no cardioselectivo) + bloqueo alfa-1: carvedilol, labetalol.
o Bloqueobeta(cardioselectivo)+ agonista beta-2: bisoprolol.
- Betabloqueantes que asocian actividad simpaticomimética intrínseca (ASI): pindolol, alprenolol, acebutolol, oxprenolol. Estos
betabloqueantes poseen una actividad agonista parcial beta, de manera que disminuyen poco la frecuencia cardiaca en reposo pero
impiden el aumento de ésta con el ejercicio.
- Betabloqueante con efecto antiarrítmico tipo III; alarga el QT: sotalol.
- Betabloqueante con menor vida media (uso en perfusión i.v. continua): esmolol.
Indicaciones Contraindicaciones Efectos Adversos

- Insuf. cardiaca con fracción de eyección preservada (insuficiencia cardiaca Broncoespasmo Vasoconstricción periférica
diastólica) Vasoespasmo (Raynaud, angina (no los cardioselectivos)
- Miocardiopatía hipertrófica. vasoespástica) Impotencia
- Disfunción sistólica del VI (inhiben el estado hipercatecolaminérgico que IC aguda grave Disminución de la tolerancia
produce desestructuración de las fibras, y remodelado miocárdico; aumentan Bloqueo AV, bradicardia al ejercicio
la supervivencia), debe introducirse cuando el paciente esta estabilizado y Relativa: claudicación intermitente Hipertrigliceridemia
euvolémico, comenzando con pequeñas dosis e incrementos progresivos. Fenómeno de Raynaud
(carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol)
- Cardiopatía isquémica: indicados en la angina de pecho, al reducir la
frecuencia y contractilidad cardiaca. Reducen la mortalidad, la incidencia de
muerte súbita y el riesgo de reinfarto.

Diureticos
TIAZIDICOS ASA AHORRADORES DE POTASIO INHIBIDORES DE LA OSMOTICOS
ANHIDRASA CARBONICA
Mecanismo de acción Inhiben la reabsorción de sodio Actúan en el segmento Actúan a nivel del túbulo distal y Inhiben la anhidrasa carbónica a Son sustancias que se
en el túbulo distal, al bloquear el ascendente del asa de Henle colector. Espironolactona nivel del túbulo proximal, lo que filtran y. no se
transportador de éste y cloro, inhibiendo la reabsorción de antagoniza los efectos de la lleva a una inhibición de la reabsorben provocando
diluyendo la capacidad d ela sodio, potasio y cloro. aldosterona Amiloride y reabsorción de HCO3. perdida de agua y
nefrona, excrecion de calcio Son los más potentes y se pueden triamterene impiden intercambio electrolitos.
disminuye (reabsorcion tubular) usar a pesar de la disminución del Na+/K+ directamente sin Alcaliniza orina
filtrado glomerular. antagonizar a la aldosterona.
Indicaciones Hipertension Estados edematosos (falla Hiperaldosteronismo Glaucoma Sobredosis de drogsa

Falla cardiaca cardiaca, cirrosis, sx nefrotico, Hipokalemia Alcalosis metabolica Presión
Hipercalciuria idiopatica edema pulmonar) Falla cardiaca Enf. De altura intraraneal/intraocular
Diabetes insipida nefrogenica Hipertension Ascitis hepática (espiro) Hipertension intracranial idiopatica
Osteoporosis Hipercalcemia Diabetes insipida nefrogenica
(amiloride)
Antiandrogeno
Efectos secundarios Alcalosis metabolica Ototoxicidad Hiperkalemia (arritmias) Acidosis tubular renal proximal Edema pulmonar
hipokalemica Hipokalemia Ginecomastria Parestesias Deshidratacion
Hiperglicemia Hipomagnesemia Alergia sulfa Hipo o hipernatrimia
Hiperlipidemia Deshidratacion Hipokalemia
Hiperuricemia Alergia a sulfa Promueve formacion de calculas
Hipercalcemia Alcalosis metabolica de fosfato de calcio
Alergia a slufas Nefritis intersticial
Gota
Contraindicaciones • Estados de depleción de volumen.
• Preeclampsia.
• Diuréticos ahorradores de potasio están contraindicados en la insuficiencia renal, por el peligro de hiperkalemia
• En los pacientes con EPOC se debe tener especial precaución con los diuréticos (asa) inducen una alcalosis metabólica que el organismo trata de compensar reteniendo
CO2.
Ejemplos clorotiazida, hidroclorotiazida, furosemida, bumetanida, espironolactona, amiloride, acetazolamida manitol
clortalidona, indapamida torasemida triamtirene

Calcioantagonistas
- Bloquean los canales de calcio, disminuyendo la concentración intracelular de calcio.
- Se emplean como antianginosos ya que disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno e incrementan el flujo diastólico coronario.
o Nifedipino no debe usarse en monoterapia (+ vasodilatador) y puede inducir taquicardia refleja y empeorar el
cuadro. Si se usara, agregar b+bloqueador.
Dihidropiridinas (actuan en musculo vascular liso) No dihidropiridinas (actuan en corazon)
Accion Son vasoselectivos (inducen vasodilatación), con poca acción Tienen efectos vasodilatadores, inotrópico,
depresora sobre el miocardio y sobre el tejido de conducción, cronotrópico y dromotrópico negativos.
por lo que pueden producir taquicardia refleja cuando se (bradicardizantes)
administran en forma de liberación rápida. (taquicardizantes)
Medicamentos Amlopdipino Diltiazem

Clevidipino Verapamilo
Nicardipino
Nifedipino
Nimodipino
Indicaciones Excepto nimodipino: hipertension, angina, fenomeno de Hipertension
Raynaud Angina
Nimodipino: hemorragia subaracnoidea (previene Fibrilacion/Flutter auricular
vasoespasmo cerebral)
Nicardipino, clevedipino: urgencia o emergencia
hipertensiva
Efectos adversos Edema periferal, rubefaccion, mareo, hiperplasia gingival, Depresion cardiaca, bloqueo AV, hiperprolactinemia
taquicardia refleja, náuseas y estreñimiento (veramilo), estreñimiento, hiperplasia gingival.
Contraindicado en pac. FEVI deprimida, insuf. Cardiaca

grave, bradicardias, bloqueos AV.
Nitratos
Accion Vasodilta al aumentar oxido nitrico en musculo vascular liso por lo tanto aumento el GMPc y la relajacion del musculo
liso. Disminuyen la concentración intracelular de calcio que lleva a una vasodilatación predominantemente venosa,
aunque también arterial. Disminuyendo precarga.
Puede administrarse PC, SL, VO, IV.
Medicamentos Nitroglicerina - nitroprusiato sodico
Dinitrato de isosorbide
Moninitrato de isosorbide
Indicaciones Angina
Sx coronario agudo
Edema pulmonar
Crisis hipertensivas
Efectos adversos Taquicardia refleja (tratar con b-bloq), hipotension, rubor, cefalea, nauseas, vomitos, efecto rebote de vasoconstriccion
coronaria, isquemia cerebral, metahemoglobinemia.
Nitroprusiato: acidosis lactica, acumulacion de tiocianato e hipotiriodismo.
Contraindicado en infarto ventriculo derecho, cardiomiopatia hipertrofica.

Antiarritmicos
CLASE I I
CLASE
Disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de sodio en los tejidos.
Disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de sodio en los
Clase IA – Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
tejidos.
Accion Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardiacas y alargan la duración del potencial de acción
Indicaciones Procainamida IV: taquicardia ventricular monomorfa, FA preexcitada.

Arritmias auriculares y ventriculares especialmente reentrada/ectopico TSV y TV.
Efectos adversos Sx quininda-like: prolongan QT y producen taquicardaias en torsades de pointes

Bloqueos AV y aumento del riesgo de asistolia
Quinidina: Hipotension ortostatica, trombocitopenia, cinconismo (cefalea, tinnitus, mareo)
Sx lupus-like: con anticuerpos ANA positivos y 95% anticuerpos antihistona.
Clase IB – Lidocaina, Mexiletina, Fenitoína
Accion Acortan el periodo de repolarización del potencial de acción y aumentan el periodo refractario efectivo con una
velocidad máxima normal (reducen el automatismo normal)
Indicaciones Arritmias ventriculares agudas (post IAM)
Arritmias en la intoxicacion digitálica
Efectos adversos Estimulación/depresion de SNC

Depresion cardiovascular
Clase IC – Flecainida, Propafenona
Accion Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción normal; alargan el periodo refractario efectivo.
Indicaciones TSV incluyendo fibrilacion auricular.
Efectos adversos Proarritimico, especialmente post IAM.

Contraindicado en enf. Coronaria isquemica y estructural.
CLASE II (Betabloqueadores)
Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad de conducción y alargan el periodo refractario del nodo AV (bloqueo AV)
CLASE III
Amiodarona, Sotalol, Dronedarona
Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de acción rápido, actuando en numerosos canales iónicos
Amiodarona es lipofilico y tiene efectos de clases I,II, III
Indicaciones Fibrilacion auricular
Fluter auricular
Taquicardia ventricular
Efectos adversos Sotalol: torsades de pointes, betabloqueadores excesivo
Amiodarona: fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, hipo o hipertiroidismo, piel azulada, depositos corneales,
disminucion del crecimiento, efectos neurologicos, constipaicon, bradicardia, bloqueo cardiaco, falla cardiaca.
CLASE IV (Calcioantagonistas)
Disminuyen la velocidad de conducción y alargan el periodo refractario (bloqueo NAV). Usandose para prevenir arritmias nodales,
control de pulso en fibrilacion auricular.

Drogas simpaticomiméticas
Accion Produce un bloqueo de la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema, de forma que aumenta la concentración intracelular
de Na+, el cual se intercambia por Ca+. El aumento de Ca+ intracelular determina el efecto inotrópico positivo de la
digoxina. Este efecto inotrópico es mucho mayor en el corazón insuficiente, aumentando el gasto cardiaco. En el
corazón sano no incrementa el gasto cardiaco pero sí aumenta las resistencias periféricas y el consumo miocárdico
de oxígeno. Además posee un efecto cronotrópico negativo y produce disminución de la conducción AV por
estimulación parasimpaticomimética.
Medicamentos Digoxina
Indicaciones Insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica
Fibrilación auricular
Efectos adversos Intoxicación digitálica - ocurre aprox en el 20% de los pacientes, cuando se alcanzan niveles >2 ng/ml.
Factores precipitantes
- Hipokalemia
- Hipoxemia
- Hipercalcemia
- Hipomagnesemia
- Hipotiroidismo
- Isquemia miocardica
Clínica:
- Precoces: anorexia, náuseas y vómitos.
- Signos electrocardiográficos: alargamiento del PR, acortamiento del QT, aplanamiento o inversión de la onda
T y mayor amplitud de la onda U. El descenso del ST (“cazoleta digitálica”) puede aparecer en pacientes
tratados con digoxina y no tiene por qué indicar intoxicación digitálica.
- Arritmia más frecuente son las extrasístoles ventriculares y, la más característica, la taquicardia auricular
con bloqueo AV variable
- Crónica puede producir caquexia, ginecomastia, visión amarilla o confusión mental.
Tratamiento: interrupcion del farmaco, corrección de hipokalemia, atropina (bradiarritmias y bloqueos), lidocaina o
fenitoina (arritmias ventriculares)
Actúan activando receptores adrenérgicos, que pueden ser:
- Alfa-1: a nivel vascular; provoca vasoconstricción.
- Alfa-2: escaso efecto vascular (donde provoca vasoconstric- ción). A nivel central tiene efecto simpaticolítico (inhiben la
liberación de noradrenalina).
- Beta-1: a nivel cardiaco; efecto inotropo y cronotropo positivo.
- Beta-2: a nivel vascular, provocan vasodilatación. Además provocan broncodilatación.
DOPAMINA ADRENALINA DOBUTAMINA NORADRENALINA

La dopamina ejerce distintos efectos en Tiene un efecto beta cardiaco; Es estimulante alfa a nivel Es un agonista beta, con
función de la dosis a la que se administre: sobre la periferia es estimulante vascular (vasoconstricción) y efecto fundamentalmente
- A dosis bajas: actúa como agonista alfa en algunos territorios beta a nivel cardiaco (efecto inotropo positivo, aunque
dopaminérgico, produciendo un (vasoconstricción y elevación de la inotrópico positivo). también cronotropo positivo.
efecto de vasodilatación renal. presión arterial) y beta en otros Es de elección para aumentar Por el efecto agonista beta-2,
- A dosis medias: activa los receptores (músculo esquelético y área la presión arterial en los provoca cierta disminución de
beta-1, ejerciendo un efecto esplácnica). pacientes en shock las resistencias periféricas
inotrópico positivo, incrementando así Está indicada en el shock cardiogénico. (vasodilatación), con la
el gasto cardiaco. anafiláctico y en paro cardiaco. consiguiente disminución de
- A dosis altas: actúa sobre receptores la poscarga.
alfa-1, ejerciendo un efecto
vasoconstrictor.

Vasodilatadores directos
MINOXIDIL HIDRALAZINA DIAZÓXIDO
Se utiliza en HAS grave. Mecanismo de acción: vasodilatador que actúa Utilizado en las crisis hipertensivas. Se
Efectos adversos: hirsutismo y retencion directamente sobre el músculo liso arterial. aconseja su administración junto con
de liquidos. Indicaciones: HTA en el embarazo, emergencias diuréticos para evitar la retención de sodio.
hipertensivas. Efectos adversos: hiperglucemia.
Efectos secundarios: síndrome lupus-like. Contraindicación: disección de aorta.
Contraindicaciones: disección de aorta
Fármacos simpaticolíticos de acción central

CLONIDINA ALFAMETILDOPA
Es un agonista alfa-2 que actúa exclusivamente a nivel central, por lo Utilizado en el manejo de la HTA en la embarazada. Sus principales
que tiene efecto simpaticolítico. Tiene efecto hipotensor y su principal problemas son las hepatitis tóxicas y los trastornos autoinmunes
problema es la HTA de rebote tras la suspensión brusca. (anemia hemolítica autoinmune).
Ivabradina
- Prolonga despolarizacion lenta (fase IV) al inhibir selectivamente canales de sodio, actúa como cronotropo negativo exclusivamente a
ese nivel, sin efecto sobre el nodo AV ni efecto inotrópico (a diferencia de los betabloqueantes). Además, su efecto bradicardizante es
frecuencia-dependiente, de modo que se consigue mayor descenso de FC a mayores cifras.
- Uso: angina cronica estable en pacientes que no pueden tomar betabloqueadores
- Efectos adversos: alteraciones visuales, hipertension, bradicardia.
Fibrinoliticos
Accion Activan el sistema fibrinolítico endógeno cuyo fin es la conversión del plasminógeno en plasmina. Se utilizan exclusivamente
en el SCACEST, asociándose a un anticoagulante (de elección enoxaparina)
Medicamentos Reteplase y tenecteplase
Indicaciones SCACEST
Efectos Sangrado. Existe un riesgo del 3% de hemorragias graves, incluyendo un 1% de riesgo de hemorragia intracraneal.
adversos

Cardiopatía isquémica
Etiología de la cardiopatía isquémica
- Principal causa e muerte y discapacidad en el mundo, siendo la
primera causa de muerte global en la población mexicana.
- Se produce cuando existe un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxigeno del miocardio.
o Alteración del flujo coronario: ateroesclerosis coornaria,
trombos y vasoespasmo.
§ Art. que más intensa y precozmente se afecta:
aorta, sobre todo abdominal; en las arterias
coronarias la localización más frecuente es el
tercio proximal de las arterias circunfleja y
descendente anterior.
o Alteración del contenido de oxigeno en la sangre: anemia,
elevacion de carboxihemoglobina e hipoxemia.
o Alteracion en la autorregulacion de la microcirculacion:
angina microvascular (sx X).
o Hipertrofia miocardica, sobrecarga ventricular, arritmias,
hipetiroidismo, sobredosificacion de drogas
simpaticomiméticas.
- Crónico: sintomas que permanecen estables al menos durante los
últimos meses, no existen cambios en la presentación de la
sintomatología.
Ateroesclerosis
- Comienza en la tercera década de la vida como placas pequeñas que tardan
muchos años en evolucionar.
- Tras varias décadas, las placas van creciendo en contenido de lípidos y obstruyen
parcialmente la luz del vaso, produciendo, si la obstrucción es importante, angina
de pecho.
o Durante esta fase de crecimiento, las placas de ateroma tienen un núcleo
lipídico grande formado por macrófagos M1 cargados de colesterol
(células espumosas) y una cápsula fibrosa fina. Presentan infiltrado de
linfocitos Th1 (proinflamatorio), expresión de IFN-γ y metaloproteasas, y
microvasos.
o Estas placas tienen riesgo alto de rotura (placa inestable): la rotura de
una placa libera el contenido lipídico a la luz arterial, lo que provoca la
trombosis de la arteria (infarto agudo de miocardio
o Posteriormente, la placa deja de crecer, el núcleo lipídico se reduce y su
cápsula fibrosa crece en grosor (gracias a factores de crecimiento de
fibroblastos). El infiltrado cambia a linfocitos Th2 y macrófagos M2
(antiinflamatorio), y se expresa TGF-β e IL-10. Todo ello disminuye la
probabilidad de rotura (placa estable).
o Las placas estables pueden producir angina estable, si obstruyen la luz
del vaso lo suficiente, o no producir clínica alguna.
Factores de riesgo
- No modificables: genero masculino, hombre >40-45 años, mujeres >50-55 años, herencia (ant. De DM o cardiopatia isquemica,precoz
<55 años en hombres y <60 años en mujeres), menopausia prematura sin terapia hormonal.
- Modificables: tabaquismo, HAS, DM, dislipidemia, obesidad abdominal, sedentarismo.
- Elevación de los niveles sanguíneos de substancias como la homocisteína (HCy), la proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) o el
fibrinógeno

Pruebas de detección de isquemia no invasivas

- Ergometría
- Ecocardiograma de esfuerzo/estrés: habitualmente en cinta continua, su
especificidad y su sensibilidad no son muy elevadas (entre el 70 y el 80%,
dependiendo de la experiencia de los exploradores y de su habilidad para
conseguir una prueba máxima limitada por síntomas) y caen
estrepitosamente si el ECG de base está alterado por trastornos de la
conducción ventricular, depresión del ST por hipertrofia ventricular y
también (aunque las causas no son claras) si el paciente ya fue
revascularizado antes.
- Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos
- TAC de arterias coronarias
Técnicas de revascularización coronaria

ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea con o sin colocación de stent) :
- Consiste en introducir un catéter con un balón en el extremo distal, hasta
las lesiones coronarias e inflarlo, consiguiendo la dilatación de la lesión. En
la mayoría de las ocasiones, sobre el balón va plegado un stent
intracoronario que se implanta al inflarlo (malla metálica que mantiene
expandida la arteria).
- Resultados: éxito inicial del 90%. Sin implantar stent existe un 30-45% de
reestenosis en los seis primeros meses. La utilización de stents reduce la
tasa de reestenosis al 10-30%
- De elección los stents farmacoactivos de segunda generación.
- Tras el implante de un stent (ya sea metálico o farmacoactivo), el paciente
debe mantener tratamiento con AAS de por vida, junto con un segundo
antiagregante (inhibidor del receptor plaquetario P2Y12) durante un
periodo de tiempo:
o Implante de stent en el contexto de angina estable: clopidogrel
durante 6 meses.
o Implante de stent en el contexto de síndrome coronario agudo:
prasugrel o ticagrelor durante 12 meses.
- El papel del segundo antiagregante es prevenir la trombosis del stent hasta que éste se endotelice (quede cubierto por el endotelio
vascular y pierda con ello el contacto con la sangre).
- En pacientes con alto riesgo de sangrado, puede considerarse reducir el periodo de doble antiagregación a la mitad (3 meses en angina
estable y 6 meses en síndrome coronario agudo). En pacientes con muy alto riesgo isquémico (múltiples episodios coronarios agudos)
considerarse alargar la duración de la doble antiagregación hasta un máximo de 30 meses.
Cirugía de by-pass
- Se interponen injertos de venas o arterias que reperfunden territorios sanos distales a la lesión coronaria (“puente”).
- Los factores de riesgo para cirugía coronaria son la edad mayor de 70 años, la reoperación, fracción de expulsión menor de 35%, infarto
del miocardio menor de 7 días y la necesidad de balón intraortico de contrapulsación.
- Preferible la revacularización arterial completa (idealmente con arterias mamarias) frente al uso de injertos venosos, por su mayor
permeabilidad a largo plazo (>90% a 10 años).
o La AMI se termina anastomosando con la arteria epigástrica, formando una arcada vascular que discurre desde la arteria
subclavia hasta la femoral cruzando el tórax y el abdomen.
- Se realiza mediante esternotomía media con circulación extracorpórea: el corazón se detiene mediante un líquido cardiopléjico y la
circulación se deriva a una bomba de perfusión que hace las veces de corazón y pulmón.
ACTP CIRUGIA
INDICACIONES 1 vaso 3 vasos
2 vasos Tronco coronario izq
COMPLICACIONES Nefropatía por contraste Complicaciones de herida quirúrgica
Reestenosis coronarias Mayor estancia hospitalaria
+ riesgo de infarto + riesgo de ictus x manipulación de la aorta.

Angina de pecho (angor pectoris)

Etiología
- Aterosclerosis
o Es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica.
o Se calcula que cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de
ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.
- Arterias coronarias sin estenosis
Angina de pecho estable

- Clínica:
o Dolor anginoso: dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula, epigastrio o zona interescapular.
Debe desencadenarse con el esfuerzo (o estrés emocional), cambios bruscos de temperatura, posprandio de comidas
copiosas y ceder con el reposo o con administración de nitratos. Si no cumple, se considera dolor torácico atípico.
§ Se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, diaforesis), disnea, mareo, lipotimia, sincope.
§ Taquicardia, 4to ruido cardiaco, soplo de insuficiencia mitral, estertores pulmonares.
o Duración <10-20 min
o No cambia en más de 1 mes
- Diagnóstico:
o Clínico
o Mejoría con nitratos, antiácidos o el aumento con movimientos o presión ayudan.
o En HC dudosa, se realizan pruebas de detección de isquemia no invasivas con fines diagnósticos.
§ ECG: durante el episodio anginoso puede no haber alteraciones eléctricas, pero un ECG basal característico de
isquemia, con ondas T simétricas e invertidas en el territorio de una arteria coronaria, es infrecuente pero al mismo
tiempo indicativo de una estenosis epicárdica relevante, capaz de ocasionar isquemia en reposo. La detección de
un bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His se puede asociar a enfermedad coronaria multivaso y en
ocasiones a una disfunción ventricular izquierda.
§ ECO: en reposo para valorar la función ventricular, así como alteraciones de la movilidad segmentaria, la estructura
y función valvulares así como parámetros hemodinámicos importantes. La presencia de disfunción ventricular es
indicación de realizar angiografia coronaria.
§ Análisis de sangre con perfil lipídico: valorar despistaje de DM.
- Clasificación de la intensidad de la angina de pecho de la Sociedad Canadiense de Cardiología
Clase I La actividad diaria no ocasiona angina. Sólo con ejercicio intenso
Clase II Moderada limitación de la actividad diaria. Permite caminar más de 200m o subir más de un piso a
velocidad normal
Clase III Marcada limitación de la actividad diaria. La angina aparece al caminar menos de 200m o al subir
un piso a velocidad normal
Clase IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin molestias. Angina de reposo
- Tratamiento:
o Modificaciones de estilo de vida:
§ Dieta hipocolesterolémica
§ Consumo de menos de 7% de grasas saturadas del total de la ingesta calórica diaria
§ Consumo de menos de 200 mg de colesterol por día
§ Suspensión total de tabaco
§ Moderar el consumo de alcohol
§ Evitar sobrepeso, manteniendo un índice de masa corporal (IMC) entre 18.5 y 24.9 kg/m2SC así como un perímetro
abdominal menor de 89 cm en mujeres y de 102 cm en hombres
§ Actividad física regular supervisada por programas de rehabilitación cardiaca en pacientes de alto riesgo (infarto
reciente, post. Operados de cirugía de revascularización miocárdica, falla cardiaca)
§ Actividad física aeróbica regular y moderada de acuerdo a síntomas (caminata 60 minutos diariamente, mínimo 30
minutos 5 veces a la semana
o Identificar a al paciente con alto riesgo cardiovascular (dos o más factores de riesgo coronario o DM) y episodios de dolor
torácico sugestivo de angor pectoris y deberá ser referido de inmediato al segundo nivel de atención médica a cardiología
o Iniciar manejo con acido acetilsalicílico (80-325 mg/día) y pravastatina 40 mg/día independientemente de los niveles
sanguíneos de colesterol.

