4 Parasitos Parcial

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PARÁSITOS
GENERALIDADES - Clasificación (según motilidad)
o Marigophora (flagelados)
Estudio de los parásitos del reino animal capaces de causar o Sarcoidinas
enfermedad en el ser humano y otros animales. o Cilophora (ciliados)
o Esporozoa
TIPOS DE INTERACCIÓN
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Parasitismo: asociación cuando un ser vivo (parasito), se aloja en
otro de diferente especie (huésped u hospedero) del cual se
alimenta.
Comensalismo: dos especies diferentes se asocian y solo una

obtiene beneficios pero ninguna sufre daño.
Simbiosis: dos especies diferentes se asocian para obtener un

beneficio mutuo y dependiente.
Oportunismo: Microorganismos que por lo general no causan

patología, pero pueden invadir cuando el estado inmunológico del
huésped es insuficiente.
TIPOS DE PARASITISMO *No todos los trofozoitos forman quistes
Según su necesidad HELMINTOS O METAZOARIOS

- Obligatorios: viven en forma permanente en el
- Pluricelulares
hospedador
- De vida libre o en humanos, vegetales, animales
- Facultativos: pueden vivir fuera del hospedador
- Platelmintos: Planos, hermafroditas, segmentados o no
Tiempo de permanencia o Cestodes: gusanos planos, segmentados y
hermafroditas
- Temporales o Trematodes: gusanos en forma de hoja, no
- Permanentes segmentados, pueden o no ser hermafroditas
- Nematelmintos: cilíndricos, no segmentados, ambos
Topografía
sexos.
- Ectoparasitismo (producen infestación, infecciones
superficiales). Ej artrópodos ECTOPARÁSITOS
- Endoparasitismo (intra o extracelular. Causan infección):
Parásitos que se adhieren a la capa externa de la piel de sus
Protozoos, Metazoarios o Helmintos
huéspedes Allí, se alimentan y prosperan durante todo el ciclo de
Localización vida del parásito en particular.
- Enteroparásitos: tubo digestivo  Pediculosis

- Hemoparásitos: sangre  Pulicosis
- Histoparásitos: tejidos  Tungiasis
 Cimicosis
PROTOZOOS  Acarosis
 Demodicosis
- Unicelulares, microscópicos
- Algunos son de vida libre, otros de animales, humanos y TIPOS DE HOSPEDADOR
plantas
- Forma vegetativa/patogenica (trofozoitos) y de
resistencia/transmisión (quistes)
- Mayoría son móviles en la forma trofozoitos
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PARÁSITOS
Definitivo: es aquel donde el parasito alcanza la madurez sexual: PATOGÉNIA
alberga al parásito adulto: el humano para Taenia sp; el gato para
Toxoplasma gondii Está dada por la relación entre el hospedero (mecanismos
inmunológicos), ambiente (epidemio) y parásito (virulencia,
Intermediario: No alcanza la madurez sexual y el hospedero
carga parasitaria, mecanismos de evasión).
alberga formas inmaduras (larvas), o se reproduce
asexuadamente: el cerdo para T. solium, el humano para
Plasmodium sp MECANISMOS DEL DAÑO TISULAR
Accidental: no es imprescindible para la perpetuación del parasito • Directos
Vicariante: en condiciones especiales y en ausencia del • Acción química: Ej: productos de excreción secreción
hospedero habitual, sirve de hospedero a un parasito en absceso amebiano (ej proteasas) (E. histolytica)
dado: humano para hidatidosis
• Acción traumática (lesión) Ej: Trichuris trichiura
Paraténico: refugio temporal y vehículo para acceder al
• Mecánica (acción que ejerce el parásito por su mera
hospedero definitivo. No es imprescindible para
presencia al ocupar espacios. Ej obstrucción) Ej:
completar su ciclo: humano para Toxocara sp
ascaridiasis masiva
TRANSMISIÓN • Acción expoliatriz (por alimentarse a expensas del
hospedador) Ej: pérdida de sangre en Uncinariasis.
• Reservorio: Hombre, animal, planta o ser inanimado que
contenga parásitos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y ser • Indirectos: reacciones inmunopatologicas
fuente de infección para huéspedes susceptibles: hombre para
Plasmodium • Anafilaxia
• Antropozoonosis: cuando parásitos de animales se transmiten • Citotoxica

al hombre. Teniasis, en la cual el cerdo o ganado vacuno tiene la
• inmunocomplejos
forma parasitaria en los músculos.
• Hipersensibilidad retardada
• Vector: invertebrado que transmite el microorganismo al
huésped. De un vertebrado infectado a otro sano.
MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RI
Biológico: Artrópodos hematófagos que participan en la
transmisión activa de la infección de un vertebrado a • Esconderse
otro son esenciales en el ciclo de vida del parasito. Parte
• Ubicación intracelular o sitios privilegiados
de ciclo del parásito se da en el vector.
• Mimetismo molecular: adsorción de moléculas del
Mecánico: Insecto transmisor mecánico de un parasito. huésped o constitutivo
Ninguna parte del ciclo del parasito se lleva a cabo en el
• Distracción
vector.
• Activación policlonal
CICLO DE VIDA • Antígenos de excresión/secresión que son
neutralizados por Ac
Todo el proceso para llegar al hospedero, desarrollarse en él y
producir formas infectantes que perpetúan la especie. • Evasión
Ciclo directo: un solo huésped definitivo. Ciclo de vida simple en • Variación antigénica
que los parásitos se dividen en el interior del huésped y salen para • Liberación de Ac de su superficie por capping
infectar a nuevos huéspedes. • Inmunosupresión.
Ciclo indirecto: 1 H. definitivo y 1 o + H. intermediarios. Ciclos VÍAS DE ENTRADA

más complejos donde las formas larvarias crecen en el
intermediario antes de paras a los definitivos.

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PARÁSITOS
sensible xq es seriada. Desventaja es que
destruye los trofosoitos.
- En fresco: examen de heces frescas por técnica

de Neghme. 1 sola muestra en solución fisiológica.
Ventaja es que se mantienen los trofosoitos. Desventaja
es que hay que procesar rápidamente pues no se
conserva y no es seriado.
Método de Graham-Garaguso para E. vermicularis: 6 muestras

seriadas con cinta adhesiva de la región anal por la mañana sin
previa higiene. Se pone en un portaobjetos. Permite observar
DIAGNÓSTICO los huevos, que están en la zona perianal.
MÉTODOS DIRECTOS MÉTODOS INDIRECTOS
Demonstración del agente por su presencia o de sus Detectan Ac.

componentes en la muestra clínica de un paciente.
Serologías
Muestras: sangre, materia fecal, contenido duodenal, líquido de
- Toxoplasmosis, Hidatidosis, Chagas, Cisticercosis
punción, biopsias, orina, piel, secreciones resp, zona perianal,
secreción vaginal. Intradermorreacciones
Parásitos sanguíneos - Montenegro (Leishmania)
- Examen en fresco (paludismo tripanosomas,

ANTIPARASITARIOS
microfilarias)
- Gota gruesa
- Frotis teñido (frotis de una gota de sangre para examen
directo en el cual se observarán los parásitos)
- Enriquecimiento
- cultivo
- Inoculación en animales
Parásitos Intestinales: materia fecal (copropasitológico)
- Estudios macroscópicos (gusanos y proglótides)

- Microscópicos
o Recolección (método de Deschiens)
o Enriquecimiento
 Sedimentación
 Flotación
o En fresco
o Tinciones
*Los proglótodes y gusanos se recolectan en frasco con

formalina o solución salina.
- Técnicas de estudios Coproparasitológicos
- Seriado: toma de 6 muestras con técnica de

Dischiens. Se recolecta en un frasco de boca
ancha con solución de formol al 5% en agua o
solución fisiológica una porción por día. Ventaja
es que se mantiene por el formol y es más

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PARÁSITOS
PROTOZOARIOS INTESTINALES, TRICHOMONAS
VAGINALIS Y AMEBAS DE VIDA LIBRE
Presentan una forma quística que es eliminada por materia fecal.

El quiste presenta una pared rígida que confiere resistencia al
ambiente.
Al ingresar al organismo, el quiste se encuentra con estimulantes

para su desenquistamento (Tº, pH), liberando los parásitos que
están en su interior (trofozoitos).
El trofozoíto liberado necesita comenzar rápidamente a

alimentarse y multiplicarse.
Después, sufre un estímulo (carencia de nutrientes) para su

enquistamiento, donde sale y produce una nueva infección.
FORMAS DE TRANSMISIÓN
● Agua o alimentos contaminados: ingesta de quistes, papel en la

transmisión de los manipuladores de alimentos y vectores
mecánicos
● Ano-Mano-Boca: ingesta de quistes, contaminación de objetos,

transmisión por contacto interhumano ó autoreinfección.
CLÍNICA GENERAL
Síntomas inespecíficos.
Intestinales
- Síndrome enteroparasitario inespecífico (malestar

general, flatulencia, diarrea)
- Esteatorrea
- Disentería

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PARÁSITOS
Extraintestinales ● Redondeado
- E. histolytica: anemia, absceso hepático ● Contiene de 1 a 4 núcleos cuando maduro

