Tema 2.

-Inmunidad antitumoral
Profa. Alizar Abou fakhr
Inmunología II
2021
Cáncer
Se define como el crecimiento y la proliferación descontrolada de clones de células mutantes, independientes
de los mecanismos de control celular.
Los mecanismos de la oncogénesis involucran la alteración estructural de genes implicados en los procesos
de diferenciación y/o proliferación.
Esto da lugar a la aparición de proteínas alteradas que funcionan como verdaderos antígenos y que son los
que determinamos en el laboratorio clínico.
El cáncer son células malignas que se expresan en la superficie celular de una serie de estructuras antigénica
que van a ser consideradas por el sistema inmune como extraña y que van a dar origen a reacciones inmunes
contra tumores, se va a determinar entonces que las células tumorales humanas tendrán antígenos
exclusivos que es lo que llamamos antígenos tumorales y que el sistema inmune puede reconocer a esos
antígenos y a lo que es la inmunodepresión que favorece al crecimiento celular que es lo que definimos como
un cáncer o un tumor.
Antígenos Tumorales
Se clasifican en Antígenos específicos de tumores (TSA), Antígenos asociados a Tumores (TAA)
Antígenos específicos de tumores (TSA):

 Son antígenos que solo aparecen en tumores y por tanto son exclusivos para estas células.

 son proteínas citosólicas con alteraciones estructurales.

 La mayoría de estos antígenos solo se han encontrado en modelos murinos de tumores inducidos por
carcinógenos, y son escasos los definidos en tumores humanos.
Son los que aparecen tras la expresión in novo de moléculas como el resultado de la activación de genes
previamente inactivos. Podría producirse como resultado de alteraciones de las actividades de los factores de
transcripción que inactivan a ciertos genes de las superficies tumorales. Alternamente a esto puede ocurrir una
mutación en la secuencia de un gen normal y podría dar lugar a la expresión de péptidos mutantes. Entonces
hablamos que los antígenos específicos de tumores son aquellos antígenos antígenos que solo aparecen en
tumores y por lo tanto son exclusivos para una sola célula en específico, son proteínas citosólicas con
alteraciones estructurales y la mayoría de estos antígenos solo se ha encontrado en algunos modelos de
algunos tipos de tumores como tal. AQUÍ DEFINIMOS UN POCO LO QUE ES ANTIGENO ESPECIFICO DE
TUMOR.

Antígenos Asociados a Tumores (TAA).           

Se trata de componentes celulares sobreexpresados o expresados de forma aberrante.
Dentro de estos antígenos se incluyen:
1. Antígenos de origen viral: (VPH, HBV)

2. Antígenos procedentes de reactivación de genes embrionarios:

Son antígenos producidos normalmente por células embrionarias o fetales y que por lo tanto no
son expresados por las células de individuos adultos.