o Pacientes con características de alto riesgo (angina refractaria al tratamiento médico, disfunción ventricular o datos de alto
riesgo en pruebas de detección de isquemia), se someterán a coronariografía diagnóstica con vistas a revascularizar las
estenosis coronarias que sean severas.
o Tratamiento sintomático:
§ Episodio agudo: dinitrato de isosorbida 10 mg y cuya dosis promedio es de 30 mg al día divididos en tres tomas.
§ Crónico para disminuir episodios: betabloqueantes, calcioantagonistas, nitratos (parches o preparados orales de
liberación retardada) e ivabradina.
o Seguimiento anualmente con ECG.
Angina microvascular
- Debida a obstrucción de la microcirculatura coronaria.
- Clínica: típica de angina de pecho, que tienen resultados positivos en pruebas de detección de isquemia no invasivas, pero que en la
coronariografía no tienen estenosis coronarias que justifiquen los síntomas (visualiza vasos de mayor calibre).
- Tratamiento: mismo que en aterosclerótica, pero al no existir estenosis coronarias, control de síntomas puede ser difícil.
Angina vasoespástica (de Prinzmetal):
- En jóvenes.
- Clínica: episodios de angina en reposo, de predominio nocturno y de aparición brusca. Hay riesgo de arritmias ventriculares. El
vasoespasmo puede producirse en una arteria sana o cerca de una placa de ateroma. ECG es característica, con ascenso del segmento
ST, que es reversible con vasodilatadores.
- Diagnóstico: clínico, coronariografía para descartar estenosis coronarias severas (durante cateterismo puede realizarse el test de la
ergonovina (provocación de vasoespasmo) para confirmar)
- Tratamiento: calcioantagonistas + nitratos (si no se controla la clínica). Se deben evitar los betabloqueantes (pueden inducir espasmo
coronario).
Prevención secundaria
Hipolipemiantes
Estatinas: Mayor impacto benéfico
20 a 80 mg/día
- Atorvastatina
10 a 80 mg/día
- Pravastatina
Ezetimiba Hipercolesterolemia En aquellos en quienes no se logran metas
terapéuticas de control de colesterol total.
10 mg/día + estatina
Bezafibrato 200 a 400 mg al día Capaz de incrementar los niveles de colesterol ligado
Hipertrigliceridemia
c/12 hrs a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL)
- Es importante advertir que la asociación de estatinas con fibratos incrementa el riesgo de presentar reacciones adversas dentro de las
que destaca la miositis, dolor muscular y en casos severos rabdomiolisis .
Antiagregantes Plaquetarios
Acido 75 y 325 mg al día Antiagregante plaquetario más No dar en IRC, ancianos,
acetilsalicilico estudiado para la prevención de SDTD, uso de
eventos adversos anticoagulantes/AINES
Clopidogrel Dosis de carga sugerida para llevar a cabo Ha demostrado que en conjunto Depresión medular ante
intervenciones coronarias percutáneas va de 300 a con los saliciliatos brinda la uso crónico.
600 mg mientras que la dosis de sosten es de mayor protección en lo referente
75mg/dia. a evitar casos de trombosis
- Post stents convencionales: 1 a 3 meses intrastent tanto de forma aguda
- Post stents farmacologicos: 9 a 12 como subaguda
meses

Síndrome coronario agudo

Angina de pecho inestable/ SCA SEST + Infarto agudo sin elevación de ST, no Q o no transmural
- Aquellos que presentaron un SCA SEST tienen más comorbilidades, tanto cardíacas como no cardiacas, que los pacientes con infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
- 2da causa de pérdida de la salud en México y contribuye con 6.5% de los AVISA (Años de Vida Saludable Perdidos) del país, además
es considerada la 1ra causa de muerte con 14.5% del total y la 1ra causa de pérdidas por muerte prematura con un total de 9.7% del
total.
- El SCA SEST se presentó en 43.7% de los ingresos hospitalarios, según el Registro Nacional de SCA.
- La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con SCA CEST que entre los SCA SEST, siendo de 7% frente a un 3-5%.
- La angina inestable e IM SEST son condiciones estrechamente relacionadas cuya patogénesis y presentaciones clínicas son similares
pero varían en gravedad.
- Tipos de anginas inestables:
o Angina en reposo: isquemia miocárdica en reposo o mínima en ausencia de necrosis cardiomiocítica que dura mas de 20
minutos.
o Angina progresiva (aparece con mayor frecuencia, duración o intensidad de los síntomas, o a menor umbral de esfuerzo de
lo habitual), con cambio súbito a clase funcional III-IV de SCC.
o Angina de reciente comienzo: (menos de 1 ó 2 meses), la que inicia en clase funcional II-III de la sociedad canadiense de
cardiología.
o Angina postinfarto: (en el mes siguiente al evento).
- Clínica:
o Típicos: sensación retroesternal de opresión o pesadez, con irradiacion a brazo izquierdo, dolor opresivo persistente +
diaforesis, nausea, dolor abdominal, sudoración y sincope. Duración >10 min
o Atipicos (o equivalentes anginosos): dolor en epigastrio o indigestion no asociado a la ingesta de alimentos, dolor punzante o
pleuritico, disnea en ausencia de dolor precordial, sincope o palpitaciones (poblacion geriatrica, mujeres, DM, ERC o
demencia).
o La probabilidad de que los síntomas tanto típicos como atípicos sean secundarios a isquemia miocárdica aumenta en caso
de: Presentar alivio al reposo o con medicación vasodilatadora como nitratos y exacerbación con la actividad física o estrés
emocional.
o Signos de falla cardiaca o inestabilidad hemodinamica: hipotension, palidez o llenado capilar disminuido, dstres respiratorio,
crepitos pulmonares, taqui o bradicardia, presencia de 3 o 4 ruido, ingurgitacion yugular, sincope.
- Diagnóstico:
o HC: interrogatorio, exploracion fisica.
o Tomar ECG en los primeros 10 min.
§ Infradesnivel del segmento ST.
§ Elevación transitoria del segmento ST.
§ Cambios en la onda T (inversion o aplanamiento)
§ Puede no encontrarse cambios significativos en el ECG hasta en un tercio de los pacientes.
§ Elevacion percentila ≥ 99
o Ante un ECG normal o concluyente pero con alta sospecha clinica, se recomienda toma de derivaciones V7-V9 y V3R y V4R
para identificar oclusiones de arteria circunfleja e infarto del ventrículo derecho.
o Medición de troponinas a todo paciente con sospecha de SCA al ingreso, a las 3 y 6 horas. (En pacientes con IAM, las
troponinas permanecen elevadas durante varios días (usualmente 7-14 días), una nueva elevación mayor del 20% asociado
a síntomas indica reinfarto del miocardio)
o En caso de mejoría de los síntomas, ECG y determinaciones de troponina seriadas normales, pero que se tenga aun alta
sospecha, realizar estudios no invasivos: prueba de esfuerzo, Eco de estrés, RM cardiaca.
o Se recomienda la toma de rx de tórax a todo paciente con SCA SEST para descartar diagnósticos diferenciales
Diagnosticos diferenciales
Musculo-esquelético: inflamación o dolor a la palpación.
Aneurisma aórtico: masa abdominal pulsátil.
Disección aórtica: dolor abdominal, masa pulsátil, diferencia ≥ 15 mmHg TAS en ambos brazos o soplo de regurgitación en foco aórtico.
Pericarditis aguda: frote pericárdico.
Derrame pericárdico: disminución ruidos cardiacos, ingurgitación yugular, pulso paradójico.
Neumotórax: disnea aguda, dolor torácico pleurítico, y cambios en la auscultación en campos pulmonares.
Neumonitis o pleuritis: frote pleural.

- Tratamiento:
o Debe administrarse oxígeno suplementario cuando la saturación arterial de oxígeno <90% o si el paciente tiene insuficiencia
respiratoria.
o Nitratos IV son más eficaces para el alivio de sintomas y regresion de infradesnivel de seg ST.
§ No se debe administrar nitratos a pacientes que hayan tomado recientemente sildenafil/vardenafil en las ultimas 24
hrs x riesgo de hipotension grave.
o Tx temprano con b-bloqueadores a pacientes con sintomas isquemicos, y a largo plazo (excepto clase Klilip y Kimball III o IV)
CLASIFICACION DE KILLIP - KIMBALL
CLASE SIGNOS CLINICOS MORTALIDAD
I Sin estertores pulmonares; sin tercer ruido. 5%
II Presencia de estertores hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y/o 10%
presencia de tercer ruido cardiaco.
III Presencia de estertores en más de la mitad de los campos pulmonares 40%
(frecuentemente edema pulmonar)
IV Estado de Choque cardiogénico. 90%
o Bloq de canales de calcio no dihidropiridīnicos y nitratos en pacientes con sospecha y/o confirmada de angina vasoespastica.
o Si despues de tx no desaparece la clinica à realizar inmediatamente angiografía coronaria.
o AAS à dosis carga 150-300mg, mantenimiento 75-100mg/dia + un inhibidor de P2Y12 y mantenerlo durante 12 meses,
excepto cuando haya contraindicaciones como excesivo riesgo de sangrado) à clopidogrel dosis carga 300-600mg,
mantenimiento 75mg/dia.
o Se recomienda tx anticoagulante al momento del diagnóstico acorde con los riesgos tanto isquémico como hemorrágico
§ Enoxaparina 1mg/kg c/12 hrs x via SC. (TFG < 30 ml/min/1,73 m2 SC)
§ Heparina no fraxionada IV ajustada al peso con un bolo inicial de 60-70 UI/kg hasta un máximo de 5000 UI, seguido
de infusión de 12-15 UI/kg/hr hasta un máximo de 1000 UI/hr. Y su monitorización mediante Tca ó TTPa para el
ajuste de tratamiento anticoagulante.
§ No se recomienda el cambio de tratamiento de HNF a HBPM por el riesgo aumentado de hemorragia.
o No está recomendado el tratamiento fibrinolítico IV.
- Escalas de riesgo
o Son utilizadas para predecir mortalidad o presencia de IAM
§ A un año: GRACE: proporciona una estratificación del riesgo más precisa.
§ A 30 días: TIMI
TIMI
VARIABLES PUNTOS
3 más factores de riesgo (Historia Familiar, Dislipidemia, 1
HAS, DM, Fumador)
2 o más eventos de angina grave en 24 horas 1
Uso de acido acetil salicilico 7 dias previos 1
Antecedente de enfermedad coronaria (estenosis 1
≥50%)
Elevacion de biomarcadores cardiacos 1
Cambios en el segmento ST ≥0.5mm 1
65 o más años de edad 1
TOTAL
RIESGO DE RIESGO DE MUERTE, IAM
PUNTAJE
RIESGO MUERTE E IAM 14 Y REVASCULARIZACION
TOTAL
DIAS % URGENTE %
1/0 3 5
BAJO
2 3 8
3 5 13
INTERMEDIO 4 7 20
5 12 26
ALTO
6/7 19 41

Infarto agudo al miocardio con elevación de ST

-
Necrosis cardiaca.
-
Definición universal: El principal sustrato fisiopatológico de los SCA lo constituye la oferta y demanda de oxígeno miocárdico, es decir,
la disminución del aporte de sangre oxigenada al miocardio que desde un punto de vista estructural y funcional afecta el libre flujo de
sangre de una o más arterias coronarias epicárdicas o de la microcirculación coronaria generalmente resultando aterosclerosis, que
normalmente se precipita por una trombosis aguda inducida, rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, provocando una reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo.
Infarto del miocardio tipo 1 Rotura de la placa aterosclerótica, ulceración, fisura, erosión o disección con el resultado intraluminal de un
trombo en una o más arterias coronarias, ocasionando obstrucción del flujo sanguíneo miocárdico y/o
embolización distal y posterior necrosis miocárdica.
Infarto del miocardio tipo 2 Necrosis miocárdica en la que un trastorno distinto a enfermedad coronaria contribuye a un desequilibrio entre
la oferta y la demanda de oxígeno.
Angina de Prinzmetal) embolia coronaria o arteritis coronaria; (hipotensión, anemia grave, hipertensión,
taquicardia, hipertrofia, cardiomiopatía, estenosis aórtica grave); (miocarditis, contusión cardiaca, fármacos
cardiotóxicos) (cardiomiopatía por estrés de Takotsubo, embolia pulmonar, sepsis).
Infarto del miocardio tipo 3 Que conduce a muerte cuando aún no se dispone de los resultados de biomarcadores.
Infarto del miocardio tipo 4 Tipo 4A: relacionado con intervención coronaria percutánea.
Tipo 4B: relacionado con trombosis del stent.
Infarto del miocardio tipo 5 Relacionado con derivación aorto-coronaria con injerto.
- Clínica: Dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la nitroglicerina, irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula
o el brazo izquierdo. El dolor puede no ser agudo.
o Náuseas/ vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope.
- Diagnóstico:
o Detección de un aumento y/o disminución de un biomarcador cardiaco, preferiblemente troponina cardíaca de alta
sensibilidad, con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia y al menos uno de los
siguientes criterios:
§ Síntomas de isquemia (dolor toracico de >20 min de duracion que no responde a nitroglicerina)
§ Nuevos o presuntos nuevos cambios significativos del segmento ST, onda T, bloqueo de la rama izquierda del haz
de His en el ECG de 12 derivaciones.
§ Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
§ Pruebas de imagen de nueva o presunta nueva pérdida de miocardio viable o anomalías de la movilidad regional
de la pared miocárdica.
§ Trombo intracoronario detectado por angiografía o autopsia.
II, III, aVF Inferior

I, aVL Lateral alta
V5, V6 Lateral baja
V3, V4 Anterior
V1, V2 Septal
V7,V8,V9 Posterior

- Troponinas: son las más específicas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen
elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días la TnT, por tanto son muy útiles en el diagnóstico del IAM evolucionado, en el que el
resto de enzimas pueden haberse ya normalizado.
- CPK: Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. Se eleva también en daño muscular (ejercicio, inyecciones
intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares).
- Fracción CPK-MB tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquémico: miocarditis,
cardioversión eléctrica, cirugía cardiaca y algunas neoplasias malignas.
- Mioglobina: muy poco específica, que presenta una elevación muy precoz (2a hora) y normalización rápida (24h).
- Tratamiento:
o En pacientes estables, puede considerarse administrar metoprolol IV al diagnóstico (antes de la ACTP primaria), ya que
disminuye el tamaño del infarto.
o Estrategia de reperfusión precoz. “Time is muscle” – indicada hasta 12 hrs de evolucion.
§ El máximo beneficio se obtiene en la primeras 3 horas (+ 1ra hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio
de los síntomas.
§ Si el paciente permanece sintomático se realizará terapia de reperfusión mediante ACTP primaria.
§ Si el paciente se encuentra asintomático tras >12h de evolución, se realizará coronariografía precoz (primeras 24-
72 h) y se valorará ACTP si procede.
o Terapia de reperfusión:
§ Consiste en repermeabilizar la oclusión coronaria, recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos dependientes de
la arteria ocluida, evitando así la necrosis del miocardio.
§ Para llevarla a cabo existen dos posibilidades:
FIBRINOLISIS Se administran fármacos con capacidad para lisar el trombo: tenecteplase (TNK) o reteplase
ACTP Se realiza un cateterismo urgente con implante de stent en la arteria ocluida; son de elección la vía radial para el
PRIMARIA cateterismo y los stents farmacoactivos de segunda generación. Mayor repermeabilizacion de la arteria.
(de elección)
- Si el tiempo estimado para realizar la ACTP primaria es >2 horas, debe procederse a fibrinólisis; el fármaco debe administrarse en los
10 primeros minutos tras la realización del ECG diagnóstico.
o Tras la administración del fármaco, se valora si la fibrinólisis ha sido efectiva (cuando desaparece el dolor y desciende el ST
>50% en 60-90 min), puede que aparezcan arritmias de reperfusión y un pico precoz de troponina (primeras 12 hrs).
o En caso de no reperfusión tras fibrinólisis o reoclusión, debe practicarse una ACTP de rescate.
Elección del segundo antiagregante en SCA: clopidogrel, ticagrelor o prasugrel

- Debido a su mayor potencia antiagregante, ticagrelor o prasugrel se consideran de elección respecto a clopidogrel. Prasugrel sólo
puede iniciarse una vez se conozca la anatomía coronaria (tras realizar la parte diagnóstica del cateterismo), pero ticagrelor puede
iniciarse desde el inicio del cuadro clínico. Clopidogrel se utilizará en los pacientes con contraindicaciones para prasugrel y ticagrelor,
y también en los pacientes sometidos a fibrinólisis.

Insuficiencia cardiaca
Definición
Síndrome clínico debido a la incapacidad del corazón para expulsar la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos, o bien
si sólo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión.
- Aguda: inicio súbito y síntomas relacionados con el aumento de la presión telediastólica del VI, que condiciona disminucion de la
perfusion de órganos principcales. Puede presentarse de primera vez o como exacerbación de la crónica.
Epidemiología
- Prevalencia en países desarrollados 1-2%, >10% >70 años.
- ICA es una de las principales causas de ingreso hospitalario en varios paises.
- De acuerdo a SSA el 4% de la poblacion adulta y >20% de la rapidamente creciente poblacion de >65 años de edad tiene IC en México.
- Se tiene una esperanza de vida de 75.4 años y un 6.2% de la poblacion esta por arriba de 65 años.
Etiología
Causas subyacentes
1. Miocardio enfermo. g. Enfermedades endocrinas: diabetes,
a. Cardiopatía isquémica. enfermedades tiroideas, acromegalia, Cushing,
b. Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, Addison, miocardiopatía del periparto.
restrictiva) h. Déficits nutricionales: tiamina, selenio, hierro, L-
c. Infiltración miocárdica: amiloidosis, sarcoidosis, carnitina, anorexia nerviosa, etc.
hemocromatosis, glucogenosis (Pompe), Fabry, 2. Sobrecargas de presión o de volumen.
tumores cardiacos/ metástasis, etc. a. Hipertensión arterial.
d. Infecciones: miocarditis víricas, Chagas, VIH. b. Valvulopatías.
e. Inflamación miocárdica: miocarditis de células c. Enfermedades pericárdicas (pericarditis
gigantes, Churg-Strauss (miocarditis constrictiva y taponamiento cardiaco).
eosinofílica), enfermedades autoinmunes d. Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal, etc.
(lupus, artritis reumatoide, Graves). e. Situaciones de alto gasto cardiaco (Enf. Paget,
f. Tóxicos: alcohol, cocaína, quimioterapia Beri Beri, Sepsis, Fistulas A-V, Hipertiroidismo,
(antraciclinas, trastuzumab), radioterapia, Anemia, Embarazo, Anafilaxia)
metales pesados (plomo, cobalto), etc. 3. Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias).
Fisiopatología
La situación de hipoxia tisular mantenida por disminución del gasto cardiaco genera la activación de mecanismos compensadores cuyo objetivo
es mejorar la perfusión tisular.
Mecanismos compensadores
Se produce una redistribución vascular en la que desempeña un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.
Son capaces de asegurar un gasto cardiaco suficiente, al menos en reposo. Aunque se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos
(disnea).
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardiaco basal y se produce la clínica característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria, palidez, confusión).
- Mecanismo de Frank-Starling
o Aumento de la fuerza de contracción del músculo ventricular al
elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen de llenado
(precarga).
o En un corazón que ha sufrido una disminución de contractilidad, la
cantidad de sangre expulsada en cada sístole es menor que en
condiciones normales (disfunción sistólica), y disminuye con ello el
gasto cardiaco. Esto activa sistemas neurohumorales que dan lugar
a una retención de sal y agua para aumentar la precarga.
o El aumento de precarga en un corazón normal da lugar a grandes
incrementos del volumen de eyección. Existe un exceso de precarga
(sobrecarga de volumen) que el ventrículo izquierdo no es capaz de
alojar, lo que conduce a la dilatación del ventrículo izquierdo
(remodelado ventricular por hipertrofia excéntrica) para mantener un

correcto gasto cardiaco, a expensas de la aparición de síntomas congestivos.

o Al aumentar la postcarga, promueve la hipertrofia miocárdica.
- Hipertrofia miocárdica
o Forma de compensación frente a una postcarga mantenida.
o Hipertrofia concéntrica: se produce un aumento desproporcionado
del grosor, lo que afecta a la función diastólica por la rigidez
causada por la aparición de fibrosis y por una disminución en el
tamaño de la cavidad ventricular. Conlleva la aparición de
insuficiencia cardiaca diastólica (con fracción de eyección
preservada).
§ La insuficiencia cardiaca diastólica se agrava cuando
hay taquicardia (porque se acorta la diástole), cuando se
pierde la contribución auricular al llenado ventricular (FA)
o en el seno de cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico).
- Ajustes neurohumorales
o Los ajustes neurohumorales son atribuidos a la caída del gasto cardiaco. Producen expansión de volumen y mantienen el
riego en los órganos vitales.
§ Sistema nervioso simpático (SNS): es la primera respuesta a la caída de la TA. Produce un aumento de las
catecolaminas circulantes (noradrenalina, que aumenta la contractilidad, FC y la venoconstricción). Es un factor de
mal pronóstico. La activación crónica del SNS, probablemente por exposición excesiva y continuada a cantidades
crecientes de noradrenalina, agota las reservas miocárdicas de la misma, y da lugar a una regulación a la baja de
la densidad de los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los
agonistas exógenos que tengan efecto inotrópico y lusotrópico. Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema
alfa produce un aumento de las resistencias vasculares sistémicas, de las presiones de llenado e hipertrofia
ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.
§ Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se activa posteriormente debido a:
• Actividad del SNS (incrementa la producción de renina).
• Menor perfusión renal.
• Disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos).
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la
angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, provoca
sed y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de:
• Aldosterona: que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debido a la insuficiencia
cardiaca. Aumenta la reabsorción de sodio y activa la síntesis de colágeno promoviendo la hipertrofia.
• Arginina-vasopresina (ADH): que también aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma y produce
reabsorción de agua.
A medio y largo plazo, tienen efectos adversos importantes:
• Vasoconstricción excesiva con aumento de la poscarga.

• Vasoconstricción coronaria.
• Retención de agua y sal: en estadios terminales predomina la reabsorción de agua libre mediada por la ADH,
con lo que aparece hiponatremia dilucional (signo de mal pronóstico).
• Arritmias.
• Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.
§ Otros ajustes neurohumorales: aumento de péptidos natriuréticos por el aumento de presión en las cavidades
cardiacas (efecto vasodilatador, aumenta la excreción de agua y sal y disminuye la taquicardia). Los niveles son
mayores cuanto peor sea la situación clínica del paciente.
Clínica
A veces el tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de insuficiencia cardiaca crónica hasta que un evento
desencadenante, como una arritmia o una infección, precipitan una insuficiencia cardiaca aguda.
Insuficiencia cardiaca aguda
- Causas: IAM o rotura valvular
- Deterioro clínico y hemodinámico brusco y grave, con disnea franca y caída de TA, pero sin edemas.
Síntomas Signos
Típicos Específicos
- Dificultad respiratoria - Presion venosa yugular elevada
- Ortopnea - Tercer sonido cardiaco (galopante)
- Disnea paroxística nocturna - Impulso apical al desplazado lateralmente
- Tolerancia reducida al ejercicio - Reflujo hepatoyugular
- Fatiga, cansancio, aumento del tiempo de - Soplo cardiaco
recuperacion.
Atípicos Inespecíficos
- Tos nocturna - Aumento de peso (>2kg sem)
- Sibilancias - Perdida de peso en falla cardiaca avanzada
- Sensación de hinchazon - Consumo de tejidos (caquexia)
- Perdida de apetito - Murmullo cardiaco
- Confusion (ancianos) - Edema periferico
- Depresión - Crepitaciones pulmonores
- Palpitaciones - Derrame pleural
- Mareo - Taquicardia
- Síncope - Pulso irregular
- Bendopnea - Taquipnea
- Respiracion de Cheeyne Stokes
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Extremidades frias
- Oliguria
- Presion de pulso derecha
Insuficiencia cardiaca crónica
- Causas: miocardiopatía o en una valvulopatía
- Síntomas mucho más larvados y con el tiempo suficiente para el desarrollo de mecanismos compensadores
Tipos
Manifestaciones clínicas retrógradas (IC congestiva)
Insuficiencia cardiaca izquierda
- Congestión pulmonar con disnea
- Presenta progresivos niveles de gravedad.
o Disnea de esfuerzo: síntoma más frecuente e importante. El grado de dificultad respiratoria va a depender de la magnitud de
la elevación de la presión en la AI y del tiempo de instauración de dicha elevación (si la instauración es aguda los síntomas
son más severos que si es crónica, por mecanismos de compensación). Se produce por extravasación de agua de los
capilares pulmonares (edema pulmonar intersticial) y de la pleura visceral (derrame pleural).
o Ortopnea: el decúbito ocasiona un aumento fisiológico del retorno venoso que el corazón izquierdo insuficiente es incapaz de
bombear, con el consiguiente ascenso de la presión en la aurícula izquierda y la aparición de disnea. Los pacientes utilizan
habitualmente varias almohadas para dormir y en los casos más avanzados deben permanecer siempre sentados.

o Disnea Paroxística (DP): suele aparecer de noche y despierta al paciente con una sensación disneica intensa. Suele persistir
durante varios minutos a pesar de adoptar una posición erecta.
o Edema Agudo de Pulmón (EAP): forma más grave de disnea paroxística y cursa con dificultad respiratoria extrema e hipoxia
tisular. Puede llevar a la muerte.
Insuficiencia cardiaca derecha

- Congestión venosa sistémica con aumento de la presión venosa yugular, edemas y hepatomegalia. Casi siempre resulta de la izq.
o Disnea: pueden tener disnea y se debe a derrame pleural por extravasación de agua de los capilares de la pleura parietal
(que drena a la circulación sistémica). No tendrá congestión capilar pulmonar (edema intersticial ni alveolar), y en la
auscultación pulmonar no habrá crepitantes.
o Ingurgitación yugular: por transmisión de la hipertensión de la aurícula derecha a las venas del cuello.
o Hepatomegalia: precede al desarrollo de edema periférico y puede condicionar dolor o pesadez en hipocondrio derecho por
distensión de la cápsula hepática. No suele ser dolorosa en la congestión crónica. La disfunción hepática secundaria se
manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la AST (GOT) y la LDH. En casos de congestión hepática aguda pueden
elevarse muy significativamente (hasta 10x), produciéndose también un ascenso de fosfatasas alcalinas y un alargamiento
del tiempo de protrombina. La congestión hepática puede emular hepatopatía y puede ocasionar cirrosis cardiaca (hígado en
nuez moscada).
o Edemas periféricos: Tienden a distribuirse por efecto de la gravedad en las regiones declives.
o Congestión de la mucosa gastroentérica: anorexia, náuseas, adelgazamiento y pesadez posprandial por absorción intestinal
insuficiente, llegando hasta una enteropatía pierdeproteínas.
o Ascitis: por el aumento crónico de presión en las venas hepáticas y peritoneales.
Manifestaciones clínicas anterógrada (IC anterógrada por insuf. Gasto cardiaco)

- Suele aparecer en estadios tardíos de la enfermedad, dado que los mecanismos compensadores la evitan (a costa de un cierto grado
de congestión y síntomas retrógrados).
- IC aguda: cursa con descenso brusco del GC dando lugar a una alteración severa del estado general y clínica de shock.
- IC crónica: debilidad y astenia por la pobre perfusión de los músculos esqueléticos, frialdad de extremidades y otra serie de síntomas:
o Renales: oliguria como consecuencia de la disminucion de TFG y de aumento de la reabsorcion tubular de sodio y agua
secundarios a la disminucion de la perfusion renal; nicturia que se presenta en fases tempranas y se debe a que durante la
noche disminuyen las necesidades de oxigeno, disminuye el tono simpatico y mejora la perfusion renal.
o Cerebrales: confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo, etc. Debidos a la disminución del flujo sanguíneo cerebral. En
casos graves puede aparecer la respiración periódica de Cheyne-Stokes debida a la alteración funcional del centro respiratorio
por la isquemia.
Manifestaciones clínica atribuibles a la alteración de la dinamica cardiaca

- Cardiomegalia: signo inespecífico que ocurre en la mayoría de los enfermos con insuf. cardiaca cronica.
- Galope ventricular (3R): en IC sistólica (llenado rápido de un ventrículo izquierdo dilatado).
- Galope auricular (4R): indicador menos específico de IC. Suele acompañar a las sobrecargas de presión (IC diastólica) y refleja la
contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígido.
- Soplos: pueden ser la manifestación de la patología desencadenante.
- Disminución de la presión diferencial: disminución de la presión sistólica con aumento relativo de la diastólica por las modificaciones
cardiovasculares.
- Pulso alternante: se caracteriza por la alternancia de una contracción enérgica y otra débil. Es el reflejo de la alternancia del volumen
sistólico, por una disminución en la contractilidad en el latido débil a causa de una recuperación incompleta de las fibras del ventículo
izquierdo tras un latido más vigoroso.
- Arritmias: la taquicardia sinusal es un signo ominoso en estos pacientes.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos
- Clínico
o Disnea de esfuerzo (aunque sólo una fracción de los pacientes tiene realmente IC)
1. Historia clínica + ECG: Anamnesis para buscar causas subyacentes (cardiopatía, HTA) y síntomas más específicos (ortopnea, disnea
paroxística nocturna); exploración física para buscar signos de IC; y un ECG.
2. Determinación en plasma de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP): se determinan los niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos
por su alto valor predictivo negativo;
a. Normales (BNP <100 pg/ml o NT-proBNP <300 pg/ml): se descarta IC.
b. Elevados: se solicita ECO transtoracica para identificar alteraciones estructurales.