- Giardia intestinalis: deficiencias nutricionales
● Quiste inmaduro
AMEBAS
● Quiste maduro
Por lo general tienen un comportamiento comensal (que no ● Resiste el pH ácido del estómago
causan perjuicio), por lo cual generalmente no son la causa del
cuadro clínico. ● Desenquista en íleon terminal o colon
E. hystolytica es la única que puede tener un comportamiento PATOGÉNESIS

más agresivo.
● Ingresa por vía oral
Intestinales: E.histolytica (intestino grueso) E.dispar E.coli
E.hartmanni Endolimax nana Iodamoeba butschlii Dientamoeba ● Quiste libera 8 trofozoítos en colon que lo colonizan
fragillis adhiriéndose a través de una proteína de adherencia (lectina) al
receptor de mucosa colónica (Galactosa)
Cavidad oral: Entamoeba gingivalis
● Puede quedarse adherido a la mucosa y comportarse como
ENTAMOEBA HISTOLYTICA comensal o invadir
● Ameba antroponótica (solo en humanos) de distribución ● Destruye la mucosa del colón por enzimas líticas (Proteasas y
mundial lipasas). Los Neutrofilos son destruidos y se liberan mediadores
que contribuyen a la lisis celular. Produce úlceras y perforaciones.
● Mayor incidencia en climas tropicales y subtropicales
● Invaden gracias a su gran motilidad y producción de
● Generalmente asintomática (90%). Produce amebiasis colagenasas. Pueden llegar a diseminarse por sangre, puede
producir absceso necrótico y de ahí dirigirse a otros órganos.
● Capacidad de invadir tejidos
Se libera el quiste maduro por heces y es el que infecta al
● Transmisión directa por contagio interhumano e indirecta por
hospedador. Es el elemento infectante y el elemento de
consumo de agua y alimentos contaminados
diagnóstico.
Trofozoíto
■ Ciclo directo (hombre)
● Forma móvil, metabolicamente activa e invasiva
■ Localización: mucosa colonica.
● Pleomórfico
■ Elemento infectante: quistes maduros
● Eritrofagia (ingieren eritrocitos por medio de pseudópodos)
■ Transmisión: agua y elementos contaminados
● parte externa: Ectoplasma claro, retráctil
■ Elemento diagnóstico: quistes maduros
● Parte interna: Endoplasma granuloso
CLÍNICA
● Núcleo: cariosoma central y cromatina periférica
(características distintivas) Intestinal
● División por Fisión binaria (asexual) - Asintomática (90%)

- Colitis (clínica +frec) y/o disentería amebiana
● Habita en colon - Poco frec: ameboma, colitis necrotizante, fistulas
rectovagales
Quistes
Extraintestinales
● Forma de resistencia, inmóvil, infectante
- Abscesos hepáticos
● 10- 15 μm

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PARÁSITOS
DIAGNÓSTICO
Muestra: materia fecal (por lo menos 3), biopsias obtenidas por

colonoscopía, líquido de punción de abscesos
Métodos directos: microscópico en fresco o por método de

concentración (sedimentación o flotación para acumular la mayor
cantidad de elementos parasitarios). En abscesos en el material
necrótico puede observarse las amebas.
- Tinción de Weber: indicada para diferenciar amebas

patógenas de comensales.
Serología: solo para zonas de alta prevalencia.
GIARDIA INTESTINALIS
- Protozoo flagelado de distribución cosmopolita, muy

frecuente en Argentina.
- Produce giardiasis principalmente en niños con cuadros
de variada intensidad.
MORFOLOGÍA:
- Cadena duplicada
- Presenta una serie de flagelos PATOGENIA
- Trofosoito
o Discos succionadores que se fijan al epitelio Se une al epitelio intestinal por el disco succionador, llevando a
intestinal
- Malabsorción por disminución de superficie absortiva
o Forma de pera
- Apoptosis de enterocitos (activa vía de las caspasas)
- Quiste
- Perdida de unión intercelular
o 4 núcleos
- Alteración de permeabilidad
o Ovalado
Respuesta Inmune
CICLO DE VIDA
Las infecciones por Giardia desencadenan una respuesta inmune
■ Ciclo directo (hombre, también se puede encontrar en animales humoral y celular
domésticos y ganado)
• Ig A: - recubre la superficie de los trofozoítos
■ Localización: mucosa colonica.
- bloquea el disco ventral y flagelos
■ Elemento infectante: quistes
- favorece la agregación de trofozoítos
■ Transmisión: agua y elementos contaminados
• Macrófagos: fagocitan trofozoítos en las placas de Peyer
■ Elemento diagnóstico: quistes y trofozoitos
CLÍNICA
Desenquista a nivel del estómago (pH). Se libera el trofosoito y se
divide por fisión binaria. • Transmisión directa o indirecta a partir de agua y alimentos
contaminados (quistes resisten cloro).
• Dosis infectiva baja (10 o menos quistes)
• Generalmente asintomática.

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PARÁSITOS
• Giardiasis: diarrea esteatorreica, sin sangre ni pus de curso
habitualmente autolimitado. Se produce pérdida de peso por
malabsorción.
• Inmunodeficiencia de IgA: cuadros crónicos.
DIAGNÓSTICO
Muestra: materia fecal
Directo: búsqueda de quistes y trofozoitos en fresco.
Enterotest
BALATIDIUM COLI
Parásito de transmisión fecal oral de climas templados y cálidos.

Trofozoito ciliado que se ubica en colon. Quiste (50-70 um) se
libera maduro con las heces. Transmisión directa. Hombre
principal reservorio (también se infectan cerdos y primates no
humanos).
*Individuos que nadan en piletas o río, inmunodeprimidos, uso de
Diagnóstico lentes de contacto
Directo: búsqueda de quistes (muy grandes) en la muestra. Diagnóstico
TRICHOMONAS VAGINALIS
Protozoario flagelado carente de forma de resistencia (no tiene

quiste). Produce enfermedad de transmisión sexual exclusiva del
hombre (tricomoniases).
Clínica
- Hombre: reservorio asintomático (50-90%), uretritis

- Mujer
o Ectocervicitis, colpitis, vaginitis, aumento de
descarga vaginal densa, verdosa y con olor
fuerte.
Diagnóstico
Clínico (colposcópico) + toma de muestra de la descarga vaginal

por hisopado.
Profilaxis: cloración del agua. Recambio de solución oftálmica y
De certeza: fresco y giemsa. recipiente de lentes.
AMEBAS DE VIDA LIBRE
No necesitan de huésped para replicarse, pero pueden

contaminar (grave) al hombre por accidente.

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PARÁSITOS
COCCIDIOS INTESTINALES ■Principales especies que afectan al hombre:
– C.parvum (principal especie zoonótica del género)

Cryptosporidium, Cystoisospora, Cyclospora, Sarcocystis.
–C. hominis
- Protozoos con complejo apical que permite invasión de
las células.
- Cuerpo recorrido por microtubulos que dan motilidad. INFECCIÓN Y CICLO DE VIDA
- Reproducción (dos fases, que se pueden dar en un
1- Ingresa por vía oral por ingestión de ooquistes,
mismo hospedador [ciclo directo] o en diferentes
2- hay un estímulo a nivel del ID para su liberación de
[indirecto])
esporozoitos (pH alcalino y Tº),
o Asexual: esquizogonia, endodiogonia
3- llegan a la superficie epitelial intestinal,
o Sexual: gametogonia
4- libera proteínas (ligando a receptores de superficie,
proteasa que lisa moco)
MORFOLOGÍA DEL ESPOROZOITO
5- Desencadena estímulo para que las microvellosidades lo
engloben, quedando contenido en una vacuola
- Es el elemento vegetativo, móvil, que se encuentra
parasitofora – Trofozoito
dentro del ooquiste.
6- Aumenta volumen y sufre primera división asexual
- El número de esporozoitos dentro de los ooquistes varia
7- Fase asexual -> origina merozoítos
(crypstosporidium 4, cystoisospora y cyclospora 8).
8- Fase sexual
Presentan una porción superior con un conoide y anillo polar que a. Fase gametogónica -> gametos
permite la invasión de la cél hospedadora. b. Fase esporogónica -> gametos copulan,
originando cigoto -> ooquiste de pared gruesa
Elementos secretorios: micronemas, roptrias, gránulos densos. (se eliminan por materia fecal) y de pared fina
Contienen proteínas y enzimas que actúan en la invasión. (se rompen en ID, continuando el ciclo)
Elementos no vesiculares: conoite, anillo polar, microtúbulos
EPIDEMIOLOGÍA
- Transmisión por agua no tratada (cryptosporidium puede

estar en agua tratada), vegetales, frutas frescas.
- + frec: cryptosporidium
PROFILAXIS
- Eliminación higiénica de las excretas

- Educación sanitaria
- Control y tratamiento del agua destinada a consumo
humano
- Medidas de prevención personales
CRYPTOSPORIDIUM
Afecta el aparato digestivo de animales vertebrados incluyendo al

hombre
■Localización: epitelio intestinal (y extraintestinal en

inmunocomprometidos)
■Es intracelular pero extracitoplasmàtico (se ubica debajo de la

membrana plasmática – difícil tratamiento)
■Numerosas especies

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PARÁSITOS
Ciclo: directo (animales y hombre). Sexual y Asexual en el mismo ■ Elemento diagnóstico: ooquistes inmaduros y ooquistes
hospedador. maduros.
Elemento infectante: ooquiste maduro (sale maduro en heces, no ■ Mecanismo de transmisión: contaminación fecal
necesita maduración externa).
Ciclo de vida igual anterior (pero con liberación de ooquistes
Forma de resistencia y diagnóstico: ooquiste inmaduros).
Transmisión: ingesta de ooquistes maduros (contaminación fecal) Clínica igual anterior en inmunocompetenetes e
inmunodeprimidos.
FISIOPATOGENIA Y CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Produce reducción de capacidad absortiva del intestino por
reducción de vellosidades y microvellosidades. Examen directo de materia fecal.
Afecta +ID. Se ve ooquistes (fresco y con coloraciónd e Kinyoun).
Clínica CYCLOSPORA CAYETANENSIS

- Inmunocompetentes: síndrome diarreico autolimitado
■ Tiene ciclo monoxenico (hombre, animales)
o Diarrea con moco, sin sangre, autolimitada, 1 a
3 semanas ■ Localización: células del epitelio intestinal.
- Inmunodeprimidos
o Intestinal: síndrome diarreico crónico ■ Elemento infectante: ooquiste maduro
persistente (+30 días)
o Extraintestinal: colecistitis, colangitis, ■ Forma de resistencia: ooquiste esférico, mide (aprox. 8 um),
pacreatitis, neumonía que madura en el ambiente una vez excretado. Presenta dos
esporoquistes; cada uno con 4 esporozoítos.
DIAGNÓSTICO ■ Elemento diagnóstico: ooquistes en materia fecal
Coproparasitológico Ciclo de vida y clínica igual anterior (clínica: puede causar

diarrea del viajero también).
Muestra: materia fecal para buscar ooquistes. Mínimo 3
muestras.
DIAGNÓSTICO
Examen en fresco: debe realizarse por persona entrenada pues
da falso negativo (por su tamaño se confunde con levaduras). Examen parasitológico directo de materia fecal.
Pedir coloración de ZN.
Se ve ooquistes (fresco, coloración de Kinyoun).
Biopsias
SARCOCYSTIS SPP
CYSTOISOSPORA BELLI
Ciclo: indirecto
■ Tiene ciclo directo (hombre, animales: equinos)
- Definitivo: hombre (sexual)
■ Localización: células del epitelio intestinal. - Intermediario: ganado (asexual), hombre (accidental)
■ Elemento infectante: ooquiste maduro Forma infectante:
■ Forma de resistencia: ooquiste. Ooquiste recién eliminado - Quistes en tejido (hombre consume carne)
(inmaduro) madura en el medio ambiente (ooquiste 20-30 um) - Ooquistes (liberado por el hombre en heces. Consumidos
por animales)
Ooquiste presentan dos esporoquistes; cada uno con 4
esporozoítos. Clínica:
- Cuadros diarreicos inespecíficos autolimitados

