Edición por Team Luschka: Yessica Del Cid, Jesús Cruz, Ángel

Fernández, Pave Mislov, Julio Víquez, Mariana Xie.

Revisión: Pave Mislov
Degrabaciones por Med7, Med8, Med9
Portada de Leishmania panamensis en honor a Alejandro Llanes, Carlos Restrepo y
Ricardo Lleonart quienes descifraron el genoma de este parásito que afecta gran
parte de la población panameña y se ha asociado a la pobreza. También fueron
excelentes profesores de Biología Molecular y Celular.

The genome of Leishmania panamensis: insights into genomics of the L. (Viannia) subgenus.
Links del estudio realizado por si desean informarse.

https://www.nature.com/articles/srep08550

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 Índice
Introducción a la Parasitología(ZT)
Nematodos
1. Helmintiasis Intestinal: Nematodes y su importancia(MM)
2. Enterobiasis y Trichuriasis (MM)
3. Ascaris y Uncinarias(MM)
4. Larva Migrans y Angiostrongylus(MM)
5. Filarias (ZT)
Cestodes
6. Difilobotriasis e Hymenlopiases(MM)
7. Teniasis y Cistercosis(MM)
8. Cestodes Tisulares (MM)
9. Hidatidosis: Echinococcus (AS)
Trematotes
10. Fases larvarias: Trematodes intestinales y pulmonares(ZT)
11. Trematodes hepáticos y sanguíneos.(ZT)
Protozoa
12. Flagelados de interés medico: Giardiasis y Trichomoniasis(MM)
13. Amebas de interés médico: Amebiasis intestinal y hepática(MM)
14. Amebas de vida libre y balantidiasis(AY)
15. Coccidios intestinales (DA)
16. Toxoplasmosis(ZT)
17. Malaria Biología de los plasmodios(ZT)
18. Malaria: Sintomatología y Patología(ZT)
19. Malaria: Epidemiología y Diagnóstico(ZT)
20. Trypanosoma cruzi: Enfermedad de Chagas
21. Otros Trypanosomas (AS)
22. Leishmaniasis(AS)

23. Diagnóstico Inmunológico y Molecular de Enfermedades parasitarias (AS)

24. Control de Enfermedades Parasitarias (ZT)
25. Artropodos I(AY)
26. Artropodos II(AY)
27. Artropodos III (AY)

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 Introducción a la Parasitología
Los parásitos son aquellos organismos que usan especies de plantas, animales, etc. como huéspedes
(hospederos), algunas veces poseen más de un huésped e incluyen huéspedes intermediarios que
son necesarios para reproducción y sobrevivencia del parásito.

Parasitismo: comprende una relación ecológica entre dos individuos de diferente especie, en donde
el ambiente del parásito es otro organismo vivo.
Parasitología: es el estudio de aquellos que viven juntos.

Relación huésped-parásito:
Siempre vamos a ver en los libros lo que es simbiosis, en términos generales significa “viviendo
juntos”. Es una asociación entre dos organismos que difieren filogenéticamente (diferente linaje
genético) y existen por un período de tiempo aunque no estén relacionados. Esta relación puede
detenerse al momento de morir alguno de los dos. El término simbiosis no tiene ninguna
connotación con respecto a beneficio o daño, sino que incluye una amplia diversidad de asociaciones
posibles, es solamente el hecho de vivir juntos, pero el hecho de vivir juntos puede ser diferente en
cada tipo de asociación, por ejemplo:
Comensalismo: “comen en la misma mesa”, dos organismos coexisten donde uno se beneficia,
pero ninguno de los dos daña al otro. Solo hay algunos en parasitología.
Mutualismo: se caracteriza por beneficio recíproco para los dos organismos participantes.
Tal relación es con frecuencia obligatoria para, por lo menos un miembro y puede serlo para
ambos. No hay ejemplos de mutualismo en este curso.
Parasitismo: su definición clásica, la relación es no solo unilateral en cuanto a su beneficio
para el parasito sino también positivamente perjudicial para el huésped .El hecho de tener
parásito en mayor o menor grado va a causarle daño (leve, moderado o muy severo, esto
depende del tipo de parásito).

Parásitos: organismos que dependen de una particular especie de huésped y pueden ser vistos
macroscópicamente o requerir microscopio. Depende del huésped por cobijo, por nutrientes y para
realizar sus actividades de reproducción. En la realización de estas actividades causa daño como
sangramiento, irritación en los tejidos donde se fija, sus toxinas pueden causar severas reacciones,
obstrucción de vasos sanguíneos u órganos tubulares, etc.

Clases de parásitos:
1 Parásito obligado: no puede sobrevivir de ninguna manera sino como parásito. Debe tener un
huésped. Tiene que tener siempre uno.
2 Parásito facultativo: es un organismo que puede existir en forma de vida libre o como comensal y
que si la oportunidad se presenta puede ser parásito. En estos casos, puede tener una parte de su
vida dentro del huésped y otras dentro.

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3 Parásito temporal: no necesariamente son parásitos en ningún estadio de su existencia, pero
pueden ser parásitos obligatorios en uno o más estadíos de su ciclo de vida y de vida libre en otros
estadíos.
4Endoparásitos: viven dentro del huésped en cualquiera de sus órganos. Ejemplo: Toxoplasma
gondii.
5 Ectoparásitos: piojos, garrapatas, etc. Viven sobre la superficie del cuerpo. El piojo del hombre:
Pediculus humanus. Existe el piojo del cabello también.
Generalmente los artrópodos que vamos a estudiar son ectoparásitos y los demás son
endoparásitos.

Identificación de los parásitos

Morfología y características del parásito.

Distribución geográfica del parásito.
Tipo de huésped que el organismo infecta (niño, jóvenes, adultos… )
Patrón de distribución de vectores.
Especies particulares requeridas en algunos ciclos de vida. El parásito es en general muy
específico para su huésped, pero no necesariamente el parásito va a completar su ciclo en el
hombre, pueden requerir caracoles, peces, etc. para continuar su ciclo o su vida y si alguno
de estos huéspedes que el parásito requiere no están en ese lugar, hasta allí llega su
evolución.
Género y especie del parásito (Taxonomía).

Sistema de clasificación de organismos (definición de taxonomía)

Sistema de clasificación que más se usa se basa en el sistema binomial establecido por Linneo en
el siglo XVIII. La unidad fundamental del sistema es la especie, un grupo de organismos similares
interprocreados, que se agrupan a su vez en un género, un grupo de especies íntimamente
relacionadas pero que no procrean entre sí. Así pues, cada organismo es identificado por dos
nombres que indican el género y la especie, respectivamente.

En el sistema de clasificación jerárquica, las especies y géneros relacionados, se unen en categorías

progresivamente más amplias e inclusivas y la categoría final es la de reino (parece algo anticuado
este concepto, ya van por dominio jaja).

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Por ejemplo: el SubReino Protozoa (organismos unicelulares), Phylum, grupo específico de
individuos, como Apicomplexa, Clase: etc etc ver ppt. Hasta Plasmodium vivax, causante de
malaria.

Clasificación de los parásitos:

Protozoos
Organismos unicelulares. Generalmente los protozoarios, por lo menos los que afectan al hombre,
los identificamos por sus organelas de locomoción.
SubReino: Protozoa.
Phylum: Sarcomastigophora (flagelos y/o seudópodos)
SubPhylum: Mastigophorea (flagelados; sin cloroplasto)
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Kinetoplastida, ej. Trypanosoma spp.
Orden: Retortamonadida (2 a 4 flagelos).
Orden:Diplomonadida (2 núcleos) Giardia spp.
SubPhylum: Sarcodina (incluye a las amebas con sus seudópodos).
Clase: Lobosea
Phylum: Apicomplexa (se caracteriza por su complejo apical)
Clase: Sporozoea (incluye a Plasmodium spp)
Phylum: Ciliophora (con cilios, ej: Balantidium coli)

Helmintos
Organismos multicelulares. Del reino Animalia.
Subreino: Metazoa
Phylum: Platyhelminthes (gusanos planos).
Clase: Cestoda (en forma de cinta).
Orden: Pseudophyllidea (escólex con forma de popa)
Orden: Cyclophyllidea (ventosas)
Clase: Digenea (forma de hoja en su mayoría con una excepción: los
Schistosoma spp.) **botero: superclase Trematoda**
Ordenes: Strigeatida, Plagiorchiida, Fasciolidae
Phylum: Nematoda (gusanos redondos, en corte transversal; más frecuentes en nuestro
medio).
Orden: Rhabditida (Strongyloides spp).
Orden: Strongylida (Necator spp, Ancylostoma spp)
Orden: Ascaridia (Ascaris spp, Toxocara spp)
Orden: Oxyurida (Enterobius spp).
Orden: Spirurida (Wuchereria spp, Onchocerca spp)
Orden: Enoplida (Trichuris spp, Trichinella spp)
Selección del Huésped:
Es un factor importante en la identificación de parásitos.
Cada parásito tiene requerimientos esenciales para su ciclo de vida.

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Huésped definitivo: alberga la forma adulta del parásito o forma sexualmente madura. Son muy
selectivos para estos por sus requerimientos. *Filariasis linfática por Wuchereria bancrofti, los
adultos viven en los ganglios linfáticos del hospedero.
Huésped intermediario: son necesarios para completar los diferentes estadíos del parásito. Es
requerido para el desarrollo del parásito Cangrejo del género Potamon spp. Un cangrejo de agua
dulce, intermediario en el ciclo de un parásito pulmonar: Paragonimus spp, un tremátodo. La
forma larvaria se encuentra en estos cangrejos de agua dulce, al comerlo crudo se infecta el hombre
.
Huésped reservorio: parásito se mantiene sin evolución hasta encontrar otro huésped.* Un
ejemplo, tal vez muy panameño es el causante de la leishmaniasis, que se caracteriza por úlceras
en forma de cráter y se ve mucho en Coclé. Su reservorio es el mono perezoso, un animal agresivo.
Si se le hace un raspado en el dorso, seguida de una tinción de Giemsa, podríamos ver en alguna
muestra, Leishmania spp (un kinetoplastido, de la misma familia que Trypanosoma spp). Pueden
vivir con esta sin problema (sin efectos). El vector, un flebótomo pica al mono perezoso y lleva el
parásito a personas susceptibles, generalmente en la floresta.

Huésped accidental: parásito se equivoca de huésped. Ejemplo: si una forma larvaria de gato llega
al hombre, se infecta pero no habría evolución hasta adulto, este parásito morirá. Parásito que no
va a su huésped normal. * Ejemplo:Uncinarias de perros y gatos tienen formas larvarias, al
pisarlas penetran por la piel. Causaría una lesión temporal por la acción traumática de entrada y
su desplazamiento local.

Huésped paraténico o de transporte: aquel donde el parásito no sufre ningún desarrollo, pero
permanece infectivo para especies susceptibles. *El mejor ejemplo: cucarachas y moscas.
Adquieren al parásito en una forma infectante (ejemplo quistes que se llevan en las patas los
huéspedes paraténicos), pero en este no habrá cambio de estadío.

Características del parasitismo:

Las formas de vida parásitas han sido adoptadas por muchos grupos diferentes de
organismos.
Los parásitos existen en todos los animales.
La ventaja más obvia del parasitismo es la metabólica: el huésped provee de todos los
nutrientes al parásito, que no hará ningún esfuerzo (gasto de energía) para preparar sus
nutrientes. Para esto el parásito se debe ubicar en el sitio apropiado en el huésped. Reserva su
energía para la reproducción (o sea le interesa llegar al huésped para reproducirse).
Es una relación metabólica unilateral que muestra un espectro amplio de dependencia.

Relación huésped-parásito:
Las muy considerables ventajas que proporciona el parasitismo en términos de
reproducción, conllevan la necesidad de que el parásito coordine su desarrollo con la disponibilidad
de huéspedes adecuados.

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 El desarrollo puede ser controlado total o parcialmente por el huésped. Ha perdido la
capacidad de iniciar su propio desarrollo.
La desventaja más evidente del parasitismo tiene su base en esta coordinación del desarrollo
del parásito por el huésped. El desarrollo no es posible en ausencia de un huésped adecuado. Si el
parásito no encuentra el huésped que requiere tiene dos opciones: estado latente (latencia, hasta
que se le agoten sus reservas) o morir.

Requisitos del Parasitismo o Efectos del parasito en el huésped

1. Número de parásitos que entran al huésped: El parásito debe infectar en una dosis mínima.
Giardia es un protozoario que se encuentra en el intestino delgado específicamente en el duodeno
que necesita al menos 100 quistes para poder iniciar una infección. Si por contaminación tú
ingieres 5-10 quistes no prospera la infección porque el sistema inmune puede combatir esos
parásitos si el límite se supera entonces si puede causar infección.

2. Número de Huéspedes: necesarios para completar un ciclo.

Parásitos monoxenos: necesitan un solo huésped.
Parásitos heteroxenos: requieren 2 o más huésped para completar el ciclo. Necesitan huésped
intermediario.

3. Fases del Parásito:

Donde se reproducen: ya sea intracelular o extracelular.
Localización: ectoparásitos y endoparásitos.
El número de huésped que pueden parasitar:
Estenoxeno: requiere transmisión de animales a humanos y regresar al animal como
por ejemplo Taenia solium.
Eurixeno: se transmite de animal al humano pero no a la inversa. Es decir una vez
infecto al humano este no puede volver a infectar un animal. Pero si se puede dar infección
en sentido animal-animal y animal-humano. Como por ejemplo el Toxoplasma gondii.
4. Factores de virulencia: fácil de reconocer en los parásitos.
Moléculas de Adhesión a la superficie del el tejido del húesped
Enzimas que degradan el tejido del huésped.
Rápidez de su reproducción.
Espacio físico que ocupan en el huésped que puede llegar a causar obstrucción de
conductos afectando el funcionamiento de cierta estructura en el huésped.
Competencia por alimentos disponibles.

Son importantes para conocer como el parásito causa el daño al cuerpo. El parásito no es capaz de
sintetizar ciertos componentes celulares, que los obtiene del huésped. Existen profundas
diferencias entre los pasos metabólicos del parásito y el huésped que caracteriza los
Kinetoplástidos (Leishmania y Tripanosomas), Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia,
Trichomonas, así como también en un gran número de helmintos.

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En algunos parásitos se ven mecanismos especializados por efectos de su entrada al huésped:

Entamoeba Elabora enzima proteolítica para penetrar la mucosa intestinal

hystolytica
Schistosoma spp.
Hymenolepis nana
Fasciolopsis buski
Ascaris lumbricoides
Uncinarias
(necrosis lítica).
La cercaria puede penetrar la piel humana mediante glándulas
que producen enzima digestiva.
Su embrión, antes de desarrollarse a larva cisticercoide, penetra
las vellosidades intestinales con los ganchos del rostelo.
En gran número, muestra síntomas tóxicos, ocasiona daños
severos (laceración) a la pared intestinal por las ventosas.
Puede perforar la pared intestinal y causar obstrucción intestinal
si hay un gran número. (5-100 unidades.)
Al succionar sangre, despojan más Fe 2+ del que el huésped puede
reemplazar con la dieta, causando anemia.

El mayor tipo de daño es aquel llevado a cabo por la interferencia con los procesos vitales del
huésped a través de la acción de secreciones, excreciones u otros productos del parásito.
Algunas interferencias son probablemente del nivel sistema de enzimas del huésped. Los parásitos
que producen tales efectos pueden ser en tejidos o en órganos del huésped, en vía sanguínea o
dentro del tracto gastrointestinal o pueden ser ectoparásitos.

Acción Patógena de los Parásitos:

1. Acción expoliatriz o sustractora:

Se sustraen nutrientes de los hospederos. Un gusano redondo, Ancylostoma, tiene en su cara
anterior una cavidad bucal anterior en la que se aprecian unos dientes. La cavidad se adhiere a la
mucosa del intestino delgado y comienza a succionar sangre, es una acción hematofágica que
también se puede observar en las especies: Necator americanus y Trichuris Trichiura. Algunos de
estos gusanos requieren oxígeno del eritrocito y por esto se alimentan de sangre. Pero también está
el gusano plano una Taenia (Diphyllobothrium latum) que sustrae la Vitamina B12 del huésped y
puede llegar a causar anemia en el huésped pero va a depender del número de gusanos. Si se
acaba la vitamina B12 se acaba el parásito.

2. Acción traumática:
Producida por helmintos que migran y lesionan tejidos como Ascaris lumbricoides erráticos o la
larva del Nematodo en su paso al pulmón. Ascaris puede llegar a medir de 20-30 cm y dependiendo
la cantidad sean 10-15 pueden causar obstrucción del intestino delgado. Imagínate más de 100
gusanos y en un niño que se ve más afectado por que su intestino delgado es mucho más pequeño
que el de los adultos.
El daño puede ser causado por un gusano adulto o por las larvas que tratan de alcanzar el tejido
necesario para su ciclo de vida por ejemplo la larva del nematodo que busca el pulmón. Fasciola
hepatica durante su migración por el hígado causa daño, mide alrededor de 2 cm y es un gusano

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plano. La microfilaria (estadio prelarval) de Onchocerca volvulus es un gusano plano que migra
por el ojo y cuando hay muchas puede llegar a causar ceguera.

3. Trauma o Daño Físico:

Se da cuando el parásito invade la piel. Por ejemplo los ectoparásitos o la penetración de larvas
por la piel o su migración. Como por ejemplo Ancylostoma caninum, A. braziliensis; penetración
de cercarias de los esquitosomas, que son agresivas y se encuentran en ríos donde hay pescadores
o bañistas.

4. Estimulación de la reacción tisular del huésped:

Todos los parásitos provocan una respuesta tisular con alguna excepción.
Paragonimus westermani: trematodo, gusano plano con forma de hoja y hermafrodita que viven
en pares y al alcanzar la edad adulta uno fertiliza al otro. Se puede observar la encapsulación
fibrosa que causa este parásito, para aislarlos del pulmón, su hábitat, dañando al pulmón
afectando la función pulmonar.

5. Acción obstructiva o mecánica:

Gran cantidad de parásitos (obstrucción intestinal por Ascaris lumbricoides)
Quistes hidatídicos ocasionadas por las tenias llamadas Echinococcus granulosus en diversos
órganos. Este tipo de quiste puede llegar a crecer en gran tamaño como una sola cápsula. Hay que
tener cuidado porque hay 2 tratamientos: se le administra el antihelmíntico para tratar de
disminuir el tamaño del mismo o la segunda opción es operar que es muy peligroso ya que si en la
cirugía el quiste se rompe el líquido puede causar un shock anafiláctico que puede llevar a la
muerte.

6. Acción Tóxica:
Ejercida por metabolitos intermediarios del parásito que pasan a ser nocivos al hospedero como en
la malaria que se manifiesta con la fiebre alta. Hay toxicidad inducida por el parásito, también
está Fasciola hepatica que secreta prolina que ocasiona reacciones celulares en los conductos
biliares llevando a una fibrosis hepática.

7. Acción inmunoalérgica:
Un hospedero sensibilizado, lo que explica el shock anafiláctico del quiste hidatídico roto a serosas,
los pruritos, urticarias, edemas, granulomas, fibrosis, inducción de autoanticuerpos, etc. Siempre
que hay un agente extraño, siempre va a haber una reacción por parte del huésped pero si el
número de parásitos no es grande la respuesta inmune puede controlar y eliminar el parásito en
un período de tiempo, que inclusive puede ser corto como las conocidas infecciones autolimitadas.

La dieta o el estado nutricional del huésped pueden ser de mayor importancia en determinar el
futuro de una infección parasitaria.

Por Ejemplo:

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1. Una dieta alta en proteínas es considerada desfavorable para el desarrollo de muchos
protozoarios intestinales, mientras que una dieta baja en proteínas ha mostrado ser favorable
para la aparición de síntomas de amebiasis.
2. Una dieta rica en carbohidratos favorece el desarrollo de ciertos céstodes y la presencia de
carbohidratos en la dieta es conocido que sea esencial para algunos de estos gusanos.
La respuesta inmune es generalmente considerada importante en la evolución de una infección
parasitaria-

CICLO DE VIDA

Ciclo

Definición: etapas y transformaciones que sufre un parásito en su vida. Puede involucrar distintas
localizaciones dentro de un solo huésped y si requiere más de un solo huésped, es decir,
intermediarios. Ejemplo: Un huevo de Ascaris embrionado entra a través de comida, se
desenquista en el intestino donde salen las larvas con dirección al pulmón y causan daño allí. La
larva se degluta y llega al intestino delgado donde se desarrollan los gusanos adultos y el macho
fertiliza a la hembra que pone huevos y son eliminados por las heces. Estos huevos están
fertilizados o no pero no están embrionados, pasan un tiempo en el suelo para volverse infectantes
(embrionados).

Ciclo de vida de los protozoos intestinales

Trofozoitos es la forma activa para alimentarse y la de quiste que no se alimenta y es una forma
de resistencia que generalmente es la forma en la que se transmiten a través del contacto físico
con las formas de resistencia que le permiten sobrevivir períodos fuera del huésped.
Ciclo de Vida de los helmintos
Nematodos: tienen huevos, larvas rabditoides, larva filariforme y gusano adulto.

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Trematodos: huevo, larva ciliada miracidio, larva en forma de bolsa con formas germinales llamada
esporocisto, una larva casi adulta conocida como Redia , cercaria o forma infectante en los
esquitosomas, metacercaria (larva enquistada) para las demás especies de trematodos y por último
el gusano adulto. Este ciclo de trematodo desde el esporocisto tiene huéspedes distintos hasta
llegar al adulto.

Céstodes: tienen huevo, larva que puede estar en otro huésped como ratón o un cerdo o vaca,
gusano adulto plano en forma de cinta. Se caracterizan por una “cabeza en forma de flecha o
escólex”

CICLO DE TRANSMISIÓN
Paso del parásito de un huésped infectado a uno susceptible a través del estadio infectante. Todo
ciclo necesita un estadio infectante único aunque el parásito tenga distintos estadios es decir solo
uno de ellos es la forma infectante que entra en el huésped. Este estadío es responsable de la
transmisión de una infección parasitaria y puede llegar en forma activa (penetración de larva por
piel) o pasiva por ingestión (alimentos, agua contaminada o un vector).
Vías de Entrada:
➢ Inhalación o ingestión de huevos en agua o alimentos.
➢ Ingestión de larvas/quistes en carnes de cerdo o de vaca.
➢ Transmisión Congénita de madre a hijo.
➢ Penetración de larvas (filariforme, cercaria) por piel.
➢ Inoculación de larvas por vectores.
Puerta de Entrada: Boca, piel, Picada de insecto vector, Sanguínea.

EVIDENCIAS TEMPRANAS DE INFECCIONES PARASITARIAS EN EL HOMBRE

El desarrollo y subsecuente civilización humana y el advenimiento de infecciones parasitarias

parecen haber ocurrido simultáneamente.
Debido al desarrollo del Proyecto del Genoma Humano donde todos los genes contenidos en el
cuerpo humano han sido mapeados, los científicos son capaces ahora de aprender más acerca del
origen de las enfermedades que afectan los humanos.
De igual forma evidencia histórica de organismos que infectan el cuerpo y el ambiente son capaces
de ser estudiados por evidencias dentro del cuerpo de momias y de tejido preservado en muestras
de excrementos de humanos y otros animales.

Evidencia física sugiere que el hombre apareció en África hace unos 15,000 años..? al final de la
era de hielo y que migraron moviéndose en olas buscando principalmente las fuentes de
alimentación.
Evidencia arqueológica de huevos de helmintos y quistes de protozoarios hallados en heces en
llamados “coprolitos” (heces de piedra)

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PERIODOS PARASITOLÓGICOS:
Período Prepatente: Desde el momento en que el parásito entra al hombre hasta que el parásito
pueda ser demostrado por métodos parasitológicos: Por examen microscópico de heces, examen de
sangre, etc.

PERIODO CLÍNICO:
Período de incubación: Desde el momento que entra el parásito al hombre hasta el aparecimiento
de los primeros síntomas. Por ejemplo aparece una erupción o fiebre.
Ambos periodos pueden coincidir en algunos parásitos pero va a depender el tipo de parasito.

Prevalencia mundial de las enfermedades parasitarias.

Áscaris el gusano de mayor prevalencia a nivel mundial.

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 HELMINTIASIS INTESTINAL: NEMATODES Y SU
IMPORTANCIA
HISTORIA
En su orden, los parásitos que se han podido definir desde épocas prehistóricas, antes de Cristo,
Ascaris lumbricoides ha tenido relación con el humano(2227 a. C), Anscylostomas se han
analizado en coprolitos(3350 a. C. ), Trichuris es importante en América(2000 a. C.). Los 3
parásitos que causan mayor afección en el humano, Ascaris, Trichuris y Uncinaria. Lo hicieron
en épocas antiguas, lo sigue siendo hoy en día.
Nematodes proliferan en nuestro medio a través de dos condiciones: geohelmintos en suelos y los
biohelmintos en seres vivos (animal, planta).

RAZONES POR LAS QUE NO SE HA ELIMINADO EL PARASITISMO

Panamá como país tropical cumple todas las cualidades que estos parásitos requieren.
3 tipos de suelo: mucho carbón (humus), muy arcillosos o muy arenosos (la playa tiene sus
riesgos).
La temperatura entre 13°C y 37 °grados.
El pH 4.5 a 7.5, condición necesaria para Geohelmintiasis,
La vegetación que protege a los parásitos de los rayos UV que permite que las larvas y/o
huevos embrionen.
Humedad de 99.9%.
La condición socioeconómica: condiciona que el parasitismo continue porque es la única
cualidad que si se puede cambiar. La condición socioeconómica incluye: agua potable,
sanidad, educación, vivienda.

COMPORTAMIENTO
Cualquier cosa que el ser humano haga tiene que tener relación con un determinado parásito
para que este pueda ser afectado.
 Si es un cazador podría estar relacionado con la triquinosis.
 En las zonas árticas se puede relacionar hidatidosis multiloculares por los zorros plateados
y triquinelas, porque se alimentan de focas, ballenas y morsas.
 En la zona de la pampa que hay pastoreo de ovejas puede haber hidatidosis y Fasciola
hepática.
 En las zonas asiáticas, cuna de Schistosomiasis, cultivan arroz bajo inundación.
 Para un agricultor con poco recurso usan excretas humanas para abono de legumbres
principalmente en México: Ascaris, Strongyloides y Uncinarias.
 Las personas que tienen mascotas también pueden tener parasitosis Toxocariasis,
Hidatidosis, D. caninum.
 Las costumbres religiosas positivas pueden evitar la parasitosis.
 Comer productos del mar crudo puede causar parasitosis: Anisakis, Paragonimus, C.
cellulosae.
 Enfermedades exóticas cuando se hace turismo.

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EPIDEMIOLOGÍA
Definición: estudio de los estados de salud en poblaciones humanas y de los factores que
determinan esa distribución.
Prevalencia: número de huéspedes infectados por uno o más parásitos de una especie particular o
relación taxonómica.
En América Latina hay prevalencia de un 50% de helmintiasis de los cuales 200 millones de ellos
de personas son poliparasitadas.
Áscaris y Trichuris se observa principalmente en niños; uncinarias en adultos, cabe destacar que
la trasmisión de este parásito es penetración activa por piel debido a estar descalzos.
Países de Latinoamérica más afectados son: Haití, Guatemala,Honduras,Bolivia y Guyana las
cuales tienen en común los niveles de pobreza.
Además de helmintos, los céstodes también tienen un porcentaje importante de afecciones
causadas en gran parte por su tamaño.
Brasil(20%) con filarias, neurocisticercosis, geohelmintos, hidatidosis, Schistosomas a pesar de
ser un país rico o de primer mundo.
EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
A nivel mundial, se presentan un porcentaje bien alto de helmintiasis que van a provocar fallas
en el coeficiente intelectual, los niños con parásitos se duermen y no aprenden, no se desarrollan
en tamaño ni poseen el peso adecuado y sexualmente tampoco se desarrollan lo que dará como
resultado una población adulta cada vez más retrograda.
Además de todas las personas afectadas existe una gran población en riesgo debido a falta de
agua potable, pobreza, falta de letrinas.
El Ministerio de Salud define esta pérdida potencial de calidad de vida a través del AVAD(años
de vida ajustados a la discapacidad).
Es mucho más difícil poder atender a niños que no van a la escuela ya que existe un programa de
salud en las escuelas para tratar sus parásitos y los DALYS (años de vida ajustados a la
incapacidad).
Cuando la prevalencia de un parásito es mayor al 20% entonces el tratamiento es una vez por
año y cuando es mayor al 50% entonces el tratamiento es dos veces al año.
FACTORES DE RIESGO: son crecimiento demográfico, deficiente saneamiento ambiental, falta
de agua potable,desempleo,salario mínimo, falta de letrinas, poca educación, pocas instalaciones
de salud y el subdesarrollo que produce alta helmintiasis.
El problema de la helmintiasis se resume como:
 Un problema socio-antropológico
 Factores biológicos de riesgo:

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 o Reservorios: de acuerdo a la relación hombre-costumbres, es un ser vivo donde el
parásito o algún estadio del parásito se va a mantener
o Huéspedes: todos seremos huéspedes.
o Condiciones ambientales favorables
o Humedad y temperatura y por esto nosotros tendremos condición de riesgo cuando
la situación socioeconómica no es la mejor.

ENFRENTAMIENTO A LAS PARASITOSIS

Es por esto que para controlar las helmintiasis en el mundo, tenemos que seguir un Modelo de
Responsabilidad Compartida. Para el control de parásitos deben existir:
 Políticas nacionales
 Políticas de salud
 Programas de prevención y salud
 Proyectos de autocuidado
 El Individuo  es responsable de educar a su familia y así se educa a la comunidad.
Por eso los trabajadores y promotores de salud son importantes.
El control de parásitos tiene que ser:
 Intersectorial
 Interdisciplinario (no solo el médico se enfrenta a este problema, si no TODOS en una
comunidad tienen que trabajar para lograr el éxito en el control de estas parasitosis).
FACTORES RELACIONADOS A LA TRANSMISIÓN Y MORBILIDAD DE GEOHELMINTOS
 Contaminación fecal del suelo, y si el suelo está en condiciones para que se desarrolle el
estadio infectante esto permite que personas sanas entren en contacto con estos huevos
embrionados
 Raza: la raza blanca se dice que es más susceptible que la raza negra
 El sexo no afecta, lo que afecta es lo que hago. Tanto varones como mujeres pueden ser
afectados
 Edad: el niño es el que estará en el patio( Ascaris y Trichuris). Uncinarias-- > más en
adultos.
 Costumbres religiosas.
CONTROL DE GEOHELMINTOS:
 Tratamiento con pastillas
 Educación a la salud: como enseñarle a las personas por qué debo usar zapatos, por
qué debo lavarme las manos, por qué no llevarme cosas a la boca. Se comienza por
cambiar las costumbres de niños ya que de adultos es difícil, y sobre todo si son
indígenas con ciertas costumbres que son mucho más difíciles de cambiar.
 Saneamiento: ubicar al menos una letrina para controlar la contaminación ambiental,
las huertas familiares y el control de desechos (que en Panamá no es bueno).

HELMINTIASIS

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MECANISMOS DE INFECCIÓN
 Ingestión de larvas a través de presas: como en cerdo, vaca, pescado, los vegetales:
Trichinella, Taenias.
 Ingestión de huéspedes intermediarios: los peces (Clonorchis), los cangrejos
(Paragonimus), las plantas (Fasciola).
 Ano-Mano-Boca: Enterobius vermicuris, Taenia solium, Hymenolepis nana.
 Manipulación de tierra: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura.
 Penetración activa: Urcinarias y Strongyloides stercolaris.
 Transmisión congénita (IMPORTANTE): Trichinella, Ascaris, Anisakis (larva L3)
 NO PERSONA A PERSONA

Efectos de la infección por helmintos:

 Problemas de nutrición, crecimiento y desarrollo.
 Alto costo medico
 Disminución en el rendimiento escolar y en el rendimiento laboral

PATOGENICIDAD Y LOCALIZACIÓN
Perdida de nutrientes como Vitamina B12 (D. latum), Hierro y proteínas (Uncinarias),
Vitamina A( Ascaris) que son factores de crecimiento y diferenciación.
Acción tóxica como hialuronidasa (Larva L3), toxinas (Uncinrias) y endotoxinas (Onchocerca
volvulus y Wuchereria bancrofti).
Acción traumática: ova de Trematodes, larvas de Cestodes, y Adultos de Ascaris y Cestodes.
Efectos nutricionales:
 La población de alto riesgo son los niños y mujeres embarazadas.
 Pérdida de apetito aumenta citoquinas y disminuye el metabolism proteico que produce un
deterioro físico.
 Diarreas, vómitos y disenteria produce desbalance hídrico y mayor velocidad de tránsito
intestinal.
 Complicaciones por infecciones bacterias cuando provocan lesiones tisulares.
 Obstrucción intestinal que produce muerte en niños.

HELMINTIASIS INFANTIL : CAUSAS Y EFECTOS

Uncinariasisdeficiencia de aprendizaje.
Alta trichuriasis: disminución de memoria.
Alta parasitismo: bajo peso y talla.
Anemia y toxemia prolongadahiperparasitismo que lleva a retraso mental.
Inasistencia escolarhiper y multiparistimo (Ascaris y Trichuris)-
IncapacidadD. medinensis.

GENERALIDADES DE NEMATODOS
Son gusanos cilíndricos alargados y simétricos, redondos con cavidad sin revistimiento epithelial,
sexo separado y dimorfismo sexual( la hembra es de mayor tamaño que el macho), la hembra no
tiene cloaca. La vida media de hembra es más larga porque el macho al copular revienta y muere.
Tienen cordones nervios laterales (neurotropismo) , con aparato digestivo completo que lo
diferencia de cestodes.
Tienen papilas y órganos sensoriales:
Ánfides las que están en la boca.

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Fásmides las que están en la región posterior, tienen como función ahuyentarse de sustancias
médicas, químicas, mucho picante, droga que puede irritarlo.
Poseen habilidad natural de sincronizar su ciclo.

CUTÍCULA-EPIDERMIS DE HELMINTOS.
Tienen un tegmento formado por una cutícula que es elástica y que da acceso a estructuras bucales,
aletas membranosas, bolsas copulatrices en los machos que van a fijar la hembra a la cópula; que
van a servir para diferenciarlos, también cubre esófago, vagina, el poro excretor, cloaca recto.
Contiene queratina que puede cambiar de acuerdo a la respuesta antigénica.
La cutícula esta formada por 3 capas: cortical o externa, media o matriz y basal.
La hipodermis esta unida a la capa basal y la capa muscular. Es rica en lípidos, carbohidratos y
enzimas, también contiene los núcleos hipodérmicos. La hipodermis que se desprende durante las
mudas (ecdisis).

SISTEMA DIGESTIVO
La boca, tiene una estructura cuticular elástica y origina los dientes para Ancylostoma, y placa
cortante para Necator americanus los cuales se alimentan de Sangre.
Los estiletes se encuentran en Trichuris y Trichinella, que se alimentan de fluidos tisulares,
células pequeñas, exudades y contenido intestinal al igual que Strongyloides.
Los dientes que estan asociados a la región labial se les llama odontias y los asociados a la región
del esófago onquias.
Tipos de Esófago:
Rabditoide: posee 2 bulbos musculosos (anterior y posterior), Ejemplo: Enterobius.
Filariforme: alargado, delgado y cilíndrico. Ejemplo: Strongyloides stercoralis
(hembra parasita).
Doriloimoide: Ejemplo Ascaris para succionar los nutrientes de los fluidos tisulares
que estan en el intestine.
Mermitoide: con anillos musculares o esticocitos para poder hacer la propulsión y salir
una vez haya roto la pared intestinal, para buscar alimento o para parir como la hembra de
Trichinella que paren sus larvas a nivel de sistema. linfático y Trichuris.
Las aletas membranosas pueden estar en las larvas en el caso de Toxocara.
Los cordones nerviosos nacen en el esofago y se incrustan a través de toda la musculatura.

SISTEMA MUSCULAR
Existen dos tipos de músculos:
 Musculos somáticos: esta cerca de la hypodermis.
 Músculos especializado sus funciones depende de donde estan y alojan los cordones
nerviosos.
La parte no contráctil sirve para la acumulación de glicógeno necesario para la reserva de energía.
Pseudoceloma se encuentra entre las capas musculares y tubo digestive. Funciona como un
esqueleto hidróstatico.
Tipo de musculatura:

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  Meromiario: dos células musculares por cuadrante como Enterobius y uncinarias.
 Polimiario:que esta lleno de células musculares bien empacadas con proyección hacia la
cavidad celomica (Ascaris).
 Holomiario que esta empacado tambien pero sin proyección a la cavidad celomica (Trichuris
y Trichinella).

SISTEMA REPRODUCTOR
Según número de tractos reproductores femeninos (ovario/utero):
 Monodélficos (trichuris y trichinella): hembras con ovarios simples
 Didélficos (Enterobius, Ascaris y Uncinarias): con ovarios dobles.
 Polidélficos cuando tienen muchos ovarios.
Según número de tubos testiculares:
 Monorgio: macho con un solo tubo testicular .
 Diorgio: macho tiene 2 o mas tubos testiculares.
DIAGRAMA DE CICLO DE VIDA
OvaL1Muda 1L2EcdisisL3(infectiva)Muda 3L4Gusano preadolescenteMuda
4AdultoOva

SISTEMA EXCRETOR DE NEMÁTODES

El sistema excretor formado por canales excretores muy simples que van al exterior o cuticúla,
canales laterals o glándulas ventrales, poro excretor ventral, 2 tubos excretores y 2 glándulas
excretoras (ambos se encuentran en la region anterior).
SISTEMA NERVIOSO
Sale a partir del esofago, juega un papel importante en motilidad y conducción de estos parásitos.
Tienen neuropéptidos que tienen que ver con procesos musculares, crecimiento, diferenciación y
desarrollo, reproduccion, cantidad y localización de antigenos que estan en la membrana del
parasito que van cambiando segun el tejido y ambiente donde estan.

NEUROPÉPTIDOS
Estimulos sensoriales y nerviosos están ligados a mecanismos de NO,cAMP, Calcio-Potasio-Sodio.

RESPUESTA INMUNE
La respuesta inmunológica en los nemátodos varía de acuerdo al grado de maduración del Sistema
immune de los niños.
Epítopes conservados: alta respuesta en niños pequeños.
Epítopes variables: alta respuesta en niños mayores.
ADAPTACIONES
 Las adaptaciones a la vida parasitaria son tróficas, fisiológica, morfológicas y evolutivas.
 Permite mayor facilidad de obtención de alimentoAtrofia del aparato digestivo.
 Mayor isotonía en el medio atrofia del sistema excretor y de regulación osmótica.
 Mayor parasitismomenor desarrollo del sistema nervioso.

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Tipos de Daño:
- Nosotros tenemos como se transmiten los parásitos, cuál será su habita, cual será sus
síntomas y patologías y todo esto depende del tipo de daño
- Obstrucción de en vías digestivas o biliares como Ascaris.
- Daño mecánico: cuando el parasito es muy grande.
- Exfoliación: cuando el parasito invade la mucosa y la erosiona para buscar sangre.
- Extracción de nutrientes: cuando compite con el huésped. El parasito de nutre antes que las
vellosidades intestinales. Ellas absorberán lo que le sobro al parasito. O sea que si tengo
una alimentación deficiente y encima tengo parásitos que me van a limitar los nutrientes,
el estado nutricional de esa población será muy baja. Ejemplo Ascaris y Enterobius
- Inflamación intestinal: por los parásitos que se meten a la misma vellosidad intestinal como
Trichinella
- Metabolitos tóxicos: son las excretas del parasito dentro del intestino que producen reacción
anafilácica. Muchas veces generan mayor patología que el mismo parásito. Ejemplo: Ascaris.

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 ENTEROBIUS-TRICHURIS-CAPILLARIA
Enterobius vermicularis:
GENERALIDADES
COLA
E. vermicularis no es un parásito reciente, se encontraron
coprolitos humanos desde el año 7800 a.C en especial en
Estados Unidos y Chile. El hombre es el único huésped
conocido por lo que debería ser fácil de controlar. Es
meromiario.
La hembra deposita aproximadamente 11,000 ovas. El
hombre puede estar parasitado por cientos de ellos.
Su vida media intestinal es de 2-3 meses. Su ciclo de vida
dura 4-6 semanas.
La población de riesgo es principalmente los niños de 1-9 años.
Todo el mundo en algún momento puede tenerlo porque no necesita clima ni suelo, solo malos
hábitos higiénicos. E. vermicularis transmite trofozoítos de Dientamoeba fragilis(un flagelado que
no tiene forma quística, se mete dentro de la ova para protegerse en el tracto digstivo).

Hembra: mayor cantidad, tamaño, vida media que el macho. Muere al parir los huevos. Posee
terminación de cola en punta, por lo que le llaman gusano alfiler. El útero de la hembra es didélfico.
Macho: muere luego de la copulación. Ambos poseen aletas membranosas en la parte anterior, las
cuales sirven como estructura de fijación al intestino.
Hábitat: intestino grueso (ciego y apéndice).
Ciclo Directo: ano- mano- boca. Biohelminto
CICLO DE VIDA
1. Huevos en la región perianal.
2. El hombre se infecta por el huevo
embrionado,que es el estadío infectante. Este
huevo se ingiere ya sea por un alimento
contaminado, o por residuos debajo de las uñas.
3. Pasa la barrera estomacal, donde el ácido
estomacal empieza a ablandar la cubierta
protectora. Hace un shock enzimático en el
intestino delgado y la larva queda libre.
4. Finalmente migra hacia su hábitat que es el
intestino grueso donde comienza a alimentarse y
se convierte en los gusanos adolescentse, adultos
hembra y macho, se da la copulación (macho
muere, hembra se hace grávida).
5. En la noche, la persona está en reposo, con baja
temperatura corporal, baja tensión corporal,
entonces la hembra migra a la región perianal y
puede salir unos 10 cm (en Werner y degrabación
de med 8 dice 6 cm) del ano hacia el muslo y
empieza la parida del huevo. En unas 6 horas se hace infectante.
La hembra se fija con sus labios en la región perianal por lo que se genera picazón, es allí donde se
dá el rascado.

20
 Ova
Los huevos tienen forma de D (una cara convexa y una plana), están cubiertos
por una sustancia mucosa que luego de las 6 horas se elimina y el huevo es
fácilmente liberado hacia la ropa interior, ropa de cama, pijamas, etc.
También la inhalación de los huevos en su etapa infectante es otro mecanismo
de infección.

DIAGNÓSTICO:
Se utiliza la técnica de Graham, se buscan huevos embrionados.
Las heces no son de utilidad porque los huevos no se eliminan en las heces.
En la técnica de Graham se usa una cinta adhesiva en la region perianal. Se debe hacer en
la mañana cuando el paciente no se ha bañado. El paciente no debe ponerse ningun tipo de
crema o talco en la region perianal. En la cinta adhesiva quedan ovas embrionadas y se han
encontrado también adultos.
Se usa técnica de Graham modificada en donde se usa gasa.
El material de las uñas tambien es importante porque la hembra causa picazón en la región
perianal, la persona se rasca y queda material infectante en las uñas.
Para las uñas
Para diagnóstico indirecto de enterobiasis se usa una prueba de intradermoreacción.

MEDIDAS PREVENTIVAS EPIDEMIOLÓGICAS:

Lavado de mano
Lavado de comida
Lavado de la ropa ( con agua caliente).
Medidas higiénicas básicas
Lavar la ropa de cama
Bañarse frecuentemente y mantener las uñas limpias.
Lavado frecuente de las cortinas
Tratamiento familiar es importante para asegurarse que no persista la presencia del
parásito. Repetirlo a las dos semanas (antihelmíntico más violeta genciana local)*
Educar a la población mayormente en lugares de clima frío y templado donde por la
temperatura no se bañan todos los días.

EPIDEMIOLOGÍA
Hay más de 400 millones de personas afectadas en el mundo, lo que representa un 10 % de
la polación mundial.
Es frecuente en lugares con hacinamiento, en los internados, en escuelas, y en casos de
onicofagia (comerse las uñas).
El parásito también se transmite a través de fómites.
Suponen riesgos: la poca limpieza en el hogar, no lavarse las manos antes de comer ni
después de usar el baño, no tener buenas defensas inmunológicas, no tener buena educación.
Se da mayormente en varones púberes, las niñas tienen el riesgo de tener vulvovaginitis.
Infeccion tanto rural como urbana.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Principal: ano-mano-boca. Se pueden tener las uñas y los dedos con ovas embrionadas. Se
ingiere en alimentos o en agua contaminadas
Inhalacion de polvo con ovas embrionadas.

21
 Reinfección endógena y retroinfección: Son mecanismos alternos, la larva con el contacto de
la temperatura corporal puede eclosionar en área perianal y luego migrar a buscar la región
intestinal. Esto se dá frecuentemente en población de zonas templadas, donde se bañan
pocas veces.

PATOLOGÍA: solamente en el intestino.

SINTOMATOLOGÍA
Prurito anal, nasal y vulvar (mujeres): por la secreción de sustancias de desecho del parásito.
Irritabilidad y melancolía (síntomas nerviosos): por las secreciones de los gusanos.
Enuresis: micción involuntaria a los 10-12 años. Por irritación del perineo.
Sueños eróticos lo que causa confusión en el niño.
Bruxismo: rechinar los dientes.
Vértigos, ataques epileptiformes.
No hay lesiones maceroscópicas intestinales
Disminuye vitamina B12 en alta parasitemias.
Raras veces: hay penetración de la mucosa y serosa del ciego lo que después hace que las
bacterias puedan entrar al apéndice y causar apendicitis.
Eosinofilía moderada (6-15%) porque no hay migración (marcador importante)
En mujer: se puede dar vulvovaginitis, salpingitis, miometritis, endometritis, colpitis
(vaginitis). Presentará leucorrea. Todo esto puede llevar infertilidad y peritonitis ( puede
provocar la muerte). Se forman tambien granulomas ováricos.
 El parásito sale de su nicho ecológico se hace más agresivo (más patógeno); por ejemplo,
cuando pasa a vagina causando vulvovaginitis.
 Los diabéticos y asmáticos no presentan síntomas debido a la tóxina que produce Enterobius
vermicularis.
 En concentraciones masivas se han encontrado en esófago,estómago y salen por nariz.
 En el 2011 se reportó el primer caso de afección ocular, por contacto con mano contaminada.

Corte transversal de E. vermicularis

Espinas laterales

**Helminto más común en USA y Europa

Enterobius jamás va
al cerebro así que se
usa la histología
para diferenciar a los
parásitos parecidos a
él

22
Trichuris trichiura Musculatura= HOLOMIARIA

CICLO DE VIDA
Es un geohelminto.
Las ovas no embrionadas salen con
las heces . En el suelo arcilloso con
las condiciones favorables con pH
4,5–7,5 (ni muy ácido ni muy
alcalino), T= 15°30 C°, mucha
humedad, las ovas desarrollan un
estadío de 2 células, una etapa
avanzada de división , y luego ellos
se embrionan ; las ovas se vuelven
infectantes en 15-30 días. Después de
la ingestión (comida, agua o manos
contaminadas del suelo), pasa la
barrera estomacal, hay choque
enzimático.Las ovas eclosionan en e
duodeno y libera la larva luego
madura y se establecen como adultos
en el intestino grueso . Macho y
hembra copulan. El macho muere y la
hembra adulta se fija en el intestino
por su porción anterior en la mucosa
y se alimenta de sangre (es
hematófaga).El abdomen posterior de
la hembra sobresale en el lumen
permitiendo el escape de ovas, 60 a 70 días después de la infección.

En el 2012 se reportó en un artículo que existen dos tipos de T. Trichiura hembras:

Ovípara: pone huevos, se alimenta de sangre
Larvípara: pone larvas y se alimenta de los fluidos del intestino. Provoca hiperparasitemia
*considerar que en laboratorio de med 9 esta no fue aceptada como larvípara*

El período prepatente, es decir, el tiempo entre la ingestión del huevo infectante, el crecimiento,
madurez de los gusanos y la aparición de huevos en las heces del hospedero, es de alrededor de
un mes.

GENERALIDADES
Se le dice gusano látigo porque tiene un esófago extremadamente largo con células que lo
recubren lladamos esticocitos. Trichuris vulpis que se encuentra en perros y puede generar
patologías. La extremidad anterior está formada por el orificio bucal que no presenta labios y el
esófago.
Esófago: mermitoide
En condiciones normales el humano es el único huesped de T. Trichiura.
Existen 60 especies que afectan a mamíferos, solo 2 afectan a humanos : T. trichiura y T. vulpis.
Más de 800 millones de infectados, el doble de Enterobius, por que los suelos infectados están
en todas partes y hay 100 millones de infectados en América Latina.

23
 Vida media de 7 a 10 años: por que el parásito se enclava en la mucosa y es difícil de sacar.
Hábitat: Intestino grueso, ciego y colon ascendente puede llegar hasta 15 años.
Tipos de musculatura: holomiario y el esófago tiene los esticosomas.
Ovoposición es de 10 000 ovas/día/4-8años y las ovas poseen una cubierta de proteínas
quinonadas con grupos fenólicos que lo va a proteger.
Son resistentes al frío pero no a la desecación ni al calor, necesitan temperatura de 20º-30ºC
para su maduración.

PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
Anemia ferropénica , hipocrómica microcítica: la hembra ovípara la produce. Cada parásito
extrae 0.005-0.05 mL de sangre/día y secreciones tisurales.
Diarrea, constipación, pujos y tenesmo(sensación de tener la necesidad de defecar, que a
veces al intentar la defecación no se consigue y que no desaparece la sensación después de
hacerlo).
Pérdida de apetito que conlleva a desnutrición , más patología dolor abdominal.
Deficiencia de vitamina A, causando problemas visuales. (Nunca va al ojo).
Síntomas nerviosos (insomnio) en niños.
Eosinofilía moderada pero si aumenta más del 15% se verán los cristales de Charcot-Leyden
en heces (por degradación del núcleo de los eosinofilos).
Enterrorragia y prolapso rectal: por la relajación del esfínter y la hipotonía en él (el recto
sale y se logran ver los gusanos adultos pegados en él).
Muerte con parasitemias masivas (pseudotumorales)
Apendicitis ocasional con afección masiva.Th1-Th2 (controlan enf inflamatorias int y esclerosis mútiples)
Fenómenos tóxico-alérgicos: Metabolitos generan urticaria y se eleva la IgE**expulsión
del parásito, aumentan los mastocitos con IgE en su superficie..
El niño tiene problemas como la geofagia (hábito de comer tierra), pero al tratar la anemia
este signo desaparece.
En el niño se puede generar un dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen,
semejando una apendicitis.
PARASITEMIAS GRAVES
Va a ser grave si hay más 200 parásitos/30,000 ova por gramos de heces.
Mucosa del intestino grueso va estar hiperémica( aumento en la irrigación).
Especialmente en niños la intensa diarrea origina la relajación del esfínter anal e hipotonía,
lo que puede ocasionar el prolapso rectal.
En esta etapa, la diarrea va a ser reemplazada por disentería presentando evacuaciones
sanguinolentas, pujos, tenesmos y enterorragía, si no se ve a tiempo puede llegar a la muerte
del infante.
Sangre oculta o disentería: punto importante en el diagnóstico de Trichuris.
Ulceraciones sangrantes superficiales
Anemia hipocrómica microcítica intensa.
Dedos en palillos de tambor: falta de apetito y mal nutrición de los niños.
Enterorragia —› disentería
Causa retraso mental y físico. y de desarrollo
Fiebre ligera, cefaleas, perdida de peso, flatulencias, aumento de peristaltismo.
Eosinofilía moderada entre 5-20%
La repuesta inmune del infectado es Th2.

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EPIDEMIOLOGÍA
Contaminación fecal del suelo arcilloso, húmedo, temperatura tropical y templada, lluvias
elevadas, por que en ambiente de desecación no sobreviven.
Se ha controlado con mejoras de alcantarillados, suministro de agua potable en sequías
prolongadas.
Adecuada disposición de excretas.
Mejoras de hábitos higiénicos de la población.
Lavado de manos, verduras y frutas que han estado en contacto con el suelo.
Población de riesgo son niños de 2-5 años y ancianos
No geofagia
Demora de 4-5 semanas para ser infectante.
Los pacientes afectados por este parásito presentaran protección ante la enfermedad de
Crohn por la respuesta anti-inflamatoria.
DIAGNÓSTICO
Huevos en heces  se hace fresco con salina o lugol.
Concentración con sulfato de zinc.
Se debe realizar un conteo con Kato Katz.
En los niños con disentería se obtienen 3 muestras positivas: Alta proteína C reactiva, alta
fribronectina y alta antitripsina.
Además de sangre, se observá mucho moco.

