Medicina Tropical

Andrea Camila Vera
MEDICINA TROPICAL
- Todas las enfermedades tropicales tienen un VECTOR
- Una enfermedad tropical es aquella que no hay en ninguna otra zona, se da en condiciones
especiales
- Existen otras enfermedades que son cosmopolitas (todo el mundo), por ej. Amebiasis
- Se estudian en medicina tropical porque en zonas tropicales tienen mayor incidencia
- Asimismo, las condiciones económicas también son importantes porque se
relacionan con las enfermedades tropicales
- Otros factores que influyen:
- Promiscuidad
- Falta de condiciones de salud
- Falta de servicios básicos
MALARIA O PALUDISMO
- Prototipo de enfermedad tropical
- El factor común de las enfermedades tropicales: son enfermedades de gente pobre
CONCEPTO
- ENFERMEDAD AGUDA Y CRÓNICA, CAUSADA POR HEMATOZOARIOS
INTRACELULARES OBLIGATORIOS DEL GÉNERO PLASMODIUM, TRANSMITIDOS A
LOS HUMANOS POR MOSQUITOS DEL GÉNERO ANOPHELES, Y QUE CLÍNICAMENTE
CURSA CON PAROXISMOS (crisis) DE FIEBRE ELEVADA, ANEMIA Y
ESPLENOMEGALIA.
- Agente causal: hematozoarios intracelulares del género plasmodium
- Vector: mosquito anopheles
- Hematozoarios: son protozoarios que atacan a la sangre, osea, a los glóbulos rojos
- Esplenomegalia: en el tejido reticuloendotelial se capta todas las células parasitarias
lo que produce una hipertrofia del bazo.
- EN EL TIPO MALIGNO PUEDE SER LETAL.
Todo lo que está con negrita, es lo que dijo que tomaría en el examen
Andrea Camila Vera
- Para la transmisión debe:

1. Existir criaderos de mosquitos anopheles
2. Portadores asintomáticos
3. Personas que no son de la zona - estos al ser infectados se convierten en
pacientes agudos
- Con un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno se corta la transmisión
- Premonición: es el equilibrio que se alcanza entre el parásito y el hospedador luego
de un tiempo de contacto. Razón por la que los portadores crónicos no presentan
sintomatología.
ETIOLOGÍA DE LA MALARIA
- Malaria terciana: se debe a que la fiebre se da pasando 1 día, es decir, cada 3er
día, puede ser benigna o maligna
- P. VIVAX - benigna - vive
- P. FALCIPARUM - maligna - fallece - existe en ECUADOR, es la única
maligna
- Malaria cuartana: no son malignas
- P. MALARIAE
- P. OVALE
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- En el año 2000, hubo más de 100000 muertos por p. falciparum

- En el año 2010, Ecuador fue acreedor de un premio por manejar mejor la malaria
- Se identifica que se trata del mosquito ANOPHELES debido a su grado de
inclinación de 45°
- Todos los mosquitos se alimentan del jugo vegetal de las plantas, por lo que en toda
vegetación siempre hay mosquitos.
- Los mosquitos hembras son las que maduran a los huevos.
- El periodo en el cuerpo del hombre se conoce como esquizogonia.
- El periodo en el mosquito se conoce como esporogonia.
- La forma infectante de plasmodium es ESPOROZOITO.
- Cada esporozoito va a una célula hepática, de ahí empieza el ciclo hepático.
- Se comienza a multiplicar y forma un esquizonte, que es el resultado del
esporozoito que tiene un un núcleo, se multiplica y forma varios nuevos
núcleos, donde cada nuevo núcleo, es un nuevo parásito, y se conoce como
merozoito.
- Este ciclo hepático o preeritrocítico, es antes de que vaya a la sangre.
- El esquizonte formado por merozoito crece, madura y se rompe, y libera los
merozoitos y cada merozoito nuevo va a la célula hepática y forma
nuevamente un esquizonte y así sucesivamente.
- Esto cuando se trata de P. vivax, p. falciparum o p. ovale.
- P. vivax, se mantiene en el hilo del ciclo hepático aunque pase a la
sangre
- Hipnozoito: Cuando es vivax, en algún momento uno de los
esporozoitos en lugar de formar esquizontes, se queda igual
que entraron, como un esporozoito que se queda rezagado
dentro de los hepatocitos, como en latencia o hipnotizado.
- No está muerto, después de 30-35 días hará lo mismo
que hicieron los otros, es decir, avanza a esquizonte.
- P. falciparum pasa UNA sola vez dentro del hígado y se va a la sangre
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- Cada merozoito que entra, forma un esquizonte, pero primero forma un anillo en el
glóbulo rojo, eso se da en el ciclo hepático, donde se dan los síntomas de la malaria.
- En este caso, si se le hace una biometría hemática a una persona con fiebre
y con vómito, debería salir positivo el parásito.
- Una vez en la sangre el parásito debe formar células sexuales que se denominan
gametocitos, estos ya no tienen importancia clínica.
- Cada gametocito masculino sufre una exflagelación, que consiste en formar gametos
masculinos.
- El gametocito femenino madura y forma un gameto femenino. El gameto masculino
más apto fecunda al femenino y forma el huevo cigoto, este ooquineto puede
moverse y atravesar la pared del estómago del mosquito, donde forma quistes y ahí
se forman los esporozoitos.
- El quiste se rompe, se adapta hasta llegar a las glándulas salivales que está en la
parte de atrás de la cabeza del mosquito y ahí se queda.
- Recordar
- Forma infectante del plasmodium: ESPOROZOITO
- Forma de importancia clínica: TROFOZOITO-ESQUIZONTE
- Forma de importancia epidemiológica: GAMETOCITO
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CICLO EVOLUTIVO
- PERIODO DE INCUBACIÓN
- P. VIVAX: 10 – 17 DÍAS
- P. FALCIPARUM: 10 – 12 DÍAS
- P. MALARIAE: 18 – 21 DÍAS
- P. OVALE: 8 – 15 DÍAS
- ENTRE 8 Y 20 DÍAS. (37 DÍAS – 9 MESES)
- En medicina tropical lo más importante es la epidemiología, por lo tanto en caso
sospechoso de malaria, es necesario preguntar
- ¿De dónde viene?
- ¿Cómo vive?
- ¿Qué come?
SINTOMATOLOGÍA
● Fases básicas de la malaria
○ INICIO
○ ACCESO FEBRIL (PAROXISMO)
○ PERIODO APIRÉTICO
● COMPLICACIONES (SOLO CON P. FALCIPARUM) - se presentan cuando:
○ No ha sido atendido correctamente
○ Paciente ha venido tardíamente
○ Medicamento inadecuado
INICIO
- FIEBRE CONTINUA, VARIABLE, NO INTERMITENTE, CON MALESTAR
GENERAL,
- CEFALEA INTENSA,
- NÁUSEAS, VÓMITOS Y A VECES DIARREA.
ACCESOS FEBRIL
(PAROXISMO)
- ESCALOFRÍOS (30 MINUTOS – 1 H)
- FIEBRE (40 – 41ºC)(3 – 5 H) QUE SIEMPRE DESCIENDE POR CRISIS.
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- SUDORACIÓN PROFUSA CON SENSACIÓN DE MEJORÍA.

PERIODO APIRÉTICO
- INTERVALO ENTRE PAROXISMOS, QUE DURA DE 24 A 48 HORAS SEGÚN LA
ESPECIE DE PLASMODIUM.
- Malaria terciada
- Periodicidad: 48 horas
- Apirético: 24 horas
- Malaria coartada
- Periodicidad: 72 horas
- Apirético: 48 horas
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Esplenomegalia tropical
- Se ve en zonas endémicas de malaria
- Se debe a que se infecta una y otra vez
- Portador crónico asintomático
- Bazo sigue cumpliendo su función, es decir: captando glóbulos rojos y parásitos
CUADRO CLÍNICO
MALARIA POR P. VIVAX (BENIGNA)
● INCUBACIÓN: 10 – 17 DÍAS (MESES O AÑOS).
● PRÓDROMOS: SIMILARES A UN PROCESO GRIPAL- importante si ha visitado
zona endémica
● FIEBRE INICIAL: IRREGULAR – COTIDIANA.
● PAROXISMO INICIAL: MODERADO – GRAVE (10 h).
● PERIODICIDAD: 48 HORAS.
● ANEMIA MODERADA: SOLO ATACA RETICULOCITOS - no ataca a todos los
glóbulos rojos
● IMPLICACIÓN DEL SNC: LEVE.
● IMPLICACIÓN RENAL: MUY LEVE.
CUADRO CLÍNICO
MALARIA POR P. FALCIPARUM (MALIGNA) O TERCIANA MALIGNA
● INCUBACIÓNINCUBACIÓN: 10 – 12 DÍASDÍAS.PRÓDROMOS
● PRÓDROMOS: SIMILARES A UN PROCESO GRIPAL.
○ Puede no tener una importancia salvo cuando el paciente vive o ha visitado
en zona endémica
○ Si vive en zona endémica, el inicio de la malaria que podría parecer cualquier
infección, podría indicar efectivamente malaria (FIEBRE CONTINUA,
VARIABLE, NO INTERMITENTE, CON MALESTAR GENERAL, CEFALEA
INTENSA, NÁUSEAS, VÓMITOS Y A VECES DIARREA).
● FIEBRE INICIAL: CONTINUA, REMITENTE O COTIDIANA.
○ No está pasando un día todavía, sino después se hace de esa manera.
● PAROXISMO INICIAL: GRAVE (18 – 36 h), no olvidar que es una triada: FIEBRE
ESCALOFRÍO Y SUDORACIÓN
● PERIODICIDAD: 48 HORAS.
○ Periodo apirético: 24 horas
● ANEMIA: MUY GRAVE (ATACA A TODOS LOS G.R.)
○ Recordar que vivax ataca solo reticulocitos, este tipo de malaria ataca a
todos
● COMPLICACIONES GENERALES GRAVES.
○ Si se complica cosa que pasa cuando el tratamiento no es el adecuado, se
retrasa o hay resistencia, las complicaciones graves, entonces el umbral de
acción del médico es bajo, peor si es un niño
○ El umbral de acción bajo significa que tiene poco tiempo para actuar y no se
puede equivocar, esto sucede en toda emergencia
● PUEDE SER LETAL (SIN TRATAMIENTO ADECUADO) .
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○ Es resistente a muchas drogas
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE PLASMODIUM FALCIPARUM

● ATACA A LOS G.R EN CUALQUIER ESTADIO.
○ Como ataca a todos los GR, puede matar al paciente a causar una anemia
severa
● INFECCIONES INTENSAS (ANEMIA SEVERA)
● UNA SOLA FASE HEPÁTICA.
● ESQUIZOGONIA SANGUÍNEA EN LOS CAPILARES DE LAS VÍSCERAS.
○ La esquizogonia es el ciclo que realiza el parásito en el ser humano
○ El falciparum afecta a los capilares de las vísceras, si le pinchan el dedo no
salen los esquizontes, a diferencia de si es vivax que afecta a la circulación
mayor.
○ Cuando los capilares de las vísceras se llenan de parásitos se tapona,
entonces lo primero que no le llega sangre y produce isquemia, anoxia o
hipoxia por lo que se infarta el tejido, eso hace que entre en insuficiencia
orgánica
● INFECCIONES DOBLES O TRIPLES EN SANGRE PERIFÉRICA.
● TROFOZOITOS EN HALTERIO Y PARAGLOBULARES.
○ Trofozoito en halterio: el núcleo se parte en 2
○ Trofozoito para globulares: cerca de la membrana nuclear, el núcleo parece
que se estuviera saliendo
● GAMETOCITOS ALARGADOS TÍPICOS.
○ Importante para el laboratorista, porque es necesario que diferencie entre
falciparum y vivax.
■ Si es falciparum se puede complicar: en un solo GR pueden haber 2 o
3 parásitos
■ Los GR el que tiene parásito y el que no, tienen el mismo tamaño
cuando es falciparum, cuando es vivax el anillo es feo.
■ Los gametocitos masculinos tienen disperso el núcleo
■ El gametocito femenino tiene el núcleo compacto
● CAUSA HIPOGLUCEMIA (ENTRE LAS COMPLICACIONES)
○ El páncreas es uno de los órganos cuyos capilares están obstruidos, y todo
órgano que secreta hormonas, si se inflama, aumenta la secreción de
insulina y eso puede provocar hipoglucemia
○ TODO PACIENTE CON MALARIA FALCIPARUM DEBE SER
MONITOREADO EN SU GLICEMIA
● DESARROLLA RESISTENCIA A LAS DROGAS ANTIMALÁRICAS.
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- Siempre que un paciente tiene malaria falciparum es obligación protocolaria

contar cuantos parásitos tiene cada microlitro, es decir, CUAL ES LA
DENSIDAD DE LA PARASITEMIA
- Se debe contar porque con vivax nunca pasa de 50 mil
- En falciparum puede pasar más de 50 mil, por lo que se debe contar para
saber que tan grave está y para saber si el tratamiento está funcionando
- 150-200000 malaria severa
Sirve para categorizar la severidad y para monitorear el medicamento
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- Se pueden ver restos de hemoglobina mezcladas con el parásito. La malaria

corresponde a enfermedades de medición obligatoria para evitar que haya más
casos, lo que se llama prevención secundaria
- Prevención primaria: tomó medidas para que no haya ningún caso
- Prevención secundaria: ya hay casos, las medidas no son para que no hayan
casos si no se mueran las personas y no se produzca otra enfermedad.
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● Está esquematizado lo que pasa en el GR cuando ya está invadido por el parásito.

En la parte inferior está como termina todo.
● El GR pierde la capacidad de deformarse, puede alargarse como un gusano y pasar
por capilares muy finos, pero como ya no lo puede hacer, entonces los tapa y
bloquea el vaso sanguíneo.
● El GR se hace pegajoso y como son muchos, se pegan entre sí y forman grupos
● Se pierde la capacidad de transporte de oxígeno y produce anoxia
● El GR aumenta su fragilidad y eso genera hemólisis, lo que da anemia y eso también
termina en ANEMIA
○ La anemia provoca hemoglobinuria y esos derivados puede generar
necrosis tubular aguda
● La toxina del parásito, más que nada del antígeno se une a los anticuerpos forma
complejo inmune y se acumulan en el riñón y causan insuficiencia renal, que aparte
puede producir algo tubular o la hipotensión por la vasodilatación que la toxina
causa.
● Aparte de CID, produce hemorragia.
SABER QUÉ LE PASA AL GR Y CÓMO TERMINA EL PACIENTE
● Cuando el paciente viene complicado con m. falciparum, los más graves son
○ Edema cerebral
○ Edema pulmonar
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DIAGNÓSTICO
● DIRECTO: FROTIS EXTENDIDO Y GOTA GRUESA.-GOLD STANDARD
○ Siempre el mejor diagnóstico es ver el parásito lo que se hace al microscopio
● INDIRECTO: IFI-inmunofluorescencia indirecta, HAI, ELISA,etc. (ESTUDIOS DE
PREVALENCIA Y DONANTES DE SANGRE)
○ No deja ver el parásito, si no que detecta los anticuerpos, lo que es la
evidencia de que está el parásito
○ No puede contar los parásitos
- Los gametocitos son células sexuadas, no da síntomas

- Los mosquitos solo usan los gametocitos para inocular a las personas
TRATAMIENTO
- EL TRATAMIENTO IDEAL DEL PALUDISMO, ADEMÁS DE SER ATOXICO PARA
EL PACIENTE DEBERÍA:
- DESTRUIR RÁPIDAMENTE TODAS LAS FORMAS ASEXUADAS DEL
PARÁSITO.
- Todas menos gametocitos.
- DESTRUIR LOS HIPNOZOITOS (cuando es vivax) Y LAS FORMAS
PRE-ERITROCÍTICAS, PARA EVITAR LAS RECAÍDAS
(RECRUDESCENCIAS)
- DESTRUIR LOS GAMETOCITOS PARA EVITAR LA INFECCIÓN DE LOS
MOSQUITOS Y LA TRANSMISIÓN A NUEVOS HOSPEDADORES.
- UNA COMBINACIÓN ADECUADA DE FÁRMACOS ES LA ÚNICA FORMA DE
ALCANZAR ESTOS OBJETIVOS, ACTUALMENTE.
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX ( 4 – 3 – 3 ) tabletas.
● ADULTOS:
○ DIA 1: 4 TABLETAS DE 150 mg DE CLOROQUINA + 1 TABLETA DE 15 mg
DE PRIMAQUINA (si no, 2 de 7,5 mg)
■ Cloroquina ataca la forma asexuada, pero no gametocitos ni
hipnozoitos
● Cloroquina elimina los síntomas de la malaria, porque son las
formas asexuadas las que dan la clínica
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■
Primaquina mata a los gametocitos e hipnozoitos
● La primaquina mata estas formas para evitar la transmisión
○ DIA 2: 3 TABLETAS DE CLOROQUINA + 1 DE PRIMAQUINA.
○ DIA 3: 3 TABLETAS DE CLOROQUINA + 1 DE PRIMAQUINA.
● CONTINUAR EL TRATAMIENTO CON PRIMAQUINA POR 11 DÍAS MAS,
ADMINISTRANDO UNA TABLETA AL DIA.
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX ( 10 – 7.5 – 7.5 ) mg/kg/día

- NIÑOS:
- DIA 1: CLOROQUINA, 10 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25 mg/kg/dia.
- DIA 2: CLOROQUINA, 7.5 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25 mg/kg/día.
- DIA 3: CLOROQUINA, 7.5 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25 mg/kg/día.
- CONTINUAR EL TRATAMIENTO CON PRIMAQUINA POR 11 DÍAS MÁS (0.25
mg/kg/día)
- PRECAUCIÓN
- JAMAS PRIMAQUINA EN GESTANTES, RECIÉN NACIDOS, LACTANTES Y
MENORES DE 1 AÑO (HEMÓLISIS).
- JAMAS UTILIZAR CLOROQUINA POR VIA PARENTERAL (IM, IV) EN
NIÑOS MENORES DE 12 AÑOS O DE MAS DE 12 AÑOS CON MENOS DE
45 kg DE PESO, PORQUE PUEDE CAUSARLE LA MUERTE
INSTANTANEAMENTE POR PARO CARDIACO, POR ACUMULACION EN
EL MIOCARDIO.
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TRATAMIENTO PARA MALARIA POR P. VIVAX EN EMBARAZADAS
Semana 1 Semanas de
seguimiento
Medicamento 1er DIA 2do DIA 3er DIA 2da a 4ava (9no
mes)
CLOROQUINA 10 mg/kg 7,5 mg/kg 7,5 mg/kg 2

tabletas/seman
a
- Se empieza a dar primaquina, pero no puede dar de lactar o se le sigue dando

cloroquina por 4 meses más, y después de eso se le cambia a primaquina por 11
días.
- Cloroquina SI se puede dar a embarazada, mientras que primaquina NO.
- Se pensaba que la cloroquina no debía darse a las embarazadas, pero en
1980 se demostró que era inocua, es un medicamento que funciona bien y
que no da resistencia.
- A las embarazadas no se da primaquina, solo se da CLOROQUINA
- Lo conveniente es que el niño tome leche materna, se sigue el tratamiento de
2 tabletas por semana 4 meses más para que el bebe tenga por lo menos 4
meses de leche materna y de ahí ya pasa a la artificial.
- Una vez concluida la gestación se puede optar por suspender la lactación y
administrar Primaquina o continuará con el tratamiento supresivo hasta la semana
16 post-parto, y luego administrar Primaquina según la tabla.
- PRECAUCIÓN
- Jamás primaquina en gestantes, recién nacidos, lactantes y menores de
1 año (hemólisis)
- Jamás utilizar cloroquina (aralen) por vía parenteral (IM, IV) en niños
menores de 12 años o de más de 12 años con menos de 45 kg de peso,
porque puede causarle la muerte instantáneamente por caro cardiaco,
por acumulación en el miocardio
- Se produce un sindrome de acumulacion de cloroquina en el
miocardio
- Se debe diluir el medicamento en un microgotero con 250
mililitros de dextrosa o lactato.
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM NO COMPLICADA. PRIMERA
ELECCIÓN
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- El paciente tiene parásito pero no es complicado.