3. Ecocardiograma Normal: >55%

a. FEVI <40%: dx de IC con FEVI deprimida. Funcion ventricular izquierda Disfunción sistólica leve: 45-55%
b. FEVI ≥40% + uno de los siguientes según la FEVI Disfunción sistólica moderada: 30-45%
criterios: hipertrofia ventricular, dilatación Disfunción sistólica severa: <30%
de AI o disfunción diastólica: dx de IC
4. Análisis de sangre: BH, funcion renal y electrolitos, funcion hepatica, glucosa y HbA1c, perfil lipidico, ferritina y saturacion de transferrina,
TSH.
5. Rx de torax: principal utilidad es detectar causas alternativas (neumopatías) que justifiquen los síntomas del paciente. Los signos
radiológicos son debidos a la congestión producida por el aumento de la presión capilar pulmonar
6. Angiografía coronaria: Debe realizarse en todo paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda no filiada para descartar
cardiopatía isquémica y considerados aptos para revascularización coronaria.
7. Resonancia magnética cardiaca: Gold standard, para medir los volúmenes ventriculares y la fracción de eyección. Se debe pedir en
pacientes con mala ventana ecocardiográfica.
8. No se recomienda el uso rutinario del monitoreo hemodinamico por medio de cateterización de la art. Pulmonar.
CLASIFICACION DE PERFILES HEMODINAMICOS NOHRIA

- Seco y caliente
PERFIL A
- Sin congestión o hipoperfusión
- Húmedo y caliente
PERFIL B
- Solo con congestión
- Húmedo y frío
PERFIL C
- Con congestión e hipoperfusión
- Seco y frío
PERFIL L
- Solo con hipoperfusión
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo
Edema agudo de pulmon Edema en miembros
Crepitantes Tos nocturna
Distensión venosa yugular Derrame pleural
Aumento de la presión venosa (>16cm H2O) Capacidad vital disminuida en un tercio
Reflujo hepatoyugular positivo Hepatomegalia
Ritmo de galope por tercer tono
Taquicardia (>120 lpm)
Cardiomegalia
CRITERIO MAYOR O MENOR
Adelgazamiento = 4,5 kg después de 5 días de tratamiento
CLASIFICACION FUNCIONAL DE INSUFICIENCIA CARDIACA - NYHA

CLASE I no hay limitación física. La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.
CLASE II limitación ligera de la actividad física. El paciente no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce
fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho.
CLASE III limitación moderada de la actividad física. El paciente no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen con
actividad física menor de lo habitual.
CLASE IV limitación severa de la actividad física. El paciente presenta síntomas en reposo.
Tratamiento
-
Medidas generales
o Restricción de sal
o Ejercicio físico regular
o Limitar o evitar, el consumo de alcohol, y en todos de AINE.
o Control riguroso de TA, peso, como dato de aumento de la congestión, y del resto de factores de riesgo cardiovascular.
- Tratar la causa de la disfuncion organica (cirugia, revascularizacion, control farmacologico)
- FEVI <40%:
o IECA + betabloqueante, que se inician a dosis bajas y deben subirse progresivamente hasta la máxima dosis tolerada. Estos
fármacos aumentan la supervivencia, reducen la muerte súbita y el remodelado ventricular, y previenen la progresión a IC de
pacientes asintomáticos con FEVI deprimida.
§ Si no se tolera IECA à usar ARA-II à si no toleran ARA II à hidralazina + nitritos

- FEVI <35%
o Segundo escalón: todos los pacientes que permanecen sintomáticos (clase funcional ≥ II NYHA) a pesar del tx con IECA y
betabloqueantes, deben recibir un antagonista del receptor de la aldosterona (espironolactona o eplerenona).
§ Si no se tolera ant. de aldosterona à IECA + ARA-II + betabloqueante.
§ La triple combinación IECA+ARAII +eplerenona/espironolactona está contraindicada por riesgo de hiperpotasemia.
o Tercer escalón: todos los pacientes que permanecen sintomáticos (clase funcional ≥II NYHA) a pesar de tratamiento médico
óptimo.
§ Inhibidores de la neprilisina y del receptor de angiotensina (INRA): LCZ696 es una combinación de valsartan y
sacubitril (inhibidor de la neprilisina). Puede emplearse en cualquier paciente, en sustitución del IECA que tomara.
Aumenta la supervivencia global.
§ Ivabradina: está indicada en pacientes con ritmo sinusal y FC ≥70 lpm. Disminuye la mortalidad cardiovascular.
§ Digoxina: se puede utilizar para controlar el ritmo/frecuencia cardiaca, mejora los sintomas.
§ Terapia de resincronización cardiaca: indicada en paciente con QRS ≥130 mseg. Aumenta la supervivencia global
y mejora la sintomatología. Marcapasos con un electrodo en VD y otro en el VI a través del seno coronario, lo que
permite una estimulación biventricular que reduce la asincronía tanto intra como interventricular. Los resultados son
mejores en pacientes con ritmo sinusal (en lugar de FA), QRS muy ancho (≥150 mseg), bloqueo de rama izq (en
vez de der), mujeres, y con origen de la IC en miocardiopatía dilatada (en vez de CP isquémica). El resincronizador
suele llevar asociado un desfibrilador automático, salvo si el paciente tiene una esperanza de vida inferior a 1 año
o múltiples comorbilidades, en cuyo caso se implanta un resincronizador sin desfibrilador.
- No se debe usar antiarritmicos, antagonistas del calcio, antidepresivos triciclicos, AINES, clozapina, tiazolidinedionas, corticoesteroides.
- No se recomienda el uso de opiáceos o de vasodilatadores de manera rutinaria.
- En pacientes con ICA congestiva se sugiere administrar diuréticos, ya sea en bolo o en infusión continua. (furosemida a 1mg/kg como
dosis inicial y se ajuste la dosis de mantenimiento de acuerdo a la respuesta hemodinamica del paciente sin sobrepasar los 6mg/kg/dia).
En aquellos pacientes con ICA, que previamente se encontraban en tx con diureticos, se sugiere incrementar la dosis hasta 2.5x en
comparacion con la dosis previa que ya tomaba.
o Si hay resistencia de diureticos se considera uso de ultrafiltracion.
- Si los pacientes con ICA presentan congestion pulmonar o acidemia (FR <8 o >25rpm, uso de musculos accesorios), sin alteracion del
estado de alerta, se debe iniciar manejo con ventilacion no invasiva (CPAP o BiPAP). Si presenta alteracion en el estado de alerta:
ventilación invasiva.
- En pacientes adultos con ICA y choque cardiogénico es eficaz el uso de balon de contra pulsación intra aórtica. Hay mayor riesgo de
hemorragia grave en pacientes tratados con dispositivo de asistencia del VI.
Datos de choque: TAS <90mmHg, FC <40 o >120lpm, lactato mayor >2 mmo/l
- Pasa a area de reanimacion
- Iniciar soporte circulatorio farmacologico y mecanico
- Transferir a UCI
- Iniciar ventilacion mecanica invasiva
Factores de mal pronóstico: edad avanzada, la FEVI deprimida, clase funcional (NYHA) avanzada, y presencia de insuficiencia renal.


Bradicardias
Bradicardia sinusal
- Ritmo sinusal <60 lpm.
- Frecuente en deportistas y jóvenes (por aumento del tono vagal), sin repercusión clínica en estos casos.
- En ancianos) puede producir astenia o intolerancia al esfuerzo por incompetencia cronotropa (imposibilidad de taquicardización durante
el esfuerzo).
Pausas sinusales
- Son periodos de tiempo en los que el nodo sinusal deja de producir estímulos (paro sinusal), o bien produce estímulos pero no se
transmiten a las aurículas (bloqueo sinuaricular).
- El nodo sinusal siempre acaba recuperándose y vuelve a realizar su función, pero si las pausas acontecen por el día y son largas (en
general >6 segundos) pueden producir síncopes.
Síndrome bradicardia-taquicardia
- Consiste en la aparición de pausas sinusales tras rachas de taquicardias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter, taquicardia
auricular...). Durante la taquicardia, el nodo sinusal está inhibido porque le llegan estímulos a mayor frecuencia de la que él los produce.
- Tras finalizar la taquicardia, el nodo sinusal puede tardar unos segundos en reactivarse, apareciendo con ello pausas sinusales, que si
son suficientemente largas (>6s) pueden producir síncopes.
Dx: ECG, Holter de 24 h, 72 h, o subcutáneo, que registra la actividad cardiaca durante 2-3 años.
Tx: Pacientes asintomaticos no requieren tx. Se indica marcapasos en pacientes sintomaticos, capaz de estimular las aurículas. Ya que se pone
un marcapasos, además del electrodo auricular se implanta otro electrodo ventricular (modo DDD), por si el paciente desarrollara bloqueo AV
durante el seguimiento.
Bloqueos auriculoventriculares
Continuidad entre la auricula y el ventriculo alterado. Los trastornos pueden variar desde un retraso de la conducción del impulso auricular a los
ventrículos (bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV tercer grado).
El bloqueo AV adquirido de alto grado que ocurre como resultado o asociado a una cardiopatía o postquirúrgico tiene generalmente mal
pronostico, aunque el relacionado con un síndrome neurocardiogénico, mediado por el vago (vasovagal) es generalmente bueno.
Etiología:
- Idiopática (envejecimiento): más frecuente - Enfermedades degenerativas (enfermedad de Lenegre)
- Hipervagotonía (deportistas) - Miocadiopatías infiltrativas
- Fármacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, - Enfermedades infecciosas (Lyme, sífilis, difteria)
diltiazem - Bloqueos AV congénitos
- IAM inferior (isquemia del nodo AV)
PR LOCALIZACION ASOCIACION PRONOSTICO

I Prolongamiento Nodo AV IAM inferior Bueno, reversible
progresivo Fármacos
II Constante His- Purkinje IAM anterior Progresivo, requiere
marcapasos

Bloqueo AV de primer grado

Ocurre con una frecuencia de hasta el 5% en pacientes de edad avanzada. En pacientes con cardiopatía se reporta incidencia del 10%, en
pacientes jóvenes sanos, asintomáticos se reporta una incidencia de 0.52%, no está indicada la implantación de marcapasos.
Prolongación anormal del intervalo PR (mayor de 0.20 segundos). Lo más frecuente es que este retraso se produzca en el nodo AV.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o Wenckebach

Incidencia de bloqueo AV de II grado en todos sus tipos llega a ser del 2.7% en pacientes con cardiopatía estructural.
Prolongación progresiva del intervalo PR antes que un latido no se conduzca a los ventrículos (bloqueo) y un intervalo PR más corto después del
latido bloqueado.
Las guías actuales indican la implantación de marcapasos definitivo en los casos sintomáticos, y en los casos asintomáticos en los que el bloqueo
sea infrahisiano. En los casos asintomáticos con bloqueo suprahisiano se podrá considerar la implantación de marcapasos individualmente, sobre
todo en pacientes añosos.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

Intervalos PR fijos antes y después de los latidos bloqueados. Existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR. La mayoría
son infrahisianos o distales al sistema His-Purkinje, suelen suceder en pacientes con historia de mareos y síncopes y suelen evolucionar a bloqueo
AV completo. Está indicada la implantación de marcapasos definitivo

Bloqueo AV 2:1
De cada 2 ondas P hay una que se conduce y otra que no se conduce a los ventrículos. De este modo, no podemos saber si el PR se prolonga
o no se prolonga (no hay 2 ondas P seguidas que se conduzcan para comprobarlo), y no podemos por ello clasificar este bloqueo como Mobitz I
o Mobitz II. Ante esta duda, está indicado el implante de marcapasos definitivo.
Bloqueo AV de tercer grado o completo

Cerca del 80% de los casos ocurren en pacientes >50 años. El infarto anterior se complica en el 5% de los casos con bloqueo AV de III grado,
en el de localización inferior 15%, el sitio del bloqueo es infranodal y puede ser transitorio o permanente y se asocia con mal pronóstico. Está
habitualmente asociado con un mal pronóstico por alta susceptibilidad al síncope bradiarrítmico (40-60%) o taquicardia ventricular.
Ausencia total de conducción auriculoventricular. La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, estando las aurículas y los ventrículos
controlados por marcapasos diferentes; existe disociación A-V.
La auscultación manifiesta un reforzamiento intermitente del I ruido (ruido de cañón), el II ruido está reforzado intermitentemente o con
desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular. Son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar o aórtico o regurgitantes mitral o
tricuspídeo. El pulso venoso muestra ondas en cañón y el pulso arterial es lento y amplio.
En el momento agudo pueden utilizarse atropina o isoproterenol. Si este tratamiento no es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utilizar un
marcapasos temporal. Está indicada la implantación de marcapasos definitivo
Indicaciones de marcapasos definitivo:

- Infarto del miocardio fuera de la fase aguda que persistan con bloqueo AV de 2o grado que alterne con bloqueo del sistema His Purkinje
- Bloqueo AV de 3o grado.
Una vez ajustados los parámetros se recomienda citar al paciente una vez al año durante los siguientes 5 años. A partir del 5 año se recomienda
citar cada 6 meses, cuando se modifican los parámetros del generador y/o del cable electrodo a un año de duración del generador se debe citar
cada mes. En las visitas de control se recomienda revisar siempre el electrocardiograma, cuando se presenten cambios en la frecuencia cardiaca
mínima programada o fallas de captura debe de realizarse diagnóstico electrónico. Cuando existan fallas de captura del marcapaso se recomienda
verificar integridad del cable electrodo y su posición con una radiografía que incluya el generador y el electrodo.

Extrasístoles
- Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales. Son, por
tanto, latidos adelantados al ritmo normal.
Clasificación de las extrasístoles

- Extrasístoles aisladas.
- Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una extrasístole.
- Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe una extrasístole.
- Parejas (dobletes): dos extrasístoles seguidas.
- Taquicardia: tres o más extrasístoles sucesivas (taquicardia auricular, taquicardia de la unión o taquicardia ventricular).
Extrasístoles auriculares
- Se identifican en el ECG por un latido prematuro con onda
P precoz de morfología diferente a la onda P sinusal,
seguida de un QRS similar al QRS del ritmo de base.
- Lo más frecuente es que se sigan de una pausa no
compensadora, de manera que la suma de los intervalos
pre y postextrasistólico suele ser inferior al doble de un
ciclo sinusal. Ello se debe a que la extrasístole penetra en
el nodo sinusal y lo reajusta.
- Aparecen en el 60% de los adultos normales y no tienen
significación clínica.
Extrasístoles de la unión
- Se originan en el haz de His
- Suelen asociarse a cardiopatía o a intoxicación digitálica.
- Se manifiestan por complejos QRS de morfología normal y ausencia de onda P precedente; cuando hay conducción retrógrada a las
aurículas, puede verse una onda P’ negativa en II, III y aVF tras el complejo QRS.
Extrasístoles ventriculares
- De las arritmias más frecuentes, 60% de los adultos sanos.
- Presencia de complejos QRS prematuros, anchos y
abigarrados, no precedidos de onda P.
- Se siguen de una pausa compensadora, coincidiendo la
suma de los intervalos pre y postextrasistólico con el doble
de un ciclo sinusal.
o Pacientes sin cardiopatia = no empeoran
pronostico
o Pacientes con cardiopatia = incremento de
mortalidad si son frecuentes, complejas o se
asocian a fenómeno de R sobre T.
o Si existe alta densidad de EV (>10% de los
latidos, aprox >10000 al día), existe un pequeño
riesgo de desarrollar taquimiocardiopatía con el
tiempo.
Tratamiento
- La mayoría son asintomáticas y no requieren tratamiento
- Si son sintomáticas = betabloqueantes, calcioantagonistas o antiarrítmicos IC (flecainida, propafenona)
o Si son refractarios, puede realizarse ablación del foco que genera las extrasístoles.
o Pac. Con EV de alta densidad requieren seguimiento ecocardiográfico, o recibir tratamiento (fármacos o ablación) para
eliminar las extrasístoles de forma preventiva.

Taquicardias
Taquicardia = todo ritmo cardiaco con frecuencia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
TIP: Cualquier taquicardia con inestabilidad hemodinámica se trata mediante cardioversión eléctrica urgente (sin importar el tipo de
taquicardia).
Clasificación de las taquicardias
- Se dividen, según la morfología del QRS, en taquicardias de QRS ancho y estrecho, y según la distancia entre éstos, en regulares o
irregulares.
o Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12 s) o QRS similar al ritmo sinusal.
§ Regulares.
• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia auricular monofocal.
• Flúter auricular.
• Taquicardia supraventricular paroxística:
o Taquicardia ortodrómica en el síndrome de Wolff-Par- kinson-White (WPW).
o Taquicardia intranodal.
§ Irregulares.
• Taquicardia auricular multifocal.
• Fibrilación auricular.
o Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 s).
§ Taquicardia ventricular.
§ Taquicardia antidrómica en el WPW.
§ Taquicardias con aberrancia (cualquier taqui cuyo ritmo basal tenga QRS ancho – bloqueos completos de rama-)
Fibrilación auricular
- Taquiarrítmias supraventricular caracterizada por una
activación auricular rápida, entre 400 y 700 ciclos por
minuto, de forma desorganizada, con el consecuente
deterioro de la función mecánica auricular.
- Arritmia más frecuente (1-2% de la población), 0.5% a los
40-50% años hasta un 5-15% a los 80 años. Varones son
mas afectados. El riesgo de sufrir FA a lo larvo de la vida es
de 25% >40 años.
- Ausencia de contracción auricular efectiva (ausencia de
onda a en el pulso venoso yugular), ocasionando una
pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular,
pudiendo disminuir el GC.
- Asociada con un incremento a largo plazo en la incidencia
de embolia cerebral, insuficiencia cardiaca y mortalidad
general (siendo 5% 2-7x mas).
- Se recomienda screening de FA a todos los pacientes >65 años mediante la palpación del pulso arterial; si el pulso es irregular, se
realizará ECG para confirmar dx.
- Principales FR: edad, hipertension, obesidad, cardiopatías del lado izq del corazón (valvulopatía mitral), estrés emocional, poscirugía,
en la intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia, o tirotoxicosis.
- Clasificación:
o Aislada (unico)
o Recurrente (2 o mas episodios) Clasificación por síntomas por European Heart Rhythm Association
- Tipos: EHRA I Sin síntomas
o Forma paroxistica (autolimitado, no requiere
EHRA II Síntomas leves: actividad diaria normal no esta afectada
intervencion) = <7 dias, <24 hrs.
o Forma persistente (mantenida y/o requiere EHRA III Síntomas graves: actividad diaria normal está afectada
intervencion farmacologica o electrica) = >7 EHRA IV Síntomas incapacitantes: se interrumpe la actividad diaria normal
días, hasta un año o más.
o Forma permanente (persiste a pesar de haberse intentado cardioversion electrica o farmacologica).
- Clínica:

o Hipotensión, síncope e insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con alteración diastólica (miocardiopatía hipertrófica,
estenosis mitral), en los que el periodo de llenado ventricular es crucial.
o Debido al estasis sanguíneo en la aurícula ocasionado por la falta de contracción de la misma, pueden formarse trombos
(casi siempre en la orejuela de la aurícula izquierda), que pueden producir embolismos sistémicos (ictus).
Diagnóstico
o HC cardiologica, examen fisico.
o ECG: actividad auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia
de ondas P que se sustituyen por ondulaciones de la línea de base
(ondas f), a una frecuencia entre 400 y 700 lpm. La respuesta
ventricular es completamente irregular (caracteristica)
§ Si nos encontramos un ritmo ventricular regular y lento =
bloqueo AV completo con un ritmo de escape.
§ Si nos encontramos un ritmo ventricular regular y rápido =
taquicardia de la unión o ventricular.
o Monitoreo Holter = para documentar episodios de FA paroxistica y en
casos de FA cronica (para valorar frecuencia ventricular).
o ECO = valorar la presencia de patologia cardiaca estructural y para
valorar presencia de trombos intracavitarios.
§ Indicadores ecocardiograficos de riesgo tromboembolico:
• Fracción de expulsion <45%, la presencia de contraste espontaneo en AI, un tamaño de AI >45mm.
- Tratamiento
o Se acepta cardiovertir a uno de reciente instalacion <48 hrs (aunque no este coagulado), siempre y cuando un ETE demuestre
ausencia de trombos.
§ Las razones por las cuales se debe restaurar y mantener en ritmo sinusal son la mejoría de los síntomas, prevención
de embolismo y evitar miocardiopatía, además se ha demostrado que el restablecimiento del ritmo sinusal revierte
los cambios hormonales asociados a la FA (disminuye el PNA) y mejora la fracción de expulsión.
o Tx antitrombotico en todos los pacientes.
§ Aspirina reduce el riesgo solo 22% y en combinacion con clopidogrel hay mayor riesgo de sangrado.
§ En pacientes con FA no valvular con puntuación CHA2DS2-VASc >2, se recomienda anticoagulación oral crónica
con antagonistas de la vitamina K (ACO AVK), la meta terapéutica INR 2-3
§ En pacientes con FA < 65 años sin ningún FR CHA2DS2-VASc = 0 se recomienda 75-325 mgr de aspirina diarios
o ningún tx (se deberá privilegiar no usar nada, mayor índice de sangrado en pacientes sin riesgo).
§ En pacientes con FA y riesgo cardiovascular CHA2DS2- VASc de 1 se recomienda anticoagulación oral o
antitrombotico. ACO AVK (preferente) o Aspirina 75-325 mgr diarios
§ En caso de sangrado por sobredosis de anticoagulantes utilizar plasma fresco congelado de 10-20 ml/ kg.
§ En pacientes con FA de origen no valvular y daño renal, con depuración de creatinina de 15-30 ml/minuto se sugiere
utilizar Dabigatran 75 mg c/12 horas y cuando es >30 ml/minuto 150 mg c/12 horas vía oral.
§ En pacientes con FA que presentan ACV isquémico o embolia sistémica durante el tratamiento anticoagulante con
AVK con INR 2-3, es preferible aumentar la anticoagulación a INR 3-3.5 que agregar un antiplaquetario.
§ El control agudo de la frecuencia cardiaca se deberá establecer en pacientes con FA< 7 días en ausencia de WPW
se recomienda administración IV de B.B y Calcio antagonistas para disminuir la frecuencia ventricular, teniendo
precaución con los pacientes en insuficiencia cardiaca o hipotensión.
§ En el contexto agudo se recomienda administrar digital o amiodarona para controlar la frecuencia cardiaca en
pacientes con FA e Insuficiencia cardiaca concomitante o hipotensión. Siendo amiodarona si presenta WPW.
ESTRATIFICACION DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO CHA2DS2-VASC.

