LEUCOCITOS: Células sanguíneas incoloras y
nucleadas.
Morfológicamente pueden ser:
 Polimorfonucleares (granulocitos) y
Mononucleares (agranulocitos).
 Granulocitos: presentan gránulos en el
citoplasma:
o Neutrófilos,
o Eosinófilos
o Basófilos.
 Mononucleares son:
o Monocitos
o Linfocitos
Los neutrófilos y monocitos pueden destruir antígenos
por lo que se denominan fagocitos.
 Derivan de células progenitoras multipotentes
de la Médula Ósea, que dan lugar a:
eritrocitos, megacariocitos, neutrófilos,
eosinófilos, basófilos y monocitos.
 Los precursores en m.o. maduran a los 6-10
días formando el compartimento de reserva
de neutrófilos maduros.
vascular
1.1. Función:
Destruir los antígenos o a los microorganismos ante
una agresión:
PROGENITORES Y PRECURSORES
CFU (unid.form.colon.),CMP(prog.mieloide común
POLIMORFOS NUCLEARES
1.NEUTRÓFILOS
Origen y distribución: Los Neutrófilos se organizan en
cuatro compartimentos:
- Medular: producción y diferenciación celular.
2.EOSINÓFILOS
- Sanguíneo marginal: adheridos al endotelio.
- Sanguíneo circulante: en el torrente sanguíneo.(6h)
- Tisular extravascular: tamaño variable. (1-4 días).
 El 90% están en el compartimento medular y
el 10 % en la sangre. Es difícil de cuantificar las
células en los tejidos.
 Tamaño (13 um), núcleo segmentado,
vesículas y gránulos como :
o Azurófilos (primarios): Mieloperoxidasa
(Ez. antiinfecciosas), Hidrolasas ácidas
Lisozima, defensinas (bactericidas),
Proteasa neutras (elastasa, catepsina G)
- Específicos (secundarios): lisozima, colagenasa,
lactoferrina.
- Terciarios: gelatinasas y catepsina.
• En su membrana plasmática hay numerosas
moléculas:
- Receptores para citoquinas, y quimiocinas (IL-8),
- Receptores para quimioatrayentes (C3a, PAF)
- Moléculas de adhesión:
+ Selectinas
+ Integrinas: adhesión intercelular.
+ Inmunoglobulinas: adhesión intercelular y
 Los neutrófilos circulantes, se adhieren al
endotelio, y luego al foco inflamatorio por la
acción de las sustancias quimioatrayentes.
 La fagocitosis puede ser directa o facilitada
por sustancias opsonizantes ( complejos
inmunológicos).
 Los agentes extraños son incluidos en la
vacuola de fagocitosis donde se destruyen de
dos maneras: dependientes de oxigeno o
independientes de O2.
 Dependientes de O2:
+ Generación de radicales libres en la vacuola
de fagocitosis.
+ A través de la glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (G6PD) se produce el
complejo enzimático NADHP(nicotinamida
adenina dinucleótido fosfato) que sintetiza el
radical superóxido.
+ Este ejerce sus acciones destructivas y es
trasformado por la enzima superóxido
dismutasa en peróxido de hidrogeno (H 2O2).
 Independientes de O2:
Incluyen hidrolasas acidas, la lisozima,
proteínas catiónicas y defensinas de los
gránulos.
1. Origen: de la célula germinal monovalente (CFU- - Origen en la M.O. con capacidad de fagocitar y con
Eo) surgen en la MO los precursores un núcleo sin segmentaciones.
eosinofilopoyéticos: Esto lo diferencia de los polimorfonucleares.
1.Origen y distribución:
- promielocito eosinófilo
Se organizan en tres compartimentos
- mielocito eosinófilo,
1- C. central en la M.O:
- metamilocito eosinófilo
-Progenitores: CFU-GM, CFU-M.
- eosinófilo
-Los precursores: el monoblasto y el promonocito.
1.En su diferenciación eosinofílica intervienen:
 Dan lugar al monocito y van a la sangre.
- la IL-3 y IL5
2- C. circulante: formado por monocitos.
- Factor estimulante de colonias granulociticas (GM-
 Al atravesar el endotelio capilar se llaman