- Si se confirma que no hay resistencia de cloroquina en el país, se la da.
- Siempre se confirma que no sigue la resistencia
- Todo paciente con falciparum se trata como si fuera resistente a la cloroquina,
aunque no esté complicada
Tratamiento de malaria P. falciparum no complicada. Segunda elección.
Andrea Camila Vera
- La sulfadoxina en la malaria falciparum produce el síndrome de steven johnson con

más frecuencia
- También inhibe la síntesis del ácido folínico, precursor del ácido fólico que en la
médula ósea se usa para la eritropoyesis, por lo que resulta en una anemia
perniciosa que mata a los glóbulos rojos ampliamente.
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM EN EL EMBARAZO.
- CLOROQUINA USANDO EL ESQUEMA 4-3-3, Y SEGUIR CON DOS
COMPRIMIDOS POR SEMANA DURANTE 8 MESES.
- SE PUEDE USAR CLINDAMICINA, 20 mg/kg CADA 12 HORAS DURANTE 7 DÍAS.
- SOLO EN CASOS MUY GRAVES USAR QUININA, 30 mg/kg/día, O PARENTERAL
(IV) 500 mg cada 8 horas en 100 o 250 ml DE SUERO GLUCOSADO AL 5-10%, A
30 GOTAS POR MINUTO Y VIGILANDO LA GLUCEMIA.
- CONTRAINDICACIONES: PRIMAQUINA, SULFAS, MEFLOQUINA,
TETRACICLINA, PIRIMETAMINA Y QUININA.
TRATAMIENTO DE MALARIA COMPLICADA POR F. FALCIPARUM EN EL EMBARAZO
- Quinina Oral, 10 mg/kg/EN 3 TOMAS AL DÍA POR 7 DÍAS + CLINDAMICINA ORAL
300 mg a 600 mg C / 12 HORAS POR 5 DÍAS.
- MENOS DE 6 MESES: QUININA ORAL 8 mg/kg/c8H x 7 DÍA + CLINDAMICINA
ORAL X 5 DÍAS (10-20 mg/kg/día)
- Presentación: Frasco X 80 ml. Cada 5 ml EQUIVALEN A 75 mg de CLINDAMICINA
BASE.
- La quinina no es segura porque es abortivo, los primeros 3 meses especialmente,
tiene ese riesgo.
PROFILAXIS
- DESTRUCCIÓN DE GAMETOCITOS: le sirven al mosquito, transforman sus huevos
y lo dan en trofozoitos y de ahí en esporozoitos que son la forma infectante
- PREVENCIÓN DE PICADURA DE ANOFELINOS
- ELIMINACIÓN DE LOS ANOFELINOS Y SUS CRIADEROS.
- MOTIVACIÓN POPULAR: educación para la salud
- VACUNACIÓN (?): no hay para protozoarios
- CONTROL DE DONANTES DE SANGRE.
- Hay dos maneras de matar al mosquito
- Rociado: es efectivo cuando se hacía con EDT, que dura 3-4 meses, pero lo
sacaron del mercado
- Fumigación: usar bombas de microgoteo, y estas gotas son tan finas pueden
flotar durante horas en el aire
- Se pueden matar las larvas
PECES LARVÍVOROS: son peces que se alimentan de larvas de insectos
● Gambusia puncticulata
● Poecillia reticulata
● Gambusia affinis
● Aphanius dispar
● Sirvió usar toldos: sumerge el toldo con guantes, lo ponen a secar al sol.
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MALARIA COMPLICADA
- La infección con P. falciparum puede tener evolución inversa
- Si no se maneja bien, pasa a ser complicada

- Es una emergencia
- Umbral de acción: tiempo que tiene para actuar bien
TRES PUNTOS BÁSICOS
● FORMAS ASEXUADAS DE P. FALCIPARUM EN LA SANGRE.
● PRESENCIA DE POR LO MENOS UNA DE LAS COMPLICACIONES CONOCIDAS
DE LA MALARIA SEVERA.
● EXCLUSIÓN DE OTROS DIAGNÓSTICOS.
● Lo que podría ser una complicación, podría ser resultado de una enfermedad, por lo
que se deben descartar otros diagnósticos.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES
- Ataca a los glóbulos rojos en cualquier estadio
- Infecciones intensas (anemia severa)
- Una sola fase hepática
- Esquizogonia sanguínea en los capilares de las vísceras
- Infecciones dobles o triples en la sangre periférica
- Trofozoitos en halterio y para globulares
- Gametocitos alargados típicos
- Puede desarrollar hipoglucemia como complicación
- Puede presentar resistencia a drogas antimaláricas
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-DISMINUCIÓN DE ALBÚMINA MÁS EL EXCESO DE LÍQUIDO PROVOCA EDEMA

CEREBRAL Y EDEMA PULMONAR
- HEMOGLOBINURIA, HIPOTENSIÓN, VASODILATACIÓN PUEDE PROVOCAR
NECROSIS TUBULAR AGUDA, Y ESO A SU VEZ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
- HIPOTENSIÓN PUEDE CAUSAR DAÑO EN HÍGADO Y/CEREBRAL
- LA ANOXIA PROVOCA VASODILATACIÓN Y ESO PROVOCA HIPOTENSIÓN
- LA CID PUEDE PROVOCAR HEMORRAGIA
COMPLICACIONES CONOCIDAS DE LA MALARIA GRAVE.
● Casi siempre se presentan en este orden
● DENSIDAD PARASITARIA ALTA (>5%). (MÁS DE 250.000 PARÁSITOS POR ul EN
UN RECUENTO ERITROCITARIO NORMAL.
○ Hiperparasitemia
● MALARIA CEREBRAL (CUALQUIER MANIFESTACIÓN DE DISFUNCIÓN
CEREBRAL): hay una disfunción cerebral cuando se diagnostica falciparum
○ ALTERACIÓN DEL CONOCIMIENTO: CONFUSIÓN, DELIRIO, ESTUPOR,
EMBOTAMIENTO O COMA
○ CRISIS CONVULSIVAS: cuando el paciente viene con convulsiones se las
debe detener o si no las tiene, hay que prevenirlas con algún tranquilizante
menor como diazepam
Andrea Camila Vera
■ Sabemos que las convulsiones son contracciones tónico clónicas y

que es la glucosa que puede dar energía al músculo, entonces en las
convulsiones se consume glucosa
■ Lo que ya no lo produce el parásito que es la glucosa por taponar los
capilares del páncreas, ahora produce convulsiones y peor si se trata
con quinina
■ Hay 3 causas de hipoglucemia
● El efecto del parásito en el páncreas
● Convulsiones
● Quinina
○ PERTURBACIONES NEUROLÓGICAS FOCALES O PSICOSIS.
● ANEMIA GRAVE (HEMATOCRITO < 20%): la hiperparasitemia causa esta anemia
grave
● HEMOGLOBINA < 7.1 mg/dl.
● ICTERICIA: BILIRRUBINA SERICA DE MÁS DE 50 umol/l.
○ La ictericia por hemólisis y porque el hígado no conjuga bien porque los
capilares están atascados
● ALTERACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE LÍQUIDOS, ELECTROLITOS O
ÁCIDOS Y BASES.
● INSUFICIENCIA RENAL: ORINA EN 24 h MENOR DE 400 ml Y CREATININA
SÉRICA DE MÁS DE 3 mg /dl, QUE NO MEJORA DESPUÉS DE LA
HIDRATACIÓN.
○ Empieza con oliguria, después ya no orina nada y sube la creatinina
○ Cuando la insuficiencia renal es por deshidratación, el riñón deja de formar
orina, es este el que no funciona.
● HIPERTERMIA: TEMPERATURA RECTAL SUPERIOR A LOS 39 ª C.
● INFECCIONES AGRAVANTES O RELACIONADAS: como tifoidea, salmonella, etc,
se reactivan esos focos y vuelven a atacar, especialmente cuando bajan las
defensas.
● EDEMA PULMONAR.
● EDEMA CEREBRAL.
● HIPOGLUCEMIA: GLUCOSA SÉRICA MENOR DE 40 ml/dl.
● COLAPSO CIRCULATORIO: HIPOTENSIÓN, SHOCK.
● HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN.
● VÓMITO DEL TRATAMIENTO ORAL.
● HEMOGLOBINURIA: la hemoglobina se descompone por hemólisis y la orina sale
negra
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- En los órganos se pueden producir microhemorragias, aparte del taponamiento de

los capilares.
EVALUACIÓN DEL COMA POR LA ESCALA DE GLASGOW ADULTOS
Andrea Camila Vera
- El paciente está en coma, ya sabe que es malaria.

EVALUACIÓN DEL COMA POR LA ESCALA DE GLASGOW NIÑOS
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- Equimosis en brazo por alteración de la coagulación

- En p. vivax la orina no cambia tanto de color, porque no afecta tanto a los GR, pero
en falciparum sÍ.
- Ictericia
- Edema pulmonar que produce la salida de espuma por la boca
TRATAMIENTO DE LA MALARIA COMPLICADA
MALARIA COMPLICADA ( Por P. falciparum )
- OBJETIVO: SALVAR LA VIDA DEL PACIENTE Y EVITAR LAS SECUELAS
DURADERAS.
- ANTIMALÁRICOS: PARENTERALES O RECTALES
- TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO: MANEJAR COMPLICACIONES GRAVES.
- HOSPITALIZACIÓN: OBLIGATORIA Y DEL MÁS ALTO NIVEL POSIBLE (por
necesidad de monitoreo diario)
LA MALARIA SEVERA ES UNA EMERGENCIA Y NECESITA TRATAMIENTO URGENTE
EN CENTROS DE SALUD EN CLÍNICAS Y HOSPITALES
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1. ANTIMALARICOS - EXAMEN CLÍNICO Y

PARENTERALES O RECTALES, Y REANIMACIÓN
ANTICONVULSIVANTES. - INVESTIGACIÓN DIAGNÓSTICA.
RECTALES. (FROTIS)
2. PACIENTE DEBE SER REFERIDO - QUIMIOTERAPIA ANTIMALÁRICA
AL NIVEL MÁS ALTO DE PARENTERAL O RECTAL.
TRATAMIENTO POSIBLE. - MANEJO DE LAS COMPLICAC.(S)
- MONITOREO PERMANENTE
- Anticonvulsivante aunque no tenga convulsiones, si es que no tiene convulsiones

provoca sueño
RESUCITACIÓN Y MANEJO INICIAL
1. ESTABLECER VÍA AÉREA.
2. ESTABLECER VÍA VENOSA.
3. INSTALAR SOLUCIÓN SALINA INTRAVENOSA PARA SHOCK
HIPOVOLÉMICO
4. USO DE ANTIMALÁRICOS
5. TRATAMIENTO. DE CONVULSIONES.
6. CATÉTER PARA PVC.
7. OBTENER PESO DEL PACIENTE
8. OBTENER FROTIS SANGRE PERIFERICA
9. DETERMINAR LA GLUCEMIA.
a. Se lo suspende cuando empieza a bajar la parasitemia
10. BIOMETRÍA COMPLETA
11. PUNCIÓN LUMBAR (OPCIONAL)
a. Si sospecha un cuadro de meningitis o encefalitis equina
12. OTRAS PRUEBAS: FUNCIONES RENAL HEPÁTICA ETC (SI ES POSIBLE)
TRATAMIENTO DE LA MALARIA SEVERA EN EL EMBARAZO

MANEJO GENERAL DE LA PACIENTE
- Administrar la terapia inicial que las condiciones permitan y transferir a la paciente al
nivel de atención lo más alto posible.
- El grado de contracciones uterinas y el latido fetal deberán monitorearse en busca
de:
1. Labor de parto asintomático
2. Sufrimiento fetal
- Una vez que la labor de parto se ha iniciado, el sufrimiento materno o fetal, pueden
requerir el acortamiento del proceso mediante
- Uso de fórceps
- Succión
- Intervención cesárea
- Toda mujer embarazada tiene defensas bajas y estas no responden bien a las
enfermedades infecciosas
- Si se interrumpe el embarazo, la inmunocompetencia la recupera
- Cuando hay un embarazo de 3 meses, no responde al tratamiento entonces se debe
sacar al niño para que en 2 horas responda, porque de lo contrario, morirían ambos
Andrea Camila Vera
TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM CON QUININA, PARA

CASOS COMPLICADOS
- DOSIS: 10 mg/kg diluido en 300 cc.

- Máximo 3 dosis con intervalos de 8 horas.
- Presentación: Ampollas Biclorhidrato de Quinina 8 ml. = 600 mg.
QUIMIOTERAPIA PARA MALARIA SEVERA EN EL EMBARAZO

LA ELECCIÓN ES ENTRE LA QUININA Y LA ARTEMISININA Y SUS DERIVADOS.
EL ARTESUNATO O ARTEMETER :
- SON LOS INDICADOS CUANDO LA QUININA MUESTRA BAJA EFICACIA
- SON TAN EFECTIVOS COMO LA QUININA Y NO CAUSAN
HIPOGLUCEMIA
ARTEMISININA VERSUS QUININA

ESTUDIOS DE ARTEMETER O ARTESUNATO PARENTERALES VERSUS
QUININA, EN ADULTOS ASIÁTICOS CON MALARIA COMPLICADA
MOSTRARON QUE LOS DERIVADOS DE LA ARTEMISININA:
- MANTIENEN O DISMINUYEN LIGERAMENTE LA MORTALIDAD.
- ELIMINAN LA PARASITEMIA MÁS RÁPIDO.
- TIENEN SIMILAR EFECTO SOBRE LA FIEBRE Y EL COMA.
- CAUSAN MUCHO MENOR O NINGUNA HIPOGLUCEMIA.
- La quinina es abortiva e hipoglucemiante
SUPOSITORIOS DE ARTEMISININA
EN ESTUDIOS EN CHINA VIETNAM Y ECUADOR HAN DEMOSTRADO QUE LOS
SUPOSITORIOS DE ARTEMISININA Y ARTESUNATO FUERON:
Andrea Camila Vera
- BIEN TOLERADOS
- SEGUROS (NO EFECTOS COLATERALES)
- CLÍNICAMENTE TAN EFECTIVOS COMO LA QUININA PARENTERAL
- MUCHO MÁS RÁPIDOS QUE LA QUININA PARA ACLARAR LA
PARASITEMIA PERIFÉRICA.
TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. FALCIPARUM EN EL ECUADOR, CON
SUPOSITORIOS DE ARTESUNATO (PLASMOTRIM) + MEFLOQUINA
(MEPHAQUIN) ORAL.
- DIA 1.- 1 SUPOSITORIO DE ARTESUNATO (200 mg) CADA 8 HORAS. (
600 mg)
- DIA2.- 1 SUPOSITORIO DE ARTESUNATO (200 mg9 CADA 12 HORAS (
400 mg)
- DÍA 3.- IGUAL QUE DIA 2 ( 400 mg) TOTAL (1400 mg) +
- DIA 4.- MEFLOQUINA, 1 TABLETA (250 mg) EL DÍA 4 (250 mg) (*)
(*)(AGREGAR UNA TABLETA EL DIA 5 SI QUIERE)
TRATAMIENTO DE SOSTÉN Y MONITOREO

1. MANTENER AL PACIENTE EN DECÚBITO LATERAL Y MOVERLO
REGULARMENTE
2. MANTENER CATÉTER VESICAL
3. HIDRATACIÓN DE MANTENIMIENTO
4. REGISTRAR INGESTA Y ELIMINACIÓN DE FLUIDOS
5. TRATAR LA FIEBRE
6. MONITOREAR REGULAR Y PERMANENTEMENTE
CONTROL DEL BALANCE DE FLUIDOS
1. DETERMINAR DESHIDRATACIÓN O SOBREHIDRATACIÓN
2. EXAMEN CLINICO (PIEL ETC)
3. REGISTRAR
a. VOLUMEN URINARIO
b. INGESTA LÍQUIDA
c. PRESIÓN ARTERIAL
4. MEDIR LA PVC DE
a. VENA YUGULAR
b. CATÉTER VENOSO CENTRAL
5. MANTENER LA PVC ENTRE 0-5 cmH2O
MANEJO DE COMPLICACIONES ESPECÍFICAS
MALARIA CEREBRAL
- NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SÓLO DE SOSTÉN
1. CUIDADO DEL PACIENTE COMATOSO
a. ENFERMERA CON TURNOS REGULARES
b. MANTENIMIENTO DE VÍA AÉREA
c. TUBO NASOGÁSTRICO Y CATÉTER VESICAL
d. MONITOREO REGULAR Y PERMANENTE
2. ANTIPIRÉTICOS NO AAS POR VÍA RECTAL O NASOGÁSTRICA
3. MANEJO DE CONVULSIONES
a. TRATAMIENTO
b. PREVENCIÓN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Andrea Camila Vera
1. INFUSIÓN IV LENTA DE SS EN PACIENTES DESHIDRATADOS. MANTENER PVC