TRATAMIENTO
Fármacos que se deben de utilizar son: oxipirantel, mebendazol, albendazol. Ivermectina

Capillaria aerophyla
Se ha reportado un caso en Estados Unidos y Guatemala.
Hueped definitivo: caninos domésticos y salvajes
Humanos sirven como un huésped accidental—› las ovas se encuentran en pulmón —› se
elimina al toser —› se tragan —› heces
Hábitat: pulmón.
Huevos en esputo, expectora y se lo traga. También pueden estar en heces.
Los huéspedes paraténicos son las lombrices de tierra que se van a comer los huevos y lo
transportan hasta que el canino se come la lombriz
Sintomatología: tos, estornudos, estertores, menos apetito —› debilidad
Diagnóstico : huevos en heces y en esputo.

Capillaria Hepatica
Primer hombre diagnosticado era un soldado de Inglaterra en 1924, India.

GENERALIDADES
Es primo hermano de Trichuris trichiura por lo que es holomiario.
Se puede presentar una hepatomegalia, leucocitosis y eosinofilía moderada.
Hepatomegalia. Los granulomas van a estar en la región periportal de la vena.
Se observan larvas y adultos en el tejido hepático.
Se estima 40 casos humanos.
Período prepatente (infección —› producción de ova ): 21-28 días

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 Vida media de 2 meses
Patología—› mecánica (porque puede dar obstrucción), tóxica y antigénicas (por metabolitos
de desecho)
Se puden formar granulomas hepáticos —› cirrosis —› muerte.
Exfoliatriz porque es histófago( come tejido) y está ulcerando.
Distribución: Norteamérica, Asia, Australia
Afecciones hepáticas: microabscesos centrados con ovas característicos
Las heces no son importante para el diagnóstico porque los huevos quedan atrapados en el
hígado y no en el intestino, (forma espúrea —› ovas en heces ).
Humanos: ovas y adultos se encuentra en el hígado no en el intestino.
Huésped: la rata de los campos. (Roedores, gatos y perros)
Hace 15 años se da el primer caso en Panamá.

CICLO DE VIDA

Los gusanos adultos invaden el hígado del huésped( Usualmente roedores) y pone cientos de
huevos en el parénquima. . Los huevos permanecen el hígado hasta que el animal muere y
descompone , o es comido por otro depredador o carroñero . Las ovas ingestadas por dicho
animal no están embrionadas, no son infecciosas y pasan a las heces, lo que produce el mecanismo
eficiente para liberar ovas al ambiente . Ovas embrionadas en el ambiente , donde requieren
de aire y suelo húmedo para volverse infectiva.Bajo las condiciones óptimas le toma 30 días. El
ciclo continua cuando las ovas embrionadas son ingestadas por huésped mamífero adecuado
.Las ovas infectivas eclosionan en el intestino liberando la larva. La larva migra vía vena portal
hacia el hígado. A la larva le toma 4 semanas para madurar en adultos y copular. Humanos se
contaminan por ingesta de ovas embrionadas en comida, agua o suelo infectado . .
Ocasionalmente la larva puede migrar hacia los pulmones, riñones y otros órganos.Ovas de C.
hepatica en heces humanos indica solo que transita pero no es una verdadera infección.
*Si se come el huevo embrionado se genera patología pero si se come el hígado infectado, el huevo
pasa a las heces y no produce patología.

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SINTOMATOLOGÍA
Hepatomegalia
Fiebre
Eosinofilía 22%
Baja parasitemia —› no produce síntomas
Diferenciarlo de hepatitis, amebiosis hepática, LMV, histoplasmosis, trichinosis.

PATOLOGÍA
 Puede presentarse Cristales de Charcot Leyden en granulomas (fibrosis).
 Patología mecánica por que el parásito esta obstruyendo el hígado.
 Patología tóxica porque todos los helmintos generan una patología tóxica por los metabolitos
de desecho y antigénica también.
 Importante hacer diagnóstico diferencial de: hepatitis, larva migrans visceral, amebiasis
hepática.
Diagnóstico: pruebas serológicas y biopsias hepática.

Capillaria phillipinensis
CICLO DE VIDA
Ovas no embrionadas pasan a las heces
y se convierten en ovas embrionadas en
el ambiente externo ;después de la
ingestión de peces de agua dulce, eclosiona la
larva y penetra el intestino y migra a otros
tejidos . La ingestión de peces mal cocidos o
crudos produce la infección en humanos. .
Los adultos de Capillaria
philippinensis (macho : 2.3 a 3.2 mm;
hembra: 2.5 a 4.3 mm) reside en el intestino
delgado del humano donde invaden la mucosa
. Las hembras depositan ovas no
embrionadas. Algunas de estas se embrionan
en el intestino, y liberan larvas que pueden
causar autoinfección. Esto puede llevar a
hiperinfección . Capillaria
philippinesis es parásito de aves que comen
peces, considerado el huésped natural
definitivo. .

GENERALIDADES
Mecanismos de transmisión es la ingesta de pescados mal cocidos que pueden ser de agua
dulce o de aguas saladas.
Huéspedes definitivos: aves marinas(los pelicanos).

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 Es uno de los pocos helmintos que tienen la capacidad de multiplicarse dentro del huésped.
Hay dos tipos de hembras que alternan en sus generaciones dentro del organismo del
hospedero: una hembra ovípara que deposita huevos de cubierta delgada que pueden
desarrollarse hacia larvas en el útero.
Distribución: Japón, Irán, Egipto, Taiwán, Tailandia.
Genera alta eosinofilía, autoinfección interna —› hembras larvíparas —› hiperinfección
Muerte en Filipinas en 1963, patología severas.
Patología: degeneración de la mucosa intestinal e inflamación de la lámina propia, vómitos,
hipotensión y diarrea severa sin flema ni sangre, atrofia muscular, edema y caquexia
(Alteración profunda del organismo que aparece en la fase final de algunas enfermedades y
que se caracteriza por desnutrición, deterioro orgánico y gran debilitamiento físico).
Extremas: falla cardíaca, neumonía, edema cerebral, 90% de los casos causa muerte.
En Cuba, se registró el primer caso en América.
PATOLOGÍA
o Puede causar una enteropatía perdedora de proteínas.
o La patogenia depende principalmente de la presencia de las etapas parasitarias en la
mucosa del intestino, lo que lleva a reacción inflamatoria con atrofia, aplanamiento u
obliteración completa de las vellosidades, y profundización de las criptas de Lieberkühn.
Estos cambios causan malabsorción de grasa, azúcares, proteínas, electrólitos y vitaminas
que lleva a un bajo peso.
o Los primeros síntomas clínicos son borborigmos (sonidos generados por el movimiento de los
gases a través de los intestinos), seguidos por dolor de tipo cólico y diarrea intermitentes.
Sin tratamiento específico, la diarrea se hace frecuente y prolongada, con anorexia, vómitos,
deshidratación, pérdida de peso y edema de las extremidades inferiores (debido a
hipoproteínemia).
o Los pacientes al principio son ambulatorios, pero cuando la afección es grave quedan
confinados al lecho y experimentan debilidad profunda, emaciación extrema, palidez y
deshidratación notoria o anasarca. Pueden observarse ondas peristálticas visibles sobre el
abdomen distendido. La enfermedad podría acompañarse de ascitis o derrames pleurales, o
ambos—› muerte.
DIAGNÓSTICO
Se pueden tener larvas y adultos y ovas (<que Trichuris) en heces.
El diagnóstico diferencial de capilariasis intestinal incluye principalmente otras causas
infecciosas y no infecciosas de diarrea prolongada o crónica y malabsorción. Las infecciones
por protozoarios patógenos, como Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Cyclospora
cayetanensis, Isospora belli, Microsporidia, y rara vez Entamoeba histolytica, podrían
causar cuadros clínicos similares. Asimismo, otras infecciones helmínticas, como la
estrongiloidiasis, infecciones graves por uncinarias o Trichuris, así como la esquistosomiasis
intestinal podrían manifestarse como diarrea crónica.
Biopsia del yeyuno.
Capillaria plica Lesiones cutáneas

28
 Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal de
mayor tamaño que parasita al humano.
Morfología característica: Presenta en su parte
anterior labios y una musculatura polimiaria.
Es un geohelminto que requiere de suelos arcillosos.
Individuos positivos de A. lumbricoides eliminan en sus
excretas huevo fertilizados, mas no embrionados.
El huevo fertilizado requiere de 2 a 4 semanas para
evolucionar al huevo embrionado (estadío infectante),
ya que depende del suelo.
CICLO DE VIDA
4
El huevo embrionado puede ser
ingerido a través de la manipulación
de tierra (en personas agricultoras),
niños que se llevan a la boca
alimentos o juguetes que han estado
en contacto con suelo arcilloso o agua.
El huevo pasa al estómago, el HCl
ablanda la cubierta, llega al duodeno 5
donde enzimas promueven la ruptura
y liberación de las larvas que
penetran activamente la pared
intestinal. La larva pasa vía 6
sanguínea al hígado, corazón y
finalmente al pulmón, que es un
medio propicio para ella, realiza una
muda y se hace una larva más fuerte.
De acuerdo a la carga larvaria que
llega al pulmón, estas pueden
provocar el Síndrome de Loeffler
(pero no hace ciclo de Loos según la
profesora*) que está relacionado con
asma, neumonitis, tos y sibilancias. Al toser el individuo ingiere su secreción, momento en que la 7
larva está más madura (L4) y además va a estar más protegida gracias a la mucosidad, por lo que
podrá resistir la condición del intestino y migrar hacia su hábitat que es el intestino delgado.
En el humano, el adulto de A. lumbricoides va a causar patología intestinal y habrá patología
pulmonar por la larva que pasará de L3 a L4. Wolbachia= mutación-resist a medicamentos. Machos mueren.
Este parásito tiene cuatro tipos diferentes de huevos.
Huevo fértil corticado

29
 Huevo fértil decorticado
Huevo embrionado: Usualmente va a ser corticado porque va a ser el que va a resistir las
condiciones adversas del medio ambiente. El huevo embrionado posee una cubierta gruesa que
lo protege, puede estar en el suelo hasta 7 años.
Huevo no fertilizado: Se va a formar solamente cuando solo hay hembras en el intestino. No
No tiene la capa albuminosa externa.
hay copulación por parte del macho por eso el huevo no se fertiliza. No memb limitante propia.
Mayor tamaño.
El huevo importante para el mecanismo de transmisión es el embrionado y en la muestra de heces
van a ver los huevos fertilizados, sin embargo, el huevo no fertilizado también nos indica la
presencia del parásito.

Solamente, en América Latina hay más de 807 millones de personas infectadas, en donde el 40-
50% va a estar en las regiones pobres y el 10% de esta población muere. Las regiones más pobres
que tiene Panamá son las zonas indígenas: Zona Ngäbe, Zona Kuna (principalmente el Kuna que
está en la tierra firme, el Kuna que habita en isla es más sano) y Darién, los indios del Sambú.
A. lumbricoides es un parásito importante con respecto a control de salud. A nivel mundial 1.4
billones de personas son positivos por Ascaris; tiene mayor positividad en la población que vive en
zona agrícola.
Desde las épocas precolombinas se conoce el Ascaris lumbricoides. Estados Unidos, a pesar de su
buen sistema de salud, reporta 4 millones de personas afectadas, sin embargo, ellos afirman que
son los inmigrantes que vienen de América Latina o asiáticos los afectados.
Hasta
Su hábitat es el yeyuno, usualmente hay de 8 a 10 adultos pero puede haber más de 50. Se han
reportado casos de muerte con cargas parasitarias de 200 hasta 796 parásitos. Este caso de 796,lo
presentó una niña africana de 2 años, tenía unos 560 gramos de parásitos en su intestino, cuando
se le hizo la autopsia tenía Ascaris diseminados por todo su cuerpo.
Este parásito puede vivir aproximadamente dos años y tiene una prepatencia de 2 a 3 meses. Posee
musculatura polimiaria y tiene una ovoposición de 200 000 ovas por día. Al tener una vida media
de 1 a 2 años, una sola hembra puede estar contaminando el suelo con defecación indiscriminada
con unos 27 millones de huevos en un momento dado. Cuando el parásito muere se expulsa del
intestino. **Energía= de colesterol y ascarilosa

Mientras mayor sea el tiempo y la carga parasitaria de Ascaris en una persona, disminuirán los
niveles de hematocrito, hemoglobina, vitamina A (xeroftalmia) y carotenoides.
Ascaris lumbricoides tiene un sistema reproductor muy desarrollado. La hembra de Ascaris es
ovípara, por lo que no pare larvas dentro del huésped, pare ovas.**Las ovas se pueden inhalar. PRURITO NASAL
La patología se da cuando la carga parasitaria es muy alta y cuando el médico no conoce que carga
parasitaria tiene y da indiscriminadamente los medicamentos estimula al parásito porque Ascaris
tiene ánfides y fásmides. Esto le permite al parásito detectar y huir de ese producto químico,
migrando erráticamente por el resto del cuerpo. Rompe el intestino, la cavidad peritoneal, migra
hepáticamente, se vomita y es allí donde se presencia en la boca, oído, nariz y los ductos
lagrimales. Es de gran importancia saber la carga parasitaria que tiene un individuo para saber
cómo medicarla. Si no se medica de manera adecuada, Ascaris viaja erráticamente a los ductos
biliares, riñón, hígado, placenta, cavidad peritoneal, a la arteria femoral, al corazón causando

30
 **Alta carga de larvas—>lesiones hemorrágicas hepáticas

daños graves, hasta mortales. En pacientes inmunocomprometidos, la larva puede migrar al

cerebro, al bazo y a la placenta; la larva no debe salir del pulmón. La migración transplacentaria
(por la L4 según Med7), ocasiona transmisión congénita. Las embarazadas deben ser tratadas
durante el embarazo o previo a él para evitar la transmisión congénita. El primer caso de
transmisión congénita se dio en 1943 en un niño de 14 a 20 días de nacido, hubo otro caso en Brasil,
1987, un bebé con diarrea en el que se pensaba que tenía intolerancia a la lactosa. Áscaris de
manera congénita, genera intolerancia a la lactosa.
Para protegerse de las defensas del humano, Ascaris secreta antienzimas que le permiten bloquear
las enzimas que el humano va a estar secretando. Para rechazarlo, para cada tripsinas,
quimiotripsinas, carboxipeptidasas A y B, elastasas del humano, Ascaris secreta una “anti” de
cada una de esas. Las enzimas pancreáticas que atacan son las pepsinas y las estomacales son la
gastricsina (pepsinógeno C). Estas antienzimas, son secretadas por el huevo, el útero, el intestino,
la cavidad celómica. Todo el cuerpo de Ascaris puede, en el algún momento, secretar la antienzima;
esto le permite vivir hasta 2 años. *Su prepatencia es de 60 días, es el tiempo mínimo que tiene
que estar en una persona para entonces contaminarse y poder generar y poder decir que no fue
transplacentariamente la transmisión.
Áscaris no tiene estructuras orales que le permiten romper tejidos, solamente tiene labios por los
que se alimenta de fluidos corporales digeridos en el intestino. No degrada guanina pero sí el resto
de las bases nitrogenadas generando nitrógeno, por lo que una prueba alterna es la presencia de
nitrógeno fecal en las muestras de las personas, y además hidrógeno en el aliento. Si el niño tiene
diarrea y se sospecha de una intolerancia a la lactosa, se le realiza la prueba de hidrógeno en el
aliento y así se sabe si es intolerancia o la presencia del mismo parásito.
Ascaris suum tiene como reservorio al cerdo. Se halla principalmente en zonas rurales donde el
cerdo es libre y es más difícil controlarlo. El hombre sufre patologías tanto por Ascaris
lumbricoides, como por Ascaris suum. Ascaris summ hace daño neurológico.
Veinticinco Ascaris lumbricoides consumen aproximadmente 4 gramos de proteínas al día y
disminuyen la absorción de grasas. Mientras mayor sea la carga parasitaria, menor será el tiempo
de tránsito de la boca al intestino grueso y así, menor el tiempo de digestión.
En este orden es que van a estar las larvas: L1 y L2 en el huevo, L3 en el tránsito sanguíneo hacia
el pulmón debido a que no resiste la condición del intestino, L4 es la muda en el pulmón y L5 es el
gusano adolescente que va al intestino delgado y de ahí entonces el desarrollo de los adultos.

PATOLOGÍA
Genera dos importantes patologías, en el intestino y en el pulmón; además de las erráticas cuando
esto ocurre. La acción de Ascaris en el intestino es exfoliadora porque se alimenta del quimo
intestinal. Es traumática debido a su tamaño, hace trauma, cuando hay muchos ejemplares se
forma un bolo que obstruye el lumen del intestino y es infecciosa porque toda su cubierta está
tapizada de bacterias y cuando migra se lleva consigo bacterias,por lo que puede causar una
afección secundaria. Ascaris depleta proteínas, carbohidratos, lípidos, vitamina A y vitamina C.
Las personas que padecen toxemia helmíntica, es decir, el parasito está en el intestino, pero los
metabolitos que genera provocan una patología a distancia. Ejemplo, Puede afectar el ojo, sin estar
ahí, debido a la toxemia o porque esta depletando vitaminas, también puede generar afección
neurológica de la misma manera. A mayor carga parasitaria hay mayor toxemia helmíntica porque
hay una mayor cantidad de metabolitos de desechos. En personas sensibilizadas, la toxemia
helmíntica causa urticaria y síndrome asmatiforme.

31
Es irritativa, cuando la larva migra al cerebro, esta provoca irritaciones meníngeas y
alucinaciones. La respuesta inflamatoria dependerá de la respuesta inmune.

En el pulmón, la patología es provocada por la larva L4, la cual genera la tos espasmódica,
hemoptisis ligera (flemas de sangre, hilo de sangre en la mucosidad que la persona va expectorar)
y puede provocarse el foco neumónico, la bronconeumonía, ataques asmáticos. Todo depende del
grado de sensibilidad de la persona y de la carga de larvas que en un momento dado estén ahí.
En la disnea tipo asmática con dolor muscular, pleuritis, la persona tiene sibilancia, respiración
entrecortada y dificultad para respirar, a esto se le conoce como Síndrome de Loeffler. Fiebre
Si la bronconeumonía no se controla en niños, mueren usualmente en 7 días y su muerte es la que
se reconoce como Neumonitis Vermicosa, porque es un parásito verme, el que la provoca y se conoce
también en algunos textos como eosinofilía tropical o pulmón eosinofílico.
En los niños, la patología es mucho mayor ya que los niños no se desarrollan cognitivamente,
físicamente y no se desarrollan sexualmente.
Existe una alteración en las grasas. Las heces cuando se tiene Ascaris son grasosas y tienen
nitrógeno.
Hay muy mala absorción de los nutrientes, no se absorbe bien el quimo porque los Ascaris son
parásitos muy grandes y atrofian las vellosidades del intestino.
Hay intolerancia a la lactosa que causa diarrea y depleción de la vitamina A con deficiencias
visuales.
Usualmente los niños con ascariasis presentan bajo peso, anorexia, diarrea, dolor de estómago y
ascitis.
La ascariasis provoca prurito anal y prurito nasal. Prurito nasal cuando la brisa levanta el polvo
y arrastra los huevos, estos puede penetrar por la nariz. Prurito anal porque genera picazón debido
al movimiento del parásito. La OMS recomienda que si es menos hay 20% parasitados, se le da
una vez al año, si hay mas de 50% parasitados dos veces al año en el sistema escolar, pero en los
niños, en el programa de vacunación debe aplicarse la dosis de tratamiento para evitar las
reinfecciones porque las personas se sensibilizan y a mayor grado de reinfección, mayor patología.
**Shock séptico por bacterias que arrastra
ASCARIOSIS HERRÁTICA su cutícula El ADULTO
Se principalmente por infecciones masivas. Estos parásitos bloquean los ductos pancreáticos y
biliares intra y extrahepáticos. Es muy raro que invadan el riñón y cerebro
(inmunocomprometidos). Pueden invadir el estómago, el esófago y causar hernias inguinales.
Pueden migrar al peritoneo, provocar una peritonitis fatal. Puede también causar miocarditis. Su
expulsión es a través de orificios abiertos, boca, oídos, conductos lagrimales y nariz, donde puede
causar asfixia y provocar muerte por sofocación respiratoria.
Usualmente hay dos tipos de complicaciones cuando hay Ascaris: Abdomen agudo y Diverticulitis.
Abdomen agudo, principalmente afecta mujeres africanas embarazadas, puede transmitirse
verticalmente. Hay 730 000 casos al año con 11 000 mujeres que mueren en África solamente
por tener el parásito que es muy fácil de controlar.
Diverticulitis con apendicitis: México es el país con mayores casos de esta complicación.
La Invasión de las vías biliares, pancreatitis, abscesos hepáticos, colangitis también se puede dar
por Ascaris. Los huevos son sumamente resistentes al fenol hasta 10%, a la resequedad y es más
resistente que los huevos de Trichuris porque tiene 3 cubiertas (interna o lipoide, media con
glucógeno, externa o albuminoide mamelonada).
DIAGNÓSTICO
 Las pruebas alternas de diagnóstico si el parásito está en el intestino, son las muestras de
heces ya que se ven los huevos.

32
  Si la larva está en el pulmón, se pide esputo o un aspirado y se ven larvas.
 Si el parásito esta erráticamente y se siente el bolo y dolor al palpar, se realizan pruebas
alternas como Rayos X, CAT, ultrasonido y la resonancia magnética para definir si el
parasito está en un sitio ectópico y la endoscopia para definir cuál es la totalidad de la
alteración en la vellosidad intestinal.
 Una prueba de laboratorio alterna es la D-Xilosa.

Uncinarias
Taxonomía
 Orden: Strongylida
 Super familia: Ancylostomatoidea
 Familia: Ancylostomidae
o Ancylostoma duodenale, Ancylostoma braziliensis, Ancylostoma caninum
 Familia: Bunostomidae
o Necator americanus

Ciclo de vida
La infección por
uncinarias se adquiere
por penetración activa
de la larva filariforme
(L3). Esta larva tiene
un hidrotactismo
(también histotactismo
y termotactismo)
positivo y un
geotactismo negativo,
es decir, va estar en el
borde superior de la
hierba buscando
encontrar el calor del
cuerpo humano.
Penetran por la piel del ser humano, en particular por los espacios interdigitales de los pies en las
personas que andan descalzas, pero también puede penetrar por cualquier región expuesta del
cuerpo.
La larva filariforme secreta las enzimas hialuronidasa y metaloproteasa. Atraviesan activamente
las capas superficiales y penetran en las vénulas y linfáticos, llegando por la sangre al corazón y
los pulmones, donde se va a producir la fase pulmonar (ciclo de Loos), con la presencia de otra
muda (L4). Si existe una carga parasitaria alta de L4, se genera bronquitis, disnea, respiración

33
sibilante, patología conocida como Síndrome de Loeffler. Cuando la larva está madura, el individuo
tose, expectora e ingiere la expectoración. La larva ya está protegida y viaja entonces hacia su
hábitat final que es el intestino delgado donde adquieren el estado adulto y en 2 a 3 semanas
comienzan a eliminar los huevos fértiles no embrionados por las heces. En este caso, para que se
desarrolle el huevo fertilizado a la L2, se requiere un tipo de suelo arenoso para que las larvas se
puedan mover. Las uncinarias generan patología en piel, pulmón e intestino delgado. No causa
patología en el corazón, solo pasa por ahí.
VÍAS DE INFECCIÓN
 Transcutánea: La larva filariforme penetra la piel y realiza el ciclo de Loos.
 Oral: Por una variante de infección exclusiva de Ancylostoma duodenale. Consiste en la
ingestión de alimentos infectados con la larva filariforme y su paso directo al intestino, sin
transitar por el pulmón. Provoca el Síndrome de Wakana (se caracteriza por náuseas,
vómitos, irritación faríngea, tos, disnea y disfonía).
 Autoinfección exógena: Presencia de material contaminado bajo las uñas, por donde
penetran las L3.
 Autoinfección endógena: Presencia de material fecal en la región perianal, el calor y la
humedad facilita que la larva eclosione y penetre por la región perianal. No hay necesidad
del contacto con la tierra.
Para facilitar la penetración, la larva filariforme secreta sustancias líticas que hidrolizan colágeno
tipo I, III, IV y V, fibronectina, laminina y elastina. Se sabe que la penetración de la L3 es inhibida
por la Pepstatina A, este es un punto focal de vacuna que se está estudiando en América Latina y
el Caribe.
GENERALIDADES
Unos 900 millones de personas están infectadas en el mundo por uncinarias, siendo el tercer
Pobres
parasito más común (Ascaris, Trichuris y Uncinarias). Más del 25% de la población mundial está
afectada con un 8.7% de mortalidad. Las formas masivas se dan en los niños (de 2-5 años).
> patología infantil después de la malaria
Las uncinarias miden de 8-12 mm de longitud y 0.4-0.6 mm de diámetro (su carga parasitaria
puede ser muy grande ya que ocupan menos espacio) y su fuente de alimentación son los tejidos y
la sangre, ingieren de 0.1mL a 0.7mL.
La ovoposición es de 10 mil a 20 mil huevos por día.
6-8 años
La vida media del Ancylostoma duodenale es de hasta 8 años, ya que es capaz de realizar
hipobiosis (se introduce en el tejido cuando la condición es adversa e interrumpe su desarrollo
larvario, cuando la condición es favorable, se secretan enzimas y vuelve la larva a realizar su
migración. La hipobiosis la puede realizar también ancilostoma caninum, lo que lo hace una
característica de los ancylostoma.). Necator americanus no hace hipobiosis por lo que vive menos,
hasta 5 años. La prepatencia para Necator americanus es hasta 50 días y el doble de días para A.
duodenale.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
Intestino infectado con uncinarias, también presentara infección bacteriana. Con la lámina
cortante, las uncinarias, cortan tejidos para alimentarse, luego de comer se despega y migran. Las

34
bacterias del intestino sacan ventaja de esta condición y entran por la úlcera. Es común que el
individuo presente edema en la cara y en las extremidades, además de cabello reseco y quebradizo.
También puede haber geofagia por la continua depleción de hierro.

La patología también depende de la edad de los niños. Algunos autores mencionan que la raza es
un factor de riesgo. Los negros tienen la piel más gruesa, confiriéndole mayor resistencia a este
parásito. La reinfección también causa mucha patología. Las mujeres embarazadas infectadas con
uncinarias presentan albuminuria, toxemia, edema, menos fertilidad y la mayoría tiene partos
prematuros y puede producirle eclampsia, que es mortal.
*Eclampsia: aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la
vigésima semana de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con
afecciones neurológicas.
PATOLOGÍA INFANTIL
10.4%
Nigeria es la región donde existe una mayor cantidad de niños positivos a uncinarias. Los recién
nacidos nacen de madres positivas porque no hay control prenatal, la mayoría de los niños mueren.
Es necesario que a todas las embarazadas se les ordene pruebas de heces. El N. americanus es más
común en mujeres embarazadas y se han aislado larvas en calostro, el A. duodenale se ve
mayormente en recién nacidos.
Intestino infectado con uncinarias, también presentara infección bacteriana. Con la lámina
cortante, las uncinarias, cortan tejidos para alimentarse, luego de comer se despega y migran. Las
bacterias del intestino sacan ventaja de esta condición y entran por la úlcera. Es común que el
individuo presente edema en la cara y en las extremidades, además de cabello reseco y quebradizo.
También puede haber geofagia por la continua depleción de hierro.
La patología está relacionada con la carga parasitaria.
• 50 vermes: infección ligera
Heces con MELENA
• Hasta 500 vermes: infección moderada
• Más de 500 vermes: trastornos severos
PATOGENIA
La anemia causada por uncinarias es de tipo hipocrómica, ferropénica y microcítica. La población
infectada puede presentar anemia tipo megaloblástica secundaria cuando los niveles de ácido fólico
son bajos. La uncinaria también altera las microvellosidades por lo que hay menos absorción de
los nutrientes. Hay parto prematuro en la mujer. Hay eosinofilía
Este parásito provoca impotencia sexual en el varón. En algunos casos ocasiona ascitis, caquexia,
insuficiencia cardíaca y muerte. Los niños pueden presentar deficiencia cognoscitiva, menor
desarrollo físico y sexual.
Este parásito disminuye la cantidad de ácido fólico y vitamina B12. El único parasito que provoca
*opilación es la uncinaria. EN EL. VARÓN
**Obstrucción del colédoco= errático

35
Opilación: es un signo en que el paciente está edematoso y este NO baja con diuréticos.
Recomendación: Utilizar calzados.
EVASIÓN DE LA REPUESTA INMUNE
Para defenderse de las defensas del individuo, el parásito produce moléculas anti-hemóstaticas (no
Inhibidores de activación y agregación del plaquetaria
se alimentan de coágulos). Secretan proteasas fibrinolíticas, Inhibidores de los factores de
coagulación VII y Xa. Además, es un inmunomodulador de la IgA proteasa. Específicamente, A.
duodenale secreta factor de necrosis tumoral (41kD) y N. americanus secreta glutatión-S-
Quimiocina
transferasa y acetilcolinesterasa. El hombre se intenta proteger mediante inmunidad dependiente
de Th2, secreción de citocinas de los linfocitos y aumento de los niveles de IgE y eosinófilos
Quimiocina y eotaxina
(presencia de cristales de Charcot Leyden).
DIAGNÓSTICO
 Examen directo con salina y lugol
 Concentración con sulfato de zinc
 Recuento de ovas con Kato-Katz
 Cultivo de larvas con Harada-Mori o cultivo en plato.
 Pruebas alternas:
Anti
o ELISA con el antígeno de acetilcolinesterasa
o Coproantígenos (anticuerpos en materia fecal)
 Alta parasitemia: larvas en esputo y lavados gástricos
Factores de Riesgo
Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales. Mayor prevalencia en Brasil, Argentina,
Paraguay y Bolivia.
La práctica de la agriculta.
Factores socioeconómicos.
Andar descalzo.

Trichostrongylus
Parásito de bovino muy similar a las uncinarias, que pueden aparecer en personas rurales
solamente en tránsito (zoonosis). En América se ha reportado (común en Hawaii). Se adquiere al
ingerir la larva L3. Ova más grande por mayor presencia de blastómeros.

Oesophagostomun bifurcum
Parásito tipo uncinaria que es exclusivo de países africanos, y genera la misma característica con
una disentería muy marcada, también por la ingesta de L3. No se ha reportado ninguna caso pero
se menciona por la cantidad de personas que pasan a través de Panamá.

36
 Migración mas lenta que larva currens y
Larva Migrans NO regresa al sitio de donde salió.

Patología causada por la forma larval más que la forma adulta que en algunos casos también va a
estar presente. Va a tener 4 variantes:
- LMC: cutánea.
- LMV: visceral
- LMO: oftálmica
- LMN: neurológica

Ancylostoma caninum
Huésped el perro, el hombre es huésped accidental. En el perro y el gato existe Ancylostoma
braziliensis y en el perro Ancylostoma caninum; ocasionan en el ser humano el sindrome de larva
migrante cutánea.

Ciclo de vida
LARVA MIGRANS CUTÁNEA:
*En países que están muy en contacto con las heces de los perros hay sensibilización.
Características del parásito: Penetra la L3 de Ancylostoma caninum de igual forma que las
uncinarias, que se debe a la hialuronidasa que facilita la penetración( factor de virulencia). La L3
migra gracias a la metaloproteasa de 68 kD la cual despolimeriza el ácido hialurónico que se
encuentra en el estrato córneo y germinativo. Ya que no posee colagenasas se queda migrando en
el estrato corneo y no penetra la dermis(donde se encuentran los vasos sanguíneos) por lo que no
genera el ciclo como uncinarias.
Las enzimas: metaloproteasa y hialuronidasa son secretas por las uncinarias pero el Ancylostoma
caninum lo secreta en mucha más concentración.

37
Las lesiones son serpentiginosas, no lineales, muy
elevados, pruriginosa. Eritematopapulosos de 1-2
mm de ancho, avanzando 1 a 3 cm por dia;producen
una reaccion inflamatoria con eosinófilos.
La L3 muere en un período de 2-8 semanas. Produce
prurito intenso.
Si se rasca si hay contaminación por suelo entra una
afección contaminará con bacterias, se producirá una
infección bacteriana secundaria conocida como
mazamorra en el campo. Puede dar en los pies pero
puede dar por otros sitios donde el parasito entra. Eosinofilia 9-12% y la IgE sérica aumenta.
Dermatosis ocupacional: agricultores, plomeros y mecánicos que trabajan en sótanos
Tipo de suelo: Arenoso.
LMV ENTERITIS EOSINOFÍLICA (EE)
En Australia, producto de los monzones, se da la Enteritis Eosinofílica cuando los gusanos
adolescentes de los Ancylostoma caninum migran hasta la parte alta del intestino delgado. La
muestra de heces no importa porque no hay adultos produciendo ovas.
DIAGNÓSTICO
 Cuando hay alta carga parasitaria puede producir síndrome de Loeffler infiltración
pulmonar y eosinofilía.
 Dolor abdominal inexplicable con eosinofilía periférica. Cisteín proteasa
 Clinicamente indistinguible de la apendicitis aguda.
 Nunca va a haber adultos, por ende la muestra de heces no importa porque no va a haber
huevos
 IgG-IgE para Ag E/S IgG64ELISA-Western BlotAc68kD: Se hace serología con AC68kD
por el peso de la metaloproteína en Western Blot y ELISA con antígenos de excreción-
secreción de IgG64.
 ELISA-IgG Ac68 cruza con Strongyloides, Trichinella y Schistoma. Para diferenciarlos, hay
que hacer pruebas de heces para Strongyloides, intradermorreacción para Trichinella, y
prueba de orina o heces para Schistosoma de acuerdo a cual sea.
 IgG64 contra Ac 68 Es 100% especifica pero no distingue A. caninum de A. duodenale.
 Sobrevivida estacional(Monsones-Australia) se da principalmente porque Ancylostoma
caninum genera hipobiosis que significa que la larva se mantiene en tejidos y cuando las
condiciones lo favorecen comienza a migran.
 L-catepsinas y metaloproteasasgusano adolescentepatología de la enteritis eosinofílica.
Población de riego: Amas de casa que tienen jardines muy bonitos pero que también lo comparten
con los perros. Para evitar la afección se debe usar guantes.
**Y uno que otro caso la LMO

38
 **NO ES LM
Dracunculus medinensis (gusano de Guinea o de fuego)
CICLO DE VIDA
Los humanos se infectan
ingiriendo agua no filtrada
conteniendo copépodos que están
infectados con larvas de D.
medinensis . Los copépodos
mueren y liberan las larvas que
penetran el estómago y pared
intestinal del hopedero y entra a
la cavidad abdominal y espacio
retroperitoneal . Después de la
maduración en adultos y
copulación, los gusanos machos
mueren y las hembras migran al
tejido conectivo cerca de la
superficie de la piel.
Aproximadamente un año después de la infección, la hembra provoca ampollas en la piel,
generalmente en la extremedidad baja distal que rompe. Cuando la lesión entra en contacto con el
agua, la hembra emerge y libera larvas. . La larva es ingerida por el copépodo y después de 2
semanas y 2 mudas se desarrolla la larva infectiva . Ingestión de copépodos cierra el ciclo.
*NO ES LARVA MIGRANS, pero es mencionado aquí puesto que el adulto genera las lesiones
cutáneas .
**Reservorio: perro, lobo, mono, mandriles, ganado vacuno
 Ubicación: En zonas de India y Asia.
 Es el gol 2020 La OMS de ser el primer parásito que se pueda erradicar en el Mundo.
Adultos en tejido conectivo hembra grávida pies y tobillo.
Contacto con agua se rompe la úlcerasálida del adulto gusano del fuego **Úlcera que CALIENTE
que arde y pica mucho
Signos: Eritema, urticaria, prurito.
Reacción secundaria: celulitis, artritis, miositis,
calcificación (Rayos X), cuando el parásito no ha logrado
salir al agua provocando deformación en las extremidades
dependiendo que tanto tiempo ha tenido el parásito y la
carga parasitaria.Debe ser fácil controlarlo porque las
personas positivas lo deben tener usualmente de la rodilla
hacia abajo especialmente en el tobillo van a tener una
úlcera que es muy quemante y cuando entra en contacto
con las aguas de los pozos sagrados de estas personas, la
úlcera revienta y el adulto comienza a migrar y salir junto
con las larvas. Los copépodos que pueden estar en esas aguas, si se ingiere se adquieren la afección.
Mecanismo de control: filtrar el agua.

39
Tratamiento: Al ir al médico lo único que debe poner en la úlcera es agua y con palillo ir enrollando
el parasito para que no se le rompa y agua cada vez que va saliendo para poderlo sacar todo.

Lagochilascaris minor
Ubicación: Surinam, Brasil, Colombia, Costa Rica, México, Trinidad y Tobago, Venezuela.
Mecanismo de transmisión: la ingesta del huevo embrionado o la ingesta de la L3 en los huéspedes
paraténicos que puedes ser los gatos, zarigüeyas, cobayos, agoutis y ratones, cualquiera puede
generar mecanismo de trasmisión. L3 sube por esófago al tejido tonsilar.
Los huéspedes son perros, gatos, zariguellas,cobayos,agoutis y ratones cualquiera
Huésped definitivo: zariguella o zorra(principal), leopardo-felinos silvestres.
Primo hermano de Ascaris Lumbricoides, está principalmente en zonas rurales donde se crían
gallinas y aves en general. (Las zarigüeyas comen gallinas)
Las zariguellas o zorra son el huésped definitivo y va a tener el parásito igual que el hombre que
lo va a tener en la región tonsilar, las amígdalas, el paladar.
Cuando hay lesiones de este tipo que posteriormente rompen son lesiones que supuran mucho y el
médico da antibióticos y no se cura. Aspirado y se busca parásitos similares o una BIOPSIA.
Diagnóstico: Biopsia, eosinofilía 28%, IgM usualmente elevada, IgG,A,E y eosinofilía
normalFase crónica, Ovas en heces cuando se traga material de región tonsilar.
Musculatura polimiario porque es familia de Ascaris. Lo tenemos en América: supuestamente salto
Panamá.
Mucha secreción sin cura con antibióticos y pueden haber huevos allí más pequeños que los de
Ascaris y puede estar el adulto pero no puedo confundirlo con Ascaris porque este nunca va a ir al
cuello y menos ulcerando.
Lesiones principales en:
Dolor al tragar y dolor de oído.
 Cuello
 Tejido subcutáneo Musculatura polimiario porque es primo de Ascaris.
 Garganta
 Senos nasales
 Región tonsilar
Vómica de Áscaris pero en menor
 Mastoides proporción
Pulmón
Inmunocomprometido: invasión al cerebro y pulmón en casos fatales.
Pústulas con secreción purulenta: expulsión oral de los parásitos.
Reacción granulomatosa crónica(4 meses)
Tonsilitis Dolor de oído
Signo importante: Odinofagía(dolor al tragar y no tiene infección).
Diagnóstico: Biopsia es el clásico adultos (9mm/1-5cm) (polimiario enrollado en el área de la lesión)
y la muestra de heces no importante porque no hay adultos en el intestino, se observan larvas o
huevos(continuán su desarrollo en la lesión) y en algunos casos adultos milimétricos . Eosinofilía
28%.

40
Aun en la fase crónica puede estar las inmunoglobulinas altas, siempre va estar generándose
nuevos parásitos.
Ocasionalmente, Si la lesión es severa en la región tonsilar, amígdalas, hay mucha secreción y la
persona se la traga únicamente allí puedo tener huevos en las heces.

Síndrome de larva migrante visceral (LMV) Werner.

Es producido en el hombre por larvas de ascáridos de perros y gatos y de otros animales, los
más importantes son Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina y Baylisascaris
procyionis. Este último es poco frecuente, pero origina un cuadro más grave. T. canis es el que
tiene mayor importancia epidemiológica.

Toxocara spp.
T. canis (perros) T.felis (felinos salvajes) T.cati (gatos)
T. canis más común* El cachorro es el que mas tiene hasta
los 5 meses. (No aplica para Pmá).
Características de la ova: El gato NO tiene edad de resistencia.
 200 000/ día
 1-100 adultos por perro
 Embrionación: 15-35°C/Humedad relativa 85%/2-5 semanas
 Condiciones desfavorables: sol y desecación/ 10°C no se desarrolla/ <15° C muere
Mecanismos de transmisión
 Ingesta de huevos embrionarios en caninos domésticos o salvajes ,(Toxocara felis solo en
zonas muy selváticas o en personas que trabajan en los zoológicos).
 Ingesta de Carnes o Vísceras principalmente HÍGADO de huéspedes paraténicos con larvas
de aves, cerdo, cordero,bovinos, ardillas, que son todos los que pueden estar involucrados
como huéspedes accidentales. Paraténesis - muchos huéspedes involucrados y las personas
se come la carne o el hígado crudo o mal cocido y generan la afección.
 Migración transplacentariamente (LMO SEVERA) perfectamente documentado en
animales, en humano aun en determinación. Se considera que niños pequeños con lesiones
oculares muy severas adquirieron por esta vía.
 Pasajes transmamarios de la larva se conoce también en animales. PLACENTA

Ingesta de adultos inmaduros en vómto de cachorros que solamente hacen tránsito por el digestivo
y son eliminados por las heces. No hay adultos de Toxocara en el humano a través de la ingesta de
huevos o larvas por ende esta parasitosis termina en vómito o en las heces solamente es por la
ingesta ACCIDENTAL.
Duración del ciclo: 4-5 semanas.
En los perros hay edad que se conoce resistencia, que significa que el cachorro importante para la
trasmisión, porque elimina los huevos en las heces, en el adulto NO RESISTENCIA LARVAL en
donde la larva migra a tejidos y solamente en hembras preñadas el cambio hormonal hace que se
active nuevamente y pasa a placenta y nacen cachorros positivos. El perro tiene la de resistencia
el gato no tiene resistencia.

41
 Muy similar la lesión en el intestino para el perro trasmisión placentaria, transmamaria y el
cachorro es el que infecta al niño ya sea contaminado por la tierra donde defeca o cuando defeque
y ese huevo llegue a embrionar y requiera suelo arcilloso se revuelca y los huevos quedan pegados
en el pelaje y pasa al niño por mecanismo accidental al jugar con el cachorro.
Una vez en el humano genera ingesta pasa al tracto digestivo, este libera la larva en el intestino
vía hepática y cardíaca va al hígado y genera LMV, hacia el cerebro (LMN) ,hacia el ojo( LMO).
No genera LMC pero si en algunas personas altamente sensibles- Alérgicas genera urticaria
cuando la carga parasitaria es alta y no será igual a larva migrans, se observa una ronchita, brote
me pica se hincha pero no hay lesión que indique que la larva camine.
La hembra puede dar 200,000 huevos por día y los perros hasta 100 adultos en sus intestinos. La
embrionación depende de las condiciones del suelo y son muy resistentes a los químicos porque
tienen mamelones como Ascaris y en los adultos hay aletas cefálicas que sirven para fijarse en los
intestinos igual que Enterobius.
SINTOMATOLOGÍA-PATOLOGÍA **Ag excreción/secreción (por las larvas circulantes)
Rx, cruzada con sangre A , B o AB
 Fiebre, irritabilidad, dolor abdominal.
 Ocasionalmente lesión cutánea urticaria.
 Respiración entrecortada, tos y sibilancias.
 Hepatomegalia: granulomas por enzimas de la larva y respuesta del huésped.
 Leucosistosis con eosinofilía severa <40%-granulomas eosinofilicas dif. De alérgicos,
asmáticos y leucemia eosinofilica. 100% EOSINOFILIA
 Arritmia cardíaca asma?
 Encefalitis: convulsiones, mielitis, trastornos neuropsiquiátricos no granulomas.
Los perros pueden tener hasta 100 adultos en su intestino. La liberacion depende de las condiciones
de suelo resistente a los comicos por que tienen mamelones como los tiene Ascaris y en los adultos
hay aletas cefalicas igual que el enterobius para fijarse al intestino del perro.
Áreas de riesgo: Los parques públicos, estadios, escuelas de perros, areneros(Gatos) y cualquier
tipo de casa que tenga patio y un cachorro.
Primer caso en 1950 se pensaba que era cáncer de ojo pero se descubrío que era una infección por
un parásito.
Panamá tiene unos 25-30 niños enucleados previo a que prepararan el antígeno para poder hacer
el diagnóstico.
La lesión que se genera en el ojo no es reversible. Cuadro clínico de LMV marcado con 100% de
eosinofilía. Puede generar afecciones pulmonares, una vez que la larva sale del intestino va al
pulmón dependiendo la carga parasitaria puede provocar asma o neumonía. Puedo invadir en un
28% al corazón generando taquicardia, arritmias y si va al SNC afecciones neurológicas.
LMV: Dolor abdominal, hepatomegalia muerte pediátrica. Arritmia cardíaca puede generar
pericarditis y la encefalitis puede generar convulciones y mielitis.
Cuando el parasito esta en el SNC no se forman granulomas como lo hace cuando esta en el hígado
u ojo.

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 IVERMECTINA= LARVA

Cuando esta en el hígado (LMV) lo primero es fiebre, hepatomegalia, esonifilía y prueba serológica
alta.
Cuando esta en el ojo, eosinofilia puede bajar un poco por que ya ha hecho tránsito hacia el ojo,
hay trastornos visuales y se forma granuloma en la región macular con desprendimiento de la
retina, el ojo se pone blanco. Hay que diferenciarlo serologicamente con la prueba de ELISA con
antígeno secreción-excrecion del retinoblastoma(cáncer de ojo). De granuloma periférico y endoftalmismo
En la fase inicial comienza a cambiar de color el ojo, solo da unilateral y perdida de visión no se
recupera. Da estrabismo por que se debilita los músculos oculares. Se diagnóstica por examen de
fondo de ojo.
LMO en niños de 8 años en adelante y LMV en niños pequeños porque el parásito va al hígado.
Meningitis Eosinofílica con rigidez nucal
LMN: Brasil, Bolivia, Italia y USA con unos 30 casos. LCR con alta eosinofilía pero no tiene sangre.
Pleotocitos (muchas células)= Pleoscitosis
Identificación antígeno secreción-excrecion de la larva ( por primera vez realizado en 1977).
LMO cuando el título está en 1 en 8 y LMV en 1 en 64
Hay aprox. 2.8 millones de casos reportados en USA 2.5 Alemania. En Panamá marcó 64%
positividad.
Evaluación de parques en Pánama, la positividad fue de 3 a 43 huevos por gramo de tierra en 25
g de tierra de muestra por cada parque. Parqué mas contaminado es el Parque Nuevo Reparto.
Vida media larga de huevos en el ambiente y luego le sigue el parque del Chorrillo y luego parque
de Via Argentina.

Angyostrongylus
Angiostrongiliasis abdominal
Esta zoonosis es producida por Angiostrongylus costarricensis, nematodo pequeño cuya forma
adulta se localiza en los vasos mesentéricos de la región ileocecal de roedores. Los hospederos
intermediarios son babosas. El hombre se infecta por accidente al ingerir babosas infectadas o
vegetales contaminados con la baba de las babosas que contienen larvas infectantes de tercer
estadio. La parasitosis se ha encontrado en todos los países del continente americano, excepto
Canadá, Chile, Bolivia y Paraguay.
Angiostrongiliasis del SNC
Es producido por Angiostrongylus cantonensis, conocido como el gusano de los pulmones de las
ratas. Zoonosis muy frecuente en las islas del Pacífico, Hawai, Taiwán y Tailandia. El hombre
es un hospedero accidental y se infecta por la ingestión de carne de moluscos o de hospederos
paraténicos (camarones) o ensaladas contaminadas con secreciones de babosas o caracoles que
contienen el tercer estadio de la larva, la forma infectante. En los humanos la angiostrongiliasis
origina una meningitis eosinofílica con compromiso del cerebro, médula espinal e inflamación
de las leptomeninges. Werner

A. Costarricenses(Costa Rica) y cantonensis(Asia) son parasitos de vía sanguínea.

Huésped definitivo: Rata algodonera (vasos mesentéricos de la región ileocecal en A. costaricensis
y pulmones en cantonensis).

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Huésped intermediario: babosas donde se desarrolla la forma larval en A costarricensis y caracoles
de tierra con el tercer estadío de la larva infectante para A.. cantonensis .
Los parásitos estarán en región adbominal en asas mesentéricas originando necrosis para A.
costarisenses y región neurología y ocular para en A. cantonensis

Angiostrongylus costarricensis NECROSIS

Tiene labios
Tiene bolsa copulatriz como las uncinarias pero no tiene estructuras orales en su parte anterior.
*Región de Caisán en Chiriquí, hay babosas donde se han presentado los casos en Panamá.
Sintomatología RATA ALGODONERA
 Dolor fuerte y sensibildad en fosa ilíaca.
 Masa palpable en cuadrante inferior derecho.
 Eosinofilía y fiebre prolongada. Granuloma intestinal por ovas degenerados.
VómitoAnorexia. RARO OBSTRUCCIÓN Y MUERTE.
 Diferencias de linformas y carcinomas
Patología:
 Arterias mesentéricas: infartos necróticos intestinalesPeritonitis aguda- engrosamiento
de la pared íntima endotelialfosa ilíaca derecha: se produce obstrucción arterialtumor
palpable-granuloma eosinofilico alrededor de larvas.
 Hígado: rama de la vena portaHepatomegalianecrosis.
 Testículo: torción testicularnecrosis-amputación-fiebrem dolor testicular (7 años)
 Piel en la región perianalPañalitis severa con necrosis en bebe de 3 meses.
 Gangrena en dedos: falta de irrigación por obstrucción por ovas. Obstruyen vasos -> NECROSIS
 Nodulos linfáticos: obstrucción en ilioterminal y colon

A. Costarricensis es un parásito de vasos sanguíneos que se desarrolla en Arteria mesentérica.

A. costarrisensees un marcador necrótico, único helminto que hace eso. Infarto necrótico o
peritonitis aguda. Tumor es palpable y duele mucho (carct. Importante). Necrosis hepática,
testicular y región anal. Grangrena en los dedos, ya tenemos 2 marcadores de dedos (T. Trichura
dedos palillo de tambor). Es raro que la persona muera.
Diagnóstico Tx.CIRUGÍA

 Biopsia (veo zona necrotizada) y serología(precipitación y ELISA).

 Eosinofilía: 10-70% diferenciar de leucemia eosinofilica.
 Leucocitosis: 20,000-30,000-
 Radiológico
 Cortes histólogicos: ovas larvas, adultos.
 Serología: Reacción de precipitación y ELISA.
 Western Blot 29 y 31 kD no 100% especifica( cruza 31 con hidatidosis, PCR 232 pb)-
 Localización: Costa Rica, Centroamérica, México, Panamá, Colombia, Ecuador, Zaire,
España, USA.
Cura :resección del espacio necrotizado y volver a unir.

Angyostrongylus cantonensis
En ASIA
Caracoles son los más involucrados aquí. La afección es neurológica (LMN).

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 NO
 Meningitis eosinofílica: reacción granulotomasa local por metabolitos del parásito.
 Dolor de cabeza severo, vómitos, convulsiones, rígidez nucal, alteraciones neurológicas.
 Presión de LCR, >proteínas, leucocitos y eosinofilos.
CEREBRO
 No hay tratamiento efectivo: mandan analgésicos y cortcoidesextraer LCR.
 Lesiones Oculares y pulmonares.
LCR con alta eosinofilía y sin sangre. Raro pero puede ocurrir lesiones oculares y pulmonares.
Cuando da en el ojo veo la larva que se mueve. En el corte de cerebro parece a Ascaris pero Ascaris
no genera afecciones en el cerebro.
LCR en ocaciones se ha detectado la L4 Y L5. El anticuerpo monoclonar para su diagnostico ACJ1
y ACJB (nuevo) se detectan Ag en LCR(91kD). ACJ20

Primer caso en Taiwán(1945), ciclo vital en Australia(1955)

Casos humanos solo en Tailandia, Hawaii, USA, Filipinas, Indonesia, Taiwan Cuba y Ecuador,
todos los demás casos son en animales(Puerto Rico)
Huésped paraténicos: anfibios, culebras, crustáceos, caracoles.Terrestre
Larvas y adultos jóvenes: mueren en cerebro, meninge o bulbo raquídeo, raro en pulmón.

Anisakis spp.
ANISAKIOSIS INTESTINAL AGUDA
1955: primer caso en Holanda, Anisakis simplex, Anasakis physeteis y pseudoterranova decipiens
(LMV)
Huésped definitivo;delfines y ballenas.
Huevos en agua salada- camarón- pez-delfin o humano.
Desarrollo de formas larvas generando úlceras en el intestino. Esas ulceras serán
sangrantes. Este ´parasito es primo hermano de Ascaris lumbricoides
Sintomás se muestran 7 días después de la ingesta..
Molusco como pulpos y calamares (mal cocidos) también involucrados en transmisión.
Primer caso 1955 en Japón.
Genera un engrosamiento de la pared del intestino con eosinofilía aguda y hemorragias y
exudación de fibrina. sangre en las muestras de heces (por que la ulcera alrededor de la larva es
sangrante) muy similar al cáncer gástrico.
PATOLOGÍA
Similar al cáncer gástrico 72%. Úlceras duodenales, aprendicitis, raro en esófago.
Cuadros alérgicos severos 33% de los Ag Larva. Sangre oculta positiva.