FACTOR DE RIESGO PUNTUACION
Insuficiencia cardiaca/disfuncion ventricular izquierda 1
Hipertension 1
Edad >75 años 2
Diabetes Mellitus 1
ACV/AIT/tromboembolia 2
Enfermedad vascular 1
Edad 65-74 años 1
Género femenino 1
PUNTUACION MAXIMA 9

Taquicardia sinusal
- Ritmo sinusal pero a una frecuencia superior a 100 lpm.
- En la mayoría de las ocasiones es secundaria a diversos factores, por lo que hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre,
estrés, hipertiroidismo, etc
- Tiene un comienzo y una terminación gradual.
- Con maniobras vagales, la frecuencia disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recuperando su frecuencia inicial al ceder las
maniobras. Tx debe ir orientado al factor precipitante.
Fluter auricular
- Regular, producida por un mecanismo de macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por el istmo cavotricuspídeo.
- Presencia de ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300 lpm (ondas F), con una morfología en “dientes de sierra”.
- Esta actividad auricular es conducida al ventrículo con un grado fijo de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la frecuencia
ventricular resultante suele ser de 150 lpm.
- Aparece en pacientes con cardiopatía estructural, (EPOC).
- Tx: similar al de la fibrilación auricular, aunque tiene peor respuesta a fármacos.
o Sintomatico: cardioversión eléctrica por la mala respuesta a fármacos.
o Prevención: ablación del istmo cavotricuspídeo, que es curativa (eficacia >90%).
o Anticoagulación oral: se utilizan las mismas indicaciones y pautas que en fibrilación auricular (tanto pericardioversión como
para indicar anticoagulación permanente). El riesgo embolígeno es menor.
Taquicardia supraventricular paroxística

- Presentan inicio y terminación bruscos.
- El mecanismo responsable es la reentrada, intranodal (60%), o a través de una vía accesoria (40%).
- Tx:
o maniobras vagales (éxito 20-60%), si no cede, se utiliza adenosina o ATP en bolo i.v. (contraindicado en asmáticos; acción
muy rápida, en general con cese inmediato de la taquicardia, bloqueo AV completo durante pocos segundos y recuperación
posterior de ritmo sinusal); si no cede pese a ello, se administra verapamilo i.v. (contraindicado en pacientes con FEVI
deprimida; acción más lenta a lo largo de minutos, no suele observarse BAV completo)
o Los episodios de FA preexcitada con mala tolerancia hemodinámica se tratan con cardioversión eléctrica; si la tolerancia
hemodinámica es buena se realiza cardioversión eléctrica o bien farmacológica con procainamida.
o definitivo: ablación por cateterismo, que es curativa si es exitosa (tasa de éxito >90%). En los pacientes con taquicardias
intrano- dales se ablaciona la vía lenta del nodo AV. En los pacientes con WPW se ablaciona la vía accesoria. Los pacientes
que rechacen la ablación pueden tratarse con betabloqueantes o calcioantagonistas.
Taquicardia intranodal:
- Causa más frecuente
- Se debe a la existencia de dos vías de conducción dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida. En ritmo sinusal las dos vías conducen
la electricidad anterógradamente, pero tras extrasístoles puede ocurrir que la electricidad sólo conduzca por una de ellas, pudiendo
luego volver en sentido opuesto por la otra, con lo que se organiza un circuito circular que perpetúa la taquicardia.
- Afecta a sujetos sin cardiopatía estructural y aparece más frecuentemente en mujeres de edad media.
- Clínica: palpitaciones, referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a la contracción simultánea de las aurículas y ventrículos, que
ocasiona ondas “a” cañón con cada latido cardiaco (signo de la rana).
- Diagnóstico:
o Taquicardia regular de QRS estrecho. La despolarización auricular ocurre inmediatamente después que la ventricular, lo que
produce ondas P “retrógradas” que la mayoría de veces no se pueden observar por estar dentro del propio QRS.
Síndrome de Wolff- Parkinson - White

- Pacientes que presentan preexcitación en el ECG y tienen además episodios de
taquicardia supraventricular paroxística. Hay, por otra parte, pacientes con
preexcitación asintomática, que jamás tienen taquicardias.
- La preexcitación son alteraciones observadas en el ECG en ritmo sinusal de pacientes
que tienen una vía accesoria (haz de Kent). Las vías accesorias son haces anómalos
de músculo que conectan las aurículas y los ventrículos, que en condiciones normales
sólo están conectados a través del nodo AV. Las vías acces rias son más frecuentes
en ausencia de cardiopatía estructural, se asocian típicamente anomalía de Ebstein.
- Diagnóstico:
o Intervalo PR corto (<0,12 s): debido a que la excitación ventricular es más
precoz que en condiciones normales, ya que la vía accesoria conduce el
estímulo de forma más rápida que a través del nodo AV y el haz de His.
o Empastamiento inicial del QRS (onda delta): la magnitud de la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular que se
depolariza por la vía accesoria.
- Tratamiento
o Maniobra de Valsalva o compresion carotidea à si falla à adenosina o verapamil IV
o Ablación transceter electiva.
o Datos de mal pronostico à ablacion transcateter urgente
Taquicardia ventricular
- Presencia de al menos tres latidos cardiacos a más de 100 lpm originados por debajo de la bifurcación del haz de His.
- Diagnóstico: taquicardia regular de QRS ancho (>0,12 segundos).
- Frecuentes en pacientes con cardiopatía estructural (cardiopatía isquémica).
Clasificación
- Desde el punto de vista clínico puede ser:
o Sostenida: si la duración es mayor a 30 segundos o requiere cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico.
o No sostenida: si dura entre 3 latidos y 30 segundos.
- Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser:
o Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí.
o Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un latido a otro.

Taquicardias ventriculares monomorfa
Taquicardias ventriculares polimórficas

Son taquicardias de ritmo de QRS ancho a más de 100 lpm en las que la morfología del QRS ancho varía de un latido a otro.
QT LARGO ADQUIRIDO
HIPO:
Calcemia Magnesemia Potasemia,
Arritmias (bradicardias extremas)
HIPER:
Proteínas (dietas)
Tensión intracraneal
Fármacos:
Antidepresivos tricíclicos, neurolépticos
Antiarrítmicos clase Ia y clase III
Antibióticos: macrólidos, quinolonas
1. Torsades de pointes: aparece en el síndrome de QT largo, que puede ser congénito o adquirido.
a. ECG: encontraremos un intervalo QT alargado, con respecto a la FC (QT corregido). QRS ancho, cambiante en orientación
y morfología, girando sobre la línea de base
b. Clínica: síncopes recidivantes o muerte súbita.
c. Tratamiento: corregir la causa que lo desencadena. Si es congénito, betabloqueantes o valorar la necesidad de implante de
desfibrilador.

2. Síndrome de Brugada: enfermedad genética asociada a defectos del

canal de sodio. estos pacientes tienen una propensión a desarrollar
TVP que pueden causar muerte súbita, la cual puede ser la primera
manifestación de la enfermedad.
a. ECG en ritmo sinusal característico, con la presencia de rSr’
(bloqueo de rama derecha) acompañado de elevación del
segmento ST en V1-V2.
b. Tratamiento: implantación de un DAI en pacientes
sintomáticos.
- Tratamiento:
o Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica sincronizada.
o Paciente hemodinámicamente estable:
§ IAM agudo: amiodarona o lidocaína.
§ Fuera del contexto de IAM agudo: procainamida i.v (de segunda elección, amiodarona).
§ Si estos fármacos no son efectivos à cardioversión eléctrica sincronizada, previa sedación.
o Profilaxis: amiodarona o ablación por cateterismo del foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes con IAM previo y TV
monomorfas.
o Recurrentes: valorar la implantación de un Desfibrilador Automático Implantable (DAI) àdispositivo implantado en la región
pectoral, conectado a un cable cuyo extremo distal se aloja en el ápex del ventrículo derecho. Monitoriza el ritmo cardiaco de
forma continua, siendo capaz de detectar la presencia de TV y FV, y tratarlas mediante un choque eléctrico interno de baja
energía.
Fibrilación ventricular
- Ausencia de actividad organizada del corazón, el cual
no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica
- Puede acabar con la vida del paciente
- Tratamiento: desfibrilación (cardioversión eléctrica no
sincronizada).

Bloqueos de Rama
Bloqueo de rama derecha
- QRS mas de 120 (completo) con empastamientos en su meseta
- Morfologia en V1 y V2 del tipo rsR’
- Morfologia en V5 y V6 del tipo qRs con empastamiento final de la s
- Onda T es negativa en V1 y positiva en V6
Bloqueos de rama izquierda.

- QRS mas de 120mseg con empastamientos en su meseta
- Morfologia en V1 y V2 del tipo QS o rS
- Morfologia R empastada en V5-V6
- Eje QRS desviado a la izquierda
- Onda T negativa en V5 y V6
MorroW. Derecha
WilliaM. Izquierda

Valvulopatías
Estenosis mitral
- Consiste en la reducción del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, con obstrucción del flujo de entrada al ventrículo izquierdo. En
condiciones normales, el área de apertura mitral es de 4 a 6 cm2.
o Ligera cuando tiene un área entre 1,5-2 cm2
o Moderada cuando el área oscila entre 1-1,5 cm2
o Severa cuando tiene un área por debajo de 1 cm2 .
- Se dan en mujeres (2/3 de los casos), sobre los 30-40 años.
- En un 40% de los casos la lesión valvular es mixta (es decir, estenosis asociada a cierto grado de insuficiencia mitral).
Etiología
- Reumática (+ frecuente): Suele asociar insuficiencia mitral. Cuando la EM se asocia a CIA à síndrome de Lutembacher.
- Congénita.
- Degenerativa: calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares (edad avanzada).
Fisiopatología
- Cuando el área valvular está por debajo de 1-1,5 cm2 , la presión de la AI aumenta y comienzan las manifestaciones.
- La clínica puede exacerbarse en situaciones en las que aumente la FC, ya que se acorta la diástole y con ello el tiempo de llenado
ventricular.
- La rotura de pequeñas venas pulmonares, congestionadas por el aumento de la presión, producirá hemoptisis.
- En los primeros estadios, se produce hipertensión arterial pulmonar precapilar, que es reversible y reactiva a la hipertensión pulmonar
poscapilar (que a su vez es secundaria al aumento de presiones en la aurícula izquierda).
- Conforme avanza la enfermedad, aparecerá una hipertensión arterial pulmonar precapilar irreversible y que suele coincidir con una
mejoría paradójica en la sintomatología.
Clínica y exploración
- Estenosis mitral grave à
o Cianosis periférica y rubor malar entre azulado y
rosáceo (chapetas malares). Son secundarios al bajo
Aumento presión y volumen
gasto cardiaco y al aumento de las resistencias
en aurícula izquierda
periféricas.
Arritmias (ﬁbrilación auricular),
AUSCULTACIÓN MANIFESTACIONES ECG Trombos
- Refuerzo del 1R Crecimiento AI: Compresión de estructuras vecinas (signo de
- Chasquido de apertura mitral - P mitral bifásicas en V1 con Ortner: disfonía por compresión de laríngeo
- Rodar o retumbo diastólico duración >0,12 s en DII y con recurrente izquierdo)
Clínica
- Refuerzo presistólico (no si morfología bimodal (forma de

FA) “M” mitral)
- Soplo de Graham Steell en En EM severa: Conges9ón pulmonar e hipertensión
EM severas (por - Crecimiento VD pulmonar reac9va
insuficiencia pulmonar) - Desviación derecha eje Disnea, ortopnea, hemopCsis...
- R predominante en V1
- La presencia de FA es común
Fracaso de ventrículo derecho Ingurgitación
yugular, edemas, hepatomegalia...

Diagnóstico
- ECG: datos de crecimiento de AI y fibrilación auricular. Si hay afectación del VI se debe sospechar insuficiencia mitral concomitante o
afectación valvular aórtica.
- Rx: + característico en el doble contorno de la AD secundario al crecimiento de la AI. Pueden aparecer datos de congestión pulmonar
como redistribución vascular, líneas de Kerley, derrame pleural, etc. En casos evolucionados se apreciarán signos de crecimiento de
cavidades derechas y signos radiológicos de hipertensión pulmonar.
- Eco: de elección. Util para evaluar la morfología valvular y para excluir otras causas de obstrucción mitral, detectar la severidad de la
estenosis mediante el gradiente de presión transmitral medio o mediante el cálculo del área valvular (por planimetría en eco 2D o
Doppler), determinar la coexistencia de regurgitación mitral, el tamaño de AI y la presencia de trombos. También permite determinar la
presión pulmonar. Permite el cálculo de un score valvular que determina si la estenosis es o no favorable para valvuloplastia (valora en
aparato valvular y subvalvular, el grosor y flexibilidad de las valvas, las cuerdas tendinosas, la presencia de calcio).
Tratamiento
Médico
- Tx de IC: Restricción de sal, diuréticos.
- Tx de FA: Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina), o realizar cardioversión eléctrica para reinstaurar el
ritmo sinusal.
- Intervencionista (indicado en):
o moderada- severa (área menor a 1,5 cm2) sintomática.
o pacientes asintomáticos con Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg), alto riesgo embólico (embolia previa, FA
paroxística o de recien dx), deseo de embarazo, ne-esidad de cirugía mayor.
o
Existen dos posibilidades de intervención:
- Valvuloplastia percutánea con balón: técnica de elección, menor mortalidad (1% con respecto al 2-4% de la cirugía valvular).
o Indicada en pacientes con válvulas móviles, flexibles y poco calcificadas (score favorable: igual o menor a 8/16).
o Contraindicada en presencia de trombos en AI o si existe insuficiencia mitral significativa acompañante.
o Complicaciones: insuficiencia mitral residual y, a largo plazo, la reestenosis.
- Intervención quirúrgica:
o Indicada cuando la valvuloplastia no puede hacerse (score de Wilkins desfavorable, trombo en aurícula izquierda o
insuficiencia mitral significativa acompañante).
o Se realiza en pacientes sintomáticos
o Sustitución de la válvula enferma por una prótesis.

Insuficiencia mitral
- Cierre inadecuado de la válvula mitral que da lugar a regurgitación a AI.
Etiología
- Primaria (orgánica) à alteraciones intrínsecas de la válvula/degenerativa mixoide (por alteración de la elasticidad de los velos, cuerdas
tendinosas y anillo mitral) à + frecuente
- Secundaria (funcional) àdilatación del anillo mitral en miocardiopatías dilatadas, o a la retracción de los músculos papilares en
pacientes con IAM.
Fisiopatología
- Existe una insuficiencia cardiaca retrógrada por aumento de presión en la aurícula izquierda que se transmite a las venas pulmonares
y anterógrada, por disminución del volumen sistólico efectivo, junto con dilatación de cavidades izquierdas para intentar compensar la
sobrecarga de volumen. En el caso de la insuficiencia mitral aguda, este mecanismo de dilatación compensadora no da tiempo a que
se produzca y, por tanto, lo que predomina es la sobrecarga de presión y la insuficiencia cardiaca retrógrada con edema agudo de
pulmón (la insuficiencia mitral aguda es muy mal tolerada clínica y hemodinámicamente).
Clínica
- Bien tolerada à puede ser asintomática durante mucho tiempo.
- Síntomas iniciales: de esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo de VI aparecen, progresivamente, signos de insuficiencia cardiaca
congestiva.
- Hay riesgo de endocarditis infecciosa. FA y fenómenos embólicos, edema agudo de pulmon, hemoptisis y embiolia sistemica son menos
frecuentes.
Exploración física
- El pulso carotídeo mostrará un ascenso rápido del pulso y volumen normal.
- La auscultación cardiaca puede mostrar los siguientes hallazgos:
o Disminución del 1R.
o Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de la válvula aórtica.
o Puede haber 3R en casos de insuficiencia mitral severa con disfución
ventricular.
o Soplo pansistólico de alta frecuencia máximo en el 4.o espacio
intercostal con irradiación a la axila.
o En ocasiones puede palparse un frémito (la palpación del frémito se
describe clásicamente como el “ronroneo de un gato”).
o Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastólico de
hiperaflujo.
Pruebas complementarias
- ECG: datos de crecimiento de AI y, con frecuencia FA. En 1/3 de los casos mostrará signos de crecimiento del VI, y en ocasiones, del
VD secundario a hipertensión pulmonar.
- Rx: cardiomegalia (crecimiento de cavidades izquierdas). Signos de insuficiencia cardiaca. No cardiomegalia
- ECO. Nos permite:
o Detectar la existencia de regurgitación mitral (Doppler es muy sensible).
o Evaluación de la severidad de la regurgitación.
o Valorar la anatomía de la válvula y el aparato subvalvular para intentar filiar la causa de la insuficiencia
o Valorar la funcion sistolica del VI (fracción de eyección, diámetros ventriculares).
o Presencia de trombos u otras alteraciones.
Tratamiento
Médico
- Control periódico de la función y diámetros ventriculares mediante ecocardiografía.
- Tratamiento de la FA si aparece (control FC, anticoagulación, cardioversión).
- Se hace mientras se espera cirugia.
- Fármacos vasodilatadores: IECAS (al reducir la poscarga, facilitan la salida de sangre por la aorta y disminuyen la regurgitación,
produciendo mejoría clínica y tambien tienen efecto venodilatador, lo que disminuye también la precarga, mejorando la congestión
pulmonar y la disnea ). También se utilizan los diuréticos, la digital, los nitratos, etcétera.
- Anticoagulación: indicada 3 meses post-reparación de la válvula, o indefinidamente si existe FA concomitante o se implanta prótesis
metálica.
Quirúrgico à reparación de la válvula

- Indicado en la severa en los siguientes casos:
o Síntomas de IC.
o Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo (FEVI <60% o diámetro telesistólico de VI >45 mm). Si la FEVI está
severamente deprimida (<30%), la cx suele reservarse a los casos en los que se pueda hacer reparación.
o Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg).
o Fibrilación auricular de inicio reciente.
- Técnica percutánea de reparación mitral (Mitraclip) à dispositivo con forma de pinza que se implanta por cateterismo y une los dos
velos de la válvula mitral por el punto medio de su borde libre. Indicado en pacientes con indicación de cirugía pero que tengan alto
riesgo quirúrgico o sean inoperables.
Prolapso de la válvula mitral (Sx de Barlow o clic sistólico tardío)

- Protrusión de una o ambas valvas de la mitral hacia la AI durante la sístole ventricular.
- + frecuente valva posterior
- Puede ir acompañado o no de insuficiencia mitral à causa + frecuente de insuficiencia mitral aislada.
Etiología
- Aislada: espontánea o herencia
- Asociada a Sx de Marfan o Sx de Ehlers-Danlos o al riñón poliquístico del adulto.
- Asociada a otras enfermedades cardiológicas: miocardiopatía obstructiva, enfermedad de Ebstein, sx QT largo, WPW, etc.
Clínica
- Asintomático (+ frecuente)
- Aparecen síntomas a partir de los 20-30 años à mujeres.
- Fatigabilidad, intolerancia al ejercicio.
- Dolores torácicos atípicos (+ frecuente).
- Palpitaciones, ansiedad.
- Fenómenos ortostáticos.
- Presíncope y síncope.
- E.F. à + frecuente que sea normal, aunque en la auscultación es muy típico la presencia de un clic mesosistólico que se produce en
el momento del prolapso valvular. También aparece, en casos con insuficiencia mitral asociada, un soplo sistólico tardío que aumenta
de intensidad en bipedestación y disminuye con la posición de cuclillas. Durante la maniobra de Valsalva el soplo se hace más
prolongado, pero no más intenso. Con la inhalación de nitrito de amilo, el soplo no se modifica.
Exploraciones complementarias
- ECG: normal. Puede aparecer aplanamiento o inversión de ondas T en derivaciones inferiores.
- Rx de tórax: normal
- ECO: en el modo M es el movimiento abrupto hacia atrás, por parte de la válvula posterior, o de ambas valvas, en la mesosístole.
Tratamiento
- Médico: sintomático y preventivo. Evitar deplección de volumen y factores que estimulen la actividad simpática. Ejercicio aeróbico
regular. Betabloqueantes a dosis bajas de elección para el prolapso mitral sintomático.
- Quirúrgico: indicado en pacientes con insuficiencia mitral que cumpla criterios de indicación quirúrgica à reparación valvular.

Estenosis aórtica
- Reducción del orificio valvular aórtico a menos de 2 cm2, con obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo.
o Obstrucción puede localizarse:
§ por encima de la válvula en el síndrome de Williams (supravalvular);
§ por debajo de la válvula (subvalvular) o
§ en la propia válvula (lo más frecuente).
Etiología
- Degenerativa (calcificada) à personas ancianas, aterosclerosis
- Degenerativa sobre una válvula bicúspide. à personas más jovenes
Fisiopatología
- Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo izquierdo en sístole à por lo cual se genera una hipertrofia ventricular (así
se mantiene la función sistólica del ventrículo izquierdo).
- La alteración principal aparece en la diástole, ya que, al estar hipertrofiado, el ventrículo izquierdo no se relaja, con lo que la primera
fase de vaciado pasivo de la aurícula no se realiza de manera adecuada, necesitando que la contracción auricular sea vigorosa.
- Puesto que la masa del ventrículo izquierdo se encuentra aumentada y existe un aumento de la tensión parietal en sístole para vencer
el obstáculo, las necesidades de oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce un disbalance entre la oferta y la demanda.
Clínica
- Comienza en el sexto decenio de vida, rara vez <40 años. Una vez que aparecen los síntomas, si no se trata, el pronóstico es malo.
- TRIADA à angina, síncope y disnea
o Angina: + frecuente. Aparece con el esfuerzo.
o Síncope: de esfuerzo. Durante el ejercicio disminuyen las resistencias periféricas, lo que no puede ser compensado con un
aumento del gasto cardiaco debido a la obstrucción, cayendo la presión de perfusión cerebral y provocando así síncope.
Cuando el síncope aparece en reposo, se debe pensar en arritmias (FA, fibrilación ventricular, bloqueos).
o Disnea (insuf. cardiaca): cuando aparece el pronóstico vital es de 2 años.
o + riesgo de ictus, endocarditis y muerte súbita.
o Se ha asociado a hemorragias digestivas bajas producidas por angiodisplasia de colon (síndrome de Heyde).
- Años de supervivencia:
o 2 años de insuficiencia cardiaca
o 3 años si existe síncope y
o 5 años si presenta angor.
- El pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus), pequeño (parvus) y anacrótico.
- En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apreciar una onda a prominente. Si existe hipertensión pulmonar o insuficiencia
tricuspídea puede haber una onda v prominente en la presión venosa yugular.
En la auscultación y palpación cardiaca destacan:

- Palpación del frémito con irradiación característica hacia el lado derecho
del cuello y carótidas.
- 1R normal con disminución del 2R (la desaparición del segundo tono en
el foco aórtico es un dato exploratorio de severidad).
- Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se calcifica
disminuye o desaparece.
- Desdoblamiento paradójico del 2R que aparece en las severas.
- Soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia que se ausculta
mejor en el foco aórtico y que se irradia a cuello y a carótidas.
- Fenómeno de Gallavardin à soplo se irradia a lo largo del borde esternal
izquierdo y a la punta.
- ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda. El calcio del anillo puede producir bloqueo A-V.
- Analítica: elevacion de niveles de péptidos natriuréticos (BNP, NTproBNP).
- Rx de torax: normal o redondeamiento de la punta del ventrículo izquierdo. Calcio en anillo aórtico, sobre todo en > 65 años.
- ECO: elección para dx.
- Cateterismo: utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área valvular cuando existen dudas con ECO, y sobre todo, para conocer
la anatomía coronaria.
Tratamiento
- Sintomático, hasta que se realice la cirugía. à betabloqueantes y calcioantagonistas
- Evitar digoxina y vasodilatadores (ya que facilitan la disminución del gasto cardiaco durante el esfuerzo y pueden producir síncope).
- Quirùrgico à en todos los casos cuando exista estenosis grave y sintomatologia, disfunción sistólica del VI (FEVI <50%).
o Se realizará, en casi todos los casos, sustitución valvular por prótesis (biológica o mecánica).
o En niños y adolescentes à la comisurotomía o la valvuloplastia con catéter balón.
o Si tienen riesgo quirúrgico moderado o alto, o inoperables à valorar implantar una prótesis transaórtica: TAVI (trans-aortic
valve implantation vía percutánea (cateterismo, de elección), o vía transapical (cirugía mínimamente invasiva).
o En adultos à valvuloplastia con balón sólo se puede considerar como paliativo en no candidatos a cirugía ni TAVI.
Insuficiencia aórtica
Etiología
- Alteración de las válvulas, de la aorta o de ambas, disección de aorta y la endocarditis.
- Degenerativa
- Funcional (por dilatación de la raíz aórtica: aneurismas de aorta, Marfan, colagenopatías...).
Fisiopatología
Se produce una regurgitación hacia el VI en diástole de la sangre de la aorta que se une a la
que proviene de la AI. Esta sobrecarga de volumen sobre el ventrículo izquierdo provoca su
dilatación, que inicialmente es compensadora y atenúa la elevación de la presión
telediastólica. Progresivamente el ventrículo va claudicando y dilatándose hasta que empeora
la función sistólica y aparece la insuficiencia cardiaca.
- Aguda severa es mal tolerada hemodinámicamente y condiciona un rápido deterioro
clínico que puede abocar en edema agudo de pulmón.
- Crónica se desencadenan mecanismos de compensación que hacen que sea bien
tolerada y de larga evolución.
Clínica
- Asintomatica durante años, siendo la mas traicionera, da sintomas cuando ya hay
deterioro de la función sistólica.
- Disnea es el + frecuente de esta enfermedad.
- Angina en ausencia de lesiones coronarias; tipico en reposo nocturno (durante el sueño hay una bradicardia fisiológica. Al disminuir la
FC, aumenta la duración de la diástole, lo que aumenta el chorro de regurgitación y el estrés en el ventrículo izquierdo lo que puede
provocar angina), tambien puede ser de esfuerzo.
- Pulso cardiaco mostrará un pulso saltón o hiperquinético.
- La presión arterial sistólica está elevada mientras que la presión diastólica es muy
baja.
- Signo de Hill: presión sistólica poplítea obtenida con brazalete que excede a la
presión humeral >20 mmHg.
- Auscultación y la palpación cardiaca pueden mostrar los siguientes datos:
o Soplo diastólico precoz (cuanto más precoz más aguda) de alta frecuencia,
decreciente hacia el final de la diástole. Se ausculta en área aórtica y en el
borde paraesternal izquierdo en el tercer espacio intercostal (foco de Erb)
y se irradia hacia abajo e izquierda. Se ausculta mejor en espiración forzada y con el paciente inclinado hacia delante (igual
que el roce de la pericarditis).
o Disminución del 2R. En ocasiones 3R.
o Soplo sistólico aórtico por hiperaflujo
o Soplo de Austin-Flint: soplo diastólico de estenosis mitral producido por el chorro de regurgitación aórtico que se dirige contra
la válvula mitral dificultando su normal apertura.
o El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está desplazado hacia fuera y abajo.