Son cuando la carcinogénesis se va a asociar con la reexpresion de una proteína que previamente había sido
expresada durante la etapa embrionaria de diferenciación se denomina antígenos oncofetales, que es una de
las clasificaciones de los antígenos asociados a tumores. Como por ejemplo tenemos el antígeno
carcinoembrionario que se encuentra en los tumores del colon, pulmón, mamas y estómago. La
 alfafetoproteína que es indicativo de tumor de hígado testículos o antígenos epiteliales asociados a los
melanocitos. Los antígenos que se expresan en etapa de maduración de las células en las que se produjo
entonces un bloqueo de esta tumoración maligna a esto es lo que llamamos antígenos de diferenciación dado
a que los antígenos se encuentran en otras células aunque en cantidades diferentes u en diferentes etapas de
desarrollo se denomina entonces esto antígenos asociados a tumores. Estos antígenos asociados a tumores
nos sirven a menudo de ayuda para el diagnostico y pronostico de tumores como tal, entonces tenemos que
dentro de los antígenos d esta clasificación tenemos los antígenos de origen viral, los antígenos procedentes
de reacción a genes embrionarios, las proteínas oncogénicas que son parte de los antígenos asociados a
tumores y lo que son los idiotipos los que están formado por presencia de algunas interacciones de las TCR
BCR entre otros aquí les dejo esta clasificación para que ustedes la investiguen.
INTERNET
1.-Antigenos de origen viral: Es conocido que un grupo importante de tumores como el papiloma humano
presentan una fuerte asociación con virus y expresan una serie de productos virales. En algunos casos se ha
podido demostrar la existencia tanto de anticuerpos como de linfocitos T sensibilizados frente a estos
productos. Estos antígenos son siempre específicos del tipo de virus inductor del tumor, independientemente
del tipo de célula o tejido en donde se desarrolla el tumor.
2.-Antigenos procedentes de reactivación de genes embrionarios: Son antígenos producidos
normalmente por células embrionarias o fetales y que por lo tanto no son expresados por las células de
individuos adultos. Sin embargo, estos antígenos pueden ser expresados por células cancerosas en el adulto,
quizá por desrepresión del gen regulador de su síntesis. Entre ellos se encuentran el antígeno
carcinoembrionario y la a- fetoproteína.
3.-Proteinas oncogénicas: Las mutaciones celulares que conducen a la aparición de un tumor tienen lugar
en tres tipos de genes: proto-oncogenes, genes supresores de tumores y genes reparadores de ADN. Estos
genes pueden mutar o bien ser expresados de forma anómala dando lugar a un producto modificado que
pueden constituir antígenos específicos de tumor.
5.-Idiotipos formado por presencia de algunas interacciones de las bcr y las tcr: El idiotipo de las
inmunoglobulinas de superficie de las neoplasias de células B, así como el idiotipo del TCR en los linfomas T.
A ambos se consideran antígenos específicos de tumor frente a los cuales es posible el desarrollo de una
estrategia de inmunoterapia
Antígenos Asociados a Tumores (TAA).    
3-Proteínas oncogénicas.

Las mutaciones celulares que conducen a la aparición de un tumor tienen lugar en tres tipos de genes:

- proto-oncogenes (HER2/neu)
- genes supresores de tumores (p53, p16)
- genes reparadores de ADN.

Estos genes pueden mutar o bien ser expresados de forma anómala dando lugar a un producto modificado
que pueden constituir antígenos específicos de tumor.
Ejm.: HER2/neu.

Antígenos Asociados a Tumores (TAA).     

     4-Idiotipos:

El idiotipo de las inmunoglobulinas de superficie de las neoplasias de células B, así como el idiotipo del TCR
en los linfomas T.

Ambos son considerados antígenos específicos de tumor frente a los cuales es posible el desarrollo de una
estrategia de inmunoterapia.
 MECANISMOS INMUNITARIOS CONTRA CÉLULAS TUMORALES
1.-Mecanismo inmunitario antitumoral de linfocitos T.
2.-Mecanismo inmunitario antitumoral de NK.
3.-Mecanismo inmunitario antitumoral de Macrófagos.
4.-Mecanismo inmunitario antitumoral dependiente de Anticuerpo (humoral).
Estos mecanismos son cuando el organismo responde a la presencia de células tumorales por medio de
mecanismo de inmunidad tanto innata como adaptativa, esta tiene tanto poder humoral como poder celular y
ellas tienen que cumplir. ¿Qué ocurre durante estos mecanismos? Tienen un potencial de contribuir a lo que
es la erradicación de las células tumorales, los mecanismos efectores tienen una función en el control del
crecimiento del tumor, tienen también un potencial para medir las respuestas antitumorales las cuales pueden
ser evidentes al utilizarse métodos para incrementar la respuesta efectora puede ser individual como la
respuesta efectora adaptativa, entonces esto es mas o menos lo que trabaja los mecanismos contra tumores
y hablamos de los tipos de mecanismos inmunes contra tumores.

Acción antitumoral linfocitos T. (Mecanismo inmunitario antitumoral de linfocitos T)

 Linfocitos CD4 y CD8 tienen capacidad para inducir resistencia contra el crecimiento tumoral, aunque por
mecanismos distintos.

 Las células CD8 ejercen un efecto antitumoral directo, debido a su capacidad citotóxica.

 Las células CD4 se debe a la producción de citoquinas.