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PARÁSITOS
- Formas musculares (en los animales y en hombres si son PARASITOS HEMOTISULARES
huésped accidental)
Leishmania y Trypanosoma son KINETOPLÁSTICOS Y ZOONOSIS
Diagnóstico
transmitidas por vectores.
- Materia fecal: ooquistes
Kinetoplásticos: protozoarios que tienen kinetoplastida
- Músculo: quistes
(condensación de ADN mitocondrial que está dentro de la única
mitocondria del protozoario).
- Tienen diferentes estadios morfológicos

o Tripomastigote: membrana grande, ondulada,
que recubre todo el cuerpo del parasito
o Epimastigote: membrana ondulante que
recubre la mitad del parasito
o Promastigote: sin membrana
o Amastigote: una forma sin flagelo
- Presentan 1 solo flagelo en algunos estadios
- No forman quistes
- Citoesqueleto compuesto por microtúbulos
subpeliculares a lo largo del soma
- MP rica en lípidos
- Son hemáticos
LEISHMANIASIS
Leishmania spp.
Endémica en Argentina y América latina.
Transmisión: vector
Formas clínicas: cutánea, cutaneomucosa y visceral
LEISHMANIA
Parásito flagelado que tiene 2 formas:
- Promastigotes: dentro del insecto vector. Siempre extra-

celular.
- Amastigotes: en el hospedero. Siempre intracelular.
Sobrevive en vacuola parasitófora en los macrófagos
infectados.
Las distintas especies son indiferenciables morfológicamente.
Se diferencian entre sí por el cuadro clínico que producen,

distribución geográfica, ácidos nucleicos, perfil de isoenzimas y
tests serológicos.
Especies del complejo L. Donovani (L. donovani, L. infantum, L.

chagasi) producen cuadros viscerales. Las otras (tropica, major,
mexicana, etc) producen formas cutáneas o mucocutaneas.

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PARÁSITOS
VECTOR FISIOPATOGENIA
- Phlebotomus. Hembra es hematófaga. Las lesiones se asocian a respuesta de las cél T a los Ag de la
o Lutzomya vector del viejo mundo Leishmania.
- Hábitos nocturnos
- Habitan lugares húmedos y con vegetación Posee diferentes estrategias para infectar y sobrevivir en los
macrófagos.
RESERVORIO Resisten a la acción microbicida de los macrófagos
activados y RI
Principal: perros y roedores.
Los promastigotes ingresan a los macrófagos mediante una
El perro puede estar enfermo aún sin presentar síntomas visibles.
fagocitosis mediada por receptores.
EPIDEMIOLOGÍA Los promastigostes activan al complemento por la vía alterna,

iniciando una respuesta inflamatoria local
En Argentina:
El hábitat intra-macrofágico vuelve a la Leishmania inaccesible a
Visceral: los mecanismos de defensa humorales
- L. infantum/ L. chagasi Después que pasan a amastigote se multiplican hasta que los
- Perro doméstico urbano macrófagos no los puede contener más y salen al exterior para
- Formosa, Corrientes, Missiones, Santiago del Estero, infectar a otras células.
Tucumán
La respuesta inmune protectora es principalmente celular. Se
Cutánea produce destrucción de los macrófagos infectados mediada por
Linfocitos T, sensibilizados por citocinas (Th1)
- L. braziliensis, amazonensis, guyanensis, panamensis
- Roedores, mamíferos silvestres El principal mecanismo de defensa inmune del huésped es la
- Misiones, Corrientes, Chaco, Salta, Santiago del Estero, activación de los macrófagos por el interferón gamma derivado
Córdoba, Tucumán, Jujuy de las células TCD4. La ausencia de interferón gamma es
responsable por el desarrollo de la Leishmaniasis visceral y de la
CICLO DE VIDA cutánea difusa.
Los pacientes con leishmaniasis visceral fallan en la producción

de interferón gamma e interleuquinas y el parásito interfiere con
los mecanismos de muerte de los macrófagos activados.
Resultado final:
- Inmunosupresión severa
- Multiplicación incontrolada del parasito
- Proliferación de cél del sistema retículo-endotelial
- Títulos muy altos de Ac anti Leishmania
- Complejos inmunes circulantes
CLÍNICA
Formas Cutáneas (L. mexicana, L. peruviana, etc)
- Lesiones tipo pápulas, nódulos o úlceras.

- Se presentan preferentemente en partes expuestas del
cuerpo (brazos, piernas, cara, oreja). La úlcera se indura,
con costras y exuda material seroso.
- Pueden resolver espontáneamente, suele dejar cicatriz.

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PARÁSITOS
Formas Mucocutaneas (L. brasiliensis) Exclusiva del continente americano (desde Mexico hasta el sur de
Argentina y Chile).
- A partir de una lesión cutánea se desarrolla una forma
mucocutánea por diseminación metastásica de la lesión Argentina: Chaco, Formosa, Salta, Santiago del Estero, San Juan y
primaria o hematógena, apareciendo meses o años Mendoza presentan una re-emergencia de la transmisión
después de que la lesión primaria desapareció. vectorial de Chagas.
- Hay erosión y ulceración de la mucosa (frecuente en la
nariz, con perforación del tabique nasal y paladar), RESERVORIO
tejidos blandos y cartílagos. No resuelven
espontáneamente y se pueden sobreinfectar. Zoonosis. + de 150 especies son reservorio.
Formas Viscerales (L. chagasi, L. infantum, L. donovani) - Domésticos: Hombre, Perro y gato
- Silvestres: Tatú, mulita, zorrino y zorro gris
- Fiebre prolongada, agradamiento de bazo e hígado,
anemia, ascitis, plaquetopenia
VÍAS DE TRANSMISIÓN
- Incubación: 2-10 meses
- Infección generalizada de las cél macrofágicas de todo el - Vectorial: por materia fecal del vector (vinchuca).
organismo - Vertical/congénita: transplacentaria y a través de leche
- Alta letalidad materna
- IDR negativa - Transfusiones de sangre y trasplantes
DIAGNÓSTICO VECTOR
Visceral - Vinchuca
- Hospedero intermediario
- Detectar Ac específicos por IF
- Necesita sangre para su desarrollo (son hematófagos)
- Biopsias (MO, bazo, hígado, nódulos linfáticos).
- Nocturnos
Coloración de giemsa (observar amastigotes
- Viven en grietas de pisos y paredes y en techos de adobe
intracelulares)
- Cultivo en medio NNN (observar proamastigores). No es
de rutina. TRYPANOSOMA CRUZI
Cutánea y Mucocutánea - Protozoo

- Cambia su forma a través de su ciclo
- Muestra: raspado del borde de las lesiones o Epimastigote
- Extendido y coloración de giemsa para observar o Tripomastigote metaciclico
amastigotes intracelulares o Tripomastigote
- Cultivo (no es de rutina) o Amastigote
- IDR de Montenegro positiva
Amastigote
PREVENCIÓN
- Estadio esférico sin flagelo
- Es intracelular y está en los tejidos
Evitar el vector.
- Se reproduce por fisión binaria
- Protección del hombre
Tripomastigote
- Destrucción de las poblaciones de flebótomos
- Móvil
CHAGAS - Extracelular
- Está en sangre del hospedero (es el que contamina al
Infección endémica, congénita o adquirida, aguda o crónica que vector)
altera diferentes órganos y sistemas, producida por un protozoo
- No se divide
flagelado denominado Tripanosoma cruzi.
EPIDEMIOLOGÍA

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PARÁSITOS
Epimastigote CLÍNICA
- Posee corto flagelo Alta relación con VIH no tratado.

- Está en intestino del vector
- Móvil Curso natural de la enfermedad:
- Extracelular
Fase Aguda: alta concentración de parásitos. Hay presencia de
- Se reproduce por fisión binaria
parásitos tisulares y en sangre, fuerte activación de RI.
Tripomastigote metaciclico Linfoadenopatias, esplenomegalias.
- Está en ampolla rectal y heces del vector Fase Crónica: Concentración muy baja de parásitos. La mayoría de
- Principal forma infectante los pacientes es asintomática, pero un 20% puede evolucionar a
- No se reproduce formas cardiacas y digestivas.
- Es móvil
- Extracelular Fase Aguda
Período de incubación: Aproximadamente 7 días.