- ECG: patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
- Rx torax: agudas corazon puede ser normal, en situaciones crónicas hay crecimiento ventricular izquierdo. Puede haber dilatación de
la raíz aórtica.
- ECO: de elección para dx; cálculo del diámetro telesistólico o la FE.
- Cateterismo cardiaco: para planificar la cirugía, tambien para ver la severidad de la lesión valvular.
Tratamiento
- Sustitución valvular por una prótesis à tecnica de David
- Remodelado valvular à tecnica de Yacoub (reparacion) à salvo si los velos de la válvula son sanos (no calcificados ni fibrosados ni
retraídos y con buena movilidad).
Crònica
- Médico: (vasodilatadores y diuréticos). Los calcioantagonistas dihidropiridínicos (nifedipino) retrasan las necesidades de cx.
- Quirúrgico: indicado en severa sintomática o con datos de disfunción o dilatación ventricular o dilatación ventricular (FEVI <50%,
diámetro telesistólico del VI >50 mm.
Aguda
- intervención quirúrgica inmediata.
- Severa secundaria a endocarditis infecciosa à tx antimicrobiano de 7 a 10 días y diferir la cirugía hasta que el paciente presente control
de la infección.
Recordar:
Técnica quirúrgica de elección
- Estenosis mitral: valvuloplastia percutánea.
- Insuficiencia mitral: reparación valvular quirúrgica.
- Estenosis aórtica: recambio valvular por prótesis.
- Insuficiencia aórtica: recambio valvular por prótesis (se está comenzando a realizar reparación).
Datos exploratorios
- En la FA no hay onda a en el pulso venoso yugular, ni refuerzo presistólico en la estenosis mitral, ni 4R.
- Los pulsos saltones o hiperdinámicos son típicos en: la insuficiencia aórtica y el ductus arterioso persistente.

Enfermedades de la aorta
La aorta está constituida por tres capas: una delgada que es la íntima (endotelio), una media gruesa (fibra elástica, fibra muscular lisa, colágena),
y una capa exterior bastante delgada, la adventicia (colágena).
Aneurismas
- Dilataciones patológicas de la pared de las arterias que aumentan >50% el diámetro del vaso.
- Localización + frecuente: aorta.
- Asociada con la edad (prevalencia mayor en ancianos) y sexo masculino.
- Tipos:
o Verdadero: dilatación de las tres capas ++ frecuente
o Pseudoaneurisma
o Falso: disrupción de las capas íntimas y media, estando envuelto por la adventicia.
- Forma:
o Fusiformes: (afectan a toda la circunferencia aórtica) ++ frecuente
o Saculares: (afectan sólo a una parte de la circunferencia aórtica).
Aneurismas de aorta torácica

- Localización: aorta ascendente, cayado o aorta descendente (+ frecuente)
- Patogenia: No se conoce. Teoría arterosclerótica
- Etiología: Suele coexistir HTA. En aorta ascendente (degeneración quística de la media), lo que ocasiona aneurismas fusiformes.
- Clínica:
o Mayoría asintomaticos
o Sintomas: ruptura o dar síntomas por crecimiento rápido, por compresión de estructuras vecinas (dolor profundo y pulsátil,
síndrome de vena cava superior, disfagia, disfonía, disnea, etc.) o por desencadenar una insuficiencia aórtica significativa en
aorta ascendente
o Arteriosclerosis generalizada de las arterias renales, cerebrales y coronarias.
- Evolución: El riesgo de rotura o disección es mayor a mayor tamaño: 3%/año si >5 cm y 7%/año si >6 cm. Siendo los sintomáticos con
mayor riesgo de rotura.
- Tratamiento quirúrgico de aneurismas de aorta ascendente y cayado aórtico:
o Síntomas (cirugía urgente).
o En pacientes asintomáticos:
§ Aneurisma de ≥55 mm.
§ Aneurisma de ≥50 mm en pacientes con válvula aórtica bicúspide y alto riesgo de disección (crecimiento rápido,
AHF, HTA, o coartación de aorta).
§ Aneurisma de ≥50 mm en pacientes con sx de Marfan.
o Consiste en sustituir la aorta aneurismática por un tubo protésico. Si el aneurisma sólo afecta a la aorta ascendente tubular
(entre la unión sinotubular y el cayado), el tratamiento consiste en
resecar la aorta dilatada e interponer un tubo de dacrón en su lugar. Si
el aneurisma afecta a la raíz aórtica (anillo aórtico, senos de Valsalva y
unión sinotubular), hay dos técnicas:
§ Cambiar en bloque la raíz, sustituirla por un tubo que lleva
integrada una prótesis valvular y reimplantar las arterias
coronarias (cirugía de Bentall Bono modificada).
§ Reimplantar la válvula dentro de un tubo (técnica de David) o
remodelar la raíz aórtica con el tubo (técnica de Yacoub).
- Tratamiento quirúgico de arco aórtico:
o Requieren de cirugías complejas en las que es necesario reimplantar los troncos supraaórticos.
o Tecnica “trompa de elefante congelada”, se emplea una prótesis híbrida: la parte distal es una endoprótesis que queda
abocada dentro de la luz del aneurisma de la aorta descendente; y la proximal es un tubo protésico que se emplea para
sustituir el arco aórtico y reimplantar los troncos supraaórticos.
o Complicaciones: hemorragia e ictus por hipoperfusión o embolización.
- Tratamiento de los aneurismas limitados a la aorta descendente:
o Implante percutáneo de una prótesis endovascular (tipo stent), que se realiza con aneurismas sintomáticos o asintomáticos
de ≥55 mm. Si el implante de una prótesis endovascular no es posible, se debe recurrir a la cirugía abierta, que se indica con
aneurismas ≥60 mm.

Aneurismas de aorta abdominal

- Aneurisma + frecuente. Dm >30mm, morfologia + frecuente: fusiforme.
- Localización: abdominal infrarrenal, torácica descendente, poplítea.
- Etiología: desconocida. Arteriosclerosis, Se asocian a hipertensión arterial.
- + frecuentes en varones y prevalencia aumenta con la edad (pico en >80 años).
- Clínica:
o Asintomáticos (75%)
o Sintomáticos (20-25%) à dolor por crecimiento rápido. Triada clasica: dolor + hipotensión + masa pulsáti. El dolor puede
simular una lumbociática o un cólico nefrítico.
o Rotos (3-5%): FR de rotura: diámetro de la aorta (>6 cm), crecimiento >1
cm en un año, EPOC, HTA.
- Diagnóstico:
o Hallazgos casuales en EF: masa pulsátil periumbilical.
o Ecografía abdominal: método de elección para el screening.
o TAC: de elección para planificar tx, dado que ofrece una información
precisa de las características anatómicas. Bueno para rotos.
o Aortografía: no debe ser de uso rutinario. Presenta la no definición del
tamaño real del aneurisma debido a la presencia de trombos intramurales,
que restringen el contraste a la parte central de la luz aórtica.
- Evolución: incremento del dm se asocia al riesgo de ruptura, siendo riesgo mayor
del 18-20% en >6 cm y superior al 30% en >7 cm.
- Tratamiento.
o Conservador (control de FR cardiovascular, dejar de fumar): aneurismas
asintomáticos <55 mm. seguimiento con ecografía anual en aneurismas
<45 mm, y seguimiento con TAC semestral en aneurismas entre 45-55
mm.
o Intervencionista à cirugía abierta con resección del aneurisma e
implantación de un tubo protésico, o implante percutáneo de una prótesis
endovascular, descartar cardiopatia isquemica.
§ Asintomáticos >55 mm que no tengan contraindicación qx.
§ Sintomáticos (dolor = rotura o amenaza)
§ Crecimiento rápido (>10 mm/año).
Aneurisma poplíteo
- Asintomaticos, si sintomatico à claudicacion intermitente y dar sintomas por compresion.
- 30% de complicaciones (embolización distal y/o trombosis).
- Riesgo de rotura: <2%.
- Diagnóstico de sospecha: clínico (masa pulsátil a la EF) y se confirma mediante ecografía-Doppler.
o Tienen dos características fundamentales: su bilateralidad (50-70%) y su asociación con aneurismas de aorta (30-60%).
- Tratamiento: sintomáticos o con un diámetro >2 cm. La técnica quirúrgica de elección es la exclusión del aneurisma y la colocación de
un bypass con vena safena.
- Debe descartarse la coexistencia de otro aneurisma en la poplítea contralateral y en la aorta abdominal.

Disección de la aorta
-
Es la creación de una falsa luz por desgarro intimal con paso a la capa media de la pared aórtica de sangre dentro y a lo largo de la
misma, dando como resultado la separación de sus casos.
- La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y en la cavidad pleural izquierda.
- Incidencia: 2.6-3.5/100,000 personas años. + frecuente en hombres entre 60 y 80 años, y en mujeres embarazadas 3er trimestre.
- Localización del desgarro intimal primario es la aorta ascendente, entre 1.5 cm por encima del seno de Valsalva derecho en el 65% de
los casos, en la aorta descendente proximal debajo de la subclavia izq en el 20% en el arco aórtico transverso en aorta distal
toracoabdominal en el 5%.
- Originan aneurismas aórticos saculares o fusiformes. 8% conducen a rotura aórtica.
- Mortalidad es más elevada mientras la lesión se localiza más cerca de la raíz aórtica.
CLASIFICACIÓN DE BAKEY
TIPO I afecta a la aorta ascendente y se extiende a la descendente
TIPO II afecta a la aorta ascendente.
TIPO III afecta a la aorta descendente.
IIIa abarca a la aorta torácica.
IIIb a la aorta por debajo del diafragma.
CLASIFICACIÓN DE STANFORD
TIPO A existe afectación de la aorta ascendente. Puede involucrar a la aorta descendente.
Es el tipo más frecuente y el de peor pronóstico.
TIPO B no afecta a la aorta ascendente. Puede estar afectado el cayado y/o la aorta
descendente
- Etiología: Se asocia en el 70% de los casos a HTA, produciéndose un deterioro de las fibras colágenas y del tejido elástico con cam-
bios hísticos que llevan a necrosis o degeneración quística de la media. Suele tener lugar en las zonas con mayor fricción, especialmente
en la pared lateral de la aorta ascendente. La degeneración medial quística es un signo intrínseco en Sx de Marfan y el de Ehlers –
Danlos, Turner.
- FR: mayoría de edad, HTAS, anomalias congenitas de la válvula aórtica, trastornos hereditarios del sistema conectivo y traumáticos.
- Clínica à cuadro <2 semanas
o Dolor severo de inicio súbito, desgarrador, localizado en tórax, espalda, y/o abdomen.
o HTA (hipotensión si rotura), presion sistolica con dif de 20mmHg o mayor entre ambas EI.
o Pulso disminuido o ausente
o Murmullo caracteristico de la regurgitacion aortica.
o Síntomas compresivos de estructuras adyacentes, sangrado (ruptura de la pared).
o Síntomas isquémicos migratorios: ACVA (arterias carótidas), insuficiencia aórtica aguda (válvula aórtica), IAM (arterias
coronarias), paraplejía, síncope y deficit neurologico focal.
- Diagnóstico
o EKG, Analítica: LDH, GOT y CPK normales.
o Rx de torax: puede mostrar ensanchamiento mediastínico y derrame pleural izquierdo.
o Aortografía: + específica, invasiva.
o De elección: Gold standard: ECO transesofagico o transtoracico: rápido, con alta sensibilidad y especificidad y permitir valorar
simultáneamente si existe insuficiencia aórtica. TAC toracica con contraste: sens 90%, esp 85%, muestran la extensión de la
disección a regiones arteriales periféricas como los troncos supraaórticos o las arterias renales o iliacas. RM: más alto índice
de exactitud y sensibilidad dx (95%), permite valorar la anatomía completa de la aorta, la insuficiencia valvular aórtica y la
extensión de la disección a vasos periféricos. ECOTT: deteccion del flap intimo medial que divide la aorta en dos luces
(verdadera y falsa) Sens 77-80% y esp 93-96%. Requiere sedacion
- Tratamiento
o Reducción rápida de la TA con b-bloqueadores IV (propranolol, metoprolol, labetalol)
§ Meta de FC 60lpm y presion sistolica entre 100 y 120 mmHg y si se mantiene agregar IECA (para perfusion)
§ Cuando hay contraindicacion de b-bloq, se puede administrar bloqueadores de canales de calcio.
o Quirurgico (mortalidad depende del segmento de aorta afecto y de la técnica quirúrgica empleada), implica reemplazo de las
porciones afectadas de la aorta con injertos sintéticos de tamaño y diámetro adecuado, con reimplante de ramas intercostales
y viscerales. Toracotomia posterolateral a nivel del 5to espacio intercostal izq. indicado en:
§ Fracaso del tx medico con persistencia del dolor, signos de progresion de diseccion, afectacion SNC, insuficiencia
renal, isquemia visceral.
§ Tipo B
o Aprox. 90% de los pacientes se recuperan al reparar la aorta torácica.
o Médico: indicado en las disecciones de aorta descendente no complicada y crónica estable. Betabloqueantes, revisiones
trimestrales con rx de torax durante 1 año y, posteriormente, TC o RM cada 6 meses.
Enfermedad arterial periférica

- Enfermedad obstructiva arterial de las extremidades inferiores que reduce el flujo
sanguíneo y limita la caminata diaria, el rendimiento durante el ejercicio y, en
estados avanzados, durante el reposo.
- Existen dos subtipos amplios:
o Enfermedad proximal, que involucra la región aortoilíaca y la región
femoropoplítea
o Enfermedad distal, que involucra la región infrapoplítea à acompañada
de capa media arterial, se asocia a alta mortalidad.
- Prevalencia: similar entre hombres y mujeres posmenopáusicas, hombres son más
propensos a presentar los síntomas clásicos de claudicación.
- FR: Edad, tabaquismo y diabetes, hipercolesterolemia, hipertension, raza negra,
insuficiencia renal cronica y elevados niveles de homocisteína.
- Se recomienda dar tx antiplaquetario para reducir riesgo de IAM, EVC y muerte
vascular en inidividuos con EAP sintomatica.
Oclusión arterial aguda

- Se produce por la oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad.
- Urgencia vascular + frecuente.
- Etiología: embolia, seguida de la trombosis.
- Foco más frecuente del émbolo es de origen cardiaco, especialmente la fibrilación
auricular (cualquier patología que favorezca el estasis sanguíneo puede favorecer
la producción de embolia).
- Localización: arteria femoral, arteria ilíaca, la aorta y la arteria poplítea.
- Clínica: dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y parálisis (5 “p” en inglés,
pain, pallor, pulselessness, paresthesias, paralysis).
o Mal pronóstico: parálisis, anestesia.
o Trombótica: pulsos debiles en otras arterias.
- FR: cardiopatía embolígena, en el caso de la embolia, e historia isquémica crónica
de miembros inferiores (claudicación intermitente), en el caso de trombosis arterial aguda.
- Diagnóstico: arteriografía: lesiones irregulares con abundante circulación colateral orientan a trombosis arterial, mientras que una
interrupción brusca del contraste (stop) con escasa circulación colateral, orienta a embolia arterial. emplea la medición del índice tobillo-
brazo (ITB) mediante Doppler; en la isquemia aguda existe ausencia de flujo, especialmente en los casos de embolia arterial.
- Tratamiento:
o Anticoagulación con heparina IV, para evitar la propagación del trombo (trombosis secundaria).
o Cx: en casos con compromiso para la viabilidad del miembro:
§ Embolígena: embolectomía con sonda Fogarty.
§ Trombótica: tromboendarterectomía y/o bypass/stent.
o Amputación si isquemia es irreversible.
Oclusión arterial crónica

- Clínica es progresiva y da tiempo a que se establezcan mecanismos de compensación.
- Etiología: arteriosclerosis,
- FR: tabaquismo, DM, edad, sexo masculino, HTA, dislipemia.
- Clínica:
o Claudicación intermitente à consiste en dolor y entumecimiento al caminar, que desaparece al detenerse, debido a la
existencia de un flujo arterial comprometido en los músculos cuando aumenta la demanda con el ejercicio. Aparece siempre
tras recorrer una distancia determinada. Isquemia puede progresar, apareciendo dolor en reposo que se alivia al colocar el
miembro en declive à + aparición de lesiones tróficas à isquemia crítica
o Mayor dificultad para la cicatrización de las heridas y una mayor facilidad para las infecciones en esas zonas.
o Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (Sx de Leriche): claudicación intermitente distal a la obstrucción (glúteos, muslos y
pantorrilla) y de impotencia en mayor o menor grado, por déficit de flujo a cuerpos cavernosos. Aparece en varones jóvenes
(40-45 años.
o Obstrucción ilíaca: claudicación en los muslos.
o Obstrucción femoropoplítea: localización más frecuente, en la arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter. Los
síntomas de claudicación intermitente afectan a las pantorrillas.
o Obstrucción distal a la arteria poplítea: típica de diabéticos, ancianos y tromboangeítis obliterante; la clínica es a nivel del pie,
posibilidades de cirugia son menores.
o Obstrucción de troncos supraaórticos: carótidas y subclavias, que pueden producir clínica de EVC.
- Diagnóstico:
o EF: Pulsos (maniobra de Allen para arteria cubital), cambios en la medición de TA entre dos puntos de la extremidad >20
mmHg, soplo a nivel femoral, cambios en la coloración cutánea y aumento en el tiempo de llenado venoso de una extremidad
>15 s, si existe compromiso de la irrigación, al levantar la pierna, aparece palidez cutánea y al ponerla en posición declive
aparecerá una hiperemia reactiva. Al colocar al paciente con las piernas colgando, en condiciones normales las venas del
dorso del pie se rellenan en 10s; si tardan > 15s, implica compromiso del flujo arterial. Cuando la isquemia es severa y
prolongada aparecen cambios tróficos distales a la obstrucción: úlceras, alteraciones ungueales, etc., progresando hacia la
gangrena, “seca” (momificación).
o Índice tobillo/brazo (ITB): primera prueba a realizar en sospecha. Divide la presión sistólica de las arterias de los tobillos
(tibiales posteriores y pedias) entre la presión sistólica de las arterias braquiales (humerales). En condiciones normales, las
presiones en pierna y brazo son similares (ITB igual o mayor a 1). Anormal (ITB < 0.90), limítrofe (0.91-0.99), normal (1.00-
1.40), o no compresible (>1.40).
§ Cuando el índice se encuentre limítrofe ó normal (>0.9) y los síntomas sean sugestivos de claudicación, se
recomienda utilizar el Indice tobillo-brazo con ejercicio.
o Ecografía-duplex: visualización de los vasos y de la velocidad del flujo por doppler. Confirma diagnóstico.
o TC y angiografía mediante RM: tras el diagnóstico se realiza para caracterizar la anatomía y estrategia de revascularización.
o Arteriografía con sustracción digital: prueba más específica. Se utiliza en caso de no tener suficiente información anatómica
con la TC o angioRM, lo que ocurre especialmente a nivel infrapoplíteo.
CLASIFICACION DE RUTHERFORD
CLASIFICACION DE FONTAINE GRADO 0 CATEGORIA 0 Asintomático
ESTADIO I Asintomático GRADO I CATEGORIA 1 Claudicación leve
ESTADIO II A Claudicación intermitente a más de 150 m (no incapacitante) GRADO I CATEGORIA 2 Claudicación moderada
B Claudicación intermitente a menos de 150 m (incapacitante) GRADO I CATEGORIA 3 Claudicación severa
ESTADIO III Dolor en reposo GRADO II CATEGORIA 4 Dolor isquémico de reposo
ESTADIO IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena) GRADO III CATEGORIA 5 Pérdida menor de tejidos
GRADO IV CATEGORIA 6 Ulcera o gangrena
- Tratamiento
o Médico: control de FR cardiovascular, ejercicio físico y fármacos, suspender tabaco.
§ Antiagregación simple: sintomáticos o que han recibido revascularización. Aspirina (rango de 75-325 mg al día) o
Clopidogrel (75 mg al día)
§ Estatinas, con objetivo LDL<70 mg/dl, simvastatina a dosis de 40 mg
§ Antihipertensivos: b-bloqueadores, IECA o ARA II.
§ Se recomienda un tratamiento de 3 meses con Cilostazol (100 mg dos veces al día) para mejorar la distancia de
caminata sin dolor en los pacientes que no tengan insuficiencia cardiaca congestiva.
§ Se recomienda realizar exploración de pies dos veces al año en pacientes con EAP y Diabetes Mellitus.
o Ergoterapia: recomendar andar hasta la aparición de la clínica de claudicación deteniéndose en ese momento, con el fin de
estimular la circulación colateral.
o Revascularización à claudicación incapacitante (a partir del estadio IIB de Fontaine). Puede realizarse mediante angioplastia
con implante de stents, o mediante cirugía de by-pass. Depende de la localización de la estenosis y de las comorbilidades
del paciente.
§ Enfermedad aorto-iliaca: de elección angioplastia con stents en lesiones cortas (<5 cm). Si existe oclusión extensa
que incluya iliacas y aorta infrarrenal, se realiza bypass aorto-bifemoral. En pacientes candidato a by-pass pero con
altas comorbilidades, se realiza bypass extraanatómico (axilo-bifemoral). Si hay lesiones ilio-femorales, se realiza
procedimiento híbrido con stent iliaco y endarterectomía o bypass femoral.
§ Enfermedad femoro-poplítea: angioplastia con stents en lesiones cortas (<25 cm). Si las lesiones son largas (>25
cm) se utiliza by-pass femoro-poplíteo, utilizando para ello injertos de vena safena.


Enfermedades del miocardio

Miocarditis
- Consiste en la afectación cardiaca por un proceso inflamatorio.
- Etiología: viral, otras infecciones (bacterias, hongos, parásitos -Chagas-, VIH), enfermedades autoinmunes, fenómenos de
hipersensibilidad (fármacos, fiebre reumática), radiación, etc.
- Fisiopatología: El daño miocárdico puede ser causado por invasión directa del miocardio, producción de una toxina miocárdica o
mediación inmunológica.
Miocarditis vírica o idiopática

- Virus + frecuentes: enterovirus (Coxsackie B), adenovirus, influenza, VHH-6, VEB, CMV, VHC y parvovirus B19.
- Afecta a poblaciones jóvenes con mayor frecuencia.
- Clínica
o Disnea, dolor torácico, arritmias y sensación de palpitaciones, fiebre, sincope, fatiga.
o Varía desde un estado asintomático hasta la insuficiencia cardiaca congestiva rápidamente mortal.
o Precedido unas semanas antes por un cuadro infeccioso vírico inespecífico de vías aéreas altas.
o Generalmente se asocia a pericarditis.
o EF es normal o inespecífica. En casos graves, signos de insuficiencia congestiva, tercer tono y soplo de insuficiencia mitral.
CLASIFICACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA
Fulminante Se presenta con enfermedad aguda después de un pródromo viral. Los pacientes tienen un grave compromiso
cardiovascular, múltiples focos de miocarditis activa por estudio histológico y disfunción ventricular que se
resuelve espontáneamente o bien, evoluciona invariablemente a la muerte del sujeto.
Aguda Se presenta con un inicio más insidioso de enfermedad. Existe disfunción ventricular establecida y alta
probabilidad de progresión a miocardiopatía dilatada.
Crónica activa Afecta a pacientes que tienen una recaída clínica o histológica y desarrollan disfunción ventricular asociada con
cambios inflamatorios crónicos.
Crónica persistente Caracterizada por infiltrados histológicos persistentes, un foco de necrosis miocárdica y síntomas
cardiovasculares tales como dolor de tórax o palpitaciones pero sin disfunción ventricular.
- Diagnóstico
o Muerte súbita en adultos de más de 40 años y atletas jóvenes previamente sanos (20% de las muertes súbitas).
o Diagnóstico de confirmación à biopsia endomiocárdica
o Pruebas ante sospecha clínica:.
§ ECG: inespecífico, signos de pericarditis o alteraciones inespecíficas del ST o, al alterarse el miocardio, pueden
aparecer arritmias tanto supra como ventriculares o bloqueos.
§ Labs: elevación de troponina, PCR y VSG, autoanticuerpos cardiacos (descartar miocarditis autoinmune).
§ ECO: permite valorar si estan afectadas o no la funcion ventricular y la contractibilidad segmentaria, mosntrando
distintos grados de hipocinesia generalizada, puede mostrar derrame pericardico, disfuncion sistolica, diastolica o
anormalidades en la movilidad segmentaria del VI.
§ RM cardiaca: se utiliza en pacientes estables, en los que la presencia de hallazgos típicos (edema o realce tardío
focal con patrón no isquémico) permite llegar al diagnóstico.
o Pruebas diagnósticas de segundo nivel.
§ Arteriografia: para descartar cardiopatía isquémica.
§ Biopsia endomiocárdica: se indica en pacientes con reciente instalación de falla cardiaca (< 2 semanas) asociado
a dimensiones del VI normales o ligeramente dilatados que presentan compromiso hemodinámico. Obtener
muestras de ventriculo izq y derecho.
• Presencia de infiltrado inflamatorio asociado a daño de miocito.
o Criterios: Hallazgos clínicos relacionados con daño miocárdico reciente, anormalidad estructural cardiaca en ausencia de
enfermedad coronaria, captación anormal regional o global de contraste en la resonancia magnética y presencia de células
inflamatorias infiltrativas o genoma viral en la biopsia endomiocárdica.
- Tratamiento
o Debe incluir hospitalización y monitorización ECG continua durante la fase aguda, dado que en dicha fase hay riesgo de
arritmias ventriculares y la evolución clínica es muy variable.
o Sintomático con analgésicos (paracetamol).
o Evitar el ejercicio físico: se debe restringir el ejercicio físico durante 6 meses.
- Prónostico: bueno, con mejoría sin secuelas en la mayoría de los casos. Existe riesgo de recurrencias en los primeros tres años.