CSF).
macrófagos.
2.Estructura: - Tamaño (8 um) y núcleo bilobulado
 No hay monocitos en los tejidos ni
- Presentan gránulos específicos (cristaloides), que
macrófagos en sangre
contienen cuatro proteínas principales:
3- C. tisular o periférico: Se llaman macrófagos.
+ Proteína Básica Mayor (MBP), le confiere
Tienen varias denominaciones así, histiocitos
acidofilia.
macrófagos del tejido conjuntivo.
+ Proteína Catiónica Eosinófila (ECP).
2.Estructura: núcleo arriñonado y gránulos similar a
+ Peroxidasa del Eosinófilo (EPO).
los Neutrófilos.
+ Neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN).
3.Función: las actividades de los neutrófilos y además
 Todas estas sustancias son agentes eficaces
- intervienen en la respuesta inmune,
para combatir los parásitos ya que tienen
- sintetizan citocinas proinflamatorias,
efecto citotóxico y contribuyen de una u otra
- participa en la hemostasia
manera a la destrucción de los patógenos.
- catabolizan productos como hemoglobina.
 Estos gránulos también contienen
histaminasas y arilsulfatasas, que neutralizan
los efectos de la histamina y de los
leucotrienos.
 En la membrana tienen varios receptores
para: - citoquinas, quimiocinas,
quimireceptores (C3a, PAF), selectinas,
integrinas, Inmunoglobulinas tipo E (IgE).
3.Función:
- Defensa frente a los helmintos (parásitos).
- Generan IgE permitiendo la unión con los
Eosinófilos.
- Liberan proteínas de los gránulos con capacidad
tóxica sobre los parásitos. - Reacciones alérgicas.  Una gran parte de los monocitos al penetrar
3.BASÓFILOS en un tejido se transforman en macrófagos.
1.Origen: De célula germinal monovalente (CFU-Ba) Una vez que se han transformado, se unen al
surge: - promielocito, mielocito y metamielocito tejido, perdiendo su movilidad y
basófilo. permaneciendo en ese tejido durante
• Similares morfológicamente y funcionalmente períodos prolongados de tiempo y realizando
a los mastocitos o células cebadas. en el tejido funciones específicas de
2.Estructura: Semejantes a los mastocitos. protección.
- Tienen gránulos: histamina, proteoglucanos  Los macrófagos fijos, tienen la misma
(condroitina), Triptasa. capacidad para fagocitar que los móviles y
3.Función: No se conoce bien, pero participa en además, con una estimulación adecuada, por
reacciones de hipersensibilidad tipo I. parte de nuestro organismo, son capaces de
MONOCITOS Y MACRÓFAGOS separarse del tejido y convertirse de nuevo en
SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO macrófagos móviles. La combinación de
 Sistema mononuclear fagocítico: macrófagos móviles y macrófagos tisulares
 fijos recibe el nombre “Sistema Retículo Puede ser de: a)- Origen exógeno: por estar alterado
Endotelial” el medio donde realizan su función. b)- Origen
 Los macrófagos tisulares de distintos tejidos endógeno (defectos hereditarios) según la
difieren morfológicamente, asignándoseles función afectada:
nombres específicos, así los macrófagos de - alteraciones de la adhesión,
piel y tejidos subcutáneos se les llamo - de la quimiotaxis
histiocitos, células de Langerhans, o células - de la fagocitosis
dendríticas; que también se encuentran en la - de la destrucción intracelular
capa granulosa de la epidermis. Los
macrófagos de los ganglios linfáticos, los
macrófagos alveolares, los macrófagos de los
sinusoides hepáticos: Células de Kupffer, los
macrófagos del bazo y médula ósea y por
último tenemos los macrófagos cerebrales
que son las células de la microglía.