Es el más importante para el control de células tumorales antigénicas ya que el origina la muerte directa de la
célula tumoral y la activación de otros componentes del sistema inmunitario. Esta función va a depender de
dos tipos: de las células T restringidas por la clase II del complejo de histocompatibilidad y por las células T
restringidas por la clase I del complejo mayor de histocompatibilidad como se le coloca en la diapositiva.

Las células T restringidas por la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad va a representada
por lo que son los linfocitos Tcd4 o cooperadores, que tienen una interacción con las células
presentadoras de antígeno, por la secreción de linfocinas que activan a otras células efectoras y ayudan a
inducir una respuesta inflamatoria.
Las células T restringidas por la Clase I son representadas por los CD8 citotóxicos los cuales van a
secretar linfocinas, pero estas van a mediar efectos principales por lo que son una lisis directa a la célula
tumoral.

Mecanismo
Las células T específicas de tumores de cada subgrupo van a ser capaces de mediar lo que es la erradicación
tumoral y se ha detectado en sangre periférica en algunos pacientes cuando se le hacen estudios. Así como
las células se infiltran en los tumores humanos la mayor parte de tumores expresan complejo mayor de
histocompatibilidad tipo I pero no el tipo II el subgrupo de linfocitos Th que no pueden reconocer directamente
estas células por lo cual este tipo de respuesta no va a depender de las células presentadoras de antígeno
(células dendríticas, macrófagos, linfocitos B), sino de aquellas que presentan antígenos tumorales
importantes que estén en el contexto de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. Entonces
tenemos que tener cuidado con que reconoce los linfocitos T de acuerdo a su restricción del complejo mayor
de histocompatibilidad. Luego entonces se va a desencadenar una respuesta inmunológica especifica contra
este tumor las células T además de activar a células dendríticas van a secretar linfocinas que van a activar a
los linfocitos T citotóxicos a macrófagos a las células Nk a los linfocitos B y entonces se pueden producir otras
linfocinas como es el factor de necrosis tumoral el cual tiene un efecto lítico directo contra la célula
antitumoral. También esta por otra parte que las células Th específicamente la del subgrupo citotóxico o Tc
pueden reconocer y matar directamente a las células tumorales blanco mediante lo que es la ruptura de su
 membrana y su núcleo y pequeñas fracciones de CD8 restringidas por lo que es la Clase I del complejo mayor
de histocompatibilidad tienen una función de cooperadoras y la respuesta efectora depende de lo que son las
respuestas de células CD4 restringidas al complejo mayor de histocompatibilidad clase II que va a
proporcionar factores cooperadores de destrucción para la activación y promover lo que es la proliferación de
las células Tc más o menos este es el mecanismo y como trabaja la acción antitumoral de linfocitos T.

Acción antitumoral de células NK

 Las células NK poseen una importante capacidad de lisis de células tumorales in vitro e in vivo.

 Producir lisis de las células blanco, por medio de Perforinas y granzimas.

 Mediante la reconstitución de animales irradiados con células NK, se ha observado regresión de ciertos
tumores. Se ha demostrado en humanos, que suelen ser de mejor pronóstico aquellos tumores que se
encuentran infiltrados con células NK.
Mecanismo
Las células NK son capaces de destruir las células tumorales sin una sensibilización previa. A si mismo
muchos tumores inhiben la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad tipo I como manera de evadir
la
inmunidad, entonces algunas células malignas expresan moléculas de esteres como son el MICA y MICB que
interactúan con lo que son los receptores de las células NK estas células cumplen un papel especial en lo que
es la vigilancia inmunológica, entonces están presentes a nivel de sangre de bazo y de los ganglios linfáticos,
su acción se refuerza por lo que es la activación de citocinas como son la interleucina II y el interferón
gamma. Se produce también lo que es una lisis de células objeto o células blanco por medio de lo que son las
perforinas y granzimas y mecanismos mediados por los interferones gamma.
La citólisis por parte de las Nk va a estar mediada por lo que es la liberación de los factores citotóxicos y usos
de estas perforinas que son proteínas formadoras de poros y las células que hacen estos agujeros en las
membranas de las células blanco son ellas las que se encargan de ese proceso.
Entonces, la actividad citotóxica de las Nk aumenta in vitro e in vivo con lo que son la presencia de las
linfocinas como ya se las mencione IL2 e interferón gamma y por la unión cruzada activando a los receptores
de la fracción constante entonces así ellos van a amplificar lo que son las actividades que vienen por parte de
la respuesta inmune de las células T y de las células B. Ellas también pueden proporcionar la primera línea de
defensa del huésped contra lo que es el crecimiento de aquellas células que se transforman en la etapa
primaria de lo que es la metástasis, entonces ella va a presentar un mecanismo efector reclutando a estas
células T y células B para complementar lo que es la respuesta inmune antitumoral.