Miocardiopatías
Miocardiopatía dilatada
- Consiste en una dilatación anómala de las cámaras cardiacas que compromete la función sistólica del corazón.
- + frecuente en varones jóvenes y en raza negra.
- Etiología: idiopática, alcohólica o las taquimiocardiopatías (taquicardias sostenidas que acaban dilatando el VI), enfermedad de Chagas,
VIH o tóxicos (adriamicina y trastuzumab, cuya combinación en cáncer de mama potencia su cardiotoxicidad.
- Clínica: Los síntomas se presentan gradualmente. Asintomáticos, desarrollando posteriormente de modo paulatino síntomas de
insuficiencia cardiaca. Los síntomas más frecuentes son insuficiencia ventricular izquierda con disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio.
Son más frecuentes las embolias debido a la gran dilatación de las cavidades. Los síntomas de insuficiencia ventricular derecha son
tardíos y se asocian a mal pronóstico.
- EF:
o Signos de insuficiencia cardiaca izquierda y derecha: TA normalmente baja, pulso alternante, presión venosa yugular ele-
vada, ápex del ventrículo izquierdo desplazado y crepitantes en ambas bases pulmonares. Puede haber hepatomegalia y
edemas.
o Auscultación de un tercer tono y de soplos sistólicos de insuficiencia mitral y/o tricuspídea (por dilatación del anillo valvular).
- Diagnóstico:
o Rx de tórax: signos de insuficiencia cardiaca izq (cardiomegalia, signos de hipertensión venosa pulmonar, derrame pleural).
o ECG: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares (FA), anomalías del segmento ST y de la onda T, bloqueo de rama
izquierda, siendo signo de mal pronóstico.
o ECO: prueba diagnostica. Muestra disfunción sistólica global (difusa, sin anomalías segmentarias) y dilatación de las
cavidades cardiacas. Además permite la visualización de trombos intracavitarios, así como la existencia de insuf. mitral.
- Tratamiento: El de la insuficiencia cardiaca sistolica. La miocardiopatía dilatada es la primera indicación de trasplante cardiaco en
nuestro medio.
- Pronóstico: La idiopática tiene un pronóstico mejor. Mortalidad es alta (50% a los cinco años de establecida).
Miocardiopatía de estrés (enfermedad de Takotsubo)

- Aparece en respuesta a situaciones de estrés físico o emocional.
- + frecuente en mujeres postmenopáusicas y fisiopatología es desconocida.
- Clínica: simula un sx coronario agudo, ya que se caracteriza por dolor retroesternal opresivo, cortejo vegetativo por activación
adrenérgica, y alteraciones de la repolarización en el ECG (elevación del ST, descenso del ST, o T negativas profundas con
prolongación del QT).
- Diagnóstico: elevación de troponina (habitualmente moderada). En el ecocardiograma aparece característicamente una hipoquinesia o
aquinesia transitoria de los segmentos distales de todas las caras del ventrículo izquierdo, de modo que la base del corazón se contrae
bien pero el ápex no, y en la sístole éste adquiere una forma esférica (balonamiento apical o “apical ballooning”). Para llegar al
diagnóstico de certeza se debe descartar miocarditis.
- Tratamiento: de beta-bloqueantes. Tras el alta, se utilizan IECAs o ARA-II hasta la normalización de las alteraciones de la contractilidad
del ventrículo izquierdo, que parecen aumentar la supervivencia y reducir las recurrencias.

Enfermedades del pericardio

Pericarditis aguda
-
Proceso inflamatorio que afecta al pericardio. En la fase aguda se produce un exudado que puede engrosar y fibrosar el pericardio,
cronificándose el proceso.
- Representa el 5% de motivos de consulta y 0.1% de hispitalizaciones.
- En población general, incidencia 27.2 casos por 100,000 habitantes/año.
- Edad oscila de 41 a 60 años, su presentación es 2:1 en relación del hombre con la mujer. La mujer tiene más asociación con
complicaciones. La mortalidad es baja, hasta 1.1% de los casos.
- Etiología
+ frecuente, jovenes masculinos, en relación con infecciones por virus de las familias Coxsackie B, Echo,
Influenza, adenovirus, y mononucleosis. Se caracteriza por una infección vírica de VRA manifestada por un sx
Viral o idiopática
pseudogripal (malestar general, fiebre y mialgias) en las semanas previas, al que se le suman los síntomas
producidos por la inflamación pericárdica. Presenta gran tendencia a la recidiva (25%)
Fúngica Hystoplasma (más común en pacientes inmunocompetentes.
Tiene una base probablemente inmunológica. Aparece en pacientes que han sido sometidos a cirugía cardiaca.
Cursa con fiebre, dolor precordial de tipo pericárdico, artralgias y roce pericárdico que puede aparecer en un
Sx de pospericardiotomía
periodo variable de 10 días a varias semanas. Se asocia a pleuritis y neumonitis. Favorable evolucion, suele
recidivar.
M. tuberculosis. FR: derrame pericárdico en pericarditis urémica e inmunosupresión condicionada por
quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDA. Mortalidad muy alta (70%), generalmente con
Bacteriana (purulenta) una evolución fulminante en pocos días. El dolor pericárdico está ausente en la mayoría de los casos. El cuadro
clínico lo dominan la sepsis y el taponamiento cardiaco. Signos diagnósticos de utilidad: importante leucocitosis
con neutrofilia, cardiomegalia radiológica, ensanchamiento mediastínico.
Aparece en: 32-42% de los pacientes urémicos crónicos. 15% de los pacientes sometidos a hemodiálisis
Uremica
crónica. La pericarditis urémica constituye un criterio de tratamiento renal sustitutivo.
Se puede observar en 5-15% de los pacientes con neoplasias malignas (cáncer broncogénico, cáncer de
Neoplásica mama, leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas). Clinica: derrame pericárdico hemorrágico y
taponamiento cardiaco.
- Clasificación
Aguda Pacientes que acudan de primera vez con los siguientes signos y/o síntomas: Dolor pericárdico, frote
pericárdico, cambios electrocardiográficos, derrame pericárdico ó marcadores séricos inflamatorios elevados
(PCR, VSG, leucocitosis), evidencia de inflamación pericárdica por (TAC) o (RMN).
Incesante Pericarditis que dura más de 4-6 semanas, pero menos de tres meses sin remisión.
Recurrente Recurrencia de pericarditis después del primer episodio documentado de pericarditis aguda con remisión total
en un intervalo igual o mayor de 4-6 semanas.
Crónica Pericarditis que dura más de 3 meses.
- Clínica (al menos 2)
o Dolor pericárdico (procedente del pericardio parietal): típicamente agudo, localizado en la cara anterior del tórax,
ocasionalmente hay irradiación a los hombros, se exacerba con la tos y con la respiración y mejora con la inclinación anterior
del tórax.
o Frrote) pericárdico: presente 20- 35% de los casos, es un sonido superficial de roce, mejor escuchado con el diafragma del
estetoscopio cerca del borde esternal izquierdo con una sensibilidad del 95 %.
o Derrame pericárdico: presente 60%, su ausencia no excluye el dx, 1-2% desarrolla taponamiento cardiaco. Se clasifica por
su distribución (circunferencial o loculado) y por su tamaño de acuerdo a la identificación por ecocardiografía de la separación
de hojas de pericardio visceral a parietal:
§ Leve menos de 10 mm.
§ Moderado 10-20 mm.
§ Severo más de 20mm.
§ Muy severo más de 20mm mas compresión cardiaca.
- Diagnóstico
o EKG: evolución típica en 60% d elos casos
§ Estadio I: Ocurre desde los primeros días hasta 2 semanas, se presenta en el 60-80% de los casos. Elevación
difusa del segmento ST, en múltiples derivaciones (usualmente cóncavo) con depresión del segmento PR
usualmente en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en las derivaciones aVR y V1.

§ Estadio II: Usualmente de entre la primer y tercer semana. Resolución de las anormalidades del PR y segmento
ST. Alteraciones no específicas de la onda T (disminución o aplanamiento).
§ Estadio III: Inicia al final de la segunda o tercera semana. Onda T negativa asimétrica.
§ Estadio IV: Puede tardar hasta más de 3 meses. Normalización del segmento PR, segmento ST y ondas T.
o Rx de tórax PA y lat: cardiomegalia global con pérdida de los bordes normales del corazón. Derrame pericárdico se infiere
por la presencia de imagen de doble contorno del perfil cardiaco (halo epicárdico).
o Eco transtoracico: Ante sospecha de taponamiento cardiaco, evidencia de colapso de la aurícula derecha que excede más
de un tercio del ciclo cardiaco, sens 100% para dx.
§ Pericarditis constrictiva: Movimiento septal paradójico. Velocidad de la onda “e ́” por Doppler tisular del septum
interventricular mayor de 0.8 cm/s. Flujo diastólico reverso de las venas pulmonares con una relación de 0.78 (sens
87%, esp 91%)
o TAC: permite cuantificar densidad de derrame. (<10 Unidades Hounsfield trasudado, 20-60 Unidades Hounsfield exudado).
o Lab: PCR, VSG, elevación de CPK y troponina, leucocitosis
- Tratamiento
o AINE a dosis alta (aspirina 1 g/8 h, ibuprofeno 600 mg/8 h, etc.) durante 2 semanas + colchicina 0,5 mg/día (<70kg) y 0.5
mg/12h (>70kg) durante 3 meses porque reduce a la mitad el riesgo de recurrencias (15-30% sin colchicina).
o Evitar el ejercicio físico, especialmente durante los primeros días de tratamiento.
o En casos resistentes à se pueden administrar corticoides, pero se intentan evitar lo máximo posible ya que aumentan el
riesgo de recurrencias.
o Recuerda que en las pericarditis postinfarto intentan evitarse los AINE y los corticoides, por el teórico riesgo de retrasar la
cicatrización.
o Debe evitarse el uso de anticoagulantes porque incrementan el riesgo de transformación hemorrágica en caso de que exista
derrame pericárdico.
o Si se realiza pericardiocentesis ante sospecha de bacteriana, TB, fúngica o maligna, enviar lîuido pericárdico a estudio
citoquimico, tinciones especiales (BAAR, GRAM o Papnicolaou), cultivos y/o RCP.
§ TB: niveles de actividad de la ADA de > 40 U/L. Sens 88% y esp 83%.
o Restrictiva: pericardiectomía
- Complicaciones secundarias:
o Derrame pericardico
o Taponamiento cardiaco: presencia de derrame pericárdico, dilatación de la vena cava inferior y de las venas hepáticas,
colapso de las cámaras cardiacas y variación del tamaño con la respiración
o Constriccion pericardica.
- Predictores de pronóstico: Se hospitaliza con al menos 1 criterio.
Mayores Menores
Fiebre >38 grados Miopericarditis
Inicio subagudo Inmunosupresión
Derrame pericardico severo Trauma
Taponamiento cardiaco Tx con anticoagulantes orales
Falta de respuesta a tratamiento con AINE después de 1 sem.
- El nivel de riesgo para desarrollar pericarditis constrictiva es:
o Bajo (menos de 1%) para pericarditis viral o idiopática.
o Intermedio (2-5%) para origen autoinmune o neoplásico.
o Alto (20-30%) para purulenta o bacteriana, especialmente TB.
- Los pacientes con pericarditis recurrente deben tener seguimiento después de 1-2 semanas y 1 mes para evaluar la respuesta al tx,
solicitando cuenta leucocitaria, creatinina, biomarcadores de necrosis miocárdica, PCR, transaminasas y eco.
CLASIFICACION DE HOROWITZ
TIPO A Sin derrame
TIPO B Separación del pericardio y epicardio (3-16ml).
TIPO C 1 Separación de pericardio y epicardio sistólico y diastólico (>16ml).
2 Separación diastólica y sistólica con disminución de la movilidad del pericardio.
TIPO D Separación pronunciada del epicardio y del pericardio con espacio grande libre de ecos.
TIPO E Engrosamiento del pericardio (>4mm).
Taponamiento cardiaco
- Síndrome producido por un aumento de la presión intracardiaca secundario al acúmulo de líquido en el saco pericárdico que dificulta el
llenado de los ventrículos y compromete el gasto cardiaco.
- Etiología: + frecuentes neoplasias, la pericarditis urémica y las idiopáticas.
- Fisiopatología: Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante, impide la dilatación diastólica del corazón y con ello el llenado
ventricular, lo que trae como consecuencia:
o Elevación de la presión venosa sistémica.
o Disminución de la precarga: produce como consecuencia la caída del gasto cardiaco. Al principio es compensada con
taquicardia e incremento de las resistencias periféricas por reacción adrenérgica, pero si el taponamiento aumenta, el llenado
diastólico disminuye tanto que aparece un franco estado de colapso circulatorio con hipotensión y bajo gasto.
- Clínica:
o Hipertensión venosa sistémica
o Ingurgitación yugular (96%).
o Plétora de las venas de la cara.
o Importante elevación de la presión venosa central: pulso yugular con “x” prominente e “y”
disminuida o ausente.
o Hipotensión arterial.
o Colapso circulatorio.
o Obnubilación mental.
o Reacción adrenérgica: taquicardia, sudoración, palidez, oliguria.
o Pulso paradójico: consiste en el descenso mayor de 10 mmHg en la presión arterial sistólica
durante la inspiración.
o Signo de Kussmaul: aunque es típico de la pericarditis constrictiva, también puede aparecer en el taponamiento.
- Diagnóstico:
o Rx de torax: gran aumento de la silueta cardiaca, con forma de
“cantimplora”.
o EKG: Alternancia eléctrica (alternancia en la amplitud de las ondas
P, QRS y T): signo típico del derrame pericárdico severo, curse o
no con taponamiento cardiaco. Disminución de la amplitud del
complejo QRS que varía latido a latido.
o Eco: de elección, más sensible y específica para confirmar. El
colapso telediastólico de la aurícula derecha y el colapso diastólico
del VD son los signos ecocardiográficos más frecuentes.
- Tratamiento: Pericardiocentesis
o Urgencia y terapeutica. Cuando no es factible o es fallida, está
indicado hacer una ventana pericárdica, que es un procedimiento
quirúrgico por el cual se abre el pericardio (por vía subxifoidea o
toracotomía lateral izq), se drena el derrame, y se deja conectada
Ilustración 1. Gran cardiomegalia (imagen en “cantimplora”),
la cavidad pericárdica hacia la cavidad abdominal o pleural para que
que se acompaña de signos de insuf. cardiaca congestiva izq
el derrame salga hacia allí si se vuelve a acumular, evitando el menos aparentes de lo esperable (congestión pulmonar y
taponamiento cardiaco. derrame pleural)
- Los diuréticos y los vasodilatadores están contraindicados ya que, al disminuir
la precarga, reducen el gasto cardiaco, pudiendo desencadenar un shock
hipovolémico (subtipo obstructivo).

Pericarditis constrictiva
- Se da como consecuencia de los procesos inflamatorios (virales, bacterianos, radiaciones, etc.). + frecuente tuberculosa.
- Se produce el engrosamiento, fibrosis y calcificación del pericardio. Éste se torna rígido y puede llegar a interferir con el llenado del
corazón.
- Fisiopatología:
o Alteraciones hemodinámicas: el pericardio fibrosado constituye una “coraza” que aprisiona el corazón impidiéndole su
distensión diastólica, obstaculizando el retorno venoso (condicionando a una elevacion de presion venosa), el VD no puede
aumentar su gasto cardiaco.
o Alteraciones de la función auricular.
o Alteraciones de la función ventricular: el corazón no puede aumentar su volumen diastólico, se altera el mecanismo de Starling
y no puede aumentar el gasto cardiaco.
- Clínica:
o Aparece insuficiencia cardiaca derecha, destacando ascitis sobre los edemas periféricos, ingurgitación yugular y de las venas
de la cara, signo de Kussmaul, hepatomegalia congestiva dolorosa, derrame pleural derecho o bilateral, red venosa colateral.
o Síntomas generales: astenia, adinamia y anorexia.
o Signos de bajo gasto cardiaco: Pulso de baja amplitud, disminución de PAS con PAD normal (↓ presión de pulso, pulso
paradójico, caquexia cardiaca.
- Diagnóstico:
o EKG: Complejos de bajo voltaje, alteraciones de la repolarización ventricular
(isquemia subepicárdica en derivaciones precordiales), signos de crecimiento
auricular y fibrilación auricular.
o Rx de tórax: hallazgo de calcificación pericárdica (50%)
o Eco: permite el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva.
o RM: ve con más precisión el engrosamiento.
- Tratamiento: pericardiectomía. Se extirpa, el pericardio parietal comprendido entre ambos
nervios frénicos.
Ilustración 2 Muestra una calcificación del

pericardio.

Hipertensión arterial
- Tensión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg obtenida en dos o más visitas en consulta.
- En cada visita, la PA se debe medir al menos 3 veces consecutivas en intervalos separados de 1-2 minutos; el valor de PA es la media
de las dos últimas medidas.
- Prevalencia actual de HAS en México es 31.5% y es más alta en adultos con obesidad (42.3%) que en adultos con (IMC) normal
(18.5%), y en adultos con diabetes (65.6%) que sin esta enfermedad (27.6%).
- El 47.3% de los pacientes desconocen que padecía de HAS.
- De los adultos con HAS diagnosticada por un médico, sólo 73.6% reciben tx farmacológico y menos de la mitad de estos tiene la
enfermedad bajo control.
- Otro método alternativo para llegar al diagnóstico es a partir de una única medición de monitorización de PA (MAPA y AMPA) patológica.
Fisiopatología
- El principal factor responsable es la disfunción endotelial, y de manera secundaria una activación excesiva del sistema renina-
angiotensina- aldosterona (SRAA).
- La disfunción endotelial se define como un disbalance entre la secreción endotelial de sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico
o la prostaciclina (que disminuye), y de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina-1 y proinflamatorias como la IL-1 (que
aumenta). Este disbalance aumenta el tono vascular, lo que conlleva un aumento de la presión arterial, y favorece la aterosclerosis por
su carácter proinflamatorio.
- La disfunción endotelial (en especial por el papel de la endotelina-1, que produce hipertrofia del músculo vascular) y el SRAA (en
especial por la angiotensina-II, que activa la síntesis de colágeno tipo 3) producen remodelado vascular que perpetúa el circuito.
- Aparece hipertrofia y aumento de rigidez de las grandes arterias (aumenta el grosor de la capa media con el diámetro luminal
preservado: hipertrofia excéntrica), mientras que en las arterias pequeñas existe hipertrofia de la capa media con reducción de la luz
del vaso (hipertrofia concéntrica).
Factores de riesgo Medida correcta de la PA

- Predisposición genética Baumanómetro calibrado y adecuadamente validado. Los pacientes
- Sobrepeso deben estar sentados y quietos en una silla durante al menos 5
- Sedentarismo minutos (mejor que en la camilla de exploración), con los pies en el
- Consumo de sodio en la dieta suelo, y el brazo a la altura del corazón. La medida de la presión
- Consumo de alcohol arterial en bipedestación está indicada periódicamente,
- Dieta baja en potasio especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensión postural.
- Hipercolesterolemia Debería usarse para una correcta toma un tamaño adecuado de
- Diabetes brazalete.
- Tabaquismo
- Envejecimiento
Monitorización (MAPA y AMPA)

Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)
- Los valores ambulatorios de PA son más bajos que las mediciones en la consulta.
- Se define HTA con medias de PA ≥135/85 mmHg durante vigilia y ≥120/75 durante el sueño.
- Util para descartar HTA de bata blanca, para evaluar a pacientes con tx antihipertensivo y resistencia aparente a la acción de los
fármacos o síntomas de hipotensión, HTA relacionada con disfunción autonómica.
Automedida de la Presión Arterial (AMPA)

- HTA con cifras de PA ≥135/85 mmHg.
- Se debe recomendar a todos los pacientes hipertensos que se midan la PA en domicilio periódicamente, ya que proporciona información
sobre la respuesta al tratamiento y mejora la adherencia al mismo.
Detección
- Historia clinica, exploracion fisica.
- Establecer diagnóstico de HAS en la segunda consulta medica: > 140/90 mm Hg, Bitácora positiva (registro de presión arterial en su
domicilio) o ambas.
- Clasificar el diagnóstico y estratificar riesgo cardiovascular utilizando modelo SCORE (puede establecerse el riesgo de fallecer asociado
a enfermedad cardiovascular; el puntaje de este modelo se estima con base en la edad, sexo, hábito tabáquico, colesterol total y presión
sistólica del paciente)
- Realizar examenes de rutina (BH, QS, electrolitos, AU, perfil de lipidos, ECG y EGO)

Evaluación de daño a organo blanco

- Renal: Identificación de microalbuminuria 30-300 mg/dl en el examen general de orina y tasa de filtración glomerular (calculado): 30-60
ml/min (proteinuria cuantitativa)
- Ocular: examen de agudeza visual y exploracion de fondo de ojo
- Neural: exploración neurológica
- Determinación de glucosa, y niveles de lípidos (hemoglobina glucosilada)
- Cardio: ecocardiograma, monitoreo holter, ultrasonografia.
Clasificación de la AHA/ACC 2017
Prevención primaria
- Se recomienda aconsejar a las personas mantener un IMC entre 18.5 y 24.9 kg/m2.
- Realizar actividad física aeróbica, al menos 30 min al día, de 5 a 7 días por semana.
- Manejo de estrés à tecnicas de relajacion
- Plan de alimentación con consumo alto de frutas aprox 4-5 y vegetales (dieta DASH) , asi como ingesta baja de grasas saturadas y sal
<5g/dia.
o 1,500 mg/día en menores de 50 años
o 1,300 mg/día en 51 a 70 años
o 1,200 mg/ día en mayores de 70 años
- Dieta DASH: reduce la PAS de 8 a 14 mm Hg. Consiste en la reducción del consumo de grasas, carne roja, dulces y bebidas azucaradas,
reemplazándolas con granos integrales, carne de aves, productos lácteos bajos en grasas, pescado y frutos secos.
- Consumo moderado de alcohol: no más de 20-30g al día en hombres y no más de 10-20g en mujeres. (2 copas al dia)
- Disminuir consumo de habito tabaquico y consumo excesivo de café.
Tratamiento
Farmacológico, sin condiciones especiales
- 1ra línea: diureticos tiazidicos (o clortalidona), beta bloqueadores, IECA, ARA II, calcio antagonista de accion prolonada.
- 2da línea: combinacion de 2 o más farmacos de primera linea.
- Iniciar tx como monoterapia con diureticos tiazidicos. Antes de agregar un segundo o tercer farmaco, se debe administrar las dosis
maximas de farmacos prescritos, que sean toleradas por el paciente.
- No combinar IECA y ARA II
- Para hipertension arterial sistolica aislada à diureticos tiazidicos, calcio antagonistas o ARA II.
- Para hipertension sistolica aislada no controlada à combinacion de dos farmacos de primera linea.
- Para hipertension resistente à espironolactona a dosis 25mg c/24 hrs vigilando su utilizacion en enfermos con disminucion TFG.
o Si hay pobre tolerancia o contraindicaciones o falta de eficacia à utilizar alfa o beta bloqueadores.