ENTRE 0-5 cmH2O
2. SI LA OLIGURIA PERSISTE CONSIDERAR EL USO DE DIURÉTICOS POR VÍA IV
a. FUROSEMIDA
b. DOPAMINA
3. SI LA OLIGURIA AÚN PERSISTE CON AUMENTO CRECIENTE DE UREA Y
CREATININA
a. DIÁLISIS PERITONEAL
b. HEMODIÁLISIS
EDEMA PULMONAR
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1. TÓRAX Y CABEZA ELEVADOS
2. ALTA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO
3. INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA SI LA HIPOXEMIA EMPEORA
4. ESTRICTO CONTROL DE INGESTA LÍQUIDA
5. DIURÉTICO IV (FUROSEMIDA) (ADICIONAL)
6. EXTRACCIÓN DE SANGRE, 250-500 ML COMO MEDIDA EXTREMA
(CONSERVAR EN FUNDA DE DONANTE DE SANGRE PARA REINTEGRO
POSTERIOR)
HIPOGLUCEMIA
1. BOLO IV DE 25-50 ml DE GLUCOSA AL 50% (INMEDIATO)
2. MONITOREO REGULAR DE LA GLUCEMIA
3. INFUSIÓN IV LENTA DE GLUCOSA AL 10% PARA LA HIPOGLUCEMIA
RECURRENTE
ANEMIA SEVERA
1. TRANSFUSIÓN CONVENCIONAL
a. SANGRE TOTAL
b. GLÓBULOS ROJOS (PAQUETE)
2. TRANSFUSIÓN DE INTERCAMBIO
- SE PUEDEN ADOPTAR POLÍTICAS MÁS ESTRICTAS EN LOS NIÑOS. SE PUEDE
DAR DIURÉTICOS PARA REDUCIR LA CARGA LÍQUIDA SI LA FUNCIÓN RENAL
ES BUENA
- PRESTAR PARTICULAR ATENCIÓN A LOS SIGNOS DE IC CONGESTIVA
Andrea Camila Vera
1. SE PUEDEN ADOPTAR POLÍTICAS MÁS ESTRICTAS EN LOS NIÑOS. SE

PUEDEN DAR DIURÉTICOS PARA REDUCIR LA CARGA LIQUIDA SI LA
FUNCIÓN RENAL ES BUENA.
2. PRESTAR PARTICULAR ATENCIÓN A LOS SIGNOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA
TRATAMIENTO DE LA MALARIA SEVERA EN EL EMBARAZO
MANEJO GENERAL DE LA PACIENTE
- ADMINISTRAR LA TERAPIA INICIAL QUE LAS CONDICIONES PERMITAN Y
TRANSFERIR A LA PACIENTE AL NIVEL DE ATENCIÓN LO MAS ALTO Y
PRÓXIMO POSIBLE.
- EL GRADO DE CONTRACCIONES UTERINAS Y EL LATIDO FETAL DEBERÁN
MONITOREARSE EN BUSCA DE:
1. LABOR DE PARTO ASINTOMÁTICA
2. SUFRIMIENTO FETAL.
- UNA VEZ QUE LA LABOR SE HA INICIADO, EL SUFRIMIENTO MATERNO O
FETAL PUEDEN REQUERIR EL ACORTAMIENTO DEL PROCESO MEDIANTE:
- USO DE FÓRCEPS
- SUCCIÓN
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- INTERVENCIÓN CESÁREA
ERRORES DE DIAGNÓSTICO
- NO HACER UN FROTIS DE SANGRE: a veces se cree que no es necesario hacer
este frotis de sangre por la experiencia, pero eso no es así porque no puede evaluar
la respuesta al tratamiento (eficacia del tratamiento), siempre se debe contar los
parásitos y también ver la severidad
- Si tiene 300 mil, debe hacer un frotis para saber que están bajando los
parásitos y el tratamiento si está funcionando
- NO INVESTIGAR LOS ANTECEDENTES DEL VIAJE: ¿que datos confirman que es
malaria? si es que vive en zona endémica o si ha visitado, porque si no es así, no ha
habido exposición al mosquito. Nadie puede tener una enfermedad vectorial, si es
que no ha estado expuesto al vector. Se necesita investigar procedencia, cómo vive,
etc. Zonas de más incidencia:
- Oriente
- Norte de Manabí
- SUBESTIMAR LA GRAVEDAD: debido a la experiencia que tiene el médico
- DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO EQUIVOCADO Y EXÁMENES DE
LABORATORIO INCORRECTOS: que depende del laboratorista
- IGNORAR INFECCIONES ASOCIADAS: mucha gente tiene enfermedades
subyacentes como la tifoidea, tuberculosis.
- Todos nosotros nos hemos infectado con el bacilo tuberculoso, pero se
muere por la buena alimentación
- PASAR POR ALTO LA HIPOGLUCEMIA: una persona puede tener hipoglucemia
por el mismo parásito que afecta el páncreas, por las convulsiones y por quinina
- LA QUININA ES HIPOGLICEMIANTE.
- NO HACER UN EXAMEN OFTALMOSCÓPICO DE HEMORRAGIAS RETINIANAS:
para buscar hemorragias retinianas, primer indicio de que hay problema en la
coagulación
- DIAGNÓSTICO EQUIVOCADO (GRIPE, ENCEFALITIS VÍRICA, HEPATITIS, TIFUS
DE LAS MALEZAS): Como hay muchas enfermedades, puede haber confusión sin
saber que hay malaria complicada.
ERRORES DE TRATAMIENTO
- CUIDADO DE ENFERMERÍA DEFICIENTES
- RESTAURACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO INCORRECTO
- RETRASO DEL TRATAMIENTO ANTIPALÚDICO: si sospecho de malaria
falciparum, siempre se trata lo más rápido posible al parásito
- ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO INADECUADO
- RESISTENCIA INJUSTIFICADA A ADMINISTRAR UN MEDICAMENTO Se debe
conocer qué medicamentos pueden dar resistencia al parásito
- DOSIS MAL CALCULADA
- VÍA DE ADMINISTRACIÓN INAPROPIADA
- NO INVESTIGAR ANTECEDENTES DE QUIMIO RECIENTE: porque antes habían
medicamentos antipalúdicos que eran antagonistas
- INTERRUPCIÓN INJUSTIFICADA DEL TRATAMIENTO
- NO TENER EN CUENTA EL EFECTO ACUMULATIVO DE LOS MEDICAMENTOS
ANTIPALÚDICOS
Andrea Camila Vera
- NO PASAR DE LA VÍA PARENTERAL A LA VÍA ORAL TAN PRONTO COMO SEA

POSIBLE: En la malaria el tratamiento oral siempre es mejor que el parenteral, solo
los supositorios superan a todo
- El paciente que tiene malaria grave y vomita, ahí se pasa el tratamiento oral
al parenteral
- PROLONGAR SIN MOTIVO LA QUIMIOTERAPIA MÁS ALLÁ DEL PLAZO
RECOMENDADO
- INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL INNECESARIA
- DEMORAR LA INTERVENCIÓN OBSTÉTRICA AL FINAL DEL EMBARAZO
- NO RECONOCER A TIEMPO Y TRATAR UN EDEMA PULMONAR, ACIDOSIS
METABÓLICA, UNA NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
- NO ADVERTIR Y TRATAR UNA ANEMIA GRAVE: Cuando el paciente está en
coma, tiene una parasitemia alta, entonces debe determinar si se debe transfundir
sangre o no.
- APLICAR TERAPIAS COMPLEMENTARIAS VÍA IV
- NO APLICAR A TIEMPO LA DIÁLISIS PERITONEAL: se evalúa la función renal
- NO REEXAMINAR EL TRATAMIENTO ANTIPALÚDICO CUANDO EL ESTADO
DEL ENFERMO EMPEORA
- Recordar que el umbral de acción del médico es bajo y todo paciente con
malaria falciparum tiene que se tratado como si estuviera complicado
Andrea Camila Vera
LEISHMANIASIS
CONCEPTO
- AFECCIÓN TEGUMENTARIA DE LOS MAMÍFEROS, INCLUIDO EL HOMBRE,
CAUSADA POR PARÁSITOS DEL GÉNERO LEISHMANIA,TRANSMITIDA POR
DÍPTEROS DE LA FAMILIA PSYCHODIDAE, GENEROS: PHLEBOTOMUS Y
LUTZOMYIA Y QUE PUEDE SER UNA ENFERMEDAD ZOONÓTICA O
ANTROPONÓTICA
- Es una enfermedad de los animales, no de humanos, la dan animales
silvestres, pero también a veces puede producir animales domésticos,
después eventualmente pasa al hombre
- Agente causal: parásito del género leishmania
- Vector: Dípteros Lutzomyia
- La leishmaniasis cutánea es la que ataca la piel.
- Díptero: es el origen de los mosquitos
- Los géneros phlebotomus corresponden al viejo mundo, como ASIA
- El género Lutzomyia pertenece al nuevo mundo, América.
- La variante es antroponótica cuando se pasa del ser humano, y no participan
animales, lo que si es que se da por el mismo vector.
- En la variante zoonótica intervienen animales silvestres y el vector. El hombre
se enferma pero de ahí ya no sale el parásito, osea es un punto muerto.
- Hay dos formas clínicas
- Cutánea - zoonótica
- Visceral - antroponótica aunque también pueden participar animales
LEISHMANIASIS HUMANA
- ES ORIGINALMENTE UNA ZOONOSIS (puede pasar al hombre).

- EXISTE EN 88 PAÍSES DEL VIEJO Y NUEVO MUNDO.
- PREVALENCIA GLOBAL DE 12 MILL.
- 1.5-2 MILL. NUEVOS CASOS AL AÑO.
- CAUSADA POR PARÁSITOS DEL GEN. LEISHMANIA.
- TRANSMITIDA POR DÍPTEROS DE LOS GEN. PHLEBOTOMUS Y LUTZOMYIA.
- DOS HOSPEDADORES EN SU CICLO VITAL.
- Siempre hay 2, uno es el mamífero y el otro es el vector
- DOS FORMAS CLÍNICAS: CUTÁNEA (LC) Y VISCERAL (LV).
Andrea Camila Vera
- EN EL ECUADOR EXISTE SOLO LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y SUS

COMPLICACIONES.
● LA FORMA INFECTANTE DE LEISHMANIA ES EN EL PROMASTIGOTE

○ Cuando el promastigote entra al cuerpo se transforma en AMASTIGOTE
● LA FORMA INVASIVA/PARASÍTICA ES EL AMASTIGOTE que es el que produce
la lesión
○ Si un insecto le pica a un perro se encuentra el amastigote que luego se
transforma promastigote
○ Si pica a un humano, no pasa nada, el hombre es punto muerto
● El vector de Leishmania no vive a más de 300 m de altura
● La leishmaniasis cutánea, cuando le da a un adulto, le da inmunidad de por vida,
osea no le va a volver a dar
● TODOS LOS PACIENTES DE LEISHMANIASIS ANDINA SON NIÑOS, no hay de
adultos
○ A los adultos ya les dio, y ya no la vuelven a tener, pero los niños si
○ En zona endémica vieja, los niños son predisponentes a tener
leishmania
○ El vector del parásito solo pica en la noche o en la sierra en lugares
húmedos
Andrea Camila Vera
- Sierra: azuay, chimborazo

- Zona norte de Manabí
- Oriente es una zona endémica
EL PARÁSITO
TAXONOMIA – CLASIFICACION
- El género leishmania, pertenece a la misma familia del trypanosoma, que produce la

enfermedad de chagas
Andrea Camila Vera
TAXONOMÍA DE GÉNERO A ESPECIE

EL GÉNERO LEISHMANIA
- SE AGRUPA EN COMPLEJOS DE ESPECIES. INCLUYE ESPECIES QUE
INFECTAN:
- 1) HUMANOS.
- 2) HUMANOS Y OTROS ANIMALES.
- 3) SÓLO A OTROS ANIMALES.
- EL NOMBRE Y AGRUPACIÓN DE ALGUNAS ESPECIES SON TODAVÍA
CONTROVERSIALES. SE SIGUEN DESCUBRIENDO NUEVAS ESPECIES
TODAVÍA.
- ALGUNAS ESPECIES QUE AFECTAN A LOS HUMANOS, NO ESTÁN BIEN
CARACTERIZADAS TODAVÍA.
- Tenemos todos los complejos pero no tenemos todas las especies

- Hasta L. braziliensis producen leishmaniasis cutánea
- Major
- Tropica
- Aethiopica
- Mexicana
- Amazonensis
- Garnhami
- Venezuelensis
- Braziliensis
- Guyanensis
- Panamensis
- Peruviana
- Desde donovani produce la leishmaniasis visceral
- Dovonavi
- Chagasi
- Infantum
ESPECIES ECUATORIANAS DEL GÉNERO LEISHMANIA
Andrea Camila Vera
● L. brasiliensis (Causa Leishmaniasis cutánea y mucosa metastásica)- esta es la más

peligrosa, si no se trata bien, después de 2 años hace metástasis a la mucosa de la
nariz, boca, garganta
● L. panamensis (Causa Leishmaniasis cutánea y mucosa no metastásica, y
Leishmaniasis recidivante)
● L. guyanensis (Causa Leishmaniasis cutánea)- no complicaciones pero hacen una
forma mortal
● L. mexicana (Causa Leishmaniasis cutánea y eventualmente la forma difusa) no
complicaciones pero hacen una forma mortal
● L. amazonensis (Causa Leishmaniasis cutánea y eventualmente la forma difusa)
● L. naifii
● L. laioni
- Todas producen inicialmente leishmaniasis cutánea, pero algunas de ellas producen
complicaciones, a veces por el parásito o por el paciente que hace que evolucionen
de manera particular. Siempre hay que preguntar de dónde viene
- Costa
- Panamensis - norte de manabí produce la complicación de recidivante
- Mexicana
- Amazonensis
- Sierra
- Mexicana
- Oriente
- Braziliensis
- Naifii
- Lainsoni
- El promastigote está en el vector o cuando lo cultivamos, esta es la forma

infectante.
- En el mamífero está como amastigote, que es la forma parasítica o invasiva
- LEISHMANIA SE ENCUENTRA EN FORMA DE AMASTIGOTE EN LOS
TEGUMENTOS DE LOS MAMÍFEROS, DENTRO DE LOS MACROFAGOS
- LEISHMANIA SE ENCUENTRA EN FORMA DE PROMASTIGOTE EN EL
INTESTINO DEL INSECTO VECTOR (LUTZOMYIA) Y EN LOS CULTIVOS IN
VITRO
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- Es muy pequeño y por eso creen que es un mosquito, pero es un díptero

- De las 76 especies, 41 especies de lutzomyia pican al hombre
- ESPECIES DE LOS GÉNEROS LUTZOMYIA, SEGÚN SEAN DEL VIEJO O NUEVO
MUNDO RESPECTIVAMENTE
LOS VECTORES DE LA LEISHMANIASIS EN EL ECUADOR
● Lu. trapidoi.
● Lu. hartmanni.
● Lu. gomezi.
○ Transmiten en la costa
● Lu. ayacuchensis.
○ Transmiten en la sierra y es el único
● Lu. tortuga
○ Es el único encontrado en el oriente
RESERVORIOS
LOS HOSPEDADORES VERTEBRADOS
1. ZOONOTICA (ANIMAL-ANIMAL)
2. ANTRÒPONOTICA (HOM-HOM)
3. ANTROPOZOONÓTICA (ANIMAL- HOMBRE).
- LOS RESERVORIOS SON:
1. PRIMARIOS (UNO)
2. SECUNDARIOS (UNO O MÁS)
Andrea Camila Vera
3. ACCIDENTALES (MUCHOS)
- EN AMÉRICA EL HOMBRE NO ACTÚA COMO RESERVORIO DE LAS ESPECIES
DE LEISHMANIA AMERICANAS.
- El hombre es reservorio cuando tiene leishmaniasis visceral, pero cuando tiene
leishmaniasis cutánea el hombre no actúa como reservorio, es punto muerto.
- En la sierra el reservorio es la rata y el perro

- De ahí, todos los demás son de la costa
- PEREZOSO
- OSO HORMIGUERO
- ARDILLA GRIS
- ARDILLA ROJA
- CUSUMBO
FORMAS CLÍNICAS
- EN EL ECUADOR SOLO EXISTE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA
Andrea Camila Vera
- Existen en el mundo solo dos formas clínicas