Acción antitumoral de macrófagos

 Los macrófagos son constituyentes importantes en el infiltrado celular de los tumores y pueden afectar al
crecimiento tumoral por varias vías.

 Pueden influir directamente inhibiendo la proliferación de células tumorales, y promueven también la

formación de estroma y angiogénesis.

 Pueden atacar directamente a las células tumorales, sólo o en cooperación con otros mecanismos efectores..

Mecanismo
Es importante saber que es una célula presentadora de antígeno que el va a estimular la respuesta
inmunitaria y son células efectoras potenciales para mediar lo que es la lisis tumoral, los macrófagos en
reposo no son citotóxicos se vuelven citolíticos cuando se activan por medio de factores activadores de
macrófagos los cuales son: Interferón gamma, factor de necrosis tumoral, IL 4 y factor de crecimiento de
granulocitos y monocitos, que son linfocinas de las células T pero contienen acción en activar a los
macrófagos. Los linfocitos o las células T con frecuencia secretan este tipo de factores o los factores
 activadores de macrófagos después de una estimulación especifica de antígeno y la participación de los
macrófagos como respuesta o células efectoras en ausencia de la administración de citocinas pueden
entonces depender de la inmunidad mediada por células T. Muchas veces si la inmunidad de células T no se
activa por lo general la inmunidad antitumoral de macrófagos se ve poco restringida. Los macrófagos
activados pueden producir factores citotóxicos que van a mediar lo que es la destrucción al igual que se van a
unir y van a lisar a células normales es decir afecta tanto a células normales como anormales. La fijación de
ellos va a depender de la energía parecen que participan en diversos mecanismos líticos dependientes de los
factores activadores de macrófagos que son los encargados de activarlos. Incluyen: productos lisosómicos,
productos de radicales de superóxido, ellos liberan proteinasas neutrales, secreción de factor de necrosis
tumoral, la producción de oxido nítrico estos son los mecanismos efectores de mayor importancia utilizados
por esta célula. Se cree que la infiltración masiva de macrófagos es el mejor pronostico para una enfermedad
tumoral.

Acción antitumoral de mediadores solubles de la respuesta inmune

 Los factores químicos de la respuesta inmune cuya acción se ha demostrado más efectiva frente al desarrollo
y crecimiento de la célula tumoral son: IFN-gamma, lL- 2 y el TNF- alfa.
 La respuesta inflamatoria antitumoral hace que se produzcan otros factores solubles que van a inhibir el
crecimiento y desarrollo tumoral.
Mecanismo
Mecanismo
Aquí se puede producir anticuerpos contra diversos antígenos tumorales. Ellos pueden entonces destruir
antígenos por dos mecanismos:
1.-Activando el complemento: Por complemento se unen a la membrana de la célula tumoral y promueven
una unión de los componentes del complemento que se crean un puente entre su membrana y en esta
ocasión la ruptura celular debido a la perdida de la integridad osmótica y bioquímica de esta célula tumoral ya
eso lo vimos en la primera clase teórica de esta asignatura.
2.-Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpo: Los anticuerpos generalmente son IgG,
las cuales van a formar puentes intracelulares a través de lo que es su región variable a una determinante
especifica de una célula blanco o a través de la fracción constante de una célula efectora que expresan este
mismo Fc. Este mecanismo lítico es el mas eficiente in vitro que el complemento ya que requiere menos
moléculas de anticuerpo que el complemento. Hay algunos estudios de preclínica de inmunoterapia con
anticuerpos monoclonales de diferentes isotipos que también sugieren que el ADCC (citotoxicidad
dependiente de anticuerpo) puede ser uno de los mecanismos efectores más importantes in vivo.
Internet: La citotoxicidad dependiente de anticuerpo es un mecanismo indirecto por el que células matadoras
como Nk, interaccionan con el antígeno por medio de puentes de anticuerpos previamente unidos a
receptores para Fc de la celula.

