INTRODUCCIÓN A LOS TRIPANOSOMATIDIOS

TRIPANOSOMOSIS AFRICANA
Taxonomía (Forma de diagrama)
Reino Protista Parásitos de plantas

Phylum Sarcomastigophora Phytomonas

Trypanosoma
Subphylum Mastigophora Leishmania
Parásitos de vertebrados
Endotypanum
Clase Zoomastigophorea
Orden Kinetoplastida Leptomonas
Parásitos de invertebrados Crithidia
Família Trypanosomatidae
Blastocrithidia
Herpetomonas
TAXONOMÍA (Forma de escalas)
Enfermedades: Enfermedad de Chagas ( ), Enfermedad del sueño
(Tripanosomosis Africana), LeishmaniosisTegumentariayVisceral.

Enfermedades Causadas Por Tripanosomatideos:

Causadas por el género Leishmania
1. Leishmaniosis cutánea 2. Leishmanisosis
visceral

Causadas por el género Trypanosoma:

3. Enfermedad de Chagas (en sus diversas formas clínicas)

4. Enfermedad del sueño
 Orden Kinetoplastida

 Protozoarios flagelados sin clorofila

 Organela singular:cinetoplasto

Familia Tripanosomatidae:

 Gran número de especies. Todas parásitas. Caracteres homogéneos.

 Único Flagelo.
 De tamaño variable de 2 a 130μm.
 Parásitos de protistas, animales y vegetales
 La mayoría son parásitos del tubo digestivo de invertebrados.
 Hay monoxénicos (invertebrados) y heteroxénicos (invertebrado y vertebrado o invertebrado y
plantas)

Importancia Médica: Se ha dedicado mucho a su estudio debido a que causan importantes

enfermedades humanas.

Importancia económica: Gastos inherentes al tratamiento y control de esas enfermedades

humanas. Perdidas económicas. Parásitos de animales domésticos: Trypanosoma evansi en
caballos produce derrengadera. Algunos producen daños en plantas (café, yuca, palmas).

Morfología de las diferentes fases evolutivas que pueden ser encontradas en los
tripanosomatídeos.

 Cada género tiene sus fases características

 Cada fase tiene una morfología única y típica.
 En cada caso es el mismo parásito que va pasando
por esas etapas en su ciclo de vida, de acuerdo al Morfología: No presentan siempre el mismo

hábitat (hospedero)donde se encuentre aspecto. Organización, morfología y

dimensiones varían según:1)la fase
Tripomastigota
evolutiva en la que se encuentren, 2)con el
hospedero que estén parasitando
Amastigota (vertebrado o invertebrado), 3)con las
condiciones del medio(cultivo).En la mayoría
de los géneros y especies se distinguen las
siguientes formas amastigota, promastigota,
Coanomastigota
epimastigota tripomastigota.
Promastigota Epimastigota Opistomastigota
Amastigota: Pequeño 2-4μm, circular, ovoide o fusiforme. Núcleo grande redondo y excéntrico.
Cinetoplasto visible. Flagelo reducido al segmento intracelular, no visible al microscopio óptico. El
amastigota es una fase inmóvil.

Promastigota:Presenta un citosoma (=soma o cuerpo celular) longitudinal. Núcleo en la porción

media. Cinetoplasto próximo a la porción anterior de donde sale el flagelo. El flagelo nace del
blefaroplasto o corpúsculo parabasal que se encuentra junto a la cara anterior del cinetoplasto,
atravesando un estrecho canal llamado bolsa flagelar que se abre en la parte anterior del soma.

Epimastigota: Cinetoplasto situado próximo al núcleo. La bolsa flagelar se abre lateralmente. Por lo
tanto el flagelo emerge lejos de la extremidad anterior, pero se mantiene unido a la membrana celular
por una prolongación de la bolsa flagelar llamada de membrana ondulante por acompañar a los
movimientos del flagelo. Después de pasar el polo anterior del parásito el flagelo se hace libre.