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Epidemiología: Japón, Taiwan, Islas
Madeiras, España, Italia, Indonesia, Bali,
USA, Chile Perú, Colombia, Panamá.
Ingesta de Sushi, Sashimi Cevichi.
Raro: pulmones, hígado, páncreas y ovario.
Control cocinar > 70° C bien el pescado, Limón
y vinagre no mata larvas.
Congelar <20*C/24 h peces pequeños >tamaño
hasta 7 días
Congelar <35°C 15 horas
Eviscerar tan pronto se pezca ya que controla
más pero no se elimina totalmente.
Es una larva lo que genera la patología clínica
que mide aproximadamente 3 cm muy grande
y no se encuentra en una sola siempre está
acompañada de cientos de larvas en
movimiento generando la patología. No hay
adultos.

Gnatostomosis
Ya lo tenemos en Panamá. Puede tener el adulto
Agua dulce
Generalidades
 Gnathostoma spinigerum, G.
binucleatum(México/Ecuador), G.
hispidum, G. nipponicum, G dolores.
 Único parásito que hace las 4 larva
migrans.
Involucrados peces de agua dulce (Tilapia,
Mojarras): lagos presas o diques a temperaturas
de 24-28°C perros, gatos y humaosplacenta
con larva.
Primeros casos en Japón. 1836 en México.
Países afectados: México(Cutánea y
ocular),bicho del pescado, Ecuador, Brasil, USA,
Argentina, Asia.
Reservorio cerdo, gatos y perro. Huéspedes
intermediarios: peces y crustáceos
dulceacuíferos. Huésped paraténico la rata que
se la come el perro o cerdo, ranas, culebras ,
mamíferos pequeños, aves ictiófagas.. Y el

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hombre accidentalmente se come L2 en el copépodo y L3 en el pescado.
Muchos animales involucrados. Muchos gnathostoma que generan patalogáa al humano.
Forma cutánea y ocular en México. Por donde pase genera sangrando porque la larva tiene 6 filas
de espinas en una corona y va haciendo la lisis en tejidos.
LCR con sangre.
4 larvas migrans con sangre.
A nivel de piel puede ser serpinginosa o seudofurunculosa muy rojiza y picante.
LMC
Síntomas cutáneo. Hay 4 tipos:
Paniculitis nodular migratoria eosinofílica.
Inflamatoria-serpiginosa-seudofurunculosa-mixa.
Inflamatoria-más común, edema migratorio, eritema, pruriginoso, calor en el área afectada,
dolor.
Serptiginosa: surcos eritematosos por sitio de migración larval.
Seudofurunculosa: pápulas rojas.
Repeticiones: mayor en dolor en el cuello y extremidades.
LMN: baja incidencia pero alta mortalidad provoca.
 Hemorragia y Necrosis Cerebral LCR con sangre
 Mieloencefalitis eosinofÍlica hemorrágica
 Secuelas neurológicas frecuentes
 Deficiencias motoras, disfunción de nervios craneales, coma.
Baja incidencia: 13% mortalidad. Áreas afectadas: cerebro, cerebelo y medula espinal. Endémico
en Tailandia:muerte de la persona por hemorragia intracraneal.
Veo larvas en el ojo
LMO desde lesión leve con mucha picazón hasta pérdida de visión. En México, Puerto Vallarta.
LMV- Patología
L3 en pulmón, estómago, intestino, endometrio y vías urinarias se ha encontrado la larva , y es
importante diferenciarlo del cáncer de colon.
Pulmones: hemoptisis, tos, disnea, dolor torácico: expectoración de la larva de 2mm.
Digestivo: asintomático, granuloma eosinofílico.
Sintomático: úlceras sangrantes por lo que es importante diferenciarlo de apendicitis o cáncer de
colón.
Diagnóstico: Biopsia, *ELISA, Western Blot.
Es sumamente resitente al limón por lo que solo la cocción hará que la larva muera.

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BAYLISASCARIS PROCYONIS
Sintomatología-Patología
Posible arma biológica, ya que posee alta
afinidad por el SNC. El huésped es el
mapache, que defeca sobre todo en cuevas,
viven en clanes. El macho tiene varias
hembras y esto se conoce como letrinación,
donde estáran los huevos que son idénticos
a los de Ascaris ya que son primos
hermanos. Los niños fueron los primeros
muertos porque jugaban en cuevas
contaminadas.
LMV: reacción inflamatoria severa que
puede producir granulomatosis
eosinofílica. Hígado, Cardíaca (raro).
LMO: produce endoftalmitis ocular,
desprendimiento de la retina. Larva móvil
que produce ceguera
permanenteneuroretinitis bilateral.
LMN: puede ir a Cerebro y Médula espinal.
Produce convulsiones, ataxia y
descoordinación motora (daños neurológicos permanentes). Genera Meningoencefalitis eosinofilica
por citotoxicidad eosinofílica. Muerte en 1-4 semanas.
Diagnóstico histológico:Si observan meromiario con espinas dorsales en cerebro es Baylisascaris
procyonis.

Ascaris Suum- LMN Y LMV

Primer caso en 1999. La larva va a la columna vertebral. Produce cuadriparesis y mareo.
Eosinofilía e IgE altos y Ouchterlony +

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 ESTRONGILOIDOSIS

*Strongyloides y Trichinella se estudian aparte del resto porque la patología de ellos va a depender
del sistema inmune, la persona que es inmunocompetente prácticamente controla la afección y la
persona que es inmunocomprometida de acuerdo al grado de compromiso puede tener lesiones
ligeras, medias y muerte. Ellos hacen un tránsito bastante similar a los parásitos ya estudiados.
La larva rhabtidoide se diferencia en la cavidad bucal, la cual es corta en Strongyloides,en las
uncinarias es larga. La larva filariforme se diferencia porque en Strongyloides tiene forma
hendida y uncinarias la tiene en punta, esos son factores importantes para diagnosticar.

Larva filariforme

Hábitat: Submucosa
del int delgado

Fiebre de la
conchinchina

Los adultos de vida libre poseen esófago rabditoide porque vienen de la L2 y la hembra parasítica,
filariforme porque viene de la L3.
Características: Hembra tiene carga de huevos limitada y produce hiperinfección o muerte de la
persona. La máxima cantidad de huevos que genera es 60 y tiene un mecanismo de auto
reproducción dentro del huésped que va a generar la hiperinfeccion.

a. Hembra de vida libre b. Macho de vida libre c.

Hembra parásita *

TRATAMIENTO FAMILIAR

Único parásito que se reproduce “n” veces dentro

del humano

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 PARASITO FACULTATIVO

CICLO DE VIDA
Existen 2 tipos de ciclos : Ciclo de vida libre: La larva rabditoide pasan a las heces. puede
convertirse en larva filariforme L3 (desarrollo directo) o en adultos machos y hembras de vida
libre que copulan y producen huevos de donde saldrá la larva rabditoide L2 . Y
enventualmente se convierte en larva filariforme L3(infectiva) . La larva filariforme penetra la
piel del ser humano para .el Ciclo parasítico : La larva filariforme en suelo contaminado penetra
la piel ,y por varias rutas migra al intestino delgado. . Históricamente se cree que la L3
migraba a través del torrente sanguíneo hacia los pulmones donde eventualmente por la tos se
tragaban. Sin embargo hay evidencia que también la L3 puede migrar directamente al intestino
vía tejidos conectivos. En el intestino delgado mudan 2 veces y se convierten en la hembra adulta
. Las hembras vive en el epitelio del intestino delgado y por partenogénesis produce ovas ,de
donde se producen larvas rabditoides las cuales pueden pasar a las heces o causar
autoinfección .En la autoinfección, la larva rabditoide se convierte en la larva filariforme que
puede penetrar la mucosa intestinal (autoinfección interna) o a través de la piel del área perianal
(autoinfección). Endógena y exógena Homogónico= parasítico
GENERALIDADES
Vida libre
Ciclo de vida libre (facultativa) solo lo posee Strongyloides. Es heterogónico antigónico, es
decir tiene hembra y macho y sus condiciones para que ese ciclo se dé, dependen del suelo.
La parasítica es partenogénica, mitótica y ovovivípara porque ella misma se auto reproduce,
pare 15-60 huevos embrionados/día que en cuestión de horas se libera esa larva y por eso
en la muestra de heces para Strongyloides se verá la larva L2 como diagnóstico diferencial.
Importante: Hay al menos 52 especies de animales en los cuales podemos encontrar el
parásito lo que es malísimo porque epidemiológicamente no lo vamos a poder controlar.

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 Diagnóstico diferencialDNA, neuronas anfidiales (quimiosensores).
L3 sobrevive 2 semanas8°-40°Cno sequedado, exceso de humedad.
Hábitat de la hembra parasítica: submucosa del intestino delgado y allí ella se va a meter y
se auto reproduce.
Posee fasmides: quimiorreceptores caudales en posición bilateral.
Diarrea de Conchinchina: se le conoce así en Asia por el sitio en donde se definió por primera
vez este tipo de parásito.
Hiperinfección: Ingresa a Intestino grueso, ductos pancréaticos y biliares.
Reservorios: gatos, perro, mono, ave, reptiles, anfibios.
Tratamiento familiar: cronicidad hasta 65 años porque puede reproducirse dentro del
humano al igual que Enterobius, entonces tenemos dos parásitos de tratamiento familiar
importante a recordar.
Los mastocitos juegan un papel importante en su control.
Mayor prevalencia en climas tropicales y subtropicales.
Prepatencia de 17 a 30 días aproximadamente.
Va vía sanguínea hacia el corazón y pulmón.
Mecanismos de transmisión
 Ciclo directo: Penetración de L3.
 Ciclo indirecto: ciclo de vida libre y luego a L3
 Autoinfección endógena por que las larvas rhabditiformes se quedan en el intestino y se
convierten en L3 y ahí es lo que tenemos de la hiperinfeccion cuando el huésped es
inmunocomprometido quien puede morir si no se le da el tratamiento adecuado.
 Infección exógena: en el invierno donde hace temperaturas de -20 a -40°C, por la gente que
reside allí no se bañan y tampoco se limpian bien cuando defecan y si tienen el Strongyloides,
ese material queda en la región glútea, hay humedad y calor , eclosiona la L3 y penetra por
la región glútea.
 S. fuellerborni y S. kelley se han adaptado a la parasitación en el humano, su huésped
generalmente son los monos quienes son animales de compañía en las regiones africanas el
que muchas veces cuida a los niños en las casas cuando los papas se tienen que ir a trabajar
al campo entonces los Strongyloides en animales están afectando mucho a los niños con
muertes en Ghana.
HUÉSPED-PARÁSITO
Respuesta inmunólogica adecuada: se puede erradicar Strongyloides si se tiene en niveles
normales Th2, IgG4 (degrada la pared del parásito), IgE, IL-4, IL-5: y eosinófilos circulantes
y tisulares (no hay síntomas ni patologías).
Respuesta inmunológica parcial: se contiene la infección y no se erradica produciéndose
afección crónica
Respuesta inmunológica anormal: como en el caso de las personas que tienen el HTLV-1 es
una dupla mortal y no funciona el sistema inmunológico y se da la hiperinfección
diseminada. Los esteroides facilita la hiperfinfección y baja eosinofilía. Hay 80% de la
mortalidad. Se presenta una eosinopenia ayudado con el uso indiscriminado de corticoides,
el médico hoy en día tienden a controlar mucho los signos del paciente utilizando corticoides.
*Ojo con eso antes de dar un corticoide tengan la seguridad que ese paciente no tenga
Strongyloides porque lo van a matar. LOS CORTICOIDES NO SE PUEDE DAR SI NO SE

51
 TIENE LA CERTEZA QUE LA PERSONA NO TIENE STRONGYLOIDES entonces la larga
permanencia intestinal por la hiperinfección y porque se auto reproduce se ha podido definir
que puede estar durante los 30- 40 años.
HUÉSPED NORMAL
 Generalmente asintomático.
 Larva currens en región anal, torax, abdomen, ingle. La L3 va a migrar por el sitio de
penetración de una forma circular, es decir, vuelve otra vez al sitio de penetración a unos 5
a 10 cm/horas; hace esa migración tan rápido que por eso se le llama “currens”.
 Síntomas depende de carga parasitaria y respuesta celular.
 Dolor abdominal en la parte superior del estómago.
 Vómito, Diarrea
 Tos porque puede alojarse en el pulmón.
 Pérdida de peso involuntaria, fiebre y anemia en varones.
 Mayores síntomas en mujeres y L3 circulantes.

HIPERINFECCIÓN-INMUNOCOMPROMISO

 Gastritis, esofagitis, cardiopulmonares y SNC (muerte).

 Ulceras gástricas con el sangrado gastrointestinal, por lo que el paciente presenta melena.
 Colitis pseudomembranosa: enteritis aguda necrótica, dos parásitos que van a necrotizar la
región del intestino delgado:Angyostrongilus costarricensis y Strongyloides y tienen la
transmisión y diagnósticos totalmente diferentes.
 Diarrea con prurito anal, náuseas, dolor abdominal, vómitos: genera desnutrición,
hipoproteinemia.
 Ulceras afloides de colon.
 Síndrome de Loeffler agudo: (hace ciclo de Loos) por la carga parasitaria en el pulmón.
 Mal absorción: CON HTLV-1(virus linfotrópico de células T Humanas), Strongyloides es
una dupla mortal con aumento de interferón gamma, disminución de IgE puede llevar
septicemia-pleuritis-abscesos subdiafragmático.
 SNC(Perú-85.7%) Diagnóstico***- En el caso de las personas con SIDA, son oportunistas
que de acuerdo a la carga que tenga en su momento va a generar afecciones neurológicas y
puede provocar la muerte del paciente. En Perú se han dedicado a estudiar esto ya que
presentan un número tan alto pero esto no significa que en otros países no hay.
 Larvas ectópicas produciendo reacciones inflamatorias y granulomatosas..
 Piel: Síndrome purpúrico sobre todo en los niños , aparecen manchitas moradas.
 Pulmón: Distrés respiratorios con infiltrados pulmonares, neumonitis, hemoptisis,
infiltraciones nodulares.
 Intestinal: Dolor abdominal, cólico, enteritis, alargamiento y achatamiento de vellosidades
intestinales produce malabsorción, diarrea, hemorragias por perforación, por lo que se tiene
un duodeno rígido y engrosado que conlleva afecciones bacterianas secundarias

52
 PULMÓN=
ASCARIS-STROGYLOIDES-UNCINARIA
PATOLOGÍA-SINTOMATOLOGÍA
Peristaltismo: enteritis catarral, edematosa, ulcerosanecrótica/bacteriasSíndrome de
malabsorcióndesnutrición Heces esteatorreícas. Sangre
Ulceras>hembraslarvas por capilares y linfáticos >hiperinfección
Sensibilización: urticaria y eosinofilía tisular, hipereosinofilía e IgE específica.
Eosinopenia: por corticosteorides y se produce afección diseminada.
Cutánea: prurito-pápula y edema. Larva currens desaparecen de 12-48 horas. (Lo primero que pasa)
Pulmonar: Destrucción de alvéolos , engrosamiento de tabiques interalveolares y bronquiolos-
infiltración de eosinófilos Bronquitis asmática-Loeffler Pleuritis severa HEMOPTISIS
Intestinal :Con Strongyloides, se tiene una eosinopenia menor, puede llegar a 0 o el 1% y está el
parásito y por el uso indiscriminado de corticoides hace que disemine los parásitos y la persona
muere. Se conoce como el Síndrome de belly-bell en el caso de niños africanos cuando se presenta
el abdomen hinchado. NECROSIS
La larva puede estar en esputos, puede estar en líquido cefalorraquídeo cuando la persona esta
inmunocomprometida. En el inmunocompetente, NUNCA se observan larvas en LCR..
INMUNOCOMPROMISO
**Hay hembras en los pulmones
 Invasión del SNC: infartos cerebrales y meningitis.
 Hígado, estomago y vías urinarias. Meningitis
 Eosinopenia(Terapia inmunosupresora: pronóstico pobre) Irritación meníngea
 Artritis reactiva
 Esterilidad en el inmunocomprometido (larvas en semen) en el varón porque las larvas
pueden migrar a los conductos espermáticos, taparlos y la persona no puede soltarlos.
 Alta mortalidad:77-80% Hipoalbumínemia, hipoproteínemia, descompensación
electrolítica
 Causales: HTLV-1, SIDA, Diabetes, Lepra lepramatosa, leucemias, enfermedad de Hodgkin,
linfomas, carcinoma de pulmón, falla renal crónica, glomerulonefritis, tumores sólidos,
lupus eritematosa, desnutrición severa, alcoholismo, irradiación, ancianos, quemaduras
severas, hipogammaglobulinemia, abuso de corticosteroides (estimula partenogénesis).
 Muertes: Obstrucción intestinal alta-enteritis aguda necrótica, Ileo paralítico, shock séptico,
peritonitis, colecistis, falla respiratoria aguda, bronconeumonía-neumonía, meningitis-
abscesos cerebrales-endocarditis.
Strongyloides es el único que genera síndrome purpúrico y *El abuso de corticoides aumenta la
partenogénesis y si se produce más partenogénesis, tendrá mayor carga parasitaria y la muerte de
las personas van a ocurrir por obstrucción necrótica intestinal o por peritonitis.
*Strongyloides cuando va migrando ectópicamente arrastra Bacterias: si son E.coli,Proteus spp.,
S. fecalis, Klebsiella spp. afuera del intestino, que es su hábitad normal, van a generar una
septicemia con la peritonitis, la endocarditis y los abscesos cerebrales.

53
*Cuando se va a hacer un trasplante de riñón, se deprime el sistema inmunológico y si el riñón
transplantado está minado de L3, el paciente se hiperinfecciona. Puede llegar hasta un 80% la
eosinofilía , se puede cultivar las heces porque hay las larvas rhabditoides en las heces o esputo y
en el inmunocomprometido en el LCR.

GRAVEDADMUERTE ***ÍLEON PARALÍTICO (no hay peristaltismo) Endocarditis

 Lesiones necróticas: suboclusión alta duodenal

 Infecciones bacterianas secundarias con E.coli,Proteus spp., S. fecalis, Klebsiella
 Hembras y larvas invaden vías biliares, vesícula, hígado, estómago, peritoneo, ganglios
linfáticos abdominales y pulmonares. (Inmunocomprometidos)
 MUERTE: obstrucción intestinal alta, ileon paralítico o caquexia.
 Ciclosporina: previene la hiperinfección pero no cura totalmenteTransplantes de riñones
DIAGNÓSTICO
 Enterotest y Sangre oculta PCR. El enterotest tiene 91% de sensibilidad, es una cápsula de
gelatina que tiene una pesita con un hilo muy largo y un pH de 7.2 y la persona se traga la
cápsula, en el estómago se digiere la gelatina y el hilo va por todo el tracto digestivo y
arrastrando hacia el duodeno, se pegan las larvas en el hilo y la persona defeca el hilo, se
coloca en un plato Petri y observo en el microscopio las larvas. La sangre oculta es
importante por el daño de la hembra que hace al meterse en la mucosa.
 ELISA Ag E/S Sensibilidad y Especifidad 85%; no se correlacionan título y severidad de la
afección. Las pruebas inmunológicas de ELISA con las pruebas que hace antígenos
secreción/excreción, igual que Toxocara, se necesita el antígeno pues quien migra es la
larva. El problema con la ELISA es que su sensibilidad y especificidad es muy baja.

 Reacción cruzada con Filarias y Esquistosomas.

 Títulos se mantienen por largos períodos: no se puede diferenciar una infección aguda de
una postinfección.

 Cromatografía de intercambio iónico: se utiliza en investigación.

 Agarosa y Concavalina A/Ag somático de la L3 <15-21kD
 Cultivo de Harada Mori-Baermann-Rugai-Técnica de Platas de Agar Nutritivo5-7
muestras. El más sensitivo es el plato de agar.
 RASTRadioAllergicSorban (IgE/l. filariformes)
 Inmunoprecipitación con luciferasa (LIPS): mejor prueba para diagnóstico de Strongyloides
en laboratorio clínico con mayor sensibilidad y especificidad.
 Larva en orina y esperma
 Conteo de glóbulos blancos
 Eosinofilía sistémica 10-25%  60-80% crónica
Perú y Brasil
 Cultivo de heces, LCR y esputo larvas rabditoides.
 Biopsia de estómago .
 cPCR de punto final(convencional)
 Aspirados pulmonares y duodenaleslarvas y hembras
 LCR, vómito, líquido ascítico y orinalarva

54
  Radiología espasticidad, pliegues irregulares, segmentación y dilatación del bulbo
duodenal, signos de edema de la mucosa de la duodeno y yeyuno con ulceraciones y estenosis
similares a la Enfermedad de Crohn.

EPIDEMIOLOGÍA
 Más de 100 millones de personas afectadas.
 Alta prevalencia en zonas tropicales de Asia, África y América(Brasil 82% y Perú 60%),
mayor frecuencia en adultos con SIDA, alcohólicos y ancianos.
 Clima cálido lluvioso condicional el ciclo directo e indirecto.
 Control de perros positivos tiene impacto zoonótico.
 S. fuellerborni y S. bellyl-África(monos)-Síndrome de ombligo hinchado y larva currens
(5-10 cm/h)
 Transmamaria-autoinfección: Papua, Afríca 65% en niños de 3 meses produce muerte por
enteritis fatal.

Cultivo en plato, se
debe ver un recorrido
Larva Currens de bacterias en donde
paso la larva

Triquinelosis

Trichinella es otro nematodo que tiene que ver con inmunocompromiso para que genere muerte.
Tenemos el autocontrol del inmunocompetente que la va a tener.
Trichinella es un parásito con más de 18 especies ya genéticamente comprobadas pero vamos a ver
a:
 T. spiralis (genotipo T1): agente causal de casi todas las infecciones y muertes
 por Trichinella en seres humanos en todo el mundo.
 T. pseudospiralis (genotipo T4). que se da en América y muchas partes de Europa y son las
aves las que están involucradas en la transmisión.
 T. nelsoni (genotipo T7) por la cantidad de africanos que están viniendo a América.
 T. nativa(genotipo T2) por la cantidad de huéspedes reservorios que hay en la parte más fría
del mundo.

Nuevas especies:
T. murrelli: caballos, osos negros, perros y gatos en USA y Canadá.
T. papuae: cerdos, cocodrilos y tortugas en Papúa Nueva Guinea y Tailandia. No encápsula.

55
T. zimbabwensis: similar a T. papuae. Reptiles y cocodrilos del Nilo en África. No encápsula y no
se ha registrado en humanos todavía.

CICLO DE VIDA
Trichinelosis es adquirida por ingestión
de carne que contiene los quistes(larva
enquistada) de Trichinella. Después
de la exposición al ácido gástrico y
pepsina, las larvas son liberadas de los
quistes e invade la mucosa del intestino
delgado donde se desarollan en gusanos
adulos (hembra 2.2 mm de largo,
machos 1.2 mm; vida media en el
intestino delgado: 4 semanas). Después de
1 semana, las hembras liberan larvas
que migran a músculos estriados donde
se enquistan . Trichinella
pseudospiralis, no se
enquista.Enquistamiento es completado
en 4-5 semanas y la larva enquistada
permanece viable por varios años. La
ingestión de la larva enquistada perpetua
el ciclo. Ratas y rodeores son los
principales responsables del
mantenimiento de la endemicidad de la
infección. Animales carnívoros/ omnívoroscomo cerdos, osos, comen roedores infectados o carne de
otros animales.
Trichinella spiralis no solo está presente en el cerdo (zona tropical), también están involucrados
en la transmisión: osos polares, osos negros, las morsas y las focas.
Trichinella spiralis tiene un ciclo doméstico en las zonas tropicales donde el cerdo se come la larva
y luego el hombre se come la carne de cerdo cruda o mal cocida con Trichinella.
Y en los países frios están el oso polar, la morsa y la foca que el humano se come la carne cruda y
mal cocida. Y en el selvático el oso, la jirafa, que forman parte de la transmisión.

GENERALIDADES

 Transmisión: ingesta de carne de cerdo y salchichas preparadas con carnes infectadas de

caballos(Italia, Francia), jabalí (España). Transmisión vertical en Inglaterra(en placenta).
 Vida media: 4-6 semanas- 1500 larvas/hembra. Larvas miden 100 micras-1mm.
 Adultos polimiarios.
 Degeneran las fibras musculares adyacentes. Engrosamiento y alteración de sarcolema.
 Fragmentación y depósito de fibras.

El hombre va a ingerir la carne cruda o mal cocida de cualquiera de estos huéspedes que tenga la
larva, cuando pasa la barrera estomacal se digiere la carne, la larva queda libre y pasa
directamente al intestino delgado , se desarrollan hembra y macho copulan, el macho se muere y
se elimina y la hembra una vez que se vuelva grávida tiene esticocitos en su esófago al igual que

56
Trichuris para poder propulsarse en su parte anterior no para comer sangre que es lo que hace
Trichuris , sino para parir larvas.

Entonces Trichinella spiralis es un parasito larvíparo que lo hace diferente a los demás, y esa larva
se puede ubicar a nivel de la musculatura de acuerdo a la carga de larvas y de acuerdo al tiempo
va a ser calcificado en el inmunocompetente lo más que le va a dar es sentir un bulto que duele en
el musculo cuando hace ejercicio, o en el inmunocomprometido que va al corazón generando
miocarditis o al sistema nervioso central provocando la muerte del paciente.

Estados Unidos es un importador de carne de cerdo. Hasta 1950, Estados Unidos tenía el mayor
número de animales positivos por Trichinella y se han hecho campañas todavía, la mantienen al
igual que Canadá y México, en 1983 fue el primer caso de Trichinella murelli , (perros, gatos y osos
involucrados: personas comen perros y gatos por lo que es importante en la transmisión). T. papuae
y T. zimbabwensis se encuentra en reptiles y cocodrilos pero no va a infectar al humano.Hay más
de 100 especies de mamíferos y reptiles involucrados en la transmisión de Trichinella por lo que
no será fácil para la OMS controlar este parásito para el 2020.

Entonces la carne de cerdo y sus derivados, las salchichas y sus embutidos se los comen crudos. En
Europa se han dado muchos casos en donde las personas se infectaron por la ingesta de carne de
jabalí o de caballo.

Tiene transmisión vertical comprobada de una madre a hija en Inglaterra.

Su vida media es corta y lo más importante es que es el parásito más pequeño de los intestinales
y el más largo es Ascaris lumbricoides.

Se ha podido comprobar que los esticocitos de su esófago tienen un peso molecular de 50 – 55 -48
kD por lo que en el Inmunoblot se va a encontrar las bandas de proteínas 50 – 55 -48 que es lo que
estará en contacto con la sangre.

Larva muscular, es una larva L1 que se alimentan a través de células nodrizas (único parasito que
hace esto). Hace angiogénesis para la alimentación de la
larva.

Célula nodriza, se refiere a la célula muscular

parasitada, en la cual la larva induce fuertes
modificaciones morfológicas y fisiológicas; la célula
nodriza está presente en especies tanto encapsuladas
como no encapsuladas.
Cápsula, es una estructura de colágeno que rodea el
complejo de larva-célula nodriza de especies
encapsuladas que solo infectan mamíferos.

Huéspedes : osos , cerdos, caballos, jirafas, etc y más para la T. spiralis.

Las aves están involucradas con T. pseudospiralis en Europa y Estados Unidos, hay una diferencia
morfológicamente en la que encapsula y no encapsula, pero hay un cruce en las reacciones
inmunológicas dentro de ellas.

57
 QUEMOSIS= inflamación de los parpados
Vascularizacion bajo las uñas.
En el inmunocomprometido va a estar afectado el corazón y sistema nervioso central lo que va a
generar la muerte de las personas y la carga parasitaria es lo que va a decir la patología del dolor
muscular.
Si tengo 50 /g de musculo = no pasa nada
Si tengo hasta 100 = tengo cierto dolor y fiebre
Si tengo más de 100 = tengo patología y la persona va al médico

Fase entérica
El adulto genera la patología entérica. Es causada por la hembra que perfora la
integridad del intestino. Esto ocurre aproximadamente 5 días después de entrar.
Sx de intoxicación alimentaria
En la fase entérica, los adultos se encuentran en el intestino. hay vómito, diarrea
y edema palpebral en los dos ojos y en las uñas se vasculariza en forma de astilla
por lo que se debe despintar uñas de pacientes). Recordar que Trichuris causa
dedos en palillo de tambor y Angiostrongilus costarricencis causa necrosis.
Fase parenteral generado por las larvas dura 6-24 días hasta que llegan al
músculo.
Período de encapsulación (célula nodriza, se alimenta, excreta, reacción
granulomatosa hasta que calcifica; puedo tener años con bultos en los músculos y si se ubica
en el diafragma pueden producir disnea).
Fase Muscular 11 meses a 6 años.
Una hembra puede poner 1500 larvas recién nacidas y en 2 años hay quiste calcificado que es lo
que se puede palpar y causa el dolor muscular. Solo se puede eliminar quirúrgicamente. Un quiste
puede tener 1-8 larvas que calfician de 8 meses a 2 años.

Pocos síntomas Sint. Moderado Sint. Severa Ningun sintoma

Larvas 10/subclínica 50-500 >1000 <10

Fase 21 16 7 30
Incubación(días)
Fase Naúseas, dolor Similar pero más Similar pero con Asintomático
intestinal(2-7abdominal, parecido al diarrea severa
días) ligera fiebre, resfriado (flú)
diarrea, dolor
frontal de la
cabeza.
Fase Muscular Respuesta Dolor muscular, Edema facial,
(9-28 días) extraocular, lengua, eosinofilía,
dolor muscular diafragma, taquicardia, falla
dedos con cuello, respiratoria,
hemorragias en intercostales, sintomatología
astilla articulaciones neurológica,
miocarditis
Fase de <sintomatología <fiebre Congestionamiento
convalescencia cardíaco
(2-3 meses)

58
La persona con edema en toda la cara sobre todo en los ojos tenemos que sospechar de T. spirallis.
Larva degenera musculo esquelético, se puede meter en lengua y causar dolor al hablar o masticar.
En el músculo de los ojos sin causar daño a la retina. En corazón y CNS hay muerte en 3 meses.
Hay eosinofilia 100% igual que Toxocara, hay auto curación con buena respuesta inmune, 8
criterios (no los menciono en clase).
Se genera la célula nodriza en el músculo. En el corte se diferencia de Strongyloides porque es más
grande, la hembra casi siempre esta grávida en Strongyloides pero en Trichinella, ella está
pariendo las larvas.Trichinella pseudoespiralis está presente en aves generalmente, no se
encapsula y la larva está libre. Causa más dolor porque esta larva se mueve.
RESPUESTA INMUNITARIA
Es proporcional al número de larvas ingeridasHipersensibilidad tipo 1.
Atrofia de vellosidades, hiperplasia de las criptas y células caliciformes, actividad de subgrupos de
linfocitos T citotóxicos, de citocinas y anticuerpos en forma temprano, lo que controla la afección y
se da la activación de linfocitos T que permiten autocuración.
TRATAMIENTO
Mebendazol o albendazol cuando se encuentra en los intestinos.
Corticoides >viabilidad de hembras >larvas.
No hay tratamiento específicos para las larvas en músculo.
Analgésicos para aliviar el dolor muscular.
Tratamiento cuando se da el compromiso pulmonar, cardíaco y cerebral.
Triquinosis asintomáticas se resuelven solas.
DIAGNÓSTICO
Triquinoscopia. Debería haber uno en los mataderos.
XENODIAGNÓSTICO: se le da carne a un animal y si desarrolla el parásito es positivo.
Inmunoblot, método de Knott o núcleoporo para concentrar las larvas.
Pruebas alternas: CPR y LDH funcionan porque son marcadores para la destrucción del
músculo.
Este parásito se presenta con alta eosinofilia(100%) y fiebre.

59
 Filarias del hombre
Las filarias que parasitan el hombre pertenecen al Phylum Nemathelminthes, Clase Nemátoda,
superfamilia Filaroidea. Son parásitos de la sangre y tejidos del cuerpo.
Las especies que infectan al hombre son Wuchereria bancrofti , Brugia malayi, Loa loa, Onchocerca
volvulus, Mansonella ozzardi, Mansonella perstans y Mansonella streptocerca.
Un nemátode de la superfamilia Dracunculoidea, Dracunculus medinensis es un parásito del tejido
cutáneo del hombre.
Hay dos estadíos de las filarias en el hombre: los gusanos adultos y las microfilarias (estadio
prelarvario). El estadío infectane es la larva filariforme que penetra al hombre a través de la picada
de un insecto vector.
Fialariasis Linfática es causada por infección con Wuchereria bancrofti (principal especie
causante),Brugia malayi y Brugia timori (no son endémicas en América Latina). A diferencia de
otras helmintiasis endémicas en áreas tropicales, la infección y enfermedad ocurre primariamiente
siendo adulto y no durante la niñez o infancia.
El gran impacto de la filariasis linfática en adultos es debido a la eficiencia de transmisión por el
insecto vector y el hecho de que la carga parasitaria esta determinada por la cronicidad e
intensidad de la exposición al estadío infectanto, el cual no se multiplica en el hombre.

Wuchereria bancrofti
Más de 120 millones de personas se reportan infectadas con
filarias linfática.
En América, W. bancrofti se reporta en el Caribe, norte de
Venezuela, las Guyanas, norte y noreste de Brazil.
Tiene 5 estadíos diferentes en su ciclo de vida. El estadío
infectante o larva L3 son transmitidas al hombre a través de la
alimentación de mosquitos.
Son gusanos redondos, el macho mide 20-40 mm de largo y la hembra de 40-100 mm de largo. La
hembra es ovovivípara, la larva emerge en el útero como microfilaria.Las microfilarias puedes
tener periodicidad nocturna o diurna, dependiendo del vector.
Los gusanos adultos habitan en los vasos linfáticos aferentes. Generalmente en los linfáticos de las
extremidades inferiores (grupo inguinal y obturador), extremidades superiores (nódulos linfáticos axilares)
y genitales masculinos (epidídimo, testículos, cordón espermático). Las especies de Wuchereria existentes
en América Latina se restringen a extremidades inferiores y superiores, en el sistema reproductor se dan
en el continente Africano.
6 a 8 años
La hembra libera 10 000 microfilarias/día. El promedio de vida de los adultos es de 5 años.

60
CICLO DE VIDA

Entrada de
Mosquito L3

Maduración
L3 en
de gusanos
glándulas
en vasos
salivales
linfáticos

Desarrollo En la noche= en
Microfilaria la sangre
larvario en
en
cavidad
pulmones
torácica
En el día
Ingestión
microfilari
as por Hombre
mosquito

El ciclo de vida de Wuchereria bancrofti incluye el insecto vector que en este caso es del género
Anopheles, Aedes, Mansonia, Culex.
Las larvas filariformes se encuentran en las glándulas salivales, cuando pica para alimentarse de
sangre inocula las larvas filariformes.
La maduración de las larvas ocurre en los vasos linfáticos, cuando las hembras empiezan la
postura, durante el día se encuentran en los pulmones y en la noche a partir de las 10:00 pm y 2:00
am se encuentran en mayor abundancia. “Periodicidad nocturna”
En una zona endémica si se quiere determinar si es una de las Wuchereria se hacen estudios en
este período. Costa Rica no se considera zona endémica, en la costa había reportes pero el
Ministerio de Salud realizo campañas.

El mosquito ingiere la microfilaria y el estadío larval Rabditoide y Filariforme se desarrolla en la

cavidad torácica del mosquito.
La periodicidad varía con la especie así como por la zona endémica. Por ejemplo, las microfilarias
del Caribe, en partes de América del Norte y Sur, África y Asia son nocturnas. Algunas en América
del Sur son diurnas pero va a depender del vector.
Aquellas cepas de islas del Pacífico Sur, son subperiódicas diurnas.
Después de la ingestión de sangre por la hembra del mosquito, las microfilarias se liberan de su
cubierta al cabo de 24 horas penetrando en la musculatura torácica. Después de un período de 10
días, la larva madura a larva filariforme, infectante para otros humanos cuando el mosquito vuelve
a alimentarse.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad se divide en:
1. Período de Incubación
2. Fase Aguda o Inflamatoria
3. Fase crónica u obstructiva

61
Período de Incubación
El periodo de incubación puede ser largo y asintomático. Puede llegar a durar un año o más.
Los adultos maduran en los vasos linfáticos durante 7 meses aproximadamente y la producción
de microfilarias puede tomar hasta un año antes de poder ser detectadas en sangre periférica.
La cantidad de microfilarias que pueda poner la hembra depende de la cantidad de gusanos que
hayan ingresado (es decir, las larvas filariformes) al sistema.
Los vasos linfáticos que están invadidos por el gusano comenzarán un proceso de transformación.
El huésped humano si tiene su sistema inmune funcional manifestará ciertos signos que ayudan
al diagnóstico.
Fase Aguda o Inflamatoria
En la fase aguda o inflamatoria, los síntomas son generalmente leves, hay una fiebre intermitente
recurrente que dura de 3-5 días, con dolor de cabeza, malestar general, dolor localizado y
sensibilidad, edema y eritema arriba de los vasos linfáticos que albergan adultos. Esta fase puede
estar acompañada de eosinofilía elevada y puede haber varios ataques cada año. La eosinofilía
puede llegar a ser de 40-70%. (Lo normal es de 0-4%)
La fase aguda comienza cuando la hembra alcanza la madurez y empieza la liberación de
microfilarias. Esta fase es una respuesta alérgica a los productos de los
gusanos adultos moribundos y degenerados y se caracteriza por una
intensa inflamación de las áreas linfáticas que albergan los gusanos
adultos. Si estos gusanos están en los vasos linfáticos de las
extremidades inferiores se observará un aumento en tamaño de la
extremidad.
Linfangitis y linfadenitis son manifestaciones de tipo inflamatorio
temprano. En el vaso linfático se pueden observar varios gusanos. El
vaso linfático se obstruye por la intensa respuesta inmune que el
huésped ejerce sobre el gusano. Al estar el gusano en el vaso linfático
junto con la linfa, el vaso comienza a distenderse ya que no hay
suficiente espacio para ambos. Al comenzar a distenderse, puede
romperse. Hay infiltración de células plasmáticas, eosinófilos y
macrófagos alrededor del vaso afectado. La salida continua de linfa en tejidos resulta en
linfaedema.
Fase crónica u obstructiva
Fase obstructiva se caracteriza por bloqueo del flujo linfático, resultante de la respuesta aguda
granulomatosa del sistema linfática a los gusanos adultos muertos y degenerados. La enfermedad
crónica puede tomar de 10-15 años para desarrollarse siguiendo repetidos ataques de
adenolinfangitis con daño progresivo residual en personas expuestas a infecciones repetidas.
Como resultado de ataques inflamatorios repetidos, hay hiperplasia del
endotelio, además de infiltración celular. Hay un incremento de la presión
hidrostática, resultado del daño al vaso linfático, el cual llega a aumentar la
permeabilidad de la pared del vaso linfático.
Los vasos linfáticos dilatados se rompen y descargan en el tracto urinario, se
produce una orina con apariencia lechosa conocida como quiluria.

62
El goteo crónico de líquido con alto contenido de proteínas en el tejido
adyacente (linfaedema) resulta en el engrosamiento y endurecimiento de la
piel, que se conoce como elefantiasis.
Para que se desarrolle la elefantiasis pasa un período largo, porque tienen
varios vasos linfáticos que pueden estar albergando gusanos. La distensión de
los vasos linfáticos toma mucho tiempo, pero también depende de la cantidad
de gusanos que haya; entre más gusanos menos tiempo toma.
Elefantiasis: los vasos linfáticos que albergan gusanos, ahora incompetentes
se vuelven fibrosos y los nódulos calcifican. La fase obstructiva (elefantiasis)
es la fase final de esta infección.
En la fase obstructiva, lo que se puede hacer es una cirugía para quitar un poco del tejido que está
sobrante. En este período, los gusanos pueden haber muerto. Las sustancias toxicas que ellos
emanan debido a que combaten la respuesta inmune puede ser complementario a la obstrucción.
*La elefantiasis en América Latina por W. bancrofti, tiende a estar restringida a las piernas sin
envolvimientos de genitales masculinos.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza al ir a las zonas endémicas. En el método de filtración de membrana, la

microfilaria se observa moviéndose.
El diagnóstico parasitológico depende del hallazgo de microfilarias en sangre periférica.
Método de concentración de Knott: se toma 1mL de sangre entre las 10:00pm y 2:00 am y se coloca
en un tubo con 10 mL de formalina al 2% y se mezcla. Se centrifuga por 2 min, se decanta el
sobrenadante y el sedimento se coloca en un portaobjeto y se deja secar y se tiñe con giemsa. La
microfilaria se caracteriza porque tiene una vaina, es decir, una cubierta. Algunos autores dicen
que está cubierta son restos del huevo ya que ellas son ovivíparas.
Prueba de inmunocromatografía (ICT)
Prueba rápida de tarjeta para la detección de Ag de W. bancrofti que circula en la sangre de
infectados. Puede usarse suero o plasma de pacientes que no hayan recibido tratamiento. Esta
tarjeta contiene Ab policlonal seco acopado a oro coloidal. El Ab marcado y el Ag de la filaria, si
está presente fluye hacia el borde de la tarjeta a través de la tirilla de nitrocelulosa. Cuando se
forma el complejo Ag-Ab y se concentra el conjugado marcado se forma una línea rosada. Esta
prueba detecta pequeñas cantidades. Por ende, no se van a ver los gusanos pero se detectan los
antígenos de los gusanos. Los sueros positivos pueden identificarse en menos de 5 min pero la
sensibilidad de la prueba mejora si se lee después de 15 min.

Método Sensibilidad Especificidad Dificultad Costo

técnica
Gota gruesa ++ +++ ++ +
Filtración de +++ +++ +++ ++
membrana
Detección de ADN +++ ++++ ++++ ++++
Serología Ab +++ ++ +++ +++
Ag ELISA +++++ ++++ +++ +++
Prueba ICT ++++ ++++ + ++

63
PREVENCIÓN Y CONTROL
La microfilaremia patente se detecta primariamente en niños de 5-10 años que viven en zonas
endémicas. La inmunidad transplacentaria y la leche materna pueden limitar la intensidad de la
infección en jóvenes. La prevalencia identificada microscópicamente gradualmente aumenta a la
edad de 30-40 años.
La frecuencia de la exposición a la larva filariforme por el vector es el más importante
determinante en la prevalencia comunitaria de la filariasis. La prevención depende del control de
mosquitos vectores, los cuales desafortunadamente tiene un éxito limitado debido a que
desarrollan resistencia a insecticidas.

Onchocerca volvulus
Se encuentra en África y en América Latina. Oncocercosis es la mayor causa de ceguera en el Sub
Sahara Africano, afectando más del 50% de los habitantes de pueblos en zonas endémicas. Se
considera que un millón de personas están infectadas. La administración de Ivermectin bajo
programo auspiciado por OMS ha reducido la prevalencia e incidencia en más del 90% en algunas
regiones endémicas.
Los gusanos adultos de O. volvulus viven entre 8-15 años y son encontrados en nódulos
subcutáneos llamados oncocercomas en el tejido subcutáneo conectivo y visceral de humano. Los
nódulos son producidos por la respuesta inflamatoria del huésped a las proteínas de los gusanos.
Después de la deposición dentro de los nódulos, la ruptura de la cubierta de los huevos y las
microfilarias desnudas migran a los linfáticos o generalmente al tejido conectivo de la piel y ojos.
Se evidencian más hembras que machos en los nódulos. Los gusanos adultos pueden vivir hasta
14 años. Los gusanos hacen una cubierta para protegerse.

CICLO DE VIDA

64
Los Simulium spp. se infectan con las microfilarias mientras se alimentan de la sangre. Su
desarrollo en el vector toma unas dos semanas. Las larvas filariformes entran a través de la picada
del Simulium spp.
Los gusanos inmaduros invaden el tejido subcutáneo con la ayuda de una proteasa y allí se ubican.
Después de completar su desarrollo, la hembra empieza la producción de microfilarias. Una
hembra produce millones de microfilarias durante su vida, 700 microfilarias/día por 8-10 años.
El crecimiento y maduración de gusanos en tejido subcutáneo induce la formación de nódulos
fibrosos. A diferencia de Wuchereria, las microfilarias que los Simulium introducen no viajan y ahí
se desarrollan hasta el estadío adulto. La hembra empieza la puesta a de microfilarias que son las
que se mudan, migrando incluso a los ojos causando ceguera.
En África, los nódulos subcutáneos se localizan comúnmente en el tronco,
en el área de las caderas o extremidades inferiores.
En México y Guatemala, los nódulos son encontrados frecuentemente en
hombros y cabeza.
Es una enfermedad que se manifiesta como medida de las células de
respuesta inflamatoria del huésped a las proteínas extrañas de gusanos
vivos, muertos y moribundos.
Los nódulos subcutáneos varían en tamaño desde unos pocos mm hasta
5 cm de diámetro. Los nódulos se desarrollan en un período de 18 meses
dependiendo del número de gusanos adultos en cada uno. El número
varía desde 1 a unos centenares ocupando grandes áreas de tejido
subcutáneo.
El hecho de que el lugar de las picadas se den según la región es debido a la capacidad de vuelo del
vector. En África, el vector no vuela a grandes alturas y por eso pica a pequeñas distancias.

65
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La infección leve (menos de 5 nódulos/individuo) es usualmente
sintomática. Sin embargo, la infección moderada a severa, es decir, más de
10 nódulos o más en región de la cabeza y cuello producen síntomas más
severos y numerosos.
El envolvimiento de la piel se caracteriza por un intenso prurito, asociado a
erupciones consistentes de pápulas pequeñas, circulares y elevadas de 1-
3mm en diámetro. En la piel blanca, las pápulas son rojizas y en piel negra,
chocolate oscuro. El prurito de la oncodermatitis es intenso y molesto
porque la cutícula es antigénica.
Las áreas afectadas de la piel se tornan edematosas y engrosadas y pierden su elasticidad. Con el
tiempo, la piel se atrofia y adquiere apariencia arrugada. También la despigmentación puede
ocurrir, especialmente en las mejillas. En algunas regiones se conoce como piel de leopardo. Estas
secuelas son más comunes en África que en América Latina. Pero en América Central, los niños
infectados pueden tener lesiones faciales rojizas descritas como erisipela de la costa

*Puede haber hipopigmentación como también hiperpigmentación.

Lesiones oculares: son resultado de la respuesta inmune del huésped a las microfilarias. Las
microfilarias pueden invadir la córnea, causando inflamación de la esclera, cornea, iris y retina.
Sigue la formación de tejido fibroso guiando a la disminución de la visión o ceguera total. Estos
cambios oftálmicos son graduales y requieren de 7-9 años para desarrollarse. Todas las paredes
del ojo son afectadas en infecciones crónicas. Inicialmente puede haber conjuntivitis, lagrimeo y
fotofobia, una reacción análoga a la dermatitis en respuesta a microfilarias muertas. La fotofobia
es característico sobre todo en Guatemala y México de que la infección está empezando o que hay
algo anormal sobre todo manifestado en los niños.
La reacción tisular asociada a microfilarias muertas en la córnea da la apariencia de una opacidad
de hojuelas blancas. La queratitis puntual puede aclarar con el tiempo.
En los casos de queratitis esclerosante en la córnea, la quimioterapia
puede prevenir estos serios cambios del ojo por destrucción de
microfilarias. La cornea a este tiempo revela lesiones puntuales de
queratitis. Una infección de larga duración produce esclerosis y
vascularización. La queratitis esclerosante es la causa principal por
ceguera en oncocercosis y se desarrolla en un período de 20-30 años

66
Examen de Ojo usando Slit lamp. Revela numerosas microfilarias(M) en la cámara anterior del
ojo. En este caso también se observan las opacidades blancas en forma de hojuelas (s). El examen
ocular revela microfilarias móviles o muertas.
La mayoría de los casos de ceguera por Oncocercosis se presentan entre los 30-40 años.
Simulium spp cría en agua de rápido movimiento de corrientes montañosas en África y América
(cultivos de café) y pueden tener capacidad de vuelo de largas distancias. El tratamiento de las
corrientes y ríos con insecticidas ha reducido la transmisión de áreas endémicas
La ceguera de los ríos es el nombre común para oncocercosis como resultado de la frecuencia de
ceguera en personas que viven en ribera de ríos y corrientes de agua. La prevalencia de
oncocercosis entre trabajadores de plantaciones de café es alta. Se encuentra en regiones de África
Central, América Central y del Sur.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se realiza usualmente por examen de
pieza de piel de 2-5 mm2 disectada de la parte afecta que debe
lavarse con alcohol y una pieza sin sangre se coloca en sol. Con
salina tibia se examina microscópicamente por microfilarias
motiles dentro de 10 min. A demás, otra muestra puede ser
presionada contra un portaobjeto y la impresión se tiñe con
giemsa y examinada bajo el microscopio.
TRATAMIENTO
Ivermectin es la droga de elección. La droga paraliza la microfilaria, permitiendo a los macrófagos
del huésped remover los gusanos antes de que degeneren y liberen sustancias alergénicas en la
circulación. También inhibe la liberación de microfilarias por la hembra.
Usualmente una sola dosis oral de 150 mg/kg que se administra cada
6 meses podría disminuir o reversar la progresión de la infección
ocular y cutánea. No tiene efectos sobre los adultos encapsulados en
un nódulo por lo que es necesario repetir la dosis para suprimir a
liberación de microfilarias y el prurito. El efecto tóxico radica en la
habilidad de aumentar la carga antigénica debido a parásitos
muertos y moribundos que ocasionan fiebre y prurito.
En América Latina, la remoción quirúrgica de nódulos palpables subcutáneos (nodulectomía) ha
guiado a una resolución exitosa de la infección en algunos casos.
Otras filarias

Mansonella ozzardi
Infección encontrada en América Central, del Sur y el Caribe especialmente Haití. En zonas
endémicas, el 70 % de la población puede albergar microfilarias circulantes. Los gusanos adultos
se localizan en tejido adiposo visceral, el peritoneo o cavidad torácica o en linfáticos. Las
microfilarias no son periódicas y se pueden encontrar en sangre periférica. La infección puede

67
 En Pmá cerca de Kuna Yala

producir síntomas tipo alérgicos como urticaria y linfadenopatías aunque usualmente resulta en
eosinofilía asintomática y ha sido implicada como posible causa de artritis crónica.

Mansonella perstans: Reportada en Pmá

Se encuentra en América Central y del Sur. Los gusanos adultos viven libres en cavidades serosas
como pleura, pericardio o peritoneo. Donde las hembras producen microfilarias que circulan en
sangre periférica. La infección por M. perstans es usualmente asintomática.

Loa loa: el adulto normalmente migra a través del tejido subcutáneo. La migración no es dolorosa
y algunas veces no se presenta aunque los gusanos pasen sobre el puente de la nariz o a través de
la conjuntiva del ojo. Se reporta en África, pero no en América Latina. Hubo un reporte de una
señora atendida en Gorgas pero ella lo traía de África

Dirofilaria inmitis:
Se localiza en el corazón de perros infectados, pero en el humano es un parásito accidental de los
pulmones, donde produce nódulos solitarios. La lesión pulmonar probablemente resulta de un
gusano muerto siendo llevado en la arteria pulmonar desde el ventrículo derecho hasta los
pulmones. Los nódulos son frecuentemente diagnosticados por radiografía de pecho que muestran
lesiones de monedas parecidas a un carcinoma de pulmón.

Dracunculus medinensis Puede ser eliminada

El programa de control, llevado entre 1900-2000, apoyado por OMS con apoyo del Centro Carter
ha limitado la infección a 13 países africanos, logrando reducir un 95% de los casos humanos. La
prevalencia de 20 naciones con 50 millones de infectado en 1990 reportaba más de 7 millones solo
en Nigeria, se ha ido reduciendo en el 2006 a unos 4 mil casos y solo es endémica en 6 naciones. Se
espera que sea la primera enfermedad parasitaria erradicada y será la primera enfermedad en la
historia erradicada a través de cambios de conductas sin usar vacunas. Debido a que el mecanismo
de transmisión es a través de ingestión de agua contaminada con larvas en copépodos, el
mecanismo de control es utilizar agua filtrada o potable. Se utiliza la preparación de antígenos
para la técnica de inmunocromatografía porque tiene antígenos comunes con las filarias de
humanos.
Fase de extinción. Lesión en las piernas al contaminarse con crustáceos cuando se bañan en ríos y
lagos contaminados.

CÉSTODES INTESTINALES I:
DIFILOBOTRIASIS E HYMENOLPIASIS
Características diferenciales de los céstodes con respecto a los nematodos:
 Gusanos planos
 Hermafrodita
 No tienen sistema digestivo, lo tienen atrofiado.
 Con micrótricos que están adosados a la cutícula del parásito, por ahí comen y por ahí
excretan.