- Visceral LV
- Cutánea LC - Solo esta hay en el Ecuador
- Hasta aquí no ha habido leishmaniasis visceral en el ecuador.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA EN EL ECUADOR
GENERALIDADES
- LA LESIÓN NO ES CAUSADA DIRECTAMENTE POR EL PARÁSITO. Es una
reacción inflamatoria, granulomatosa, inmunológica, es decir que el SH
reacciona con el sistema inmune y genera un proceso para eliminar el parásito.
Aquí, el sistema inmune trabaja en contra nuestra, dañando nuestra piel. Mientras
más fuerte el individuo, el sistema inmune también es fuerte, pero la lesión será más
grande.
- SIN COMPLICACIONES NO ES LETAL.
- PUEDE CICATRIZAR ESPONTÁNEAMENTE. Tarde o temprano lo hace, ya que
demora en cicatrizar. Hay que hacer injertos cuando la lesión es grande.
- TIENE AMPLIO RANGO DE SEVERIDAD. Empezar a ver si hay otros factores que
pueden tener alguna influencia.
- TIENE AMPLIO RANGO DE MANIFEST CLÍNICAS.
- UNA SOLA LESIÓN, POCAS O MUCHAS.
- EN CUALQUIER PARTE DE LA PIEL.
- PUEDE COMPLICARSE Y SER POTENCIALMENTE LETAL.
- Tipos
- Todas son cutáneas, pero en el ecuador se les clasificó por el aspecto
dermatológico
- Clásica
- Características
- Cualquier tamaño dependiendo del tamaño de
evolución, borde grueso elevado y color diferente de la
piel
- Fondo granulomatosos húmedo o seco y costroso
- El tejido vecino alrededor de la úlcera está totalmente
sano, no esta hinchado, no esta rojo y ni la úlcera en sí
jamás duele
- Evoluciona lentamente
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- No presenta signos ni síntomas sistémicos: fiebre,

escalofrío, malestar general, vómitos, pérdida de
apetito
- Si no duele, no hay signos generales, no más
es algo estético
- En el fondo costroso: hay una úlcera satélite.
- Impetiginizada
- Contaminado
- Totalmente cambiado de lo normal
- Hay que preguntar en donde vive: ej. En el carmen es zona
endémica
- Luego hay que preguntar cómo inició la lesión
- El tejido está infectado, inflamado, con secreción
seropurulenta
- Nodular
- No duele, se confunde con la Tuberculosis de la piel
- A veces se hace una costra cuando se rasca
- No hay síntomas generales
- Cerca del nódulo, puede darse piel de naranja y sale una
lesión satélite
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- Lupoide
- Lupoide es que parece una placa, la úlcera ya no es redonda,
cubierta de una placa gruesa o dura, normalmente no duele, si
es que mueve la costra, ahí sí duele y sangra.
- Verrucosa
- La L. verrucosa es una extraña asociación entre
leishmaniasis y cromomicosis
- La cromomicosis no le da a todo el mundo, es más
cuando hay una úlcera abierta que da sobre la
leishmaniasis
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- Muchos desarrollan cromomicosis sobre la

leishmaniasis
- Esporotricoide
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- Oide: parece esporotricosis, que es una micosis subcutánea

- Afecta a los ganglios linfáticos
- Epidermolítica
- Solo compromete la epidermis, no hay bordes elevados, no
duele, es superficial
- Ectimatoidea
- El ectima es la llaga común y casi no hay pus
- Impétigoide
- El impétigo son pequeñas lesiones que salen en la piel vesiculosas
con líquido seropurulento que se produce por bacterias de la piel
- Se llama así porque nunca crece mucho
- Es la leishmaniasis cutánea que se da SÓLO en la sierra, ósea
las lesiones son pequeñas
- En la sierra los únicos enfermos son los niños
Andrea Camila Vera
- El vector pica en las casas
- Oreja de chiclero
- Complicaciones
- Mucosa: la piel hace metástasis luego de varios años, si no se trata puede
morir la persona. la causa solo L. brasiliensis
- Recidivante: la produce L. panamensis
- Se cicatriza y luego aparece en los bordes nuevamente
- Difusa: se presenta en pacientes con L. mexicana o amazonensis
- Da una respuesta anergica, donde el parásito se multiplica
desenfrenadamente, formando pápulas, nódulos
- En esta se muere
COMPLICACIONES DE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA
Andrea Camila Vera
1. COMPLICACIÓN MUCOSA LCM: la L. brasiliensis no es manejada bien y hace

metástasis a la mucosa. Tuvo una lesión que no se curó bien, luego de 15-20 años
se presenta la complicación en la mucosa nasal profunda.
- El tabique se transforma, se hace un granuloma, edema y tiene dificultad
para respirar.
- Tiene mucho moco, rinitis, progresa a fibrosis, después erosiona, y termina
desapareciendo. La inflamación se va hacia el resto de la mucosa.
- El granuloma puede durar como 8 meses.
- Comienza en la mucosa nasal profunda
- Gran infiltración celular alrededor de las venas
- Proliferación endotelial vascular
- Edema
- Necrosis progresiva y fibrosis
- Erosión del tabique nasal
- Licuefacción del cartílago
- Diseminación de la inflamación
- Compromiso de la piel con necrosis, descamación y ulceración
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- Cualquier infección que afecte cerca de la nariz puede producir trombosis del
seno cavernoso
- Se lo trata pero queda mutilado

2. COMPLICACIÓN RECIDIVANS
- Cicatriza y se reactiva por los bordes
- Por L. panamensis
Andrea Camila Vera
3. COMPLICACIÓN DIFUSA O ANÉRGICA, HANSENOIDE
- Causada por una reacción del paciente

- No hay úlceras nunca
- El paciente se llena de ronchas, pápulas
- Se mueren en 2 o 3 años
- Se parece a la lepra (imagen arriba)

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- El diagnóstico es clínico y se basa en 3 criterios:
1. EXPOSICIÓN AL VECTOR: RESIDENCIA, MIGRACIÓN, TURISMO,

OTROS.
- Sin exposición al vector de leishmania, no puede tener la enfermedad
- Debe saber las zonas de leishmaniasis en Ecuador
- Norte de Manabí
Andrea Camila Vera
-
2. EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN:
- ERITEMA, MÁCULA, PÁPULA, NÓDULO, ÚLCERA, SIN DOLOR,
LIGERO PRURITO, TEJIDO CIRCUNDANTE SANO.
- AUSENCIA DE SÍNTOMAS GEN EN LA (LC).
- SÍNTOMAS GENERALES, DIGESTIVOS, VISCEROMEGALIAS, SIN
ASCITIS, EN LA (LV).
- Al principio siempre evoluciona igual y ya después se complica
- No hay dolor cuando empieza, esto es básico en el Dx porque la
leishmaniasis no cursa con dolor
3. ASPECTO CLÍNICO: VARIABLE, MUCHOS TIPOS. REQUIERE
EXPERIENCIA.
- No hay signos generales
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- Hay un diagnóstico de laboratorio que no es confiable, ya que se basa en el
más barato que es el frotis. Este diagnóstico tiene poca sensibilidad, y no es
una técnica confiable debido a:
- Distribución irregular en la muestra
- Tiempo de evolución de lesión
- Especie de leishmania
1. DIRECTO: FROTIS, CULTIVO, INOCULACIÓN EN ANIMALES DE
LABORATORIO, HISTOP.
- El cultivo no es exacto, porque se puede coger el material pero
resulta que en una parte no hay leishmania
- El ÚNICO EXAMEN que es 100% EFECTIVO ES LA REACCIÓN
EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)
2. INDIRECTO: INTRADERMOREACCION, IFI, HAI, ELISA, CIEF, RCP
(PCR) ETC.
- En Ecuador solo tenemos Leishmaniasis cutánea, por lo que no se
realiza diagnóstico indirecto, salvo la intradermoreacción de
montenegro que se utiliza eventualmente, con todos los
inconvenientes que representa para su interpretación.
- No veo al parásito, si no que hay evidencia de que existe el parásito
- No olvidar que la leishmaniasis cutánea deja inmunidad celular
de por vida
- En leishmaniasis cutánea no hay inmunidad humoral, no se forman
inmunoglobulinas, pero si hay inmunidad celular
- Ej. Individuo de zona endémica, le dio leishmaniasis a los 4
años, ahora tiene 50 años y tiene una úlcera varicosa, este es
de Esmeraldas. Tiene una reacción de montenegro que saldría
positivo, debido a que tuvo leishmaniasis de pequeño
- Hay gente que se infecta y
no hace la úlcera
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
¿Cuál es el parásito causal de la imagen?
- ¿L. brasiliens, L. Panamensis (norte de manabí),
L. guyanensis (Los ríos), L. mexicana ?
Andrea Camila Vera
- Tiene que preguntar en donde vive, si es que es de zona endémica.

- Preguntar si hay dolor.
- Salió como una mancha, que después se hizo como una úlcera
- Es característico de Leishmaniasis
- La leishmaniasis puede ser benigna o severa, la severa se acompaña de
complicaciones
- Hay que describir el tamaño, osea las preguntas que están a continuación
- ¿DÓNDE ESTÁ LA LESIÓN?
- ¿DE QUÉ TAMAÑO ES?
- ES ÚNICA O MÚLTIPLE?
- ¿DE QUÉ TIPO ES?
- Clásica
- Impetiginizada
- ES BENIGNA O SEVERA?
- ¿HAY LESIONES SATÉLITES?
- ¿HA HABIDO O HAY DOLOR?
- El dolor es punto clave en el diagnóstico porque no siempre
desde el principio hay dolor
- ¿HAY INFECCIÓN SECUNDARIA (BACTERIANA O MICÓTICA)?
- ¿HA RECIBIDO TRATAMIENTO?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Carcinoma basocelular
● Carcinoma espinocelular
- Se puede confundir con la forma lupoide

● Úlcera tropical
Andrea Camila Vera
- Se da en personas malnutridas, crece rápidamente y duele mucho, tiene

síntomas generales
● Carcinoma de células escamosas
● Cicatriz queloide
- Diagnosticada como leishmaniasis cutánea verrucosa
● Sífilis temprana
Andrea Camila Vera
● Lupus vulgaris.
- Tuberculosis de la piel
● Sífilis tardía benigna (terciaria)
- Da ectima o llaga parecida a la leishmaniasis ectimatoidea

● Esporotricosis
- Se extiende a los ganglios linfáticos, y hay hongos en cada uno de los puntos
● Lepra lepromatosa
Andrea Camila Vera
- Hay madarosis, no tiene cejas ni pestañas

- Infiltración de los arcos superciliares, pómulos, labios y nariz
● Sífilis congénita
● Paracoccidiodomicosis
- Es parecido a la leishmaniasis mucosa

● Rincoescleroma
● Lepra tuberculoide
Andrea Camila Vera
- Parece la leishmaniasis recidivante causada por leishmania panamensis

● Lepra lepromatosa histioide
- Se parece a la complicación difusa
TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS
LA (LC) ES SEVERA CUANDO LA LESIÓN:
● ES CAUSADA POR L. braziliensis (EN CUALQUIER LUGAR Y DE CUALQUIER
TAMAÑO)
○ Cuando viene del oriente, no importa el lugar ni el tamaño, es leishmaniosis
severa
● ESTÁ UBICADA EN LA CARA (CUALQUIER ETIOLOGÍA Y TAMAÑO)
○ No importa que leishmania sea, es severa
● ESTÁ UBICADA SOBRE UNA ARTICULACIÓN (CUALQUIER ETIOLOGÍA Y
TAMAÑO)
○ Cuando está en una articulación, se dificulta la cicatrización y tiende a
contaminarse
● ES UNA LESIÓN GRANDE (CUALQUIER ETIOLOG Y LUGAR)(>3cm)
● ES MÁS DE DOS( MÚLTIPLES DE CUALQUIER ETIOLOG Y TAMAÑO)
● PRESENTA DISEMINACIÓN LINFÁTICA (CUALQUIER ETIOLOGÍA Y TAMAÑO) (+
ANTIBIÓTICO)
○ Primero con antibióticos una semana y luego se trata la leishmaniasis
LC SEVERA (COMPLICADA)
● ANTIMONIO PENTAVALENTE: 10 – 20 mg/kg/día (20-30 DIAS) (IM – IV).
○ Es una droga tóxica
○ Causa problemas renales, hepáticos y cardíacos
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○ La inyección es dolorosa
● ISETHIONATO DE PENTAMIDINA: 2 mg/kg cada 48 h, (7 dosis)
● ANTIMONIO PENTAVALENTE (DOSIS INDICADA) + MEFLOQUINA O
ARTESUNATO (DOSIS INDICADA).
- Es necesario saber la drogas primera línea y la vía de administración

- ANTIMONIATO DE MEGLUMINA, IV O IM
- La miltefosina no es de primera línea porque no se han hecho ensayos clínicos con
este fármaco que fue elaborado en primera instancia para el cáncer.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO DE LA LEISHMANIASIS
(LC) SIMPLE (BENIGNA)
● ANTIMONIO PENTAVALENTE INTRALESIONAL: ID. 2 VECES POR SEMANA,
POR 2 O 3 SEMANAS.
○ El problema es que es muy doloroso
○ El tratamiento intralesional (en el borde de la lesión) NUNCA se debe
hacer en la cara
● MEFLOQUINA: VO. ADULTOS, 125 mg DESPUÉS DEL DESAYUNO Y MERIENDA
POR 10 DÍAS.
○ NIÑOS <12 a, 75 mg DESPUÉS DEL DESAYUNO Y MERIENDA POR 10
DÍAS. DESCANSAR 1 SEMANA Y REPETIR SI ES NECESARIO.
● ARTESUNATO: VO O RECTAL. ADULTOS, 200 mg CADA 12 HORAS POR 10
DÍAS.
○ NIÑOS <12 a, 100 mg CADA 12 HORAS POR 10 DÍAS. DESCANSAR UNA
SEMANS Y REPETIR SI ES NECESARIO.
● UNGÜENTO DE PARAMOMICINA AL 2 – 15% EN CLORURO DE
METHYLBENZETONIO: 2 VECES AL DIA POR 20 – 30 DÍAS.
● ITRACONAZOL: 500 mg AL DÍA POR 20 – 30 DÍAS.
● CALOR LOCAL: 1 HORA, 2 VECES AL DIA, HASTA CICATRIZACIÓN.
● CRIOTERAPIA: NITRÓGENO LÍQUIDO LOCAL. CUBRIR TOTALMENTE LA
LESIÓN CADA 7 DÍAS (3 VECES).
● LASER TERAPIA.
● CURETAJE.
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- Antimoniato de Meglumina: 1 cada 7 días

- Se usa más la lesión y la crioterapia
- La aguja debe estar en el sólido
TRATAMIENTO DE LA LC DISEMINADA (GENERALIZADA)
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- 1ERA LÍNEA: ANTIMONIATO DE MEGLUMINA

TRATAMIENTO DE LA COMPLICACIÓN MUCOSA
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TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS DIFUSA

- TERAPIA PROLONGADA DE PENTAMIDINA
- TERAPIA PROLONGADA DE ANTIMONIALES PENTAVALENTES
- TERAPIA PROLONGADA CON ANTIM PENTAV + AMINOSIDINA
- ANFOTERICINA B
- Aun no existe tratamiento curativo para la LC DIFUSA
LEISHMANIASIS VISCERAL
INTRODUCCIÓN
- La LV es una forma sistémica de Leishmaniasis caracterizada por:
- Fiebre
- Pérdida de peso
- Anemia
- Hepato-esplenomegalia
- También se la conoce como Kala-azar
- Puede presentar una complicación dérmica tardía conocida como Leishmaniasis
dérmica post kala-azar (piel oscura, porque la gente que se enferma con esto, la
persona se hace más oscura). LDPK
- La visceral es sistémica
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- Es una manifestación cutánea de la LV

- Es una complicación de la LV
AGENTE ETIOLÓGICO
- Es causada por especies de Leishmania del complejo donovani:
- L. donovani y L. infantum en el viejo mundo.
- L. chagasi en el nuevo mundo
- La LV del Viejo y Nuevo mundos son clinicamente idénticas
- Cuando hay LV o es endémica, epidémica o esporádica, y en el Ecuador no se ha
presentado desde hace 80 años
EPÌDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA
- Es endémica en 61 países :
- 40-80.000 muertes al año.
- 90% de casos ocurren en 4 países.
- Grandes epidemias of LV asociadas con:
- Hambre y desnutrición
- Migración masiva
- Disturbios civiles
Los vectores
- Lu. Longipalpis (Principal)
- En el Ecuador no hay el vector
- El único vector de LV en América es Lu. Longipalpis
- Es atraída por criaderos de cerdos más que nada
- Lu. Intermedia (Solo en ciertas áreas)
LOS RESERVORIOS
- Los cánidos domésticos y silvestres son los usuales reservorios de L. d. Chagasi.

- En la visceral el HOMBRE sí puede actuar como reservorio, en la cutánea NO.
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- El perro padece de conjuntivitis aséptica cuando está infectado, las uñas le crecen
excesivamente
- El cerdo en cambio atrae al vector.
PATOGÉNESIS DE LA LV
INFECCIONES CLÍNICAS Y SUBCLÍNICAS
- La infección con leishmania:
- No siempre produce manifestaciones clínicas.
- Puede ser asintomática pero si es portadora
- En la mayoría de los casos produce infecciones subclínicas que pueden
durar toda la vida.
- La LV clínica puede desarrollarse cuando el sistema inmune:
- No puede combatir la infección.
- Cambia ulteriormente.
- Las infecciones subclínicas: ¿Como es la infección subclínica?
- Son asintomáticas
- Pueden resolverse espontáneamente (Inmun) solo con el sistema
inmune
- Pueden activarse cualquier momento
- Individuos en riesgo (LV clínica):
- Malnutridos
- El estado nutricional de un niño tiene que ver mucho con el sistema
inmune
- Inmunodeficientes (VIH)
PATOGÉNESIS DE LA LV
Desarrollo de la infección
- Los promastigotes inoculados en la piel:
- Son ingeridos por células fagocíticas mononucleares.
- Son transportados a las visceras (Hígado y bazo)
- El vector inocula promastigotes que van a los macrofagos, se cambian a
amastigotes y se multiplica. En la LV son transportados a las vísceras hígado
y bazo, donde se define el futuro del paciente. Si el sistema retículo
endotelial es bueno no le pasa nada, pero si es mal nutrido se da la
enfermedad
- En las visceras permanecen dentro de las células fagocíticas.
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- Es una enfermedad sistémica que afecta primero las células del sistema
reticuloendotelial, particularmente en
- Bazo
- Hígado
- Pero también puede afectar:
- Nódulos linfáticos
- Médula ósea - la presencia aquí, ayuda mucho al diagnóstico, de huesos
más superficiales como el esternón y la cresta iliaca pueden contribuir
bastante
- Intestino delgado
- Tejidos diferentes al RE. (Riñón, pulmón y piel)
Acción parasitológica
- En las vísceras, los parásitos se establecen en los fagocitos, los que pueden estar:
- Difusos o agrupados en un granuloma
- Asociados con infiltración celular.
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- Hiperplasia.
- Hipertrofia
- En el bazo
- El bazo puede infiltrarse mucho con macrófagos parasitados. Estos
macrófagos:
- Se acumulan en las venas y sinusoides de la pulpa roja.
- Bloquean los vasos causando:
- Necrosis tisular
- Secuestro de eritrocitos
- Causan expansión de la pulpa roja y depleción de la pulpa blanca.
- La esplenomegalia es causada por:
- Hiperplasia de los macrófagos
- Secuestro de eritrocitos
- Infiltración de células plasmáticas
- En el hígado ¿Cuál es la causa de la hepatomegalia en la LV? La hiperplasia e

hipertrofia de las células de Kupffer
- Los parásitos se localizan en las cel de Kupffer, y estas:
- Proliferan
- Forman pequeños granulomas
- Causan congestión de sinusoides
- Están hiperplásicas e hipertróficas.
- Daño a hepatocitos es raro, pero puede haber una reacción tipo fibrosa
que involucra:
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- Proliferación de fibras de reticulina entre los lóbulos hepáticos.