Tripomastigota: Largo citosoma, cinetoplasto y bolsa flagelar en la porción posterior del soma entre
en núcleo y el polo posterior. El flagelo recorre externamente todo el citosoma (unido a la membrana
ondulante) y emerge libre en el extremo anterior.

Características de los principales géneros.

Género Trypanosoma

 Parásitos de vertebrados. La forma característica encontrada en este hospedero es la

tripomastigota.
 Casi todas las especies son heteroxénicas. Especies parásitas de vertebrados terrestres tienen
como vectores biológicos(hospederos intermediarios)insectos hematófagos.
 Parásitos de vertebrados acuáticos son transmitidos (sus vectores biológicos)por hirudíneos
(sanguijuelas).
 Algunos presentan todas las formas anteriormente descritas mientras que otros apenas
presentan 1 o 2 formas durante su ciclo vital.
 Todavía no se tiene una clasificación satisfactoria de las numerosas especies que forman el
género Trypanosoma. Siempre se les ha agrupado en tripanosomas de peces, de reptiles, de
batracios, de aves y de mamíferos. La denominación en subgéneros es la más utilizada y
aceptada.
 Sistemática de los tripanosomas de mamíferos
Categoría Taxonómica Especie tipo
FamiliaTrypanosomatidae
GéneroTrypanosoma
A.SecciónStercoraria
1.SubgéneroMegatrypanum T. (Megatrypanum) theileri
2.SubgéneroHerpetosoma T. (Herpetosoma) lewsi
3.SubgéneroSchizotrypanum T. (Schizotripanum) cruzi
B.SecciónSalivaria
4.SubgéneroDuttonella T. (Duttonella) vivax
5.SubgéneroNannomonas T. (Nannomonas) congolense
6.SubgéneroTrypanozzon T. (Trypanozoom) brucei
7.SubgéneroPycnomonas T.(Pycnomonas)suis

Género Leishmania: Incluye especies heteroxénicas de vertebrados e invertebrados. Dos formas durante el
ciclo vital: amastigota (hospederovertebrado) ypromastigota(hospedero invertebrado). El amastigota es
intracelular. La transmisión al hospedero vertebrado se realiza a través de la picada del insecto vector. No
existe fase de quiste.

GéneroLeptomonas. Parásitos monoxénicos de invertebrados (insectos, nemátodos, moluscos y