CICLO DE VIDA
Parasitemia alta, activación del sistema inmune. Generalmente
asintomática.
10% de individuos con compromiso clínico
- Más frec: signo de Romaña (complejo

oftalmoganglionar) y chagoma de inoculación
Afecta niños y jóvenes de zonas rurales.
Otros síntomas: fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia,

adenopatías, astenia, cefalea, diarrea, disnea, edema,
broncopatía.
La fase aguda puede producir muerte, curar espontáneamente o

evolucionar a la fase crónica.
Fase de latencia
- 50% de los infectados

- Paciente asintomático durante varios años (10-20)
- Parasitemia baja
- Serología como única evidencia
INVASIÓN Fase Crónica
- Se produce luego de años o décadas de la infección

Parasito ingresa como tripomastigote metaciclico por distintos
inicial.
mecanismos (están involucradas moléculas de superficie del
- En el 20-30% de infectados
parasito y receptores celulares).
- Parasitemia baja
Se rodea de lisosomas y forma la vacuola parasitofora. - Formas clínicas
o Cardíaca: Miocarditis chagásica crónica,
Se diferencia a amastigote. aumento del tamaño del corazón
o Digestiva: Megaesófago chagásico Megacolon
La vacuola se desintegra, los amastigotes se multiplican
chagásico
intracelulares.
o SNC (Neurologica)
Se diferencian a tripomastigote y salen de la célula. o Otros órganos huecos: Estómago, duodeno,
yeyuno, hígado, vejiga, uréteres

15
PARÁSITOS
Congénito Diagnóstico de Chagas Agudo
Puede causar: - Métodos parasitológicos

o Gota fresca y gota gruesa
- Formas asintomáticas (70%) o Método de Strout
- Abortos - Métodos serológicos
- Nacimiento prematuro o Detección de igM específica o seroconversión
- Hepatoesplenomegalia  IFI, ELISA, AD
- Meningoencefalitis o Se deben realizar dos técnicas serológicas con
- Miocarditis distintos fundamentos (ej ELISA + IF) para alta
sensibilidad
RESPUESTA INMUNE
Diagnóstico de Chagas Crónico
La respuesta inmune inflamatoria del huésped es el factor más
importante en las lesiones que se produce. Lo más importante es detectar Ac específicos.
Fase aguda: - Métodos parasitológicos: PCR, xenodiagnóstico

- Métodos serológicos: detectar IgG específica
La respuesta inmune innata tiene gran importancia. Los o IFI, ELISA, A. Látex
macrófagos y cél dendríticas producen citoquinas
proinflamatorias (IL 12, TNF alfa, INF gamma). Diagnóstico de Chagas Congénito
La respuesta innata produce gran cantidad de interferón gamma,

que activa CD4 y CD8 y genera mecanismos efectores en los
macrófagos para destruir amastigotes y fagocitar
tripoamastigotes. Por otro lado, se generan Ac por los LB que
pueden opsonizar los tripoamazigotes.
Fase Crónica
En los pacientes en que la infección se controla pero no se elimina

la [] de parásitos es baja, haciendo con que se frene la RI (por
liberación de IL10), cambiando la respuesta Th1 a Th2, ingresando
a la fase indeterminada.
Posteriormente, al inicio de la fase crónica, se frena la liberación

de IL10 volviendo a una respuesta Th1.
Hay una desregulación que hace con que el paciente genere auto-
anticuerpos, llevando a una autoinmunidad – eso produce una
inflamación persistente que genera el daño tisular. ** Serología a los 6 meses negativa -> hacer nuevo control a los
12 meses.
DIAGNÓSTICO
PROFILAXIS
Sospecha:
- Detección y tratamiento de chagas agudo
- Individuo con sospecha de infección aguda o crónica
- Educación de la población de áreas endémicas
- Dador de sangre
- Mejora de las viviendas
- Embarazada
- Vigilancia epidemiológica
- Hijos de madres chagasicas
- No hay vacunas
- Donantes o receptores de órganos
- Pacientes que va a ser tratados con drogas
inmunosupresoras

16
PARÁSITOS
PALUDISMO El hombre es hospedero intermediario (reproducción asexuada).
El mosquito hembra es, además del vector, el hospedero

Enfermedad aguda de evolución crónica recurrente producida
definitivo.
por protozoos del Género Plasmodium, y trasmitida por un
vector: mosquito Anopheles. - Mosquito infectado con sangre de otra persona pica a un
individuo. Inocula esporozoitos.
En Argentina la principal zona de riesgo es el norte de la provincia
de Salta, en especial el área rural de los departamentos San Ciclo hepático:
Martín y Orán.
- Llegan a hígado, ingresan a hepatocitos y pasan a
PLASMODIUM merozoitos y se multiplican.
- Salen del hígado y van a circulación.
Protozoo intracelular obligado.
Ciclo eritrocitico:
4 especies afectan al hombre:
- Entran a GR, pasando a llamarse trofozoito inmaduro con
- P. falciparum: fiebre terciana maligna (48h) forma de anillo de sello y se alimenta del grupo hemo
- P. vivax: fiebre terciana benigna (forma pigmento paludico)
- P. ovale: fiebre terciana - Pasa a trofozoito maduro
- P. malariae: fiebre cuartana (72h) - Empieza reproducción asexuada, donde 1 trofozoito
maduro genera hasta 24 merozoitos sanguíneos
VÍAS DE TRANSMISIÓN - El GR se rompe y libera los merozoitos, que parasitan a
un nuevo GR
• Picadura del vector - En un determinado momento la rotura de los GR se
sincroniza, originando los cuadros de fiebre (se rompen
• Uso de jeringas y agujas contaminadas cada 48h o 72h)
- Después de 15 días, algunos de los merozoitos entran a
• Transfusiones sanguíneas
GR pero no se transforman a trofozoito, pasan a
• Transplacentaria gametocito (femenino o masculino)
- Esos gametocitos son ingeridos por un mosquito
CICLO DE VIDA Ciclo en el mosquito: 5-7 días en el calor. El frio lleva 15 días. El
mosquito vive apenas 21 días.
- Los gametotocitos llegan al intestino, se transforman en

microgameto (masculinos) y macrogameto (femenino)
- El microgameto se flagela, penetra al macrogameto y
forma un cigote
- El cigote pasa a oocineto, atraviesa a la pared intestinal
des mosquito
- Se transforma a ooquiste que madura y libera
esporozoitos
- Los esporozoitos migran hacia las glándulas salivales del
mosquito para infectar a otra persona
*** En el ciclo hepático, no todos los merozoitos salen del

hepatocito. Los que se quedan se llaman hipnozoitos. Quedan
guardados para cuando el clima sea más cálido. Personas
infectadas por esas especies que no reciban tratamiento
específico pueden hacer recaídas (hasta 4).
***Falciparum es el peor pues parasita a todos los GR, produce

anemia hemolitica grave. Vivax y Ovale parasitan + a reticulocitos

17
PARÁSITOS
(que son pocos) y por eso no son tan graves. Malariae tampoco, 2ª Fase de calor: 1h después. Puede llegar a 40º y no baja con
pues parasita a GR viejos. antitérmicos. Hay cefalea, nauseas, vomito, aumento de TA,
convulsiones febriles en niños. Dura 3-4h
FALCIPARUM
3ª Sudoración: traspiración intensa. Tº baja, TA normal, fatiga,
Falciparum cuando parasita al GR lo deforma de manera no cansancio.
evidente (visible solamente con ME)
DIAGNÓSTICO
Los GR van a tener protuberancias en superficie (jorobas) que son
Ag parasitario de plasmodium falsiparum 1. Ese Ag tiene gran Clínica: fiebre terciana o cuartana, hepatoesplenomegalia,
afinidad por moléculas de adhesión del endotelio. Eso puede ictericia (indirecta) y anemia.
llevar a una obstrucción vascular parcial, causando disminución
del flujo sanguíneo en pequeños capilares en intestino Epidemiología: procedencia de zona endémica o haber viajado a
(produciendo síndrome de mala absorción y diarrea) y cerebro zona endémica en los últimos 2 meses.
(encefalopatia)
Laboratorio: Hto bajo, leucocitos altos, bilirrubina indirecta alta
Además, la adherencia hace con que los GR se peguen unos en los
Diagnóstico de género: gota gruesa, frotis, QBC
otros formando rosetas, lo que enlentece el flujo e imposibilita la
función de transporte de gases. Diagnóstico de especie: Frotis (trofozoito en anillo de sello), Elisa,
parasihgt, PCR
MECANISMO DE EVASIÓN DE LA RI
PREVENCIÓN
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer
intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas • Usar repelente de insectos en cantidad.
existentes en la membrana celular eritrocitaria , aunque muchos • Si se está al aire libre usar mangas largas y pantalones largos.
eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el • Usar mosquiteros impregnados en insecticida de acción
parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la prolongada.
superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio • Fumigar los espacios cerrados con insecticidas de acción
vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el residual.
factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. • En los viajeros a zonas con presencia de esta enfermedad puede
prevenirse con medicación (quimioprofilaxis).
CLÍNICA • Tratamiento oportuno y eficaz en casos graves.
**** Falciparum produce el cuadro más severo, llevando a falla PROFILAXIS

multiorgánica.
Quimioprofilaxis del Viajero: Comienzo del tratamiento 1 a 2
**** Malariae produce el cuadro más crónico. Puede producir
días ó 1-2 semanas antes de ingresar a zona endémica, durante
parasitemias bajas persistentes por 20-30 años en personas no
la estadía y finalización al salir (4 semanas).
tratadas. Hay presencia de Ac y complemento y puede causar GN
por depósitos de inmunocomplejos.
TOXOPLASMOSIS
Síntomas: fiebre, cefaleas y vómitos que generalmente aparecen
10-15 días después de la picadura del mosquito. Zoonosis parasitaria provocada por Toxoplasma gondii que
afecta al hombre, mamíferos y aves.
- Fiebre*: terciana o cuartana por ruptura de GR y salida
de merozoitos TOXOPLASMA GONDII
- Anemia: destrucción intravascular y extravascular
- Hepatoesplenomegalia Protozoo intracelular del phylum apicomplexa.
*Acceso febril palúdico Morfologías
1ª Fase de frio: dura +o- 1h. La persona tiene escalofríos, siente 1-Taquizoito: Forma proliferativa de la infección aguda. Parasita
mucho frio. La Tº aumenta y baja la TA cualquier célula nucleada.