Se produce una fibrosis que puede simular una cirrosis hepática
- Depósito de colágeno.
- La hepatomegalia es causada por:

- Hiperplasia e hipertrofia de las cel de Kupffer
- Infiltración de macrófagos y cel. plasmáticas
CLÍNICA DE LA LV
- Aspectos generales
- Rara vez se ve una pequeña lesión en el sitio de infección. El inicio de la
enfermedad:
- Toma 2-8 meses
- Puede ser tan corto como 10 dias
- O puede nunca aparecer
- O puede en algún momento aparecer
- El cuadro clínico depende de:
- Estado nutricional del pte
- Duración de la enfermedad
- Antecedentes étnicos
- Si pte es nativo o no
- Infecciones concurrentes
- Presencia de complicaciones.
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- De los síntomas, el más importante es la FIEBRE

- En los signos, los patognomónicos son la esplenomegalia y la hepatomegalia
- Leishmaniasis clínica post kala azar: PKD
FIEBRE
- Es el principal síntoma en la mayoría de los casos de LV
- Puede ocurrir con escalofríos y sudoración nocturna.
- Frecuentemente se eleva dos veces a día y puede estar acompañada de:
- Diarrea
- Tos
- Malestar
- Cefalea
- Vómitos
- Fluctuación de temperatura y pulso en un paciente con LV. Nótese doble pico diario
de temperatura
- La fiebre se eleva frecuentemente 2 veces al día o puede tener doble pico
HEPATOESPLENOMEGALIA
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- Hepatomegalia
- En el 75-80% de pacientes
- Es menos marcada que la espleno
- Puede acompañarse de dolor a la palpación
- Esplenomegalia
- Aparece en primeras semanas de la enfermedad
- Antes que la hepatomegalia
- El abdomen enorme es resultado da hepatoesplenomegalia
- Puede ser extrema
- A menudo se extiende a la pelvis
- Aumenta progresivamente.
ADENOPATÍAS (AUMENTO DE TAMAÑO GANGLIONAR)
- El compromiso ganglionar es más común en Africa. Los ganglios pueden estar:
- Agrandados
- Dolorosos a la palpación
CONSECUENCIAS DEL COMPROMISO HEPÁTICO, ESPLÉNICO Y GANGLIONAR

- Malestar abdominal e inflamación
- Ictericia
- Pancitopenia
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- Anemia.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
- En la evolución el pte puede presentar:
- Marcada hepatoesplenomegalia
- Hiperpigmentación
- Hipoalbuminemia: el riñón deja escapar la albúmina
- Edema y ascitis
- Caquexia
- Complicaciones
- Infecciones secundarias
- Nefritis
- Sin tratamiento 85-90% de mortalidad
COMPLICACIONES
- Cancrum oris: es una asociación entre cualquier microorganismo con el bacilo de
vincent, eso produce destrucción del tejido
- Es difícil de curar, y a veces no se da la curación
- No se da antibiótico primero, si no que se hidrata por IV
- Infecciones secundarias
- Hemorragias
- Nefritis
- LDPK
DIAGNÓSTICO DE LA LV
- Epidemiológico: dónde vive, en qué trabaja
- Clínico
- De laboratorio
- Hay que sacarla del hígado o del bazo, cuando está grande
- Pero siempre funciona mejor la cresta iliaca superior
- ¿Qué es el karma? Todo lo que te pasa en la vida es consecuencia de lo que
has hecho en esta vida o en una vida anterior, creencia de las personas
hindúes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ESPLENOMEGALIA
- Masiva
- Malaria
- Hipertensión portal
- Leucemia, linfoma, mielodisplasia
- Hemoglobinopatías y anemias hemolíticas hereditarias
- Quiste hidatídico esplénico
- Enfermedad de Still
- Acumulación glucógeno y otras enfermedades metabólicas
- Amiloidosis
- Moderada
- Endocarditis bacteriana
- Brucelosis
- Citomegalovirus
- Infección con HIV
- Leptospirosis
- Mononucleosis infecciosa
- Enfermedad de Lyme
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- Fiebre recurrente
- Tuberculosis
- Tripanosomiasis
- Tifoidea
- Toxoplasmosis
- Tifus
- Sibilis
PUNCIÓN DE CRESTA ILÍACA SUP Y ESPLÉNICA
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
- Detección de inmunoglobulinas anti-leishmania (IgG.) (ELISA, IFI, HAI)
- En la LV sí se puede hacer serología, si hay anticuerpos
- Cultivo, serología, biología molecular: se le pone una gota de formol y si se hace
como gelatina es +, si se hace líquido es -
DATOS DE LABORATORIO
- Anemia
- Otros cambios hematológicos
- Hiperinmunoglobulinemia
- Hipoalbuminemia
- Sangre o albúmina en orina
- Parásitos en aspirados de material tisular (Médula ósea)
TRATAMIENTO DE LA LV
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- Antes de iniciar una terapia específica potencialmente tóxica, se debe identificar

infecciones intercurrentes y tratarlas, pones especial atención al estado nutricional
del paciente
LEISHMANIASIS ANDINA
- CON ESPECIAL REFERENCIA AL ECUADOR Y PERÚ
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- Los promastigotes están en el vector

- La LC es zoonótica
- La leishmaniasis andina es una cutánea, es zoonótica
- La LV es antroponótica, donde el hombre si es reservorio
- LTA: leishmaniasis tegumentaria americana
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- Partes bajas del Perú

LEISHMANIASIS ANDINA EN ECUADOR
- La zona endémica de Leishmaniasis andina se extiende a lo largo de la vía férrea

desde Bucay hasta Alausí y el valle de Paute en la región interandina
- En esta zona templada hay muchas fincas y asentamientos rodeados de vegetación
- La comunidad de Huigra rodeada de vegetación presenta muchos casos de LC al
año.
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- Major like es el mismo que mexicana

- El parásito productor de leishmaniasis andina es L. mexicana
- De todas las especies de Leishmania ecuatoriana solo L. mexicana y L. major like
son las especies que afectan a la población de esta zona. La más frecuente es L.
mexicana.
CLÍNICA DE LA LEISHMANIASIS ANDINA EN ECUADOR
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- Siempre en niños, jamás en adultos
- La leishmaniasis andina en Ecuador es clínicamente benigna tipo impetiginoide,

indolora y sin síntomas sistémicos. Solo duele cuando hay infección secundaria. Los
pacientes son siempre niños de pocos meses a 12 años
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EL VECTOR
- Lutzomyia ayacuchensis es el único vector hasta aquí registrado en la zona andina.

- Puede ser principal en el Ecuador
CAPTURA DEL VECTOR

- CAPTURA POR ASPIRACIÓN EN SITIOS DE REPOSO DE LAS LUTZOMYIAS
(PARA CAPTURAR MACHOS Y HEMBRAS ANTROPOFÍLICAS O ZOOFILICAS).
Se utilizan capturadores de succión.
- Siempre pican en la noche
- También se utilizan las trampas Shannon y las de papel untado con aceite de linaza.
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CAPTURA CON CEBO HUMANO

- La captura con cebo humano se realiza cuidadosamente para evitar la transmisión
- Se puede observar un tubo de captura succionando uno ejemplar de Lu.
ayacuchensis
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RESERVORIOS EN ECUADOR
- De todos los reservorios conocidos en Ecuador, el perro doméstico y la rata negra
son los reservorios registrados en la zona endémica de Leishmaniasis andina.
- Aislamiento del parásito leishmania mexicana de un perro doméstico de Paute.
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DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico en Ecuador es el examen directo de frotis de muestra tomada de las
lesiones que también puede servir al mismo tiempo para hacer cultivos para
identificación
TRATAMIENTO
- LOCION DE ANTIMONIO PENTAVALENTE: ID. 2 VECES AL DIA, POR 20 O 30
DÍAS
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- MEFLOQUINA:
- VO. ADULTOS, 125 mg DESPUÉS DEL DESAYUNO Y MERIENDA POR 10
DÍAS.
- NIÑOS <12 a, 75 mg DESPUÉS DEL DESAYUNO Y MERIENDA POR 10
DÍAS. DESCANSAR 1 SEMANA Y REPETIR SI ES NECESARIO.
- ARTESUNATO: VO O RECTAL.
- ADULTOS, 200 mg CADA 12 HORAS POR 10 DÍAS.
- NIÑOS <12 a, 100 mg CADA 12 HORAS POR 10 DÍAS. DESCANSAR UNA
SEMANA Y REPETIR SI ES NECESARIO.
- UNGÜENTO DE PARAMOMICINA AL 2 – 15% EN CLORURO DE
METHYLBENZETONIO: 2 VECES AL DIA POR 20 – 30 DÍAS.
- CALOR LOCAL: 1 HORA, 2 VECES AL DIA, HASTA CICATRIZACIÓN.
- CRIOTERAPIA: SOLO CUANDO LA LESIÓN NO ESTÁ EN LA CARA.
LEISHMANIASIS ANDINA DE PERÚ (UTA)
ECOLOGÍA
- La ecología andina de Perú es exactamente igual a la de Ecuador, con largos
carreteras de tierra junto a laderas y abismos de gran altura
- Típica vivienda de campesinos en la región andina de Perú en la parte baja de las
laderas.
- Laderas pedregosas y pajonal seco en la vía de descenso hacia el pueblo llamado

La Cuesta
- Pequeño pueblo La Cuesta, en medio de las montañas, muy parecido a Huigra del
Ecuador
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EL PARÁSITO
- Leishmania peruviana es el agente etiológico de la Leishmaniasis andina en el
Perú
CUADRO CLÍNICO
- Existen casos de leishmaniasis cutánea impetiginoide en los niños, como la de
Ecuador.
- La leishmaniasis andina en Perú es en niños y adultos, en los adultos es
inflamatoria. En Ecuador solamente hay en niños
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- Pero también existen formas inflamatorias e impetiginizadas en personas mayores
- También existen formas recidivantes. Con reactivación alrededor de los bordes de la

cicatriz
- Las lesiones cercanas a la nariz o la boca pueden causar extensión a mucosas

causando cuadros de Leishmaniasis mucocutánea andina no metastásica
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EL VECTOR EN PERÚ
- Todas estas especies de Lutzomyia transmiten la leishmaniasis andina en el Perú
- Lu. peruensis
- Lu. ayacuchensis
- Lu. verrucarum
- Lu. noguchii
- Lu. cayennensis
- Lu. herreri
- En Perú utilizamos las trampas CDC de luz dentro y fuera de las casas de la zona
endémica.
- También se utilizó el método clásico de capturas de vectores hembras con cebo

humano.
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EL RESERVORIO DE LEISHMANIA EN PERÚ

- Ratones de campo capturados vivos en jaulas trampa para su estudio previo
sacrificio
- Cobayos sometidos a toma de muestra de sangre para prueba RK39
- Para que un animal sea reservorio, debe estar infectado en un buen número
- Titillas (Dipsticks) de prueba RK39 de animales silvestres y domésticos de la zona
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- Dos cobayos dieron positivo en las pruebas RK39 incriminándolos como reservorios
- Los perros también fueron examinados en el campo y en los asentamientos

humanos
- No se encontró el parásito en ninguno de los perros examinados
DIAGNÓSTICO
- Al igual que en Ecuador el diagnóstico principal es el frotis tomado de las
lesiones.
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- Se lo hace con un tubito en el borde de la lesión
- La muestra para frotis se puede tomar también por aspiración con jeringuilla de
insulina
TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS ANDINA EN EL PERÚ

- En el Perú la leishmaniasis andina es tratada con ESTIBOGLUCONATO DE SODIO.
10 – 20 mg / kg / DIA. IM O IV
ECUADOR PERÚ
Incidencia actual 50-100 casos 500 a 1000 casos
ECOLOGÍA ROCOSA SEMIHÚMEDA ROCOSA SEMIHÚMEDA
ESPECIES DE L. MEXICANA Y MAJOR L. PERUVAIANA

LEISHMANIA LIKE
CUADRO CLÍNICO BENIGNO, POCAS BENIGNO, INFLAMATORIO

COMPLICACIONES Y METASTÁSICO
ESPECIES DE VECTORES Lu. ayacuchensis Lu. peruensis,

ayacuchensis, noguchi,
herreri, verrucarum y
cayanensis
MAMÍFEROS R. ratus y C. familiaris No determinado

RESERVORIOS
DIAGNÓSTICO CLÍNICO, CLÍNICO,

EPIDEMIOLÓGICO, EPIDEMIOLÓGICO,
FROTIS Y CULTIVO FROTIS Y CULTIVO
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TRATAMIENTO ANTIMONIO Y ANTIMONIO

ALTERNATIVOS
Esto es importante, lo va a tomar en el examen
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BARTONELLOSIS
DEFINICIÓN
- ENFERMEDAD A MENUDO DIFÁSICA, CAUSADA POR BARTONELLA
BACILLIFORMIS , Y QUE ES TRANSMITIDA POR INSECTOS DÍPTEROS,
FLEBOTOMINOS DEL GENERO LUTZOMYIA.
- Enfermedad de carrión, verruga peruana o Bartonellosis
- Difasica- Dos fases:
- Aguda: hemática y anemizante porque destruye a GR por hemólisis, ahí es
cuando la gente puede morirse dependiendo de la gravedad de la infección
- Crónica: Salen hemangiomas, ósea a nivel del vaso sanguíneo. La segunda
fase ya no es peligrosa, es mejor tratarla para hacer más corto el periodo de
verruga, porque como son hemangiomas, estos se rompen fácilmente.
- Es el mismo vector de la leishmaniasis que es lutzomyia
ETIOLOGÍA
- CAUSADA POR BARTONELLA BACILLIFORMIS, UN COCOBACILO, MOTIL,
PLEOMÓRFICO, G(-) CON MÚLTIPLES FLAGELOS UNIPOLARES.
- Cocobacilo: bacteria que tiene las dos formas en el mismo momento, se
presenta como coco y como bacilo.
- Fase aguda: hemática, los cocos son menos y está lleno de bacilos
- Fase crónica: verruga, eruptiva, en los GR también hay bacilos pero
más hay cocos
- Se convierte en el reservorio por las verrugas
- LA FORMA BACILAR PREDOMINA EN LOS ESTADOS TEMPRANOS DE LA FASE
AGUDA; LA FORMA COCOIDE ES MÁS PREVALENTE DURANTE LA FASE
VERRUCOSA Y CONVALESCENCIA.
- También pueden estar en el endotelio de los vasos capilares
- LOS ORGANISMOS SE ENCUENTRAN DENTRO DE LOS ERITROCITOS Y
CÉLULAS ENDOTELIALES, DENTRO DE VACUOLAS O PEGADOS A LA
SUPERFICIE INTERNA DE LA MEMBRANA CELULAR.
- Hay varias especies de bartonella.

BARTONELLA PATÓGENAS PARA EL HOMBRE
1. B. bacilliformis
2. B. quintana
3. B. henselae
4. B. vinsonii
5. B. elizabethae
6. B. clarridgeiae
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7. B. grahamii
8. B. washoensis
9. B. koehlerae
- De estas, la única que es realmente importante es la B. bacilliformis
- B. quintana produce fiebre de las trincheras
- B. henselae produce la enfermedad por arañazo de gato
TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
- Vector: L. verrucarum
- Es una enfermedad endémica de los valles del Perú, Ecuador y Colombia
(800-2500M)
- L. verrucarum no ha sido descrito en el Ecuador
- Picadura y transmisión nocturnas
- No se han encontrado otros mamíferos infectados
- RESERVORIO: HOMBRE
- Pica solo en la noche
- EL ÚNICO RESERVORIO DE BARTONELLOSIS ES EL HOMBRE
- Clásicamente se han reportado casos de la enfermedad de carrión en los valles
interandinos o cordillera occidental del Perú, Colombia y Ecuador
- Ecuador ha reportado casos en la costa (150 msnm)
FISIOPATOLOGÍA
● INOCULACIÓN POR PICADURA DE VECTOR.
● PROLIFERACIÓN INICIAL EN EPITELIO VASCULAR.
● INVASIÓN DE ERITROCITOS SEGUIDAMENTE.
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● PRÁCTICAMENTE TODOS LOS ERITROCITOS PERIFÉRICOS SON INVADIDOS.

