MALARIA

PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS

Al garantizar la presencia de vector, garantizamos la presencia del parásito. Entonces

veremos una expansión geográfica muy grande porque en muchas zonas encontramos la
Anopheles. Claro está que esta se ubicará en el área tropical, más hacia la selva.

● P. falciparum: Causante de malaria maligna, siendo capaz de causar cuadros

severos como el neuropaludismo, que es la malaria que afecta el SNC
● P. vivax: es el más común en nuestro medio y es el causante de la malaria benigna.
Se puede relacionar con cuadros crónicos que pueden perpetuarse por mucho
tiempo, hacen un ciclo en el hígado y algunos se quedan allí y generan brotes
periódicos
● P. ovale: Menos agresivo y menos común
● P. malarie: Menos agresivo y menos común

Respecto a la epidemiología de la malaria, este parásito genera 250 millones de episodios

clínicos al año y genera 863000 muertes en el año.

CICLO BIOLÓGICO

El Plasmodium es un parásito del grupo de los protozoos (unicelular) que forma parte del
grupo de los apicomplexas y tiene un ciclo de vida heteroxémico, es decir, requiere de dos
hospedadores

 Hospedador intermediario: Donde se reproduce asexualmente. Humano. Acá se

desarrollará por esquizogonia, este es un caso de fisión múltiple (de un solo parásito
salen muchos)
 Hospedador definitivo: Donde se reproduce sexualmente. Es el anopheles. Acá
encontraremos gametogonias o esporogonias, esta es la unión de dos gametos.
La zancuda toma lo gametocitos de la sangre, que son gametos inmaduros que requieren
un pH ácido como es el intestino del anopheles. El gametocito en el pH ácido se convierte
en un gameto maduro, genera la fecundación normal de una reproducción sexual, un
ovocito, cigoto, todo el proceso de reproducción sexual que dará como resultado
esporozoitos, que viajan a la glándula salival del zancudo para picar a un nuevo
hospedador. Los esporozoitos al infectar al humano se irán al hígado, allí es la
primoinfección, entran a cada hepatocito, donde se convierten en trofozoitos, que es la
estructura metabólica activa (la que lesiona, la que come y la que se reproduce). La
reproducción dentro del hígado es asexual por fisión múltiple, genera esquizontes tisulares y
en el interior de todo esquizonte se generan merozoitos, que inicialmente se quedan en el
hígado, cada uno buscará una nueva célula hepática, donde se convertirá en un trofozoito
que va a crecer, comer, reproducirse y a producir más merozoitos. Llega un momento en el
que el merozoito se va al torrente sanguíneo ya que lo que más le gusta es la hemoglobina
y cada merozoito estará dentro de un glóbulo rojo, donde se convertirá en un trofozoito, que
come, crece, se reproduce, por tanto dará un esquizonte que tiene dentro cientos de
merozoitos, luego madura, se rompe junto con el glóbulo rojo, salen los merozoitos que
buscarán más glóbulos rojos, entrarán a él, se convertirán nuevamente en trofozoito para
empezar nuevamente el ciclo. Este ciclo sucede todo a la vez, es decir, todos los
merozoitos entran a la vez al glóbulo rojo, todos se convierten en trofozoitos, esquizontes y
todos los esquizontes revientan a la vez

Periódicamente uno que otro merozoito se transforma en un gametocito y queda circulando

hasta que otro anopheles lo succiona

Forma infectante: Esporozoito

Este ciclo es el que determina la sintomatología dentro de la malaria, y todo ocurre a la vez,
es decir, todos los esquizontes se rompen a la vez, todos los glóbulos rojos se rompen a la
vez, todos los merozoitos se liberan a la vez, y así sucesivamente.