68
Estos parásitos se dividen en:
 Pseudofilídios: como el Diphyllobotrium latum, que tienen el escólex en forma de una
cuchara y el botridium es la estructura de fijación
 Ciclofilídeos : tienen el escólex en forma de rombo, unos son armados y otros son inermes
o Armado: Tenia solium, Hymenolepis nana, D. caninum, Bertiella spp.
o No armado: Inermecapsifer madagascariensis.

Se diferencian por la posición del poro genital, que en el caso de Diphyllobotrium y Espargano lo
van a tener en posición central y el útero encerrado cuando está lleno de huevos y se atrofia el
genital masculino y por ende solo vamos a encontrar el genital femenino, lleno de la carga de
huevos.

Diphyllobotrium latum Ciclo en el agua **Céstode de mayor tamaño

El ciclo de Diphyllobotrium tiene la característica que es acuática, aguas dulces y agua salitre para
D. latum, agua de mar para D. dendriticum y D. pacificum. Estos tres generan patologías en
América.
CICLO DE VIDA
La persona que es positiva, que
tiene el gusano adulto en el
intestino va a estar defecando
en agua de lago, agua dulce o
agua salitre; allí la
temperatura tiene que ser
superior a los 8°C (18-25°C es
lo óptimo), no debe haber alta
carga bacteriana, ese río debe
estar “limpio”
microbiológicamente porque si
no el huevo no embriona a el
coracidio que es el que se
encuentra desarrollado en el
interior de ese huevo. Cuando
el coracidio está maduro sale a
nadar (es la primera larva de
vida libre que hay), se la come un copépodo y desarrolla la primera larva parasítica que es el
procercoide (estructura redonda en la parte anterior con ganchos y un centrómero) el
cual secreta una gran cantidad de enzimas que le permite movilizarse y salirse de la
musculatura de ese copépodo y migrar a diferentes partes y luego un pez de agua
dulce como el salmón, la perca, la trucha (más importantes para A. latina) se come a ese
copépodo y desarrolla en la musculatura la larva plerocercoide. Entonces tiene tres formas
larvarias: el coracidio, el procercoide y el plerocercoide que es la forma infectante para el humano.
El humano se va a infectar cuando ingiere la carne del pescado cruda o mal cocida (sushi, sashimi
y el ceviche), una vez que pasa la barrera estomacal, se digiere la carne del pescado y la larva
migra hacia el intestino delgado y se fija por el botridio y ahí comienza a desarrollarse (20 metros
es lo usual pero se ha encontrado de 25 metros).
GENERALIDADES

69
 D. Pacificum= agua SALADA
Usualmente están solos porque no caben y por eso a estos gusanos grandes se les denomina
solitarias porque ellos tienen inmunidad concominante (humoral y celular), si el adulto está
en el intestino delgado, va a secretar sustancias para que si la persona se vuelve a infectar,
esa larva no sobreviva. “solo yo voy a estar aquí”.
La cubierta está formada principalmente por células parenquimatosas, lo que nos interesa
es la cutícula que es donde están los microtricos que van a ser las estructuras por las cuales
este parásito se logra alimentar.
La musculatura es longitudinal y circular, el sistema excretor manda todo hacia los
microtricos y el sistema nervioso solamente se encuentra ubicado en el escólex.
D. latum no es nuevo en América, los países más afectados son Perú, Chile, Argentina y
Brasil. Panamá todavía no ha reportado ningún caso, pero puede darse porque tenemos los
copépodos y los peces que son la fuente de transmisión.
El D. dendriticum tiene como característica que los huéspedes son aves marinas (los
pelicanos). Se encuentra principalmente en Chile y Argentina. Estos dos países tienen D.
latum, D. pacificum y D. dendriticum. Perú va a tener el D. dendriticum y D. pacificum, no
tiene D. latum. Otras especies son: D. cordatum, D.mansonoides, D. ursi (osos polares), D.
dendriticum, D. lanceolatum(Europa), D. dalliae,D. nihonkansense( Alaska y Japón) and D.
yonagoensis.
Puede llegar a medir hasta 25 metros y las aguas deben ser frías, limpias, dulces o saladas.
D. latum es el más grande.
Como son tan largos, los últimos 5-10 pies del parásito se atrofian y provocan prurito anal
y ansiedad.
Los peces de agua dulce son el salmón y la trucha. El estadío infectante de Diphyllobotrium
es la larva plerocercoide que se encuentra en gónadas, hígado y músculo.
La esparganosis es una parasitosis tisular que se produce por la existencia en el organismo
humano de larvas plerocercoides de cestodes. Si los humanos se comen los copepódos con
Spirometra mansonoides (tenia del I. delgado) si les puede dar esparganosis pero por
Diphylobotrium.

EPIDEMIOLOGÍA
Más de 20 millones de afectados en Europa, Finlandia y Suecia son zonas endémicas y
representan el 8-12% de los casos a nivel mundial, debido a la presencia de perca y salmón.
Casos esporádicos en Austria, España, Rumania, Grecia, Polonia y Noruega
Asia tiene más de 4 millones de afectados principalmente en Japón
América tiene salmón de lagos y truchas por lo que también se presentan casos
Tenemos casos en USA, Canadá, Cuba, Perú (2%), Chile (3.4%), Argentina y Brasil (presentó
58 casos en 18 meses en 2004-05)
Células dendríticas causan la respuesta inmune del huésped.
HÁBITAT: gónadas, hígado y músculo. Cualquiera de las 3 fuentes que la persona coma cruda o
mal cocida puede hacer que adquiera la infección
SINTOMATOLOGÍA Y PATOLOGÍA
Bajo peso en la persona, astenia (debilidad), anorexia. (porque son 25 metros comiendo las
sustancias nutritivas que están en el organismo, entonces lo que asimila la persona es muy
poco).
Daño digestivo y toxemia helmíntica (es el que más daño genera por su tamaño) por su
tamaño y concentración de metabolitos.

70
EN EL SISTEMA DIGESTIVO:
Patología va a depender de la posición en el intestino en la cual hizo la adhesión del escólex.
Si está en el punto medio o en el punto terminal, desde el punto de vista de asimilación de
nutrientes, no pasa nada. Si se ubica en la parte anterior, que es donde están las
vellosidades intestinales para que se produzca la absorción de lo que comemos, entonces la
persona presentara debilidad, desnutrición y se manifiesta la patología.
Nauseas, vómito y dolor epigástrico, calambres abdominales (característica que no se ha
visto en ningún nematodo), anorexia, diarrea, fatigas.
ANEMIA
Solo D. latum produce anemia macrocítica de tipo megaloblástica SIMILAR A ANEMIA
PERNICIOSA, ya que secreta una enzima que desdobla la unión Vitamina B12 – Factor
intrínseco, la persona no asimila vitamina B12 y la persona tiene niveles altos de factor
intrínseco (2% de los casos solamente).
Pálidez subictericia.
Depapilación sublingual, que provoca el síndrome de glositis. Cuando las papilas no
funcionan no siento ni sabor ni calor, es característico de este parásito.
Genera una pancreatitis aguda que provoca hiperamilasemia, provoca un dolor reflejo
lumbar y a la palpación. Ver niveles de amilasa pancréatica en sangre.
Manifestaciones:
 Aclorhidria gástrica y Gastritis Crónica LEUCOPENIA
 Enfermedad celíaca
 Malabsorción congénita
 Aquilia (<factor intrínseco)

EN EL SISTEMA NERVIOSO (ningun estadío de Diphyllobothrium viaja a SNC, es la toxemia la

que genera el compromiso del SNC)
Compromiso psíquico y cerebral, preocupación e insensibilidad (psíquico y neurológico por
las toxinas).
Neuritis periférica
Afección al nervio óptico (por la toxemia helmíntica), atrofia del nervio óptico.
Manifestaciones alérgicas
Alteraciones de la motilidad
Compromiso al SNC (calambre, insensibilidad y adormecimiento en las piernas),
desmielinización con lesiones degenerativas de la médula espinal por disminución de
Vitamina B12.
Incoordinación motora y baja sensibilidad
Si la persona tiene la triada: dolor estomacal, calambre e insensibilidad en las piernas y comió
pescado entonces nos vamos por Diphyllobothrium (esos son los 3 puntos importantes que van a
determinar esa infección en nuestro país). La patología va a depender de donde se fije D. latum,
si se fija en el parte anterior donde están las vellosidades intestinales, no se da la absorción de
nutrientes.
MIENTRAS NO SE RECOJA EL ESCOLEX LA PERSONA SEGUIRA SIENDO POSITIVA y
seguirán teniendo signos.
DIAGNÓSTICO:

71
 Coprológico
En heces, características de las ovas: operculados (único cestodo), un botón en la parte
opuesta al opérculo; en heces seriadas. Baja salinidad para que se embrione. Resisten
condición del agua porque tienen quinona y esclerotina, compuestos totalmente diferente a
los de los nematodos.
Proglótides característicos (atrio genital central).
Purgante para observación de escólex.
Gusano se elimina espontáneamente por aumento peristaltismo o intoxicación.
CONTROL
Comer las carnes ahumadas y saladas/secado/congelado (haciendo esa dupla con cualquiera
de las tres opciones, la larva plerocercoide va a morir). Tiene que ser ahumado y cualquiera
de las tres técnicas, para hacerlo bien.
Cocinar a 56°C por 15 minutos mínimo.
Congelar a -18°C por 48h
Curado en salmuera
Purificación de aguas servidas con cloro
No eviscerar pescados a la orilla del mar
Control de los reservorios, Diphyllobotrium dendritricum (el de las aves) será su reservorio.
Nosotros importamos el pescado (salmón) desde Chile y van a unos bunker que están en Juan Diaz
y el Ministerio les pone un sello y pasan al menos 5 días ahí así que no existe la posibilidad que
nos comamos un plerocercoide vivo porque el frío los ha matado.
Hay Millones de personas infectadas en Asia con este parásito.
Planta de purificación química de aguas servidas; El tratamiento químico de las aguas servidas es
difícil en Panamá
D. dendriticum: no eviscerar a orillas del río o lagos. Perro, gatos, gaviotas (huéspedes).
No comer peces ahumados o curados.
TRATAMIENTO
 Praziquantel-Niclosamida
 Vitamina B12, Fe y Ácido fólico (factor importante en presencia de helmintos).
 El Ministerio prohibió a los restaurantes vender pescado crudo, tienen que pasar el filete a
56°C por 15 minutos para que luego puedan comercializar el producto.

Spirometra mansonoide
***Larva migrans de Céstode: Spirometra mansonoide. Se va a encontrar en gatos y felinos.

72
 CICLO DE VIDA
Este gato positivo va a eliminar
los huevos fertilizados
operculados en el agua bajo las
mismas condiciones, sale el
coracidio y se lo come el
copépodo y desarrolla estadío
procercoide y en este caso se lo
comen los renacuajos, las ranas
y las serpientes.
El hombre se infecta al utilizar
cataplasmas de serpientes (se
usan mucho en zonas
selváticas cuando los hombres
presentan alguna herida
grande) o al ingerir las ancas
de ranas.

**NO ADULTO
Así que se puede infectar:
- Al ingerir el copépodo con larva procercoide.
- Al comer la serpiente con el plerocercoide
- Al ponerse un cataplasma con el estadío plerocercoide.
Cualquiera de éstos tres va a generar la entrada.
Y para la esparganosis (como se conoce a ésta afección larval) no se generan nunca adultos en el
intestino, solamente la larva.
Sus formas son idénticas a Diphyilobotrium, solo que será más pequeño y las áreas de afección son
más variables.
Esparganosis ocular.
LMO: Hace mucho daño en la vista pero no genera ceguera, distinto a Toxocara y también a
Toxoplasma.
SINTOMATOLOGÍA
Edema en el párpado inferiorperiorbital
Nódulos (1-3cm)3-5 meses
Prurito: Inflamación y dolor.
En el sureste Asia es donde se han generada úlceras corneales cuando es retrobulbar.Es
raro la urticaria. Cuando se hace la cirugía, se suele eliminar el plerocercoide.
Cuando se hace la biopsia, se reconoce en el corte histológico que es un céstode porque tiene anillos
y está segmentado.

73
Ectópicamente y raro, se ha encontrado en la pared abdominal, en hernias inguinales, en sistema
linfático obstruyéndolo y provocando algunos síntomas de elefantiasis (pero NO como Wuchereria)
y se ha encontrado en cerebro generando muerte.
CONTROL EPIDEMIOLÓGICO
No dar de comer carne cruda a perros y gatos.
Evitar los cataplasmas de réptiles en zonas endémicas.
Filtración del agua para el control de copépodos.
Cocción de huéspedes exóticos o de huéspedes paraténicos
Florida, Taiwán, Argentina, Venezuela, Colombia, Ecuador,México, Paraguay,Chile y Brasil
También hay una E. proliferum que se ha desarrollado en el humano pero en muchísimos menos
casos.
Esta esparganosis es encontrada en Venezuela, México, Ecuador, Chile.

Hymenolepis nana(Taenia de la rata).

Ciclo directo ano-mano-boca(Técnica de
Graham) Huevo sale embrionado o puede
ser que este huevo embrionado se lo coma
la larva de una pulga del ratón o de la
rata y desarrolle la larva cisticercoide en
su cavidad celómica y el hombre
accidentalmente ingiera esta larva y se
afecta.
La larva cisticercoide pasa la barrera
estomacal y se ubica en el Intestino
Delgado y por carga parasitaria (porque
ellas son milimétricas) se generan las
patologías.
Hymenolepis diminuta no hace ciclo
directo, su huevo no está embrionado,
está fertilizado en el momento que es
eliminado por las heces, y requiere
entonces la maduración una vez que la larva de la pulga se la coma para que desarrolle
cisticercoide y de ahí la ingesta de la larva de la pulga.
Taenia de mayor frecuencia en el mundo, no importa si es un país desarrollado o subdesarrollado,
porque hay ratones en todas partes.
Características: climas tropicales, Estados Unidos, toda América Latina, Chile (alta prevalencia),
México. Nosotros solo lo diagnosticamos una vez que nos llamaron de Chorrera, hicimos una
evaluación y 48/50 niños salieron positivos. Entonces el hacinamiento es importante en la
transmisión.
Vida media corta: 1 año, son muy chiquitos.
Los alimentos secos están involucrados en Hymenolepis. Cuando se almacenan por mucho tiempo
en lugares inadecuados se llenan de gorgojos que pueden contener las larvas. Frutas y verduras

74
contaminadas con los huevos, en donde excretan las ratas puede ser un factor. Una sola rata
puede llegar a tener hasta 7 mil adultos de H. nana o H. diminuta.
El huevo es importante en el diagnóstico. H. diminuta no tiene filamentos polares.
PATOLOGÍA
Tiene que haber una carga muy alta para que se genere y usualmente dicen que es H. nana la que
lo va a generar. En el caso de inmunocomprometido entonces es H. diminuta que va a generar la
patología y provocará diarrea, desnutrición, cefalea, mareo, anemia, y raramente una peritonitis.
Colecistitis también puede ser parte de los síntomas, y sobretodo fatulencia.

Afecciones de SNC por metabolitos de desecho ocasionan irritabilidad en niños. Prurito anal y
prurito nasal. Pueden presentarse cuadros alérgicos en personas inmunosuprimidas. Hymenolepis
se incrusta en la vellosidad intestinal al igual que Uncinarias.

La patología de Hymenolepis está relacionada con el paciente inmunocomprometido. La

quimioterapia en estos pacientes genera gusanos anormales e inmaduros que migran a vísceras
(hígado, corazón, pulmones, páncreas, riñones) y provocan la muerte. Es el primer céstode con
patología mortal. Es un oportunista en el paciente inmunocomprometido.
En el paciente inmunocompetente usualmente se queda en el intestino, raramente migra y lo más
que genera es la peritonitis. Genera prurito anal, y nasal por la toxemia, porque son miles de
parásitos en un momento dado. Generan inflamación de la mucosa por el estróbilo (H. nana más
que H. diminuta porque tiene ganchos).
Los niños son la fuente de riesgo (guarderías, orfanatos, casas). El tratamiento es familiar.
Es un cyclophilidio, tiene 4 ventosas en el cuerpo. No se identifica si es H. nana o H. diminuta
en el corte, solo que es Hymenolepis.
DIAGNÓSTICO
El análisis es coprológico.
Sangre ocasional en heces es generada por H. nana (por sus ganchos).
Ova en heces.
Alterna: Inmunoblot de 100 y 123 kD (no hay reacción cruzada con T. solium) como método
indirecto.
Tendrá eosinofilia baja (5%) porque no hay migración por sangre.
.
Control epidemiológico
Lavado de manos y alimentos
Control de excretas
Control de ratones, cucarachas.
Posibles vacunas: Ag para la oncosfera para controlar a H. nana, antígeno de la cisticercoide
para ambas.

Bertiella spp.

75
Otra taenia nana, originaria de África, pero donde haya monos hay posibilidad de cualquiera de
las dos Bertiellas, mismo ciclo, larva cisticercoide, el hombre se infecta con las larvas en las pulgas
de los monos. Su proglótide es alargado, rectangular como el de Hymenolepis.Ovas empacadas
(cápsula ovígera) como D. caninum.
Dos Bertiellas reportadas en América, B. mucronata y B. studeri, relacionadas con los monos,
roedores y los marsupiales.
B. studeri: Rusia, Australia, España, África.
B. mucronata: Cuba, Paraguay, Brásil. Siempre por contacto con monos (zoológicos, cacería).
Ingesta de pulga con la larva Al igual que Hymenolepis la patología es dependiente de la carga.
En altas parasitemias, se produce anorexia, epigastralgia, naúseas y abdomen abultado.

Dyphillidium caninum
Distribución: Europa, Asia, USA y A. Latina.
Huésped definitivo es el perro y felinos silvestres, el hombre es un huésped accidental del
cisticercoide. Se encuentran en las pulgas de los perros. Los niños son sensibles a la infección,
el número de parásitos determina la afección: da mucho dolor abdominal, diarrea, prurito anal.
Diagnóstico: ovas empacadas (cápsula ovígera), escólex armado. Proglótides expulsadas que
parecen granos de arroz se le hace prueba de Lugol para confirmar si es arroz o parásito.

Raillietina quitensis y Raillietina ecuatoriensis

Muy similar al D. caninum, pero solo tiene 1 atrio genital en el tercio anterior (D. caninum tiene
2). Proglótides en forma de granos de arroz, escólex armado, cápsulas ovígeras.
Diagnóstico: prueba de lugol a los proglótides, amarillo es arroz, blanco es parásito. La hormiga
es el huésped intermediario. Prevalencia en Ecuador pero también se encuentra en Guyana,
Cuba, Honduras y Costa Rica.
Tiene proglótide armado, esta es una característica específica.
Gastralgia mareos y expulsión por genitalesprurito.

Inermicapsifer cubensis/ madagascariensis.

Huésped definitivo: ratas. El hombre es un huésped accidental.

Alta Prevalencia en Cuba, también se ha registrado en Puerto Rico, Venezuela y Costa Rica.
Diagnóstico: proglótides similares a D. caninum (pero solo tiene 1 atrio genital) que parecen
granos de arroz por lo que hace la prueba de Lugol.

76
 CESTODES INTESTINALES II
TAENIASIS
CLASE: Cestoda
ORDEN: Cyclophyllidea
GENERO: Taenia spp.
GENERALIDADES

 Poseen 1000-2000 proglótides. Los más cercanos al cuello son inmaduros; les siguen los
maduros, que contienen órganos sexuales masculinos y femeninos, por lo que la tenia es
hermafrodita y en ellos se lleva a cabo la fecundación. Los últimos proglótides son grávidos;
estos se liberan del estróbilo y se evacuan con la materia fecal para así perpetuar el ciclo de
vida del parásito. (Werner). Proglótides grávidos tienen ramificaciones primarias,
secundarias y terciarias
Se eliminan 10 segmentos por día.
 Las tenias pueden crecer 15 a  IgE alta, eosinofilía modera
30 cm por día (15%), leucopenia
 80 000 ovas / proglótides  En el cuello, se encuentran
 Son Viables 1 año a 4°C células totipotenciales
 Antropozoonótico  Excreción por las células en
 Inmunidad concomitante flama
CICLO DE VIDA
Taeniasis es una infección de
los seres humanos con la tenia
adulta Taenia saginata o
Taenia solium. Los humanos
son los huéspedes definitivos
Las ovas o proglótides
grávidos expulsan con las
heces ; las ovas pueden
sobrevivir por días hasta
meses en el ambiente. Ganado
vacuno (T. saginata) y cerdos
(T. solium) se infectan con
vegetación contaminada de
ovas o proglótides grávidos
.En el intestino del animal,
las Oncosferas eclosionan ,
invaden la pared intestinal y
migran a los músculos
estriados donde desarrollan el cisticerco. Un cisticerco puede sobrevivir por varios años en el
animal. Los humanos se infectan con la ingesta de carne infectada cruda o mal cocida. . En el
intestino delgado humano, los cisticercos se desarrollan en 2 meses en la tenia adulto que puede
sobrevivir por años, las cuales se adhieren al intestino delgado por su escólex y residen allí .
El largo de la tenia adulta es usualmente 5 metros o menos en T. saginata sin embargo puede

77
llegar a medir 25 cm y 2-7m para T. solium. Los adultos producen proglótides que se vuelven
grávidos y migran al ano o se liberan en las heces aproximadamente.
Oncosferas-cisticercos proteasas: son destruidas por complemento.
 Las Oncosferas no tienen diferencias morfológicas ni a nivel de los coproantígenos, solo se
diferencias por pruebas moleculares (PCR).
 Estos parásitos son antropozoonóticos, es decir, que siempre tiene que haber un animal
involucrado. El ciclo es idéntico para los 3 especies la diferencia es el huésped intermediario.
En todos los casos va estar el parásito en el intestino delgado liberando ovas o proglótides
grávidos, se da la diseminación en el ambiente, donde los animales en soltura van a
desarrollar los estadios larvales, en el caso de T. saginata va a ser la larva Cisticerco bovis,
y para T. solium cisticerco cellulosae. Para T. saginata asiática cisticerco vicerotrópico,
porque es el que está en las vísceras del cerdo. La tenia asiática es morfológicamente y
molecularmente parecida a la tenia saginata, pero fisiológicamente parecida a la T. solium.
En el momento que ingiere cualquiera de las carnes o las vísceras mal cocida o cruda, llega
al duodeno y la enzima estimula y dispara el cisticerco que va estar con su escólex ya
perfectamente formado se fija en el duodeno y comienza a crecer.
 Otra diferencia de la T. saginata asiatica es que no es tan grande como la T. saginata ni la
T. solium.
Se hace énfasis en T. solium porque es la que se presenta en Panamá, específicamente en el área
de Veraguas, Tolé, San Félix, Gualaca, Colón, Aguadulce que es el área más prevalente en nuestro
país. Entonces, el cerdo es al que se debe tener control. Nuestro campesino reconoce cuando un
cerdo es positivo, y por ende no lo lleva al matadero porque se le es confiscado, y lo vende por fuera.
Siempre le van a decir que es una carne rica, dulce debido a que la carne está llena de vesículas
que contiene 8 mg de azúcar cada una, la cual le permite generar la energía para poder seguir
creciendo.
Taenia solium
 Existen más de 50 millones de personas afectadas con T. solium en el mundo produciendo
50 000 muertes por año Neurocisticercosis.
 En Asia, su alimentación puede incluir perros, gatos y carneros quienes pueden tener
cisticercos.
 En México y Brasil, se encuentran las mayores de tasas de T. solium de América Latina.
 El 50% de las ovas de un segmento grávido son infectantes y se pueden transmitirse por
ano mano boca. Pare 200 mil ovas diarias.
 La ingesta de 1000 ovas - 100 cisticercos.
 Los cisticercos se alimentan a través de su pared transportadores de glucosa o
glicoproteínas de la pared..
 La respuesta inmune no daña al cisticerco.
 La vida media de T. solium es de 25 años y la de T. saginata es de 30 años.
 T. solium genera mayor inflamación que T. saginata porque es armado.
 La muerte se da usualmente por la cisticercosis, no tanto con la taeniasis.
Todas las especies de Taenia tienen el mismo ciclo pero difieren en el huésped.
El cisticerco (no es afectado por la repuesta inmune) se fija al intestino por el escólex y eclosiona.
A partir de las células totipotenciales que tiene en el cuello, va generar los metros de tamaño que
cada una de las especies puede tener, se alimenta por los micrótricos en la pared y excretan gracias

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a las células en flama que recolectan todo en el proglótide y los expulsan gracias a las micrótricos.
Si este parásito se encuentra en la parte media y final del intestino delgado no pasa nada ya que
solo flota y no daña la densidad del intestino, la desnutrición y las afecciones patológicas ocurren
si el escólex se encuentra en la parte anterior.
SINTOMATOLOGÍA
Puede variar de acuerdo a la edad y el sexo.
Se presentan síntomas a las 5-12 semanas después de la ingesta del cisticerco.
Puede ser asintomático.
Los síntomas generales son: anorexia, astenia y adinamia.
Síntomas digestivos: epigastralgia, náuseas matinales (diferenciar de posible embarazo),
diarrea y también puede presentarse fiebre.
Síntomas psicosomáticos: irritabilidad y alteraciones de la conducta.
Por teniasis se van a deber a la toxemia helmíntica, cuando tengo el adulto. Pero también
voy a tener síntomas bien marcados en la neurocisticercosis, que es cuando el hombre actúa
como huésped intermediario en la ingesta de huevos ANO-MANO-BOCA.
Alérgicos: Prurito anal, por la defecación de las proglótides grávidos, que son más fácil de
romperse en T. saginata que en T. solium.

PATOGENIA

Tóxico-alérgicos: absorción de productos catabólicos.

Expoliatriz: sustracción de materiales del quimo.
Irritativo: inflamación catarral por adhesión del escólex.
Rara vez produce perforación intestinal que puede llevar lesión hepática, pulmón peritonitis
hemorrágica produciendo muerte.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico para teniasis es la identificación de huevos por PCR, y si es

cisticercosis se realiza biopsias principalmente, dependiendo del lugar donde se aloja la larva.

PROFILAXIS

 Saneamiento ambiental  El cisticerco muere a 40-45°C

 Inspección veterinaria
 Congelamiento a menos de
10°C por 4 días o más o -2° C
por 8-10 días
 Cocción adecuada.
 Tratamiento de personas
infectadas ya que el hombre es
el único huésped definitivo.
En México, se da la vacunación de cerdos, ya que
parásito.
o - 2°C.
 Resiste a 0°C por meses.
 Puede resistir 20 días a T°
ambiente, salado y ahumado.
 Viable 12-18 meses.
es el país con más prevalencia de este

CONTROL Y ERRADICACIÓN

Detección y tratamiento de positivos EITBM y coproantígenos.

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 Quimioterapia masiva de áreas endémicas.
Educación y mejor sanidad.
Control porcino veterinario.
Se da solo en humanos.
Los humano cerdos
Control de cerdos en soltura. No hay reservorios en animales salvajes pero sí en perros,
gatos y corderos.

TRATAMIENTO

El praziquantel y la niclosamida son los farmacos de eleccion para el tratamiento de la

teniasis,pues son actualmente los mejores tenicidas (Werner). Se debe administrar medicamento
más purgante (teniendo en cuenta que hay que eliminar el escólex).

CISTICERCOSIS
Cisticercosis cutánea: se puede tener desde uno o dos, como ocurre en A. latina, hasta múltiples
cisticercos como sucede en Asia. El estado inmunológico del huésped, el complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC) la nutrición, la carga parasitaria de ovas. Es importante recordar que
Neurocisticercosis con Cisticercosis cutánea representan el 6% en América Latina y en otro
lugares como en Asia ocurre en un 78.5%. Diagnóstico: biopsia.
Cisticercosis ocular: Afecta la cámara anterior y posterior, humor vítreo, retina y órbita.
Parásito vivo produce inflamación y cuando muere produce atrofia del nervio óptico, hipertensión
ocular y opacidad del humor vítreo produciendo ceguera.
El cisticerco está vivo, y cuando se hace el examen de fondo de ojo, el parasito empieza a moverse
porque tiene tactismo negativo a la luz. Y mientras más lo muevo con la luz, más daño hace porque
desprende la retina, por eso hay pérdida de la visión unilateral. La tasa de cisticercosis ocular es
baja, solo existen 18-20 casos usualmente en la población. En Panamá, solo se presentó un caso de
un niño de los lados de Tolé que trajeron al complejo hace 8 años y hubo que nuclearlo ya que el
ojo estaba protruido, pero la serología había salido positiva y biopsia positiva para este caso del
parásito.
Cisticercosis cardíaca: arritmias, taquicardia, soplos, afecciones pulmonares y le puede generar
hasta la muerte.
Cisticercosis testicular: es un caso reportado en USA de un niño de 9 años nativo y que nunca salió
de USA.
Cisticercosis pulmonar: solo hay afección cuando la persona es inmunocomprometida.
Si se presenta en la lengua, al igual que en el cerdo una vesícula, va a impedir, hablar masticar y
produce dolor.
Neurocisticercosis (NCC): es la patología más severa, por la ingesta de ovas de T. solium. La
patología va a depender de la carga parasitaria, el estado inmunológico de la persona, de la
ubicación del parasito, entonces el número de cisticercos va estar ligado al sistema inmunológico.

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Los quistes racemosos usualmente se encuentran en la parte baja del cerebro y se van
expandiendo. La patología de este tipo va a ser mucho mayor.
Si se ubica en la base del cerebro es fatal, y el tipo de quistes, como el racemoso que da mal
pronóstico.
*Etapa vesicular: es la primera etapa con una ligera reacción inflamatoria, que luego calcificará
el cisticerco. Hay diagnóstico serológico, radiológico y clínico. Si está en fase vesicular no es factible
hacer radio imágenes. En cambio si esta calcificado y se hace radio imágenes, entonces si funciona.
LOCALIZACIÓN
Cisticercosis parenquimatosa es la que se da en Panamá, la mayoría de las veces se revuelve
espontáneamente, pero puede acompañado de alteraciones neurológicas y ataques
demenciales. Las alteraciones neurológicas principales van a ser las epilepsias, y hay que
diferenciar si es un paciente epiléptico o está infectado con la larva. La intensidad de la
respuesta inflamatoria es mayor en las mujeres que en el hombre. Presenta un 50% de
mortalidad, se observa hipertensiva, pseudotumoral y demencial. Este considerado que las
salas de neurología en toda América Latina están llenas en un 10% con este parásito.
Generalmente se da en adulto, pero por ejemplo en nuestro país se han recibido dos casos
de niñas de Cañazas con esta parasitosis.
Cisticercosis intraventricular: es fatal porque genera la hidrocefalia produciendo infarto
cerebral secundario.
Cisticercosis Subaracnoidea: es la más común en México.
Cisticercosis meníngea: Cuando el parásito está en contacto con las meninges, la reacción
inflamatoria es severa y progresiva con proliferación cicatrizal que atrapa al parasito, pero
también a nervios y vasos sanguíneos, causa obstrucción mecánica de la circulación del
líquido cefalorraquídeo, hipertensión endocraneana e hidrocefalia.
Cisticercosis mixta puede estar en varias partes del cerebro.
La epilepsia, la paresia transitoria, hidrocefalia, el desequilibrio, la meningoencefalitis y las
complicaciones visuales incluyen síntomas de esta afección.
SINTOMATOLOGÍA: Convulsiva (más del 50% de las epilepsias), hipertensiva, pseudotumoral,
demencial.
Produce más del 10% de los trastornos neurológicos en países desarrollados, detrimento
neurológico, baja productividad familiar.
Cuando es masiva produce cefalea, pérdida de memoria, psicosis y neurofibrosis. Se presenta en
adultos de 30-50 años.
Primer caso que se registró fue en Los Pozos de Chitré.
MUERTE DEL PARÁSITO
Cuando se mata al parásito con un medicamento, baja la inmunosupresión, la actividad del
complemento, la actividad linfocítica, pero aumenta la actividad citotóxica lo que trae como
consecuencia más convulsiones, hidrocefalia. Los parásitos moribundos producen eritema e
inflamación  reactivación.
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

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Este parasito es considerado muy inteligente porque evade totalmente la respuesta inmune del
huésped a través de la inmunidad concomitante, la variación antigénica del ciclo, mimetismo
tisular (el parásito se mimetiza con el complejo mayor de histocompatibilidad), enmascaramiento
antígeno con inmunoglobulinas del hospedero, modulación de la inmunidad del hospedero
(granulomatosis), estimulación policlonal, y la incorporación antígenos de histocompatibilidad a
su superficie.
Hay mayor frecuencia en lesión intracerebral previas a convulsiones o alteración neurológica.
FNA( Fine needle aspiration) evita la biopsia cristales de colesterol por alto contenido de lípidos.
EITB+CAT-
Teniasis intestinal
Cisticercosis extra cerebral
Quistes racemoso en la base del cerebro o médula espinal.

EITB pose baja sensibilidad con un cisticerco o en calcificaciones intracerebrales

DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO:
 Las radio imágenes, la tomografía y la resonancia magnética es lo mejor para definir qué
forma de neurocisticercosis se presenta. En el caso de la tomografía computarizada (TAC) y
la resonancia magnética, se usa en la fase quística, parenquimatosa y granulomatosa. La
resonancia la utilizo en quistes de la fosa posterior, tallo cerebral, espacio subaracnoideo e
intraventricular; también en las lesiones silenciosas para diagnóstico diferencial. El TAC se
usa en lesiones calcificadas comúnmente. CAT tiene 44% Sensible 95% específico
 Pero si se tiene radioimagen negativa, y serología positiva, quiere decir que puede tener una
teniasis intestinal, o cualquier cisticerco en otra parte va activar mi serología. Entonces
tengo que tener cuidado, porque si tengo la teniasis puedo infectarme a través del ANO-
MANO-BOCA, y desarrollar una NCC.
El InmunoBlot diagnostica proteínas, y en la neurocisticercosis, la banda de proteínas son de bajo
peso molecular: 13, 14, 18, 21 y 24 kD son las bandas que permiten saber que la persona estuvo en
contacto con el parásito.
Seroprevalencia: Se da en personas que tienen teniasis a través de autoinfección. Es mayor en
personas que viven con personas que tienen T. solium porque el mecanismo de transmisión es
ANO-MANO-BOCA. Recordar que en zonas endémicas, se practica la cirugía. En mi LCR voy a
tener eosinofilía y mayor número de linfocitos.
ELISA: mejor en NCC meníngea < en la parenquimatosa > personas con teniasis->
autoinfección?
 T. solium NCC 15% tienen teniasis.
 No todas las teniasis dan seropositivos, se duda de reacción cruzada entre las glicoproteínas
de la larva y las del adulto. Es más frecuente en personas que conviven con teniasis
Encefalitis cisticercosa. Quistes calcificados. Hidrocefalia derivación ventricular.

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Significado de Inmunoblot: Sensibilidad 95-98%, especificidad 100% , Teniasis intestinal 30-40%
NCC. Cisticercosis fuera del SNC Antígenos: detección temprana 190-230 kD en LCR. No cruza
con otro cestodo.
TERAPIA
La terapia depende del grado de viabilidad de los quistes. Se debe evitar los granulomas residuales
porque pueden seguir causando epilepsias por la intensidad de la respuesta inflamatoria del
hospedero.
EPIDEMIOLOGÍA
América Latina (México, Perú, Chile, Panamá). También se distribuye en África, Asia,
España y Portugal.
Factor reumatoide cruza con coproantígenos.
PREVALENCIA: Por falta de agua potable, letrina o servicio sanitario, higiene deficiente,
cerdos en soltura, bajo nivel cultural y socioeconómico, baja vigilancia veterinaria.

CENURIASIS
Es una infección producida por el estado larval Multiceps multiceps Afecta el SNC.
Huéspedes definitivos: perros y canidos donde usualmente habita en el intestino.
Huésped intermediario: ovejas y en ocasiones el hombre.
El hombre se contagia por la ingesta de ovas embrionadas que expulsan los perros. La
oncosfera eclosiona y penetra la pared intestinal y circula hacia cualquier tejido pero es
comúnmente encontrado en el cerebro y los ojos.
Multiples escólices en la superficie interna con mucho líquido cisticerco racemoso (se
riega).
Patología: trastornos neurológicos, convulsiones, andar inestable. Génera muerte.

Taenia saginata
No es armada.
Hay alta endemia en Etiopia, Kenia, Zaire, Siria y Libia. Más del 10% de la población. Hay
ingesta de camello.
Endemia moderada en América del Sur (Argentina, Chile, Uruguay), Japón, Europa- 1-9%
Baja endemia: USA Canada y Australia < 0.1%
Los proglótides grávidos pueden ser expulsados uno a uno98%. Se presentó en Chile un caso de
reinfección por 40 años.
SINTOMATOLOGÍA
Digestiva : comúnmente asintomática, 43% →diarreas, mareos, dolor estomacal,
indigestión crónica, < apetito, < peso.
Hepática: Cirrosis, inflamación ductos biliares.
Inflamación de apéndice: Apendicitis
Pancreatitis: se presenta vómitos de proglótides y las amilasas y lipasas se encuentran
altas. (Diagnóstico alterno).

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 Crisis epileptiforme.
Cefaleas (42%)
Útero: sangrado con inflamación por incrustación de ovas en la pared uterina. Diferencia
con T. solium.
Nerviosa: psicosomáticos por prurito anal. Urticaria.
Ceguera. Estas dos últimas por la toxemia, ya que ningún estadio de T. saginata migra al
cerebro.
Taenia asiatica
GENERALIDADES
La Ingesta de vísceras como hígado de cerdo, es muy raro en bovinos, monos o corderos. Los
proglótides se liberan espontáneamente, pero no se sabe si son responsables de generar la
cisticercosis.
Posee proglótides con 12-26 ramas uterinas similar a T. saginata con protuberancia posterior pero
su ova es de mayor tamaño.
PCR HDP 2 marco la diferencia entre (T.s/T.sa)
La Distribución geográfica →primer caso fue 1960 Taiwán (10- 20%), China, Corea, Tailandia;
Indonesia, Malasia y Filipinas(1980-1993).- estudios moleculares.
Diferenciación morfológica y molecular por el gen ribosomal 5.8s .
Inmunoblot de 21.5 kD
Las proglotides se desprenden espontáneamente.
Cerdo se infecta en sus órganos. como en hígado, serosa, pulmones, pero no en músculos. Es raro
en hígado de res.

MORFOLOGÍA
El escólex es inerme o armado rudimentariamente, mide de 4-8 metros, con una parasitemia
múltiple. Las proglótides grávidas tienen 16-21-57 ramas en 300-1000 proglótides. Es el cisticerco
viscerotrópico con protuberancias en la membrana. La mayoría de los pacientes son asintomáticos,
y su presentan puede ser, apendicitis, obstrucción intestinal o perforación y colangitis. Ya que el
parasito se desprende fácilmente. Morfológicamente similar a la T. saginata, pero molecularmente
diferente (se definió en los años 1960) y fisiológicamente similar a la T. solium.
Estadío infectante: cisticerco viscerotrópico (en viseras del cerdo). No se ha confirmado cisticerco
en humanos, pero si en el cerebro del cerdo.
SINTOMATOLOGÍA
Mayormente asintomáticos. Puede provocar apendicitis, obstrucción o perforación intestinal y
colangitis.
DIAGNÓSTICO
Para diferenciarlo de T. saginataPCR-LAMP(ampliación isotérmica.)
Secuencia de nucleótidos.
DNA genotipos.
Inmunoblot
Coproantígenos con DNA
Estudio de híbridos

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 CÉSTODES TISULARES
ECHINOCOCOSIS (HIDATIDOSIS)
No es una parasitosis que represente un problema de salud pública en Panamá. Hay muy pocos
casos, más que todo importados.
Es problema de salud pública en Uruguay, Suramérica, África, China.
Hidatidosis: Infección por la larva de los parásitos del género Echinococcus (el adulto no genera
patología en el ser humano). El adulto siempre estará en el intestino delgado del huésped
definitivo que en la mayoría de las especies es un canino.

E.vogeli y E. oligarthrus tienen

una prevalencia mucho más
baja; pero son los que hay en
Panamá.

Se han podido identificar nuevas especies por métodos moleculares, pero los principales son los 4
anteriores.

ECHINOCOCOS GRANULOSUS
 Distribución cosmopolita. Prevalencia alta
 No hay en Panamá casos de E. granulosus autóctono.
 Actualmente se sabe que en realidad es un conjunto de especies,
por las variaciones genéticas que representa para cada huésped
intermediario( cerdos, caballos…)
En su ciclo el húesped definitivo son los canidos (principalmente el
perro). Antes de que apareciera el ser humano en escena, el
principal huésped definitivo era el lobo que se infectaban al comer cérvidos, alces, venados
infectados, pero luego domesticamos los lobos y entonces los perros se convirtieron en huéspedes
definitivos y se trajo así la enfermedad al ambiente epidemiológico doméstico.
 El ciclo silvestre tiene poca importancia para el ser humano actualmente. ( Pero todavía los
lobos, chacales, dingos, siguen estando infectados con algunas variantes de E. granulosus que
pueden ser transmitidas al ser humano).
 El ser humano se infecta por la ingesta de huevo (Para esta y todas las otras hidatidosis). No
hay forma de infectarse a partir del huésped intermediario.

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 Huéspedes intermediarios: Rumiantes (*este es el orden de los huéspedes intermediarios más
importantes para el ser humano) OVEJA › ganado bovino› venado › caballo. También se
infectan al ingerir huevos. La variante genética de caballo (E. equinus) NUNCA se ha
encontrado en humanos.
 E. canadiensis infecta a venados (cérvidos) y es muy importante como parásito encontrado
en humanos. E. ortleppi es la especie de las vacas y si afecta al ser humano.
El ser humano es un huésped accidental. Generalmente la infección ocurre entre perros y
animales rumiantes (debido a la costumbre de alimentar a los perros con las vísceras de estos
animales).
El ser humano ingiere los huevos que salen en las heces de perros infectados.
Al estar en contacto nosotros con los perros es fácil infectarnos con los huevos que estas
mascotas expulsan en sus heces. *El perro también origina la infección para otras especies
 Epidemiológicamente: aprox. 88% de los casos de hidatidosis a nivel mundial se deben a E.
granulosus.
 El perro es el principal blanco para prevenir la infección, para evitar la transmisión de la
enfermedad entonces desparasitar a los perros, educación sanitaria
 Hay vacunas para huéspedes intermediarios (vacas, cabras, etc)
 Echinococcus es un problema veterinario porque al igual que nosotros, los huéspedes
intermediarios también desarrollan la patología.
 El ser humano desarrolla quistes hidatídicos en muchos lugares, en su mayoría en el hígado,
seguido de los pulmones, pero igualmente puede ir a SNC, tejido subcutáneo, hueso bazo.
etc.
CICLO DE E. GRANULOSUS
Una vez que el humano ingiere el huevo
embrionado, esa oncosfera que sale del
huevo es trasladada por vía sanguínea a
diferentes órganos y da origen a un
quiste hidatídico, ese quiste hidatídico
tiene un crecimiento lento, no se da en 1-
2 años, muchas veces el crecimiento
depende de las características genéticas
del huésped y del parásito (estas son las
2 características principales que pueden
establecer que tan rápido crece). Algunos
dicen que crece unos 5 cm al año o muy
poco en algunos casos.
Hidatidosis secundaria: se da cuando ya el humano tiene un quiste hidatídico en algún órgano,
mediano o grande (principalmente en el hígado) si por algún motivo este se rompe (por un
accidente, se dio un golpe o un médico estaba intentando de extraer el contenido del quiste

86
hidatídico, osea la arenilla) y del quiste salen los protoescoleces, los metaescoleces, estos al
liberarse pueden originar nuevos quistes en el mismo órgano o en otro órgano.
Esto puede ser un grave problema, por ejemplo cuando el médico trata de extirpar el quiste por
completo y se le rompe o no logra extirparlo por completo y queda algún protoescolex, este puede
dar origen a nuevos quistes, por esto cuando se hace alguna intervención quirúrgica para extirpar
el quiste se da un tratamiento alterno con albendazol o mebendazol. El uso único de albendazol o
mebendazol es muy raro en la hidatidosis, es distinto a otras parasitosis en donde el único
tratamiento consistía en dar mebendazol o albendazol, aquí el tratamiento principal es la
extirpación del quiste y entonces para evitar la hidatidosis secundaria se da el tratamiento con
mebendazol o albendazol. El tratamiento único con drogas solo se da cuando se está en un lugar
inoperable es decir que no se puede extirpar el quiste.
Se ha hecho experimentos con ratones, en los cuales se toman metaescolices de un paciente y se
inoculan intraperitonealmente en el ratón y se observa hidatidosis secundaria (nuevas hidátides).
Esto nos da ¨ventaja¨ para estudiar estos céstodes porque podemos sustraer el contenido de esas
hidátides con los metaescolices y se inoculan en otro ratón y veremos de nuevo el desarrollo de
nuevos quistes en un año.
Epidemiología
 Parasitosis cosmopolita, pero aquí en Panamá no es autóctona.
 Argentina, Uruguay, China, África hay muchas áreas donde esto es muy problemático.
 En Suramérica, Uruguay y Argentina son los que más problemas tienen, son lugares donde
hay mucha cría de ongulados, cría de ganado ovino y bovino.
 Parasitosis cosmopolita, 2-3 millones de infectados. De alta prevalencia en países como Kenia,
China, Argentina, Uruguay, Grecia. Baja incidencia en Nueva Zelandia, Tasmania y Chipre.
Este tipo de hidatidosis no es autóctona en Panamá E. granulosus no es una especie uniforme.
Por lo menos existen 10 cepas (G1-G10) con características genéticas particulares. Para el ser
humano las más relevantes son las cepas de ovejas (G1), bovinos (G5) y cérvidos (G8, G10).
Otras cepas como las de caballos, camellos y cerdos son de poca importancia (otras especies..?)
 La cepa oveja ( el genotipo 1) es la más importante epidemiológicamente.
El humano solo se infecta al ingerir los huevos del parásito, los cuales salen en las heces de los
perros infectados.
Los perros se infectan ingiriendo las vísceras de huéspedes intermediarios que tengan quistes con
protoexcoleces (recordemos que pueden haber quistes estériles, acefaloquistes, con estos es más
difícil que vaya a haber una infección hacia el huésped definitivo).
Un problema grave que se da es que en algunos lugares endémicos se sigue alimentando a los
perros con vísceras de ganado bovino (que se ha sacrificado) y esto mantiene la infección. En
Suramérica por ejemplo los perros se alimentan de las vísceras de las ovejas, incluso en algunas
áreas los perros pueden matar a las ovejas e incluso se le pueden dar las vísceras luego da sacrificar
las ovejas, esto explica porque hay estos problemas de equinococosis en estos lugares y no mucho
en Panamá.

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Esto es un problema veterinario serio porque así como destruye el hígado en los humanos destruye
el de los bovinos.
La hidatidosis puede estar en cualquier órgano, pero prevalece en hígado y pulmones (los quistes
más grandes que se han encontrado pueden tener hasta 60 litros de líquido, es como tener un globo
de agua en el hígado).

La mayoría de los pacientes con hidatidosis están entre 30-50 años, esto quiere decir que por lo
menos se infectaron unos 10 años antes, muchas veces no hay síntomas, hasta que ya el quiste es
muy grande. (recordemos que el crecimiento es lento) es aquí cuando el paciente va al médico, se
le hace el diagnóstico.

El crecimiento de los quistes es variable, algunos dicen que 15 mm anuales, lo cual es mucho y en
3-4 años ya habría síntomas.
Sí hay hidatidosis en niños pequeños, pero es poco frecuente.

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Tamaño de los quistes: Muchas personas que están infectadas tienen quistes pequeños, o quistes
que no evolucionan mucho y son asintomáticos. En estos casos los médicos prefieren dejar eso
quieto para ver cómo evolucionan, ya que el quiste no crece aunque pasen los meses.
Características patológicas – clínicas: El daño que el quiste provoca es principalmente debido a
una acción física y directa →:
 Destrucción del parénquima.
 Obstrucción de las vías biliares.
 Daños relacionados a disfunción hepática (sí está en el hígado).
 Daño al sistema nervioso (características parecidas a las que provoca la neurocisticercosis).
 Reacción anafiláctica por la ruptura del quiste. Alergias
 Erosión ósea, Abscesos bronquiales o biliares
Complicación Poco Frecuente → “Ruptura del Quiste” (por cualquier razón) y pueden ocurrir
efectos importantes como:
 Hidatidosis secundaria.
 Shock Anafiláctico: Debido a la gran liberación de antígenos del parásito lo que genera una
respuesta exagerada(alergia) por parte del px (por la ruptura el quiste que está lleno de
líquido). Hay reportes de personas que mientras la cirugía se les realizaba, se rompe el
quiste hidatídico, se derrama el contenido líquido del quiste, se produce un shock
anafiláctico y murieron.
Hay casos POCO frecuentes de:
 Hidatidosis Ósea
 Hidatidosis en SNC, no como en T. solium que el 66% de los casos se da como
neuocisticercosis. Acá prefiere el Hígado.
Prevención de la Hidatidosis (En Suramérica)
 Sencilla: desparasitar a los perros periódicamente. Pero esto no se ha logrado por muchas
razones económicas, sociales.
 Existe una vacuna que no es para el ser humano, ni para los huéspedes definitivos. Sino
para los animales, para prevenir pérdida en la actividad de animales.

ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS
Epidemiología – E. multilocularis:
 Solamente está en el hemisferio norte. Si bien el área geográfica está más estrecha, la
transmisión ocurre a nivel silvestre (no es doméstico como granulosus). En E. granulosus el
área geográfica era global y la transmisión era en el área doméstica. Se distribuye Europa,
Asia y Norte América. Casos en Suiza, Francia, Alemania,Japón. Alta incidencia en Alaska
El huésped definitivo son los zorros y los intermediarios los roedores (ratones, ardillas).

89
  Echinococcus multilocularis → Tasa de detección: de los casos es más tardía (por los 50 a 60
años). Esto está relacionado a que la mayoría de los casos de equinococosis por E.
multilocularis ocurren cuando la persona entra al bosque y NO en el ámbito peridoméstico.
Por ejemplo, adultos que entran al bosque para alguna actividad: leñadores, cazadores,
actividades ecológicas.
 Parásito de climas muy fríos.
 En conjunto con Capillaria phillipinensis, son extremadamente severos.
Características - E. multilocularis:
 Importante: es uno de los helmintos más LETALES si no es tratado. Si se tiene una infección
por 15 años, y no es tratado el paciente muere.
 Genera una equinococosis alveolar.
 El crecimiento de este quiste hidatídico es similar al de un tumor, que va haciendo
metástasis y destruyendo el hígado. A tal punto que uno de los tratamientos de la
Equinococosis alveolar es el trasplante.
Ciclo - E. multilocularis:
Parecido al de E. granulosus, pero los principales huéspedes NO van a ser el perro y el gato (puede
darse pero muy raramente).
Principales huéspedes definitivos son: zorros (zorro del ártico) → huésped ideal para E.
multilocularis. Adicional, zorros del género Vulpes y Alopex, lobos, coyotes, perros salvajes.
Huésped intermediario: ardillas o ratones, de los cuales se alimenta el zorro. Adicional: roedores
del género Microtus, Lemmas. La larva fértil se localiza en el hígado y la infección crónica afecta
otros órganos.
La identificación de variantes genéticas es mucho más pequeña para E. multilocularis, a diferencia
de E. granulosus que tiene muchas variantes genéticas descritas.
Mecanismo de infección - E. multilocularis:
 El ser humano se infecta por la ingesta de ovas.
 En algunos casos los perros domésticos o algún cánido se come un ratón infectado, la
infección pasa al ser humano.
 La ingesta de frutos del bosque es una forma característica de infección: la mayoría de las
infecciones ocurre cuando el ser humano entra al bosque. Por ejemplo: “para recoger bayas”,
arándanos, cranberry y se los come. Estos tienen ovas provenientes de las heces del zorro.
Otra forma de infectarse es:
El ser humano entra en contacto con el huésped definitivo, por ejemplo los perros (para granulosus)
en su pelaje tienen ovas provenientes de la contaminación de sus heces o heces de otros perros,
esto también pasa con los zorros y ha habido casos de cazadores que matan al zorro para obtener
su piel, y se han infectado en el proceso de quitarle la piel al zorro. Es más difícil pero la situación
es más severa.

90
El perro mapache originario de China, fue introducido a Europa: Huésped importante para E.
multilocularis. El parásito se adaptó totalmente a este cánido.
Punto Importante: E. multilocularis, 99% de los casos se encuentra en hígado. No es como E.
granulosus que tiende a infectar otros órganos con mayor frecuencia.
Características patológicas – clínicas: parecidas a las de E. granulosus:
 Disfunción hepática.
 Dolor hepático.
 Examen de transaminasas: elevadas.
Patología/Síntomatología
• Características similares a un tumor maligno
• El hígado es el órgano afectado en casi el 100% de los casos
• En la mayoría de los casos los quístes son estériles (no
genera protoescólices)
• Generalmente es asintomático en el período inicial (5-15
años)
• Es una parasitosis muy letal: 90% en pacientes no tratados
con 10 años de
sintomatología y virtualmente 100% luego de 15 años
• Dolor epigástrico, fatiga, hepatomegalia, disfunción
hepática, anormalidades en
pruebas de laboratorio.