(HASTA 20 BACILOS POR CÉLULA).
● HAY HEMÓLISIS QUE PUEDE SER ABRUPTA Y SEVERA .
● En la médula ósea se produce, HIPERPLASIA ERITROIDE. DESCARGA DE
CÉLULAS NUCLEADAS. RETICULOCITOS HASTA 50%.
● LEUCOCITOSIS (+/-), TROMBOCITOPENIA (+/-). ERITROFAGOCITOSIS
HEPATOESPLÉNICA.
● CEL. R.E DE HIGADO, BAZO Y G.LINF. LLENAS DE BACT, ERITROCITOS Y
HEMOSIDERINA.
● POSIBLE HEP.ESPL.MEGALIA, INFECC ESPL Y NECROSIS HEP
CENTROLOBULAR, PLEOCITOSIS EN LCR.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● FASE AGUDA (FIEBRE DE OROYA) o ANEMIZANTE
● COMPLICACIONES
● FASE DE TRANSICIÓN
● FASE CRÓNICA VERRUCOSA
● Técnicamente hay 2 fases
○ Fase aguda
■ Hay una fase de transición, siempre que aparezca la verruga
○ Fase crónica
FASE AGUDA(FIEBRE DE OROYA)
● COMIENZO INSIDIOSO:
○ ANOREXIA,
○ CEFALEA,
○ MALESTAR GENERAL.
○ FEBRÍCULA REMITENTE O INTERMITENTE( 37.5 - 38º C), O :
● COMIENZO ABRUPTO:
○ ESCALOFRÍO FIEBRE ALTA,
○ SUDORAC PROFUSO,
○ POSTRAC Y ALT DE CONC.
○ DOLOR MUSCULO-ESQUELET A VECES SEVERO
● POR ANEMIA Y FIEBRE CREC:
■ DEBILIDAD,
■ VÉRTIGO,
■ SÍNCOPE Y COMPLETA POSTRACIÓN (A MENUDO CON DELIRIO
O PSICOSIS).
○ Esto hace que se confunda con tifus epidémico, producida por rickettsia
prowazekii, a partir del piojo
● EXAMEN FÍSICO:
○ APATÍA, PALIDEZ,
○ LINFADENOPATÍA GENERALIZADA INDOLORA,
○ ICTERICIA,
○ TAQUICARDIA Y MURMULLO CIRCULAT (SI ANEMIA ES PROMINENTE).
● EN CASOS SEVEROS:
○ DESHIDRAT,
○ COLAPSO CIRC PERIF,
○ DELIRIO, PSICOSIS Y
○ DIÁTESIS HEMORRÁGICA SI HAY TROMBOCITOPENIA.
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● Cuando el paciente sobrevive pasa a la fase cutánea

● CONVALESC LENTA, LATENCIA, PASO A FASE CUTÁNEA.
● MUERTE EN 40-90% CASOS SIN TRAT EN 10-30 DÍAS.
COMPLICACIONES
● No siempre están presentes
● SALMONELLOSIS.
○ LA MÁS IMPORTANTE. SE PRESENTA DURANTE CONVALESC DE FASE
AG. (ESCALOFRÍO, FIEBRE, SINT GASTROINTEST Y
HEPATOESPLENOMEGALIA).
○ SUSCEPTIBILIDAD SE DEBE A BLOQUEO RET ENDOTELIAL.
● OTRAS:
○ AMEBIASIS
○ BRUCELLOSIS
○ MALARIA,
○ NEUMONÍA BACTERIANA
○ TUBERCULOSIS
FASE DE TRANSICIÓN
INTERVALO ENTRE FASES AG Y VERRUCOSA
● SIGNOS DE PERMANENCIA DE INFECCIÓN EN PACIENTE PARCIALMENTE
INMUNE: FLEBITIS PLEURITIS, PAROTIDITIS, MENING.ENCEFALITIS,
ERITEMAS.
● MIALGIAS TRANSITORIAS PERO A VECES SEVERAS, PUEDEN PRESENTARSE.
● PARESTESIAS Y PRURITUS EN ESTA FASE PRE-ERUPTIVA.
FASE VERRUCOSA
DESPUÉS DE 1 A VARIOS MESES
● CONSTITUYE UN VERDADERO RESERVORIO HUMANO.
○ SE OBSERVA GENERALMENTE EN NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES QUE
VIVEN EN ÁREAS ENDÉMICAS.
○ SE PRESENTA CON O SIN ANTECEDENTES DE FASE AGUDA PREVIA
(PUEDE SER OLIGOSINTOMÁTICA)
■ Oligosintomática, puede ser muy leve o asintomática totalmente
● SE OBSERVA RECURRENCIA LUEGO DE MESES O AÑOS. EN NATIVOS ES
POSIBLE LA REINFECCIÓN.
● PUEDE APARECER EN VIAJEROS A ZONAS ENDÉMICAS LUEGO DE ALGUNOS
MESES (ENFERMEDAD DE VIAJEROS)
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● LAS LESIONES SON VERRUCOMAS DE 1 mm A MÁS DE 3 cm, O DE NÓDULOS

SUBCUTÁNEOS. SON INDOLORAS
● INVOLUCIONAN EN
○ 2 A 3 MESES SIN TRATAMIENTO.
○ CON TRATAMIENTO LO HACEN EN 1 - 3 SEMANAS.
● INICIO:
○ NÓDULOS REDONDOS, SUAVES,SUBCUTÁNEOS, QUE EVOLUCIONAN
A PÁPULAS ERITEMATOSAS, QUE CRECEN RÁPIDO
○ EL RÁPIDO CRECIMIENTO PAPULAR ES ANÁLOGO A LA RÁPIDA
PROLIFERACIÓN VASC EN EL GRANULOMA PIÓGENO QUE SON.
○ LESIONES SON MÁS FREC EN
■ SUPERF EXTENSORAS DE EXTREMIDADES
■ CARA,
■ A VECES EN EL CRÁNEO Y GENITALES,
■ O EVENTUALMENTE GENERALIZADAS.( VER CLASIFICACIÓN
CLÍNICA DE LESIONES)
● LAS LESIONES VERRUCOSAS PUEDEN SANGRAR PROFUSAMENTE Y
ADQUIRIR INFECC SECUND.
● LESIONES VIEJAS Y NUEVAS INVOLUCIONAN DESPUÉS DE VARIOS MESES.
CICATRIZACIÓN. DESERITEMATIZAC. MÁCULA HIPOPIGMENTADA RODEADA
DE ZONA HIPERP. NO QUEDA CICATRIZ.
PATOGENIA DE LA VERRUGA ERUPTIVA

● LA BACTERIA PRODUCE UN FACTOR ANGIOGÉNICO QUE ESTIMULA LA
PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES, entonces los vasos sanguíneos
crecen, es por eso que las lesiones son hemangiomas
● EN LA FASE ERUPTIVA, LAS CÉLULAS ENDOTELIALES INFECTADAS
PROBABLEMENTE NO PARTICIPAN EFECTIVAMENTE EN LA ANGIOGÉNESIS,
POR QUE NO RESPONDEN A ESTÍMULOS DE MOTILIDAD
● EN ESTUDIOS INMUNOQUÍMICOS CON ANTICUERPOS MONO Y
POLICLONALES SE HA IDENTIFICADO UNA NUEVA POBLACIÓN CELULAR
DÉRMICA, LOS DENDROCITOS, QUE SE ENCUENTRAN EN ESTRECHA
RELACIÓN ANATÓMICA CON LAS CÉLULAS ENDOTELIALES, FORMANDO
PARTE DE LA UNIDAD MICROVASCULAR DÉRMICA.
○ DENDROCITOS: POBLACIÓN CELULAR DÉRMICA NUEVA EN LA FASE
VERRUCOSA DE LA BARTONELLOSIS
● DENTRO DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES Y DE LOS DENDROCITOS SE
OBSERVAN INCLUSIONES DE ROCHA LIMA (BARTONELLAS VIABLES O NO)
● ESTOS VAN A FORMAR UNA COMPLEJA RED DE CAPILARES O VASOS FINOS
NEOFORMADOS QUE SE ALTERNAN CON LOS INFILTRADOS LINFOCITARIOS
A PREDOMINIO DE LAS CÉLULAS “T” Y CÉLULAS MONOCÍTICAS.
○ Inclusiones de rocha lima: acumulo de células muertas,
patognomónicas de la verruga peruana que está en las células
endoteliales y dendrocitos.
● EL PROCESO INVOLUTIVO TERMINA CON UNA PROGRESIVA FIBROSIS Y
REABSORCION, FENOMENOS DEGENERATIVOS EN LOS VERRUCOMAS, CON
TROMBOSIS CAPILARES Y DISMINUCIÓN DE LA LUZ DEL VASO Y
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ADOSAMIENTO DE SUS PAREDES. EDEMA INTERSTICIAL CON INFILTRACION

DE EOSINOFILOS.
● EN LOS NODULOS SUBCUTANEOS HAY UNA DELIMITACION NETA POR
TEJIDO FIBROSO DENSO, DESARROLLO DE BANDAS HIALINAS QUE CRUZAN
EL INFILTRADO DE CELULAS LINFOIDES MADURAS O NO, A PREDOMINIO DE
LINFOCITOS B
● La fase eruptiva por sí sola no causa problemas y no tiene síntomas asociados,
solamente pica, pero si puede tener síntomas cuando los niños se rascan y se
rompen, estos se contaminan y dan síntomas asociados.
● Puede ser leve o moderada, que pueden ser sin síntomas, pero la severa si tiene
síntomas asociados a infecciones secundarias por el rascado.
SEVERIDAD DE LAS LESIONES VERRUCOSAS

● LEVE: LESIONES ÚNICAS O ESCASAS Y SIN SÍNTOMAS ASOCIADOS.
● MODERADA: LESIONES MÚLTIPLES, MULARES (cuando se hacen úlceras) O
MIXTAS, EN CARA, MUCOSAS, QUE ALTERAN EN ALGO LA ACTIVIDAD FÍSICA.
● SEVERA: LESIONES MÚLTIPLES, SANGRANTES. CON SÍNTOMAS ASOCIADOS.
ALTERAN NOTABLEMENTE LA ACTIVIDAD DIARIA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LESIONES

● MILIARES: PAPULAS NUMEROSAS PEQUEÑAS (2-3 mm). PEQUEÑOS
GRANULOMAS PIÓGENOS DISEMINADOS.
● LESIONES NODULARES: MENOR CANTIDAD PERO SIEMPRE SON MÁS
GRANDES. TIENDEN A PRESENTARSE SOBRE ARTICULACIONES. Están con el
TCS, se nota una hinchazón, como un golpe
● TUMORACIONES: LAS MÁS GRANDES. A VECES DE VARIOS CENTÍMETROS,
QUE TIENDEN A ULCERARSE (“MULARES”)
○ En un solo paciente pueden haber los tres tipos de verrugas, osea
miliares, nodulares y tumorales
LAS TRES FORMAS PUEDEN ENCONTRARSE JUNTAS EN EL PACIENTE. PUEDEN
HABER LESIONES MUCOSAS.
- La verruga peruana se cura sola, no es que haya tratamiento. Todos los

hemangiomas están llenas de bacterias
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- No se ven los hemangiomas, pero se nota la hinchazón
- Aunque sean pequeñas, tienden a ulcerarse

- Mixta: tumoral, miliar
- Atípica: no es normal
SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS
● SANGRADO DE VERRUGAS
● INFECCION DERMICA SOBREAGREGADA
● FIEBRE
● ARTRALGIAS
● MIALGIAS
● PRURITO
● HIPOREXIA
● DOLOR LARÍNGEO
● CEFALEA
● ASTENIA
● PALIDEZ
● LINF.ADENOMEGALIA
● DOLOR OSTEOARTICULAR
DIAGNÓSTICO
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● ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
○ Preguntar: En dónde vive
● CUADRO CLÍNICO
○ Es fácil en la fase verrucosa
○ Pero cuando esta solamente con fiebre, malestar general, dolor, es más
difícil, por lo que es muy importante preguntar en donde vive
● EXÁMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA
ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
● RESIDENCIA EN ÁREAS DE TRANSMISIÓN ENDÉMICA O RECIENTE.
● (EXPOSICIÓN)
● ANTECEDENTES DE FORMA AGUDA
● ANTECEDENTES DE FORMA CRÓNICA
● FAMILIAR CON BARTONELOSIS AGUDA O CRÓNICA
CUADRO CLÍNICO
● CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES ASOCIADAS O NO A SIGNOS Y
● SÍNTOMAS ADICIONALES.
● RECONOCIMIENTO CLÍNICO ES MÉTODO APROPIADO PARA EL
● DIAGNÓSTICO EN ÁREAS ENDÉMICAS.
EXÁMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA
● No son muy sensibles
● FROTIS: Sensibilidad baja (0 – 10%)
● HEMOCULTIVO: Mejor sensibilidad (25 – 50%)
● SEROLOGÍA: Western blot es una buena alternativa
● REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR): Técnica molecular de mucha
sensibilidad y especificidad.
● GRANULOMA PIÓGENO
● HEMANGIOMA
● SARCOMA DE KAPOSI
● FIBROSARCOMA
● OSTEOSARCOMA
● SARCOMA EPITELIOIDE
● CARCINOMA DE GLÁNDULA SUDORÍPARA
● LINFOMA CUTÁNEO
● MELANOMA JUVENIL
● FASE HISTIOIDE DE LA HANSENIASIS
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● ANGIOMATOSIS BACILAR
● MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
● NEVO EPITELIOIDE DE SPITZ
○ La verruga peruana es una angiomatosis dendrocítica
○ Mencione una enfermedad que sea diferencial de la verruga peruana (saber
la lista de arriba)
TRATAMIENTO
- Objetivo: Control de verrugas en menor tiempo
- Ciprofloxacino
- Adultos: 500 mg c/12 h por 10 a 14 días
- Niños: 10 mg x kg de peso por día, fraccionando la dosis cada 12 horas
- 10 días
- Tratamiento coadyuvante
- Limpieza con agua y jabín
- No aplicar ningún tópico
- AINES si hay dolor asociado
- Antihistamínico para el prurito
- Combinar con ATB para gram + si hay infección sobreagregada y que no
responde al tratamiento instaurado
- Drenaje en los casos complicados con absceso
FILARIASIS BANCROFTI (WUCHERERIASIS) O LINFATICA

DEFINICIÓN
- Filariaris causada por el nematode Wuchereria bancrofti. cuyos gusanos adultos
viven en las vasos y nódulos linfáticos del hombre (unico hospedador natural), y de
donde los embriones o microfilarias salen a la circulación sanguínea, donde
alcanzan su pico máximo durante la noche.
- Hay inflamación y luego obstrucción
- La infección puede ser inaparente o manifestarse por una amplia gama de síntomas
y signos, de los cuales, la mayoría se deben a la inflamación y destrucción de los
linfáticos.
- Único reservorio es el humano
- La lesión básica es la inflamación
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- Se ve a una persona con elefantiasis que se ve en la tromboflebitis crónica, en este

caso es donde están los gusanos adultos, las microfilarias están en la sangre del
cuerpo.
- La forma infectante es la larva infectiva
- Cuando pica, se va a los linfáticos del nuevo hospedador, luego se inflama y
obstruye. Depende de cuantos gusanos haya recibido la persona
HISTORIA
- DEMARQUAY, 1863: Microfilarias en el fluido de hidrocele. - WUCHERER, 1868:
Microfilarias en orina quilosa (quiluria). - LEWIS, 1872: Microfilarias en la sangre. -
BANCROFT, 1877: Gusanos adultos en un absceso linfático. - MANSON, 1879: 1)
Asociación de microfilaremia endémica con elefantiasis. 2) Ingesta de microfilarias
por mosquitos culex y pico de microfilaremia por la noche. 3) Papel del mosquito en
el mantenimiento y desarrollo del parásito.
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EPIDEMIOLOGÍA
- Es la filariasis de más amplia distribución entre todas las que afectan a los humanos.
- Es la que tiene más amplia distribución
- Principal zona endémica, en la parte nororiental de américa del sur
- Se estima que 250 millones de personas están infectadas actualmente,
principalmente en el Sur de Asia y en el África tropical. Fué introducida al hemisferio
occidental por el tráfico de esclavos. Es endémica en la mayoría de las grandes islas
del Caribe, sur de las Bahamas, y en la costa nororiental de Sudamérica (Guayanas
y Brasil). Se han reportado focos en la costa de Centroamérica, México y Carolina
del Sur. (Oc. Atlántico)
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
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- El mosquito pica al enfermo, y produce la elefantiasis, que se caracteriza por la

presencia de los gusanos adultos. Las hembras paren las microfilarias que están en
la sangre, luego viene otro mosquito donde pica y suceden todos los cambios.
- Todo gusano redondo es macho, osea tiene cola enroscada. Por lo que en la
imagen, el macho es la imagen derecha.
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EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DETERMINANTES
- Diferencias en los aspectos humano, parasitario, vectorial y ambiental son
responsables de la gran variación del patrón clínico entre una localidad y otra.
- La prevalencia de la infección y la frecuencia y severidad de los signos y síntomas
están directamente relacionados con la intensidad de la transmisión.
- La dinámica de transmisión depende de: 1) Densidad de la microfilaremia humana;
2) Capacidad del vector para adquirir madurar y transmitir el parásito; 3) Capacidad
del parásito para alcanzar el equilibrio satisfactorio con su hospedador.
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EL VECTOR
- La intensidad de picadura y % de ingesta de sangre humana (índice de picadura al
humano) son factores importantes que determinan la capacidad vectorial de una
especie susceptible de mosquito de los géneros Culex, Anopheles, Aedes,y
Mansonia.
- Otros factores incluyen: -
- Cantidad de sangre ingerida
- Densidad de parásitos en la sangre ingerida
- Momento de la ingesta de sangre (periodicidad)
- Supervivencia del vector y su capacidad biológica para favorecer y mantener
el desarrollo de la microfilaria hasta larva infectiva, y transmitirla.
EL PARÁSITO
- Varios factores parasitarios inciden en el mantenimiento y distribución en la
población humana:
- Número de larvas infect que acceden a linfaticos y su % de fecundidad
- La duración de la infección patente.
- Densidad de microfilarias en sangre periférica al momento de ingesta por el
vector.
- El % de microfilarias que alcanzan el estado de larva infectiva.
EL HOSPEDADOR
- INDICADORES DEL NIVEL DE ENDEMICIDAD EN LA POBLACIÓN HUMANA
SON:
- Densidad de microfilaremia
- El grado de inmuno positividad
- Prevalencia y severidad de manifestaciones clínicas.
LA EXPOSICIÓN
- Actividad ocupacional
- Situación económica
- Inmigracion: visitantes tienden a desarrollar mas rápida y severamente la
enfermedad.
- Educación sanitaria.
RESPUESTA INMUNE
- Complejos mecanismos de inmunidad celular y humoral participan muy activamente
modulando la respuesta inmune.
- Se cree que los diversos signos clinicos y patologicos de la filariasis reflejan las
diversas respuestas inmunes provocadas por los componentes antigénicos de
diversos estados del parásito y sus productos
PATOLOGÍA
- La enfermedad lo causan los adultos que viven en los vasos linfáticos,
especialmente los que están en brazos, pierna, testículos, epidídimo
- Gusanos adultos viven en canales linfáticos, dentro de vasos dilatados del
parénquima y en la cápsula de los nódulos linf epitrocleares, inguinales y axilares; en
los mayores linfáticos distales a esos nódulos; y dentro de los linfáticos de testículos,
epidídimo y cordón espermático.
- También en la cavidad abdominal, hacia abajo del ducto torácico, y en áreas
retroperitoneales.
- ¿Cual es la lesión básica? Lesión básica: inflamación en y alrededor de
nodulos linfáticos y venas en el sitio de desarrollo de los gusanos adultos.
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- Las microfilarias vivas generalmente no producen lesiones.