Cuando un glóbulo rojo no parasitado se destruye, en su interior hay Hb entonces la

degradación de esta es la bilirrubina, que es eliminada en el hígado después de haber sido
conjugada. El parásito que se come la hemoglobina hará que no se produzca bilirrubina sino
hemozoína, que es tóxica, pero el hígado no puede conjugarla ni eliminarla, ella no tiene las
características para ser esterificada y por ende solubilizada, entonces empieza a capturarla
junto con otros órganos y en el cuadro post mortem es lo que se denomina también
pigmento malárico

Cada vez que los glóbulos rojos se estallan y salen al torrente sanguíneo los desechos y la
hemozoina, se genera una respuesta inflamatoria, quienes actúan fuertemente son los
pirógenos, por eso el paciente siente debilidad, cansancio, escalofríos y posteriormente una
fiebre que puede ser muy alta.

Luego ocurre un proceso de limpieza por el SRE, se empiezan a ir todos los desechos y los
merozoitos se meten en un glóbulo rojo, entonces la fiebre desciende bruscamente, el
paciente siente diaforesis, se siente aliviado hasta dentro de 24-48 horas que es cuando
vuelve a iniciar el ciclo. Esto es lo que llamamos la triada malárica.
Ojo: El paciente no es ictérico porque no es bilirrubina, porque es que el parásito se come el
glóbulo rojo con todo y hemoglobina.

TRANSMISIÓN

La principal forma de transmisión es la vectorial, a partir del anopheles. Sin embargo, hay
transmisión vertical de la madre al feto y aunque cada vez es menos frecuente hay casos
por trasplante de órganos (ya que cada vez se realizan más estudios) y por transfusiones
sanguíneas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 El cuadro clínico que causa la malaria es el paludismo El nombre se debe al aspecto

pálido y amarillento del paciente, este se verá pálido porque causa anemia al destruirse
los glóbulos rojos y amarillento porque se afecta el hígado, de igual manera se afecta el
bazo. La clínica es muy característica.

 Triada malárica: Escalofrío, fiebre muy alta (alrededor de 40°C), cuando baja la
temperatura viene una diaforesis (paciente suda profusamente por la caída brusca de la
temperatura). Esto es periódico, se acompaña de periodos de falsa recuperación donde
el paciente no siente nada, que puede ser de 24-48 horas, pero luego vuelve a aparecer
la triada. Este periodo se sustenta con el ciclo biológico, ya que entra un merozoito al
glóbulo rojo, se transforma en un trofozoito que es el metabólicamente activo, se va a
comer la hemoglobina, va a crecer, reproducirse, después ellos se rompen y dejan salir
miles de merozoitos libres, que buscarán cada uno un glóbulo rojo que va a entrar, será
parasitado y destruido, por esto, cada vez que se rompen los glóbulos rojos salen al
torrente sanguíneo desechos que generan la fiebre, que generan el escalofrío y
posteriormente la diaforesis.

 Anemia progresiva: Sucede de manera muy lenta en ovale, vivax y malarie, mientras
que el falciparum genera una anemia abrupta, destruye mayor cantidad de glóbulos
rojos y tienen la capacidad de ingresar en aquellos recién formados por la médula ósea

Cuando el glóbulo rojo nace, tiene una membrana llamada esfingomielina, la cual es
muy flexible, entonces cuando el parásito va a entrar no puede, rebota, pero a lo largo
de los días se va volviendo más rígido, cuando llevan 120 días ese GR pasa por el bazo
y lo destruye, por eso cuando llega un plasmodium vivax, ovale o malarie y tocan a este
glóbulo rojo que es flexible entonces rebotan y no pueden entrar, parasitan GR más
viejos, a los más rígidos, en cambio el plasmodium falciparum si puede atacar los recién
formados que tienen una membrana muy flexible, entonces es una anemia más agresiva
y rápida

El P. falciparum es el que causa cuadros clínicos más severos y la anemia la hace

demasiado agresiva porque no solo afecta glóbulos rojos maduros sino también
aquellos que están recién salidos de la médula ósea, como los reticulocitos, a todos los
destruye, por eso anemiza rápidamente. Este parásito no genera esos periodos de falsa
 recuperación, la destrucción es tan masiva que el paciente sigue postrado y debilitado a
pesar de no tener fiebre