Farmacológico, en condiciones especiales

- En ancianos, tx inicia cuando sistolica >160mmHg à iniciar con farmacos de primera linea con dosis bajas e incrementos graduales
dependiendo la respuesta de la PA.
o Si persiste descontrol hipertensivo, despues de alcanzar dosis maxima tolerada, se adiciona un segundo farmaco de primera
linea.
o En paciente adulto mayor <80 años, se considera meta terapéutica de PAS < 140 mm Hg, y de PAD no menos de 65 mm Hg,
de observarse tolerancia al tratamiento.
- En ancianos con hipertension sistolica aislada à diureticos y calcio antagonistas.
- En HAS con DM iniciar tx cuando PAS se encuentre >140 mm Hg à IECA o ARA II, calcio antagonistas y tiazidas a dosis bajas
o En el paciente con DM, la meta recomendada es PAS <130 mm Hg y PAD < 80 mm Hg.
- En HAS, con DM y evidencia de proteinuria o microalbuminuria à ARA II.
- En cardiopatia isquemica à beta bloqueadores o calcio antagonistas
o Se recomienda mantener cifras de <130/80 mm Hg.
- En alto RCV à IECA o ARA II + calcio antagonista
o Meta recomendable: PAS <140 mm Hg
- En insuficiencia cardiaca y disfuncion sistolica à IECA y beta bloqueadores
- En insuficiencia cardiaca o disfuncion grave de VI à diureticos, beta bloqueadores, IECA o ARA II
- HAS asociada a enf. Cerebrovascular à IECA y diureticos tiazidicos.
- HAS y nefropatia diabetica o no diabetica à IECA o ARA II + calcioantagonistas de efecto prolongado o diureticos de asa
o Meta recomendable PAS <130 mm Hg, en presencia de proteinuria

Cardiopatías congénitas
- Malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos presentes al nacimiento y que se originan en las primeras semanas de gestación
por factores que actúan alterando o deteniendo el desarrollo embriológico del sistema cardiovascular.
- Cardiopatía congénita + frecuente en la población general: válvula aórtica bicúspide.
- 2da cardiopatía congénita + frecuente en neonatos: CIV y en adultos: CIA.
- Las cardiopatías congénitas se diferencian clínicamente en función de la dirección del flujo sanguíneo entre las cavidades cardiacas
(shunt).
- El 85% de los nacidos vivos con una cardiopatía congénita alcanza la vida adulta.
- En México existen más de un millón de personas con cardiopatía congénita, a los que se suman 50 mil cada año. Se calcula que existen
300 mil adolescentes y adultos con cardiopatía congénita a los que se agregan 15 000 pacientes cada año.
- Incidencia: 4 a 12 por 1000 recién nacidos vivos, la incidencia es más alta en los nacidos muertos. Solo 60% de los nacidos vivos con
cardiopatía congénita son diagnosticados al nacimiento.
- Los pacientes portadores de cromosomopatías tienen 25 a 30 % riesgo se ser portadores de cardiopatía congénita.
- La causa de las cardiopatía congénita son:
o 25% de los casos anomalías cromosómicas
o 2 a 3% factores ambientales (enf. maternas, exposición a teratógenos, edad materna avanzada, etc)
- Síndrome de Eisenmenger: Cuando cualquier corto-circuito de izquierda a derecha se invierte.
- Malformaciones extracardiacas que frecuentemente se asocian a Cardiopatía Congénita.
o Hernia diafragmática
o Atresia duodenal
o Atresia de esófago y Fístula traqueo-esofágica Ano imperforado
o Asociación VACTER
o Asociación CHARGE
o Síndrome de Ivermark (Heterotaxia) Onfalocele
o Penatología de Cantrell y Ectopia Cordis Agenesia Renal (Síndrome de Potter)
o Síndrome de Goldenhar
o Agenesia del cuerpo calloso
Cromosomopatías Más Comunes Con Afectación Cardiaca

Cromosomopatías Riesgo de cardiopatía Lesiones + comunes
congénita %
Trisomía 21 (S. Down) 50 CAV, CIA, CIV
Trisomia 13 (S. Pattau) >90 CIV, CIA, Valvulopatías
Trisomia 18 (S. Edwards) >90 CIV, PCA, Valvulopatías
45X0 (S. Turner) 25 CA, EP, EA
4p- (S.Wolff) 40 CIV, CIA, PCA
20p (Alagille) 85 EP, TF
Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito I à D

- Valvulopatías, estenosis pulmonar, coartación de la aorta, CIA, CIV, DAP
- Clínica:
o Hiperaflujo pulmonar = infecciones pulmonares de repetición, insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión pulmonar con
aumento del segundo ruido.
o Tras años de sobrecarga de volumen, se producen cambios irreversibles en las arteriolas pulmonares, condicionando un
aumento de las resistencias que acaba por invertir la dirección del shunt y dar lugar a cianosis (Sx de Einsenmenger

Comunicación interauricular (CIA)

- Existencia de un defecto de cierre en la pared que separa las aurículas.
- Sx de Lutembacher: consiste en la asociación de una CIA con estenosis mitral,
independientemente de que las lesiones sean congénitas o adquiridas.
Clasificación según la localización del defecto septal
Ostium secundum 90% de los casos. Situado en la zona central del tabique interauricular
(fosa oval).
Ostium primum Típica del Sx de Down. Situada en la parte baja del tabique
interauricular, cerca de las válvulas AV. Puede asociar una hendidura
en la valva mitral anterior (cleft) que condiciona insuficiencia mitral.
Seno venoso Localizado en la parte más alta del septo, cerca de la desembocadura
de la vena cava superior. Puede asociar alteración de la
desembocadura de las venas pulmonares de-echas (drenaje venoso
pulmonar anómalo parcial).
- Fisiopatología: Las CIA ostium secundum pequeñas pueden cerrarse espontáneamente (el
resto de tipos no). Los pacientes con canal AV común suelen desarrollar insuficiencia
cardiaca.
- Clínica: + frecuente que sea asintomática; en sintomaticos se presenta disnea de esfuerzo, arritmias supraventriculares (FA), insuf. VD,
embolismos paradójicos o infecciones pulmonares recurrentes. En pacientes con defectos amplios, puede ser palpable la sístole del
VD y la pulsación de la AP.
- Diagnóstico:
o Auscultación: aumento de flujo a través de la válvula pulmonar produce un soplo meosistólico y el segundo ruido cardíaco
característicamente tiene un desdoblamiento fijo. El flujo a través de la CIA no produce soplo.
o ECG:
§ Ostium secundum: sobrecarga de cavidades derechas con bloqueo de rama derecha (BRD) y eje derecho.
§ Ostium primum: BRD por sobrecarga de cavidades derechas, hemibloqueo
anterior izquierdo (HBAI) que determina un eje izquierdo y vertical.
§ A partir de la tercera década de la vida, son frecuentes la fibrilación auricular y
la taquicardia supraventricular.
o Rx de tórax: cardiomegalia a expensas de cavidades derechas de grado moderado, la
arteria pulmonar esta dilatada y la circulación pulmonar aumentada; cavidades derechas
crecen, aorta recibe flujo menor (aorta hipoplásica).
o Eco: de elección. Permite estudiar con precisión la anatomía del defecto septal y
programar la corrección quirúrgica.
o Cateterismo: muestra un salto oximétrico en la AD. Se realiza sólo en casos con indicación
de intervención dudosa.
- Tratamiento:
o Indicado en: crecimiento de cavidades derechas, defectos importantes (>6-7 mm) o embolias paradójicas.
o El cierre del defecto puede realizarse mediante cirugía o por cateterismo (utilizando dispositivos con forma de doble
paraguas).
o El cierre percutáneo sólo se realiza en casos de CIA ostium secundum (3-6 años en CIA ostium secundum, y a los 4-6 meses
de edad en casos de canal AV común)

Comunicación interventricular (CIV)

- Cardiopatía congénita + frecuente, exceptuando la válvula aórtica bicúspide.
- Defecto de cierre del tabique que separa los ventrículos, en general en la porción
membranosa.
- Fisiopatología: porcentaje alto cierra espontáneamente hacia el primer año de vida. En las CIV
grandes, el shunt I→D origina hiperaflujo pulmonar.
- Clínica: pequeñas son asintomáticas; grandes suelen producir insuficiencia cardiaca en los
primeros meses de vida.
- Diagnóstico:
o Auscultación: frémito a lo largo del borde esternal inferior izquierdo y un soplo
holosistólico rudo en mesocardio grado 3-4/6, producido por el paso de la sangre del
VI a VD. El soplo termina antes del final de la sístole en las CIV musculares
pequeñas, debido a la oclusión del defecto por contracción del músculo cardíaco.
§ Pacientes con grandes defectos que sobreviven hasta adultos
comúnmente presentan falla del VD o hipertensión pulmonar con fallo del
VD. Con el incremento de la hipertensión pulmonar, el soplo holosistólico
y el frémito disminuyen y finalmente desaparecen, así como el flujo a
través de la CIV. Puede aparecer un soplo de regurgitación pulmonar
(soplo de Graham Steel), cianosis y acropaquias.
o ECG: normal en CIV restrictivas pequeñas; en grandes defectos se evidencia
crecimiento de la AD, VI y VD. Con el desarrollo de la hipertensión pulmonar, eje
hacia la derecha.
o Rx de tórax: Puede ser normal en defectos pequeños. En enfermos, incremento de
la circulación pulmonar por cortocircuito importante y cardiomegalia global, vasos
pulmonares dilatados, tanto en periferia como en los hilios. Aorta de tamaño normal,
arteria pulmonar dilatada. Flujo pulmonar aumentado cuando no hay enfermedad
vascular o disminuido cuando si existe enfermedad vascular pulmonar.
o Eco: de elección.
o Cateterismo: salto oximétrico en VD.
- Tratamiento:
o Insuficiencia cardiaca = diuréticos e IECA (en ocasiones también digoxina) y se programa cirugía para cierre del defecto hacia
los 6-12 meses de edad (antes en casos refractarios al tratamiento médico).
o Asintomaticos: indicacion de cierre se hace cuando hay dilatación de cavidades izquierdas o relación Qp/Qs >2.
o Cierre percutáneo (por cateterismo) de estos defectos.

Persistencia de conducto arterioso

- Ausencia de obliteración del ductus arterioso en el RN, persistiendo un conducto que une la
aorta, distal a la subclavia izquierda, con la arteria pulmonar, despues de la sexta semana de
vida.
- En condiciones normales, esta comunicación debe cerrarse en las primeras horas tras el
nacimiento para dar lugar al ligamento arterioso hacia el primer mes de vida.
- Cardiopatia congenita mas frecuente en Mexico, siendo 24.84% de todas las cardiopatías
congénitas en la edad pediátrica; en la edad adulta solo constituye el 2% y en la mayoría de
estos casos se presenta como anomalía única.
- Predomina en sexo femenino.
- FR: prematuridad, tabaquismo materno, cuadros febriles, exposición materna a fluoxetina,
productos con bajo peso al nacer, infección materna por rubeola, otros sindromes (trisomia
21,18,13, sx de Char, Noonan), hipotiroidismo del RN, consanguinidad entre padres, DM o
fenilcetonuria materna, exposición materna a busulfan, litio, trimetadiona, calcio antagonistas,
esteroides, anticonvulsivos.
- Fisiopatología: Las formas más leves suelen cerrarse espontáneamente durante los primeros
meses. En el resto de casos, se origina un cortocircuito I→D desde la aorta hasta la arteria
pulmonar que ocasiona hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de volumen de las cavidades
izquierdas.
- Clínica:
o URP < 6 a 8 Unidades Wood: Disnea de esfuerzo, taquipnea, infecciones frecuentes
de vias respiratorias, hiperactividad precordial, soplo continuo o sistodiaslotico. Saturacion en miembros superiores e inferioes
>95%. Rx de torax con cardiomegalia, vasculatura pulmonar aumentada y EKG con crecimiento de cavidades izquierdas con
sobrecarga diastólica. (Operables).
o PCA con URP > 8: Mejoría aparente, resolución progresiva de la taquipnea y disnea, cianosis visible. ausencia de soplo, con
un 2do R pulmonar reforzado, soplo diastólico de insuficiencia pulmonar, disminución de la saturación < 90% por oximetría
de pulso. Rx de torax sin cardiomegalia, con arterias parahiliares prominentes con amputación temprana y disminución de la
vascularidad pulmonar. EKG predominancia y crecimiento de cavidades derechas; desaparece la sobrecarga izquierda.
(inoperabilidad hasta la valoración de prueba de vasorectividad pulmonar, cuñograma, oclusión temporal del defecto ó biopsia
pulmona)
o PCA con URP >15: mal pronóstico y se consideran fuera de tratamiento correctivo.
- Diagnóstico
o La magnitud del cortocircuito izquierda-derecha depende del tamaño del conducto y de la diferencia entre las resistencias
vasculares sistémica y pulmonar. La magnitud del cortocircuito se categoriza con la relación entre el gasto pulmonar (QP) y
el gasto sistémico (QS).
QP/QS Magnitud de cortocircuito
<1.5:1 Pequeño (<3mm) Soplo sistolico, sistodiastolico o continuo audible (maquina de vapor) y se
(Si no se ausculta soplo se escucha mejor en la región infraclavicular izquierda y no se modifica con los
llama silente) cambios de posición, con insignificante cambios hemodinámicos, sin
sobrecarga en cavidades izquierdas, sin hipertensión arterial pulmonar.
1.5 a 2.2:1 Moderado (>3mm-5mm) Soplo continuo, pulsos amplios, sobrecarga de volumen en cavidades
izquierdas, hipertensión arterial pulmonar leve a moderada. Con ó sin datos
de insuficiencia cardiaca leve (compensada). Presentan intolerancia al
ejercicio, disnea al esfuerzo, desarrollo ponderal anormal.
>2.2:1 Grande (>5mm) Soplo continuo, pulsos amplios, sobrecarga importante de volumen en
cavidades izquierdas, con hipertensión arterial pulmonar moderada ó severa,
con datos clínicos de insuficiencia cardiaca descompensada.
o Exploración: pulso celer y saltón; pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca. Generalmente se palpa un thrill.
o Auscultación: soplo en maquinaria de Gibson: continuo, en foco pulmonar, irradiado a región infraclavicular izquierda. Si se
desarrolla obstrucción vascular pulmonar e hipertensión pulmonar, el soplo continuo desciende en duración e intensidad y
finalmente desaparece, pudiendo observarse un clic eyectivo pulmonar y un soplo diastólico de regurgitación pulmonar.
o ECG: sobrecarga de corazón izquierdo (hipertrofia del VI y el crecimiento de la AI)
o Rx de torax: cardiomegalia de grados variables, acorde con el grado de cortocircuito. Las cavidades izquierdas están
dilatadas, la arteria pulmonar es prominente y dilatación de la aorta ascendente. A medida que aumenta el grado de las
resistencias pulmonares, se observa reducción del hiperflujo (flujo aumentado) pulmonar. Plétora pulmonar. Si se desarrolla
hipertensión pulmonar aparece hipertrofia del VD.
o Ecocardiograma: confirma el diagnóstico mediante la visualización del ductus en proyección supraesternal.

- Tratamiento:
o Todo paciente > 40 años de edad realizar coronariografía antes de someterlo a cirugía. El abordaje quirúrgico será extrapleural
en pacientes <20 kg de peso.
o PCA <3mm con o sin sintomas à cierre percutaneo Coil
o PVA >3mm sin HAP, HAP, cortocircuito de I-D <6UI Wood à Cierre percutaneo o cierre quirurgico
o PCA + HAP severa, cortocircuito bidireccional >6UI Wood à Prueba de vasorreactividad pulmonar y oclusion temporal del
conductoà si positiva (cierre percutaneo o cierre quirurgico) y si es negativo (no apto para cierre).
o prematuros (administrar ibuprofeno o indometacina IV para favorecer su cierre), si fracasa tx medico se realiza cierre
quirurgico. En niños a termino, la indicacion de cierre se realiza por síntomas o dilatación de cavidades izquierdas.
o Despues de correcion, seguimiento cada 5 años. Si aun persiste cortocircuito residual (permanencia despues de 6 a 12 meses
de la intervencion)à profilaxis ATB y programar cierre si es posible por via percutanea.

Cardiopatías congénitas acianóticas con flujo pulmonar normal

Coartación aórtica
- Estrechamiento que usualmente se localiza en la región del ligamento arterioso, adyacente al
nacimiento de la subclavia izquierda y que puede estar asociada con hipoplasia difusa del arco
aórtico o del istmo. Localización usual: yuxtaductal, justo distal de art. subclavia izq.
o Formas preductales (forma infantil) à muy sintomáticas y graves
o Formas posductales (forma adulta) à más frecuentes y leves.
- 4to lugar de cardiopatias despues de la persistencia de conducto arterioso, CIV, CIA.
- Representa el 5-8% de todos los defectos congénitos del corazón. Prevalencia 3 por 10 000 RN.
- Se asocia a otras anomalías à válvula aórtica bicúspide, Sx de Turner y (CIV, estenosis aórtica,
etc.), neurofibromatosis, arteritis de Takayasu y trauma.
- Fisiopatología: anormalidad en el desarrollo del cuarto y sexto arco aórtico; se han propuesto dos
teorías: tejido del ductus en donde se afirma que la coartación resulta de la migración de células de
músculo liso del conducto arterioso hacia la aorta periductal con constricción y estrechamiento
luminal y la teoría hemodinámica que dice que la coartación resulta de la reducción del flujo
sanguíneo a través del arco aórtico fetal y del istmo.
- Clínica
o Preductales à se manifiestan en el periodo neonatal con insuficiencia cardiaca congestiva
y bajo gasto cardiaco.
o Posductales à suelen pasar desapercibidas hasta la adolescencia o edad adulta y
debutan con diferencia en presion sistolica de las extremidades superiores e inferiores,
siendo asi: hipertension arterial en extremidades superiores, disminucion o retardo de los
pulsos femorales, presion arterial no detectable o disminuida en extremiades inferiores (cefalea, mareo, tinnitus, epistaxis,
disnea, angina abdominal) + claudicación intermitente o frialdad acra en miembros inferiores.
- Diagnóstico: Suele detectarse en el estudio de una HTA en un paciente adulto.
o Exploración: comprobación de pulsos femorales ausentes o muy disminuidos, en comparación con los pulsos radiales o
braquiales (con diferencias >20 mmHg). Circulación colateral desarrollada a partir de anastomosis entre las arterias mamarias
y las intercostales para eludir la zona estrechada, que pueden palparse en el tórax, la axila y la zona interescapular.
o Auscultación: soplo mesosistólico sobre área aórtica (en ocasiones continuo si la coartación es severa).
o Rx torax: cardiomegalia global y la redistribución del flujo hacia los ápices, lo que
indica hipertensión venocapilar pulmonar, dilatación de la aorta ascendente, signo
de Roesler (presencia de muescas en el reborde inferior de las costillas producidas
por la protusión de las colaterales dilatadas), signo del “3” en la aorta (morfología
de dicho número debido a las dilataciones pre y poscoartación). En relación al flujo
pulmonar, se identifica un patrón “d” por el aumento de presión en las cavidades
izquierdas.
o ECG: Puede ser normal o mostrar hipertrofia del VI, con incremento del voltaje y
cambios en el ST y onda T en las derivaciones precordiales izquierdas, retardo en
la conducción ventricular, bloqueo de rama derecha del haz de His
- Ilustración 3. Signo de Roesler

o Eco transtoracico: de elección, valora función ventricular y valvular, cuantifica

gradiente de coartación.
o RM y TAC: permiten la visualización de la aorta en toda su extensión incluyendo el
arco aórtico y el segmento coartado, provee información anatómica detallada para la
planeación de intervención.
o Cateterismo: cuando existen dudas diagnosticas por otras tecnicas de imagen o en
casos que se necesite valorar circulacion colateral.
- Tratamiento:
o Medico: b-bloqueadores, IECAS o ARA II. Metoprolol
o Intervencionismo.
§ Gradiente pico-pico de > 20 mm Hg transcoartación.
§ Gradiente pico-pico < 20 mm Hg con imagen anatómica de coartación
significativa con evidencia radiológica de circulación colateral abundante.
§ Colocación de stent
§ Se recomienda la intervención percutánea para la recoartación discreta con
un gradiente pico-pico > 20 mm Hg.
§ Se recomienda la reparación quirúrgica en cardiopatías congénitas en los
enfermos con cirugía previa y recoartación en las siguientes condiciones: Ilustración 4. Signo del “3”
• Segmento largo de recoartación.
• Hipoplasia concomitante del arco aórtico.
§ Complicaciones postquirurgicas: sangrado temprano, derrame pleural, contusion pulmonar, paralisis del nervio
laringeo recurrente.

Cardiopatías congénitas cianóticas con cortocircuito D à I

- Fallot, Ebstein, Atresia tricuspidea, TGV, Drenaje venoso pulmonar anomalo, Truncus
- Clínica:
o Hipoaflujo pulmonar = con hipoxia crónica con reagudizaciones puntuales (crisis hipoxémicas) y cianosis.
o La hipoxemia origina secundariamente una policitemia con riesgo de trombosis cuando el hematocrito es > 65%.
o Hay mayor incidencia de abscesos cerebrales y embolias paradójicas.
Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar aumentado

Transposición de grandes vasos
- Cardiopatía cianótica + frecuente en RN.
- Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria pulmonar del VI, estableciéndose dos
circulaciones cerradas e independientes.
- Fisiopatología: Toda la sangre que sale del VD pasa a la circulación mayor y regresa al
corazón derecho sin oxigenarse, mientras que la que sale del VI se dirige hacia los
pulmones y vuelve al mismo lugar. Este tipo de anomalía sólo es viable si coexisten
además una o más comunicaciones que mezclen la sangre de ambos circuitos (CIA, DAP
y/o CIV).
- Diagnóstico:
o Eco: de elección
o Exploración: cianosis al nacimiento que se agravará severamente con el cierre
del ductus.
o ECG: signos de sobrecarga del VD.
o Rx de tórax: plétora pulmonar y corazón ovalado con pedículo estrecho (grandes
vasos superpuestos).
- Tratamiento:
o Mantener el ductus permeable mediante la infusión de PGE1.
o Se intentara aumentar o crear la CIA mediante la atriopsetostomia de Rashkind
que desgarra el tabique interauricular por medio de un catéter-balón.
o Se realizará la cirugía correctora à corrección anatómica de Jatene, que
consigue reimplantar cada arteria en su ventrículo correspondiente, con recolocación de las coronarias. Se debe realizar
antes de las 3 semanas de vida.
Truncus
- Consiste en la existencia de una única arteria que sale de la base del corazón y que se ramifica dando lugar a las coronarias, la arteria
pulmonar y la aorta ascendente, acompañada de una CIV septal baja.
- Defecto grave à corrección quirúrgica precoz.
- En ocasiones se asocia al síndrome Di George (con aplasia de timo y paratiroides).
Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido

Tetralogía de Fallot
- Cardiopatía congénita cianótica + frecuente
- 11% de los recién nacidos vivos con cardiopatía congénita.
- Etiología: multifactorial, esporádica en la mayoría de los casos.
- No produce síntomas al nacimiento sino a lo largo del periodo de lactancia.
- Consiste en la coexistencia de cuatro malformaciones:
o Cabalgamiento aórtico
o Defecto septal interventricular (sub-aórtico)
o Obstrucción del tracto de salida del VD el cual puede ser infundibular, valvular,
supravalvular o combinación de todos
o Hipertrofia del ventrículo derecho
- Fisiopatología: La dificultad al flujo de sangre a través del tracto de salida del VD condiciona la
hipertrofia progresiva del mismo, de manera que con el tiempo, las presiones del corazón
derecho superan las del izquierdo y aparece el cortocircuito D→I a través de la CIV, y con ello
la cianosis. Las maniobras que reducen la postcarga (reducción de resistencia vascular
periférica, como los esfuerzos físicos), así como el llanto (que produce espasmo del infundíbulo
del VD), facilitan el paso de sangre hacia el corazón izquierdo y la aorta y agravarán la cianosis.
Clasificacion según variedades

TF clásica con estenosis pulmonar + frecuente
TF con ausencia de válvula pulmonar, con severa displasia Representa del 3 a 5% de los casos de TF y comúnmente la morbimortalidad
de la válvula e importante dilatación de arterias pulmonares. se asocia a problemas respiratorios y ventilatorios por compresión bronquial.
TF con canal auriculo-ventricular común Rara lesión; se presenta en el 2% de los casos con TF. Esta asociación conlleva
un riesgo quirúrgico mayor durante la corrección.
TF con atresia pulmonar Frecuentemente asociado a hipoplasia de ramas de la arteria pulmonar y
colaterales aortopulmonares.
- Clínica: RN sano que a lo largo de la lactancia, comienza con crisis de cianosis con los esfuerzos físicos y el llanto, condiciona el
desarrollo de acropaquias y riesgo trombótico por policitemia.
o Factores precipitantes de crisis de hipoxia: ansiedad/irritabilidad, ejercicio, llanto sostenido, defecación, anemia ferropriva,
hipovolemia, IECAS.
- Diagnóstico: Es ecocardiográfico.
o Auscultación: soplo sistólico de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es
la estenosis (disminuye durante las crisis).
o Rx de torax: discreta cardiomegalia, la punta del corazón esta levantada, el
arco medio excavado, el arco aórtico a la derecha y la circulación pulmonar
francamente reducida. Corazón en bota, de tamaño normal (coeur en sabot).
Puede detectarse un patrón fino reticular, uniforme y difuso de la trama
vascular pulmonar, si hay vasos colaterales importantes. La imagen clásica
descrita es la de corazón en “zapato sueco”. La vasculatura pulmonar está
disminuida; cuando la vasculatura pulmonar esta aumentada, a expensas de
la circulación colateral, se visualiza una trama vascular fina muy marcada que
adquiere una distribución lineal. La aorta ascendente está dilatada.
o ECG: sobrecarga de corazón derecho, con eje desviado a la derecha.
- Tratamiento:
o Crisis de hipoxia incipiente:
§ Tranquilizar al paciente retirando estimulos desencadenantes,
§ Colocar en posición sosteniéndolo por los brazos y colocándolo en posición de acuclillamiento, es decir piernas en
flexión forzada sobre los muslos y muslos en flexión forzada contra el conoce como posición genupectoral.
§ Administrar oxigeno indirecto en mascarilla (3-5 litros por minuto) “no puntas nasales”
§ Traslado y manejo en centro hospitalario
Manejo hospitalario de la crisis de hipoxia establecida
OxígenoAdministrar oxigeno indirecto en mascarilla (3-5 litros por minuto) “no puntas nasales”
Sedación
Midazolam: No se necesita un acceso endovenoso, se puede dar Ketamina: Bolo 0.5 a 1 mg/kg vía oral o IV.Cada2-3
por VO, nasal o rectal a razón de 0,25-0,50 mg/kg - 1mg/kg dosis Minutos se pueden agregar 0,5 mg/kg más hasta
max 20 mg. Produce ansiólisis en 15-20 min y su efecto perdura alcanzar el nivel deseado de seudoanalgesia Infusión
hasta 60 min. La administración endovenosa en bolos la dosis 0.7 a 3 mg/kg /hora IV De usar la vía intramuscular, la
inicial es de 0,05 mg/kg a 0.3 mg/kg (max 2 mg x dosis) y puede dosis es de 4 mg/kg. Se pueden agregar cada 5-10
repetirse cada 2- 3 min hasta alcanzar el efecto esperado. Para minutos otros 2-4 mg/kg más por vía IM. La ketamina no
infusión endovenosa: 0.5 - 6 mg/h (0,1 mg/kg.) 0.5 a 6 mg hora tiene antagonista.
Su acción es muy rápida (min) y su efecto perdura por 30- 60 min. Vigilar depresión respiratoria
Vasoconstrictores Noradrenalina 0,1 – 0,5 µg/kg/min Fenilefrina 0,02 mg/kg EV o Bolo inicial de 10µg/kg/min–
50µg/kg/min
Betabloqueadores Propanolol: endovenosos: 0,1 mg/kg/dosis –0.15mg/kg/dosis. vía Esmolol: bolo inicial de 0,5 mg/kg – 1 mg/kg,
oral o rectal: 1 a 2 mg/kg dosis cada 8 horas mantenimiento con 100 µg/kg./min – 300 µg/kg./min)
Corrección de acidosis Bicarbonato de sodio 4%: Administrar EV a 1 mEq/kg (seguido de 0.5 mEq/kg cada 10 min ajustar dependiendo de los gases
y electrolitos arteriales); dosis de bicarbonato = peso corporal (kg) x déficit de base (mEq/l) x 0.3 (0.4 en lactantes).
Administrar la mitad de la dosis calculada, las dosis subsecuentes se administran según respuesta
Corregir siempre acidosis metabólica, ya que la PGEl y otros medicamentos no actúan en forma óptima en tal condición.
La corrección debe ser más agresiva, resolviendo al menos 1/3 del déficit de base o bicarbonato en forma rápida y el resto
no más allá de 8 horas.
Medidas generales Mantener un buen estado hidratación (cristaloide o coloide)
Evitar y manejar hemoconcentración y poliglobulia.
Vigilar bradicardia e hipotensión
Manejo ventilatorio oportuno en caso necesario para lograr una alcalosis respiratoria.
Mantener permeable el conducto arterioso en recién nacidos con TF conducto dependiente
o Cirugía emergente paliativa con creación de una fístula sistémicopulmonar para aumentar el flujo pulmonar (Blalock-Taussig,
que conecta la arteria subclavia derecha con la arteria pulmonar derecha).
o Definitivo: cirugía correctora (cierre de CIV con parche y ampliación de la válvula pulmonar, o del tracto de salida del VD con
otro parche), que se realiza de forma programada entre los 4-6 meses de vida (antes en casos severos).
Atresia tricúspide
- Falta de comunicación entre la AD y el VD, de manera que, para ser viable, necesita de la coexistencia de una CIA que lleva la sangre
al corazón izquierdo y una CIV y/o ductus persistente que la devuelve hacia la circulación pulmonar.
- El ventrículo derecho es hipoplásico, mientras que el corazón izquierdo se sobrecarga.
- Clínica: cianosis intensa y un cuadro hipoxémico grave en el RN.
- Tratamiento: cirugía con creación de una fístula sistémico-pulmonar (Blalock-Taussig). Posteriormente se realizará derivación
cavopulmonar total (Glenn-Fontan).
Anomalía de Ebstein
- Implantación baja de la válvula tricúspide, del velo septal lo que da lugar a un VD pequeño y una AD grande. Casi siempre existe
insuficiencia tricúspide, y suele asociar CIA.
- Es típica la presencia de vías accesorias (Wolff- Parkinson-White) entre aurícula y ventrículo derecho.
- Clínica: Insuficiencia cardiaca de predominio derecho por la insuficiencia tricúspide, con hipoaflujo pulmonar. Además, si existe CIA da
lugar a cianosis por cortocircuito D-I.
- Diagnóstico: ecocardiográfico.
o Rx de tórax: cardiomegalia (aumento de AD).
o ECG: ondas P picudas por crecimiento de la AD.
- Tratamiento sustitución o reparación quirúrgica de la válvula tricúspide, con reconstrucción de la porción atrializada del VD y, cuando
sea necesario, ablación de las vías accesorias. Si el VD es muy hipoplásico, se realizará derivación cavopulmonar total (Glenn -Fontan).
- Pronóstico à grado de hipoplasia del ventrículo derecho.