- Las microfilarias muertas son pronto y eficientemente eliminadas por el tejido
reticuloendotelial, en el que se produce la reacción inflamatoria (congestión capilar,
edema, colección de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos).
- Pueden formarse abscesos en sitios de muerte o degeneración de gus adultos, con
acumulación de pus y marcado edema de tejidos vecinos.
- En general, las microfilarias no hacen daño
- Signos inflamatorios: dolor localizado, hipersensibilidad, edema y eritema (extr. Sup.
E inf., genitales).
- Adenolinfangitis: linfadenitis y linfangitis de extremidades
- Orquitis : comienzo subito, dolor, edema y fiebre. Irradiacion a cord esperm. E ingle.
- Funiculitis y epididimitis : inflamacion de linf del epididimo y cord esperm con o sin
orquitis.
- Fiebre: la adenolinfangitis cursa con fiebre, aunque la inflamacion no sea evidente
(por ser profunda) . Si cursa con elefantiasis la fiebre se denomina “elefantoide”.
- A veces no se ve la inflamación porque es profunda
- Que es la fiebre elefantoide: la fiebre que cursa con elefantiasis
- Abscesos : superficiales (pueden ser profundos)
SIGNOS INFLAMATORIOS
Adenolinfangitis
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Orquitis
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- SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN CRÓNICA : la inflamación de vasos y nod linf causa

constricción, obliteración, dilatación e incompetencia valvular distal = estasis,
linfedema en piel y tejido cel subcut.
- VARICES LINFÁTICAS : nódulos linf varicosos (grupos superf inguinales y axilares)
a veces asociados a vasos linf varicosos.
- VARICES DEL ESCROTO : varices de la piel del escroto, a veces son preludio de
elefantiasis.
- HIDROCELE : o quilocele, si es quiloso. Asociado a menudo con orquitis.
- LINFEDEMA Y ELEFANTIASIS : edema progresivo de las partes distales del cuerpo.
Fibrosis ulterior.
- QUILURIA : orina quilosa por la ruptura de linfáticos abdominales en el tracto
urinario.
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DIAGNÓSTICO
- Clínico
- Cuando está en la fase inflamatoria es más difícil, pero puede haber
sospecha si es que viene de zona endémica
- Parasitemia: periodicidad nocturna
- Imágen radiológica
- Indica derrame de linfa cuando el conducto torácico se rompe
- O puede haber quiluria cuando los vasos se meten en la vejiga
- Serología: Elisa
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- Presencia de anticuerpos
- Entre más diluciones aguante, más positivo
TRATAMIENTO
- DIETILCARBAMAZINA (HETRAZAN) : DOSIS ES DE 4-6 mg/kg/dia EN UNA O
VARIAS DOSIS, CON COMIDAS POR 14 - 21 DÍAS.
- IVERMECTINA (MECTIZAN) : Una sola dosis. Dos tabletas de 6 mg
- CEPILLADO DESINFECTANTE: DE LAS PARTES AFECTADAS Y ANTIBIÓTICOS
LOCALES
- NOTA: SI LA FIBROSIS ES PROMINENTE O NO HAY RECUPERACIÓN O
REGRESION DE LAS LESIONES. CIRUGÍA OPCIONAL.
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ONCOCERCOSIS
CONCEPTO
- INFECCIÓN DE LOS HUMANOS CON LA FILARIA ONCOCERCA VOLVULUS
(NEMATODES), TRANSMITIDA POR MOSCAS HEMATOFAGAS DEL GENERO
SIMULIUM, Y CUYAS MANIFESTACIONES CARDINALES SON TRES:
DERMATITIS, LESIONES OCULARES Y LA PRESENCIA DE NÓDULOS
SUBCUTÁNEOS.
- Agente causal: Filaria, única que ha existido en ecuador, la anterior (filariasis linfática
no hay aquí)
- Vector: Mosca Simulium
- No hay mortalidad si no MORBILIDAD (daño que hace la enfermedad, la principal
aquí es la ceguera)
- Los gusanos adultos están en los nódulos subcutáneos y no causan daño
- El único reservorio es el hombre, entonces tiene haber enfermos, si no, no

habrá transmisión
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- El simulium no está en cualquier parte, se cría en lugares de 500 mts de altura,

en los ríos de poca profundidad con las corrientes rápidas (así como los ríos
de la sierra)
- Los adultos están en los nódulos y no son ellos los que los produce, si no el
cuerpo humano mismo que los aísla de esa manera
- Las larvas son las que causan la enfermedad
- En un nódulo siempre hay una hembra con varios machos
MORFOLOGÍA DEL AGENTE ETIOLÓGICO; GUSANOS ADULTOS Y MICROFILARIAS

● ADULTOS: HEMBRA DE 23 - 5O cm DE LARGO POR 250 - 450 um DE GROSOR ;
● MACHO, 16 - 42 mm DE LARGO POR 125 - 200 um DE GROSOR.
● MICROFILARIAS: DE 220 - 300 um DE LARGO POR 5 - 9 um DE GROSOR.
○ Esta en la que causa la enfermedad, son microscópicas
PREVALENCIA Y DISTRIBUCIÓN
● MÁS DE 20 MILLONES DE ENFERMOS EN EL MUNDO, DE LOS CUALES MÁS
DE 2 MILLONES SON CIEGOS O CON VISIÓN SEVERAMENTE
● HASTA 1985 17,5 MILLONES DE ENFERMOS EN EL MUNDO, DE LOS CUALES
640.000 ERAN CIEGOS O CON VISIÓN SEVERAMENTE AFECTADA.
● ÁFRICA: SENEGAL, GUINEA, SIERRA LEONA, LIBERIA, MALÍ, ALTO VOLTA,
GHANA, TOGO, BENIN, NIGERIA, CHAD, CAMERÚN, ZAIRE, SUDAN, ETIOPIA,
UGANDA, ANGOLA, TANZANIA, KENIA Y ARABIA.
● AMÉRICA: GUATEMALA, MÉXICO, VENEZUELA, COLOMBIA, ECUADOR Y
BRASIL.
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EL VECTOR
- MOSCAS HEMATOFAGAS (DIPTERA, SIMULIIDAE). CRIADEROS EN AGUAS
RAPIDAS Y POCO PROFUNDAS.
- AFRICA: Simulium damnosum (complejo).
- AMERICA: S. ochraceum (Guatemala y Mex.), S. metallicum (Venezuela), S.
exiguum y S. quadrivittatum (Colombia y Ecuador) y S. oyapockense (Brasil)
- En ECUADOR el principal vector es el Simulium exiguum
- Forma infectante: larva infectiva
- Las microfilarias nacen dentro del cuerpo de la hembra. Avanzan a la piel, viene otra
mosca y la lleva
- Forma infectante de Onchocerca: larva infectiva
- El tiempo que normalmente se distribuye en el cuerpo en el hombro,
piernas, osea en las partes distales, puede llegar en el ojo en cámaras
anterior o posterior
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PATOLOGÍA
- LOS GUSANOS ADULTOS SON USUALMENTE INOCUOS (SOLO PRODUCEN
NÓDULOS). LAS MICROFILARIAS EMIGRAN A TODOS LOS TEJIDOS Y CAUSAN
DAÑO Y LESIONES PROGRESIVAS. DESPUÉS DE VARIOS MESES DE VIDA
ACTIVA, DEGENERAN Y PROVOCAN LAS LESIONES Y EL SUBSECUENTE
TEJIDO CICATRICIAL QUE CARACTERIZA A LA ENFERMEDAD.
- Lesiones progresivas: porque están constantemente saliendo.
● NÓDULOS (oncocercomas): EN DERMIS PROFUNDA Y TEJIDO SUBCUTÁNEO,
USUALMENTE UBICADOS SOBRE PROMINENCIAS ÓSEAS, O EN SITIOS MÁS
PROFUNDOS SOBRE LAS ARTICULACIONES, MÚSCULOS Y HUESOS.
PARÁSITOS tiene ANTÍGENOS (proteínas que no son nuestras)
INFLAMACIÓN-ENCAPSULADO TRAUMA MIGRATORIO - INFLAMACIÓN -
ENCAPSULACIÓN.
○ Los nódulos de oncocercosis se llaman oncocercomas
○ Trauma migratorio: al inicio hasta que se ubique en alguna parte del
cuerpo, causando inflamación y microhemorragia
● LA REACCIÓN INFLAMATORIA COMPRENDE:
1. SUPURACIÓN (NEUTRÓFILOS Y FIBRINA);
2. COMPONENTE GRANULOMATOSO (HISTIOCITOS C. EPITEL Y CEL
GIGANTES) Y
3. TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE MADURA GRADUALMENTE Y FORMA
CÁPSULA. PARÁSITOS INCARCERADOS EN NÓDULOS.
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● LESIONES CUTÁNEAS: CAUSADAS POR DEGENERACIÓN DE MICROFILARIAS,

DE DOS TIPOS:
○ ACUMULACION DE EOSINOFILOS ALREDEDOR DE MICROFILARIAS;
EDEMA LOCAL, DEP. DE FIBRINA Y MUCINA INFLAMATORIA E
HIPEREMIA (acumulación de sangre en la zona).
○ FORMAS DE GRANULOMA; MICROFILARIAS DEGENERADAS
RODEADAS DE HISTIOCITOS, CÉLULAS EPITELIALES Y CÉLULAS
GIGANTES; EDEMA, FIBROSIS, DILAT LINFATICOS, TORTUOSIDAD DE
VENAS.
○ La enfermedad tiene una manifestación que es la dermatitis
○ Las microfilarias siempre tienen núcleo.
○ Signo patognomónico desde el punto de vista histopatológico
oncocercosis: fibrosis concéntrica
○ La presencia de eosinófilos también se puede deber a otros gusanos
INMUNOLOGÍA
● ACTIVACIÓN DE LA IMC (INMUNIDAD CELULAR). RESPUESTA VARÍA DE
PERSONA A PERSONA. SI ES FUERTE, EL PACIENTE TENDRÁ UNA
ENFERMEDAD DÉRMICA ACTIVA (MATA A LA MAYORÍA DE SUS
MICROFILARIAS) Y BAJO NÚMERO DE MICROFILARIAS. SI ES DÉBIL, LA
ENFERMEDAD DÉRMICA SERÁ LEVE PERO EL NÚMERO DE MICROFILARIAS
MAYOR. El ANTICUERPO PRESENTE ES IgG.
● Todo se basa en que las microfilarias al morir son la que causan la enfermedad
inflamatoria
● Si la persona es débil, hay más microfilarias para que el vector transmita, menos
lesiones, menos inflamación
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES

● Las manifestaciones son 3
○ Dermatitis
○ Nódulos u oncocercomas
○ Linfadenitis
○ Alteraciones oculares
● DERMATITIS: PRURITO, RASCADO, RASH MACULAR (MAL MOIRADO O
ERISIPELA DE LA COSTA, causada por la muerte de la microfilaria),
ALTERACIONES DE PIGMENTACIÓN DE PIEL (PIEL DE LEOPARDO), PÁPULAS,
ESCAMACIÓN, EDEMA INTRADÉRMICO (PIEL DE NARANJA), PÉRDIDA DE LA
ELASTICIDAD, ATROFIA (PIEL DE SAURIO) (PRESBIDERMIA: envejecimiento
prematuro de la piel), LIQUENIFICACIÓN (PAQUIDERMIA-. piel de elefante)
○ Progeria: envejecimiento prematuro de todo el cuerpo
○ En oncocercosis solo es presbidermia
○ Produce prurito osea rascado, eso hace que tenga lesiones y ahí se dan las
cicatrices, el prurito hace que se de prurigo.
● NÓDULOS
● LINFADENITIS
● ALTERACIONES OCULARES: son manifestaciones y complicaciones
● ¿QUÉ ES PIEL DE NARANJA?: edema intradérmico
● ¿QUÉ ES PIEL DE LEOPARDO? Es una alteración de la pigmentación de la piel
que se da porque la melanina se pierde por pedazos y en esa parte quedan
puntos blandos que se alternan con puntos oscuros normales de la piel que
tienen melanina
● SIGNO DE SWODA: pierna de dos colores
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- Presbidermia: envejecimiento prematuro de la piel
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PATOLOGÍA
ALTERACIONES OCULARES
● Presencia de las microfilarias en la cámara anterior del ojo o en la camara posterior
● Cámara anterior: queratitis punctata
● MICROFILARIAS INTRAOCULARES
● KERATITIS PUNCTATA: opacificación que está en en forma de puntos
● KERATITIS ESCLEROSANTE: puntos cubren toda la córnea
● UVEÍTIS ANTERIOR: inflamación de la úvea
● CORIORRETINITIS
● NEURITIS Y ATROFIA ÓPTICA (NERVIO OPT)
● GLAUCOMA
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DIAGNÓSTICO
● BIOPSIA DE PIEL
○ Se puede poner ss en una placa del microscopio, después de 10 a 15
minutos se ven las microfilarias
○ Se picha poquito de piel y a partir de ahí se hace la biopsia
● NODULECTOMÍA
○ Saca nódulos de la piel, no solo hace diagnóstico si no también terapia
● LÁMPARA DE HENDIDURA
● TEST DE MAZZOTTI
● SEROLOGÍA
- También se puede usar el esclerotomo
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● ALERGIA ALIMENTICIA
● DERMATITIS DE CONTACTO
● PICADURAS DE INSECTOS
● ESCABIOSIS
● ECZEMA
● PINTO TERCIARIO
● MALNUTRICIÓN
● PRESBIDERMIA Y PAQUIDERMIA DIFER.
● VITILIGO
● LEPRA
TRATAMIENTO
● NODULECTOMÍA
● QUIMIOTERAPIA :
○ IVERMECTINA: (MECTIZAN), 150 ug/kg (USUALMENTE 1 TABLETA O 6
mg PARA UN ADULTO). PUEDE REPETIRSE CADA 6-12 MESES. CON
ESTO SE ELIMINÓ LA ONCOCERCOSIS EN ECUADOR
■ Mata a las microfilarias, primero las paralizan y van muriendo
lentamente y esteriliza a las hembras que están en los nódulos,
entonces ya no se producen microfilarias.
■ No tiene ningún efecto colateral
○ DIETILCARBAMAZINA (HETRAZAN): 50 MG PRIMER DÍA; 100 mg 7 a 10
días
○ SURAMIN (GERMANINA): DOSIS INICIAL DILUIDA AL 10% (100 mg IV
lento)Si no hay reacción continuar semanalmente 0.4, 0.6, 0.8, 1.0, 1.0
○ CPG 6140: NUEVA DROGA EN PRUEBA
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FIEBRE AMARILLA
CONCEPTO
- Prototipo de fiebres hemorrágicas sudamericanas
- Más antigua
- Posiblemente vino de áfrica
- Causó muertes en Guayaquil
- Es una enfermedad de la selva
- INFECCIÓN AGUDA POR FLAVIVIRUS TRANSMITIDOS POR LA PICADURA DE
MOSQUITOS, QUE EN SU FORMA SEVERA SE CARACTERIZA POR
PRESENTAR
- FIEBRE,
- POSTRACIÓN,
- ICTERICIA (HEPATITIS),
- TOXEMIA,
- NEFRITIS (ALBUMINURIA)
- Y HEMORRAGIA
- Todo virus cualquiera que sea su familia, que son transmitidos por un vector es un
ARBOVIRUS
- Arbovirus cualquiera que sea la familia cuando es transmitido por un vector
- Los que no son transmitidos por vector no son arbovirus
- Virus de fiebre amarilla: flavivirus
- Que es un arbovirus: cualquier virus de cualquier familiar que sea transmitido
por un vector
- Características típicas solo en la forma severa
DISTRIBUCIÓN E INCIDENCIA
- AMPLIAMENTE DISTRIBUIDA EN LOS TRÓPICOS DE SUDAMÉRICA Y ÁFRICA.
LA INCIDENCIA EN SUDAMÉRICA ES DE 50 - 300 CASOS AL ANUALES
(BRASIL, PERÚ, BOLIVIA, ECUADOR, VENEZUELA Y COLOMBIA). DESDE 1942
NO HAY CASOS URBANOS.
- Ya no hay muchos casos en américa, si es que hay, todos los casos son selváticos
- En áfrica central es la mata de enfermedad tropical y en América es la amazonía y
por tanto todos los países que tienen amazonía
- En todas las ciudades existe el vector que es el Aedes aegypti
TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
- FIEBRE AMARILLA SELVÁTICA.
- Reservorio: animales, cuando se hace urbana ya no
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- FIEBRE AMARILLA INTERMEDIA: haciendas, caseríos, casas de montaña, zonas