Quiste Hidatídico de E. multilocularis crece de manera

desordenada, y va dañando el parénquima hepático al punto
de que no se puede extraer ya que se tendría que extraer
gran parte de tejido hepático. Por eso, un tratamiento para
esto es el trasplante hepático. A diferencia de E. granulosus
que está bien definido.
DIAGNÓSTICO DE ESTAS DOS PARASITOSIS:
 Serología: punto importante. Pero no en todos los pacientes es exitosa.
Pruebas Serológicas
• Pueden utilizarse varias técnicas como ELISA, hemaglutinación indirecta y aglutinación con
látex.
Las sensibilidades varían entre el 85 y 98% para quistes hepáticos, 50-60% para lesiones
quísticas pulmonares y del 90-100% en lesiones en múltiples órganos.
• Se debe tener en cuenta la posibilidad de falsos positivos por reactividad cruzada con cestodos
como Taenia solium y E. multilocularis, helmintos, en casosde cirrosis hepática y en presencia
de determinadas neoplasias.

91
 • Existen test confirmatorios para casos dudosos como el Test arc-5 e inmunoblotting para
antígenos parasitarios (Antigeno B).
 El diagnóstico de la lesión, tiene que ver con técnicas de: ECOGRAFÍA, RADIOLOGÍA,
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR, TAC. Esas imágenes, para los radiólogos dicen
mucho, más si conocen la morfología de estos parásitos y así pueden ralizar un diagnóstico
mucho más fidedigno.
 El inmunodiagnóstico es bueno, la mayoría de los parásitos que infectan hígado evocan una
respuesta humoral buena, pero no en todos, o sea que las técnicas radiográficas están un
poco por encima de las pruebas serológicas.
Tratamiento: Trasplante hepático si el hígado está muy comprometido
La exoprimaria debe ser quirúrgica y siempre debe ir acompañado de mebendazol y albendazol
que son las únicas drogas que refieren éxito de tratamiento parcial.
HIDATIDOSIS NEOTROPICAL (HNT)
Reporta muy pocos casos a nivel mundial, aquí en Panamá se han descrito entre tres y cinco casos
solamente (sin publicar), o sea que la importancia a destacar no es mucha aquí en Panamá.
Países que tienen mucha HN: Colombia y Brasil es donde se han detectado la mayoría de los casos,
entre estos dos (E. Oligarthrus y Vogeli) el 90 % de los casos son atribuidos a E. vogeli, los casos
de E. oligarthus son muchísimo más escasos y mucho más benignos si decides infectarte con un
Echinococcus hazlo con un E. oligarthrus que es el más benigno.

E. vogeli (Equinococosis políquistica)

Ciclo de E. vogeli la infección al ser humano es
accidental, la forma de infección es la misma “Por la
ingesta de Huevos”
Los huevos vienen principalmente de un Cánido
salvaje que aquí en Panamá se conoce como “Perro de
Monte” (Speothos venaticus) este perro de monte esta
naturalmente infectado y los huéspedes
intermediarios son el conejo pintado y el ñeque que
son roedores ( Cuando el Perro de Monte los caza se
infecta), el hombre se puede infectar muy rara vez al
ir al monte o al consumir una fruta o beber agua
contaminada, sin embargo hay cazadores que agarran al conejo pintado y en recompensa al perro
que los ayudo a cazar le dan las vísceras del conejo al perro, infectando al animal y lleva la infección
al ámbito peri-doméstico haciendo que se dé una posible infección de una forma más fácil.
El profesor dice que se suele confundir esto en el examen, el consumir la carne del ñeque o conejo
pintado (huésped intermediario) no afecta en nada al humano porque ellos (los ñeques y conejo
pintados) tienen es la larva que es el estadio infeccioso para el huésped definitivo que es el perrito
de monte y para el humano el estadio infeccioso es el huevo que esta por el suelo y nosotros no los
comemos. En resumidas cuentas puedes comerte tus larvas de E. vogeli y no te pasara nada.

92
Distribución de Speothos venaticus (lugares donde podríamos encontrar la infección con mayor
facilidad)
 Colombia y Brasil, en Surinam también hay bastantes casos, en Panamá (2) en Perú hay (1
caso reportado).
Principal órgano afectado por Echinococcus vogeli es el hígado (85%), en Panamá los reportados
son de hígado pero como vemos afecta también pulmón(14%) y otros órganos, este quiste se parece
un poco al de multilocularis en lo destructivo que es a nivel hepático. (Se mostró hígado de paciente
panameño en clases).
Entonces para el diagnóstico las técnicas son las mismas, (no hay kits para detectar anticuerpos a
diferencia de granulosis y multilocularis), pero hay pruebas serológicas (es lo que más ayuda a un
diagnóstico eficiente) para la detección de anticuerpos generados por infección de Echinococcus
vogeli. Su daño es tan grande que se han visto casos de tratamiento a base de trasplante hepático.
En poblaciones venezolanas y brasileñas esta parasitosis es bien frecuente ya que cazan conejos
pintados, ñeques y los perros también se alimentan de estos, luego perros defecan y entonces hay
infección. Se observo hidatidosis poliquística autóctona en dos pacientes Yanomami en el Alto
Orinoco, Amazonas Venezuela.

E. oligarthrus (Equinococosis uniquística).

Su huésped definitivo solo son felinos.(jaguares, pumas, ocelote, gatos silvestres)
Los huéspedes intermediarios sí son similares a los mencionados anteriormente (ñeques, conejos
pintados, ratones grandes como la rata espinosa ).
Histotropismo por musculatura esquelética y tejido subcutáneo (raro en vísceras)
La infección al humano es accidental y es más difícil que se dé ya que normalmente al gato
doméstico no se le alimenta con vísceras infectadas pero puede ocurrir. ( en Panamá se infectó a
gato doméstico con huevos de las heces de un puma estudio realizado por el Dr. Octavio Sousa y el
gato desarrollo la hidatidosis)
El Dr. Sousa encontró en sus estudios que en los ñeques, conejos pintados,y algunos roedores E.
Oligarthrus presentaba dos tamaños diferentes en los ganchos de los protoescolex. El pensaba
que eran distintas especies, lo planteó en diversos congresos pero nunca lo sustento o comprobó,

93
sin embargo un par de años después se publicó una nueva especie (E. Vogeli ganchos mas largos).
Para nosotros es importante el tamaño de ganchos en este caso y no las diferencias morfológicas.
El gancho mayor de E. vogeli tiene el lomo curvo, en forma de garra, y el mango representa un
tercio del largo total que incluye, además, el talón y la hoja. Mide alrededor de 40μm. El gancho
mayor del E. oligarthrus tiene el lomo casi horizontal y el talón lo divide en partes iguales. Mide
alrededor de 30μm. Finalmente el gancho mayor del E. granulosus es el más pequeño de los tres,
mide alrededor de 20μm.
E. vogeli y E. oligarthus: desde Panamá hasta Brasil.
E. Oligarthus (el más benigno) puede parasitar músculo esquelético o cardíaco o quistes
subcutáneos, eso era hasta hace poco demostrando que no es tan benigno nada ya que se reportó
el primer caso de daño a nivel hepático( esto no es muy común). (Su frecuencia en Panamá hace
que lo tengamos en cuenta).
E. vogeli: E. oligarthrus:
Huésped Su huésped difinitivo es el
• Su huésped difinitivo son
Speothos los felinos salvajes como
venaticus (Perrito de
Pumas y Jaguares y los
monte) y los intermediarios
intermediarios Cuniculus
Cuniculus paca (Conejo paca (Conejo pintado), la
pintado) y Dasyprocta sp Rata espinosa (Proechimys
(Ñeque) sp) y Dasyprocta sp
(Ñeque)
Distribución : Desde Panamá hasta Desde el norte de Costa
Paraguay y Brazil Rica hasta Argentina
Órganos Principalmente el hígado Principalmente músculo
cardíaco y ojos

94
 TREMATODES
CARACTERISTICAS GENERALES

Todos los tremátodes con excepción de los Schistosomas son hermafroditas y se pueden
autofertilizar.
Característica principal: Gusanos planos en forma de hoja.
2 ventosas: Oral (para ingestión de alimento) y una ventral (para fijación).
Normalmente hermafroditas, ocasionalmente parcial o enteramente dioicos.
Con alternación de generaciones normalmente dos (algunas veces más) generaciones
asexuales en moluscos y una sola generación sexual en vertebrados (ocasionalmente en
invertebrados).
Gusanos generalmente pequeños de forma alargada-oval a tubulares pero varias otras
formas, incluyendo redondos y filamentosos.
El cuerpo puede ser suave o armado con espinas.
Usualmente con 2 ventosas musculares, las cuales actúan como órganos de fijación,
algunas veces sólo una, ocasionalmente ninguna.
Tienen un solo juego de órganos reproductores y pueden tener un intestino funcional.
(Aquellos trematodes (digeneas) que ocurren en humanos.)
Digeneas: que parasitan al hombre.
El vertebrado por lo general tiene el gusano adulto y van a necesitar intermediarios.
Ellos son endoparásitos encontrándose en humanos, principalmente intestino, hígado, ductos
biliares, pulmones o sistema circulatorio.
Los Digenea tienen un ciclo de vida único, usualmente, envuelve 3 generaciones, 2 asexuales en
el molusco y una sexual en el vertebrado.
Debido al ciclo de vida tan particular, los blancos para su control son los huéspedes moluscos y el
desarrollo de buenos sistemas de eliminación de aguas de desecho y patrones de higiene que
prevengan el contacto entre los huevos del gusano y los moluscos.
Algunos digeneas difieren considerablemente en forma y morfología pero la mayoría son
similares en su apariencia general.
Identificar géneros
Características usadas para distinguir grupos incluyen:
 Presencia o ausencia de espinas en el tegumento
 Posición y número de ventosas
 Forma y arreglo de órganos reproductores
 Forma del intestino y vesícula excretora
Identificar especies
A nivel específico, detalles como el radio de la ventosa y el tamaño de huevo son importantes.
Digeneas pueden tomar sus nutrientes a través de su superficie corporal aunque ellos también
tienden a alimentarse por ingestión.

95
CICLO DE VIDA
Los huevos son generalmente liberados dentro del lumen del órgano del huésped que alberga el
gusano adulto (intestino, pulmones, vejiga urinaria, etc.) y pasa al exterior a través de heces,
esputo u orina.
Si el huevo es depositado en agua, eclosiona la larva ciliada miracidio, la cual penetra a un
molusco particular dentro de 24 horas, algunas veces el huevo es ingerido por su huésped antes
de liberar el miracidio.
Dentro del músculo, el miracidio desarrolla hacía un adulto partenogenético en forma de saco, el
esporocisto madre. Los esporocistos son comúnmente alargados y ahuecados y contienen células
germinales.
Dentro el esporocisto se desarrollan los estadios hijos llamados esporocistos hijos o si el intestino
en forma de saco está presente, la redia.
A diferencia del esporocisto, la redia posee un intestino funcional en forma de saco y faringe. La
redia o esporocisto secundario, (según la especie), eventualmente da lugar a la cercaria (larva con
cola), generalmente en un gran número de ellas. Estas larvas usualmente escapan del músculo y
nadan o se enquistan en el siguiente huésped.
Algunas cercarías penetran el huésped vertebrado final directamente, pero la mayoría penetra o
se ingiere a través de comida en un estadio de larga vida, llamado metacercaria.
El objetivo de tener un primer huésped intermediario en los trematodes es que de miracidio o de
huevo, ellos terminen formando cercarías.
Función principal del primer huésped intermediario es la producción de cercarías. Se pueden
producir unas 300 cercarias.
Todos los trematodes, con excepción de los Schistosomas, van a requerir un segundo huésped
intermediario.
En el segundo huésped intermediario es donde se produce la metacercaria que es el estadio
infectante para el hombre.
Metacercarias están en: pescado, cangrejo y vegetación
Las metacercarias normalmente se enquistan dentro de invertebrados u otros vertebrados, el
cual actúa como huésped intermediario o en vegetación.
El huésped final se infecta por la ingestión de presa o vegetación que alberga la metacercaria.
Digeneas tiende a ser muy específico en relación con su huésped molusco, relativamente
inespecífico para huéspedes intermediarios y exhibe varios niveles de especificidad a su huésped
final vertebrado.

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 Hombre Gusano Int delgado, conductos
Adulto bialiares, pulmones

Para que el ciclo de vida de ellos se complete necesita

Ier huesped una serie de huespedes con los correspondiemtes
intermediario estadios (I y II h. Intermediario).
Esporocisto,
Redia, Cercaria

II huesped
Cercaria
intermediario

Plantas Peces
Cangrejos
Schistosomas acuáticas
Paragonimus Clonorchis
Fasciola

Según la especie podemos tener:

 Esporocisto 1 y 2
 Esporocisto, redia, redia 1 y redia 2, cercaría.
 Plantas acuáticas: Fasciola o Fasciolopsis.
 Cercaria penetra a través de la piel del hombre, generalmente a través de las extremidades
inferiores y solas ocurre en Schistosomas.
 Ciclo más complejo que nematodes.
 Nematodes tienen distribución tropical y NO requiere más de 1 huésped intermediario
(invertebrado) y huésped final
 Trematodes necesitan de 2 a 3 huéspedes intermediarios. La distribución geográfica es más
limitada porque necesitan un animal específico.
 Los hábitos alimenticios de las personas en los diferentes países serán importantes en la
presencia de estos gusanos.

Familia Fasciolidae
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Cuerpo grande, aplanado, grueso, algunas veces delgado.
El tegumento está normalmente armado con pequeñas espinas.
Ciegos intestinales con o sin ramas dendríticas laterales.
Testículos usualmente lobulados, algunas veces unilobulados.
Se encuentran en intestino delgado y el sistema biliar de los mamíferos.
Dos géneros: Fasciola y Fasciolopsis.
Causan inflamación en el lugar de adhesión el cual guiar a ulceración y hemorragia.
La magnitud del daño ocasionado depende de la carga parasitaria.
Se van a adherir a través de ventosas, y estas ventosas van a causar un daño mecánico
dependiendo de la ubicación donde se encuentre.

97
 TREMATODES INTESTINALES
Fasciolopsis buski

NO se encuentra en América Latina; se menciona por ser un ejemplo de trematode

intestinal. Por costumbres alimenticias las personas se comen estas plantas.
Está mayormente confinada a países asiáticos: China del Sur, India, Bangladesh, Tailandia,
Malasia, Borneo, Sumatria.
La diferencia con la Fasciola hepática está en los ciegos intestinales. En F. buski no están
ramificados.
CICLO DE VIDA
 El hombre ingiere la planta
acuática con la metacercaria.
 El adulto se va a
desarrollar en el intestino
delgado.
 Se van a eliminar los
huevos en el agua.
 Sale el miracidio, van a
buscar a un huésped
intermediario (caracol)donde
se forma el esporocisto
 Redia I
 Redia II
 Sale la cercaria y se
enquista como metacercaria
en plantas acuáticas.
Los seres humanos y cerdos
se infectan a través de la
ingestión de metacercarias
viables enquistadas en la
vaina de semillas de plantas acuáticas como Jacinto, bambú, lotus, arroz salvaje, etc.
La ingestión de metacercarias ocurre durante la remoción de la vaina con los dientes y labios. Las
metacercarias también se encuentran libres en las superficies de los lagos y al tomar agua se puede
adquirir la infección.
La metacercaria se desenquista en el duodeno y la larva se adhiere a la pared del duodeno y
yeyuno. La larva llega a ser adulto a los 3 meses y se estiman que producen de 10, 000 a 25, 000
huevos por día cada gusano.
PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA DE FASCIOLOPSIASIS
Aunque pocos parásitos causan poco daño, la presencia de muchos (cientos o miles) está asociada
con patología severa y a veces obstrucción intestinal aguda.
Los eosinófilos se acumulan en el sitio de adhesión del parásito en la pared duodenal o yeyunal
donde el mecanismo de daño y la inflamación guían a la formación de úlceras.

98
Estas úlceras algunas veces sangran debido a daño capilar o al formarse el absceso.
Personas saludables con infección ligera presentan bajo hematocrito y bajos niveles de vitamina
B12. Esto puede ser resultado del secuestro por parte del parásito de vitamina B12 o daño en la
absorción por el deterioro de la mucosa intestinal.
La ulceración intestinal severa puede interferir con la digestión y causar malabsorción, llevando a
una severa desnutrición.
Edema también ocurre en casos severos, puede resultar de metabolitos tóxicos del parásito o
reacciones alérgicas.
Recuerden que la cutícula puede ser altamente antigénica, por eso la alta eosinofilía en el lugar de
adhesión del gusano.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE FASCIOLOPSIASIS

Los síntomas están ausentes o son leves y pueden incluir: diarreas, dolores de hambre, flatulencia,
pérdida del apetito, cólicos abdominales leves, vómitos, eosinofilía y fiebre.
El dolor abdominal puede mimetizar con el de úlcera péptica o duodenal.
Posteriormente en los casos severos se presentan ascitis o edema de la cara, abdomen y piernas,
anemia, anorexia, debilidad y vómitos y los pacientes pueden producir heces conteniendo grandes
cantidades de material no digerido.
Ascitis o edema en la cara son reflejos de la toxicidad que causa el gusano en el hombre.

Echinostomiasis
El único trematode intestinal que se reporta en América Latina es Echinostoma revolutum que ha
sido reportado en México.
A diferencia de F. buski, el Echinostoma es un gusano muy pequeño, a veces mide 1 cm más o
menos.
Se han reportado 15 especies en el hombre más comunes parecen ser E. ilocanum, E. revolutum,
E. malayanum.
Se encuentra arriba y al sur de Panamá. En Panamá se ha reportado en ganado vacuno, no en
humanos.
El hombre se infecta a través del consumo de caracoles, almejas, peces crudos o poco cocidos con
metacercarias.
La mayoría de infecciones humanas son en Asia: Corea, Indonesia, Filipinas, Malasia, Taiwán y
Tailandia.
Lesiones patológicas están asociadas con la adhesión del parásito en las vellosidades de la pared
del yeyuno.
Puede haber inflamación y ulceración de la mucosa.
No es altamente patogénico.
Infecciones severas pueden causar diarrea, eosinofilía, malestar abdominal y anorexia.

99
 TREMATODES HEPATICOS

Fasciola hepática
Los ciegos intestinales si están ramificados.
En Costa Rica, la forma de infección es por la planta de Itabo, remueven la flor y se comen la
semilla sin cocinar.
La infección es prevalente en América Latina, las islas Británicas, Sudeste de Estados Unidos,
África, Europa, China.
Se considera que la prevalencia más alta es en el noroeste del Altiplano de Bolivia, cerca del lago
Titicaca. Es un parásito frecuente de ovejas pero el hombre también se infecta.
F. gigantica infecta vacas y a un gran número de herbívoros en África y Asia.
CARACTERÍSTICAS DE FASCIOLA HEPATICA
El adulto mide 35x15 mm.
Ellos van a través de conductos biliares, moviéndose dentro de ellos utilizando su sistema
muscular que le permite tener un movimiento reptante. En el conducto biliar en que se localiza
induce una respuesta alérgica, comenzando la formación de granulomas en los conductos biliares.
Ellos son muy específicos en su primer y segundo huésped intermediario. El caracol (Lymnea
truncatula) va a variar de acuerdo al lugar geográfico.
La infección se inicia por la ingestión de metacercaria las cuales son adheridas a la vegetación
del litoral principalmente castañas de agua dulce.
Se desenquistan en el Intestino delgado, penetran la pared intestinal y migran en la cavidad
peritoneal a la superficie del hígado.
Penetran la cápsula de Glisson y entran al hígado. La maduración hasta adultos toma hasta 4
meses.
Los gusanos inmaduros y los adultos se alimentan en el tejido parenquimal y las células
epiteliales que cubren los conductos biliares. La autofertilización guía a la producción de huevos.
Estos gusanos se deslizan a través del hígado, ayudados por su ventosa oral, creando túneles
donde deposita los huevos y productos de desecho.
Los huevos fertilizados no embrionados, salen del hígado a través del ducto común, entra al
Intestino delgado y se incluyen en la masa fecal.
Los huevos deben caer en agua para embrionar, lo cual puede tomar 9-15 días.
El miracidio es estimulado a eclosionar por exposición al sol y nada hasta encontrar un caracol
Lymnea truncatula.
El miracidio penetra la pared del caracol hasta el hepatopáncreas. Después se desarrolla en
esporocisto, luego a redia y luego a cercaria.

100
La cercaria sale del caracol y se adhiere a las plantas acuáticas donde se enquista. Dentro del
quiste ellas se transforman en la resistente en el ambiente y estadio infectante: la metacercaria.
Este estadio puede permanecer infectante por varios meses.
Gusano adulto
Secreta grandes cantidades de prolina y estimula las células epiteliales de bilis a dividirse y
crear hipertrofia.
Su movimiento a través del tejido hepático crea trauma, túneles y abscesos llenos de células
necróticas, excretas del gusano y huevos fertilizados.
Las excretas del gusano y los huevos fertilizados inducen una alta respuesta inmunológica que
generalmente se observa por la formación de los granulomas alrededor de los conductos biliares.
En la condición Halzoun, es causada por la ingesta de hígado de oveja infectada con gusanos
adultos. Los gusanos quedan en el área de la faringe y laringe causando un dolor intenso en la
base de la garganta, edema extensivo que puede llevar a obstrucción de la laringe.
Halzoun (edema de faringe y laringe) y limitado al Oriente Medio, es causado por el adulto de
Fasciola que se adhiere a la pared posterior de la faringe cuando se ingiere hígado crudo de oveja
infectada.
SINTOMATOLOGÍA DE FASCIOLA HEPÁTICA
Individuos pueden desarrollar síntomas relacionados a la migración de los gusanos jóvenes
dentro de un mes de infección. Una carga parasitaria elevada puede ocasionar obstrucción de
conductos biliares.
Muchas de las personas infectadas son asintomáticas durante la fase inicial mientras otros se
quejan de fiebre,dolor del cuadrante superior derecho del abdomen, malestar general de varios
grados, incluyendo diarreas, indigestión, mialgias y urticarias.
La infección se caracteriza por una destrucción extensiva de tejido hepático y ductos biliares,
hemorragias, atrofia de vasos portales secundariamente y condiciones patológicas letales.
En una infección severa, el hígado está aumentado de tamaño y es blando. Puede ocurrir
obstrucción de ductos biliares con serias consecuencias.
Además del daño mecánico, los gusanos pueden inducir reacciones inflamatorias cuando el
huésped se sensibiliza a los productos metabólicos de los gusanos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de laboratorio se basa en la identificación de los huevos característicos en heces.
Sin embargo,los adultos pueden presentarse en localizaciones ectópicas que no pasan huevos en
las heces y el diagnóstico puede no realizarse.
Las pruebas intradérmicas usando Ag de gusanos adultos o fracciones purificadas fueron usadas
en los 60-70 muy sensitivos pero poco específicos.
Ultrasonografía es el procedimiento de elección para el diagnóstico.

101
La tomografía computarizada es útil en el diagnóstico diferencial. En TC se observan pequeños
nódulos y tractos lineares en hígados infectados.
En el periodo invasivo que dura 3-4 meses (semana 5-20), las técnicas inmunológicas son
herramientas importantes. ELISA es especialmente efectivo en el diagnóstico de infecciones
extra hepáticas.
CONTROL
Evitando contaminación con heces humanas y de animales infectados con el agua que se
utiliza para regar pastos donde se alimenta el ganado.
Bitionol o Tricabendazole son las drogas de elección. Praziquantel no es efectiva con
Fasciola.
Esto es un ciclo, porque el hecho que tengamos ganado, las reglas ahora piden que los
ganaderos utilicen pilas de cemento o material que no sea tierra. Si se tiene un lago
artificial para darle agua al ganado, crecerán plantas acuáticas, desarrollándose ahí parte
del ciclo.

Clonorchis sinensis
No se encuentra en América latina. Esta infección puede reportarse en países que reciban
personas de oriente infectadas, pero el hecho de que estas personas lleguen al continente
americano infectadas no significa que va a haber transmisión de Clonorchis sinensis porque no
va a encontrar los huéspedes intermediarios que necesita.
Es endémico en Japón, Corea, Vietnam y China. Tiene numerosos reservorios incluyendo el perro
y el gato.
Más de 25 millones de personas en el Lejano Oriente están infectadas y hasta un cuarto de los
chinos inmigrantes en USA albergan este gusano.
 Opistorchis felineus ocurre a través de Filipinas India, Japón, Vietnam y Europa del este,
particularmente Polonia y Rusia del oeste.
 Opistorchis viverini se encuentra en el norte de Tailandia y Laos.
La biología, patogénesis y enfermedad clínica de estas tres especies es similar.
Características
El adulto mide 20 x3.5 mm
Vive en los conductos biliares, se alimenta del epitelio. La infección se inicia cuando el huésped
definitivo ingiere peces de agua dulce con la metacercaria enquistada, la cual se desenquista en
el Intestino delgado del hombre.
La metacercaria se transforma a gusano inmaduro, luego migra a los conductos biliares,
creciendo hasta ser adulto lo que toma varias semanas.
La producción de huevos sigue a la autofertilización. Los huevos embrionados pasan del ducto
común del I. delgado y se excretan con heces. Deben llegar al agua para completar su ciclo.

102
Ojo: No habíamos visto ingestión de huevos hasta ahora. En los otros parásitos el miracidio
buscaba a su primer huésped.

Los peces llamados ciprinidos, pequeños suelen comérselos crudos con salsa de soya.

Los huevos embrionados son ingeridos por el huésped intermediario, un caracol Parafossarulus
spp. Estimulando al miracidio a eclosionar.
El parásito penetra al hepatopáncreas se desarrolla el esporocisto luego la redia.
La cercaria emerge del caracol en unos 20 días después. Este estadio es muy motil, nada y luego
encuentra un pez apropiado Familia Cyprinidae, allí se enquista debajo de las escamas y se
transforma en metacercaria.
Infecciones ligeras no causan enfermedad aunque las infecciones moderadas y severas, crónicas
pueden resultar en un aumento del hígado, sensibilidad en el cuadrante superior derecho y
eosinofilía.
Infecciones muy severas pueden guiar a caquexia, anorexia y pérdida de peso. Infecciones
similares pueden facilitar la introducción de bacterias piogénicas que causan colangitis
ascendente recurrente y pancreatitis.
A veces se ha asociado con la producción de piedras pigmentadas en lóbulo derecho del hígado.
Posiblemente algunas de estas piedras pueden tener un gusano o un remanente de gusano como
nido.
Estos pacientes pueden desarrollar múltiples abscesos piogénicos con aumento del lóbulo
izquierdo del hígado.
DIAGNÓSTICO DE CLONORCHIS SINENSIS.
El examen microscópico de heces por concentración es el de elección.
La presencia de gusanos adultos en el tracto biliar puede ser determinada por radiograma,
entonces confirmado por examen de heces.
Una variedad de exámenes serológicos, incluyendo Western Blot y ELISA TC están
disponibles pero la mayoría no indica cuando el paciente se infectó.
El diagnóstico se realiza mediante examen de heces, identificando los huevos
característicos. Son muy pequeños, operculados.
TRATAMIENTO
Praziquantel es la droga de elección. Albendazole es también efectiva y puede ser útil en
programas de control comunitarios.

103
 TREMATODES PULMONARES
Paragonimus westermani
GENERALIDADES
Vive usualmente en pares en el tejido pulmonar. Ocurre en Japón, China, Corea, Vietnam,
Tailandia, Cambodia, India, Micronesia, Irian Jaya, Papua Nueva Guinea y Filipinas. Tiene
numerosos huéspedes reservorios, incluyendo la zorra, tigre, leopardo, pantera, lobo, cerdo,
perro, gato.
Utiliza numerosos crustáceos como huéspedes intermediarios.
P. kellicoti se encuentra en América del Norte, P. mexicanus y P. ecuadoriensis se encuentran
en América Latina.
Especies de Paragonimus reportados en Humanos.

Especies Área Geográfica Huésped final

P. mexicanus México, Guatemala, Marsupiales, felinos
Costa Rica, Perú, salvajes, coatí, caninos.
Panamá
P. caliensis Panamá, Colombia, Marsupiales
Perú
P. peruvianus Perú Marsupiales, gato
P. ecuadoriensis Ecuador Coatí
Paragonimus westermani
Es de color rojo chocolate oscuro.
Mide 7-16 mm de largo 4x 8 mm de ancho.
El tegumento es espinoso y las ventosas anterior y ventral son de igual tamaño.
Induce la producción de una cápsula fibrótica de tejido en la periferia del pulmón y
allí viven usualmente un par de gusanos.

CICLO DE VIDA
El par de gusanos adultos, usualmente se fertiliza cruzadamente uno al otro. La producción de
huevos se inicia cerca de los 30 días después de la ingestión de la metacercaria.
Los huevos pasan fertilizados pero no embrionados, al tejido que los rodea. Eventualmente
alcanzan los bronquiolos y son incluidos en el esputo, el cual también contiene sangre y restos de
las lesiones necróticas creadas por los adultos.
Los huevos deben llegar al agua para embrionar. El miracidio se desarrolla en un período de 3
semanas, después eclosiona y busca su caracol, el I huésped intermediario Melania spp.
Desarrollan esporocisto, redia I y II y cercaria que sale del caracol y se enquista en un crustáceo
como II huésped intermediario, las metacercarias infecta todos los órganos del cangrejo.

104
La ingestión de cangrejos de agua dulce Potamon spp con metacercarias de Paragonimus
westermani enquistadas son las fuentes más común de la infección.
En el huésped humano, las metacercarias se desenquistan en la cavidad abdominal y dentro de
algunos días desarrollan los gusanos inmaduros, Ellos entonces migran a los pulmones por
penetración del diafragma y maduran hasta ser adultos dentro de 8-12 semanas.
Los gusanos inmaduros, en su vía del intestino delgado hacia la cavidad abdominal o durante su
destino final en el tejido pulmonar usualmente no causan enfermedad clínica.
En contraste, el gusano maduro de P. westermani en el pulmón forma quistes que eventualmente
comunican con los bronquiolos.
La respuesta inflamatoria hacia los quistes está caracterizada por una variedad de células pero los
eosinófilos usualmente predominan. Por lo tanto, los cristales de Charcot-Leyden pueden ser
encontrados frecuentemente en el esputo de individuos infectados.
Anticuerpos IgG e IgE son producidos a través de la infección pero no parecen tener función
protectora.
La enfermedad causada puede ser progresiva y se inicia con una tos no específica que se vuelve
crónica y un esputo productivo con trazas de sangre. Esta condición es llamada hemoptisis.
El dolor pleural y disnea están asociados con infección patente y es complicado por una neumonitis
bacterial recurrente y absceso pulmonar.
Dependiendo de la severidad de la infección y de la frecuencia de la superinfección bacterial puede
haber neumotórax y efusión pleural con consecuente adhesiones pleurales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo es por la identificación microscópica de los huevos en esputo pueden ser
deglutidos, algunas pueden ser observadas en heces.
Evidencia indirecta de infección se obtiene por pruebas serológicas como ELISA y Western Blot.
También la simple y rápida prueba intradérmica, realizada por la inoculación del Ag diluido. El
diagnóstico clínico depende de la sospecha de cualquier paciente de una zona endémica que tenga
las características de la enfermedad pulmonar.
TRATAMIENTO
La droga de elección es Praziquantel. Es efectiva también para la forma extra pulmonar. Una
droga alternativa, Tridabendazole es también efectiva en pacientes con P. mexicanus así como
también otros Paragonimus spp de África.
CONTROL
La metacercaria puede ser destruida al cocinar los cangrejos en agua en ebullición por varios
minutos hasta la carne se torne opaca. El marinar y salar cangrejos y otros crustáceos no destruye
las metacercarias.

105
 SCHISTOSOMIASIS
Es una enfermedad insidiosa y debilitante.
Hay cinco especies que infectan al hombre.
Las tres principales son: S. haematobium, S. mansoni y S. japonicum.
Infecciones humanas ocurren con S. intercalatum que se reportan en África central y del
Oeste y S. makongi, el cual es encontrado únicamente en el área del Rio Makong al Sur
Este de Asia.
Las especies son diferenciadas por la morfología de sus adultos y la de sus huevos.
En las zonas endémicas, la infección es adquirida en la infancia. La infección aumenta en
prevalencia e intensidad con la edad, llegando a una elevación máxima en el grupo etario de
15-20 años
En personas de la tercera edad hay un drástico declive que representa la inmunidad
adquirida, un cambio en el contacto con el agua o un cambio en la producción de huevos de
los gusanos adultos.

Schistosoma mansoni
GENERALIDADES
Infecciones humanas en general exceden 250 millones mundialmente.
Distribución geográfica incluye África y América del Sur, especialmente Brasil, Venezuela,
Surinam y Guyana y en las islas del Caribe, incluyendo Puerto Rico, St Lucia, Martinique y
Guadalupe. Se sugiere que pudo haber sido introducido al Hemisferio Occidental durante la traída
de esclavas africanos cuando un número de caracoles susceptibles fueron introducidos
posiblemente en los tanques de agua.
Muchas especies de caracoles del género Biomphalaria son huéspedes susceptibles en zonas
endémicas a través del mundo, excepto en Brasil donde son los caracoles del género Tropicorbis.
El desarrollo en el molusco requiere 3-4 semanas y el período prepatente en humanos es de 7-8
semanas.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Los sexos están separados, una ventosa oral rodea la boca de un gusano adulto y una ventosa
ventral está localizada inmediatamente posterior al nivel de la bifurcación del intestino.
Los gusanos viven en un promedio de 5-8 años aunque algunos viven hasta 37 años.
Son anaerobios facultativos derivando su energía primaria a través de la degradación de glucosa
y glicógeno.
El macho (10 mm) es más robusto que la hembra y posee un pliegue ventral o canal llamado el
canal ginecóforo. Posee 5-9 testículos y un poro genital que se abre ventralmente inmediatamente
posterior a la ventosa ventral.
La hembra de 25 mm es más larga y delgada que el macho, es mantenida en el canal ginecóforo.
La posición del ovario único varía de acuerdo a la especie y el útero puede ser corto o largo
dependiendo de la posición del ovario relativa al poro genital femenino. Una hembra de S. mansoni

106
puede depositar unos 190-300 huevos por día, mientras que una hembra de S. japonicum deposita
1500-3000 huevos por día.
CICLO DE VIDA
Ovas son eliminadas con
heces o la orina . Bajo
condiciones óptimas, los
huevos eclosionan y liberan
el miracidio , que nada y
penetra un caracol
específico .Los estadios en
el caracol incluye
esporocisto, redia. y la
producción de cercaria
.Tras la liberación del
caracaol, la cercaria
infectiva nada y penetra la
piel del humano , y pierde
su cola bifurcada
convirtiéndose en
esquistosómula (gusano
joven ya tiene ciegos
intestinales). . El cual
migra a través de diferentes
tejidos y estadios a su
residencia en las venas(
, ). Los gusanos adultos n
los humanos reside en las vénulas mesentéricas en varias lugares. . S. japonicum es frecuentemente
encontrado en las venas meséntericas superiores que drenan el I. delgado , y S. mansoni se encuentra más
en venas mesentéricas inferiores drenando el intestino grueso. . S. haematobium se encuentra en el
venas vesicales most often occurs in the venous plexus of bladder ,.La hembra deposita huevos en
las vénulas pequeñas de los sistemas portales y perivesicales. Los huevos se mueven
progresivamente en el lumen del intestino(S. mansoni y S. japonicum) y de la vejiga y uréteres (S.
haematobium), y son eliminadas en heces u orina respectivamente .
La cercaria infecta el huésped definitivo por penetración de la piel, ayudada por enzimas
proteolíticas secretadas por las glándulas de penetración. Cuando la cercaría penetra la piel induce
la respuesta inmune local, resultando en una reacción conocida como dermatitis cercariana.
Schistosoma mansoni
La penetración de la cercaria toma 0.5 horas. Pierde su cola y se transforma dentro de las capas
de la piel en la esquistosómula. Después de unos 2 días, la esquistosómula migra a través de los
vasos sanguíneos a los capilares de los pulmones donde permanecen por otros días y donde los
gusanos inmaduros adquieren la habilidad de incorporar proteínas del suero del huésped en la
superficie de su tegumento.
La esquistosómula migra de los pulmones vía sanguínea al hígado donde ellos maduran a gusanos
adultos. Ambos sexos producen agentes quimiotácticos que los hacen mutuamente atractivos y

107
eventualmente gusanos de sexos opuestos se encuentran en el tejido parenquimal. El macho
fertiliza la hembra y migran hacia la circulación mesentérica. La producción de huevos se inicia
poco después.
Los gusanos adultos tienen una . Durante un largo período de tiempo, estos gusanos son
productores prolíficos de huevos y la postura de huevos sobre un prolongado período de tiempo
induce una variedad de respuesta inmune, humoral y mediada por células.
El período prepatente entre la penetración de la cercaria y la primera observación de huevos en
heces es cerca de 35 días, a pesar del hecho de que los gusanos de esta especie alcanzan la madurez
sexual para el día 31 y entonces les toma a los huevos unos 6-10 días para llegar al intestino.
Los huevos producidos y depositados por la hembra resultan en respuesta inmunopatológicas
profundas. La formación de granulomas alrededor de los huevos en la pared intestinal resulta en
fibrosis.
Para S. mansoni la deposición de huevos ocurre en el intestino e hígado para producir fibrosis
intestinal y hepática.
Los gusanos adultos de S. mansoni usualmente no causan daños significativos en el hombre.
Sin embargo los huevos depositados en los radóculos perisinusoidales de la vena porta pueden
inducir una reacción granulomatosa. El flujo venoso es afectado primero por la presencia de huevos
vivos y la formación de granulomas a su alrededor y luego por las cicatrices resultantes de la
fibrosis.
El primer signo de la esquistosomiasis crónica es la hepatomegalia.
A medida que la infección progresa y el daño del hígado se hace más severo, la esplenomegalia
también se presenta.
ESTADIOS INVASIVOS.
Dermatitis cercariana: Una lesión prurítica, papular que se presenta en el área de la piel expuesta
a las aguas que contienen cercarías.
En áreas del hemisferio norte, es la causa de Picazón de los Nadadores, una erupción cutánea que
ocurre después de la entrada por la piel de cercarías de esquistosomas de pájaros (Trichobilharzia
y Bilharziella).
FASE AGUDA: (Fiebre de Katayama). La enfermedad clínica usualmente ocurre en individuos
muy parasitados
Los síntomas son dramáticos aparecen a las 4-8 semanas después de la entrada de las cercarías
coincidiendo con la maduración de los gusanos y la ovoposición.
Síntomas incluyen fiebre, sudoración, escalofríos, tos, síntomas disentéricos y dolor de cabeza.
Pacientes presentan hepatoesplenomegalia y linfadenopatía así como eosinofilía elevada.
Cuando la postura de huevos se inicia, los exámenes parasitológicos de rutina pueden dar falsos
negativos debido al limitado número de huevos en heces. Biopsia o serología puede ser requerido
para establecer el diagnóstico.

108
FASE CRÓNICA
En áreas endémicas, la enfermedad progresiva de una consecuencia de muchos años de daño
progresivo resultante de la deposición crónica de huevos en tejidos y la resultante formación de
granuloma.
Pueden presentarse fatiga, dolor abdominal, diarrea o disentería con sangre causada por
granuloma y formación de úlcera en la pared del intestino.
La fibrosis de la mayoría de las áreas portales incluyendo los vasos sanguíneos guía a la fibrosis
en forma de pipa (Fibrosis de Symmer) y últimamente a la hipertensión portal pero presión
hepática normal.
La inflamación granulomatosa puede resultar en la formación de pólipos intestinales, los cuales
pueden ser detectados por estudios de contraste de bario o endoscopía.
La ulceración y el sangrado crónico pueden guiar al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro
de tipo moderada o severa.

Schistosoma japonicum
La esquistosomiasis aguda se desarrolla en personas con un gran número de gusanos. La
enfermedad de Katayama originalmente descrita en el Valle de Katayama en el sureste de Japón
se presenta en nuevos inmigrantes que entran a la zona endémica.

Schistosoma haematobium
Las mayores manifestaciones son vistas en niños y adultos jóvenes que viven en las zonas
endémicas.
La deposición de huevos alrededor de la parte baja final de los uréteres en la pared de la vejiga
urinaria resulta en hematuria, disuria y en frecuencia urinaria.
El envolvimiento del tracto urinario es caracterizado por una inflamación hacia los huevos en la
medida que son depositados en la pared de la vejiga. A diferencia de los otros Schistosoma, los
síntomas ocasionados por el S. haematobium se presentan en un número elevado de los infectados.
A medida que transcurre el tiempo, los cambios inflamatorios en la vejiga pueden resultar en
fibrosis que guía a una uropatía obstructiva.
La consecuencia funcional es una obstrucción del cuello de la vejiga con presión retrograda
causando hidroúreter e hidronefrosis.
Crea las condiciones para infecciones bacterianas repetidas que comprometen la función renal y
finalmente ocasionan fallo renal.
DIAGNÓSTICO DE SCHISTOSOMA MANSONI
Se realiza por la identificación de huevos en heces u orina. La sensibilidad es mejorada por
uso de concentración por sedimentación.
La intensidad de la infección puede determinarse por el método de Kato-Katz.

109
 La serología ha sido desarrollada para detectar la presencia de anticuerpos específicos (Abs)
en pacientes sospechosos. Una prueba serológica positiva es una evidencia indirecta de la
infección y no puede distinguir una infección actual de una infección pasada. La
inmunofluorescencia indirecta (IFI), ELISA y la precipitación circumoval están disponibles.
ELISA es muy útil en estudios epidemiológicos en viajeros recientes.
CONTROL DE SCHISTOSOMIASIS
A nivel de la comunidad ha sido dirigido hacia:
1. Erradicación de los caracoles con moluscocidad y agentes biológicos.
2. Educación pública sanitaria
3. Medidas sanitarias para el suplido de agua potable.
4. Quimioterapia con Praziquantel y Oxamniquina.

TRATAMIENTO
La droga de elección es praziquantel. Al destruir la integridad del tegumento, esta droga
aparentemente expone otros antígenos de otra forma inaccesible como blancos de los anticuerpos
del cuerpo.
Sin embargo, la posible existencia de una cepa no susceptible a praziquantel se ha reportado en
Senegal, donde la tasa de cura parasitológica es de 12 semanas después del tratamiento fue tan
bajo, 18% y tiene una importante implicación para los programas de control.
Trabajos recientes llevado a cabo en Egipto donde Praziquantel ha sido extensivamente usado, ha
demostrado un pequeño porcentaje (1-2.4%) de los habitantes de la villa, pueden albergar parásitos
que no pueden ser destruidos a pesar de la administración repetida de Praziquantel.
Oxamniquina es la segunda elección para S. mansoni. Debido a que las formas inmaduras (2-4
semanas) de esos gusanos son menos susceptibles a praziquantel que las formas larvales (1-2
semanas) y que algunas cepas han mostrado no ser susceptibles a praziquantel, es importante
encontrar nuevas drogas.

110
 Protozoa: Flagelados de interés médicos
Giardasis y Trichomoniasis
El tamaño de ellos es microscópico, 1 micra o micra y media o menos de 1 micra.
Taxonómicamente se clasifican de acuerdo con su movimiento.
**ciclos extremadamentes sencillos.
Flagelos-> flagelados, **ciclos directos (Giardia)
pseudópodos-> sarcodinas o amebas
cilios-> ciliados.

TAXONOMÍA

Phyllum: Sarcomastigophora Clase: Zoomastigophora

Familia: Bodonidae Familia: Hexamitidae
Género: Retortamona Género: Giardia (Tremendamente patógena)
Relac. con contaminación de aguas
Familia: Chilomastigodae Familia: Trichomonadidae
Género: Chilomastix Relac. con hacinamiento en las cárceles orfanatos. Género: Trichomona
Familia: Tetratimidae Género: Dientamoeba (Hace varios años se definió como flagelado)
Género: Enteromona

Dentro de los flagelados del tracto digestivo y urogenital, hay varios: Enteromona, Dientamoeba,
Giardia, etc. Giardia es la que realmente causa patología. En el tracto genitourinario están las
trichomonas, una estará a nivel oral y otra en el intestino grueso pero no generará mayor patología.

La presencia de Chilomastix, Retortamona, Enteromona en una muestra de heces,

epidemiológicamente hablando significa que hubo contaminación fecal de los alimentos ingeridos
y allí puede existir la presencia de los patógenos.

Giardia lamblia **quiste= forma de resistencia

Sus sinonimos son Giardia intestinalis y Giardia duodenalis.
Patógenos importantes en el intestino: Giardia y Dientameba.
Patógeno importante a nivel de la región oral, pulmonar y tracto genital: Trichomonas, 3 las que
vamos a estudiar.
Solamente van a tener 2 estadíos en el caso de los flagelados: quiste y trofozoíto.
La forma que va a ser la invasiva patógena intestinal va a ser el trofozoíto y la forma de resistencia
en cuanto a las condiciones del intestino no son favorables ella se va a enquistar y genera la
producción de una pared quística donde va a resistir la condición del intestino o medio externo. El
enquistamiento va a ser para protegerse, pero también para reproducirse, porque el trofozoíto tiene
2 núcleos y el quiste tiene 4 núcleos, entonces de cada desenquistamiento van a salir 2 trofozoítos.

CICLO DE VIDA
El ciclo de los protozoarios es extremadamente sencillo, aquí no hay huéspedes intermediarios, ni
otro tipo de factores que van a condicionar sino la forma directa.
En una persona positiva por Giardia, si sus heces son duras o pastosas va a eliminar el quiste
(estadío infectante), una persona que tiene la enfermedad y que tiene las diarreas severas que
este parásito provoca, va a estar liberando al trofozoíto que no resiste mayormente la condición
del medio externo.

111
***El agua contaminada, contamina a las frutas y vegetales que comemos crudos.
Estos trofozoítos van a ser eliminados, el
quiste va a contaminar frutas, vegetales que se
comen crudos y el agua, ya que este es un
parásito de trasmisión hídrica y el hombre
entonces se va a contaminar con la forma
infectante que es el quiste maduro. OJO:
Recordar colocar maduro.
Pasa la barrera estomacal, el ácido
clorhídrico ablanda la pared del quiste, las
enzimas del duodeno lo terminan de romper y
este desenquistamiento se da en el duodeno y se
ubica en la parte alta primaria del duodeno.

Ese parásito provocará desnutrición, de ahí

la formación de las diferentes patologías. Una vez
que el parásito está fijo con su disco suctorio en
la parte anterior del intestino delgado, se va a
multiplicar (n) veces si las condiciones del
intestino son buenas (pH, temperatura, potencial
de óxido reducción, carga bacteriana, motilidad)
por fisión binaria generando la patología.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

 Ingesta accidental de quistes en manos, alimentos y utensilios contaminados.

 ANO-MANO-BOCA. Persona-persona
 Nadar en aguas contaminadas como lagos ríos, piscinas, aguas termales, jacuzzi. Personas
con diarrea no deben bañarse en estos sitios. Es resistente al cloro y al calor.
 Comer comidas crudas contaminadas como vegetales y frutas.
 Manos en baños, tazas de inodoros, tablas de cambiar pañales como en los centros
comerciales, juguetes y cubo de pañales.
 Riesgo muy alto ya que es una zoonosis y está en muchos animales que defecan en tierra, la
lluvia erosiona hacia los ríos llevándose el material fecal y puede contaminar.
GENERALIDADES

Pertenecen al grupo de los arqueozosarios: carecen de mitocondrias, glucocinasas. peroxisomas e

hidrogenosomas* porque no pueden estar en ambientes donde haya glucosa ni peróxido o
Lo protege
hidrógeno. Tienen mitosomas y periplato, membrana delicada que cubre el trofozoíto.
Poseen Golgi rudimentario, ribosomas, endomembranas y depósitos de glucógeno. dependientes
de zinc y que utiliza el glucógeno como fuente de energía para la fisión binaria. Se alimentan de
secreciones.

El disco suctorio está formado de Tubulina y Giardina.

Es un parásito de transmisión hídrica (al igual que Criptosporidium) con solo 10 quistes.

Son parásitos dependientes de las sales biliares y colesterol porque facilitan el desenquistamiento
en el duodeno y la multiplicación binaria, provocando mejor colonización de duodeno y yeyuno.

112
Cuando no existen esas condiciones favorables, el parásito migra al colon y se enquista para
protegerse y reproducirse.

El enquistamiento bajo colesterol, por control genético, posee alta reserva de ácidos grasos
saturados e isoprenol y lípidos en el Colon.

Evade la respuesta inmune a través de la alteración de proteínas de la superficie.

EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial más de 280 millones de personas están afectadas, en América Latina hay más de
16 millones de personas afectadas en el cual se considera que Guatemala y México tienen un 70%
en las zonas rurales donde no hay buenas condiciones de agua. En las zonas rurales de Panamá
exactamente no se sabe. Se considera que es el protozoario que infecta a la mayor cantidad de
personas en el mundo. Se contaminan por el contacto con aguas negras directamente o heces de
animales o en el deshielo. Hay muchos países que no tienen reserva de agua así que tienen que
poner aluvias para poder depositar el agua que se deshiela de la nieve, y hay muchos animales que
viven en esas montañas y el riesgo de que esa agua esté contaminada es alto.
USA, México PANAMÁ
En cuanto a la base molecular de este parásito se reconoce que hay 8 grupos genéticos o
ensamblajes (AH). Los ensamblajes A y B son los que afectan al humano, son zoonosis
características y se van a encontrar en el 78% de los casos de Giardiasis en el hombre y se
reconocen como Giardia intestinalis.

Estados Unidos se ha reconocido que además de A1 hay un A2 que generan patologías al humano,
y en América Latina, México posee los ensamblajes A1 y A2.
El ensamblaje B es el que se ha encontrado aquí en Panamá y está en perros, gatos y felinos
salvajes. En algunos textos aparece está como Giardia entérica. Va a existir la posibilidad de que
por recombinación sexual, este parásito genere un tipo de reproducción sexual?, hay muchos
investigadores trabajando en esto por eso se pone como signo de interrogación.
Ensamblajes C-H están en animales.(Ganado, perros, gatos, roedores)
Hasta ahora se conoce que su genoma esta formado por 12 millones de pares de bases en 5
cromosomas.
Diferenciación de eucariontes de procariontes.
Reservorios: Bovinos, ratas, perros, venados, ratones, gatos, castores en zonas frías, réptiles y
pájaros. Para la diferenciación de las especies
Se está trabajando en la diferencia a nivel del gen trifosfato isomerasa (TPI) de 525 pb para los
estudios del genoma de ellos.
Este parásito como es un protozoario no tiene sistema digestivo, se alimenta por endocitosis, el
periplasma que tiene es bien flexible y hace la forma de engolfar el alimento.

Afecta principalmente a los niños (7-8 años) sin diferencia sexual y especialmente a las personas
inmunocomprometidas. Áreas donde principalmente los niños se van a ver afectados: orfanatorios,
casas de cuna, guarderías si no hay higiene adecuada, en donde hay climas cálidos. Es considerado
el parásito que causa la mayor cantidad y/o más fuertes diarreas en personas que tienen VIH e
hipogammaglobulinemia, sin embargo, cuando ya llega al SIDA no es un oportunista.

MECANISMOS PATOGÉNICOS
El trofozoito puede dañar las vellosidades intestinales por 3 mecanismos:
Mecanismo tráumatico por factores físicos y bioquímicos.

113
 Sirve como marcador

Hidrostática
1. Mecanismos/Factores físicos: presión de disco suctorio sobre la vellosidad intestinal (acción
hidrodinámica), presión negativa que genera exfoliación y aplanamiento de las vellosidades. Se
reconoce en el disco suctorio, una lectinaTAGLINA: va a generar la presión y el daño.
2. Mecanismos/ Factores bioquímicos: en el disco hay proteínas contráctiles del
discoGIARDINAS (Beta-29 kDa y alfa-33.8 kDa) que van a generar un daño químico para
atrofiar la vellosidad del intestinovinculina, tropomiosina y miosina y eso es lo que genera
químicamente que se haga el daño. Lectinas con azúcar: manosa.
Las secreta el TROFOZOITO
Las TUBULINAS generan presión, y son focos benzimidazoles.
3. Mecanismo enzimático: Las enzimas SULFATASAS que es una de las más importantes,
fosfatasas ácidas, hidrolasas, tiolproteinasa y las proteínas de cisteína van a alterar las
vellosidades (no confundir con las metaloproteasas ni las hialuronidasas que secreta la L3 de
Uncinarias y Strongyloides). Ataca las glucoproteínas del enterocito
Hasta 1917
Este daño enzimático también puede llegar a ser tóxico, la secreción de una tóxina que se conoce
como ZARAFATOXINA que es una toxina bioquímicamente similar a la que se encuentra en el
veneno de serpientes. Factor necrótico
Giardia compite por colesterol, fosfolípidos y sales biliares para su metabolismo. Las heces de
una persona positiva serán esteatorreas llenas de grasa y con olor fétido. Nunca olvidarían el olor
fétido que tendría Giardia en un envase. Obtienen energía de los aa.
Utiliza Aspartato, alanina, arginina y glucosa (?) Energía.