rotíferos)y tal vez algunos vertebrados. Como las Leishmania presentan solo 2 formas evolutivas;
amastigota y promastigota.
GéneroPhytomonas: Formas similares al anterior pero viven en el látex de varias familias de plantas.
Algunos requieren de insectos para su transmisión.
GéneroCrithidia: Parásitos de insectos. Forma coanomastigota
GéneroBlastocrithidia: Parásitos de insectos.Forma epimastigota. Su importancia radica en que
pueden ser parásitos de hemípteros reduvideos transmisores de T.cruzi. Importancia en los insectarios
y el xenodiagnóstico. Si se infecta un criadero antificial se debe eliminar toda la colonia pues no se
sabría si lo que se ve es Blastocrithidiao T.cruzi.
GéneroHerpetomonas: Parásito de insectos. Además de promastigotas tiene opistomastigota en su
ciclo biológico.
GéneroEndotripanum:Amastigota y promastigota en el hospedero invertebrado (flebotominos)y
epimastigota en el vertebrado. Ha ganado importancia en los últimos años debido a que se ha
demostrado que parasita perezas, animales éstos también reservorios del Genero Leishmania,lo cual
lleva a errores de diagnóstico e identificación. Se trata de un grupo todavía no bien definido que
incluso algunos lo consideran dentro de las Leishmania.
 Tripanosomosis africana
 También llamada enfermedad del sueño (=sleeping sickness en inglés o maladie du sommeil, en
francés).
 Es causada por tripanosomas morfológicamente idénticos de aquellos causantes del nagana en
el ganado.
 Sus agentes se incluyen en el complejo brucei de los tripanosomas africanos.
 Distribución exclusivamente restringida a África. Debido a que su transmisor, un insecto del
género Glossina (moscatse-tsé) solo se encuentra en el África subsahariana
 Esta enfermedad NO es un problema de salud pública ni para América ni para Venezuela.
 Tiene una gran importancia en África
Historia
En las crónicas reales de exploradores del siglo XIX hay muchas referencias a la enfermedad
del sueño. El mítico David Livingstone relataba sus observaciones en un caballo afectado en su
libro Viajes e Investigaciones misioneras en Suráfrica publicado en 1857. Probó a tratarlo con
arsénico y el escocés no iba desencaminado. Hoy en día algunos de los fármacos que se usan
para combatirla son derivados del arsénico.
 Los tripanosomas, parásitos de animales eran conocidos desde 1841 a través del trabajo de
Gustav Valentin, profesor de la Universidad de Berna, que los encontró en truchas.
 Al final del siglo XIX que ese grupo de protozoarios fue asociado a enfermedades de animales
domésticos y posteriormente al hombre.
 Al comienzo del siglo XX, fue descubierto por David Bruce el Trypanosoma gambiense, causador
de la tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño, que aflige a la población africana.
Tripanosomosis africana. Generalidades y datos epidemiológicos
200 focos endémicos en 36 países.
60 millones de personas están expuestos al riesgo de infección
30 mil casos nuevos son notificados y tratados anualmente (En realidad se estima que ocurran
más de 150.000 casos/año).
Si no se trata la enfermedad es casi siempre mortal.
Otras Tripanosomosis exclusivas del ganado también son transmitidas por el género Glossina,
representando grandes pérdidas agropecuarias pues son diezmados rebaños enteros de ganado en
muchos animales domésticos. Además de la perdida económica que eso representa también se
elimina uno de los principales medios de transporte entre las comunidades de zonas rurales.
Trypanosoma gambiense y T.rhodesiense
Subespecies del T.brucei (Complejo brucei)
T.brucei gambiense T.b.rhodesiense
T.b.brucei T.b. evansi
T.b. equiperdum
Morfológicamente indistinguibles. Solo las dos primeras infectan al hombre
 Categoría Taxonómica Especie tipo
FamiliaTrypanosomatidae
GéneroTrypanosoma
A. Sección Stercoraria
1.SubgéneroMegatrypanum T. (Megatrypanum) theileri
2.SubgéneroHerpetosoma T. (Herpetosoma) lewsi
3.SubgéneroSchizotrypanum T. (Schizotripanum) cruzi
B. Sección Salivaria
4.SubgéneroDuttonella T. (Duttonella) vivax
5.SubgéneroNannomonas T. (Nannomonas) congolense
6.SubgéneroTrypanozoon T. (Trypanozoom) brucei
7.SubgéneroPycnomonas T.(Pycnomonas)suis
Morfología:
Polimórficos y pleomórficos.10-30um
Tripomastigota: núcleo central. Cinetoplasto puntiforme(posterior).
Membrana ondulante y flagelo libre. Membrana ondulante más ancha y notoria queen T.cruzi.
Gránulos de volutina en elcitoplasma.

Vectores de T. brucei

Moscas hematófagas del género Glossina (nombre vulgar mosca tse-tsé)

Tripomastigotas en sangre de hombre y animalesinfección de

vectores (moscas hematófagas Género Glossina)Reproducción
en intestino medio y posterior (tripoyepi) 10-15 días migran a Phylum Arthropoda
glándulas salivalesnueva multiplicación transmisión Clase Insecta
inoculativa (machos como hembras)hombre infectado. Orden Diptera

Agente infeccioso Vector

Ciclo vital de
Hombre enfermo
T.brucei. a-d. formas
sanguíneas. E-h
formas encontradas
en el insecto.
Patología:
Sitio de inoculo: reacción inflamatoria localizada (1-2semanas)
Parasitemia notoria luego hay invasión a ganglios linfáticosluego al SNC(principales
cambios anatomopatológicos).
Fase avanzada hay hepatoespelenomegalia
SNC: meningoencefalitis difusa, edema cerebral, pequeñas hemorragias
LCR: turbio, proteínas aumentadas, células mononucleadas, tripomastigotas.