LEUCOCITOS EXPLORACIÓN

1.Cuantitativa: Hemograma completo con recuento

de leucocitos

Leucocitos 5000 -10.000/ul

Neutrófilos 45-65 % 4000 -7.000/ul
Monocitos 3-7 % 500 -1.000/ul 2.CUANTITATIVAS:
Eosinófilos 0-5 % <450 /ul • Leucocitosis: mas (>10.000 cc)
Basófilos 0-1 % < 50 /ul • Leucopenia: menor ( <4.000 cc)
Linfocitos 20-45 % 2000 -5.000/ul - Sobre todo influye el, > o < , de N y L.
→Frotis si hay alteraciones numéricas (con tinción de -Los M, B y E apenas influye en el nº de leucocitos.
Giemsa ó Wright) pues se pueden ver anomalías de - Se aconseja expresar en valores absolutos.
tipo: - Diferencia morfológica entre benignos y malignos.
- Tóxico (gránulos azurófilos inmaduros), • Reacción leucemoide aumento (> 50.000 cc),
- Vacuolas (áreas de pinocítosis) con formas inmaduras.
- Cuerpos de Dohle (fragmentos de retículo • Reacción leucoeritroblástica (infiltración
endoplasmáticos rico en ribosomas). medular, cuando aparecen precursores de la
ALTERACIONES EN LA SERIE BLANCA serie roja.
1-Cualitativas: 2.1. ALTERACIONES BENIGNAS
- Afectan sobre todo a los fagocitos (Neutrófilos y  El aumento de leucocitos puede ser:
SMF.) -Por > producción y liberación como respuesta a
- Pueden alterar: La morfología, La función o ambas una situación patológica.
1..1.Alteraciones morfológicas: estructuras gigantes -Una redistribución entre los compartimentos.
por la fusión de gránulos primarios y secundarios.  La disminución suele ser:
1.2.Alteraciones funcionales: - Por fracaso de la producción.
+ Alteraciones de la quimiotaxis por fallo en la - Destrucción excesiva.
formación de microtubulos. - Por un secuestro de células.
+ Alteraciones de la fusión entre fagosoma y NEUTROFILIA
lisosoma por defecto en la destrucción intracelular.  Nº de Neutrófilos es > a 7.500 cc. Suele ir
+ Hay incremento en las infecciones, sobre todo con leucocitosis.
cocos Gram+ - Al frotis pueden verse :
 Del S. Mononuclear fagocítico: + Desviación izquierda:
Lipoidosis (Gaucher, Nieman-Pick) se acumulan Formas inmaduras en sangre periférica: (> de
lípidos en el citoplasma. cayados, metamielocitos progenitores).
1.2.1. Alteraciones Funcionales con Morfología Se produce : por estimulación de M.O. por
normal: agresiones tisulares (infec.bact, neoplasias..).
 + Si no se asocia a desviación izq: redistribucción de
los N. sanguíneos, liberándose desde el pool marginal
(catecolaminas o fallo de mol. de adhesión).
+ Desviación derecha: aparecen Neutrófilos con
núcleos hipersegmentados ( sdr. Megaloblásticos).
• Fisiológicas: ejercicio, estrés
• Infecciones: bacterianas, víricas
• Necrosis de tejidos, quemaduras
• Trastornos inflamatorios: gota, vasculitis.
• Fármacos: corticoides, adrenalina, citocinas.
• S. Mieloproliferativos, tumores.
• Otras: hemorragias, hemólisis, esplenectomía.
NEUTROPENIA
 N. (< 1.500 cc), también hay leucopenia.
Puede ser por:
- Fracaso de la leucopoyesis:
+ Por trastornos de las células madre
hematopoyéticas:
 como aplasia medular, sdr mielodisplásico o
megaloblástico.
 Hay también anemia y trombocitopenia.