Ella se va fijar a demás a través de los filopodios al enterocito, que lo dañara (son como
alfilercitos muy delgaditos para generar el daño) entonces atrofia el enterocito, no habrá
absorción en ese enterocito dañado. El intestino va a generar enterocitos inmaduros que no son
Diarrea
capaces de asimilar en especial hierro por lo que se producirá anemia.
Deficiencias enzimáticas de glucoamilasa ATPasa isomaltasa que afectan la bomba Na+/K+.
Como ascaris
Hay intolerancia a la lactosa por baja actividad de las disacaridasas( maltasa, sacarasa, lactasa)
Baja energía celular por baja absorción de aminoácidos y carbohidratos (<DHG6F) lo que altera
la biosíntesis de lípidos por lo que va generar también diarreas esteatorreicas por lo que hay que
diferenciar de Ascaris lumbricoides que también es intolerante a la lactosa y esto también se da
en los niños después que dejan de ser amamantados.

La deformación de vellosidades se puede deber a daño mecànico, tóxico, lesión por los trofozoitos.
Hay mayor población bacteriana del Intestino Delgado aumentando la desconjugaciòn biliar.
Invasión de la submucosa por los trofozoítos.
Disminuye tripsina, quimiotripsina, lipasas y fosfolipasas.

En el inmunocompetente puede llegar la persona ser totalmente asintomático (el Th2 y la IgA
secretora está a buenos niveles y se puede combatir el parásito)
1. Secreción de factor de necrosis tumoral (FNT) -Mucha mucosidad en sus heces.
2. Secreción de eosinófilos -Y de vez en cuando una que otra diarreita.
3. Secreción de interferón -Heces pastosas
4. Aumenta la motilidad del intestino (para que se desprenda)
5. Producción de moco del intestino y tampoco hay adhesión del disco suctorio.
6. Dieta vegetariana, secreta mucha celulosa y eso hace que no se pegue el disco suctorio al
enterocito.

114
1. Afección leve: dolor epigástrico de poca intensidad y alteración en el ritmo de la
defecación, cuando se defeca más de 3 veces al día. Un poco de diarreas
2. Afección moderada: hay duodenitis con dolor frecuente en región epigástrica, flatulencias,
náuseas y pirosis (quemazón por el HCl que causa reflujo) cuando Giardia secreta B proteasas
altera la flora normal intestinal y va a causar un Síndrome de Intestino Irritable(IBS) que Crónica
aparece 10 días después de infectado y hay que diferenciarlo de la enfermedad celíaca porque
tiene tratamiento diferente y es producida por Gliandina(proteína en cereales). Si da + tiene enf
Inmunoperoxidasa para detectar Granzima B en linfocitos activados, HLA DQ2/DQ8, celiaca.
anticuerpos antitransglutaminasa tisular, antigliandina y antiendomisio. Esta prueba de la
granzima B es la que define si la persona tiene enfermedad celíaca o una duodenitis.
3. Afección severa: la diarrea es acuosa, explosiva, sumamente fétida, muchos gases, mucho
cólico y la esteatorrea característica. La persona no quiere comer porque cada vez que come le da
diarrea.
NO FIEBRE( a veces se le conoce a la patología como fiebre de castor de forma errónea), NO
SANGRE. Tiene anorexia, astenia y adinamia (igual que las tenias). Importante diferenciar de la
disentería bacilar causado por Shigella y de la diarrea de viajero causado por la E. coli
toxigénica.

SINTOMATOLOGÍA CRÓNICA
Hay una malabsorción de proteínas cuando la persona tiene una giardiasis crónica y a eso se le
llama CREATORREA( defecación de proteínas).
Entonces no absorbe proteínas aun cuando las ingiera va a tener un déficit en calorías generado
por el metabolismo de las proteínas. Tampoco no absorbe bien CH-D-Xilosa-Vitamina B12-Ácido
fólico polineuropatías.

En el caso de los niños, si desde edades tempranas tiene altas cargas parasitarias por giardia
hay retardo de crecimiento, pérdida de peso y deficiencia de vitamina A ( igual que Ascaris,
Uncinarias y Trichuris) que produce lesiones en la retina causando alteraciones visuales, ningún
estadio de giarda va al ojo. NO HAY retardo en el desarrollo sexual!

ESTEATORREA CON LIENTERÍA

Personas homosexuales o la gente que tienen sexo anal y oral están en alto riesgo de tener la
giardosis por la mala higiene, hay contaminación con el estadio infectante y causa afección muy
severas en el pulmón problemas broncoalveolares sumamente peligrosos. (Cuando el parasito
está en el sitio que no es su hábitat se vuelve más agresivo).

Cuando hay una malabsorción severa el parásito va a causar hipotoroidismo alto, primer
parásito que afecta glándula tiroides porque no hay absorción de levotiroxina.
Ictericia cuando las vellosidades biliares se afectan (< lactasa, sacarasa, maltasa) > en
Inmunocompromiso.

PATOLOGÍA
Factores que predisponen a la patología:
• Aclorhidria (mientras menor cantidad de HCl mayor cantidad de quistes pasan por el
estómago). Persona tratada con cimetidina
• Bajos niveles de Vitamina A.
• Hipogammaglobulinemia e inmunocompromiso va a generar mucha patalogia.
• Deficiencia de Ig A secretora. El inmunocompetente secreta mucha IgA secretora para
controlar el parásito intestinal, el inmunocomprometido no lo tiene.

115
• Mala nutrición de carbohidratos
• Homosexualismo o la moda de hacer sexo anal
• Sintomatología grave cuando hay hiperplasia nodular linfoide.

SINTOMATOLOGÍA NO HABITUAL
Vías biliares, páncreas y sobre todo en riñón.
Afección pulmonar solamente en los que hacen sexo oral/anal produciendo asma bronquial.
Urticaria y rinitis cuando desde temprana edad adquieren la infección.
Dermatosis inflamatoria( Síndrome de Wells)-giardosis recurrente- mucha urticaria.
MAYOR
Esta dentro de las 20 causales de enfermedades sexuales no virales. (ya hemos indicado tres
parásitos que pueden ser transmitidos sexualemente: Enterobius, Hymenolepis nana, Taenia
solium).

FISIOPATOLOGÍA
Atrofia vellositaria por desprendimiento produciendo células inmaduras con disfunción
enzimáticaMala absorción.
Pérdida difusa de microvellosidades del borde en cepillo.
Hiperplasia de criptas >permeabilidad celular
INFLAMACIÓN CRÓNICA LINFOCITARIA: puede deberse al efecto citopático del parásito.
Respuesta inflamatoria por linfocitos T CD8+.
Altera la flora bacteriana intestinal.

FACTORES DE PROTECCIÓN
 Leche materna: Lipasas, sales biliares, IgA secretora.
 Dieta vegetariana (Celulosa que evita que el disco suptorio se pegue en el intestino)
 Agua embotellada para viajeros a zonas endémicas.
 Buena nutrición
 Inmunocompetente.

DIAGNÓSTICO HECES
3 muestras en días alternos o espaciadas en 10 días. -Enzimas de restricción
Frescos: salina y lugol -Huellas del DNA
-NO HAY quimiopreventiva
Tinciones permanentes: tricromo o hematoxilina.
Examen de jugo duodenal: sonda nasogástrica.
Enterotest(3-5 horas): Cápsula pesada de gelatina. Líquido con un pH de 7.2. Esto se
traga, la gelatina se digiere y el hilo se recoge 24h después y debe haber trofozoítos. Y quistes
Concentración con sulfato de Zinc 33%.
Histológicas: biopsias duodenales.
Kit giardEIA: kit comercial para la detección de coproantígenos >SENSIBILIDAD
ELISA GSA 65: antígeno en quistes y trofozoítos65kD
Electroforesis, PCR, contraste de fase, isoenzimas, hibridación de ADN y tintes
fluorogénicos.
Test de Schilling: excreción de Vitamina B12/orina de 24 horas.
Diferenciar de Strongyloides, C. parvum, Isospora, D. fragilis y de colón irritable.
Control de agua
PCR diferencia Giardia de otros parásitos de transmisión hídrica como Cryptosporidium,
Toxoplasma y Blastocystis.
Detección de Ab contra transglutaminasa y giardina IgG e IgA.

116
TRICOMONAS
T. tenax: en la boca
T. hominis: en intestino grueso
T. vaginalis: en próstata y región uterina vaginal

Trichomona tenax
GENERALIDADES
Hábitat: entre dientes y encías, bolsas de pus, cavidad de los dientes, criptas de las amígdalas y
pulmones. Si las encías están lesionadas puede generar lesión en las criptas y puede afectar a los
pulmones.
En los textos viejos se encontrará que T. tenax no es patógena, pero en los textos nuevos, dice que
es patógena, dependiendo de la condición del huésped..

PATOLOGÍA
Este parásito secreta proteínasas tipo cisteinasas que son similares a la captesina B, por eso lisan
cuando entran a un área que no está integra. El parásito va a hidrolizar colágeno I, III, IV y V de
los tejidos periodontales. (verificar otros parásitos con esta misma acción).
También posee endopeptidasas y hemolisinas que lisan eritrocitos y genera un sangrado cuando
este parasito genera la afección.
Transmisión: Al tomar agua contaminada (el parásito es capaz de resistir a varias horas en agua),
a través del beso (sobre todo cuando hay intercambio de saliva) y del uso compartido de utensilios
de comida.
Va a generar cálculos dentales y placa dental subgingival Gingivitis
PATOLOGÍA POCO FRECUENTE
Se ha encontrado: neumonía, bronquiectasia, abscesos pulmonares bronquitis, se ha relacionado
el cáncer de pulmón y fibrosis pulmonar con este tipo de parásito.
En el inmunocomprometido puede causar meningitis. LCR+
Absceso subhepático: alcohólico cirrótico, fibrosis quística de seno y en ganglio linfático.

Trichomona hominisInfección pulmonar crónica

Cuando está en el intestino, no hace absolutamente nada, ese es su hábitat. Pero, cuando se realiza
sexo anal, hay contaminación y, posteriormente se hace sexo oral, el parásito va al pulmón (al
igual que lo hace Giardia) y genera una infección pulmonar crónica.

.Trichomona vaginalis
Es la que va a generar mayor grado de patogenicidad, tanto en el hombre como en la mujer.
Hay dos mecanismos de transmisión: sexual y contagio de los fómites (toallas comunitarias, uso
compartido de vestido de baño, compartir las duchas vaginales, aplicar aborto o exámenes
ginecológicos en clínicas que tienen mala higiene, las tazas de los inodoros donde haya quedado
secreción).
Nacimientos: pulmonías en recién nacidos que produce fiebre postnacimiento. Vaginitis en recién
nacidas con secreción purulenta amarilla con trofozoítos.
No se transmite oralmente ni rectalmente (el sexo anal en este caso no tiene nada que ver).

117
GENERALIDADES
T. vaginalis tiene un axostilo que sale en la parte terminal, por lo que erosiona puntiformemente
y genera las lesiones. Posee citoesqueleto con
tubulina y fibras de actina.
SOLO ES TROFOZOÍTO
Son anaerobios, tiene gránulos siderófilos,
hidrogenosomas con alta actividad enérgetica
(la función de estos es la actividad
mitocondrial, es decir darle actividad
energética al parásito) no tienen mitocondrias
ni citocromos.
Se alimentan por endocitosis
(bacterias+eritrocitos+leucocitos) y
pinocitosis fluidos corporales.
Poseen actividad de hidrolasas y fagosomas.

Secretan citotoxinas líticas por lo que se puede

encontrar vaginas totalmente lisadas si no
hace el diagnóstico y tratamiento correcto de
esto. Una vez que está en el sitio adecuado,
vagina y uretra en mujer, vesícula seminal ,
uretra y región prostática en el hombre, se
multiplica N veces por fisión binaria.
El riesgo que hay para el bebé cuando la mujer
embarazada está positiva es que aspiren
líquido y tengan pulmonía, o que el parásito toque los ojitos y el niño quede ciego. Puede hacer
casos de bebes con meses de vida (9-10 meses) y que tengan secreciones con T. vaginalis, entonces
se infectó en el momento del parto. La mujer embarazada que está positiva usualmente tiene un
parto prematuro, niños de muy bajo peso y, además, problemas pulmonares y/o oculares
Este parasito para el HIV es muy riesgoso.

El paciente infectado va a mencionar que tiene mucho dolor durante el acto sexual (dispareunia).
En el hombre: próstata, vesícula seminal y uretra – la mayoría de los hombres tiene buenos niveles
de zinc en su semen (efecto trichomonicida), en su glándula prostática, y eso los protege, por eso
son portadores asintomáticos y la transmite (foco epidemiológico).

El pH de la vagina controla la presencia de este parásito, cuando hay presencia del Bacilo de
doderlein, (>Pubertad) consumen glucógeno Ácido láctico va a generar mayor acidez, y cuando
la vagina está ácida, la Trichomona no se pega. El pH tiene que estar arriba de 5-6.5 para su
adhesión. Durante la menstruación y la menopausia, el pH sube a esos valores y ahí se va a
implantar. La mujer durante la menstruación, si tiene sexo con una persona positiva, es muy fácil
que se implante, porque el parásito es dependiente de hierro. La adhesión al epitelio
vaginallaminina >lisis de eritrocitos.

Hay una liberación de un factor de ataque celular (CDF), glucoproteína de 200 kD que genera
apoptosis y que ella sea invasiva, y eso se desencadena cuando las condiciones son favorables
(hierro y ácidos grasos).
El hierro es modulador de la virulencia-lactoferrinas, muco cervical que produce mayor síntesis
de adhesinas.

118
Trichomoniasis en embarazadas produce alto riesgo de ruptura de membrana que puede conducir
a partos prematuros.
Evasión de la respuesta inmune del parásito por secreción de proteinasas que degradan IgG e
IgA.

MECANISMOS PATOGENÉTICOS
Cepas virulentas + Bacterias: sintomatología se manifiestafactor de ataque celular (CDF).
Bajos niveles de estrógenos durante la menstruación y embarazo produce >CDF >síntomas.
Adhesión por proteasa de cisteína de 30 kD que degrada fibronectina, Hb, colagéno IV que depende
del tiempo, T° y pH.
Werner: T. vaginalis tiene una proteasa de cisteína de 30 kDa (CP 30) relacionada con la
citoadherencia del parásito. Los niveles de CP 30 son mayores en mujeres sintomáticas que en las
asintomáticas, constituyendo así un factor importante en la virulencia del parásito y en la
patogenia de la tricomoniasis.
>adhesión >patogenicidad proteínas AP65-51-33-23
Proteasa de cisteína de 65 kD produce citotoxicidad que degrada fibronectinainmunogénica.

SINTOMATOLOGÍA

En la mujer, la incubación es de 5-30 días. Produce prurito vulvar, vaginal, ardor en el sexo y
micción. 25-50% asintomáticas. Se presenta secreción ácida, grumosa y espumosa- descamación
y destrucción celularhemorragias pequeñas
CRÓNICA
En la mujer puede generar: endometritis purpebral, infertilidad, displasia cervical. Disuria( dolor
al orinar) porque afecta vejiga urinaria. La mucosa vaginal cuando se vuelve áspera y con puntos
hemorrágicos produce alto riesgo de contraer HIV.

PATOLOGÍA

Si un paciente masculino no presenta espermatozoides en el semen, hay que chequear que

no haya Trichomona tapando los ductos antes de bombardearlo con hormonas.
La forma patológica que se encuentra en la mujer es el CUELLO UTERINO EN FORMA
DE FRESA o colpitis tigroide.
Leucorrea mucopurulenta con sangrado Menopausia.
El flujo vaginal de una mujer con Trichonoma es espumoso, amarillo, se torna verde y posee
olor de óxido de trimetilamina (olor a pescado, ya en esta fase que tiene una carga de 108
bacterias por gramo de peso, donde está la producción del óxido de trimetilamina). Vulva
edematosa-en la cara interna de los muslos enrojecida.
Puede generar la destrucción total del epitelio vaginal, y se diferencia de la gonorrea porque
no se involucran las glándulas uretrales, parauretrales, y glándulas vulvovaginales.
Se puede observar la vagina totalmente lisada, y también se puede ver en la próstata en el
varón. Por esto condiciona a tener el cáncer de próstata, no que provoca el cáncer.
Dispaureunia
Importante las formas pseudosalpingíticas.
Formas pseudocancerosasEste parasito predispone (90%) al cáncer de cuello uterino, no
lo provoca. Al igual que en el varón, para el cáncer de próstata. Hay estudios que se han
realizado que a los 14 o 15 años se le han diagnosticado Trichomona y a los 40 años tiene
cáncer de próstata.
Inflamación por este axostilo es lo que más da.

119
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de Trichomona a nivel mundial es altísima. Es considerada una infección
tipo venérea que no confiere ningún tipo de inmunidad, es decir, aunque una persona
infectada se cura, puede volverse a infectar.
Genera daño moral a las personas, se sienten mal, se sienten engañados, etc.
Hay que mejorar los hábitos higiénicos.
Al varón asintomático, con frecuencia si sabe que ha tenido sexo con alguien dudoso, es
importante hacerse el examen, porque debe tener valores normales de zinc en su próstata.
La incidencia se va a dar desde los 16 a 30 años (pero con el “boom de sexo” que hay, en
verdad encontramos niños más jóvenes infectados – niñas de 10 o 12 años).
Las mujeres casadas, supuestamente el 15% están infectada,y siempre dice que “el varón
fue el que me contagio”. De 170 a 180 millones de personas al año salen positivas por este
tipo de parásito y quizás el doble, porque hay muchos casos que no se reportan. En EEUU
se considera 5.8 millones de casos al año, y es considerada la primera afección sexual que
no es viral. El hombre usualmente cree que está sano, pero un 17% de ellos está positivo.
Las prostitutas marcan un 50 a 75% de positividad.
Dientamoeba fragilis
Tiene dos núcleos y está fragmentado.
Es un flagelado portado por
Enterobius (huevo embrionado) o
Ascaris (huevo embrionado o no).
Anteriormente era descrito como
ameba, pero la microscopía electrónica
demostró que tiene flagelos.
Antes se decía que no generaba
ningún tipo de patogenicidad, pero se
ha asociado a enfermedades diarreicas
en niños y en personas
inmunocomprometidas (muy común
en personas con VIH).

Su hábitat es el Intestino grueso.

Provoca diarreas, inflamación e
hipersecreción de moco, dolor estomacal, pérdida de peso y apetito, eosinofilía, anorexia.
Las cepas no virulentas no presentan sintomatología.
Produce infecciones intestinales, diarreas y enteritis severa en casos de VIH, similar a colon
irritable.
Se ha demostrado molecularmente que hay cepas que son virulentas, y depende de la condición
inmunológica del huésped para que genera o no una determinada patología. Se considera que
puede ser una zoonosis, porque se ha encontrado en animales, específicamente el cerdo.
El control para D. Fragilis: lavado de manos porque va a estar en alimentos básicamente.
DIAGNÓSTICO

Diagnóstico: se hace tinciones con hematoxilina férrica o giemsa. Se diferencia por presencia
de 2 núcleos.
Diagnóstico molecular con PCR es 100% específica, existen 2 genotipos. Se presenta más en
adultos que en niños.

120
 AMEBIOSIS
1). Quistes son encontrados en heces
duras o pastosas mientras que los
trofozoitos se encuentran en heces
diarreicas. La infection por
Entamoeba histolytica ocurre por
ingestión de quistes maduros (2)en
comida, agua y manos contaminadas
por las heces. El desenquistamiento
(3) ocurre en el intestino delgado y los
trofozoitos (4) son liberados, lo cuales
migran hacia el intestino grueso. Los
trofozoitos se multiplican por fisión
binaria y producen quistes (5), y
ambos estadíos pasan a las heces.
Debido a la protección por las
paredes, los quistes pueden
sobrevivir días a semanas en el
ambiente externo y son responsables
de la transmisión. Los trofozoitos que
pasan a las heces son rapidamente
destruidos una vez fuera del cuerpo e
incluso si son ingestados no
sobreviven al ácido gástrico. En
muchos casos, los trofozoitos
permanecen confinados en el lumen
intestinal: (A:infección no invasiva) de individuos que son portadores asintomáticos, pasan quistes
a sus heces. En algunos pacientes los trofozoitos invaden la muchosa intestinal (B: enfermedad
intestinal),o a través del torrente sanguíneo, pasan a sitios extraintestinales como el higado,
cerebro y pulmones(C: enfermedad extraintestinal), con manifestaciones patogénicas. Se ha
establecido que las formas invasivas y no invasivas representan dos especies separadas,
respectivamente E. histolytica y E. dispar. Las dos especies son formofologicamente
indistinguibles a no ser que E. histolytica sea observada con eritrocitos ingestados
(eritrofagocitosis). Transmisión también puede ocurrir por exposición a material fecal durante el
contacto sexual.

Entamoeba polecki relacionada con áreas rurales se encuentra en los cerdos y accidentalmente
puede afectar al humano. Las barras cromatoidales que es su reserva energética, tiene un borde
rojo y un borde puntiforme, y una cromatina periférica muy regular.

121
E. gingivalis habita la cavidad bucal (al igual que Trichomona tenax), por lo general no produce
patogenicidad a menos que haya lesiones en la boca en un inmunocomprometido donde generará
gingivitis.

Morfológicamente se parece a E. histolytica, en cuanto a su núcleo con un cariosoma central y

puntiforme y a su cromatina periférica nuclear muy pareja, pero se diferencia en su citoplasma ya
que posee muchas vacuolas llenas de bacterias y alimentos de la boca. Se va a transmitir por el
beso y el uso compartido de utensilios.

Si está en la boca de un varón y practica sexo vaginal puede transmitir E. gingivalis, hay
contaminación de la región vaginal y es sumamente agresiva en ese hábitat que es anormal y
provoca lesiones que se pueden confundir con cáncer de cuello y de la región uterina. Si se le trata
con quimioterapia por diagnóstico equivocado prolifera mucho más.

Entamoeba histolytica
Es la más patogénica, tiene su hábitat en el intestino grueso, va a estar eliminando heces pastosas
o duras que presentan el quiste maduro, que es el estadio infectante.

Mecanismo de transmisión: Ano-mano-boca.

Formas: 1. quiste maduro, 2. metaquiste, 3. el trofozoíto metaquístico y finalmente, el trofozoíto

es el que genera la patología en el humano.

Va a pasar la barrera estomacal el quiste maduro,(importante colocar maduro), el estadio

infectante, pasa al duodeno ocurre el desenquistamiento, y se da la perforación en la pared quística
y se va a replicar N veces por fisión binaria por ser protozoario , de allí va a migrar al intestino
grueso, cuando la condición del intestino es buena, significa que hay hierro, el cual es un
requerimiento en el metabolismo del parásito, puede estar allí y no pasa nada por lo que ese tipo
de paciente es asintomático.

La condiciones del intestino que favorecen el enquistamiento es el pH, la temperatura, carga

bacteriana, potencial de oxido-reducción, se protege de la condición adversa que se encuentra en el
intestino y también para reproducirse para producir 4 trofozoitos ya que el quiste posee ese quiste
tiene 4 núcleos.
Son morfológicamente iguales =la ÚNICA patologica es hystolítica
Existe un complejo morfológicamente igual que esta formado por E. histolytica, E. dispar( material
fecal) , E. moshkovski que se encuentra en cualquier tipo de alimentos y bebidas contaminadas con
aguas negras y E. Blangadeshi en India. Solo diferencian por PCR.

Problema para el diagnóstico E. histolytica vs dispar. Se van a diferenciar en el PCR porque la que
es patogénica es E. histolytica. E. histolytica es la única ameba del humano capaz de fagocitar
eritrocitos. (Werner)

Posee isoenzimas: GPI (Glucosa fosfato isomerasa), PGM (fosfoglucomutasa), MDH (malato
deshidrogenasa), HK( hexoquinasa).

122
 Hay 17 subtipos de estas amebas pero solo 1-9 generan afección en el humano.
Trofozoito: en su ectoplasma, gel actina y miosina tiene pseudopodos. En el
endoplasma hay lobopodos, organelas.
Ier hallazgo en 1875 se encontró disentería provocada por E. hystolitica.
Anaerobio facultativo porque esta en Intestino grueso, tamaño: 10-40 um.
Incubación 1-4 semanas
No posee mitocondrias, lisosomas, ni citoesqueleto ni microtúbulos.
Se desenquista en Intestino Delgado y su hábitat es el Intestino grueso donde se enquista.
La patología depende de la virulencia de la cepa, del estado nutricional por Fe y el estado
inmunológico.
Los factores del hospedero: nutrición, pH intestinal, temperatura y éstasis fecal.
E. histolytica cuando es virulenta produce colitis amebiana y abscesos extraintestinales.
Es una zoonosis porque se encuentra en los perros. Epidemias hídricas, endemias otras
vías.*
El zinc altera la función de las amebas, genera menor replicación y menos adhesión y menos
patología.
Factores que requiere del huésped: Hierro, Vitamina B12, Cisteína y Riboflavina.

Factores de Virulencia
Niveles bajos de Fe en el Intestino, se adhiere al enterocito.
 Factor de atracción, adhesión, fagocitosis y efecto citopático ( carga bacteriana).
 EH invasora es resisten a la lisis por complemento cisteín proteasa (factor de virulencia),
desactiva C3.
 Ameboporos, son proteína de 5kD que forman canales en las células blanco por lo que se
introduce al enterocito, se replica y forma úlceras puntiformes va a hacer la perforación en
el intestino.
 Degrada fibronectina, laminina, colágena I, hemoglobina por lo que produce úlceras.
 Adhesión se debe a Lisosomas, Cisteín proteasa (EhCP 112-EhAD112), Adhesina de 112 Kd,
Concavalina A.
 La molecula de adhesión es una cisteín proteasa que se denomina EhCP112.
 Secretan lipofosfoglicano, lipofosfopeptidoglicano, cisteín proteasas y colagenasas.
 Lectina de 170 KD inhibible por Galactosa (AD)
 Citotoxinas intracelulares y sialidasas. Cuando ya esta dentro de la célula degrada IgA
secretora por lo que no hay protección inmunológica. Produce diarreas sanguinolentes.
 Es dependiente de las bacterias porque producen sustancias importantes para la ameba y
producen mayor virulencia que depende de la variabilidad genómica del DNA. Se coloca E.
coli para su crecimiento en cultivo.
 Genera lisosomas y lectinas de superficie
 Colagenasa y canales iónicos Hace mecanismo de apoptosis.
 Galactosa/N-Acetil D-Galactosamina, (Gal/GalNAC), peroxirredoxinas, eritrofagocitosis.
 Alimentacion: pH, temperatura, Oxígeno y flora bacteriana intestinal, glucosidasas +
proteasas luminares.

123
  pH menor a 6.6 aumenta flora, menos patogenos (CH), menos gal/galNac no genera afección,
no se produce adhesión por lo que no genera citólisis. La flora normal origina glucosidasas,
que junto con las proteasas luminales, disminuyen la Gal/Gal Nac y por consiguiente, el
poder adhesivo de la ameba. Werner.
TIPOS DE AMEBIOSIS
 Asintomática: se presenta mayor IgA secretora y moco.
 Sintomática: tiene ligera diarrea pero sin invasión tisular. Sistema inmunológico levemente
alterado.
 Sintomática; con invasión tisular intestinal extraintestinal por menor inmunidad celular.
EPIDEMIOLOGÍA
Amebiosis es un marcador de pobreza, ignorancia, malas condiciones sanitarias, hacinamiento
y desnutrición.
 MÁS DE 500 MILLONES de afecciones mundiales (es decir más del 10% de la población
mundial) mayor cosmopolita. Más de 10 millones en América Latina, siendo México el país
con mayor cantidad de casos.
 10% con enfermedad
 2% hospitalización
 0.1% mortalidad
 Entamoeba histolytica posee el segundo lugar en muerte mundial por protozoarios y la
tercera causa de muerte por enfermedad parasitaria.
COLONIZACIÓN INTESTINAL
 Ulcera primaria; por invasión de criptas, lesión minuta con necrosis superficial, no hay
eritrocitos pero si membranas lipídicas, células epiteliales y macrófagos.
 Extensión en mucosa: extensiones laterales con necrosis lítica (Muscularis resistente)
 Abscesos confluyentes
 Extensión profunda muscularis afectada, se observa necrosis profunda de la submucosa y
subserosa donde si hay eritrocitos, macrófagos.
 Mayor afección en zonas interglandulares del epitelio. Las zonas de menor resistencia son
el ciego y el recto sigmoide.
 Lesiones son lisis celular( penetración), necrosis tisular, daño a la matriz extracelular
(ulceras) y fibrosis. Cuando perfora, la carga
bacteriana va a cavidad peritoneal y puede causar
shock séptico.
Complicaciones de Fase intestinal
Ulceras en botón de camisas complicaciones
perforaciones, confluencias y amebomas (necrosis +
amebas) obstrucción intestinal, va destruyendo la
vellosidad intestinal y la integridad del intestino.
En ocasiones, como secuela de las ulceras amebianas, se
desarrolla un granuloma o “ameboma”, especialmente del
ciego. Esta masa nodular esta rodeada de una capa de tejido fibroso y contiene varios abscesos
amebianos con tejido necrótiico y amebas. Werner.

124
  Se va al hígado, desde allí va al diafragma, cavidad peritoneal, piel, pulmón, pericardio y
por vía sanguínea al cerebro.

En el inmunocompetente, se ve el ameboma, las atrapas, genera un tipo de reacción que no

permite que sigan su rumbo. Cuando el médico hace el examen de colon, pueden pensar que
es cáncer de colon.
 Disentería 1-10 evacuaciones / día. Las evacuaciones son mucosanguinolentas, bajo peso
y prostación. Diarrea disentérica, que hay que diferenciar de la diarrea disentérica bacilar
generada por la Shigella spp.
 En casos severos: más de 10 evacuaciones por día, con fiebre y deshidratación, y desbalance
electrolítico.
 2-8% produce de los casos hay procesos invasivos.
 Diferenciarlos de Apendicitis-Colecistits- Obstrucción intestinal- Diverticulitis-Disentería
bacilar, brucelosis, cáncer, tuberculosis, colitis, ulcera idiopática.
 Colitis amebiana ulcerativa disentería fulminante-amebiasis mortal en 70% de casos.
 Megacolon tóxico disentería amebiana fulminante.
 Ameboma—granuloma amebiano.
 Apendicitis amebiana.
 Mayor patología en cáncer y VIH (sistema inmunológico bajo)
 2-3 semanas hospital-3 meses convalecencia.

COLITIS AMEBIANA
Asintomática en el portadorlibera el quiste maduro en heces pastosas o duras.
Leve, aguda, grave, crónica con síntomas en 1 mes: diarreas y estreñimientos.
Hipersensibilidad a la palpitación abdominal.
Disentería fulminante- pérdida de peso.
Deshidratación-astenia.
Sindrome de Intestino irritable (IBS).
Perforación intestinal foco hepático. Entra por el torrente sanguíneo→
Ameboma→Infección secundaria por bacterias→final: perforación total del intestino.
AMEBOSIS INTESTINAL
ANATOMÍA PATOLOGICA
 Lesiones con mayor frecuencia en ciego, valvula ileocecal, apéndice, colon ascendente.
 Lesiones de media frecuencia  colon sigmoideo y recto.
 Lesiones de menor frecuencia (raras)flexuras hepática y esplénicas
 Engrosamiento en áreas afectadas, produciendo menor motilidad por ende menor
funcionamiento intestinal.

EXTRAINTESTINAL (Fuera del intestino)

AMEBOSIS HEPÁTICA
Amebosis hepática. Es, sin lugar a dudas, la mas frecuente de las amebosis secundarias o
extraintestinales. Se presenta en alrededor de 1-5% de las amebosis intestinales clínicamente
manifiestas. Werner.

125
Afección en la parte superior del lóbulo derecho. Por la distribución de las lesiones intestinales,
que son mas frecuentes en la región cecoascendente (75%), y por la distribución de la circulación
que irriga esa zona y que drena a la vena porta (mesentérica superior), se explica que se
comprometa con mayor frecuencia el lobulo derecho del higado. Werner
Fiebre 38-39°C sudoración- bajo peso (muy fácil confundirla con la malaria).
Hepatomegalia con pruebas funcionales normales60% sin síntomas intestinales-
dolores y rigidez abdominal
 Inflamación aguda (PMN) lisis- necrosis  confluenciasgranulomas
 Incidencia 2-4% (endemecidad) 10% de muerte
 Complicaciones en cavidad peritoneal, piel, pulmones y cerebro
 Varones de 40-60 años
 Pruebas: Abscesos con 3 zonas
 Central: liquido espeso
 Capa media: estroma celular (único para tomar la muestra)
trofozoito Diagnóstico--(NO HAY QUISTES)
 Capa externa tejido hepático. Si se toma aquí, sale negativo
la prueba
 Puede abrirse a diafragma y pulmón, peritoneo colon
cualquier órgano
 El paciente muere por las úlceras anormales que necesitan el
tratamiento adecuado.
 Pruebas hepáticas normales
AMEBOSIS EN PIEL
Elevación primaria edematosa caliente de la piel  epidermis gangrenosa, sanguinolenta
con base necrótica y mal oliente por proteólisis y citotoxicidad.
 Colitis amebiana aguda(niños) en la región perianal es más frecuente. Tiene una diarrea
normal, pero se empieza la lisis del tejido.
 Genera afección en piel que simula una eripsela.
 Cirugías de afección colica apendicular o hepática.
 Infección venérea del pene en homosexuales o por práctica de sexo anal. Genera lisis tanto
en pene como en vulva.
 Similar a cáncer vulvar.
AMEBOSIS GENITAL
 Representan el 7% de amebosis es decir que es poco frecuente-
 Se debe a la practica de sexo anal –vaginal. Hombres provoca: úlceras
en el pene. Malos habitos higienicos en las mujeres, cuando tienen
diarrea que pasa a la región vulvar que provoca lisis→secreción fétida
y verdosa y muy dolorosa, puede perder toda la región vulvar (tejido
destruido).
 Leucorrea fétida fistulas recto perineal dolorosa
 Induración en cara interna de muslos y glúteo.
 Cervix, vulva, vagina y trompo de Falopio.
 Afecta la fertilidad femenina
 Evaluacion de secreción citología de la fistula trofozoito. Serología + (positiva)

126
AMEBOSIS PULMONAR
Es Secundaria a lesión intestinal o abscesos hepático elevación del diafragma con complicaciones
de disnea.
 Dolor intenso y continuo en parte inferior del hemitórax por inflamación de la pleura  tos
persistente.
 Mucha espectoración de esputo rojo oscuro cuando se rompe el absceso o no productivo
 Se observan cristales de Charcot Leyden en esputo porque aumenta eosinófilos.
 Puede afectar pericardio principalmente cuando hay invasión del lóbulo izquierdo del hígado
y generar complicación pulmonar-cardíaca.
Hay que hacer diagnostico diferencial con Tuberculosis o sea se hace
cultivo y placa y si no hay ácidos resistentes se busca la presencia de
amebas. Cristales de Charcot-Leyden en LCR nos recuerda
Angiostrongylus cantonensis.
MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA menos frecuente
La fase meníngea que va a vía hematógena hacia el cerebro y se inicia
con lesiones que generalmente son únicas y pequeñas no como el
cisticerco que pueden ser múltiples y con gran cantidad de afecciones neurológicas: alteraciones
motoras, hiperproducción de moco, hemorragias, necrosis que se visualiza con radio-imágenes y
mucha eliminación de productos necróticos que generan gran cantidad de toxicidad. No hay
hidrocefalia sino simplemente mucho dolor y fiebre por la gran cantidad de absorción de
metabolitos tóxicos.
 Hemorragiasnecrosis- Muerte en 7 días
 Eliminación de productos necróticos.
 Dolor, pérdida de agua y electrolitos
 Absorción de metabolitos tóxicos.

 La prueba en LCR e inmunofluorescencia solo voy a observar trofozoitos, también gran cantidad
de trofozoitos con glóbulos rojos en su interior.
 T.solium y Gnathostema también ocasionan hematomas cerebrales. Este sería el tercer parásito
que tiene este efecto crónico.
AMEBOSIS RARAS: Pancreas,Glándulas adrenales Riñones-Vejiga, Clítoris,Pericardio

POSIBLES VACUNAS
 ANTIGENOS RECOMBINANTES
 SREHP Rico en Serina-25 kD alta inmunogenicidad inhibe quimioatracciónuso oral
alterno. En un 80% en amebomas hepáticos antiSREHP
 Gal/galNAc-specific lectinafecta adherencia 170Kdalta inmunogenicidad
 Ag-Cisteín 29-30 kD Inactivan H2O2  Amebosis hepática +

DIAGNÓSTICO DE AMEBOSIS
En el examen parasitológico cuando la ameba está en el intestino, se encontrará principalmente
quiste pero si la muestra es extremadamente diarreica se encontrará encontrar trofozoitos.

Frescas Salina-Lugol-MIF

127
Tinciones permanentes Hematoxilina o Lawless
ExudadosLCR-aspiradoshepáticos y pulmonares
Tejido Piel y Biopsias
IFI. ELISA Coproantígenos
ELISA IgM antilectica > en Colitis y Amebiasis hepática
ELISA IgG antilectina > mayor de 1 semana con síntomas
Sondas Genéticas PCR para diferenciar de E. dispair (y todo el complejo morfológicamente
igual)Isoenzimas MDH, GPI, PGM y HK

POBLACIÓN DE RIESGO
 Enfermedad fulminante con perforación.
 EMBARAZADAS Y LACTANTES
 Inmunocomprometidos y corticoides
 Homosexuales y práctica de sexo anal
 Inmigrantes
 Turistas
 Personas con desnutrición, infantes y ancianos.
Blastocystis hominis
GENERALIDADES
Inicialmente hongo, luego protozoario-molecularmenteALGA protozoario Chromista con
mayor prevalencia actual-Se observa con
tincions de Hematoxilina férrica
Crece en medios para aislamiento de E.
hystolitica con flora bacteriana. Reproducción
endiodogenia, esquizogonia, plasmatomía y
fisión binaria. Se controla también con
medicamentos de E. hystolitica
Motilidad por pseudopodos. Es el protozoario
más común intestinal. (1-50% de la población
mundial).
Los reservorios de B. hominis son cerdos, aves,
equinos y anfibios (no es fácil de controlar).
PCR 550-590 pb para diferenciarlo de D. fragilis
412 pb
Mayor en niños, adultos mayores e
inmunocomprometidos.
Se presentan diarreas en
inmunocomprometidos, VIH y pacientes
normales por acción de proteasas, también

128
produce dolor abdominal, diarreas sin sangre, nauseas, fatiga. Se debe diferencias de D. fragilis
Mucosa del color inflamado puntos hemorrágicos, edema Síndrome de Colon irritable IBS
menos del 15%
Tipos
Vacuolar más frecuente
Ameboidea avacuolar
Granular
Quística(forma infectante)
Granular cultivos de laboratorio raro en heces gránulos metabólicos, reproductivos y
lípidos.
Ameboidea muestras diarreicas o cultivos viejos.
Ribodemas I, II, III, IV. El II es menos común y el IV es el más comúnPCR
Se divide por fisión binaria
TratamientoMetronidazol-Yodoquina

129
 Amebas de vida libre
En Panamá no hay casos de Amebas de vida libre, o no se han buscado… podría haber
Meningoencefalitis amebiana primaria. Se ha reportado en Costa Rica, Colombia y Perú.
 Naegleria fowleri
 Acanthamoeba spp
 Balamuthia mandrillaris
 Sappinia pedata (Antes S. diploidea) pero solo se ha reportado un caso
 Paravahikampfia recientemente asociado a encefalitis
Generalidades
 Son protozoos cosmopolitas que habitan ambientes húmedos como el suelo y agua
 Mantienen el flujo de energía y el reciclado de nutrientes en ecosistemas acuáticos
 Tiene un enlace fundamental entre organismos desintegradores y los pertenecientes a niveles
tróficos superiores
 Algunas tienen capacidad de vivir como organismos de vida libre y como endoparásitos
(anfizoicas)
 Patógenos de humanos y otros animales. Publicaciones de casos humanos:
o 235 casos de infección de PAM (meningoencefalitis amebiana primaria) por Naegleria
fowleri Por su proximidad con Panamá.

o Aumento de casos en Australia, India, Perú y Estados Unidos

o Hay reportes recientes en Venezuela, Costa Rica, Cuba y Brasil debido al cambio climático
o 150 casos por GAE (encefalitis amebiana granulomatosa) causada por Acanthamoeba spp
o 3000 casos de Queratitis Amebiana por Acanthamoeba spp
o 200 casos de GAE (encefalitis amebiana) por Balamuthia mandrillaris. 55 casos fueron de
Perú
o 1 caso de encefalitis amebiana no letal por Sappinia spp

Amebas de vida libre vs amebas parasíticas

 Los trofozoitos de amebas de vida libre presentan grandes vacuolas contráctiles
 Los quistes tienen una pared quística muy gruesa
 Son más fáciles de cultivar
 Especies de ameba de vida libre encontrado por contaminación en heces

130
 o Naegleria gruberi
o Hartmanella hyalma
o Sappinia diploidea
o Vahlkampfia punctata
 Entamoeba moshkovskii: AVL encontrada en heces, indistinguible morfológicamente de E.
histolytica
Historia
 No se relacionaba con casos humanos. En la primera mitad del siglo XX se les conocía como
Amebas del suelo, que eran utilizadas como modelos biológicos para ver su movimiento y
presencia de pseudópodos.
 En 1958, Culbertson demuestra el papel potencial patógeno de Acanthamoeba en casos
esporádicos
 En 1965, Fowler y Carter reportan el primer caso de PAM
 En 1972, se identifica Acanthamoeba como causante de GAE en inmunosuprimidos, también
en queratitis en individuos inmunocompetentes
 En 1990, se identifica a Balamuthia mandrillaris como causante de GAE en inmunosuprimidos
como en inmunocompetentes
Características generales
 Acanthamoeba es el único que causa Queratitis, asociado con lentes de contacto
 Encefalitis Amebiana Granulomatosa (GAE) es causado por Acanthamoeba y Balamuthia, no
tienen tratamiento efectivo
 Meningoencefalitis Amebiana Primaria (PAM) causada por Naegleria fowleri no forma
granulomas
 En el SNC hay un probabilidad del 95% de muerte, en especial con Naegleria fowleri. Estas
amebas sirven de vectores a bacterias

No tienen mucha importancia porque su porcentaje mundial es bajo, pero su impacto en la

mortalidad y morbilidad es alto.
Tienen pobre adaptación al parasitismo, por eso es que suelen acabar con la vida del huésped
Recordar que una buena relación huésped parasito radica en que el parásito no mate al huésped,
de manera que pueda seguir reproduciéndose en él

 200 casos por Naegleria fowleri – En agosto de 2013 se reportó un caso de un niño en Florida
 150 casos de GAE por Acanthamoeba

131
 3 caos de Queratitis
 1 caso de Sappinia pedata

 Se alimentan de bacterias y hongos o de organismos más pequeños. Excepto, Balamuthia que

se alimenta de células. Las bacterias resistentes a amebas pueden ser endosimbiontes
 Bacterias que se han encontrado en amebas de vida libre
o Chlamidophyla pneumonie Micobacterias avium
Vidrio cholerae
o Difteria monocitogenes Francisella tularensis
Criptococcus neoformans
o Echerichia coli O.157
o Legionella spp
o Lysteria monocitogenes

 El microambiente de la ameba puede potenciar la patogenia de la bacteria de la cual es vector,

aumenta la resistencia a antibióticos y biocidas, además de incrementar la virulencia
bacteriana
Taxonomía ***ESTO NO

4 familias diferentes. La más primitiva es la familia Vahlkampfidae donde se encuentra Naegleria,

es la más patógena y tiene trofozoíto, quiste y forma flagelar. La familia Vahlkampfidae incluye a
los ameboflagelados que no presentan aparato de Golgi. Poseen mitocondrias o hidrogenosomas y
peroxisomas. N. fowleri es la más importante. También se puede mencionar a N. australiensis, N.
lovanensis y N. gruberi que no es patógena pero que se requiere para un diagnóstico diferencial
 Familias: Vahlkamphidae, Acanthamoebidae, Leptomixidae (Ejemplo: Ballamuthia) y
Thecamoebidae (Ejemplo: S. pedata)
Naegleria fowleri (PAM) Fase flagelar (es más permitiva)

Generalidades de la familia Vahlkampfiidae

 Organismos primitivos
 Algunos son ameboflagelados con uno o varios flagelos
transitorios
 No tienen aparato de Golgi
 Tienen mitocondrias o hidrogenosomas y peroxixomas
Estados

132
Su morfología involucra un núcleo con cariosoma prominete y muy poca cromatina o cromatina
periférica ausente, lo que le da una especie de halo alrededor
Trofozoito
 15 – 25 micras
 Tipos:
o Flagelar  Dos flagelos, presente
en ambiente acuático Naturaleza y cultivos
o Ameboide  Se alimenta y
multiplica, pseudópodos gruesos
(lobopodios). Presenta en LCR,
tejidos y cultivo.
Quiste
 Uninucleado de 7 – 10 micras
 Pared gruesa con poros Y tapones mucosos

 No se observan quistes en las lesiones

 Presente en la naturaleza
Generalidades
 N. fowleri es la única especie de Naegleria patógena que ha sido aislada de muestras
humanas. Otras especies:
o N. australienis
o N. jadini
Núcleo con endoso a prominente.
o N. thontoni
Ambiente acuoso favorece la desenquistación.
o N. lovaniensis
o N. gruberi (no es patógena)
 Los trofozoitos son termófilos y se multiplican por fisión binaria a temperaturas de 40 – 45
grados en el medio ambiente y en los cultivos
 En el medio acuoso puede originar la forma flagelada que se puede revertir a trofozoíto
ameboide Y viceversa.
 Se pueden enquistar en respuesta a condiciones adversas en el ambiente
 Los quistes son susceptibles a la desecación
 Se ve más en climas templados, aunque hay reportes de países tropicales. Se piensa que se
activa por cambios de temperatura
 Son ubicuos

133
Ciclo de vida
 El hombre en estado sano igualmente está en riesgo al estar en contacto con el agua y basura
contaminada.
Trofozoitos
 El estadío infeccioso puede ser la forma flagelar o ameboide
 Entra por vía nasal y por epitelio neuro-olfatorio que migra al cerebro y causa PAM
 Si no se detecta a tiempo, la persona muere de 8 a 10 días. Son pocos los que han sobrevivido
 Si se detecta a tiempo hay oportunidad de darle tratamiento efectivo. El periodo es tan corto
que muchas veces no se llega a ese diagnóstico, lo que hace esta parasitosis tan delicada.
Meningoencefalitis amebiana primaria (PAM)
 Tiene un inicio súbito de forma aguda en inmunocompetentes con historias recientes de nado
en lagos y aguas termales
 Periodo de incubación  3 – 7 días
 Los trofozoitos ameboides se adhiere a la mucosa olfatoria y fagocitan las células del nervio
olfatorio y se diseminan al SNC directa plexo amielínico nervioso. “Ameba que come cerebro”
 La ameba se divide y hace necrosis en cerebro y meninges
 Se ha encontrado en suelos, aire ambiental, lagos, charcas superficiales, desagües,
calentadores, sistemas de humidificación, ventilación, piscinas que no están bien cloradas
Patología
 Histólisis por producción de hidrolasas lisosomales y fosfolipasas que degradan la mielina,
ocasionando necrosis hemorrágico y edema
 El cerebro se observa blando, edematoso, con necrosis hemorrágicas, meninges hiperhémicas
con exudado purulento. Hay vasculitis necrotizante trombosis
 Curso clínico agudo fulminante de 7 – 10 días
 Se debe hacer diagnóstico diferencial de la Meningoencefalitis bacteriana
 La persona tiene alteración de los sentidos del gusto y del olfato, cefalea, anorexia, rinitis,
nausea, vómitos y fiebre, desorientación mental, visión doble, mareo, rigidez en la nuca,
hemiparesia y problemas para caminar Nistagmo
Diagnóstico
 Imagenología. Son muestras inespecíficas
 El diagnostico parasitológico se hace observando solo los trofozoítos ameboides en examen
directo de preparaciones de LCR teñidas con cualquier colorante (H&E o hematoxilina férrica
por ejemplo)
Ligeramente hemorrágico
 El LCR se presenta: purulento con aumento de leucocitos, la albumina elevada, la
glucosa está baja y hay ausencia de bacterias.

134
  Una vez se hayan encontrad las formas ameboides, se puede hacer una prueba
parasitológica de diagnóstico de echar agua para que se haga la transformación a la
forma flagelar.
 Hay que diferenciarlo de macrófagos y células epiteliales
 Se debe recordad que la cuenta de glóbulos blancos va a denotar la presencia de esta
ameba
 Es probable cultivarla, ya sea de tejido o de LCR y se confirma la presencia de trofozoitos.
 Se toma un agar nutritivo y se coloca una bacteria que puede ser E. coli y se vierte la
muestra que se va a analizar. La ameba se va a alimentas de la bacteria y se va a ver la
destrucción del crecimiento, de ello se toma una muestra y luego se observa al
microscopio para ver las amebas.
 Agar No Nutritivo (NNA): en las muestras clínicas (tejido o LCR) el diagnóstico se confirma con
el aislamiento de trofozoitos ameboides en NNA con bacterias
 El diagnostico serológico NO ES DE UTILIDAD ya que se ha encontrado en la mucosa olfatoria
de pacientes sanos, ellos pueden presentar títulos serológicos pero no necesariamente padecen
la enfermedad.
 Exámenes histológicos que se pueden utilizar: Inmunofluorescencia Indirecta, H&E,
Pruebas de Inmunoperoxidasa, entre otras
Tratamiento
 Debe ser oportuno en los primeros días sino la persona entra en coma y muere
 El único fármaco contra N. fowleri es la ANFORERICINA B que es una droga bastante fuerte
pero solamente efectiva cuando se administra AL INICIO de la infección; se puede combinar
con otros fármacos para optimizar los resultados
Acanthamoeba spp.
18 genotipos
 Son más de 24 especies, y el genotipo T4 es el de mayor incidencia en infecciones humanas
(90%) Son obicuas
 De todas, es la que más está distribuida en el ambiente. Se ha encontrado en agua mineral
embotellada, en agua de grifo, en la solución para la limpieza de lentes de contacto, estación
para el lavado de ojos, tierra, polvo, aire, desagües, calentadores, ventiladores, aires
acondicionados, unidades de diálisis, tuberías, unidades de lavado gastrointestinal y en boca y
nariz de individuos sanos.
 Su mecanismo de transmisión puede ser por quistes o trofozoíto
 Entre algunas especies están: A. castellani y A. culbertsoni
 Como es una ameba encontrada en el ambiente, si no se hace el control de calidad en los
hospitales o los centros de salud, se van a encontrar igualmente
 Las personas que usan lentes de contacto y que no tienen cuidado de mantener todo estéril,
esto puede tener contacto con esta ameba. Se dice que no se ha reportado queratitis por
Acanthamoeba en Panamá.