Mecanismo
Los macrófagos por medio de sus receptores Fc o los linfocitos Nk podrían dar la muerte celular. Algunos de
estos anticuerpos son antígenos de superficie que como proteínas de los oncogenes el Hers z neu (no
entendí el nombre del gen.) dependiendo de la clasificación lo van a ver más abajo y tenían algunas en las
diapositivas anteriores y podrían tener una actividad antitumoral directa. Entonces, ¿qué ocurre con el
mecanismo inmunitaria antitumoral dependiente de anticuerpo? Este podría tener una actividad antitumoral
directa en tanto se dirijan a otras proteínas intracelulares y podrían facilitar entonces una respuesta por parte
de los linfocitos T y incrementar entonces el procesamiento y presentación de antígenos tumorales que es
muy importante porque los anticuerpos que se encuentran en la superficie de las células presentadoras de
antígeno tienen la capacidad de presentarle a los linfocitos T y activamos entonces la antitumoral de células T
y entonces durante este procedimiento puede incrementar lo que es la presentación de estos antígenos y van
a liberarse entonces células tumorales ya muertas porque han sido procesadas por las células presentadoras
de antígeno entonces es importante esta parte.
 BATALLA ENTRE LA CÉLULA TUMORAL Y EL SISTEMA INMUNOLÓGICO.
CÉLULA TUMORAL
 ESCAPE DEL CONTROL DE CRECIMIENTO NORMAL.

 ESCAPE DEL RECONOCIMIENTO INMUNITARIO.

Eso va a depender de: El tipo de mecanismo de evasión, depende de tipo de células
afectadas, de como el organismo actúe contra el patógeno extraño.

Mecanismos de evasión tumoral (escape tumoral)

 Falta de antígeno o moléculas MHC clase I para presentarlo.

 Incapacidad de moléculas MHC clase II de presentarlo.

 No existe linfocito T capaz de reconocer el antígeno. Factores genéticos.

 Sitio privilegiado: no accesible al sistema inmunitario, por ejemplo, en el cerebro/ la córnea.

 Modulación antigénica: – Ac + Ag, reduce su expresión en la superficie celular.

 Inmunosupresión local. Ejm. prostaglandinas secretadas por tumores pueden interferir con la actividad de
células NK, inhibir quimiotaxis, la respuesta inflamatoria. TGF- , IL-10.

 Linfocitos T reguladores CD4+ CD25+ FOXP3+

Mecanismo
Los mecanismos de evasiones tumorales van a depender de muchas cosas y van a hacer diferentes tipos de
evasión tumoral, yo se los voy a ir mencionando.
1.- Perdida de antígenos de superficie: Es un mecanismo de evasión tumoral, está perdida de antígenos de
superficie si los antígenos se desprenden de la celula tumoral y entran a circulación, ellos se unirán entonces a
anticuerpos y así no ocurre la activación del sistema de complemento y ni de ADCC (citotoxicidad dependiente
de anticuerpos).
2.- Anticuerpos de bloqueo: Los anticuerpos que se producen con antígenos tumorales son por lo general
IgG 4 que no van a activar al complemento van a impedir la unión a los linfocitos T, Tc en este caso.
3.-Formacion de inmunocomplejos que circulan: Pueden bloquear la actividad de estos linfocitos, evitando
la unión a las células malignas lo cual lleva al crecimiento celular tumoral porque no hay reconocimiento.
4.-Escape al ataque de NK: La expresión especifica de lo que son los alelos HLAG evita entonces que las
células NK las reconozca y ocurra una ausencia del complejo mayor de histocompatibilidad y no activa a las NK
y si hay ausencia de los HLA este mecanismo no se activa y es un mecanismo de evasión.
5.- Producción de IL-10: Los tumores producen IL-10 y lo producen en grandes cantidades y ella es una
interleucina inhibidora, o sea, es una citocina inflamatoria y evita lo que es la maduración y migración de
células dendríticas y va a impedir entonces que se active el sistema inmune.
6.- Producción de factores de crecimiento endoteliales: Esto va a interferir en la maduración de las células
dendríticas lo cual dificulta o impide la presentación de los linfocitos T a los antígenos tumorales.
7.- Bloqueo a la expresión JAK3: Que el va a evitar la vía básica de señalización y producción de enzimas
proinflamatorias.
8.- Producción de moléculas inmunosupresoras: Producción de alfa feto proteína y prostaglandina E2 que
van a frenar la respuesta inmune normal.
9.- Autofagia: Son los genes supresores. Internet: La autofagia es un proceso homeostático y de degradación
celular en el cual una porción del citosol y organelos son secuestrados en una vesícula simple o de doble
membrana y liberados en el interior de un organelo degenerativo, vacuola/lisosoma, para la ruptura y eventual
reciclaje de las macromoléculas resultantes. En cáncer se propone que la autofagia, a los inicios, es capaz de
inducir la muerte de la celula tumoral, sin embargo, en tumores agresivos y en metástasis, el proceso es
responsable de la resistencia farmacológica y sobrevida del tumor. La autofagia es una vía de reciclaje celular
que los científicos creen juega un papel importante en la resistencia del cáncer a la quimioterapia. Los
científicos descubrieron que los genes de la autofagia también actúan para prevenir la formación de tumores.