Clínica

T. b. gambiense T. b. rhodesiense

 Raro el chancro de inoculación  Mas grave

 Inicioataques febriles(meses-años)  Chancro es común cuadro
 Malestar, cefalea, vértigo, artralgia, toxemico
Fase aguda  Raro el signo de
prurito. Erupciones cutáneas (tripanides)
 Linfadenopatia pronunciada Winterbottom
(S.Winterbottom)  Los demás síntomas son
 1año.Cefalea,fiebre artralgias y mialgias, similares
anemia, astenia progresiva  Evolución rápida

 Acentuación de síntomas. Trastornos  Rápida evolución a

Fase crónica nerviosos y mentales progresivos: síntomas neurológicos
apatía, tristeza, temblores,  Si no tratada=muerte
incoordinación motora y parálisis, etc.
 Coma y muerte
 Enfermedad es intercurrentes

Diagnóstico Parasitológico (Definitivo)

 Fase aguda: búsqueda del parásito en sangre periférica (examen directo,frotis y gota gruesa).
 FaseCrónica: Observación de tripomastigotas: LCR, Médula ósea, aspirado de ganglio linfático.
 Fresco: movimiento. Coloraciones: Morfología.
 Cultivos, inoculaciones en animales (roedores o primates).
 Reacciones serológicos: IFI
 Exámenes paraclínicos: hematología: aumento de células mononucleadas, globulinas. Anemia y
leucopenia.

Signo de Winterbottom. Es la inflamación, hiperplásia o tumefacción de los ganglios linfáticos

cervicales,los cuales se notan duros al tacto, alcanzan entre 1 y 2cm de diámetro, son indoloros y
móviles. Es típico de la segunda fase(fase hemato linfática)de la enfermedad del sueño
 Trypanosoma cruziy Enfermedad de Chagas. T. rangeli.

Enfermedad de Chagas:
La Enfermedad de Chagas (EC) o Tripanosomosis Americana se define como una enfermedad
parasitaria causada por un hemoflagelado del orden Kinetoplastida, Trypanosomacruzi, transmitido al
hombre por reduvideos de la subfamilia Triatominae que se caracteriza clínicamente por presentar
una fase aguda y otra crónica en la cual pueden ocurrir lesiones cardiacas y digestivas severas.

Enfermedad de Chagas: Historia natural

T. cruzi

Cura Tto. EC aguda (aparente o inaparente) Muerte

Cura
Forma subaguda Muerte
F. C. Indeterminada

Muerte F. C. Determinada: Evol benig F. C. Determinadas

cardiopatia, digestiva, mixta Benignas

F. C. Indeterminada Evol maligna

permanente (= cura?) (cardiopatia grave
Muerte

Berenice Soares de Moura(1907-1980), primer caso de

Enfermedad de Chagas descrito en 1909, cuando tenía 2
años de edad (A). En la foto Bestá con 71 años (1978).
Berenice murió 2 años después (1980) por causas no
atribuidas a T.cruzi.
El descubrimiento de la Enfermedad de Chagas fue una de los más completos y exitosos de la
historia de la biología, ecología y de la patología humana. Por primera vez en la historia, un mismo
investigador descubrió una enfermedad, el agente etiológico, el vector, reservorios domésticos y
silvestres, además de animales de laboratorio susceptibles a la infección.

Berenice, primer caso de Enfermedad de Chagas descrito en 1909,

cuando tenía 2 años de edad. Foto original de Rodolfo Devera
tomada de la cervo histórico de la FIOCRUZ en 1998.