+ También en sdr. congénitos y fármacos.
+ Neutropenia cíclica: cada 21 días, hay déficit de Ez.
elastasa.
- Destrucción de N. en sangre circulante: Infecciones
graves, y agresiones inmunológicas por
autoanticuerpos.
- Secuestro del bazo : en esplenomegalia.
 Consecuencias patológicas: Infecciones, sobre
todo si la agranulocitosis es <150 cc.
Se afectan las mucosas (boca, faringe, recto y
vagina). Sepsis, tifoideas.
• Causas:
- Fármacos: quimioterápico, indometacina,
cloramfenicol, fenitoina, penicilina, sulfas etc.
- Nutricionales: déficit de vit. B12 y Ác. fólico.
- Hematológicas: leucemia, mielodisplasia, aplasia
medular
- Autoinmunes: Linfomas.
- Hiperesplenismo.
RIESGO DE INFECCIÓN
EOSINOFILIA
• Aumento de eosinófilos circulantes > 450 c.c.
• Causas:
- Reacciones de hipersensibilidad tipo I (asma,
eczema).
- Infecciones por parásitos(helmintos, triquina,
hidatidosis).
- Neoplasias y enfermedades autoinmunes.
- Sdr hipereosinofílico (>1500 cc) varios órganos.
- Una eosinofília prolongada, la liberación de los
gránulos puede afectar a varios órganos
(endomiocárdio).
- Colagenosis
EOSINOPENIA: En estrés y Tto. con glucocorticoides.
Basofilia: Nº de basofilos circulantes > 150 c.c.
- En reacciones de hipersensibilidad.
- Sdr. mieloproliferativos.
Monocitosis: Nº de monocitos es >1000 cc.
-Infecciones (micobacteria., Brucella,
protozoos).
-Neoplasias
-Enfermedades granulomatosas.
Monocitopenias: Estrés y Tto. con glucocorticoides.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNE
 INMUNIDAD: Resistencia a las enfermedades
infecciosas.
 SISTEMA INMUNITARIO: Es el sistema que se
encarga de realizar la respuesta inmune para
defendernos de los agentes exógenos o
endógenos. Está formado por un conjunto de
células, tejidos y moléculas que median la
respuesta inmune.
 RESPUESTA INMUNITARIA: Reacción
coordinada de células y moléculas frente a
agentes infecciosos.
 INMUNOLOGIA: Estudio del sistema
inmunitario, sus componentes, mecanismos
de respuesta, así como su participación en la
enfermedad
 LA FUNCION FISIOLOGICA DEL SISTEMA
INMUNITARIO ES EVITAR LAS INFECCIONES
POTENCIALES Y ERRADICAR LAS YA
ESTABLECIDAS.
1.FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2.COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE
 BARRERAS NATURALES:
 Piel.
 Mucosas.
  ORGANOS LINFOIDES PRIMARIOS Y proporcionar una defensa eficaz.
SECUNDARIOS: (adaptación).
 Timo y Médula Osea. • Se desarrolla de forma más lenta.
 Bazo y Ganglios Linfáticos. • Proporciona una defensa más especializada y
 TEJIDOS LINFOIDES EN ORGANOS NO eficaz contra las infecciones.
LINFOIDEOS: • Mas evolucionado filogenéticamente.
 MALT (Tejido linfoide asociado a • Es de dos tipos: humoral y celular.
mucosas)
 SALT (Tejido linfoide asociado a la
piel)
 CELULAS INMUNITARIAS: (LEUCOCITOS Y
OTRAS CELULAS DE LA INMUNIDAD)
 Fagocitos (neutrófilos y
monocitos/macrófagos)
 Células dendríticas.
 Mastocitos.
 Linfocitos (T,B,NK ó citolíticos
naturales)
1° CLASIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD: INMUNIDAD
INNATA Y ADAPTATIVA