18
PARÁSITOS
2-Quiste histico: forma predominante en las infecciones crónicas, Pueden contaminar a las personas por frutas, vegetales, jardinería
después que el sistema inmune controla la infección de los sin guantes falta de limpieza de la caja del gato, comer carne mal
taquizoitos. Contiene merozoitos que se dividen por mitosis cocida, trasplante de órganos.
(bradizoitos). Están + en miocardio, coroides, retina, musculo
esquelético y SNC. Quedan de por vida en la persona infectada, CLÍNICA
controlados por la RI sin producir síntomas.
Escenarios posibles:
3-Ooquistes: en heces del gato. Mide 10 a 12 um de diámetro.
Con dos Esporoquistes y en su interior 4 esporozoítos • Paciente inmunocompetente con infección crónica,
(esporulado). Eliminado por el hospedero definitivo. latente y asintomática.
• Toxoplasmosis aguda, con cuadro clínico: Síndrome

CICLO DE VIDA
gripal, Linfadenitis, Hepatitis, Síndrome mononucleósico,
H definitivo: gato Fiebre de origen desconocido, etc.
H intermediarios: hombre, roedores, pájaros • Toxoplasmosis ocular.
• Toxoplasmosis en el paciente inmuncomprometidos
• Toxoplasmosis en la embarazada.
• Toxoplasmosis congénita.
Toxoplasmosis ocular
Casi siempre de causa congénita, uni o bilateral. Aparece entre los

10 y 35 años de edad. En el neonato es bilateral.
En la toxoplasmosis adquirida del inmunocompetente es casi

siempre unilateral. Es una coriorretinitis focal necrotizante de
aspecto algodonoso, blanco amarillento y bordes imprecisos.
Origina cicatrices blancas con áreas de pigmento pardo.
De un día para el otro el paciente deja de ver de un ojo. Hay que

tratar, mismo que sean inmunocompetentes. Se trata con
corticoides y antiparasitarios.
Aun así pueden reactivarse.
Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente
Gato se infecta por consumo de quistes tisulares de la carne de un Hay que considerarla en los receptores de trasplantes, portadores
animal u ooquistes de las heces de otro gato. de linfomas, enfermedades malignas y en particular en el sida.
Produce encefalitis, neumonía y coriorretinitis. Raramente falla
Hace reproducción sexual y se elimina por materia fecal los
multiorgánica insuficiencia respiratoria aguda y trastornos
ooquistes.
hemodinámicos. El LCR revela hiperproteinorraquia,
Al ingerirlos se transforman en trofozoitos. hipoglucorraquia y pleocitosis mononuclear.
Las células multiplican rápidamente y forman pseudoquistes (rep La TC y RM del encéfalo muestra lesiones hipodensas con
asexual). refuerzo anular.
Si la reproducción es lenta se forman los quistes hísticos que se Toxoplasmosis Congénita

quedan en sus lugares de preferencia.
Se origina cuando la madre adquiere la enfermedad durante el
Una alteración de la inmunidad celular puede reactivar la embarazo o 1 a 2 meses antes. En general es asintomática.
infección con ruptura de quistes.

19
PARÁSITOS
Su incidencia y gravedad varían de acuerdo con el momento del - IFI: Ig total o IgM
embarazo en el que se adquiere la infección. - Test de Avidez (para embarazadas)
Durante el primer trimestre se produce en el 10 al 20% de los Diagnóstico en embarazadas

casos y se manifiesta por aborto espontáneo o enfermedad grave
del neonato. En el tercer trimestre se produce en el 50 al 65% de Cuadros posibles:
los casos, pero menos del 30% presenta signos al nacer. El
1- IgG - IgM –
tratamiento de la madre durante el embarazo reduce la
 Debe cuidarse todo el embarazo xq no tiene Ac,
incidencia de enfermedad en el neonato.
nunca tuvo la infección
2- IgG + IgM –
 No hay riesgo, pues tuvo la enfermedad en el
pasado
 Hacer control si es inmunodeprimida solamente
3- IgG - IgM +
 Infección reciente
4- IgG+ IgM+
Test de Avides IgG para saber si es una infección reciente o vieja.

**El cuadro crónico para embarazadas es mejor que el agudo. En
el crónico no hay taquizoitos circulantes, y si quistes. Detecta si las IgG son de alta afinidad (o sea, que ya pasaron por
mutaciones y tienen más avidez por ese antígeno específico –
DIAGNÓSTICO hipermutación somatica) y tiene IgM residual o de baja afinidad
(que es una infección reciente, donde las IgG no tuvieron tiempo
• Métodos directos (no es de rutina) para mutar).
• Muestras: LCR, biopsia ganglios, médula ósea, CUIDADOS EN EMBARAZO E INMUNODEF.

líquido amniótico, BAL, sangre
Carne, huevos, leche, alimentos perfectamente cocidos.
• Técnicas:
Las cajas donde defecan los gatos deben eliminarse todos los
Coloración de Giemsa
días, antes que los ooquistes esporulen y sean infectantes.
Inoculación en animales
Guantes descartables para trabajos de jardinería o preparación
PCR de alimentos.
Métodos indirectos: para búsqueda de Ac (igG, IgM, IgA, IgE)
- Sabin Feldman: prueba de lisis parasitaria. Es de

referencia. Detecta IgG.

20
PARÁSITOS
PLATELMINTOS CESTODES  La Hymenolepis nana es el cestodo infeccioso más
común y ocurre mundialmente. En áreas templadas la
incidencia es mayor en los niños y en grupos
CLASIFICACIÓN DE LOS CESTODES institucionalizados.
Diphyllobothrium latum
HYMENOLEPIS NANA
- Aparato de fijación: bótrides
- Poros genitales: cara ventral del anillo - Taenia enana: 20 a 40 mm.
- Tienen orificio de postura (tocostoma) - Color blanquecino.
- Habitan intestino delgado
Taenia, Echinococcus, hymenlepis - Vía de infección: oral – huevo/cisticercoide
- Escólex (cabeza) con 1 sola corona de ganchos (20 a 30)
- Aparato de fijación: ventosas / ventosas y ganchos y 4 ventosas
- Poros genitales: en el borde del anillo Huevo es oval o redondo con proyecciones en cada uno
- Sin orificio de postura de sus polos. Contienen un embrión con ganchos
prominentes El embrión está rodeado por una
CARACTERÍSTICAS GENERALES membrana fina con dos engrosamientos en los polos de
los que parten los filamentos polares.
- Eucariotas
- Multicelulares
- Segmentados
o Escólex (cabeza): es el órgano de fijación
o Estróbilo (cuerpo): formado por segmentos
(proglótides)
o Los segmentos son inmaduros (órganos sexuales
sin desarrollo completo), maduros (órganos
sexuales masculino y femenino) y grávidos
(poseen huevos)
- Sin tubo digestivo: absorben alimentos por la cutícula
externa
- Hermafroditas TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA
- Fuente de infección: suelo y aguas. Consumo de carnes
crudas, mal cocidas o ahumadas H. Definitivo accidental: hombre
- Desarrollo: huevo -> larva -> adulto (en tubo digestivo
del hospedero) H. Definitivo natural: roedores
- Ciclo directo o indirecto
3 formas de transmisión:
- Factores asociados a infección:
o Fecalismo, ingesta de carnes bovina, porcina, - Directa por consumo del huevo
pescado, con cocción sin pre-congelamiento,
edad, nivel socioeconómico, carencia de hábitos - Indirecta por el cisticercoide que está en el roedor o
de higiene insecto
- Autoinfección
HYMENOLEPIOSIS
El hombre ingiere el huevo directamente (por agua, alimentos,
 La hymenolepiosis es causada por dos especies de etc) o por la ingesta de insectos que contienen el estadio larval.
cestodos (gusanos planos), Hymenolepis nana (gusano
enano, los adultos miden 15 a 40 mm de longitud) e Los huevos liberan la oncosfera (embrión) en el intestino y
Hymenolepis diminuta (gusano de la rata, los adultos penetran las vellosidades, transformandose en cisticercoides.
miden 20 a 60 cm de longitud).
El cisticercoide pasa al interior del intestino y se transforma en
 Hymenolepis diminuta es un cestodo de los roedores que parásito adulto.
se observa con poca frecuencia en humanos.

21
PARÁSITOS
Los proglotides maduros eclosionan liberando los huevos que se
eliminan por las heces.
Algunos huevos, al ser liberados en el intestino, pueden romperse

y producir una autoinfección.
CLÍNICA
- Ataca principalmente intestino delgado.

- Provoca en ellos dolor abdominal y diarrea.
- Síndrome intestinal inespecífico
DIAGNÓSTICO - Escólex con 4 ventosas sin ganchos

- 20-60 cm de largo
- Directo
- Huevos: mucho más grande que el nana. Color marrón
- seriado de materia fecal (huevos en materia fecal)
con membrana gruesa, embrión con ganchos gruesos. El
huevo posee 3 membranas (externa fina, intermedia e
HYMENOLEPIS DIMINUTA interna).
H. intermediario: artrópodo Clínica: generalmente es leve o asintomática. Los casos más

graves pueden presentar enteritis, dolor abdominal, diarrea,
H. Definitivo accidental: hombre
cefalea.
H. definitivo: roedores
Diagnóstico: huevos en heces

22
PARÁSITOS
COMPARACIÓN ENTRE HUEVOS DE NANA Y DIMINUTA CICLO DE VIDA
PROFILAXIS
 Educar a la población respecto de la higiene personal y la

eliminación sanitaria adecuada de las heces.
 Proporcionar servicios sanitarios adecuados.

H definitivo: hombre
 Proteger los alimentos y el agua de la contaminación
H intermediarios: crustáceos, después peces de agua dulce
con heces del hombre y de roedores.
 Tratamiento farmacológico de los portadores para

eliminar las fuentes de infección.
 Evitar el contacto con roedores.
DIPHYLLOBOTRIUM LATUM
 Clase Cestoidea, Orden Pseudophyllidae
 Género Diphyllobotrium, especie latum.
 Taenia de 3-20 mts ..