Investigadores venezolanos estrechamente ligados al estudio e historia de la

enfermedad de Chagas en Venezuela
1. Dr. Enrique Tejera
2. Dr. José Francisco Torrealba
3. Dr. WitremundoTorrealba
4. Dr. FelixPifano
Parásitos de plantas Phytomonas

Reino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora Trypanosoma
Parásitos de vertebrados
Leishmania
Subphylum Mastigophora
Endotypanum
Clase Zoomastigophorea
Parásitos de invertebrados
Orden Kinetoplastida
Familia Trypanosomatidae Leptomonas
Crithidia
Blastocrithidia
Herpetomonas
 Familia Trypanosomatidae
Género Trypanosoma

A. Sección Stercoraria
Subgénero Especie
Megatrypanum T. (M.) theileri
Herpetosoma T. (H.) lewisi
Schizotrypanum Trypanosoma (S.) cruzi

B. Sección Salivaria
Subgénero Especie
Dutonella T. (D.) vivax
Nannomonas T. (N.) congolense
Trypanozoon Trypanosoma (T.) brucei
Pycnomonas T. (P.) suis

Morfología.

T. cruzi presenta 3 formas evolutivas durante su ciclo vital, las cuales se identifican por la posición
del cinetoplasto con relación al núcleo de la célula y la emergencia del flagelo.

1.Tripomastigota: De 15 a 30um. Cinetoplasto posterior y flagelo en la extremidad posterior del

soma. Flagelo emerge por la parte anterior desde la bolsa flagelar que está próximo al cinetoplasto.
Forma infectante. Hábitat sanguíneo.

2. Epimastigota: Forma de multiplicación. Habita en el insecto vector y también puede ser visto en
medios de cultivo. El cinetoplasto y la bolsa flagelar están en posición anterior al núcleo.

3. Amastigota: estadio de multiplicación en la célula del hospedero vertebrado. Es redonda de 2-

3um. Inconspicuos flagelos.

TRIPOMASTIGOTAS sanguíneos de Trypanosoma cruzi

Uno de los hechos más intrigantes de la EC es conocer los factores determinantes de las diferencias
geográficas y de los diferentes patrones clínico-epidemiológicos de la EC, así como dilucidar el papel
que tendrían las “cepas” de T.cruzi, como determinantes de esas diferencias.

o T.cruzi se caracteriza por mostrar una estructura poblacional clonal y a menudo multiclonal, es
decir, que su población está compuesta por varias subpoblaciones de parásitos
o Esta diversidad genética le confiere diferencias genotípicas y fenotípicas a cada una de las cepas
del protozoario. Es posible que los humanos y otros hospederos, así como los triatominos se
infecten con dos o más clones genéticamente diferentes
o El comportamiento biológico de cada cepa puede estar relacionada con su estructura genética
o Esto puede tener influencia en las manifestaciones clínico-patológicas de la enfermedad, en el
ciclo de transmisión y en la resistencia o sensibilidad a fármacos
o Las variedades (cepas o clones) de T.cruzi estudiadas han sido clasificadas en seis linajes *(TcI a
TcVI)
o En pacientes chagásicos humanos, las variedades TcI, TcIV y TcV han sido asociadas a
padecimientos cardiomiopáticos, mientras que los linajes TcII, TcV y TcVI a problemas digestivos

Tripomastigotas en sangre de Trypanosoma cruzi. Facilmente

diferenciable de otros por su gigantesco cinetoplasto.

Tripomastigotas en sangre
de Trypanosoma brucei
Ciclo en el vector
Metaciclogénesis
Factores: cepa parásito, especie triatomino, No. Parásitos
ingeridos,factores ambientales.
Ciclo en el vertebrado
Tropismo celular
Penetración celular: receptores (fibronectina, glicoproteinas
de superficie).
Neuroaminidasa
Acido Siálico (transialidasas)