135
 Igualmente puede tener contacto con el hombre en los ambientes acuáticos.
Puede entrar por tres vías: piel (ulcerada), ojos y nariz; es decir, dérmica,
ocular y tracto respiratorio bajo.
 La migración es vía hemática o linfática y de allí migra al cerebro.
Van a estar los trofozoítos y los quistes y AMBOS pueden entrar por
estas tres vías. Causan queratitis
 La entrada por vía ocular no tiene que ver con el estado inmunológico
del hospedero, afecta a inmunocompetentes como
inmunocomprometidos; sin embargo por piel y cerebro si estará más relacionada a los
inmunosuprimidos.
Son pleomorfos
 Morfológicamente son trofozoítos más grandes que Naegleria. Se alimentan de bacterias y
levaduras. Tienen unos pseudópodos muy finos denominados ACANTOPODIOS y son agudos.
El citoplasma es granular y vacuolar, hay muy poca cromatina periférica o ninguna, lo que se
observa igual como un halo.
 Habría que hacer diagnóstico diferencial porque el núcleo es muy parecido al de N.
fowleri.
 Su quiste tiene un tamaño de 13 a 20 micras y es muy pleomorfo, es decir, el exoquiste
puede ser redondeado, de forma estrellada, o el endoquiste puede ser liso o fruncido.
 Es resistente a biocidas, clorinación y altas temperaturas; por lo que tiene un factor de
resistencia mayor a N. fowleri en su forma quística.
 Es sensible al dióxido de metileno y al calor húmedo del autoclave
Vía de Ingreso y Vector
 Ocular: Queratitis Amebiana (en hospedero inmuncompetente)
 Dérmica: piel
lesionada en
inmunocompetentes
o Encefalitis amebiana
granulomatosa (GAE)
o Enfermedad
diseminada: lesiones
pulmonares, renales,
uterinas, prostáticas
o Lesiones cutáneas:
más frecuente en
pacientes con HIV
 Tracto respiratorio
bajo en hospedero
inmunocomprometido

136
 o Encefalitis amebiana granulomatosa (GAE)
o Enfermedad diseminada
Vector de Legionella pneumophila: Acanthamoeba castellani o Acanthamoeba culbertsoni
Hay factores predisponentes en los caso de inmunosupresiones
- Enfermedad de hodgkin, diabetes, lupus erimatoso, inmunoterapia, terapia por radiación,
alcoholismo, embarazo, terapia con esteroides, úlceras cutáneas, enfermedad hepática
- Para la queratitis están: trauma ocular y el mal de uso de lentes de contacto
Patología
 El curso clínico es subagudo, de 8 a 30 días; o crónico, mayor de 32 días hasta un año
 Los signos y síntomas incluyen: desorientación mental, mareo, hemiparesia, cefalea,
dificultades visuales. EL LCR NO ESTA PURULENTO, sino más transparente, y se debe hacer
diagnóstico diferencial con encefalitis de origen viral
 En la queratitis, si no se ve a tiempo, se produce úlcera corneal, infiltración del estroma,
cataratas, presión intraocular elevada y ceguera parcial. Generalmente hay que hacer un
injerto de córnea porque el tratamiento es difícil.
Diagnóstico
 Imagenología: lesiones inespecíficas
 Microscopia de luz o electrónica para observar la estructura nuclear y hacer el diagnóstico
diferencial con Balamuthia que también causa GAE
PCR en tiempo real
 Diagnóstico histológico
 Cultivo en Agar No Nutritivo con E. coli
 Inmunofluorescencia y pruebas de diagnóstico molecular
 En el raspado de córnea se observan los QUISTES y es posible ver también los trofozoítos
Tratamiento
 NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO, ni siquiera si se hace el diagnóstico a tiempo, ya que
hay fármacos en los que en ciertos pacientes son efectivos pero en otros no
 Se ha hecho estudios in-vitro con Quetoconazol y Clotrimazol, los cuales han demostrado cierta
efectividad pero no se ha demostrado la misma en humanos
GAE
 Encefalitis Granulomatosa con necrosis focal y células gigantes multinucleadas
 Angitis necrotizante
 En LCR trofozoítos y quistes
 Diagnóstico diferencial con tuberculosis y encefalitis viral
 Cultivo en medio NNA con bacterias
 Ab séricos antiacanthamoeba en 80% de individuos normales
Queratitis Amebiana En individuos sanos

 Puerta de Entrada es la abrasión corneal

 Periodo de Incubación: Días

137
 Signos clínicos: visión borrosa, fotofobia, inflamación corneal
 6 especies: A. poliphaga, A. castellani, A. culbertsoni, A. palestinensis
 Factores predisponentes: Trauma ocular, Lentes de Contacto (soluciones limpiadoras
contaminadas, o el uso de agua corriente, empleo durante la natación)
 Invade córnea y orada la superficie produciendo dolor severo, sensación de quemazón, cuerpo
extraño arenoso, fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis, visión borrosa Eventualmente pérdida de la visión
 Úlcera córneal, infiltración del estroma, cataratas presión intraventricular elevada ceguera
parcial o total
 Diagnóstico: presencia de ameba en raspado corneal
 Se debe hacer: diagnóstico diferencial con herpes ocular y queratitis micotica
 Tratamiento: difícil de éxito limitado miconazol, propamidina, neosporina
Sinusitis y lesiones oculares
 Puerta de entrada: piel, senos paranasales, tracto respiratorio
 Incubación: semana a meses
 Signos clínicos: lesión cutánea nódulo sinusitis
 Patología: reacción granulomatosa en la piel, inflamación
 Diagnóstico: biopsia, cultivo, IFI de tejido
Lesiones granulomatosas – SIDA
• Patogénico oportunista en pacientes con sida.
• Mimetiza con enfermedades micóticas y causadas por algas.
Balamuthia mandrilaris
Cada vez se ha
reportado más casos en
América latina
Su nombre se debe a que
fue encontrada por
primera vez en un
mandril en un zoológico
que murió en 1990
No se alimenta de
bacterias, sino de
células por lo que NO
CRECE en cultivo agar
con bacterias a
diferencia de
ACANTHANOEBA Y
NAEGLERIA, puede
infectar a individuos inmunocomprometidos e inmunocopetentes
Es mucho más grande 50-60 micras presenta unos pseudopodos anchos y globosos que son los
lamelipodios y unos en forma digitoformes muy parecidos a los acanthopodios
Su quiste mide 15 micras a 30 y no presenta poros
Presenta tres paredes: una externa y regular cn apariencia rugosa y una interna gruesa

138
 La puerta de entrada tanto para los trofozoito como quiste es la vía pulmonar y piel ulcerada o
por transplantes de órganos
Tiene un habitat mas restringido. Se ha reportado más que todos en suelos y agua estancadas
asociadas a plantas y algunos animales
Patología
o Síntomas no específicos
o Crónicos: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fiebre, pérdida de peso, hemiparesia, dificultad
para hablar, infiltraciones granulomatosas
o Patologia patogeno oportunista: cutánea y GAE
Diagnóstico
 Imagenología: no específico
 microscópica de luz: biopsia de piel, cerebro y autopsia diferencial con ACANTHAMOEBA
 EL CULTIVO NO ES RECOMENDABLE
Sapina diploidea
 Tiene quiste y trofozoito con dos núcleos
 Reproducción sexual
 Se ha aislado de la materia fecal de animales herbívoros
 Trofozoito grandes con pseudopodos poco definidos
 Puerta de entrada: tracto respiratorio
 Causa encefalitis con lesiones inflamatorias necrosis hemorragicas
 Caso único en adulto inmunocopetente que sobrevivió a la infección
Ciliados: Balantidium coli Se reproduce también por conjugación
ÚNICO CILIADO QUE AFECTA A LOS
HUMANOS
Es muy grande – 70 micras de largo por 45 micras
de ancho
De facíl diagnóstico en el laboratorio (objetivo de
10x)
POSEE !"#$%#$%&'(
C I T O P I G I O , &'!)%*+!,-% .
MICRONUCLEO
SE HA REPORTADO EN PANAMÁ -Veraguas-
Cañasas
Habita en el lumen pero también puede causar
úlceras
Provoca disentería ocasionalmente fatal
La úlcera que provoca es en forma de cráter y se
debe diferenciar de la úlcera de E.
HYSTOLITICA
Epidemiologica,ente va a ser importantes los
reservorios porque se ha encontrado en primates,

139
 cobayos, roedores, ganado vacuno, cerdos y ratas. Los cerdos y el ganado vacuno son los mas
importantes debido a si cercania con el hombre, seguidos de los roedores
Ingresa por ingestion del quiste en agua o alimentos
A nivel del intestino delgado se desenquista, va al intestino grueso,se multiplica, luego se
enquista y sale en las heces.
En la patogénesis, posee hialuronidasa que participa en la lisis de la célula y proteasas
liberadas en las vacuolas alimenticias participan en el proceso de digestión
REPRODUCCIÓN
 Multiplicación por fisión binaria y conjugación.
 Único protozoario que sufre el fenómeno de conjugación el cual consiste en la unión por el
citostoma, desaparición de los núcleos e intercambio de material nuclear.
 Finalizan con un rejuvenecimiento
PATOLOGÍA
- En inmunocopetentes pasa desapercibida, es asintomática .
- En aclorhidria, malnutrición y alcolismo hay predisposición
- Ha habido casos de personas con imunosupresion por Cáncer
- En la diarrea hay disentería al igual que fiebre, dolor abdominal, náuseas, pérdida de peso,
cefalea y rara vez enfermedad ulcerativa granulosoa con desenlace fatal.
FORMAS CLÍNICAS
 Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: cuadro agudo de diarrea con mucosidad sangre,
pujo y tenesmo. Fiebre, malestar general, vómito, deshidratación, dolor abdominal y postración.
– En casos graves perforación intestinal
 Diarrea balantidiana o balantidiasis crónica: sintomatología digestiva variada. Episodios de
diarrea con o sin moco, períodos de estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómitos, malestar
general etc.
 Balantidiasis asintomática: frecuente en áreas endémicas, posible resistencia natural o
desarrollo de inmunidad.

DIAGNÓSTICO
Clínico: Dx diferencial con la disentería amebiana y bacilar. Tricocefalosis aguda o colitis
ulcerativa. Estudio sigmoidoscópico: permite observación de lesiones y toma de muestras.
Laboratorio: Diagnóstico microscópico en muestras de heces (directo y concentración), cultivo,
biopsia
Epidemiología
Áreas endémicas: generalmente corresponden a zonas rurales pobres, sin letrinas, con crías de
cerdos, condiciones higiénicas deplorables y falta de educación sanitaria. Epidemiológicamente las
ratas parecen ocupar un segundo lugar en importancia.

140
 COCCIDIOS
Phylum Apicomplexa
 Todos son parásitos intracelulares estrictos.
 Presentan reproducción tanto sexual como
asexual. En la reproducción asexual se da
esquizogonia y en la reproducción sexual se da la
esporogonia. En la esporogonia se da la liberación
de ooquistes que a veces salen esporulados y otras
veces no.
 Presentan ciclos tantos directos como indirectos.
 En el huésped inmunocomprometido, pueden
causar graves infecciones(Criptodporidium)
 Géneros de importancia médica en este phylum
son: Plasmodium, Toxoplasma, Cyclospora,
Sarcocystis, Babesia.

Los Apicomplexa se caracterizan porque en los estadíos

que invaden las células poseen una estructura llamada
complejo apical, que se encuentra en la parte anterior del
estadío infectante y se ha estudiado en Toxoplasma
principalmente. Los estadíos que infectan pueden ser los
esporozoítos, encontrado dentro de los ooquistes, o
productos de reproducción asexual llamados merozoítos
que también son infectantes y también presentan el
complejo apical. El complejo apical tiene unas estructuras
llamadas rhopsinas, micronemas, y conoides que le
permiten la penetración a nivel celular.

Cryptosporidium
Cryptosporidium, anteriormente era parte de los
coccidios, y es un parásito que ha tenido mucha
controversia por su variación genética.
 Cryptosporidium muris, 1907: Ernest Tyzzer fue
el primero en describirlo observándolo en ratones
de laboratorio (Cryptosporidium muris)
 En 1912 se describió otra especie conocida como
Crypstosporidium parvum, que actualmente se le
conoce actualmente como C pestis. Esta especie
tenía importancia en aves y no en humanos.
 En 1976, se dío el primer caso en una niña con
una inmunodeficiencia congénita. Así la
criptosporidiosis cobró importancia en el
humano. Y aún más fue su importancia después de la llegada del VIH en 1980. La

141
 cryptosporidiosis tuvo una mayor importancia debido a que en estos pacientes era causa de
mortalidad. La mayoría de los casos que se dan en los pacientes con SIDA, da diarreas en
las cuales se puede llegar a perder una cantidad significativa de líquidos al día (2L
aproximadamente). Es oportunista en inmunocomprometidos.
¿Por qué vino el cambio de que ya no es un coccidio? En un artículo del 2016 se muestra que ellos
tienen una estructura llamada organela de alimentación que se asocia más a los gregrarinos y
también tenían secuencias que mostraban relación filogenéticas con protozoarios gregarinos. Lo
importante es que tienen los estadíos de los gametos extracelulares y la organela de alimentación.

TAXONOMÍA Y ESPECIES VÁLIDAS

En cuanto a la taxonomía, al menos existen 20 clases válidas
y alrededor de 16 genotipos. Hay una diversidad filogenética
muy grande.
TOP 6 DE LOS QUE MAS AFECTAN AL HOMBRE:
C. hominis, C. pestis (anterior parvum), C. meleagridis, C.
felis, C. canis, C. muris.
C. hominis solamente infecta al hombre, C. pestis infecta al
ganado pero también puede afectar al hombre así como C.
meleagridis (aves ), C. felis (gato), C. canis (perro) y C. muris
(ratón) pueden también infectar al hombre. En
criptosporidiosis hay transmisión zoonótica. Pero igual el
mecanismo de transmisión que prevalece es a través de agua
contaminada.

142
CARACTERÍSTICAS:
 Resistente al cloro
 Se da esporulación endógena.
 Tamaño del quiste: 4- 6 um
(Recordar colocar el tamaño en
el examen)
 Ciclo sexual y asexual
 Presenta resistencia a terapia
CICLO DE VIDA

Su hábitat es muy específica, se

ubica intracelular pero
extracitoplasmático. Una vez, la
persona ingiere los ooquistes (en
transmisión hídrica, la cual tiene mucha relación con Giardia, en lugares de alta prevalencia
de Giardia es muy posible que se encuentre cryptosporidios, porque utilizan la misma vía de
transmisión), los ooquistes ingeridos en aguas contaminadas, piscinas contaminadas, etc. USA
tiene alta tasa de infección en piscinas porque este parásito es resistente al cloro. Y así se da
la transmisión a través de piscinas. Si se ingiere el ooquiste (el de thick Wall<pared gruesa>,
resistente al cloro) con esporozoítos (que tienen el complejo apical, porque son los que invaden).
Una vez ingeridos, se desenquistan y buscan las células del intestino delgado y el esporozoíto
penetra, cambia su morfología a un trofozoíto que es más redondo, y se da la primera
reproducción asexual (esquizogonia) y se forman de 6-8 merozoítos( que también contienen
complejo apical, porque van a invadir otras células también, para hacer una segunda
reproducción de tipo asexual, de ahí salen y se diferencias en los microgametocitos (masculino)
y el macrogametocito (femenino), otra vía es que de la primera reproducción asexual el parásito
salga, invada otra célula y haga otra reproducción asexual. Esto es decisión del parásito,
después de la segunda reproducción, los microgametocitos buscan al macrogametocito y se la
fecundación para que se forme el cigoto, que se transforma en el quiste de pared delgada o en
el quiste de pared gruesa, dentro del intestino se da la esporulación endógena, que produce
esporozoítos dentro del ooquiste.

143
Siendo esta una de las razones por la que Cryptosporodiosis es muy difícil de controlar, también
por otras como su resistencia al cloro y su tamaño de 4 a 6 micras, como son tan pequeños pasan
a través de los filtros de las potabilizadoras, si hay un ganado pastoreando cerca de las riveras de
los ríos donde están las fuentes de consumo de las potabilizadoras y están con diarreas eliminando
millones de ooquistes, lo que es un problema de salud pública.
En Panamá no es de reporte obligatorio, pero hay pocos casos de cryptosporodiosis. En los países
de primer mundo tiene muchos casos y ellos si deben de realizar un reporte obligatorio.
La única especie de Crytosporidium que solo infecta al humano y a nadie más es C.hominis. Las
otras especies tienes su huésped definitivo, sin embargo se pueden transmitir al hombre.
Factores ambientales que podrían influir para que se de Cryptosporidiosis:
- Crecida de los ríos
- Época lluviosa (hay un pico en los cuadros diarreicos )
*Es difícil el tratamiento activo de este parásito debido a que presenta una resistencia a la
terapia.
Factores de riesgo en la adquisición de criptosporidiosis
 Deficiencia inmune: SIDA, otros síndromes de inmunosupresión adquiridos o congénitos,
malnutrición
 Contacto zoonótico: actividades de tiempo libre como acampar, visitas a fincas.
 Exposición ocupacional: veterinaria, agricultura, enfermeros, médicos, laboratorio y
guarderías.
 Pobres condiciones de sanidad: tomar agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo
de los desperdicios o de control de las moscas.
 Exposición a aguas no tratadas: actividades al aire libre

144
  Exposición a agua tratadas deficientemente: tratamiento inadecuado o problemas en el
proceso.
 Consumo de comida cruda: leche no pasteurizada, comida no cocida.
 Viajes: viajes de países desarrollados a países no desarrollados y de áreas urbanas a áreas
rurales.
 Edad: infantes, niños, jóvenes que tiene la costumbre de chuparse los dedos. Pobre control
de pañales, destete, dentición, pica, usar pañales.
 Contacto con casos de diarrea: guarderías, en casa, parientes.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS:
 La fuente principal de infección son las heces (ooquistes esporulados) de animales o personas
infectados.
 Puede presentarse en epidemias.
 Los ooquistes son resistentes al cloro y varios desinfectantes. Son susceptibles a la amonia,
formalina al 10%, congelamiento, calor prolongado.
 Importante en pacientes inmunodeficientes.
 Diarrea de viajeros, brotes en guarderías.
 Colombia 4%, Costa Rica 4.4%, Panamá 6.4%, Perú 30%. En USA la notificación de
criptosporidiosis es obligatoria.

Mecanismos de transmisión:

 Agua
 Contacto directo con una persona
 Contacto con un animal
 Exposición al medio ambiente

Son importantes en pacientes inmunosuprimidos pueden perder hasta 2 litros diarios de agua por
la diarrea, esta es la razón por lo que el parásito se asocia a la mortalidad de estos pacientes.
Una de las mayores epidemias que se dio de Criptosporidiosis fue en Milwakee, Wisconsin del 94´
donde hubo alrededor de 400 mil personas infectadas y era por las fuentes del río del ganado que
pastoreaba, estaba infectado y llego a la población. De ahí en adelante ha sido considerado de
reporte obligatorio.
Factores biologicos de importancia en la Epidemiología de
Cryptosporidium
 Tamaño (4-6 um), resistencia al ambiente,
completamente esporulado al pasar con las heces
Los tamaños son características específicas, para
comparar, Cyclospora es de 8-10 um así que para
diferenciar solo tiene que saber el tamaño
 Muchos animales salvajes o domésticos y el
humano sirven de reservorios.
 Es ubicuo, sin especificidad por un huésped.
 Dosis infectante pequeña (≤10-100 ooquistes).

145
  Gran capacidad de multiplicación (>1010 ) en un solo
huésped.
 Resistencia a los desinfectantes.
 Sin terapia adecuada, resistencia a las drogas.
Podemos ver un diagrama de Venn, donde se ven los factores
asociados al parásito, los factores ambientales y los factores
del huésped. Están relacionados y todos ellos conllevan a
producir la enfermedad.

Factores patogénicos  Clúster temporal

 Clima y meteorología
 Especificidad del huésped
Factores del huésped
 Habilidad de persistir
 Agente zoonótico  Preparación de comida
 Diferencia en especies, infectividad de  Acceso al agua
genotipo  Hábitos higiénicos sanitarios
Factores ambientales  Acceso al papel higiénico
 Proximidad al ganado
 Seguridad en cuencas hidrográficas
 Años
 Temporada
 Inmunodeficiencia
 Saneamiento del agua
 Viaje
 Clúster geográfico
 Género

Características clínicas de la Criptosporidiosis

Caracteristicas Individuos Individuos Poblacion – edad
inmunocompetentes inmunocomprometido
Población Adultos sanos, 30% SIDA, transplante órganos, Niños, especialmente
susceptibles asintomáticos desnutrición, cáncer, menores de 2 años,
deficiencias inmunológicas ancianos
primarias
Sitio de infección Intestinal Intestinal o extraintestinal Intestinal
Signos y síntomas Diarrea, dolor Diarrea, pérdida de peso, Diarea, desnutrición,
abdominal, fatiga 4- nauseas, dolores pérdida de peso
14 días abdominales, fiebre, 14 deshidratación >14
días-mes (2L diarios) días en niños
Resultado Autolimatada Asociado con aumento de Asociado a largo plazo
la morbilidad y mortalidad con el impaco en el
desarrollo nutricional
y consgnocitivo y
aumento de la
transmisión

146
Antes se pensaba que los inmunocomprometidos eran los únicos afectados, pero ya no es así, ahora
se sabe que alrededor del 30% de los que están infectados son inmunocompetentes y están
asintomáticos.
Existen afecciones intestinales, para el paciente inmunocomprometido es intestinal o
extraintestinal, se han encontrado casos a nivel pulmonar, en vías biliares. Vemos los signos y
síntomas: diarrea, dolor abdominal. En estos pacientes inmunocomprometidos duran de 14 días
hasta varios meses las diarreas. Entonces cuando tienen un paciente que está en una triple terapia
o tiene VIH descontrolado y mucho más si tiene los CD4 por el piso (100 células/ mm3*), lo más
probable es que tenga la criptosporidiosis. En los pacientes con VIH sida el tratamiento se continúa
con la triple terapia, lo que les controla un poco la infección. Es autolimitada en los
inmunocompetentes, en inmunocomprometidos asociada con aumento en la morbilidad y
mortalidad.
Desde hace algunos años atrás se ha estudiado mucho en niños menores de 1 y 2 años y se ha visto
que estos niños que están en lugares endémicos donde hay una repetitividad de la transmisión y
donde están siempre expuestos, en estos niños ya se les han hecho estudios en Brasil, donde se les
han visto que están asociados a un pobre desarrollo nutricional, porque Criptosporidios al igual
que Giardia spp. causa malabsorción, absorbe nutrientes y todo esto está relacionado a un cuadro
de malnutrición.
Patología
 Lesiones histológicas no características
 Acortamiento o ausencia de las microvellosidades (enterotoxina?) con atrofia o aumento del
tamaño de la cripta. Infiltración de células mononucleares en la lámina propia.
 En inmunocompetentes: diarrea con poca materia fecal, agua moco, rara vez leucocitos,
eritrocitos. Es más común en niños, desarrollo de inmunidad? Anticuerpo o citoquinas en
Calostro ayudan a controlar la infección.
 En inmunodeficientes: diarrea crónica y acuosa, se presenta un síndrome de malabsorción
(Vitamina B12 y D-xylosa) y una marcada pérdida de peso. No sólo se confina al tracto
gastrointestinal, también hay síntomas respiratorios, colecistitis, hepatitis, pancreatitis. La
enfermedad no es controlada y las secuelas pueden llevar a la muerte.
 Patología pulmonar: neumonía intersticial, tos seca con sibilaciones.
 Colecistitis
Mecanismos de la diarrea en Cryptosporidium:
 Malnutrición contribuye a la diarrea de tipo osmótica.
 Parásito induce a la generación de productos inflamatorios.
 Diarrea secretora resulta de una enterotoxina inducida por el parásito.

CRIPTOSPORIDIASIS EN PANAMÁ
Nosotros hemos hecho estudios en 7 regiones buscando Cryptosporidiun principalmente en niños
menores de 5 años. Encontramos en el 2010 que en Panamá que era 3er parásito en todas estas
poblaciones donde primero era Giardia, después Ascaris y Cryptosporidium representaba el 3ero
de los parásitos que infectaba, sin embargo si vamos al MINSA y buscamos las estadísticas dice
que nadie tiene Cryptosporidium porque no es de registro obligatorio ya que los parásitos
intestinales están dentro del grupo de las enfermedades ND (neglected diseases) enfermedades

147
desatendidas y ahora en nuestro país está tomando un auge para que sean tratadas debido a que
a nivel mundial se hace mención de esto. Enfermedades como Chagas, Leishmaniasis, los parásitos
intestinales, Malaria son
enfermedades desatendidas porque
nadie invierte en ellas como en VIH.
Criptosporidiosis en Panamá
 Saldaña y col(2007) niños < 5
años
 15.8%(diarreas) Panamá
Metro: 11%, Chorrera: 25%
 Castillo y col (2009) VIH o
SIDA 20%
 2010 Alvarez y col. 6.4% >de 5
años (n=1,238)
Factores de Virulencia

Comentario de la profesora: En el 2016 hice un estudio con un estudiante de tesis sobre T. vaginalis
y lo mandé a MINSA a buscar estadísticas, en el 2015 no había reportes, en el 2016 en todo el país
solo había un caso de T. vaginalis. Entonces tenemos estas deficiencias en el sistema de que NO se
reportan, no hay estadísticas, y nadie sabe cómo están aquí esas enfermedades parasitarias. Existe
un subregistro y se hace un subdiagnóstico, como es tan pequeño que mide de 4-6 micras al hacerle
un fresco con salinas que es lo más barato o con lugol, entonces se hace un montaje directo y lo
vamos a ver es como si fueran levaduras, pero no se puede reconocer si son Cryptosporidium,
entonces hay que hacer una tinción Ziehl-Neelsen (alcohol ácido-base). En pacientes con diarrea,

148
inmunosuprimidos, menores de 5 años, ancianos hay mayor posibilidad de encontrar este parásito
y los factores del huésped están muy relacionados a la distribución de la enfermedad, igual que el
estado nutricional y el sistema inmune.
Distribución de especies de Cryptosporidium spp. De acuerdo a la región.

Especie de N= Chorrera Panamá Santa Cañazas Changuinola San Chepo

Cryptosporidium Metro Fé Félix
C. hominis 15 5 1 1 -- 5 3 --
C. parvum(pestis) 5 1 2 -- 1 - -- 1
C.meleagridis 3 -- -- 1 -- - 2 --
C. canis * 1 -- -- -- 1 - -- --
Totales 24 6 3 2 2 5 5 1

En los estudios en Panamá encontramos alrededor de 6.4% o sea que sí está circulando en nuestro
país, hicimos la caracterización de las especies a través de técnicas moleculares y vimos la
distribución de las especies de acuerdo a la región de esas especies vimos que en el Área de
Chorrera era uno de los que tenía mayor prevalencia.
Este parásito afecta a los de primer mundo también, y se ha hechos estudios en la glicoproteína
GP60 que es la que ayuda a insertarse, es un gen polimórfico asociado a la biología del parásito
como su característica.
Subtipos de C. hominis y C. parvum

Tabla Nº12. Genotipos y subtipos de Cryptosporidium hominis/C. parvum de diversas

regiones de Panamá
Panamá Chorrera Changuinola Cañazas San Félix
Especie
C. hominis n=12
Subtipo Ie 9 1 3 4 1
Id 2 1 1
Ib 1 1
C. parvum n=3
Subtipo IIa 1 1

(antro) IIc 2 2
Totales 15 3 5 5 1 1

GP60: gen polimórfico que se encuentra estadíos

invasivos, liga la biología del parásito con las
características clínicas

149
 DIAGNÓSTICO

Cristosporidium: tamaño
pequeño (4-6 micras)
Ciclospora kayetanensis (8-
10 micras)
Cicloisospora belli: forma
 El diagnóstico principalmente con la elíptica (25-30 micras)
tinción de Ziehl-Neelsen o kinyoun, hay
pruebas rápidas y hallazgo de ooquistes
(4-6 micras) en la materia fecal o
material obtenido del duodeno.
 Flotación con la solución de Azúcar de
Sheather
 La tinción de Ziehl-Neelsen modificada es muy útil
 Biopsia intestinal (distintos estadios)
 IFI con Abs. Monoclonales (Muy específicas) detecta antígenos de 18 y 20 Kda CCAg. ELISA,
inmunocromatografía
 Presencia de anticuerpos circulantes (IFA, ELISA)
 PCR (de uso limitado)

TRATAMIENTO
Lo que funciona es la Nitaxozanida y en pacientes con VIH sida se mantiene la triple terapia.
 No hay drogas eficientes al presente, algunos logros con Paromomicina, Espiramicina y
Nitaxozanida (niños, adultos)
 Rehidratación si la diarrea persiste por mas de 2 semanas
 SIDA (TRIPLE TERAPIA)
 No se usa metroibidazol.

150
 Cyclospora cayetanensis
Cyclospora cayetanensis: parásito nuevo (1977), descrito por Ines Ortega, peruana, asistente en la
Universidad de Kayetanoreli (de allí el nombre), describió su ciclo y sus características
morfológicas. Esta parasitosis es reconocida como una ETA (enfermedad de transmisión
alimentaria).Tiene importancia porque es un parásito de países desarrollados, ha habido
epidemias en USA y Canadá (gran epidemia en 1996), su vehículo o forma de trasmisión fueron
frambuesas que venían de Guatemala debido a que su agua de riego estaba contaminada. Se ha
visto en ensaladas de frutas, albahaca. Ha
habido prevalencia en Panamá y Perú.
CICLO DE VIDA
Los ooquistes cuando salen junto a las heces
no están esporulados(es decir, no son
infectivos). La esporulación en el suelo ocurre
después 7-15 días a temperaturas entre 22°C-
32° resultando en que cada ooquiste
esporulado va a tener 2 esporoquistes y a su
vez cada uno contiene 2 esporozoítos(es decir
que en total el ooquiste contiene 4
esporozoítos).
Forma infectante: Ooquiste esporulado
Inmunocompetentes: asintomática en un 70%
de los casos.
Pacientes con SIDA:
forma crónica puede
durar hasta 12 meses.
FACTORES
EPIDEMIOLÓGICOS
Distribución
cosmopolita
Se transmite por
fecalismo
Forma infectante el
ooquiste esporulado
(7-15 días)
Factor: agua
contaminada con
heces
Vegetales y frutas
contaminadas
Prevalencia de 4 a 20% Mayor infección en meses calurosos y
Personas infectadas asintomáticas lluviosos.

151
Características de Cyclospora spp (con respecto a Cryptosporidium): presenta fluorescencia y
la liberación de ooquistes es muchos más baja.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Pacientes inmunocompetentes: asintomática en 70%. Período de Incubación es de 7 días.
Diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, fiebre de poca intensidad, náusea, vómito.
Se presenta menos de 40 días.
 Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida: forma crónica, severidad variable: días de
gran severidad. Puede durar 12 meses. Se presenta malabsorción.

DIAGNÓSTICO
 Identificación de los ooquistes en heces (fresco, Sheather, microscopía fluorescente, frotis
fecal teñido con Kinyoun). Tinción de Ziehl-Neelsen.
 Biopsia de duodeno, yeyuno e íleon.
 Tinción con Hematoxilina-Eosina
TRATAMIENTO
 Trimetropin con sulfametoxasol por 7 días con reposición de líquidos y electrolitos
Transmisión NO es directa= frutas,
PROFILAXIS agua, frambuesas.

 Manejo adecuado de las excretas, lavado de manos, control del agua para consumo
humano, control de los expendedores de alimentos.

DIFERENCIA EPIDEMIOLÓGICAS

Ciclosporiasis Criptosporidiosis

1. Se diagnostica principalmente en 1. En SIDA, es una parasitosis

inmunocompetentes. En SIDA no se oportunista
considera oportunista. 2. Agua, alimentos , persona a
2. Infección por verduras o aguas. No se persona y zoonosis O por zooonosis
transmite de persona a persona ni 3. Niños de 1 año es más
animales. frecuente
3. En niños en edad escolar es más 4. Los brotes epidémicos son de
frecuente. origen hídrico.
4. Se presenta en brotes epidémicos por
alimentos contaminados (ETA)

152
 Cystoisospora belli
Posee forma elíptica.
CICLO DE VIDA
Durante la defecación, los ooquistes
contienen usualmente un esporoblasto.
Durante la maduración, el esporoblasto se
divide en dos (cada ooquiste contiene 2
esporoblasto), y secreta una pared quística
conviertiendose en esporoquistes y en los
esporoquiste se producen 4 esporozoítos.
La infección ocurre por la ingestión del
ooquiste que contiene esporoquistes. El
esporoquiste se desenquista en el intestino
delgado y libera los esporozoítos que
invaden las células epiteliales e inician la
esquizogonia. Después de la ruptura de los
esquizontes, los merozoítos son liberados e
invaden nuevas células epiteliales y
continúan el ciclo de multiplicación asexual.
Después de mínimo una semana, la
reproducción sexual se desarrolla
produciendo gametocitos femeninos y
masculinos, cuya fertilización resulta en el
desarrollo de ooquistes liberados en heces.
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
• Prevalencia mundial. Prevalece en el trópico, sólo infecta al humano
• Transmisión por contaminación con ooquistes esporulados (5 días)
• La prevalencia es poca en comparación a Cryptosporidium.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
 Destruye las células epiteliales del intestino delgado, reacción inflamatoria con
abundantes eosinófilos. Único protozoario que aumenta eosinófilos circulantes, puede
causar hipereosinofilía, muy importante en inmunocomprometidos
 La mucosa puede aplanarse y sufrir necrosis.
 Período de incubación: 7-14 días
 En estado inmunitario normal: la infección es asintomática o autolimitada. Puede
producir, anorexia y pérdida de peso.
 En inmunocomprometidos: la diarrea es intensa, prolongada y con recurrencias, dolor
abdominal, esteatorrea, vómitos, debilidad, anorexia y enflaquecimiento.
Hipereosinofilia circulante (50%).

DIAGNÓSTICO

153
  Hallazgo de ooquistes translúcidos (20-25 um) en la
materia fecal o material obtenido del duodeno.
 Solución de Dicromato de Potasio al 2.5% para
esporular por 2 semanas. Para Cystoisospora se
prefiere la concentración con sulfato de zinc.*
 La biopsia duodenal es útil en pacientes con SIDA.
 Es útil la tinción de Ziehl Neelsen y la flotación con
sulfato de zinc.
 Los cristales de Charcot Leyden son frecuentes.

TRATAMIENTO
 Trimetropin y sulfametoxasol (probado en halt)
 Reposición de líquidos y electrolitos.

Sarcocystis spp
Sarcocystis es diferente, necesita de un
huésped intermediario (Cerdo para
suihominis y para hominis bovinos,) el
hombre se infecta al ingerir los quistes
dentro la carne del cerdo o de la vaca que
contienen bradizoítos (Son trofozoítos de
reproducción lenta y tipo asexual), en
cambio taquizoítos (son de reproducción
rápida y tipo asexual), estos se verán en
toxoplasma. Cada uno de estos bradizoítos
(que es un trofozoíto) va a invadir la lámina
propia del epitelio intestinal y se produce la
reproducción sexual que produce ooquistes
inmaduros.
Entonces el hombre va a eliminar los
ooquistes pero también se puede dar
esporulación endógena. La pared que
recubre los ooquistes es tan delgada que se
rompe, entonces del hombre salen
recubiertos por la membrana del
esporoquiste y van a ir 4 y 4, va a eliminar
8 esporozoítos, son tan pequeños que miden
unas 5 o 10 um, difícil de observar por eso
no se da bien el diagnóstico, es raro y
también es autolimitante.
El humano libera esos esporozoítos con esa pared delgada ya sea al el ganado, el cual se infecta
con ellos y estos esporozoítos pasan a través de vasos sanguíneos a la musculatura y luego se
da la formación del quiste. Pared del ooquiste es muy delgada, esta se rompe, luego hay otra
membrana que se llama esporoquiste que recubre a los esporozoítos. Como es tan delgada sale
con la membrana “esporoquiste”

154
El único que no tiene esporoquiste, Cryptosporidium solo la pared gruesa y están los
esporozoítos desnudos.
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Para tener la fase intestinal, tienes que ingerir el sarcoquiste que contiene los bradizoítos de la
musculatura del ganado o de cerdo y eliminas esporoquiste.
Para tener la etapa muscular, accidentalmente ingeriste esporoquiste eliminado en las heces
de mamíferos carnívoros, talvez perros y que va a pasar en nosotros se forma el quiste. Se
presenta mialgias y se debe hacer biopsia. A este conjunto se le conoce como Sarcocystis
lindemanni, cuando está a nivel muscular en el hombre
 Intestinal: ingestión de sarcoquistes en carne de bovinos o porcinos
 Muscular: ingestión de esporoquistes en heces de mamíferos carnívoros

PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA:
Síndrome digestivo: es asintomática o autolimitada; dolor abdominal, diarrea y vómito.
No tiene tratamiento antiparasitario
 Síndrome muscular: al desintegrarse
los quistes puede producirse miositis
con dolor, malestar general y a veces
fiebre y eosinofilía. No hay
tratamiento
DIAGNÓSTICO
 Intestinal: hallazgo de esporoquistes
característicos en las heces.
 Muscular: identificación de
sarcoquistes en muestras de biopsia
o autopsia. Debe hacerse
diferenciación con los quistes de
Toxoplasma gondii y de Trypanosoma cruzi.

155
 Toxoplasmosis
Es una de las infecciones más comunes de humanos y otros animales de sangre caliente. Se
encuentra distribuida mundialmente y cerca de un tercio de la humanidad ha sido expuesta a
este parásito.
En la mayoría de los adultos no causa una enfermedad severa, pero puede causar ceguera y
retardo mental en niños infectados congénitamente y una enfermedad devastadora en
aquellos con inmunidad deprimida.
Personas de mayor riesgo de una toxoplasmosis severa.
 Infantes nacidos de madres que han sido expuestas por primera vez al T. gondii meses
antes o durante el embarazo. Madres que han estado expuestas por primera vez 6
meses o más antes de quedar embarazadas probablemente no pasen la infección a sus
niños.
 Personas con sistema inmune severamente debilitado. La infección que ocurre en
cualquier momento durante su vida puede ser reactivada.
Toxoplasma gondii es parte de los coccidios, tiene anillo polar, conoides, los roptries. Los
roptries son bolsas de enzimas que permiten al parasito entrar a la célula. Son intracelulares
obligados. En la figura de abajo se ve el estadio de multiplicación activa, el taquizoíto.
La fase intestinal de Toxoplasma solo ocurre en el epitelio en felinos (huésped normal) y este
desarrollo es llamado fase entérica o enteroepitelial. Los gatos adquieren la infección por
ingestión de animales infectados con el estadío tisular del parásito: los quistes con bradizoítos.
Estos invaden las células intestinales epiteliales y se multiplican asexualmente por
Esquizogonia o merogonia en donde producen más organismos: trofozoitos
inmadurostrofozoitos madurosesquizontes jóvenes esquizontes maduros que terminan en
la producción de merozoítos, los cuales son liberados de las células infectadas e invaden otras
células epiteliales y se multiplican por Gametogonia (reproducción sexual) que involucra la
formación de gametos donde el masculino fertiliza al femenino. Durante esta fase de
reproducción sexual, hay formación de ooquistes conteniendo esporozoítos, la primera fuente de
infección humana. En otros huéspedes incluyendo muchas especies de carnívoros, insectívoros
y primates, hay solamente fase extraintestinal o tisular o accidental. Los esporozoítos son
liberados del ooquiste en el lumen del intestino delgado. • En el hombre solo se
desarrollará un ciclo tisular y en este ciclo veremos dos estadíos: los taquizoítos (De
reproducción rápida y realizan la infección aguda) y los bradizoítos (De reproducción lenta y se
encuentran dentro del quiste)
CICLO DE VIDA
1. Ingestión de quistes con bradizoítos de T. gondii presentes en el cerebro o tejido muscular
de ratas o ratones contaminados. Los bradizoítos son liberados en el gato y se transforman
rápidamente a taquizoítos. Hay reproducción asexual o esquizogonia.
2. El ciclo sexual resulta en la producción de ooquistes inmaduros, que son eliminados por
las heces. Completan su maduración en el suelo y esté proceso dura de 1 a 5 días. Roedores,
ratas y ratones, sirven como huéspedes intermediarios ingeriendo ooquistes maduros.
3. Huéspedes intermediarios como roedores y pájaros, se infecta a través de la ingestión de
ooquistes esporulados. El roedor se infectan con los ooquistes maduros y desarrollan

156
pseudoquistes que son agrupaciones de
taquízoitos o quistes que son un conjunto
de bradizoitos. Estos pueden persistir
hasta 10 años. El hombre ingiere
ooquistes maduros desarrollara el ciclo de
los taquizoítos y estos pueden infectar al
feto si la mujer está embarazada o
también infectan otros órganos
desarrollando una infección aguda

Hay más parásitos en un quiste que en un

pseudoquiste y cuando una persona
ingiere los quistes a través de la carne del
ganado vacuno o cualquiera de los
carnívoros pueden desarrollar un quiste.
La persona desarrolla una infección aguda
pero quien determina cuánto dura esta infección es el sistema inmune. En una persona
inmunocompetente la infección aguda puede durar semanas o meses. Pero una persona con un
sistema inmune debilitado puede pasar mucho tiempo para que el sistema inmune funcione de
manera correcta, como consecuencia la persona tendrá una infecciona aguda por mucho tiempo.
Además puede desarrollar una infección crónica produciendo los quistes los cuales pueden
reactivarse y producir una infección aguda nuevamente.

Vías de infección humana del ciclo tisular que se realiza en el hombre y otros carnívoros.
1. Ooquistes (maduros) infectantes pueden ser ingeridos, por agua o alimentos
contaminados, en este caso, los esporozoítos invaden otras células en vez de las células
del epitelio intestinal.
2. Tejido infectado con quistes, carnes poco cocida, pueden ser ingridos, que después
liberan bradizoítos que invaden células.
3. Taquizoítos vía congénita
4. Trasplante de órgano.
5. Transfusión sanguínea.

La pared intestinal es penetrada y los parásitos son engolfados por macrófagos y transportados
a través del cuerpo. Protegidos de la actividad lisosomal del macrófago, los parásitos forman
merozoítos de división rápida, denominados taquizoítos. Estos taquizoítos son distribuidos por
el sistema linfático y circulatorio a todo el cuerpo. Las células que infectan pueden ser lisadas
y se mueven a las células adyacentes que se infectan también. En infecciones agudas, 8-16
taquizoítos son producidos dentro de una vacuola parasitófora en la célula huésped,
eventualmente causando que la célula se desintegre probablemente por presión filtrando
parásitos que invaden nuevas células.
El taquizoíto entra a la célula huésped por penetración activa de la membrana y posiblemente
también por fagocitosis. La penetración se halla probablemente facilitada por la secreción de
hialuronidasa y lisozima por los roptries. Una acumulación de taquizoítos en el huésped es
conocido como seudoquiste. Luego de la penetración del taquizoíto queda aislado en una vacuola
parasitófora. En ella, los taquizoítos se multiplican rápidamente mediante el desarrollo de dos

157
células hijas dentro de la célula madre (endodiogonia). La célula parasitada estalla y los
taquizoítos invaden nuevas células.
Toxoplasma se puede distribuir localmente en los ganglios linfáticos mesentéricos y llegar a
órganos distantes a través de la linfa y la sangre en macrófagos o libre.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
A. Asintomática
Muchos pacientes infectados con T. gondii pueden permanecer asintomáticos, especialmente
los niños que han pasado el estado neonatal de sus vidas.
T. gondii solamente causa enfermedad en humanos cuando uno o más de las siguientes
condiciones se presentan:
1. Una cepa virulenta ha entrado al organismo.
2. El huésped esta muy susceptible, pacientes con SIDA.
3. El sitio específico del parásito en el huésped humano es tal que ocurre destrucción
tisular.

B. Aguda: se caracteriza por la invasión del parásito de los nódulos linfáticos mesentéricos
y parénquima hepático. Los taquizoítos proliferan en muchos tejidos y tienden a destruir la
célula huésped. La mayoría de las veces la fase inicial de un toxoplasma agudo es generalmente
confundido con un resfriado común.
Síntoma más común es el desarrollo de nódulos linfáticos inflamados, dolorosos, en la región
inguinal, cervical y subclavicular. Frecuentemente está acompañado de fiebre, dolor de cabeza,
anemia y dolor muscular (mialgia), fatiga y algunas veces, complicaciones pulmonares. Estos
síntomas tienden a desaparecer y la infección se resuelve en unas semanas o meses en personas
inmunocompetentes. Cuando las células de sitios como retina o cerebro están envueltos, se
desarrollan serias lesiones.
La duración es limitada por la respuesta inmune de huésped. Si la inmunidad se desarrolla
lentamente, el curso puede prolongarse.
Durante este período, los taquizoítos continuán destruyendo células produciendo extensivas
lesiones en los pulmones, corazón ,hígado, cerebro y ojos. El daño es usualmente mayor en el
SNC que en otros tejidos debido a la baja inmunocompetencia.
C. Crónica: se vuelve crónica cuando la inmunidad en el huésped, acompañada por la
formación de quistes, se vuelve suficiente para suprimir la proliferación de taquizoítos.
El quiste puede permanecer intacto por años, sin producir sintomatología alguna. Estos quistes
tisulares se forman principalmente en el tejido nervioso, la retina y el músculo esquelético. Los
quistes tisulares persisten usualmente por un largo tiempo (meses o años) y mantienen el buen
estado latente de la infección.
Entonces se detiene la multiplicación de taquizoitos y ellos empiezan la fase crónica, donde los
bradizoítos se envuelven en una pared quística que es inducida por el parasito al huésped y de
esta manera los bradizoitos se van a estar multiplicando muy lento acumulando un gran
número dentro de una célula infectada. Estos quistes pueden persistir por meses o años
especialmente en tejido nervioso. El quiste sin producir sintomatología está en fase latente de
tal manera que si hay una inmusupresión o una persona que desarrolla SIDA se rompe la pared

158
y se liberan los parásitos. No olvidemos que el quiste tiene miles de parásitos y al romperse
estos parásitos afectan a la persona.
La formación de quistes coincide con el desarrollo de inmunidad en el huésped. Esta inmunidad,
humoral y celular es usualmente permanente.
D. OCULAR
La forma ocular se da como retinocoroiditis (inflamación de retina y coroides) se da porque el
ojo es un órgano poco vascularizado así que le llega muy escasa respuesta inmune.
La mayoría de los casos resultan de la reactiviación de la infección establecida en la niñez. El
desenquistamiento del parásito es asociado con episodios inflamatorios agudos y la ocurrencia
del daño retinal progresivo. La presencia y ruptura de quistes en la retina y coroide puede llevar
a la ceguera.
Las lesiones retinales pueden ser aparentes al nacer pero son más frecuentemente observada
como secuelas tardías en la segunda y tercera década de la vida. Enfermedad congénita severa
está asociada con microftalmia, cataratas, estrabismo y nistagmus.
La lesión característica es una retinitis necrotizante, que aparece como parches de algodón
amarillo-blanco en el fundus durante episodios agudos.
(Historia de la muchacha que por estrés de un examen se quedó completamente ciega, le
hicieron exámenes de todo menos toxoplasma, hasta que un médico panameño le hizo el
examen, o sea que ella estaba teniendo una infección que adquirió en su juventud por acceso a
animales de granja. Su toxoplasmosis fue confundida con un toxocara y se mantuvieron los
quistes y tuvo un desenlace que provoco la ruptura de los quistes.
El problema es severo porque estas personas no tienen el sistema inmune en buenas
condiciones.
E. EN PACIENTES CON SIDA: es causa común de lesiones cerebrales focales y una de las
más frecuentes infecciones oportunistas en pacientes con SIDA. La mayoría de los casos
resultan de la activación secundaria de una infección crónica asociada con una falla del sistema
inmune. Predomina la infección cerebral y la presentación característica es fiebre, dolor de
cabeza persistente, deterioro del estado mental y signos neurológicos focales. Son también
descritos, retinocoroiditis, seguido de infección del SNC y enfermedad pulmonar, infección
diseminada envuelve corazón, hígado, SNC y pulmones que pueden ser encontrados
postmorten.
F. CONGÉNITA
Esta condición severa y algunas veces fatal ocurre en 1 de 5 /1000 embarazos. El grado de
severidad varía y es dependiente de:
 La protección de anticuerpos de la madre, IgG que cruza placenta.
 La edad del feto al momento de la infección. La tasa de infección materno-fetal aumenta
al tiempo que la infección maternal progresa. El riesgo de infección
60%
fetal es menor cuando
6 meses ANTES
la madre adquiere la infección durante el Ier trimestre y mayor si la infección si se
adquiere durante el IIIer trimestre. Contrariamente el riesgo del daño fetal severa es
mayor si la infección cruza la placenta durante el inicio del embarazo. Las características
varían desde un severo daño al infante con muerte en el período perinatal a un niño
infectado pero clínicamente no afectado.

159
1. Se estima que 5% a 10% de los infantes infectados podrían morir como resultado de la
infección.
2. Un 8-10% podría tener severos daños al cerebro o daños visuales.
3. 10-13% de los infantes infectados podrían desarrollar daños visuales moderados a severos.
4. El resto de los 58-72% de los infantes infectados podrían nacer asintomáticos pero podrían
desarrollar retinocoirditis o síntomas neurológicos posteriormente. Además puede
presentarse: piel con erupciones, hepatitis, neumonía, miocarditis y miositis.

La toxoplasmosis congénita severa se presenta con hidrocefalia, retraso mental, calcificación

cerebral y retinocoroidotis.
Estos casos aún se ven incluso en Panamá. Aunque la mayoría de las mujeres son
monitoreadas por el ginecologo, algunas no van al médico en toda la duración de su embarazo.

Tiempo de Gestación Riesgo de infección Riesgo de síntomas

(semanas)
13 (3.2 meses) 6% 61%
26 (6.5 meses) 40% 25%
36 (9 meses) 72% 9%
La serología es usada para distinguir entre una infección aguda y una crónica. Indicación
para infección aguda son los títulos altos de IgM. Las infecciones crónicas se caracterizan por
títulos bajos de IgM y niveles estables de IgG

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico parasitológico: el diagnóstico definitivo se realiza por la demostración en cortes
histológicos( biopsia de tejido), LCR o usando PCR.
PCR es especialmente útil en la identificación de organismos en fluidos oculares, amniótico o
LCR.

160
El aislamiento de organismos viables envuelve la remoción de material de nódulo linfático,
macerándolo en salina fisiológica e inyectando alícuotas intraperitonealmente en ratones.
Frotis del líquido peritoneal o tejido cerebral del ratón se obtienen unas 3-5 semanas después.
Diagnóstico serológico: El diagnóstico ha sido basado en la detección de Inmunoglobulinas,
específicamente IgM e IgG.
En humanos infectados, la IgM usualmente aparece dentro de las 2 semanas después de la
infección. Mientras que la IgG aparece después y hace una elevación máxima hacia los 2 meses
postinfección. Entonces el título de IgG disminuye gradualmente a un bajo nivel y se mantiene
así por años. Por esta razón, la presencia de IgG demuestra una infección primaria con T. gondii.
Aunque la detección de IgM ha sido siempre considerada como indicador de una infección aguda
el desarrollo de un diagnóstico más sensible significa que la IgG puede ser detectada meses y
hasta años después de la infección aguda.
Relación entre la estimulación antigénica, producción de Ab y estado de infección (latente,
aguda y crónica) Gráfica para entender la determinación de Ab. La presencia de IgM tiene
títulos elevados en la primera semana y el pico máximo en la segunda semana. IgM nos indica
que hay infección aguda.
Prácticamente a los 4-5 meses, la IgM ha
desaparecido.
IgG va apareciendo a las 4 semanas y a los 2 meses,
IgG tiene su pico máximo y nos indica que hay una
infección crónica, pero puede permanecer hasta 10
años o más. Si hay una sospecha de toxoplasmosis
congénita, el niño va a tener tanto IgG de la madre e
IgM. Si tiene IgM, el niño esta infectado y está
produciendo sus propios anticuerpos porque IgM no pasa a la placenta. Si solo hay anticuerpos
IgG y los títulos bajan al segundo mes, provienen de la madre pero no está infectado.Cuando
hay IgG positivo se debe hacer una segunda títulación.
Estas pruebas se hacen por diluciones dobles. Si el primer título de IgG es alto, por ejemplo,
1:2048, y a los 10 -15 días, sale 1:512 significa que la infección aguda paso y se está en infección
crónica. La primera titulación se utiliza para determinar posible sospecha y la segunda
títulación sirve para confirmación o descarte. Títulos de 1:32 y 1: 64 significa que tuvo
toxoplasmosis pero hay que tener cuidado con una reactivación.
Si tuvo toxoplasmosis antes del embarazo, la IgG de la madre estará en el niño por
aproximadamente 6 meses y bajan cada mes en relación con los títulos de la madre. Pero si el
niño está infectado, presentará títulos de IgG que aumentan en relación con los títulos de la
madre, por ejemplo la madre tiene título de 1:64 y el niño tiene títulos de 1:1024 o 1:2048.
Durante el momento que tenemos una IgM elevada, estamos en una fase aguda, cuando
empieza a aparecer la IgG y bajan los niveles de la IgM, estamos en una fase de toxoplasmosis
crónica, donde hay más la tendencia hacia los quistes que hacia los taquizoítos . La IgM es la
única que nos va a determinar en un niño recién nacido si tiene una infección aguda porque el
niño puede recibir anticuerpos de la madre IgG pero no IgM.
Interpretación de la Serología
 Anticuerpos indican infección, no enfermedad.