Aquí vemos como evade el tumor los mecanismos inmunitarios para evitar ser reconocido y ser destruido antes
de proliferar.

INMUNODIAGNOSTICO DE ENFERMEDDADES NEOPLASICAS (TUMORES)

Cuando hablamos de inmunodiagnóstico hablamos de cuando trabajamos con enfermedades como la

detectamos, cuáles son los marcadores que a mí me ayudan a detectar la presencia de un CA.
Marcadores Tumorales

 Células tumorales o por el “huésped”.

 Detectados en el suero u otros líquidos biológicos.

 Susceptible de utilizarse en la detección precoz, diagnóstico, pronóstico, diagnóstico temprano de recidivas o

control evolutivo del tumor.

 Son poco específicos y poco sensibles.

Los marcadores tumorales son detectables en suero y en líquidos biológicos. Son susceptible a utilizar de
acuerdo a la detección, si es precoz, si es un diagnóstico temprano, eso me puede ayudar a prevenir la
enfermedad o curar la enfermedad o mantenerla estancada. El cáncer es una enfermedad que puede muy
bien ser eliminada o simplemente puede frenarse su progreso rápido con su tratamiento y podemos
determinarla mediante los marcadores tumorales.

Marcador tumoral ideal

 Detectable solo en presencia de malignidad.

 Especifico de un tipo de neoplasia.

 Concentración proporcional con el volumen tumoral.

 Suficientemente sensible para permitir el cribado y diagnóstico precoz de tumores pequeños.

 Responder rápidamente a los cambios de tamaño tumoral.

 Pueda medirse en forma normalizada y reproducible

Los marcadores tumorales por lo general nosotros en el área de inmunología los detectamos por medio de lo
que son las técnicas de ELISA, los equipos automatizados como son los equipos de quimioluminiscencia o
electroquimioluminiscencia dependiendo de con que trabajemos en cada laboratorio clínico. Son pruebas
rápidas, son pruebas sumamente costosas, donde determinan con valores normales como están las
concentraciones de estos antígenos tumorales.
 Inmunoterapia

Un ejemplo de un cuadro tenemos los

marcadores que serían los antígenos
tumorales y tenemos de este lado mas o
menos las concentraciones y acuérdense que
varían de acuerdo a cada comercial y varían
de acuerdo al laboratorio clínico, y tenemos el
tumor a que se relaciona. ¿Qué yo debo
aprender acá? Cuál es mi clasificación de mis
tumoral. Yo les voy a decir una clasificación:
Los principales marcadores tumorales nosotros los
clasificamos en: HORMONALES,
ANTIGENOS ONCOFETALES, ISOENZIMAS,
PROTEINAS ESPECIFICAS (mucinas y otras
glucoproteínas), NOVO MARCADORES O
MARCADORES MOLECULARES. Van a
tratar de buscar de acuerdo a esa clasificación
mas o menos todos los marcadores
tumorales.
Clasificación de los marcadores tumorales

Tenemos acá la clasificación de los marcadores

tumorales, los que son de tipo hormonal los que
son de glucoproteínas, los que son de
isoenzimas, los que son oncofetales, los que son
hormonales, todos están acá. Esto lo van
completar y lo van a hacer a su manera. Que
pueden hacer ustedes, de acuerdo a la
clasificación nombran cuales son los
marcadores y al lado le colocan que enfermedad
cada uno y así se los pueden aprender.