Enfermedad de Chagas: epidemiología

•4-5% población latinoamericana infectada (>200 millones)
•10-20% (16-18 millones) pueden manifestaciones clínicas crónicas cardiacas o digestivas
•50 000 muertes/año
•90 millones expuestos
•Antropozoonosis
•Enfermedad humana: factores bio-ecológicos, políticos y sociales
•Rural, poblaciones pobres
•Urbanización de la endemia (migraciones, transfusiones)
•Brasil: 4-5 millones de infectados: 60% área urbana
•Enfermedad de Chagas y SIDA (menigoencefalitis, miocarditis, tumores)
VENEZUELA
•1958: 44,5% prevalencia serológica
4 millones de infectados (18% población)
50 000 muertes/año
•1998: 9,2%
•Actual: < 2%
•Casos agudos en Trujillo
•Transmisión por vectores alternativos?
•Brotes por transmisión oralTriatominos (2007-2009)
Mecanismos de Transmisión
1. Vectorial: Principal
Dependen los demás
2. Transfusional: Ha disminuido
3. Digestivo: frecuente en el ciclo silvestre. Fig
4. Congénito: Transplacentario
Baja prevalencia
5. Otros: accidental, trasplante de órganos
 Enfermedad de Chagas: patogénesis
1909
Acción directa del parásito
Cambios patológicos con pocos Autoinmunidad
parásitos Reacción alérgica
Focos inflamatorios en lugares donde Toxina
no está T. cruzi Acción directa del parásito

2000

No hay una hipótesis satisfactoria

Suma de varios factores
Enfermedad de Chagas: patogénesis
Parásito Respuesta inmune Clínica
•Respuesta Inmunidad Humoral y celular
• carga parasitaria
•Tanto en pacientes en fase indeterminada como crónica sintomática
A. Respuesta Inmune imnata
•Células Natural killer
o •Controlan el crecimiento parasitario
o •Promueven la I. C. adquirida
o •Activación de NK: Destrucción celular
Producción de citoquinas: INT gamma y beta
Componentes humorales
•T. cruzi resiste a acción del Complemento
•Glicoproteinas: bloquean la vía alterna del Complemento
 Mecanismos de Evasión Inmune
B. Respuesta Inmune Humoral
•Ac. líticos(Ac de Dx) 1. Mimetismo
•Lisis mediada por C
•Citotoxicidad dependiente de Ac 2. Cambios antigénicos
•Presente solo cuando hay tripomastigotas vivos
3. No activación del complemento
•Control de cura (ausencia)
•Complejos mecanismos inmunoreguladores 4. Localización intracelular
Influencian el curso de la infección
5. Evita su destrucción intracelular
C. Respuesta Inmune Celular
•Papel de TCD4+ y TCD8+ 6. Inmunosupresión: no se produce
•TCD4+:
IL-2
producción de Ac líticos
producción citoquinas
•TCD8+:
Poco conocido
Citoquinas: Regulación
D. Autoinmunidad
Ac. EVI

Fase aguda:
Ciclo replicativo intracelular-----destrucción celular
Eventos inmunológicos

Fase Crónica: suma de factores:

o Parásito
Cardiaca o Reacción inmune
o Autoinmunidad
o Daño microvascular
Digestiva:
o Compromiso del SN Autonomo (Plexo mientérico Auerbach)
o Proceso inflamatorio---degerenracion celular
o Destrucción neuronal----mecanismo inmune (I. celular)
o Esófago y colon distal----más afectados
 Enfermedad de Chagas: DIAGNÓSTICO
Evaluación Clínica: Detección de las diferentes manifestaciones clínicas que pueden aparecer de acuerdo a
la fase de la enfermedad.
Epidemiología:
o El paciente reside o residió en una zona endémica de la enfermedad.
o El paciente recibió recientemente una transfusión sanguínea.
o Bebé nacido de una madre portadora de T. cruzi. etc.
Pruebas de laboratorio:
o Juega un rol fundamental y determinante en el diagnóstico de la enfermedad.
o Aportan información para el desarrollo de nuevos métodos y medidas de control de la enfermedad.
Parasitológicas: Demuestran la presencia del parásito (visualización a través del microscopio).
Serológicas: Detectan los Anticuerpos (IgG) contra el Tiypanosoma cruzi.