Ovoide, 70 micrómetros, tiene un opérculo en el extremo y en el
 Escólex de 3 mm sin rostelo, con botrios, cuello delgado. polo opuesto puede presentar mamelón.
3000 a 4000 proglótides trapezoidales anchos. Útero en
forma de roseta CLÍNICA
 Adulto en intestino delgado  Alteraciones intestinales: Dolor abdominal, obstrucción

intestinal, pérdida de peso, debilidad
 Huevo operculado de 70 X 45.
 Anemia megaloblástica (déficit de vitamina B1): el
 Frecuente en regiones templadas, relacionada a
parásito compite con el hospedero por la vitamina.
consumo de peces (+ agua dulce) en forma cruda o mal
cocida.  Gastritis.
 Vía de infección: oral - plerocercoide

23
PARÁSITOS
DIAGNÓSTICO H. definitivo: hombre
 Directo: seriado de materia fecal H. intermediario:
 Observar los huevos operculados en las heces. - Solium: cerdo (en algunas ocasiones puede ser el
hombre, causando cisticercosis)
 Observación del parásito adulto, luego del tratamiento.
- Saginata: ganado bovino
PREVENCIÓN Los cisticercos se destruyen a altas temperaturas (importante
cocinar bien las carnes bovinas y porcinas).
• Evisceración inmediata de los peces
• Congelar pescado para consumo crudo: MORFOLOGÍA
-35 °C (15 h)
-23 °C (72 h)
• Cocinar (60°C) durante 10 minutos completamente el

pescado
TANIASIS
La taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos

del phylum Platyhelminthes, clase Cestoda, familia Taeniidae,
género Taenia, especies T. saginata (+ frec) y T. solium, parásitos
cosmopolitas, hermafroditas; la tercera, Taenia asiatica, se
reconoció como nueva especie.
Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con

infraestructura sanitaria deficiente.
CICLO DE VIDA
Escólex
- Solium: 4 ventosas, una corona de ganchos
- Saginata: 4 ventosas, sin ganchos
Proglotides
- Solium: menos ramificaciones uterinas (menos de 13 y

más anchas)
- Saginata: más ramificaciones uterinas
Huevo: igual para las dos

24
PARÁSITOS
Redondos, 40-45 micrómetros, color marrón, membrana externa  Precongelamiento prolongado y a baja temperatura de
gruesa, embrión con 6 ganchos finos y poco visibles. En ocasiones carnes de consumo humano.
se puede observar una capa vitelina que rodea al huevo.
TAENIA SOLIUM
La eliminación del escólex por heces (parte más fina) indica que el
paciente se ha curado (si queda el escólex puede volver a  Vía de infección: oral – cisticerco o huevo
proliferar).
 Hasta 8 metros de largo
TAENIA SAGINATA
 Posee rostelo con 20 a 50 ganchos y 4 ventosas como
 Vía de infección: oral - cisticerco aparato succionador.
 Parásito segmentado de 4 a 20 mts.  Proglótides pequeñas de 12 x 6 mm cada uno con un

poro genital marginal. Útero con 13 o menos
 Excólex de 1 a 2 mm con aparato succionador (4 ramificaciones y cada uno 30,000 a 50,000 HUEVOS.
ventosas) sin ganchos, un cuello delgado y varias
proglótides cada una con 20 a 35 ramificaciones  Cisticerco: escólex invaginado pequeño con un cuello en
uterinas. el músculo del porcino.(Cisticercus cellulosae, es la
forma larvaria)
 Cisticerco: escólex invaginado pequeño con un cuello en
el músculo del bovino.(Cisticercus bovis, es la forma  Produce la cisticercosis cuando el hombre es
larvaria) parasitado por el cisticerco (actúa como
huésped intermediario accidental)
CLÍNICA
 Parasitosis cosmopolita. Predomina donde se come

carne de res o vaca
 El hombre es HOSPEDADOR DEFINITIVO
 Generalmente asintomático o síndrome intestinal

inespecífico
DIAGNÓSTICO:
 Pueden visualizarse proglótides en la ropa interior
 Recolección de la muestra: materia fecal seriada.
 Visualización microscópica de huevos (para diagnóstico

de especie, se deben analizar las proglótides)
 Puede observarse el parásito adulto postratamiento tras

su eliminación.
PROFILAXIS
 Evitar fecalismo Humano.
 Adecuada disposición de excretas humanas. CISTICERCOSIS
 Evitar el hábito de geofagia en niños. • Enfermedad producida por la larva de Taenia solium.
 Interrupción del ciclo ano-mano-boca. • Se da cuando el humano ingiere accidentalmente los

huevos, y el cisticerco se desarrolla en su cuerpo
 Evitar el consumo de carnes mal cocidas. directamente.

25
PARÁSITOS
• Elemento infectivo: huevos o proglótides, el hombre ARTRÓPODOS
actúa como H.I.
• Oral exógena. CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Autoinfección exógena (consumo de los huevos o • Animales invertebrados

proglótides).
• Cuerpo segmentado
• Autoinfección endógena (cuando los huevos o
proglotides grávidos llegan al estómago por movimientos • Simetría bilateral
anti-peristalticos em personas que tienen el parásito. Los
• Exoesqueleto quitinoso ( que requiere muda) y
embriones se liberan, pasan a la circulación sanguínea y
apéndices articulados.
se alojan em distintos tejidos como cisticerco).
• Comprende especies de vida libre y especies parásitas
• Los síntomas se observan años después de la invasión del
parásito. Inflamación alrededor del mismo, efecto de • Ciclo de vida breve. Resistentes al medio ambiente y a
masa, cicatriz residual. insecticidas.
CLÍNICA • 80% del reino animal.
Muy frecuentemente es asintomática. Localizaciones + frec:

ESTRUCTURA
1- Neurociticercosis
- Epilepsia, hipertensión intracraneana, Cabeza, tórax y abdomen + cuticula, aparato digestivo, aparato
pseudotumoral, demencia respiratorio
- Otros: encefalitis, síndrome meníngeo
- Los arácnidos tienen cabeza y tórax unidos
- Diagnóstico: epidemio, clínico, estudio por
(cefalotórax)
imágenes (TAC, RMN), inmunodiagnostico
directo (suero o LCR por ELISA o IFI).
2- Cisticercosis diseminada: tejido subcutáneo y músculos
CICLO EVOLUTIVO
3- Oftalmocisticercosis:
Metamorfosis completa: huevo -> larva -> pupa -> adulto
- Ceguera por compromiso ocular
- Endoftalmitis - Ej: pulgas, dípteros
- Desprendimiento de retina
Metamorfosis incompleta: huevo -> ninfa 1, 2 y 3 -> adulto
PROFILAXIS
- Ej: piojos, chiches
• Lavado de verduras.
• Control del agua. Provisión de redes cloacales

ARTRÓPODOS DE INTERÉS MÉDICO
• Control de vectores mecánicos Clase insecta: la mayoría alada, terrestre 6 patas
• Diagnóstico y tratamiento de individuos parasitados con Clase arácnida: es áptera (sin alas), terrestres, acuáticas,
T.solium octópodos
• Control médico de los cerdos para consumo humano Clase Crustácea: ápteras y acuáticas
Clase Miriápoda: Cien pies, áptera, terrestre

TAENIA ASIÁTICA
• Escólex: 4 coronas de ganchos

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
• Proglotide más deformado
1- Vectores: biológicos (necesario para el ciclo del parásito) y
• Huevo igual
mecánicos (solamente transporta al agente infeccioso, sin
• Transmisión: hígado crudo de cerdo
modificarlo)

26
PARÁSITOS
2- Poder patógeno propio (venenos, alergias) CICLO DE VIDA
3- Hipersensibilidad
4- Síndromes tóxicos: Aracnidismo y escorpionismo
4- Mecanismo directo: miasis
TRIATOMAS - CHINCHES
• Vectores de Trypanosoma cruzi
• Vectores de Trypanosoma rangeli
• Anemias ferriprivas crónicas
• Molestia física. Lesiones urticariales por rascado.
Hemípteros de cabeza alargada cónica con un par de ojos simples

y compuestos, trompa picadura no dolorosa, tórax firme y duro,
nocturnas, lucífugas. La hembra grávida escava en la piel de las personas una galería
hasta llegar a la espinosa de la epidermis.
Habito domiciliario, adaptado al hombre y al clima árido, vive en
el rancho chagasico: rancho oscuro mal ventilado, de adobe con Empieza a escavar en forma paralela a la membrana basal,
grietas. poniendo 2-4 huevos/día.
Sobrevive hasta un año sin comer. Muere alrededor de 4-6 semanas, formando una vesícula
(vesícula perlada).
A 25 grados es capaz de poner 200 huevos.
Las larvas salen (3º-8º día), pasan a ninfas y escavan la piel para
SARNA HUMANA/ESCABIOSIS llegar a la epidermis. Pasan a adultas, se fecundan y repiten el
ciclo.
• Sarcoptes scabieii var. hominis.
CLÍNICA
• Especifica de especie (el hombre tiene su propio
sarcoptes, los perros tienen su propio, etc) Se transmite por contacto entre personas infectadas.
• Ciclo: 1 a 3 semanas. Afecta surcos interdigitales, de manos, muñecas, surco

submamario y surco genital.
• No hematófago.
Erupción micropapulosa folicular.
• Parasita en forma directa la epidermis. Daña el estrato
córneo de la epidermis + reacción local. Prurito. Piodermitis por rascado.
• La hembra forma túneles y deposita los huevos En niños: cabeza, cara, genitales.
larva -> ninfa -> Adulto
Sarna Noruega: forma clínica severa. Lesiones con mucha
descamación. Es una infestación masiva.
DIAGNÓSTICO
- Epidemiológico (grupo familiar con prurito,

sobre todo a la noche)
- Clínico (lesiones vesiculosas, con surcos
sobreelevados)

27
PARÁSITOS
- Parasitológico: microscopia en fresco de • Miosis obligadas: la mosca debe, si o si, encontrar un
raspado de lesiones (observación de parásitos y tejido para poner los huevos.
huevos)
Géneros
ACAROSIS
1-Dermatobia hominis (URA), Oestrus y otros: Parásitos
obligados. Piel, mucosas, oídos. Atrapa a un mosquito, pone sus
Demodex folliculorum.
huevos en él. Este pica e infecta al hombre. La larva como tejido
- Presente en en piel de personas sanas: sano, formando un orificio. En 26 días se transforma en mosca
Comensal adulta.
- + en pieles seborreicas
2- Sarcophaga carnaria, Musca doméstica y otros: larvas en
- Vive en folículos polisebáceos del rostro
tejido muerto o en descomposición. Heridas, lesiones, Fauna
- Exacerba cuadros de acné rosácea
cadavérica. Necrófagas.
- En inmunosuprimidos celulares: foliculitis
severas y dermatitis. 3- Musca, Fannia, otros: miasis accidental genital y
gastrointestinal
PEDICULOSIS (PIOJOS)
Clínica
 Pediculus humanus corporis (cuerpo)
A-Cutánea fija: tipo forunculoso
 Pediculus humanus capitis (cabeza)
B-Cavitaria (boca, oídos)
 Phthirius pubis (genital)
C-De herida
Especie especifico. Hematófago. 1.5-3mm
D-Intestinal (accidental)
Cosmopolita.
Tratamiento: extirpación de las larvas.
Reservorio el humano.
Acción patógena directa (hipersensibilidad I) y vectores biológicos

de diversas enfermedades.
+ frec en grupo sanguíneo A y B (menos en O).
Se transmite por contacto directo, ropas, peine.
Huevo -> ninfa 1, 2 y 3 -> adulto (28 días).
Diagnóstico
- Sintomatología
- Observación del parásito en distintos estadios
Tratamiento:
- Higiene de la persona y vestimenta

- Fármacos
MIASIS
• Parasitismo de tejidos y órganos por larvas de moscas.