Por ejemplo, acá tenemos marcadores tumorales y por

ejemplo tenemos acá el CA 19-9 marcador de colon y
páncreas, vemos que es asociado a cáncer de colon y
páncreas el CA 27-29 cáncer de mama, el
carcinoembrionario CEA, ANTIEGENO
CARCINOEMBRIONARIO que este carcinoembrionario
es un antígeno oncofetal de pulmón, estomago, esófago,
vean que no es especifico como les estaba nombrando en las diapositivas anteriores. No todos los
marcadores tumorales son específicos de un tumor en sí.

Por ejemplo, acá tenemos el CA 125, el

PSA de próstata aquí si vemos un poquito
mas como que mas especifico los
tumores primarios a los cuales
representa. ENTONCES TIENE QUE
APRENDERSE LOS MARCADORES
TUMORALES, QUE TUMOR
REPRESENTA Y A QUE
CLASIFICACIÓN PERTENECE, SI SON
DE TIPO HORMONAL COMO LA
GONADOTROPINA CORIONICA
HUMANA, SI SON DE TIPO
ONCOFETALES COMO ES EL
CARCINOEMBRIONARIO SI SON DE TIPO ISOZIMAS COMO ES LA FOSFATASA PARA
ANTICUERPO PROSTATICO, SI SON DE PROTEINAS ESPECIFICAS COMO PUEDE SER EL
ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO Y LIBRE, SI SON DE MUCINAS O GLUCOPROTEINAS
COMO SON EL CA 125 EL CA 19-9 O LOS NOVO MARCADORES MOLECULARES COMO SON
EL P53 EL RASENTRE OTROS. ENTONCES TENEMOS QUE SABERNOS LA CLASIFICACION
COMO ESTA CLASIFICADO, EL NOMBRE DEL MARCADOR Y A QUE TUMOR SE ASOCIA
PRIMARIAMENTE.

Esto es un esquema mas o menos de

como hacemos el diagnostico a nivel de
una persona que contiene un cáncer o un
tumor, vemos un diagnostico clinico
neoplasico, donde se confirma, despues
que se le hace el diagnostico neoplasico
de supuesta neoplasia se confirma
mediante cortes histologicos o lo que es
biopsia y luego se hacen estudios de
extension como son los marcadores
tumorales y el marcador tumoral me
ayuda a mi al monitoreo del tratamiento
que esta recibiendo mi paciente

 No hay ningún MT (marcador tumoral) único que sea útil para todos los tipos de cáncer, o para todos
los pacientes con un tipo dado de cáncer.
 Los MT (marcadores tumorales) son detectados con más frecuencia en las etapas avanzadas del
cáncer, cuando podrían ser más útiles en etapas precoces.
 Los MT son muy importantes en el seguimiento de las respuestas a la terapia y en la detección
temprana de las recidivas.
Inmunoterapia

 Estimular la respuesta inmunitaria antitumoral

 Reducir los mecanismos de supresión

 Aumentar la inmunogenicidad del tumor

Tipos de inmunoterapia

La intervención inmunoterapéutica puede ser:

 Directa sobre el tumor (inmunoterapia pasiva).
 Indirecta actuando sobre el Sistema Inmune que toma un papel activo en la agresión al tumor
(inmunoterapia activa).

Formas de estimular el sistema inmunitario

Acá les dejo un cuadrito de como estimular el

sistema inmunitario.

LO QUE MANDO A HACER LA PROFESORA DE

ACUERDO AL TIPO DE MARCADOR TUMORAL Y
EL TUMOR PRIMARIO