A. Diagnostico parasitológicode laEnfermedadde Chagas

FASE AGUDA
FASE CRONICA
1. Directos Rendimento (<10%)
Microscópico directo: 80-90%
Coloreados: frotis < 60%
Gota gruesa < 70%
Concentración: 90-100% < 10%
o Capa Leucocitaria
o Strout
o QBC PCR (REFERENCIA)

Moleculares: Sondas, PCR Mejores resultados. Más empleados

2. Indirectos: ~ 50%

Xenodiagnostico: 100% REF.

Hemocultivo 100%
Inoculación animales

B.Serología (Triaje y confirmación)

FASE AGUDA FASE CRONICA
HAI

IFI (IgM) IFI

AD-AD2ME ELISA
AD2ME

Detección de Anfígenos en fluidos orgánicos

Usar 2 métodos de principio diferente (ELISA + IFI)
Otras metodologías: RIA, Anticuerpos Líticos, Westerm blot
 Indicaciones de la serología en la fase crónica
1. Establecer etiología chagasica en paciente con cardiopatía
2. Paciente con megacolon o megaesofago habitante de área endémica para EC
3. Bancos de sangre(Transmisión transfusional)
4. Examen de embarazadas (Transmisión congénita)
5. Estudios seroepidemiológicos
6. Controldecura

PROFILAXIS
Las medidas tendientes a controlar la EC se dirigen a dos objetivos fundamentales:
1.Evitar o controlar la transmisión del parásito al hombre
2.Atención al paciente infectado
1. Control de transmisión
a. Control vectorial
b. Control de la transmisión transfusional
c. Control de la transmisión congénita
d.El problema de los trasplantes de órganos(HIV/SIDA)
e.Transmisión accidental
f.Vacunas paraT.cruzi

Vacunas para T. cruzi.