Invaden y causan lesiones necróticas, granulomatosas y
obstructivas.

28
PARÁSITOS
PLATELMINTOS NEMATODES o Ancylostoma duodenale, Necator
americanus, Strongyloides stercolaris
CARACTERÍSTICAS GENERALES
MECANISMOS PATOGÉNICOS
 Eucariotas Multicelulares
Dependientes de la migración parasitaria
 Gusanos alargados de forma cilíndrica
 Bilateralmente simétricos - Larvas:
 Con los extremos de menor diámetro o Sensibilización local o sistémica
 Poseen sistema digestivo completo o Lesión traumática e inflamación
 Los órganos internos están contenidos en una cavidad - Adulto: sensibilización local e inflamación
corporal o pseudocele, delimitada exteriormente por la
pared Dependientes de la carga parasitaria
 Sexos separados
- Gran tamaño: obstrucción intestinal
 Ciclo Directo intestinal y /o migración larvaria
- Lesión traumática: anemia
extraintestinal
- Lesión granulomatosa: inflamación, úlceras
 Se reproducen por medio de huevos que dan origen a - Competencia nutricional: anemia
larvas que evoluciona a adulto en el tubo digestivo del
hospedero.
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
- Vivienda carente de agua potable y red cloacal

- Bajo nivel socioeconómico del paciente
- Hábitos deficientes de higiene
- Habitar en área endémica
- No usar calzado
Diagnóstico presuntivo:
- Síndrome enteroparasitario inespecífico

- Signos variables de desnutrición
- Síntomas y signos respiratorios
NEMATODOS INTESTINALES - Eosinofilia periférica
- Anemia microcitica ferropénica
- Presencia de sangre en heces
FUENTES DE INFECCIÓN - Eritema en extremidades
• Suelos (tierra) contaminados con huevos o larvas por

fecalismo Geohelmintiasis: ascariasis, tricocefalosis, STRONGYLOIDES STERCOLORIS
uncinariasis y estrongiloidiasis.
Cosmopolita
• Aguas contaminadas por fecalismo: ascariasis,
Zonas húmedas, tropicales y templadas
tricocefalosis
Hembra 2mm
• Manos contaminadas y Ropa de cama contaminada:
Oxiuriasis Forma de S y extremidad aguzada
Vías de transmisión: oral y por la piel (percutánea) Huevos 60 u semejantes a los de Uncinarias, eclosionan en la
mucosa intestinal y liberan la larva
Elemento Infectante:
- Huevo
o A. lumbricoides, T. trichura, E.
vermicularis
- Larva

29
PARÁSITOS
• Dermatitis pruriginosa y rush
• Eosinofilia e IgE elevada.

CICLO DE VIDA
• Neumonítis hasta bronquitis con Síndrome de Löeffler
Transmisión: por tierra contaminada o la transformación a
filariforme en luz intestinal • Forma intestinal crónica con dolor epigástrico naúseas
vómitos diarrea (acuosa y abundante) Malaabsorción
Puerta de entrada: Cutánea
semeja a un cuadro de gastroenteritis
Elemento infectante: Larva filariforme
• Superinfección por invasión masiva de parásitos, sepsis
Huésped Definitivo: Hombre necrosis ,hemorragias y desnutrición en relación con
estado de inmunodeficiencia
Elemento diagnóstico: Larva
• Diseminación: En pacientes inmunodeprimidos por
cuadro sistémicos, causando neumonía, meningitis,
sepsis invasión.
Directa *Síndrome de Loeffler:
- Eosinofilia
- Síntomas pulmonares: tos y expectoración debido a
migración larvaria. Eosinofilos acumulados en pulmón.
Autoinfección
- Desaparece espontáneamente
DIAGNÓSTICO
Muestra: materia fecal/ contenido duodenal por sonda/ Aspirado

NF
Recolección de Neghme y seriada (irregularidad en eliminación de

larvas)
Examen microscópico: visualización de larvas

Vida Libre
UCINARIAS
- Cosmopolita
- Directo: larva se transforma en infectante en la tierra e ingresa - Zonas húmedas, tropicales y templadas
por vía cutánea - Adultos con sexos separados
- Viven más de 5 años
- Vida libre: origina en tierra gusanos de vida libre,que producen
- Huevos 60 micras indistinguibles, Color blanco Una sola
nuevas generaciones de larvas
membrana. En condiciones adecuadas de luz y temp.
- Autoinfección: cuando las larvas rhabditoides se transforman embrionan en 48 hs
en filariformes en la luz intestinal
Ancylostoma duodenale
CLÍNICA - Adulto: forma de C (1-1,5cm)

- Cápsula bucal con 2 pares de dientes (fijación)
Necator americanus
- Adulto: forma de S (1cm)

- Cápsula bucal con 2 placas cortantes

30
PARÁSITOS
CICLO DE VIDA Enriquecimiento: Método de centrifugado y flotación con SO4Zn
Examen microscópico: Huevos embrionados con 2 -4 blastómeros

indistinguibles entre especies
Estudiar la morfología de los parásitos adultos
Cultivo de materia fecal permite diferenciar las larvas de ambas

especies
ÁSCARIS LUMBRICOIDES
Nematode intestinal de mayor tamaño y frecuencia.

Cosmopolita
Adulto: Color rosado o blanco amarillento Sexos separados
- Hembra 20-35cms, extremo posterior recto

- Macho 15-30 cms ,extremo posterior curvo con dos
espículas.
- Viven más de 1 año.
- Colocan más de 200000 huevos / día
Huevo: 50-70 x 40-50 elíptico, cubierta rugosa albuminosa que le

da apariencia mamelonada, color marrón
CICLO DE VIDA
Transmisión: alimentos y agua o tierra contaminados

Trasmisión: tierra contaminada
Puerta de entrada: oral
Ciclo: Directo
Elemento infectante: Huevo embrionado
Puerta de Entrada: Cutánea
Elemento diagnóstico: Huevo sin embrionar
Huésped Definitivo: Hombre
Ciclo: Directo
Elemento infectante: Larva filariforme
Elemento Diagnóstico : Huevo sin embrionar
CLÍNICA
- Lesión cutánea en punto de entrada Síntomas

pulmonares leves e inespecíficos.
- Síndrome de Löeffler Eosinofilia
- Transtornos digestivos leves , dolor epigástrico
- Anemia por actividad hematófaga del parásito (Crónica
Hipocrómica Microcítica)
- Retardo del Crecimiento en niños
DIAGNÓSTICO
Recolección de Materia Fecal:Método de Discheins

31
PARÁSITOS
CLÍNICA
• Síntomas gastrointestinales: inespecíficos, diarrea

intermitente dolor, abdominal y vómitos. Anorexia e
interferencia en absorción de alimentos.
• Migración larvaria por pulmón: Sindrome de Löeffler,

Tos y fiebre moderada. Aumento IgE (Hipersensibilidad)
y Eosinofilia.
• Complicaciones :formación de ovillos c/ obstrucción

intestinal y/o apendicitis
DIAGNÓSTICO
- Recolección de materia fecal seriada

- Método de Discheins
- Enriquecimiento Carlés-Berthelemy
- Microscópico: recuento de huevos sin embrionar/gr MF
- Radiológico (obstrucciones)
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Gusano: color blanco
- Hembra 1 cm, extremo posterior recto y puntudo CLÍNICA

- Macho 0.5 cm extremo posterior curvo con espícula
Alta frecuencia de infección en niños en edad escolar y trasmisión
copulatriz. Muere después de la cópula.
al grupo familiar.
Huevo: blanco trasparentes, con doble membrana. Embrionan en
• Prurito anal, y nasal por reacción alérgica a la cubierta
4-6hs.
albuminoide
CICLO DE VIDA • Acción mecánica sensación de cuerpo extraño en ano y

periné
Trasmisión: fecal – oral por manos contaminadas o fómites
• Vaginitis y vulvitis por invasión
Puerta de Entrada: Oral
• Infecciones secundarias por rascado
Ciclo: Directo
• Alteración del comportamiento en niños
Elemento infectante: Huevo embrionado
Elemento diagnóstico: Huevo embrionado DIAGNÓSTICO
Macroscópico: Gusano en Materia fecal o ropas
Búsqueda de Huevos embrionado en zona anal seriado: Test

de Graham-Garaguso / Escobillado anal
TRICHURIS TRICHURA
• Gusano blanco de 3 –5 cm de largo, parte anterior es

delgada y la parte posterior es más gruesa semeja un
látigo

32
PARÁSITOS
• Hembra extremo posterior en forma recta Macroscópico: Identificación de parásito adulto en material de
mucosa
• Macho tiene una curvatura pronunciada y la espícula
copulatriz Rectosigmoidoscopía: parásitos en la mucosa
• Se localiza en colón
PROFILAXIS DE NEMATODOS INTESTINALES
• Huevo: 25 u color café, doble membrana con tapones en
los extremos Viven en el suelo varios meses en • Evitar fecalismo humano.
condiciones adecuadas
• Adecuada disposición de las excretas
CICLO DE VIDA • Evitar el hábito de la geofagia en niños.
Trasmisión: alimentos, tierra, aguas contaminadas • Evitar contacto de la piel con el suelo.
Ciclo: Directo • Aseo de uñas y de manos.
Elemento infectante: Huevo embrionado • Lavado de ropas del paciente y sus contactos.
Elemento diagnóstico: Huevo sin embrionar • Tratamiento al paciente y a sus convivientes.
Hombre único huésped NEMATODOS TISULARES
 El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados. La