2 CLASIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD: INMUNIDAD

PRIMARIA Y SECUNDARIA

1.1. INMUNIDAD INNATA

• Inmunidad natural o nativa.

• Barreras epiteliales y las células y antibióticos
naturales presentes en los epitelios.
• Siempre presente en el organismo.
• Elimina microbios y células muertas.
• Primera linea de defensa.
• Actúan desde el primer contacto con el
agente infeccioso.
• Regula al sistema inmunitario adaptativo.
Mas antigua en la evolución filogenética
1.2. INMUNIDAD ADAPTATIVA

• Inmunidad adquirida ó específica.

• Formado por los linfocitos y sus productos
(anticuerpos).
• Debe expandir y diferenciar los linfocitos en
respuesta a los microbios antes de 3 CLASIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD: INMUNIDAD
NATURAL Y ARTIFICIAL

4 CLASIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD: ACTIVA Y
PASIVA
INTEGRACIÓN DE LA INMUNIDAD
PLAQUETAS
• Llamados también trombocitos.
• Forma: Disco biconvexo.
• Carecen de núcleo.
• Miden de 1 a 4 µm.
• Concentración en sangre: 150,000 y
400,000/mm3
• Vida media en sangre: de 7 a 10 días.
• Salen de médula ósea y circulan por el
torrente sanguíneo (2/3): Depósito
plaquetario intercambiable.
• En el bazo están las restantes (1/3): Depósito
esplénico no intercambiable.
• Se destruyen en el sistema retículo endotelial
por fagocitosis.
• En la médula ósea existe una reserva limitada
de plaquetas.
• En exceso de demanda es necesario el
incrementar la multiplicación de los
megacariocitos.
• La regulación de su producción, es de origen
hormonal y se efectúa por la Trombopoyetina.
1.REGULACIÓN DEL NIVEL DE PLAQUETAS
• Se produce por medio de la hormona:
TROMBOPOYETINA.
• Se une a la superficie de los megacariocitos
por medio de un receptor específico (c-Mpl).
Además, las plaquetas también tienen
receptores de trombopoyetina.
• La TROMBOPOYETINA se produce
principalmente en el hígado.
• Cuando hay muchas plaquetas, la
trombopoyetina se une a la superficie de las
plaquetas y disminuye la concentración de
trombopoyetina circulante.
• Cuando las plaquetas bajan, la
trombopoyetina se libera y ejerce su efecto
estimulante sobre los megacariocitos.
• Hay una reserva de plaquetas en el bazo (1/3
del total) que se liberan por contracción
esplénica mediado por el SN simpático en
casos necesarios.
2.ORIGEN Y PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS:
 Megacariocito en MO: Enorme célula con
muchos núcleos. Y nunca sale de la médula
ósea.
 Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos
anucleados que se producen como
consecuencia de la ruptura de los
megacariocitos de la médula ósea.
 Tiempo de maduración: 4 a 5 días.
 Cada megacariocito produce de 5 a 10 mil
plaquetas.
 Se producen 100 mil millones de plaquetas
por día.
 Mas del 50% son eliminadas por macrófagos
del bazo.
3.ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS
 Membrana plasmática,
 Citoplasma:
o Citoesqueleto,
o Sistema canalicular abierto.
o Sistema tubular denso
o Los gránulos (alfa y densos)
o Mitocondrias y gránulos de
glucógeno.
 No tienen núcleo.
MEMBRANA PLAQUETARIA
• Constituye una bicapa lipídica (fosfolípidos),
con glicoproteínas (receptores
transmembrana).
• Responsable de la interacción de la célula con
el medio circundante a través de receptores
que se unen a:
• Fibrinógeno, fibronectina,
SISTEMA CANICULAR ABIERTO
vitronectina, factor de von
Willebrand, colágeno.
• Gel viscoelástico, contiene filamentos de
actina entrecruzados, conectados a la GPIb
por proteínas enlazantes de actina (Filamina).
• Se pierde cuando se activan los trombocitos
• Funciones: Soportan la forma discoide de
plaquetas y Proporcionan un mecanismo
contráctil
• Invaginaciones de la membrana celular, que
comunican el interior de la plaqueta con el
plasma.
• Facilita la secreción y aumenta la superficie de
la plaqueta.
• A través de este sistema se transportan las
GP IIb/IIIa y la GP Ib hacia los gránulos alfa.

GLUCOPROTEÍNAS FUNCIONES:
•
 Forman el glucocálix.
SISTEMA TUBULAR DENSO
 Se adhieren a endotelio dañado ó colágeno
• Serie irregular de canales bajo el haz marginal
expuesto, no a endotelio sano normal.
de microtúbulos.
 En condiciones de trauma:
• Ia/IIa: Reacciona con el colágeno durante los
primeros estadios estadíos de la adhesión
plaquetaria.
• Ib: Es el receptor del F. VW en la adhesión
plaquetaria. Puede ser receptor de trombina.
Siempre está presente en la membrana
plaquetaria.
• IIb/IIIa: Receptor de fibrinógeno, F VW y de la
fibronectina. Media la agregación.
• IV: Propuesto como receptor del colágeno y
de la trombospondina.
• Actualmente existe nueva clasificación según
semejanzas estructurales y genéticas.
• Integrinas (GP IIb/IIIay la GP Ib/V/IX).
• GP ricas en leucina • Interviene en la fabricación de elementos
• Selectinas. fibrosos.
CITOPLASMA • Regula la activación plaquetaria mediante el
• Glucógeno: Es fuente energética. almacenamiento y liberación de calcio.
• Ribosomas (poca cantidad): poca síntesis
proteica.
• Residuos de RE y Golgi: almacenamiento de
iones Ca.
• Mitocondrias: generación de ATP.
•
• Enzimas que sintetizan Tromboxano A2.
GRÁNULOS ALFA
• Moléculas de actina y miosina: contracción.
Son proteínas específicas que se liberan
• Factores de crecimiento (PDGF).
cuando se activan las plaquetas.
• Gránulos alfa y delta (densos).
Contienen:
CITOESQUELETO
 • Fibrinógeno, fibronectina, FVW. TROMBOPOYESIS
• Inhibidor del activador del fibrinógeno.
• Factor activador de plaquetas (PAF).
• Factor de crecimiento derivado de plaquetas.
• Factor transformador del crecimiento beta .
• Factor plaquetario 4 (Quimocina que une
heparina)
• b tromboglobulina: inhibe secreción de
prostaciclinas.
• Molécula de adhesión selectina P.