Enfermedades de las venas y linfáticos

Prueba de Trendelenburg
Sirve para valorar la insuficiencia valvular de las perforantes y del cayado de la safena interna en la desembocadura de la femoral. Se realiza
vaciando las venas superficiales (colocándolas elevadas con respecto al cuerpo, pasando la sangre de las venas superficiales a las profundas) y
se coloca un manguito de presión en la raíz del muslo (que comprima la safena interna por debajo del cayado). Al ponerse el paciente de pie
pueden darse distintas situaciones:
- Negativo: Si se rellenan rápidamente las varices (superficiales), la sangre habrá pasado por las perforantes, que serán insuficientes.
- Positivo: Si no se rellenan rápidamente pero al quitar la compresión sí que se rellenan rápidamente de forma descendente, se tra- tará
de una insuficiencia en el cayado de la safena interna, estando las perforantes sanas.
- Doble: Si se rellenan rápidamente y más todavía al soltar la compre- sión, habrá insuficiencia venosa de ambas (venas perforantes y
safena interna.
- Nulo: Si no se rellenan rápidamente, sino lentamente en medio minuto, es fisiológico, la sangre proviene de la periferia.
Prueba de Perthes
Sirve para explorar la permeabilidad de sistema venoso profundo. Se realiza una compresión en el muslo para excluir el sistema venoso
superficial y se hace caminar al paciente: si aparece relleno de las varices y dolor, es porque el sistema profundo no es del todo permeable. Si
por el contrario esto no se produce, se debe a que el sistema profundo tiene buena permeabilidad y no le afecta que se excluya el superficial.
Prueba de Schwartz (signo de la oleada)

Sirve para valorar el estado valvular de la safena interna y externa. Las venas varicosas son como un tubo inerte que deja pasar la sangre en
todas direcciones. Por tanto, al percutir las varices, si las válvulas son competentes se transmitirá una onda sólo en sentido ascendente, mientras
que si son incompetentes se transmitirá en ambos sentidos.
Trombosis de venas superficiales

- Etiología: En los brazos, lo más frecuente es que sea secundaria a la inyección intravenosa de sustancias irritantes, mientras que en
las piernas suele ser secundaria a inflamación de una varice. Sx de Trousseau (tromboflebitis migratoria que se asocia a neoplasias)
- Clínica: al ser superficiales darán clínica florida externa. Suele apreciarse un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la
vena afecta, así como rubefacción y calor local.
- Tratamiento: Mantener la extremidad elevada, antinflamatorios, reposo y calor local. Medias elásticas.
Varices
- Son dilataciones anormales de venas superficiales.
- Se localizan más frecuentemente en las piernas.
- Pueden ser esenciales (sin causa aparente) o secundarias (se producen generalmente tras tromboflebitis profundas que alteran las
válvulas, con lo que aumenta el flujo en las superficiales, que se dilatan con la bipedestación)
- + frecuente en mujeres .
- FR: aumento de presión venosa en determinadas posturas (trabajos que exigen bipedestaciones prolongadas, embarazo, obesidad,
compresión extrínseca por masas).
- Clínica: dolor, pesadez, calambres, piernas inquietas, edemas y cambios tróficos.
- Diagnóstico: clínico, ecografía-Doppler.
- Tratamiento: terapia compresiva con medias elásticas, escleroterapia.
- Complicaciones: poco frecuentes. Las dos principales son la varicorragia y la varicoflebitis.
Trombosis Venosa Profunda (TVP)

- Formación de trombos en el sistema venoso profundo, con oclusión total o parcial de la luz e
inflamación.
- Localización + frecuente: pantorrilla, en los plexos venosos de los músculos sóleos. Puede producir
insuficiencia venosa crónica y suelta del trombo con producción de tromboembolismos. El riesgo Trauma3smo Estasis
de embolismo es mayor cuanto más proximales sean las trombosis.

- FR: Triada de Virchow, encamamientos prolongados, cirugía (más la ortopédica, sobre todo la
cirugía de cadera), insuficiencia cardiaca, neoplasias, alteraciones congénitas de la coagulación. Hipercoagulabilidad

- Clínica: dolor, calor, rubor y tumefacción, dilatación de las venas superficiales. La desaturación de la sangre estancada puede ocasionar
cianosis en la extremidad (flegmasia cerulea dolens). Por otra parte, en el caso de edemas muy grandes la presión intersticial puede
hacerse mayor de la de los capilares, produciéndose palidez (flegmasia alba dolens).
- Diagnóstico: clínica, D-dímeros y confirmación ecográfica.
o Probabilidad clínica: cuadro sugestivo y de aparición brusca, en un paciente con o sin factores predisponentes.
§ Signo de Homans: dolor en pantorrilla con la flexión dorsal del pie.
o D-dímeros: tienen un elevado valor predictivo negativo (valores normales descartan TVP).
o Ecografía-doppler: excelente sensibilidad y especificidad en TVP de venas proximales (95%). Presencia de trombo en el
interior de la vena y en la falta de compresibilidad de la misma.
- Profilaxis: debe realizarse en situaciones de riesgo (cirugía ortopédica de rodilla y cadera, pacientes oncológicos, inmovilización
prolongada...) con heparinas de bajo peso molecular.
- Tratamiento:
o Deambulación precoz, si es posible.
o Anticoagulación: heparinas de bajo peso molecular (1 mg/kg cada 12 horas). Posteriormente se continúa el tratamiento con
dicumarínicos (INR entre 2-3):
• Si la causa es reversible, 3 meses
• Si la causa es desconocida (TVP idiopática), 6-12 meses
• Si la causa no es reversible o en casos recurrentes, valorar anticoagulación de por vida.
o Fibrinólisis: urokinasa. Disolución del trombo mediante fármacos fibrinolíticos y debe realizarse en las dos primeras semanas
tras el episodio.
Insuficiencia venosa crónica

- Enfermedad en la cual las venas son disfuncionales para transportar la sangre unidireccionalmente hacia el corazón, con un flujo que
se adapte a las necesidades de drenaje tisular, la regulación de la temperatura y la reserva hemodinámica, independientemente de su
posición y actividad,
- Etiología: multifactorial, incremento de la presión venosa.
- El mecanismo implicado en la aparición de IVC es la incompetencia de las válvulas venosas, secundaria a la destrucción de las mismas
o por un defecto idiopático de la pared venosa que produciría una dilatación excesiva y la separación de las válvulas agregar defectos
de pared.
- FR: bipedestación prolongada, embarazo, obesidad, sedentarismo, mayor de edad, ortostatismo prolongado, sexo femenino.
- Clínica:
o Sensación de aumento de peso en las piernas
o Edema (vespertino, que disminuye con el reposo) y este produce presumiblemente
o Dolor a causa del incremento del volumen y de la presión intracompartamental y subcutánea que ejercen los tejidos
o Dilatación de las venas de las extremidades inferiores
o Hiperpigmentacion de la piel (localizada en la region maeolar medial)
o Prurito, cansancio y calambres musculares.
o EF: evaluación con el paciente en posición de pie, lo cual permite la máxima distención de las venas, medir el perímetro de
la pierna de manera bilateral y comparativa. Prueba de Trendelenburg y Perthes.
- Diagnóstico
o Clínico
o Gold standard: medición cruenta de la presión venosa en una vena del dorso del pie.
o Pletismografía: Pacientes con cambios cutáneos dee IVC sin várices, cuando no se cuenta con Doppler.
o Ultrasonido Doppler.
- Traamiento: control de peso, evitar ortostatismo prolongado, evitar factores que condiciones estasis venosa, utilizar prendas y calzado
comodos y frescos con tacon de <3cm de altura, realizar ejercicio como natacion o deambulacion durante 30min al dia, corregir
estreñimiento, medias compresivas (incrementa la velocidad de vaciamiento venoso)
o Las recomendaciones de compresoterapia en la IVC de acuerdo a la etapa clínica (C) de la clasificación de CEAP en que se
encuentre son las siguientes:
§ CEAP (C2- Varices): media elástica grado 18- 21 mmHg,
§ CEAP (C3 - Edema): media elástica grado 22- 29 mmHg
§ CEAP (C4, C5 y C6 – cambios cutaneos): media elástica grado 30-40 mmHg
o Indicaciones de tx quirurgico (Ligadura y Fleboextraccion de Venas Varicosas o Escleroterapia)
§ Várices con sintomatología de IVC, con afectación de las venas safenas y venas perforantes.
§ Várices poco sintomáticas pero muy evidentes, con potencial riesgo de complicaciones (varicoflebitis, varicorragia)
§ Várices recidivantes.

Linfedema
- Edema ocasionado por el acúmulo de linfa, generalmente en MMII, producido por obstrucción al drenaje de los vasos linfáticos.
- El edema es duro y sin fóvea, y la piel adquiere aspecto de “piel de naranja”.
- Etiología:
o Primarias (congénitas): enfermedad de Milroy (desde el nacimiento), de Meige (en pubertad)...
o Secundarias (adquiridas): cualquier causa que dañe u obstruya los linfáticos: neoplasias, cirugía ganglionar (frecuente en la
linfadedectomía radical del cáncer de mama, en MMSS), linfangitis de repetición. La causa más frecuente de linfedema
secundario a nivel global es la filariasis.
- Diagnóstico: linfografía diferencia entre las causas primarias (linfáticos ausentes o hipoplásicos) y secundarias (dilatados y con obstruc-
ción).
- Tratamiento: poner los MMII en alto, uso de medias elásticas y en casos graves cirugía de derivación linfaticovenosa.
Linfangitis
- Inflamación de los vasos linfáticos, generalmente aguda y con linfadenitis asociada.
- + frecuente sobre una zona con linfedema.
- Etiología: infección por S. pyo- genes. Pueden complicarse con celulitis, abscesos o pasar al sistema venoso y provocar una sepsis.
- Clínica: Es característica la aparición de trazos rojizos en el tejido subcutáneo que parten del origen de la infección, distribuyéndose
según el recorrido de los linfáticos.
- Tratamiento: Antibioterapia.

RCP
- Muerte súbita: Muerte inesperada, brusca, tras pocos minutos después de haber aparecido los síntomas y sin mecanismo traumático
que la justifique. Su causa más frecuente son las enfermedades cardiovasculares (y dentro de éstas la cardiopatía isquémica).
- Parada cardiorrespiratoria (PCR): Cese brusco de la actividad respiratoria y cardiocirculatoria potencialmente reversible (con
maniobras de RCP). Se identifica ante un paciente inconsciente que no respira.
- Soporte vital básico (SVB): Nivel de atención médica indicado para pacientes con enfermedades o lesiones que amenazan la vida,
aplicados hasta que el paciente reciba atención médica completa. Por lo general se utiliza en situaciones de emergencia prehospitalarias
y puede suministrarse sin equipos médicos, por cualquier persona entrenada en SVB.
- Soporte vital avanzado (SVA): Atención médica proporcionada por profesionales de la salud previamente capacitados para evaluar la
situación del paciente, administrar la medicación necesaria en cada caso, y proporcionar desfibrilación, brindando además un manejo
avanzado de la vía aérea.
Cadena de supervivencia

Secuencia de actuación
1. Nivel de consciencia
a. Comprobar si el paciente está inconsciente (no tiene tono muscular ni responde a estímulos): debemos hacerlo en el menor
tiempo posible. Hay que hablar al paciente, incluso estimularle físicamente a fin de asegurarnos que no responde.
b. Si el paciente se encuentra inconsciente, el paso inmediato será gritar pidiendo ayuda, y posteriormente se pasará a la
apertura de la vía aérea.
2. Vía aérea y respiración: A y B (Airway & Breathing)
a. Apertura de la vía aérea: para mejorar la permeabilidad de la vía aérea y evitar que la lengua la obstruya, realizaremos la
maniobra frente-mentón: con el paciente en decúbito supino realizaremos hiperextensión de la cabeza y tracción del mentón
junto con la apertura de la boca.
b. En pacientes con sospecha de traumatismo medular, en lugar de realizar la maniobra frente-mentón se realiza la maniobra
de tracción mandibular, que evita flexionar el cuello. Además, se deberán extraer cuerpos extraños de la cavidad bucal si son
visibles y fácilmente extraíbles.
c. Comprobar si respira (“ver, oír y sentir”): observaremos los movimientos de la caja torácica y nos acercaremos a su boca a
fin de asegurarnos de si el paciente mantiene o no respiración espontánea oyendo sus respiraciones y sintiendo el aire
espirado en nuestra mejilla (máximo 10 segundos).
d. Si no respira o respira agónicamente, se pedirá a alguien que traiga un desfibrilador, y se iniciarán las maniobras de RCP
(básica o avanzada según nuestro equipamiento). Si disponemos de soporte vital avanzado, colocaremos además, sin diferir
el inicio del masaje cardiaco, una cánula orofaríngea (p. ej., cánula de Guedel), y se iniciará ventilación con ambú hasta poder
comenzar las maniobras de intubación orotraqueal. La frecuencia de ventilación será de unas 20 insuflaciones por minuto.
e. Si el paciente se encuentra inconsciente pero respira adecuadamente y tiene pulso, simplemente le colocaremos en posición
de seguridad o recuperación (decúbito lateral) y llamaremos para solicitar ayuda.
3. Circulación
a. Valoraremos la presencia de pulso palpándolo a diferentes niveles (radial, femoral, carotídeo...), hasta cerciorarnos de la
presencia o ausencia de pulso (máximo 10 s).
i. Si el paciente tiene pulso continuaremos la ventilación e iniciamos compresiones: colocaremos las manos
entrecruzadas una sobre la otra en el centro del pecho del paciente, dos dedos por encima del borde esternal, con
el talón de la mano inferior apoyado en el tórax. Se realizarán compresiones perpendiculares al esternón de 5-6 cm
de profundidad y con una frecuencia de 100-120/ min, permitiendo una expansión completa del tórax entre una
compresión y la siguiente, con una duración similar entre la fase de compresión y la de expansión.
ii. Realizaremos ciclos de masaje cardiaco-ventilación hasta que llegue la ayuda. Debemos realizar 30 compresiones-
2 ventilaciones, reduciendo al mínimo las interrupciones (menos de 10 segundos) entre los ciclos.
b. En cuanto llegue el desfibrilador, debe conectarse al paciente y evaluar el ritmo. Siga las indicaciones verbales
inmediatamente del DEA. Pegue un parche bajo la axila izquierda. Pegue el otro parche bajo la clavícula derecha, junto al
esternón. Si hay más de un reanimador: no interrumpa la RCP. Mantenga el sitio despejado y administre la descarga. Nadie
debería tocar a la víctima durante el análisis y/o durante la administración de la descarga.
c. Si la víctima comienza a despertarse, se mueve, abre los ojos y respira normalmente, detenga la RCP. Si permanece
inconsciente, colóquelo en la posición de recuperación.
H T
Hipovolemia Neumotórax a tension
Hipoxia Taponamiento cardiaco
Hidrogenión (Acidosis) Toxinas
Hipo/hiperpotasemia Trombosis pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria

Adultos Niños
Causa mas frecuente de RCP Cardiaca Respiratoria
Inicio de RCP Independientemente del número de reanimadores: Si sólo hay 1 reanimador:
1.Proteger la zona 1.Proteger la zona
2. Comprobar consciencia 2.Comprobar consciencia
3. Pedir ayuda 3. Maniobras ABC
4. Maniobras ABC 4. Tras 1 minuto de RCP, pedir ayuda
Si hay 2 reanimadores, actuar como en adultos
Ritmo 30:2 15:2
Pulso Mejor en arteria carótida Lactantes: arteria braquial
Niños: arteria carótida
Insuflaciones Boca a boca Lactantes: boca a boca-nariz
Niños: boca a boca
Compresiones Con el talón de las manos entrecruzadas, una sobre otra Lactantes: abarcar el tórax y colocar los
pulgares en el tercio inferior del esternón o
colocar dedos medio e índice en el mismo sitio
Niños: con el talón de una mano

Algoritmo de paro cardiaco para adultos

Algoritmo de recuperación de la circulación espontánea

Algoritmo de paro cardiaco pediatrico

Algoritmo taquicardia para adultos
- Se ha movido el acceso IV y el ECG de 12 derivaciones al paso 2 (antes en el algoritmo).

- Se añade un nuevo recuadro para la taquicardia refractaria y saber qué hacer si la cardioversión sincronizada no funciona o si la
taquicardia con QRS ancho no cede con la infusión de adenosina/antiarrítmico.
- Han eliminado la recomendación de dosis de energía para cada tipo de taquicardia

Algoritmo de bradicardia para adultos
- La dosis de atropina cambió de 0.5 mg a 1 mg.

- La dosis de dopamina cambió de 2-20 mcg/kg por minuto a 5-20 mcg/kg por minuto.
- En "Identificar y tratar la causa subyacente", se añadió "Considerar las posibles causas hipóxicas y toxicológicas".
- En "Atropina", el marcapasos transcutáneo tiene "y/o" para la dopamina o la adrenalina (antes solo ponía "o", dando como posible poner
solo una de las tres cosas. De estas forma, aceptan la combinación de la terapia eléctrica y la farmacológica.

Algoritmo taquicardia para pediatrico

Algoritmo bradicardia para pediatrico

Síncope
Definición
Pérdida transitoria del nivel de conciencia debida a hipoperfusión cerebral, y caracterizada por una instauración rápida, duración corta y
recuperación espontánea y completa.
Etiología
Existen 3 causas fisiopatológicas de síncope:
- Síncope reflejo (vasovagal o neuromediado): por hiperactividad parasimpática transitoria que produce hipotensión arterial (respuesta
vasodepresora), bradicardia (respuesta cardioinhibidora) o ambas (respuesta mixta). Habitualmente se desencadena en determinadas
situaciones (después de las comidas o del ejercicio físico, tras bipedestación prolongada, etc.) o por determinados estímulos: estrés
emocional, miedo deprivación de sueño, y maniobras que activan el sistema parasimpático (micción, tos, risa, estimulación del seno
carotídeo)
- Síncope cardiogénico: por arritmias (taquicardias o bradicardias), cardiopatía estructural (disfunción ventricular severa, hipertensión
pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, mixoma auricular...) o situaciones agudas que cursan con bajo gasto cardiaco
(taponamiento cardiaco, tromboembolismo de pulmón, disección aórtica, etc.).
- Síncope por hipotensión ortostática: aparece inmediatamente o en pocos minutos tras el paso a la bipedestación, por disregulación
autonómica que impide vasoconstricción periférica suficiente para mantener la tensión arterial. Típico de ancianos, enfermedades que
cursan con neuropatía autonómica (Parkinson, diabetes, uremia), situaciones con disminución de la precarga (diuréticos, vómitos,
diarrea) o inducido por fármacos vasodilatadores.
Algoritmo de diagnóstico
En pacientes >40 años, se

realizará masaje del seno
Iden%ﬁcar la causa (HC, Test de ortosta%smo: sólo si se
ECG: si es patológico orienta a caro-deo. La prueba es
situación desencadenante, sospehca de hipotensión
cardiogénico. normal vasovagal posi%va si induce una pausa de
pródromos, recuperación) ortostá%ca.
>3s o un descenso en la PAS
>50 mmHg.
- Los pacientes con características de bajo riesgo pueden ser dados de alta para continuar el estudio del síncope de forma ambulatoria.
- Los pacientes con características de alto riesgo (síncopes que impresionan de cardiogénicos) serán ingresados.
- Los pacientes que no cumplen características ni de bajo ni de alto riesgo (riesgo intermedio) recibirán monitorización ECG durante 12-
48 horas en urgencias. Durante dicho tiempo se valorará la realización de otras pruebas complementarias.
Bajo riesgo Alto riesgo

Historia clínica sugestiva de síncope vasovagal Historia clínica sugestiva de síncope cardiogénico (síncope de
ECG normal esfuerzo o estando tumbado)
Ausencia de historia de cardiopatía ECG patológico
Otros: Edad <40 años, historia de síncopes repetidos Cardiopatía conocida
durante año. Otros: HF de muerte súbita o de cardiopatía genética.
Bradicardia sinusal <40lpm, PAS basal <90 mmHg, Hb <9 g/dl
Tratamiento
- Vasovagal: Medidas generales: correcta hidratación, evitar las circunstancias desencadenantes (ortostatismo prolongado, lugares
muy calurosos y abarrotados...), etc. Si el paciente nota pródromos, debe adoptar el decúbito para evitar los síncopes (y con ello los
traumatismos asociados.
- Cardiogénicos se tratará la enfermedad de base (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, etc.).
- Ortostáticos: evitar factores predisponentes (corregir y evitar deshidratación, ajustar medicación antihipertensiva...) y en
recomendaciones posturales: evitar cambios de postura bruscos, y esperar unos segundos quieto al ponerse de pie antes de empezar
a caminar (de modo que si aparece mareo o síntomas prodrómicos el paciente pueda volverse a sentar o tumbar rápidamente).

CARDIOLOGIA

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a.manzanarez@hotmail.

com 27 Aug 2022

Anatomía y fisiología cardiaca

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Aurícula derecha (AD)

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Aurícula izquierda (AI)

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Arteria coronaria izquierda

Arteria coronaria derecha

- En el 80% de los casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha).

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Potencial de acción cardiaco

El potencial de acción se compone de cinco fases:

Cuando la despolarización espontánea alcanza el potencial umbral (−60 mV), se desencadena la

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Contracción isotónica: A partir de la apertura de las válvulas

La presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se

Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve

Mecanismos cardiacos intrínsecos

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables:

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Pulso Caída exagerada (porque en condiciones normales Taponamiento cardiaco

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

- El soplo aórtico se irradia típicamente a las carótidas y el de la insuficiencia mitral a la axila.

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

II, II, aVF Inferior

ONDA P Despolarización auricular <10s

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

4 pasos básicos para interpretar un electrocardiograma en reposo son:

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Indicaciones Contraindicaciones Efectos Adversos

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Indicaciones Hipertension Estados edematosos (falla Hiperaldosteronismo Glaucoma Sobredosis de drogsa

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Medicamentos Amlopdipino Diltiazem

Contraindicado en pac. FEVI deprimida, insuf. Cardiaca

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Indicaciones Procainamida IV: taquicardia ventricular monomorfa, FA preexcitada.

Efectos adversos Sx quininda-like: prolongan QT y producen taquicardaias en torsades de pointes

Efectos adversos Estimulación/depresion de SNC

Indicaciones TSV incluyendo fibrilacion auricular.

Efectos adversos Proarritimico, especialmente post IAM.

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

DOPAMINA ADRENALINA DOBUTAMINA NORADRENALINA

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Fármacos simpaticolíticos de acción central

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Pruebas de detección de isquemia no invasivas

Técnicas de revascularización coronaria

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Angina de pecho (angor pectoris)

Angina de pecho estable

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Síndrome coronario agudo

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Infarto agudo al miocardio con elevación de ST

II, III, aVF Inferior

Referencia: Guías de práctica clínica mexicanas y manuales AMIR 12 edición.

Elección del segundo antiagregante en SCA: clopidogrel, ticagrelor o prasugrel