larva se libera en intestino y colon, pasando a parásito TRIQUINOSIS – TRICHINELLA SPIRALIS
adulto. El hombre elimina huevos por materia fecal en la
tierra, contaminando agua y alimentos. • Adulto em ID
• 2 a 4 mm ,blanquecino
CLÍNICA
• Hembra es vivípara, vive 1-2 meses.
• No migra por pulmones.
• Macho vive 2 semanas
• Eosinofilia leve o ninguna.
• Larvas
• Cuadro intestinal inespecífico en relación al nº de
parásitos • 100 u, tropismo específico por músculos
estriados (invaden y enquistan), son viables por
• Lesión traumática. Disentería con moco y sangre. años
Tenesmo
• Quiste (larva enrrolada): aprox. de 250 a 500 um
• Irritación colónica con anemia y desnutrición
CICLO DE VIDA
• Puede llegar al prolapso rectal por gran cantidad de
parásitos
Hombre es huésped accidental.
DIAGNÓSTICO Larvas en músculo estriado del cerdo (carnes mal cocidas) llegan
a mucosa de ID, pasan a adultas -> generan nuevas larvas que
Materia fecal van por circulación a músculo.
Método de Diescheins
Enriquecimiento Carlés Barthememy
Microscópico: Huevos no embrionados de color marrón con

tapones albuminoides en extremos

33
PARÁSITOS
DIAGNÓSTICO
Eosinofilia. IgE y CPK
Se basa en pruebas serológicas Indirecto Ac
Biopsia de músculo Deltoides (cirugía o autopsia)
FILARIAS
Wuchereria, bancrofti, Onchocerca, volvulus, Loa Loa, Mansonella

ozzardi , Drancunculus medinensis
Trasmisión: por ingesta de carne mal cocida con larvas
• Los vectores toman las microfilarias de sangre periférica,
enquistadas
y evolucionan a larvas infectantes
Puerta de Entrada: oral
• Las forma embrionarias o microfilarias se encuentran en
Elemento infectante: larva enquistada en músculo estriado de sangre o tejidos, los adultos tienen localización tisular.
vaca, cerdo
• Tienen el mismo ciclo, cambiando los HI
Elemento diagnóstico: larvas
WUCHERERIA BANCROFTI
Ciclo: Directo
Macho 4 cms Hembra 8 cms
Diferentes animales pueden ser huéspedes definitivos o
intermediario (adulto / larva) Ciclo indirecto: HD Hombre HI Culex y Anopheles
CLÍNICA Localización: Sistema linfático
CLÍNICA
• Síntomas digestivos ,diarrea, dolor abdominal
- Etapa aguda: epididimitis, orquitis y rns alérgicas
• Fiebre debilidad cefalea, edema de cara o palpebral
bilateral de aparición súbita, puede presentar - Crónica: obstrucción linfática con edemas, se puede
conjuntivitis y dolor en músculo ocular. observar quiluria y ascitis, llegando a cuadros de elenfantiasis
• Eosinofilia, rash DIAGNÓSTICO
• Mialgias en músculos de mayor actividad: deglución, - Sangre periférica: Examén en fresco y Gota gruesa
masticación, respiración profunda.
- Muestra de líquido quiloso, biopsia de ganglio o tejido linfático

34
PARÁSITOS
OCHOCERCA VOLVULUS Diagnóstico: Sangre periférica tomada durante el día se observa la
microfilaria
- Macho 3 cts. Hembra 50 cts.
- HD: Hombre HI: mosca MASONELLA OZZARDI
- Oncocercosis infección crónica
o Diferentes localizaciones: óseas, globo ocular. Epidemiologia: Restringido al continente americano
Tejido celular subcutáneo rico en linfáticos Colombia,Perú,México,Panamá
Oncocercoma ( nódulos no adheridos a la piel)
o La oncocercosis es endémica en África y en 13 Adultos miden entre 3 y 7 cms
focos en 6 países de las Américas (Brasil,
HD: Hombre HI: Culiloides y Simulium (moscas)
Colombia, México, Guatemala, Ecuador y
Venezuela) Localización: Las microfilarias viven libres en la cavidad
abdominal y torácica y también en celular subcutáneo
Diagnóstico: Biopsia de piel y nódulo
Clínica: No hay patología cierta atribuible
- Observación microscópica de microfilarias.
- Observación de microfilarias en ojos móviles en la Diagnóstico: Observación de la microfilaria en sangre
cámara anterior
PARASITOSIS TISULARES POR MIGRACIÓN
LARVARIA
Parásitos intestinales de animales que accidentalmente ingresan

al hombre produciendo cuadro tisular.
TOXOCARA CANIS / CATI – LARVA MIGRANS

VISCERAL
Síndrome de larva migrans.
Adulto 5 –10cms
Huevos: semejantes a los de Ascaris
Larvas: formas parasitarias que afectan al hombre
Parásito intestinal de perros y gatos (HD). Ingresa al hombre

accidentalmente (H accidental)
Trasmisión: huevos embrionados en materia fecal que

contaminan areneros y suelos
LOA LOA Ciclo: directo
Epidemiologia: África Puerta de Entrada: oral
Macho de 3 cms hembra 5 cms  Los huevos llegan al intestino, liberan las larvas. Estas no
son capaces de madurar en el hombre, por lo cual
HD: Hombre HI: Chrysops migran erráticamente afectando a diversos órganos
(ojos, pulmones, cerebro, etc)
Localización: viven en tejido celular subcutáneo
Clínica: Producen reacciones de hipersensibilidad con prurito y CLÍNICA

eritema, fiebre, con hipereosinofilia y edemas ambulantes
• Da mayor sintomatología en niños Rash, fiebre
• Eosinofilia

35
PARÁSITOS
• Cuadros bronquiales, expectoración, adenopatías
• Hepatomegalia
• Mal estado general
• Compromiso neurológico: epilepsia o meningitis
• Pérdida o alteración de la visión. Desprendimiento de

retina
DIAGNÓSTICO
Historia epidemiológica
Aumento de Eosinofilia
Hipergamaglobulinemia
Expectoración con eosinófilos y Cristales de Charcot -Leyden
Dosaje de Anticuerpos por Elisa, IFI
Comprobación de la etiología por hallazgo de larvas en biopsias
ANCYLOSTOMA CANINUS / BRAZILIENSIS
Erupción reptante y serpiginosa por larva de Ancylostoma

brasiliense.
Habita en intestino delgado de perros que eliminan huevo por

materia fecal.
En condiciones adecuadas embrionan, liberando larvas que

ingresan por piel al hombre.
Puerta de entrada: cutánea
Elemento infectante: larva rhabditiforme en suelo
Elemento diagnóstico: larvas (difícil)
HD: diferentes animales gatos / perros
Huésped accidental: Hombre
DIAGNÓSTICO
La observación de las lesiones serpiginosas a simple vista, que

aumentan de tamaño.
La visualización de larvas es difícil.
Tener en cuenta contactos con heces de animales.

4 Parasitos Parcial

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2

Comensalismo: dos especies diferentes se asocian y solo una

Simbiosis: dos especies diferentes se asocian para obtener un

Oportunismo: Microorganismos que por lo general no causan

TIPOS DE PARASITISMO *No todos los trofozoitos forman quistes

Según su necesidad HELMINTOS O METAZOARIOS

- Enteroparásitos: tubo digestivo  Pediculosis

Autor: instagram.com/resumenesya_ Pertenece a: Laura Venturim DNI 95492147

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Accidental: no es imprescindible para la perpetuación del parasito • Directos

• Antropozoonosis: cuando parásitos de animales se transmiten • Citotoxica

Ciclo indirecto: 1 H. definitivo y 1 o + H. intermediarios. Ciclos VÍAS DE ENTRADA

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- En fresco: examen de heces frescas por técnica

Método de Graham-Garaguso para E. vermicularis: 6 muestras

MÉTODOS DIRECTOS MÉTODOS INDIRECTOS

Demonstración del agente por su presencia o de sus Detectan Ac.

Parásitos sanguíneos - Montenegro (Leishmania)

- Examen en fresco (paludismo tripanosomas,

Parásitos Intestinales: materia fecal (copropasitológico)

- Estudios macroscópicos (gusanos y proglótides)

*Los proglótodes y gusanos se recolectan en frasco con

- Técnicas de estudios Coproparasitológicos

- Seriado: toma de 6 muestras con técnica de

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Presentan una forma quística que es eliminada por materia fecal.

Al ingresar al organismo, el quiste se encuentra con estimulantes

El trofozoíto liberado necesita comenzar rápidamente a

Después, sufre un estímulo (carencia de nutrientes) para su

● Agua o alimentos contaminados: ingesta de quistes, papel en la

● Ano-Mano-Boca: ingesta de quistes, contaminación de objetos,

- Síndrome enteroparasitario inespecífico (malestar

Autor: instagram.com/resumenesya_ Pertenece a: Laura Venturim DNI 95492147

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- E. histolytica: anemia, absceso hepático ● Contiene de 1 a 4 núcleos cuando maduro

E. hystolytica es la única que puede tener un comportamiento PATOGÉNESIS

● División por Fisión binaria (asexual) - Asintomática (90%)

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Muestra: materia fecal (por lo menos 3), biopsias obtenidas por

Métodos directos: microscópico en fresco o por método de

- Tinción de Weber: indicada para diferenciar amebas

Serología: solo para zonas de alta prevalencia.

- Protozoo flagelado de distribución cosmopolita, muy

• Dosis infectiva baja (10 o menos quistes)

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• Inmunodeficiencia de IgA: cuadros crónicos.

Muestra: materia fecal

Directo: búsqueda de quistes y trofozoitos en fresco.

Parásito de transmisión fecal oral de climas templados y cálidos.

Directo: búsqueda de quistes (muy grandes) en la muestra. Diagnóstico

Protozoario flagelado carente de forma de resistencia (no tiene

- Hombre: reservorio asintomático (50-90%), uretritis

Clínico (colposcópico) + toma de muestra de la descarga vaginal

AMEBAS DE VIDA LIBRE

No necesitan de huésped para replicarse, pero pueden

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– C.parvum (principal especie zoonótica del género)

Elementos no vesiculares: conoite, anillo polar, microtúbulos