• Se forman en 4-5 días.

GRÁNULOS DELTA(DENSOS) Un megacariocito da lugar a miles de plaquetas
Tienen una función secretora, son escasos: FUNCIONES DE LA PLAQUETA
• Nucleótidos de adenina (ADP y ATP) • Las plaquetas intervienen en la detención de
• Calcio ionizado. las hemorragias (hemostasia).
• Histamina. • Sobre todo a nivel de la hemostasia primaria,
• Serotonina y en la formación del trombo blanco.
• Adrenalina. • También en la coagulación propiamente
dicha, a través de la liberación de factores.
Su ausencia o disminución importante es incompatible
con la vida.
• Formación del trombo blanco plaquetario.
• Adhesión
• Activación
• Agregación
• Almacenamiento y producción de factores:
• Fibrinógeno, von Willebrand, FV, FXIII,
trombostenina.
PLAQUETAS PARTICIPAN JUNTO AL SISTEMA
INMUNITARIO EN EL PROCESO INFLAMATORIO
• Actúan aumentando la producción del FNT de
los neutrófilos (necesario para estimular a los
macrófagos y los linfocitos).
• Plaquetas envían a los neutrófilos unos
receptores denominados GP IIb/IIIa envueltos
en vesículas llamadas micropartículas que
HEMATOPOYESIS
cuando alcanzan al neutrófilo, se unen a su
superficie y liberan los receptores.
FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
1.ADHESIÓN PLAQUETARIA
• Normalmente no se adhieren a las células
vasculares.
• En endotelio lesionado: Se adhieren a las
fibrillas de colágeno del subendotelio a través
de un receptor GP Ib. Esta interacción está
estabilizada por el F vW.
2.ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
 • En condiciones fisiológicas tienen forma de • Destrucción aumentada: por mecanismos
disco biconvexo redondo u oval. inmunológicos (ejm: PTI, HIT, etc.) y
• Cuando se activan para conectarse unas con mecanismos no inmunológicos (ejm: PTT, CID,
otras, producen unas salientes puntiagudas y SUH, etc.)
sus bordes se hacen rugosos: AGREGACION, • Hiperesplenismo: secuestro de plaquetas en
• Se reproduce in vitro, por el método de Born el bazo.
(Agregometría). →Trombocitosis:
• Plaqueta secreta contenido de sus gránulos. • Reactiva: infecciones, post-quirúrgico, post-
• Ocurren profundos cambios estructurales y la esplenectomía, neoplasia, hemorragia aguda,
plaqueta queda degranulada. • Transtornos mieloproliferativos.
• Puede ser inducida por: HEMOSTASIA
• Contacto con cuerpos extraños como
el colágeno,
• Por formación de agregados
plaquetarios y
• Por enzimas proteolíticas como la
trombina.
3.AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Las GPIIb-IIIa se enlazan con fibrinógeno en presencia
de Ca, lo que da origen a puentes interplaquetarios

PRUEBAS DE LABORATORIO
Tiempo de sangría:
• Raramente realizado.
• Evalúa la función plaquetaria (el sangrado
superficial es altamente dependiente de las
plaquetas y no tanto de la cascada de la
coagulación).
• Baja sensibilidad y especificidad.

•
Recuento de plaquetas:
• Valor normal: 150,000 a 400,000/ul.
Alteraciones del recuento:
→Trombocitopenia:
• Pseudotrombocitopenia.
• Producción disminuída: problemas de la
médula ósea, deficiencias nutricionales.