Muchos posibles candidatos a vacunas se han probado endiversas formas en varios modelos
experimentales, pero hasta ahora ninguno ha demostrado una protección total. Las formas muertas del
parásito lo protegen y cuando se utilizan formas vivas seproduce daño en lugar de protección. La ingeniería
genética y la biología molecular abren nuevas expectativas debido a que podrían utilizarse antígenos
recombinantes que pudieran ser efectivos.
2. Atención al enfermo.
Hay que hacer un diagnóstico precoz de los casos para evitar las lesiones de la fase crónica mediante un
Tratamiento específico (etiológico). Igualmente se debe realizar un Tratamiento sintomático de cada uno de
los casos. Se deben cuidar detalles como Atención a la previsión social y laboral y suposible Reinserción en la
sociedad.
CONTROL
•Buenos resultados
•Focos de transmisión activa persisten en Bolívia, en áreas especificas de Argentina y Venezuela (casos
agudos)
•Papel de otras especies vectoras
•Vigilancia epidemiologica
Trypanosoma (Herpetosoma) rangeli
•T. rangeli fue descrito por el gran médico venezolano Enrique Tejera en 1920
•Parasita al hombre y un gran número de mamíferos domésticos y silvestres en América pero no causa
enfermedad.
•Su mayor importancia radica en que puede ser confundido con el tripanosoma patógeno,T.cruzi, con el cual
comparte epidemiología similar (misma área geográfica,mismos reservorios y mismos vectores). Aunque su
distribución es americana es más restringida que la de T.cruzi.
•Reacciones cruzadas(serológicas) con T.cruzi (infecciones crónicas)
•La distribución real de las infecciones por T.rangeli es desconocida.
•Se requiere la correcta identificación y diferenciación con T.cruzi
•La biología de T.rangeli es malentendida
•Estudios epidemiológicos para los problemas de las infecciones mixtas.
MORFOLOGÍA Y BIOLOGÍA.
•Morfológicamente se parece a T.lewsi del ratón y es por ello que se lo incluye en el grupo lewsi de
tripanosomas de mamíferos de la sección stercoraria, aunque su transmisión puede ser realizada tanto por
heces como por saliva.
•En su ciclo vital se observan las formas de tripomastigota, amastigota (Vertebrado)y epimastigota (insecto
vector).
•La forma tripomastigota sanguínea tiene un tamaño de 25 a 35um de largo por 1,8 a 2,7um de ancho. Es
delgado y con extremidades bien afiladas. Cinetoplasto pequeño y puntiforme situado lejos de la extremidad
posterior (subterminal). Membrana ondulante bien visible. Núcleo alargado en la mitad del soma. Los
tripomastigotas en la corriente sanguínea no se multiplican
•La reproducción ocurre en la forma de amastigotas (*) en el interior de vasos capilares en las vísceras.
•No existen formas intracelulares de los parásitos en los tejidos del hospedero.
BIOLOGÍA.
•No hay multiplicación por fisión binaria de los tripomastigotas en el vertebrado.
•Parasitemia baja y corta en el tiempo.
•Invertebrado: invade hemocele, hemolinfa y glándulas salivares
•Gran plasticidad morfogenética
•Patógenico para el invertebrado
Trypanosoma rangeli. Ciclo Vital
Los triatominos ingieren tripomastigotas sanguíneos (hospedero vertebrado infectado)—intestino ocurre la
multiplicación del parásito (Amastigota*,epimastigotas y tripomastigotas (estación posterior)—cavidad general
del insecto donde se multiplican como epimastigotas—tripomastigotas—hemolinfa—glándulassalivares—
tripomastigotas metaciclicos(estación anterior)—pica a otro vertebrado –inocula su secreción salivar que
incluye tripomastigotas—amastigotas---replicación en capilares de vísceras (no hay formas intracelulares
tisulares)
Caracterización como T.rangeli:
1. Evolución en la hemolinfa del insecto
2.Invasión de glándulas salivares
3.Transmisión por la picada del triatomino
Difrenciación con T.cruzi
1.En cultivos
2.En triatominos
ECOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA.
 T.rangeli ha sido encontrado en infecciones humanas en Guatemala, ElSalvador, Panamá, Colombia,
Venezuela, Guyana Francesa y Paraguay. También casos esporádicos han si do registrados en Brasil y
Perú.
 Su principal vector es R.prolixlus y debido a la distribución tan amplia de este insecto algunos autores
sostienen que la distribución de T.rangeli sea más amplia de lo que se cree.
 Venezuela es talvez el país donde existe la mayor área endémica donde más de la mitad de los casos de
xenodiagnósticos positivos sean por T.rangeli con 10% de infeccionesmixtas con T.cruzi.
 El gato y el perro han sido encontrados naturalmente parasitados. También marsupiales, osos
hormigueros y varias especies de monos. Experimental es fácil de infectar ratas y ratones.

RELACIÓNPARÁSITO-HOSPEDERO
Bajos niveles de parásitos circulantes en sangre. Es por ello que la mayoría de los estudios se realizan en
modelos experimentales (principalmente roedores).Después de 3 semanas de parasitemia la infección se
torna inaparente, esto es, no es posible observar tripomastigotas en sangre mediante los métodos de
detección convencionales. Solo se detecta por hemocultivo o xenodiagnóstico.
En el humano aunque la infección puede ser demostrada hasta por 1 año y medio. No se verifican lesiones
anatomopatológicas o manifestaciones clínicas atribuibles al parásito.
Para diferenciar esta infección de la producida por T.cruzi tanto en infecciones puras como mixtas se recurre
al xenodiagnóstico, al cultivo (para ver la morfología del parásito en coloraciones) o a pruebas serológicas y
más recientemente a pruebas moleculares. Pruebas serológicas realizadas con antígenos de T.cruzi son
generalmente negativas para T.rangeli. Con relación a las pruebas moleculares hay sondas y primers
específicos que permiten hacer el diagnóstico diferencial.