 Hepatomegalia por la multiplicación de los parásitos en este órgano

 esplenomegalia, ya que este órgano hacen parte del SRE para poder destruir glóbulos
rojos parasitados
 Cuadro sistémico: Dado principalmente por el P. falciparum, tanto que puede llegar al
SNC para producir un granuloma palúdico o neuropaludismo, que genera una debilidad
en el paciente y un cuadro similar a una meningitis
 Tiene la capacidad de volver a los GR pegachentos, entonces se adhieren unos con
otros y se generan microtrombos en las terminaciones sanguíneas pequeñas y
extravasaciones pequeñas

OTRAS MALARIAS

 Congénita Cuándo la madre padece la malaria estando embarazada, los

merozoitos son los que atraviesan la barrera placentaria. Puede generar un aborto o
que el niño nazca con anemia por la malaria.
 Transfusional Podemos pasar el merozoito, el trofozoito y el esquizonte
 Post- trasplante Sobre todo el del hígado, acá también podemos pasar los tres
anteriores
 Neuropaludismo
 Gastrointestinal  Poco común

DIAGNÓSTICO

Epidemiológico: La malaria no se da en todos lados, se da es en zonas tropicales, Colombia

es zona endémica por ejemplo en cimitarra, magdalena medio, Amazonas

Clínicamente la triada malárica

Microbiológico: Extendido de sangre periférica para observar los trofozoitos o la gota gruesa
que es más específica para ver mayor cantidad de parásitos

Un paciente puede ser infectado por dos tipos de estos agentes etiológicos, por eso se
puede reportar en una gota gruesa dos especies de Plasmodium, por ejemplo vivax y
falciparum.

La diferencia entre un extendido de sangre y gota gruesa es que el extendido es coger una
gota y extenderla pero se ve la sangre de manera muy diluida, no se observan
correctamente los parásitos, en cambio la gota gruesa extiende muy sutilmente, se
destruyen los glóbulos rojos para poder ver lo que está al interior, para observar los
parásitos.

Serología, pero son más que todo usadas en trabajos de investigación

En la imagen inferior izquierda se observa un gametocito del P falciparum, las formas de
esos trofozoitos y gametocitos son las que nos permiten saber cuál parásito está infectando,
sin embargo hay personas que se infectan con dos parásitos a la vez

Las especies de Plasmodium se identifican a partir de las diferencias en el trofozoito, en los

esquizontes y los gametocitos, por ejemplo en el P falciparum los trofozoitos son más
pequeños.

Ojo: Es necesario darle tratamiento al paciente con malaria porque en el caso del P
falciparum en la gran mayoría de casos se van a complicar

CASO CLÍNICO

Varón de 18 años, trabajador del campo de la ciudad de Pucalipa que es una zona
selvática. Desde hace dos semanas presenta cefalea, pérdida de apetito y cansancio. Hace
6 días presenta violentos escalofríos de más o menos 6 horas, luego una hipertermia que
alcanza los 40°c, con rubor intenso, náuseas y luego de dos horas el paciente presenta
diaforesis (sudoración excesiva), la temperatura desciende, se mejora y se repite este
cuadro cada 3 días (manifestaciones cíclicas).

El paciente se observa pálido, sudoroso y deshidratado, se agita al caminar, presenta

intensa palidez de mucosas y discreta ictericia.

Dolor en el cuadrante superior izquierdo (hígado y bazo) y a la palpación hay aumento de

tamaño tanto en hígado como en bazo

El bazo aumenta de tamaño porque él se encarga de destruir los glóbulos rojos muertos o
que están muy deteriorados y al estar infectados por el parásito el bazo los detecta como
deteriorados, porque normalmente los glóbulos rojos están compuestos de esfingomielina
que les da la capacidad de ser flexibles, esta se va perdiendo a lo largo del tiempo entonces
el parásito les da rigidez porque pretende volverlos su casa y al pasar por el bazo él los ve
como viejos y los destruye, el bazo intenta disminuir la parasitemia pero realmente genera
es una anemia.

Dx No podemos decir con seguridad cual es el agente etiológico sino hasta hacer las
pruebas, pero por la clínica podríamos decir que es un P. falciciparum.