periféricas, campamentos
- FIEBRE AMARILLA URBANA: ciudades, HOY EN DÍA NO HAY.
- Puede haber paso de la selvática a la humana.
- La fiebre amarilla es una enfermedad de los animales selváticos
- La enfermedad en los tres lugares son idénticas, cambian los vectores y los
hospedadores vertebrados.
- CLÍNICA Y PATOLOGÍA IDÉNTICAS.
- DIFERENTES VECTORES.
- DIFERENTES HOSPEDAD. VERTEBR.
- Los monos se enfermaron de fiebre amarilla, porque como vivían en la copa de los
árboles, se infectaron con los mosquitos que también se crían en la copa de los
árboles, en las plantas que se llaman bromelias.
- En estas bromelias se acumula agua y ahí se crían los mosquitos.
- En las zonas intermedias, también está el mosquito y de ahí llegan a los
asentamientos humanos, en este caso el aedes aegypti.
- El Aedes albopictus no transmite nada, pero antes picaba a los humanos, es más
peligroso en áfrica.
- El Aedes aegypti NO le pica a los animales
ÁFRICA
- Ciclo selvático es:
- Enzootia: significa que los reservorios no se mueren, los animales con el
virus no se mueren. Significa que mantienen la infección en la naturaleza.
Esto sucede en áfrica
- Epizootia: En cambio en América, el ciclo es epizoótico o hay epizootia,que
significa que hay muerte masiva de animales, en américa el ciclo selvático
causa la muerte de los animales, sin embargo, hasta que mueran los
animales pueden ser reservorio del mosquito.
- Ciclo intermedio
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- Ciclo urbano
- Vector: aedes aegypti
- Hay un mosquito en la selva que se conoce como Haemagogus, decían que nunca
baja de la cima.
- Si hay transmisión al humano, que quiere decir que este mosquito si baja a
picar
- Otros animales que viven en los árboles son el perezoso, sarihuella, Cusumbo, oso
hormiguero, a estos también les pica los mosquitos.
- Los monos no tienen nidos fijos y como se mueren, se caen al suelo. En el
suelo amazónico casi no hay vegetación, no hay fotosíntesis, habrá
epizootia.
- Cuando hay epizootia, es evidente la muerte de los monos y esa muerte masiva de
monos es el mejor indicador.
- LA MUERTE MASIVA DE LOS MONOS ES EL MEJOR INDICADOR DE LA
PRESENCIA DE FIEBRE AMARILLA EN LA SELVA
- Si se están muriendo los monos, significa que hay fiebre amarilla en la
selva
- Cuando pienso que un ser humano tiene fiebre amarilla, pregunto:
- En donde vive
- Como vive
- Zona endémica
- Si el mosquito baja a picar, puede afectar a otros animales, lo que indica que puede
estar involucrado cualquier animal de la selva como reservorio de la fiebre amarilla
- Podría ser el mono porque anda en grandes cantidades el reservorio pero no
el único.
- EN LOS ARBOVIRUS HAY UN FENÓMENO QUE SE LLAMA TRANSMISIÓN
TRANSOVÁRICA
- La transmisión transovárica se da cuando un mono tiene una cantidad de
virus de fiebre amarilla en la sangre, viene el mosquito, le pica, toma la
sangre del mono, los virus de fiebre amarilla del mono se van a pasar.
Andrea Camila Vera
- Si hay una gran cantidad de virus, los virus invaden una parte que NUNCA
invaden que son los ovarios del mosquitio y dentro de él se multiplica.
Cuando son demasiados virus se pasan a los ovarios y ahí se produce
este fenómeno.
- TRANSMISIÓN TRANSOVÁRICA: la hembra coge muchos virus y los tiene
en sus ovarios, de los que salen los óvulos y de estos se forman los huevos y
los huevos que contenga se recibe los virus a través del ovario. Estos huevos
que nacieron, son huevos que tienen virus, y de ahí habrá cambio de estado,
de huevo a larva, a pupa y de ahí a adulto. Cada uno se transforma en larva
y cada larva nace infectada, esa se transforma en pupa y ésta estará
infectada y cómo eran 250 huevos, nacerán 250 mosquitos infectados con el
virus de fiebre amarilla SIN haber picado alguna vez a algún animal
- ¿QUÉ ES LA TRANSMISIÓN TRANSOVÁRICA? ES LA TRANSMISIÓN DE
UN VIRUS A TRAVÉS DEL OVARIO DEL MOSQUITO A SU
DESCENDENCIA
- Es la mejor manera de mantener un mosquito activo en la naturaleza
- Sucede cuando el mosquito toma sangre de un animal o ser humano
que tiene una viremia muy alta
- Todo virus tiene que llegar a la glándula salival para transmitirse, si no
llega ahí, no se puede transmitir
- ¿CUAL ES EL MEJOR INDICADOR DE FIEBRE AMARILLA SELVÁTICA?

EPIZOOTIAS O MUERTE MASIVA DE MONOS
Andrea Camila Vera
TRANSMISIÓN DE FIEBRE AMARILLA

- Ciclo selvático
- En la selva el vector es Haemagogus spp
- Poner el ciclo selvático de la fiebre amarilla: Primate- vector- primate
- El hombre no forma parte del ciclo
- Hombre hospedero accidental
- Ciclo urbano
- En la ciudad el vector aedes aegypti
- Humano-vector humano
- No participan animales
PATOLOGÍA
● ICTERICIA
● CARDIOMEGALIA
● EDEMA Y CONGESTIÓN RENAL
● HEMORRAGIAS O PETEQUIAS DE MUCOSAS, ESTÓMAGO, DUODENO,
● CÁPSULA RENAL Y VEJIGA; Y PEQUEÑOS EXUDADOS SANGUINOLENTOS
○ El problema renal es el más preocupante
● PLEURALES Y PERITONEALES.
● HÍGADO DE TAMAÑO NORMAL Y ASPECTO GRASO.
HISTOPATOLOGÍA
Andrea Camila Vera
● EXUDADO TÍPICO Y NECROSIS COAGULATIVA DE LOS HEPATOCITOS EN LA

ZONA MEDIA DEL LÓBULO HEPÁTICO, CON CÉLULAS DISPERSAS
BORDEANDO LA VENA CENTRAL.
● Diagnóstico HISTOPATOLÓGICO de FIEBRE AMARILLA se hace por la
presencia de CUERPOS DE COUNCILMAN. FORMACIÓN DE LOS CUERPOS DE
COUNCILMAN E INCLUSIONES GRANULARES EOSINOFÍLICAS
INTRANUCLEARES POR LA DEGENERACIÓN EOSINOFÍLICA DE LOS
HEPATOCITOS.
● ALTERACIONES DEL GLOMÉRULO RENAL, NECROSIS TUBULAR AGUDA Y
METAMORFOSIS GRASA.
● INFLAMACIÓN, DEGENERACIÓN E INFILTRACIÓN GRASA DE FIBRAS
MIOCÁRDICAS.
● AUSENCIA DE LINFOCITOS EN EL BAZO Y NÓDULOS LINF.
● GRANDES MONONUCLEARES E HISTIOCITOS EN FOLÍCULOS ESPLÉNICOS.
● EDEMA Y HEMORRAGIA PETEQUIAL CEREBRAL.
FISIOPATOLOGÍA
- EL ASPECTO MÁS IMPORTANTE DEL PROCESO PATOGÉNICO ES EL TRAUMA
VIRAL DIRECTO.
- Por su presencia en los órganos, los afecta, provocando daño en los tejidos
- CUAL ES EL ASPECTO MÁS IMPORTANTE DEL PROCESO
PATOGÉNICO DE LA FIEBRE AMARILLA: EL TRAUMA VIRAL DIRECTO
- HEPATITIS (HEMORRAGIA TOXEMIA Y SHOCK)
- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (UREMIA)
- El riñón sale afectado no solo por el trauma viral si no por cambios
hemodinámicos por el cambio en el hígado y da necrosis tubular aguda.
Luego se da una IRA y uremia.
- NECROSIS TUBULAR AGUDA SECUNDARIA A CAMBIOS HEMODINÁMICOS O
NECROSIS HEPATOCELULAR
- CUAL ES LA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: NECROSIS
TUBULAR AGUDA
- HIPOTENSIÓN Y OLIGURIA
- INSUF. CARDIACA; ARRITMIA
- COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
- ACIDOSIS E HIPERKALEMIA
- COLAPSO VASCULAR Y MUERTE
- EL PERIODO DE INCUBACIÓN ES GENERALMENTE DE 3 - 6 DÍAS.
- EL CUADRO CLÍNICO VARÍA DESDE UN EPISODIO FEBRIL INESPECÍFICO Y
LEVE, HASTA EL CUADRO FULMINANTE Y FATAL CON SIGNOS
PATOGNOMÓNICOS.
- En el cuadro grave se presentan los signos típicos de la fiebre amarilla
- LA MAYORÍA DE LOS CASOS SON LEVES Y SOLO UN 10 - 20% PRESENTAN
LOS SÍNTOMAS CLÁSICOS DE LA FIEBRE AMARILLA. ES FATAL EN EL 20 - 50%
DE LOS CASOS SEVEROS.
- Se mueren la quinta parte de los afectados.
- De cada 100 pacientes, se pueden infectar 20 pacientes con fiebre amarilla
- FORMA FEBRIL AGUDA: FIEBRE Y CEFALEA DE COMIENZO SÚBITO (48
HORAS).
Andrea Camila Vera
- ALGUNOS CASOS CURSAN ADEMÁS CON

- FIEBRE Y CEFALEA SEVERAS,
- MIALGIAS,
- LIGERA ALBUMINURIA Y
- BRADICARDIA (SIGNO DE FAGET).
- DESPUÉS DE VARIOS DÍAS LA RECUPERACIÓN ES SÚBITA.
- HAY DOS SIGNOS INFALTABLES EN TODAS LAS FASES DE LA FIEBRE
AMARILLA:
- MIALGIA MUY FUERTE
- La mialgia puede presentarse en el dengue, fiebre amarilla
- BRADICARDIA RELATIVA, que se conoce como SIGNO DE
FAGET o DISOCIACIÓN PULSO TEMPERATURA
- Cuando tengo fiebre, el pulso aumenta, pero aquí aunque
tenga fiebre el pulso sigue normal.
FORMA HEMORRÁGICA
PERIODO DE INFECCION (3 DÍAS)
● COMIENZO ABRUPTO: 40º C. ESCALOFRÍOS.
● CEFALEA SEVERA, DOLOR LUMBOSACRO, MIALGIA GENER.
● ANSIEDAD
● CONJUNTIVAS CONGESTIONADAS
● RUBOR FACIAL Y DEL CUELLO
● ANOREXIA, NAUSEA Y VOMITO.
● HEMORRAGIA GINGIVAL, EPISTAXIS.
● SIGNO DE FAGET.
● De ahí viene como un periodo de remisión.
PERIODO DE REMISIÓN (VARIAS HORAS - 1 DIA)
● DEFERVESCENCIA Y MITIGACIÓN DE SÍNTOMAS.
Andrea Camila Vera
● EL PACIENTE SE SIENTE BIEN Y QUIERE ALIMENTARSE Y BEBER.

● ES EL PUNTO DECISIVO DE LA EVOLUCIÓN.
○ SIGUE LA RECUPERACIÓN TOTAL O LA POSIBILIDAD DE MUERTE.
PERIODO DE INTOXICACIÓN (3 - 4 DÍAS A 2 SEMANAS)
● Aquí habiendo remitido los síntomas, aparece la parte tóxica de la fiebre amarilla, es
decir, la ictericia aparece recién, pero ya no hay virus porque aparecen anticuerpos y
los eliminaron. El daño ya está hecho, de aquí depende cómo evoluciona el
paciente.
○ La fiebre amarilla no tiene un tratamiento agudo, todo depende de cómo
evolucione el paciente
● REAPARICIÓN SEVERA DE SÍNTOMAS.
● ICTERICIA
● VIREMIA AUSENTE
● APARECEN ANTICUERPOS.
● HEMORRAGIAS (HEMAT. MELENA, METRORRAGIA, PETEQUIAS, EQUIMOSIS
ETC)
● DESHIDRATACIÓN.
● INSUFICIENCIA RENAL (ALBUMINURIA, OLIGURIA)
○ Mientras más temprano aparezca la insuficiencia renal en la evolución
de la fiebre amarilla, el pronóstico es más SOMBRÍO
● SIGNO DE FAGET.
● RECUPERACIÓN RÁPIDA.
● DELIRIO, ESTUPOR, COMA Y MUERTE (20-50%)
- Vómito prieto: sangre se digiere por la hemorragia que hace

EXAM. DE LABORATORIO
● LEUCOPENIA TEMPRANA.
● ^ T. DE COAGULACIÓN, PROTROMBINA Y TROMBOPLASTINA PARCIAL
● (PACIENTES CON ICTERICIA).
● TROMBOCITOPENIA.
● HIPERBILIRRUBINEMIA (15-20 mg/dl)
● HIPOGLICEMIA.
● ALBUMINURIA
● BILIURIA.
DIAGNÓSTICO
● PROCEDENCIA (RESIDENCIA, TURISMO).
Andrea Camila Vera
● FIEBRE, ICTERICIA EN ZONAS ENDÉMICAS

● ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO (C. DE COUNCILMAN). TINCIÓN CON
HEMATOXILINA (CUERPOS DE TORRES) DIAGNÓSTICO POSTMORTEM
● AISLAMIENTO DEL VIRUS (DIA 3 O 4), POR INOCULACIÓN INTRACEREBRAL
EN RATÓN LACTANTE.
● ANTÍGENO VIRAL EN SUERO O HÍGADO POST MORTEM. (ANTICUERPOS
MONOCLONALES)
● DEMOSTRACIÓN DE ANTICUERPOS (IgG, DOBLE MUESTRA; IgM, UNA
MUESTRA; ELISA; FC; RIA; IHA)
● PRUEBAS RÁPIDAS (TIRAS DE REACCIÓN RÁPIDA)
● DIAGNOSTICO RETROSPECT: VISCEROTOMIA POST MORTEN. PREVIA LA
FIJACIÓN EN FORMALINA; TÉCNICAS INMUNOCITOQUIMICAS PARA
DETECCIÓN DEL ANTÍGENO EN LOS TEJIDOS.
● DETECCIÓN DE SECUENCIAS GENÓMICAS DEL ARN VIRAL EN SANGRE O
TEJIDOS
● HIBRIDACIÓN: SONDA GENÉTICA.
● PCR (REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN FIEBRE AMARILLA

SÍNDROME FEBRIL INDIFERENCIADO:
● MALARIA NO COMPLICADA
● DENGUE
● LEPTOSPIROSIS
● SALMONELOSIS, TIFOIDEA
● HEPATITIS VIRAL
● INFLUENZA
FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES:
● DENGUE
○ No hay elevación de transaminasas
● ARGENTINA (JUNÍN)
● BOLIVIANA (MACHUPO)
● VENEZOLANA (GUANARITO)
● BRASILEÑA (SABIÁ)
● LASSA.
● MARBURG
Andrea Camila Vera
● ÉBOLA
● CRIMEA-CONGO
● FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
● FIEBRE DEL VALLE DEL KYASANUR
● COREANA (HANTAN)
TRATAMIENTO
● REPOSO ABSOLUTO.
● TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y DE SOSTEN.
● MONITOREO DE FUNCIONES VITALES
● SEDANTES LEVES
● ANALGESICOS SIN ASPIRINA.
● ANTIEMÉTICOS.
● BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
● DIÁLISIS (NECROSIS TUBULAR AGUDA)
● TRAT. CON HEPARINA CAUTELOSO PARA CID.
● CONTROLAR INFECCIONES SECUNDARIAS

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Andrea Camila Vera

- Para la transmisión debe:

- En el año 2000, hubo más de 100000 muertos por p. falciparum

- SUDORACIÓN PROFUSA CON SENSACIÓN DE MEJORÍA.

○ Es resistente a muchas drogas

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE PLASMODIUM FALCIPARUM

- Siempre que un paciente tiene malaria falciparum es obligación protocolaria

- Se pueden ver restos de hemoglobina mezcladas con el parásito. La malaria

● Está esquematizado lo que pasa en el GR cuando ya está invadido por el parásito.

- Los gametocitos son células sexuadas, no da síntomas

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX ( 10 – 7.5 – 7.5 ) mg/kg/día

TRATAMIENTO PARA MALARIA POR P. VIVAX EN EMBARAZADAS

CLOROQUINA 10 mg/kg 7,5 mg/kg 7,5 mg/kg 2

- Se empieza a dar primaquina, pero no puede dar de lactar o se le sigue dando

- El paciente tiene parásito pero no es complicado.

Tratamiento de malaria P. falciparum no complicada. Segunda elección.

- La sulfadoxina en la malaria falciparum produce el síndrome de steven johnson con

- Si no se maneja bien, pasa a ser complicada

-DISMINUCIÓN DE ALBÚMINA MÁS EL EXCESO DE LÍQUIDO PROVOCA EDEMA

■ Sabemos que las convulsiones son contracciones tónico clónicas y

- En los órganos se pueden producir microhemorragias, aparte del taponamiento de

- El paciente está en coma, ya sabe que es malaria.

- Equimosis en brazo por alteración de la coagulación

1. ANTIMALARICOS - EXAMEN CLÍNICO Y

- Anticonvulsivante aunque no tenga convulsiones, si es que no tiene convulsiones

TRATAMIENTO DE LA MALARIA SEVERA EN EL EMBARAZO

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM CON QUININA, PARA

- DOSIS: 10 mg/kg diluido en 300 cc.

QUIMIOTERAPIA PARA MALARIA SEVERA EN EL EMBARAZO

ARTEMISININA VERSUS QUININA

TRATAMIENTO DE SOSTÉN Y MONITOREO

1. INFUSIÓN IV LENTA DE SS EN PACIENTES DESHIDRATADOS. MANTENER PVC

1. SE PUEDEN ADOPTAR POLÍTICAS MÁS ESTRICTAS EN LOS NIÑOS. SE

- NO PASAR DE LA VÍA PARENTERAL A LA VÍA ORAL TAN PRONTO COMO SEA

- ES ORIGINALMENTE UNA ZOONOSIS (puede pasar al hombre).

- EN EL ECUADOR EXISTE SOLO LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y SUS

● LA FORMA INFECTANTE DE LEISHMANIA ES EN EL PROMASTIGOTE

- Sierra: azuay, chimborazo

- El género leishmania, pertenece a la misma familia del trypanosoma, que produce la

TAXONOMÍA DE GÉNERO A ESPECIE

- Tenemos todos los complejos pero no tenemos todas las especies

● L. brasiliensis (Causa Leishmaniasis cutánea y mucosa metastásica)- esta es la más

- El promastigote está en el vector o cuando lo cultivamos, esta es la forma

- Es muy pequeño y por eso creen que es un mosquito, pero es un díptero

- En la sierra el reservorio es la rata y el perro

- EN EL ECUADOR SOLO EXISTE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA

- Existen en el mundo solo dos formas clínicas

- No presenta signos ni síntomas sistémicos: fiebre,

- Muchos desarrollan cromomicosis sobre la

- Oide: parece esporotricosis, que es una micosis subcutánea

- El vector pica en las casas

COMPLICACIONES DE LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA

1. COMPLICACIÓN MUCOSA LCM: la L. brasiliensis no es manejada bien y hace

- Se lo trata pero queda mutilado

3. COMPLICACIÓN DIFUSA O ANÉRGICA, HANSENOIDE

- Causada por una reacción del paciente

- Se parece a la lepra (imagen arriba)

1. EXPOSICIÓN AL VECTOR: RESIDENCIA, MIGRACIÓN, TURISMO,

- Tiene que preguntar en donde vive, si es que es de zona endémica.

- Se puede confundir con la forma lupoide

- Se da en personas malnutridas, crece rápidamente y duele mucho, tiene

- Diagnosticada como leishmaniasis cutánea verrucosa