161
 Títulos ascendentes pueden indicar infección reciente.
 Para estimar el significado de un título, hay que correlacionarlo con los síntomas que
generalmente acompañan toxoplasmosis comprobada. La presencia de anticuerpos en
personas sanas generalmente indica inmunidad.
 Ausencia de anticuerpos significa susceptibilidad a la infección. Solo madres que inician
embarazo sin anticuerpos corren el riesgo de transmitir transplacentariamente
toxoplasmosis congénita.
 Niños nacidos de una mujer con anticuerpos van a tener anticuerpos pasivamente
transmitidos aunque no están infectados. Los títulos de Abs IgG en un niño sin infección,
bajan a la mitad de cada mes y bajan en relación el título de la madre.
 Los títulos de abs IgG en un recién nacido infectado, generalmente suben en relación con el
título de la madre.
 Determinación del título de abs IgM facilita el diagnóstico en un recién nacido.
 Evaluación serológica permite determinar si una mujer embarazada es susceptible o
inmune.
 AbsIgM específicos normalmente se desarrollan temprano, dentro de 1-2 semanas después
de la infección primaria.
 AbsIgG específicos normalmente se desarrollan dentro de 4 semanas después de la infección
primaria.
 La determinación de Abs con una sola muestra de suero no da información definitiva sobre
cuando se adquirió la infección. Un título negativo indica susceptibilidad a infección.
 Un aumento del título de la igG debe ser demostrado entre 2 o más muestras evaluadas.
 Para infección congénita, títulos de IgG de >1:1000 indica un diagnóstico positivo, pendiente
de la confirmación de un título de IgM positivo.
Clínica 0 (Negativo) 1:2-1:16 1:32-1:128 1:256-1:512 >1:1024
Asintomático Susceptible Infección en Infección en Infección en Infección
el pasado, el pasado, el pasado, reciente o
inmune inmune inmune reinfección

Embarazo Susceptible Infección en Infección en Infección en Monitorear

el pasado, el pasado, el pasado, infección en
inmune inmune inmune neonato
Recien nacido con No No No Diágnostico Realizar IgM,
encefalitis no probable evaluar
títulos IgG
Retinocoroiditis No Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico
posible posible posible posible
Linfadenopatía, No No No Diágnostico Diagnóstico
fiebre, etc no probable posible, IgM
INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA DE TOXOPLASMOSIS

IgM IgG Relevancia clínica y recomendaciones

Negativo Negativo Paciente no está infectado. Debe monitorearse a la
embarazada a través de todo el embarazo.
Negativo Positivo Posible infección adquirida antes del embarazo si la
prueba es del I, II trimestre.
Positivo? Negativo Volver a hacer prueba en 13 semanas.
Positivo? Positivo Paciente con infección aguda. Dar tratamiento.

162
PCR puede ser utilizado para determinar si el feto está infectado. Exámenes del líquido
amniótico permite una confirmación temprana y menos invasiva que hacer exámenes de
sangre fetal.
TRATAMIENTO RECOMENDADO

Condición Duración Comentarios

Sintomáticos
Retinocoroiditis activa
Embarazada (aguda)
Infección fetal confirmada
Neonatos e infantes
Inmunocomprometidos
Hasta que terminen
síntomas y hay evidencia de
inmunidad
Hasta que terminen Corticosteroides y
síntomas y hay evidencia de antiinflamatorios.
inmunidad
Hasta que terminar Espiramicina para prevenir
embarazo o confirmada la infección
infección fetal
Comenzar 12-18 semanas Más ácido fólico
después gestación hasta
finalizar
12 meses Prevenir retinocoroiditis
4-6 semanas después de que Más ácido folinico en
terminan los síntomas pacientes con SIDA

Consejos de Higiene para una mujer embarazada no inmunizada: Acción y control

No consumir carne cruda o poco asada. Consumir carne bien cocida (<60°C) o previamente
congelada.
Lavar las frutas, las legumbres y las plantas aromáticas antes de consumirlas.
Lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos.
Lavar los utensilios y las superficies que hayan servido en la preparación de los alimentos.
Incluso se ha recomendado utilizar diferentes tablas para picar, ya sea para pescado,
carne, vegetales y frutas.
Limpiar y desinfectar regularmente la nevara.
En las comidas fuera de casa, evitar las legumbres crudas y preferir las cocidas.
Utilizar guantes para jardinería y para toda manipulación de tierra.
No alimentar el gato con comida cruda. Hacer limpieza todos los días por otra persona, de
la cubeta de heces del gato o usar guantes.

163
 Malaria
Características del phylum Apicomplexa: Sporozoa
Plasmodium es un organismo que pertenece al phylum Apicomplexa. Estos son parásitos
intracelulares y no tienen organelas aparentes de locomoción. Su ciclo de vida incluye:
 Fase sexual (transmisión)
 Fase asexual (reproducción)
Se conocen 4 plasmodios que causan malaria al hombre: P. vivax, P. falciparum, P. malariae,
P. ovale. Hace unos 3 a 4 años atrás, se empezaron a reportar casos con el Plasmodium knowlesi
en humanos en el área de Tailandia, Indonesia y el sur de China. Este es normalmente un
plasmodio de monos y no de humanos, sin embargo está causando un número de muertes
considerables. Están otros géneros como Babesia spp., el cual es un parásito que muy raras
veces parasita al hombre. Generalmente se encuentra en ganado vacuno y en Panamá se han
reportado algunos gatos con Babesia, pero no humanos. Recuerde que también están los
toxoplasmas y los coccidios dentro de este phylum.
La malaria es una enfermedad parasitaria que se propaga por la picada del mosquito Anopheles
que es especialmente peligroso para niños menores de 5 años y mujeres embarazadas. Es una
de las principales causas de muerte en África Subsahariana, India y parte de Asia, sin embargo
la malaria se puede tratar y curar. La malaria mata 1 niño por minuto. 86% de los infectados
son niños y mueren de malaria. La mitad de la población está expuesta y puede adquirir
malaria. El 47% de los casos de malaria corresponde a 6 países africanos. La reducción en 26%
de los casos de malaria desde el 2000 se debe al esfuerzo de organizaciones de casas
farmacéuticas, la fundación de Bill y Melisa Gates y la OMS. Todavía no se ha podido establecer
una eliminación, pero se está tratando de obtener control sobre la misma.
En el 2010, los Institutos Nacionales de Salud (equivalente del MINSA en Estados Unidos)
estableció un fondo con el apoyo de la OMS y la fundación de Bill y Melisa Gates para establecer
10 centros para el control de malaria a nivel mundial durante 7 años. Tras culminar este
período, se les renovó el grant para continuar con este esfuerzo a 7 de los 10 centros. Colombia
tiene un 30% de los casos de malaria.
Malaria: problema presente
La transmisión ocurre en más de 106 países a través de Asia, África y América Latina. Más del
40% de la población mundial (3.3 billones) vive en zonas de riesgo de contraer malaria. De 1 a
3 millones de personas a nivel mundial muere por esta enfermedad y de 400 a 900 millones de
casos de fiebres al año, la mayoría son causadas por malaria. Se considera que un 10% de la
población mundial podría sufrir de malaria.
Plasmodium falciparum es la especie predominante en África, Haití y República
Dominicana. Plasmodium malariae existe en las mismas áreas, pero la prevalencia es
más baja.
Plasmodium malariae generalmente existe en sitios esporádicos. Puede encontrarse en
América, pero la mayoría de los casos se encuentra en África y algunos en el sureste de
Asia.
Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum están presentes en México, América
Central, América del Sur y el subcontinente Indiano, Sudeste de Asia y Oceanía.
Generalmente estos tienen una distribución bastante similar. En general, se producen
más casos de P. vivax que de P. falciparum, pero existen unas pocas zonas donde se
producen más casos de P. falciparum que P. vivax. En América Central y en Panamá

164
 predomina P. vivax. Los casos por P.
falciparum aumentaron un poco a
comparación del año pasado, pero en general,
se mantiene.
Plasmodium ovale ocurre generalmente en
África, ya que los africanos carecen del
Factor Duffy. El factor Duffy es un receptor
de membrana del Plasmodium vivax.
Quienes no tengan este receptor, son
resistentes al P. vivax y es aquí donde
interviene P. ovale.

Hay 300 millones de casos clínicos que ocurren anualmente por malaria y se estima que el 91%
de las muertes en 2010 fueron en la región Africana, 6% en el sudeste de Asia y 3% en la región
Mediterránea. Cerca del 86% de las muertes fueron niños y la OMS estima que en el 2010 la
malaria ocasionó 219 millones de episodios clínicos y 660 mil muertes. 1 de cada 20 niños muere
antes de llegar a los 5 años y las mujeres embarazadas han aumentado la susceptibilidad a
malaria en las regiones endémicas. P. falciparum contribuye al 8 al 14% de los nacimientos
bajos de peso, que disminuye la posibilidad de sobrevivencia del niño. Las áreas de mayor riesgo
de adquirir malaria son: Subsahara de África, Papua Nueva Guinea, Islas Solomon y Vanuatu.
En las áreas del Brasil y la Amazonia hay gran cantidad de casos. En 1955, la OMS empieza
mundialmente la erradicación de la malaria a través de la eliminación de la hembra de
Anopheles roseando DDT (dicloro difenil tricloroetano) en las casas, pero los mosquitos
adquirieron resistencia al DDT. Desde los años 70s hasta los 90 hubo una falta de interés en el
control y eliminación de malaria, además del fracaso del programa de erradicación. Desde 1975
a 1996, solamente 3 de los 1223 fármacos nuevos que se desarrollaron fueron “antimaláricos”.
Se perdió el interés en el desarrollo de insecticida para uso en salud pública y el apoyo en la
investigación de la malaria declinó. En el 2000, la OMS inicio un nuevo programa para el control
de la malaria llamado ¨Echemos abajo la malaria¨ o Rollback malaria. Esto trajo algunos
avances, pero aún no se ha logrado un control efectivo. Factores como resistencia a drogas a
insecticidas para controlar mosquitos, cambio climático, guerras, viajes y aumento de población
han contribuido con los casos de malaria.
CICLO DEL PLASMODIUM
Este parásito realiza un ciclo en 2 huéspedes. La hembra del
mosquito Anopheles y el humano. Solo la hembra del
mosquito tiene el aparato bucal habilitado para alimentarse
de sangre, el macho no. En el mosquito se desarrolla el ciclo
sexual, mientras que en el hombre se realizan 2 ciclos
asexuales. Uno a nivel hepático y otro a nivel eritrocítico.
Cuando una persona tiene malaria, la hembra de Anopheles
se alimenta de sangre y se lleva todo lo que esa persona tiene
en circulación en ese momento. A pesar de poder llevarse todos los estadios que estén

165
circulando, solo los gametocitos sobreviven en el
estómago del mosquito. Aquí se transforman en
gametos e inician la reproducción sexual. Los
demás estadíos son destruidos y no continua el ciclo.
Fertilización: Una vez dentro del estómago del
mosquito los gametos maduran rápidamente. Con
la temperatura adecuada, el gameto masculino
desarrolla flagelos a través de un proceso
denominado exoflagelación, que toma lugar en 2
minutos. Uno de esos flagelos puede ser capaz de
fertilizar el gameto femenino y se forma un cigoto.
Multiplicación en el mosquito: En 12 a 24 horas, el
cigoto se transforma en ooquineto el cual tiene
forma alargada y es móvil para poder penetrar la
pared del estómago del mosquito y ponerse en
posición dorsal del mosquito. Aquí empieza a
desarrollarse el ooquiste que se transforma en
esporozoítos y estos se liberan para migrar a las
glándulas salivales para ser inoculados en el
siguiente huésped. Hay que destacar que Plasmodium spp. no produce esporoquiste, se
producen los esporozoítos dentro del ooquiste.
Vector: Mosquito Anopheles
Anopheles es un mosquito muy profílico, se alimenta primariamente de humanos y se encuentra
dentro y fuera de las casas, tiene una larga vida.
Anopheles albimanus es el mayor vector de malaria en América Latina.
Anopheles gambiae es el mayor vector en África. A. gambiae es el trasmisor más eficiente,
porque es sumamente agresivo y no le tiene miedo al hombre, mientras que el A. albimanus
es más tímido.
En América Latina hay otros vectores como el Anopheles quadrimaculatus, pero que
también son tímidos. Por esto, la transmisión en América Latina no va a ser tan numerosa
como en África.
Esquizogonia Pre-exoeritrocítica
Los esporozoítos son introducidos en el hombre por la hembra de Anopheles. Estos esporozoítos
pueden estar en circulación de 20 a 60 minutos. Ellos llegan al hígado donde invaden las células
hepáticas, donde empieza la primera reproducción asexual. Los esporozoítos entran e inician
los estadios de trofozoíto joven, trofozoíto maduro, esquizonte joven, esquizonte maduro, se
rompe la célula y van a invadir otras células. Cuando termina la esquizogonia exoeritrocítica a
nivel hepático, estos están listos para entrar al eritrocito.
Cuando el mosquito pica, introduce pocos esporozoítos. En el hígado es donde estos se
reproducen. Esto ocurre con todos los plasmodios excepto P. vivax, el cual hace solo 1
esquizogonia a nivel hepático, pero puede hacer otra y luego otra de la siguiente manera: sus

166
esquizogonias le permiten pasar por un
período de latencia, donde se reproducen
lentamente. Normalmente, una vez llegan a
los eritrocitos se realiza otro ciclo
esquizogónico, pero en P. vivax, estos
merozoítos pueden regresar al hígado para
formar una nueva esquizogonia. Estos
merozoítos reciben el nombre de
hypnozoitos. Los merozoítos que vienen del
ciclo hepático se les llaman merozoítos
criptozoícos por que el ciclo a nivel hepático
puede pasar desapercibido ya que es
asintomático, cryptozoíco significa
escondido (nota: así se les llaman
independientemente de la especie a la que
pertenezcan).
Plasmodium vivax madura en un período de
6 a 8 días a nivel hepático y produce unos 10
mil merozoítos. P. malariae madura en 12 a
16 días y produce 6 mil merozoítos. P.
falciparum madura en 5 a 7 días y produce
40 mil merozoítos criptozoícos.
Ciclo eritrocítico: A nivel de eritrocito, los
merozoítos cryptozoícos entran y generan el ciclo con los estadios mencionados para el ciclo
hepático. Al terminar el ciclo, se rompe el eritrocito liberando merozoítos que pueden infectar
otros eritrocitos. Algunos merozoítos pueden volverse gametocitos y estos son los que entran en
la hembra del Anopheles.
Entrada del Merozoito de Plamodium spp. al Eritrocito
El glóbulo rojo normal es bicóncavo, pero cuando este está parasitado, cambia de color y
morfología. Estos pueden ser esféricos o pueden tener knobs. Después de la colisión inicial y
adherencia, mediada en parte por glicoforinas en la superficie de eritrocitos, para poder entrar,
el merozoíto debe estar adecuadamente orientado hacia el eritrocito (recordemos que los
apicomplexa tienen su complejo apical de un solo lado).
La vacuola que aloja al parásito al entrar es la vacuola parasitófora. Para poder entrar, el
merozoíto se orienta e induce una invaginación del eritrocito que se desarrolla en el ápice del
parásito definida por una unión electro-densa anular. El parásito descarga el contenido de sus
organelas internas (roptries y micronemas) del complejo apical y comienza a moverse en la
invaginación, luego se ubica en la vacuola parasitófora. El parásito toma la hemoglobina por
pinocitosis, y la deposita en las vacuolas alimenticias, donde las proteasas van a desdoblar la
globina en péptidos y aminoácidos que son transportados al eritrocito huésped. La fracción
heme que es la otra parte de la hemoglobina es cristalizada en hemozoína o pigmento malárico.
El parásito solamente utiliza la fracción globina, mientras la fracción heme se deposita como
pigmento. Cada 2 o 3 días se realiza una nueva esquizogonia. Toma unas 24 horas para que el
parásito desarrolle los estadios tardíos y en el caso de P. falciparum, que se expresen los knobs.

167
Paroxismo malárico o palúdico
El paroxismo malárico es asociado con la lisis de glóbulos rojos al final de la Esquizogonia
eritrocítica. Consta de 3 fases:
1- Escalofríos: sensación de intenso frío, dura de 15 a 60 minutos.
2- Calor: fiebre, calor intenso, piel seca y ardiente, dolor de cabeza. Dura de 2 a 6 horas.
3- Sudor: profusa sudoración, baja la temperatura, debilidad. Dura de 2 a 4 horas.
El desarrollo del paroxismo palúdico para la mayoría de los Plasmodium toma 11 horas.*
En el caso de P. falciparum, este paroxismo malárico puede durar hasta 36 horas.
Tienden a recurrir cada 48 horas en el caso de P. vivax, P. falciparum y P. ovale. En el caso de
P. malariae, tiende a recurrir cada 72 horas. Aunque falciparum tiene un ciclo de 48 horas, la
fiebre y escalofríos tienden a ocurrir sin periodicidad por la falta de sincronización de la lisis de
glóbulos rojos. No todos los merozoítos invaden los glóbulos rojos al mismo tiempo.
Cuando ocurre la lisis de glóbulos rojos, no solo se liberan los merozoítos, sino que también se
liberan sustancias de desecho que causan una respuesta inmune. Entre estos desechos están
pirógenos exógenos y endógenos, pigmento malárico, otras proteínas secretadas por el parásito
que resultan en un aumento de la temperatura corporal. En la medida en que estos productos
son eliminados de la sangre principalmente por el bazo, la temperatura corporal regresa a la
normalidad. Además, el plasmodio puede mandar proteínas parasitarias a la superficie del
eritrocito. Al romperse el eritrocito, los debris pueden causar respuesta y también adherirse a
los eritrocitos sanos, lo cual ocasionara una respuesta inmune. Como el parásito normalmente
vive dentro de la vacuola parasitófora, él prácticamente no es atacado por la respuesta inmune,
pero cuando se libera se producen anticuerpos que incrementan con cada esquizogonia. En las
primeras esquizogonias, se presenta aumento de la temperatura por el merozoíto per se, pero a
medida que van pasando, esta reacción disminuye. Eventualmente, mientras los parásitos
están buscando donde entrar y cuando están dentro del eritrocito, no hay fiebre. Cada vez que
se eleva la temperatura hay un término de ciclo asexual.
En el caso de P. malariae la evolución es igual pero más largo. Hay que tener cuidado de que
no es cada 3 días o cada 2 días, sino al 3er día o cada 48 horas o al 4to día o cada 72 horas que
no es lo mismo. Estos ciclos explican por qué se les dicen fiebre terciaria benigna (P. vivax),
fiebre terciana maligna (P. falciparum). En el caso de P. falciparum, hay tantos merozoítos
después del ciclo hepático, que se forman muchas esquizogonias que no entran en eritrocitos a
la vez, por lo cual los pacientes presentan temperatura elevada casi todos los días,
especialmente en la primera semana. P. falciparum en los estadios más tardíos, genera los
knobs, los cuales permiten que desaparezcan de la circulación periférica y se queden en los
capilares de los órganos internos. Al cabo de 10 días empiezan a aparecer los gametocitos en P.
falciparum, que son los que continúan el ciclo en el mosquito. En el caso de P. vivax, los
gametocitos pueden aparecer a las 48 horas de estar en el ciclo eritrocítico, o sea, desde la
primera esquizogonia.
Fases de una infección malárica (MED7)
La Primera Esquizogonia Hepática es abundante por la Multiplicación de Parásitos ->
Luego se mantiene a bajo nivel.
La Línea Transversal representa el Umbral Microscópico -> Lo que está por encima de
la línea significa que se ven los parásitos en el Microscopio con muestras de sangre
periférica.

168
 Luego Viene la Multiplicación de Parásitos -> Recordar que hay un mínimo de parásitos
para que ocurran síntomas.
En el ataque primario se producen los
cuadros maláricos con Paroxismo Palúdico
(Malárico) que corresponde a Escalofríos en la
Base- > Calor ->Sudor -> Escalofríos -> Calor -
> Sudor… A medida que se van dando los
Paroxismo Palúdicos, la Inmunidad va
aumentando y comienzan a disminuir los
No hay parásitos en Paroxismo Palúdico y como consecuencia, la
probabilidad de observarlos en Microscopio
sangre periférica

es menor a medida que aumenta la

respuesta inmune.
 Por lo tanto, llega un punto en donde
no hay síntomas NI hay Parásitos en Muestras de Sangre.Pero no significa
que se curó el paciente,, puede haber una Reaparición pero depende del Parásito:
 En P. vivax recordar que la Esquizogonia Hepática queda Latente con riesgo de Re-
Activación -> En una Recaída se da la Esquizogonia Eritrocítica y se da el Paroxismo
Palúdico pero en Menor Intensidad (Hay Posibilidad de Verlos en Sangre – Microscopio). A
estos Merozoítos Cryptozoícos que repiten la Esquizogonia Hepática un sin número de veces
se les conoce como Hypnozoitos. Por eso en EEUU no se puede donar sangre si se ha tenido
malaria a menos que en los últimos 5 años no haya sufrido Paroxismo Palúdico (Síntomas).
 En P. falciparum los parásitos desaparecen y pueden volver a reaparecer multiplicándose
lentamente hasta que haya suficientes parásitos para generar el Paroxismo Palúdico ->
Esto se conoce como Recrudescencia (Multiplicación de Parásitos Bajo el Umbral
Microscópico).

Curva de temperatura en paludismo, en relación con el desarrollo y las esquizogonias

 Restos de Eritrocitos se unen a la membrana de
eritrocitos sanos, de tal forma que el huésped al
desarrollar anticuerpos, la respuesta inmune
destruirá tanto eritrocitos infectados como zonas.
 Variable independiente: Tiempo Variable
dependiente: Temperatura.
 En el momento que se rompe el esquizonte y se
liberan los merozoítos, hay aumento de temperatura y
se mantiene elevada hasta que los merozóitos invaden
nuevos eritrocitos.
 En P. vivax, la elevación de temperatura ocurre en
el 1er día, luego el parásito entra al
eritrocitoTrofozoíto joventrofozoíto maduro
esquizonte jovenesquizonte maduroliberación de
merozoítos elevación de la temperatura al 3er día o
cada 48 horas. En P. malariae, la Esquizogonia
eritrocítica culmina al 4to día por lo que hay fiebre
cada 72 horasfiebre cuartana.
 En P. falciparum, la Esquizogonia culmina al 3 día
pero hay fiebre casi todos los días por la dificultad de
eliminar tantos merozoítos en tan poco tiempo (48
horas).

169
 El periodo prepatente para:
P. falciparum toma 6 a 9 días
P. vivax toma de 8 a 12 días
P. ovale toma de 10 a 14 días
P. malariae toma 15 a 18 días
Periodo de incubación
1) P. falciparum toma 7 a 14 días
2) P. vivax toma de 12 a 17 días
3) P. ovale toma de 16 a 18 días
4) P. malariae toma 18 a 40 días

PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las patologías y manifestaciones clínicas asociadas a malaria se deben exclusivamente al
ciclo asexual del parásito en los eritrocitos. En la gráfica de la respuesta inmune, la respuesta
inmune aumenta a medida que avanza la infección.
La realización del ciclo asexual a nivel hepático causa poco o ningún daño. Los síntomas
inician 10 a 20 días después de la picada del mosquito infectado, y la variación del tiempo
depende de la especie de plasmodio que ha entrado al huésped. El periodo prepatente y de
incubación varía de acuerdo a la especie. Técnicas parasitológicas para determinar malaria
son el frotis, extendido o una gota gruesa.
Plasmodium vivax
La reaparición de síntomas por hypnozoítos varía de acuerdo a zonas geográficas, en algunas
demoran menos, en otras más.
Tienen un rango en donde se puede demostrar que hay una infección por Plasmodium vivax.
Recomendación: siempre que hay una parasitemia mayor del 5%, ya no es P. vivax.
 Infección llamada “fiebre terciana benigna”. Todos los estadios del parásito están
presentes en circulación periférica, pero solo los gametocitos continuarán el ciclo.
 Ocasiona el 80% de las infecciones por malaria en el mundo y es el parásito mas
predominante en Asia, A. Latina y A. Central.
 Los gametocitos aparecen simultáneamente con la primera reproducción asexual o
esquizogonia a las 48 horas. A las 48 horas que empieza el ciclo eritrocítico, ya están
todos los estadíos circulando.
 Las recaídas o reaparición de síntomas ocurren dentro de semanas a meses hasta por 5
años después de la infección inicial debido a hypnozoítos. La periodicidad de las recaídas
es característica geográfica del parásito.
 Como solo invade reticulocitos, la parasitemia usualmente es limitada al 2-5% de los GR
disponible. Parasitemias promedio: 20,000; máximo 50,000 eritrocitos parasitados/mm3.
 Infección no produce malaria cerebral, diarrea, edema pulmonar o fallo renal aunque si
produce anemia severa.
 Trombocitopenia es común y una complicación importante es la ruptura del bazo.
Se le llama fiebre terciaria benigna porque su ciclo esquizogónico dura 48 horas, al igual que el
de P. Falciparum (fiebre terciaria maligna). Al cabo de 48 horas de una persona que está
empezando la esquizogonia eritrocítica, al picarla, los mosquitos pueden llevarse los
gametocitos y continuar la transmisión en el mosquito.
Hipnozoítos o merozoítos cryptozoícos: Estas recaídas llamadas recaídas propias,
características del P. vivax, pueden ocurrir en diferentes tiempos. Por ejemplo a los 5 meses,

170
al año, a los 4 años, esa reaparición de signos por hipnozoítos va a depender de la cepa
geográfica. Puede ser de P. vivax pero van a tener características geográficas distintas.
Parasitemias promedio: son de 20mil, pueden llegar a 100 mil parasitos/mm3.
Malaria cerebral: autores en Indonesia y Pacífico Sur han reportado que P. vivax puede
causar malaria cerebral. Estos casos no son suficientes para afirmar que es responsable de
malaria cerebral como P. Falciparum. Así que solo P. falciparum da malaria cerebral.

Plasmodium malariae
 La enfermedad causada llamada “fiebre cuartana” ya que la periodicidad de la fiebre es de
72 horas.
 Tiene distribución amplia en zonas tropicales pero irregular en el mundo.
 El desarrollo en el mosquito es lento y la infección en humanos es menos intensa que la
causada por otros Plasmodios.
 Parasita preferiblemente eritrocitos maduros, que parasitados permanecen del mismo
tamaño a través de la esquizogonia eritrocitica.
 Parasitemias promedio: 6,000; máximo 20,000 eritrocitos parasitados/mm3.
 El periodo prepatente es de 15-18 días y el de incubación es de 16-40 días.
 P. malariae se presenta más por “focos”, hubo uno en Panamá en la zona entre Darién y
Colombia. En la zona central de Colombia y en la Amazonía también ha habido reportes. No
es una gran distribución ni abundante.
 Infección produce parasitemias de bajo nivel, parasitemias raramente supera el 0.5%
 La duración del paroxismo es de 11 horas, la duración del primer ataque no tratado es de 3-
24 semanas y la infección no tratada, se ha reportado de unos 20 a 50 años.
 Esta asociada con una glomerulonefritis de complejos inmunes, en el cual los antígenos
del parásito y los anticuerpos del huésped que son fijadores de anticuerpos están
dirigidos hacia los antígenos del parásito.
 Se considera que no causa recaídas.
 Causa una repuesta autoinmune.
Fiebre aparece al 4to día o 72 horas. Es llamada “malaria crónica” porque puede durar hasta
50 años.
Teoría de la vitalidad de Pavlovsky: entre más antigua es la relación del parásito con el
huésped, mejor se comunican, mejor se conocen. Si el parásito causa poco daño, significa que
tendrá huésped por mucho tiempo. Si es agresivo, ambos mueren. Se supone que debe haber
una buena relación que le permita vivir mucho tiempo.
Entre mas vieja sea la relación parásito-huésped menos daño le causa al huésped.

Plasmodium falciparum
Aproximadamente el 90% de muertes causadas por malaria son por P. falciparum.
Hay tantos parásitos que llegan, que varios merozoítos pueden invadir un mismo eritrocito,
hasta 5 parásitos pueden haber.
Lo único que se ve en sangre periférica cuando se hace un frotis o un extendido y una gota
gruesa son eritrocitos parasitados con trofozoítos muy jóvenes y los gametocitos si la infección
tiene más de 10 días. De este modo, durante la primera semana solo pueden verse trofozoítos

171
muy jóvenes. Una vez madura dentro, lo que se puede ver es que van a los capilares de los
órganos internos, desapareciendo de la circulación.
La recrudescencia, cuando aparecen parásitos y síntomas después de una infección secundaria,
siendo esta una infección terciaria. En el caso de P. vivax es por los hypnozoitos, y en el caso
de P. falciparum es por recrudescencia. Reaparición de síntomas por parásitos que quedaron en
bajo número y se multiplican rápidamente iniciando una infección terciaria.
EP= eritrocitos parasitados. Cada esquizogonia conlleva ruptura de eritrocitos, si esta ruptura
no va acompañada por la formación de nuevos eritrocitos por la medula ósea, disminuye el
número de eritrocitos y el número de eritrocitos va aumentando. Una vez que empieza a
madurar dentro del eritrocito, empieza a exportar proteínas a la superficie y produce los Knobs.
Son unas protrusiones que le ayudan a adherirse a los capilares de los órganos internos.
Se produce la citoadherencia por causa de los knobs, pero también de producen rosetas.
El tiempo que le toma a un parásito desarrollarse dentro del eritrocito.
Aquí comienza con el tiempo 0, donde empieza la invasión. El parasito empieza a desarrollarse
dentro del eritrocito, evidenciándose los trofozoitos anulares más o menos a las 6 horas. Una
vez transcurridas 18 horas, están los anillos, y a las 24 horas ya los eritrocitos parasitados por
plasmodium falciparum ya tienen Knobs, de modo que a las 24 horas ya no se verán parásitos
maduros en sangre periférica. Es crucial para saber la fisiopatologia que el estadio anular toma
24 horas para desarrollarse, y que los estadios tardíos expresan los knobs en la superficie de
los eritrocitos siendo secuestrados en los capilares de los órganos internos. Nótese en el dibujo
que los trofozoitos maduros, los esquizontes y los esquizontes maduros tienen knobs, siendo
estos los que están secuestrados.
La infección causada se le llama “fiebre terciaria maligna”
Es la mas patogénica de las malarias humanas, la mas prevalentes y cuenta por la
mayoría de la muertes causadas.
Los gametocitos aparecen en sangre periférica a los 10 días después de la infección
primaria.
Invade cualquier eritrocito y los infectados no aumentan de tamaño y la infección
múltiple es común. Los trofozoítos anulares generalmente muestras dos puntos de
cromatina y los trofozoítos al madurar son secuestrados en los capilares de los órganos
internos, como el corazón, cerebro, bazo, musculo esquelético y placenta, donde ellos
completan su desarrollo. Como resultado del secuestro, los parásitos maduros no se
observan en sangre periférica.
Recrudescencia es común y puede recurrir por cerca de dos años. (reaparición de
eritrocitos infectados por estadios sanguíneos que se mantenían a bajo nivel).
El periodo prepatente es de 6-9 días y el de incubación es de 8-11 días.
La duración del paroxismo es de 16-36 horas y la duración del 1er ataque no tratado es
de 3-24 semanas y la duración de infección no tratada puede ser de 6 a 17 meses.
Parasitemias son elevadas, en promedio 10,000-500,000; máximo: 2,000,000 EP/mm3 lo
que conlleva a una anemia elevada.
Ocasiona un serio envolvimiento del SNC.

172
La mayoría de las muertes en la región tropical de África excepto la región oriental, son
causadas por P. Falciparum.
Con P. Falciparum tienen que hacerse varios ciclos esquizónicos y es hasta el 10mo día que
observamos gametocitos. En esa ventana de 10 días si un mosquito pica a una persona
infectada. No hay continuidad del ciclo. Donde el punto de vista epidemiológico P. Vivax es
mejor en transmisión que P. Falciparum. Invaden eritrocitos que ya están parasitados.
Otra diferencia con P. vivax, solo se ven trofozoítos jóvenes que apenas entran al eritrocito.
Una vez que pasan 48 horas el trofozoíto empieza a emitir knobs y se adhiere a los capilares
de los órganos internos, no circulan, no son llevados al bazo, no son destruidos, aumenta
parasitemia. Con P. vivax no ocurre esto porque algunos son destruidos en bazo. En sangre
periférica también se observan gametocitos, pero esto es después de 10 días.
Las recrudescencia de P. falciparum es de menor intensidad por la respuesta inmune (ya que
tiene IgG). La recrudescencia por P.falciparum es causada por parásitos que quedaron en bajo
número No es igual a la recaída por P. vivax que es causada hypnozoítos.
Paroxismo: escalofríos, calor y sudor. Más corto por P. falciparum que P. vivax. Los ciclos de P.
Falciparum confluyen, por lo que una persona puede tener 16-36 horas de fiebre y al día
siguiente otro grupo de parásitos esta causando fiebre. Por esto durante la primera semana hay
fiebre todos los días causado por P. Falciparum.
La reducción del flujo sanguíneo a través de los capilares resulta en la liberación de acido láctico
de las células privadas de oxígeno.
Knobs: como hay exportación de proteínas a la superficie del eritrocito se producen estos knobs
(protrusiones en forma de dedos) que le permite adherirse al capilar. Produce:
1. Bloqueo de circulación de órganos internos, causa anoxia, se destruye parte de esa
zona, se libera ácido láctico de las células que no tendrán oxígeno.
2. Roseta: eritrocito parasitado está rodeado de eritrocitos no parasitados.
Hora 0: momento de invasión. 6 horas: comienza producción de anillo. 18 horas: anillos
maduros. 24 horas: se producen knobs en trofozoítos maduros. Después desaparecen de sangre
periférica. Se producen los esquizontes jóvenes, esquizontes maduros y se liberan a circulación
periférica.
Toma de sangre es de sangre periférica y se determina por ejemplo 10 % de parasitemia. Si se
trata de P. falciparum esta no es la parasitemia real, es la parasitemia periférica. En una
parasitemia de más de 5% inmediatamente pensar P. falciparum. Es importante diferenciar,
obligatorio, genero y especie y que parasitemia tiene porque el tratamiento difiere.

Plasmodium ovale
 Es principalmente encontrado en el África Sub-Sahariana pero también puede
encontrarse en algunos lugares en Asia.
 P. ovale y P. vivax son morfológicamente similares. Una revisión cuidadosa del examen
de gota gruesa y extendido debe ser realizado y una historia clínica debidamente
revisada del paciente puede ayudar a distinguir entre dos especies.

173
  Única diferencia con P. vivax es la distribución geográfica ya que P. ovale tiene una
distribución restringida (África Sub-Sahariana). Importante pacientes con deficiencia
de G-6-PD porque la administración de Primaquina puede causar anemia hemolítica.
Comparación de las características de las infecciones producidas por las especies de
Plasmodium

P. vivax P. falciparum P. malarieae

Duración ciclo Pre- 6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días

eritrocítico

Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días

Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días

Ciclo esquizogónico 48 horas 48 horas 72 horas

en GR

Parasitemia 20 000 20-500 000 6 000

(promedio mm3)

Gravedad ataque Benigno Grave en no inmunes Benigno

primario

Duración de la crisis 8 a 12 16 a 36 8 a 10
febril (en horas)

Duración de infección 2 a 3 1a2 3 a 50

(años)

Malaria: cambios patofisiológicos

Factor Comentarios

Toxicidad y Citoquinas Liberación paroxismica de citoquinas debido

a reacción no especifica hacia la calidad de
restos particulados liberados dentro de
circulación después de ruptura de
esquizontes. Alta concentración de citoquinas
puede ser dañino al paciente, responsables de
fiebre.

Deformación de GR De forma bicóncava cambia a esférica y rígida

en algunos cubierta de protrusiones.

Citoadherencia GR se adhiere al endotelio microvascular

(citoadherencia) y desaparece de la
circulación (secuestro), en cerebro, corazón,
riñones, intestino y tejido adiposo.

Rosetas Fenómeno de adhesión por P. falciparum

174
Recordar que son intraeritrocíticos. Protrusiones: knobs. Hay aumento de eritrocitos
parasitados y disminución de eritrocitos nuevos por la disfunción de la medula ósea

Factor Comentarios

Fallo renal Patología básica es una necrosis tubular aguda, nivel de sodio
bajo en la orina. Pero la obstrucción renal microvascular
debido al secuestro en riñones puede ser la responsable.

Anemia El grado de anemia corresponde a la duración y severidad de

la infección, hay disfunción de la medula ósea, la sobrevida
de GR es reducida así como el transporte de O2.

Bazo Rápido aumento de tamaño por remoción de eritrocitos

parasitados. Disfunción esplénica es usualmente común.

Patofisiología de Malaria

Factor Comentarios

Tracto
Ulceración menor en estómago y duodeno común en malaria severa
intestinal
Latencia es común, reducida síntesis del factor de coagulación, destrucción de
drogas metabólicas y excreción biliar, fallo de gluconeogénesis (acidosis láctea
Hígado
e hipoglicemia), circulación de sangre en el hígado puede ser reducida o
elevada
Embarazo aumenta la susceptibilidad a malaria (supresión de la inmunidad
mediada por células sistemáticas y en placenta), intenso secuestro de GP. P.
Paciente
Falciparum y anemia materna, guía a insuficiencia placental y retardo en el
crecimiento fetal

Malaria y bazo
 El bazo tiene un papel principal en la defensa del huésped hacia malaria. Los eritrocitos
parasitados se acumulan en los capilares y sinusoides, causando congestión general.
 El pigmento malárico se concentra en el bazo y es responsable de la coloración oscura de
este órgano.
 Bazo con aumento de tamaño puede causar rupturas, especialmente en P. vivax.
Funciones del bazo
 Filtración del flujo sanguíneo: microorganismos, células rojas dañadas.
 Almacena GR y otras células de la sangre.
 Participa en la respuesta inmune.
 Remueve GR infectados, GR y restos de parásitos.

PATOLOGÍA DE MALARIA
 Anemia severa
 Disfunción órgano/tejido debido a la pobre microcirculación
 El bazo no participa en la remoción del parásito.
 Respuesta inmune desviada o pobre
 Malaria complicada: pronostico no es bueno.

175
 Malaria cerebral: si se trata y se hace un cambio de eritrocitos puede revertir este efecto.
Especialmente en personas adultas.

Patología de malaria terminología

Malaria no complicada: la infección sintomática con parasitemia y sin signos de
severidad.
 Anemia severa: la concentración de hemoglobina es de menos de 5g/dL. O hasta 10 g/gL
 Malaria complicada: presenta anemia severa más disfunción de órganos: hígado,
pulmones, riñón, corazón, SNC.
 Malaria cerebral: como no atribuible a otra causa en el paciente con P. Falciparum.
Anemia
 GR parasitados son lisados como parte del ciclo, pero otros GR se rompen también.
 Común en niños de 6 meses – 2 años. Es el resultado de episodios repetidos de malaria
que ha sido parcial/no tratada.
 Parasitemia puede ser escasa, aunque se observan monocitos pigmentados en sangre, es
de tipo normocrómica.
 Niños con anemia severa puede presentar taquicardia, disnea, fallo respiratorio,
confusión, coma, hemorragias retínales, fallo cardíaco y edema pulmonar.
Una paciente con malaria P. Falciparum puede tener anemia severa, fallo renal, malaria con
otros problemas pero generalmente en distintas zonas endémicas hay características específicas
distintas. Por ejemplo, en Buenaventura (Colombia) es más frecuente malaria cerebral, aunque
también hay edema pulmonar o malaria renal.
En Panamá hubo un caso de Malaria cerebral, universitario oriundo de Coclé se infecto en San
Blas, Darién le diagnosticaron P. malariae y murió.
Cuadro típico: paroxismo.
Plasmodium falciparum. Malaria Cerebral
 Es causada por el bloqueo de los capilares cerebrales con eritrocitos infectados.
 Ocurre una difusa encefalopatía con pérdida de conciencia. El inicio puede ser gradual o
rápido.
 No responde al dolor, estímulos visuales y verbales.
 Asociado a secuestro en la microvasculatura cerebral.
 En zonas holondémicas, MC ocurre en niños entre 6 meses y 5 años, mas comúnmente
entre niños de 3-4 años.
 El síntoma primario es fiebre seguido por omisión de comer y beber. Vómitos y tos son
comunes, la diarrea es rara. Algunos niños se observan en estado de shock.
 Hipoglicemia es común en niños por debajo de 3 años y en aquellos con convulsiones,
hiperparasitemia o coma profundo.
 La historia de síntomas que preceden al coma es breve, de 1-2 días.
 Niños de 3-4 años ya perdieron los IgG de la madre.
 La hipoglicemia en pacientes con malaria es común, ya que Plasmodium necesita glucosa
para completar el ciclo de Krebs, este no la produce por lo que se la quita al huésped.

176
Patología de malaria
 Hígado: generalmente aumentado de tamaño y de coloración oscura. Durante la infección
aguda, las células de Kupffer pueden aumentar en número y tamaño. Ellas contienen
hemozoine, parásitos, infiltraciones de linfocitos que son comunes en los tractos portales.
 Pulmones: frecuentemente congestionados y edematosos, con GR parasitados dentro de los
capilares pulmonares. Las células mononucleares pueden estar presentes en las paredes
alveolares engrosadas.
 Tracto gastrointestinal: la mucosa intestinal puede estar edematosa y congestionada, los
vasos pequeños usualmente contienen GR parasitados.
 Medula ósea: durante la infección aguda, esta generalmente hiperémica, con GR parasitados
y hemozoina en las células reticuloendoteliales. Muchos de los sinusoides aparecen
bloqueados con GR parasitados adheridos a las células endoteliales. Ocurre hiperplasia
normo/megaloblástica.

P. falciparum: Fiebre de aguas negras

 Hemólisis intravascular severa causada por P. Falciparum.
 Se caracteriza por una masiva lisis de eritrocitos que produce altos niveles de hemoglobina
en orina y sangre.
 Puede haber fiebre, vomito con sangre, ictericia y un 20-50% tasa de mortalidad, usualmente
debido a falla renal.
 Hemoglobinuria se presenta por la acumulación de hemoglobina en los túbulos, la cual ocurre
después de ataques repetidos por malaria por P. Falciparum y se complica por la terapia con
quinina.
Hemozoína = pigmento malárico = hematina. Es lo mismo: pigmento malárico por la deposición
del hemo después de la utilización de la hemoglobina.
Fiebre de aguas negras

A, B y C son orina. D es suero, E es suero hemolizado.

Fiebre de aguas negras se veía bastante en África tropical, ha
disminuido. Ahora se administra tratamiento con paquetes de
glóbulos rojos y hay un mejor pronóstico.

Síndrome nefrótico P. Malariae

 Producto de infecciones crónicas.
 Se caracteriza por hialinización focal de los tubos glomerulares y por la proliferación
endotelial, aparentemente causada por la deposición de complejos inmunes.
 Además, evidencia sugiere que el proceso autoinmune se desarrolla hacia la membrana
basal del glomérulo.

177
Indicadores de malaria severa y pobre prognosis

Manifestación Características

Malaria cerebral Coma no atribuible a otras causas

Anemia severa Hematocrito <15% o Hb <50gl, parasitemia
>10,000/ul
Problemas respiratorios Dificultad para respirar y edema pulmonar

Falla renal Disminución de producción de orina y

niveles altos de creatinina
Colapso circulatorio PS <70mmHg en pacientes con piel fría

Acidemia /acidosis pH arterial <7.25 o HC03- en plasma

<15mml/-1
Hipoglicemia [glucosa] en sangre <221 (<40mg/dL)
Conciencia afectada Es menos marcado que un coma, puede
localizar estímulo doloroso
Postración o debilidad Paciente incapaz de sentarse o caminar

Sangramiento anormal y/o coagulación? Sangreamiento de encías, nariz, tracto

gastrointestinal
Hemoglobinura malárica Necesidad de excluirla debido a drogas
antimaláricas y deficiencia de G6PD

Ictericia Bilirrubina >43 u/ml

Hiperparasitemia >5% de GR parasitados
Hiperplaxia Hiperpyrexia Temperatura >40°C
Convulsiones generalizadas repetidas ≥3 convulsiones observadas en 24h

Malaria severa: Plasmodium falciparum

Diferencia entre Adultos y Niños

Síntomas Adultos Niños

Tos Raro Común
Convulsiones Común Muy común
Ictericia Común Raro
Antecede duración síntomas 5-7 días 1-2 días
Resolución coma 2-4 días 1-2 días
Secuelas neurológicas Raro Mas común
Edema pulmonar Raro Ocurre 10%
Fallo renal Común Raro
Sangramiento, alteraciones
Hasta 10% Raro
coagulación
Malaria Severa: P. Falciparum
 Iniciar con Quinina o Cloroquina.
 Coma
 Fallo renal
 Adecuar: mantenga salidas de aire

178
 Anemia: considere transfusión
 Sangramiento: transfusión. Vit K
 Hiperparasitemia
 Edema pulmonar
Malaria severa
Quinina y Cloroquina son esquizonticidas eritrocíticos.
Sangramiento: transfusión o aplicación de paquetes de glóbulos rojos.
Signos y manifestaciones clínicas en malaria
 Generales: signos clínicos y sintomatología de malaria están asociados a:
 Rupturas de esquizontes y los eventos que emanan
 La destrucción inevitable de GR parasitados y no parasitados Pacientes semi-inmunes
son menos probables de desarrollar una enfermedad severa y complicada cuando están
infectados.
 Síntomas prodrómicos: algunos pacientes tienen estos síntomas antes de la parasitemia
este a nivel de ser detectada por las técnicas microscópicas usuales. Estas
manifestaciones: malestar, mialgias, dolor de cabeza, anorexia y fiebre pueden persistir
por 2-3 días antes de que inicie un paroxismo agudo.
 Periodicidad: se requieren varios días antes de que la periodicidad predecida por la
esquizogonia sea establecida. El paroxismo típico tiene un inicio abrupto con una
sensación de frialdad y escalofrió. Los dientes del paciente pueden castañear además de
sentir necesidad de buscar cobijas para calentarse.
 Síntomas generales: fiebre, escalofríos, dolor de espalda, mialgias, malestar y fatiga.
Síntomas gastrointestinales como anorexia, naúseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea
pueden ser prominentes causando confusión con gastroenteritis. Los pacientes pueden
tener tos no productiva y disnea consistente con infección respiratoria aguda. Niños
pequeños y adultos semi-inmunes pueden presentar solo fiebre y dolor de cabeza.
 Hallazgos de laboratorio: anemia, leucopenia y trombocitopenia son usuales. El recuento
de reticulocitos puede ser normal o bajo, a pesar de la hemólisis y se eleva solamente
después que la parasitemia ha desaparecido. El urinálisis revela albuminuria y
urobilinógeno, la bilirrubina conjugada esta aumentada en muchos pacientes. Las
transaminasas del suero, p.e. alanina-aminotransferasa (ALT) y la aspartato-
transaminasa (AST) están usualmente elevadas. La bilirrubina directa e indirecta
pueden estar elevadas. Los tiempos de protrombina pueden ser prolongados. La
albúmina del suero esta generalmente baja y las globulinas, particularmente en
infecciones repetidas están elevadas.

En las zonas endémicas una persona nace de madre que tuvo malaria y tiene IgG de la madre
hasta los 8 meses. El niño al adquirir malaria, puede morir antes de los 5 años.
Los niños de zonas endémicas entre 5 a 10 años ya ha tenido malaria, por ende tienen protección
por lo que las malarias siguientes serán menos agresivas (a las 15 – 20 años), prevalece la
parasitemia pero los síntomas son menos agresivos.
Si la persona vive en zona endémica estos síntomas son indicadores de malaria, ya que pueden
pasar por un resfriado común.
Con globulinas se refieren a IgG: 90-100% de los adultos tienen IgG elevada.

179
Diagnóstico
El método parasitológico, estándar de oro (gota gruesa y extensión de sangre teñido con
Giemsa), utiliza 100μL de sangre lisada y se tiñe con Giemsa. Esta técnica de estándar
de oro no ha podido ser reemplazada, a pesar que existen métodos más modernos.
Requiere de observación al microscopío.
Tinción fluorescente de DNA-RNA que utiliza naranja de acridina (colorante de ácido
nucleico), y la técnica establecida por la compañía QBC.
Los métodos moleculares incluyen la utilización de PCR, que es específica pero no es una
técnica de diagnóstico de rutina, es una técnica más especial.
La detección de pigmento malárico (hemozoina o hematina) que utiliza microscopía de
campo oscuro.
También existe la detección de antígeno. Hay dos técnicas:
1. Parasight-F HRP-2: técnica que utiliza antígeno de los knobs del Plasmodium
falciparum.
2. pLDH optimal que se utiliza para diagnóstico en principio parecido a Parasight, sólo
que se utiliza también para Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum.
Diagnóstico parasitológico: de malaria (la observación del parasito), se puede hacer por gota
gruesa y extendido teñido por Giemsa. Determinaci

Extendido Gota gruesa

-Se extiende con el portaobjetos, una gota
sangre
-Una capa delgada
-Hay que recorrer toda la lámina para poder
hacer un diagnóstico ( se ven menos
parásitos)
- se observan los parásitos dentro de los
eritrocitos
- Se recogen varias gotas y se hace una
concentración con la punta del
portaobjetos
- Varias capas
- Permite observar más parásitos en un
campo más pequeño
- solo se van a observar parásitos y
glóbulos blancos

Diagnóstico de Plasmodium falciparum

Estadios diagnósticos:
Trofozoito anular (trofozoito móvil): con cromatina sencilla o cromatina doble.
Gametocitos: tienen forma de banana.
Diagnóstico de Plasmodium vivax
Estadíos diagnósticos:
Esquizonte maduro: tienen de 12- 24 merozoitos por esquizonte. Cuando se encuentra un
esquizonte, al contar más de 12 merozoitos, se puede estar casi seguro que es de Plasmodium
vivax.
Trofozoito ameboide (maduro): se observa una vacuola central. Tienen mucho citoplasma y
ocupan
prácticamente todo el cuerpo del eritrocito. Además, una característica que se puede usar para
identificarlo es que, al infectar el parásito al eritrocito, este aumenta de tamaño, y cuando se
ve un extendido un eritrocito parasitado está más grande que el eritrocito no parasitado.

180
Diagnóstico de Plasmodium malariae
Estadíos diagnósticos:
Esquizonte maduro: hay de 6 a 12 merozoitos por esquizonte, menos que en Plasmodium
vivax.
Trofozoitos ameboide (maduros): tienen la característica de forma en banda, ya que el parasito
extiende su citoplasma de una manera característica, lo que se da la forma en banda.

La determinación de la parasitemia es crucial para la administración de drogas.

Gota gruesa (se reporta en parásitos/μL de sangre)

Aquí no hay eritrocitos, pero sí que hay leucocitos. Se cuentan la cantidad de parásitos que hay
por cada 200 leucocitos (se cuenta de campo en campo y en donde se encuentra un campo con
un glóbulo blanco se cuenta cuantos parásitos hay, y así sucesivamente hasta contar 200
leucocitos), asumiendo que hay 8000 leucocitos/μL de sangre. Entonces se multiplica el número
total de parásitos encontrados por 40 para saber cuántos parásitos hay por μL.

Extendido (se reporta por %)

Como aquí si hay eritrocitos, se cuentan cuantos eritrocitos están infectados por cada 100
eritrocitos. Es decir, si se cuentan 100 eritrocitos, de esos 100 se cuentan cuántos están
parasitados, y entonces eso se reporta en porcentaje. Por ejemplo, si se cuentan 100 eritrocitos
y hay 10 parásitos, la parasitemia es del 10%.

Esto es importante conocerlo para realizar la correlación clínica del paciente

Extendido Gota gruesa Característica

0001 - 20 Mínimo requerido para que la prueba de gota gruesa sea
0,0004 positiva
0,002 100 pacientes pueden presentar sintomatología, incluso por
debajo de este nivel

0, 2 10 000 Arriba de este nivel, pacientes inmunes presentan

sintomatología
2 100 000 Parasitemia máxima observada en pacientes
infectados con Plasmodium vivax.

2-5 100 000 - 250 000 Es considerado una hiperparasitemia

Característica de malaria severa
Mortalidad es aumentada
10 500 000  Sabemos que se trata de P. falciparum
 !"#$%&'()( '*)#+,%#"-()#$.,$%/# 01)23%" &' $)#+(' "
)&2%#%$-()1%/# &' 4)5,'-'$ &' +6"3,6"$ ("7"$89 4)()
1"#-("6)( 6) %#.'11%/#
 Alta mortalidad

QBC
La prueba de QBC requiere:
- Centrifuga de hematocritos
- Microscopio de fluorescencia o un adaptador de fluorescencia
En que consiste hay capilares o microcapilares que van a tener contienen naranja de acridina
(colorante de ácidos nucleicos), como los eritrocitos carecen de núcleo, los núcleos que se teñirán
con el naranja de acridina son los núcleos de los parásitos

181
Se mezcla y se añade la sangre, se centrifuga y vamos a observar varias capas; en la última
capa es la capa donde están los eritrocitos parasitados.

Parasight: Es otra técnica, pero es exclusivamente para detectar Plasmodium falciparum.

- Detección de un antígeno soluble específico para Plasmodium falciparum.

- Basado en la proteína de Plasmodium falciparum PfHRII (Plasmodium falciparum rico
en histidina 2), una de las proteínas de los knobs.
- Resultados visibles en 11 min. Es específica únicamente para Plasmodium falciparum.
- Sensibilidad aumentada cuando hay 10 parásitos/ μL sangre.
- Sencilla, prueba de cuatro pasos. No requiere refrigeración.
- Requiere 50 μL de sangre y no requiere un equipo especial.

pLDH Optimal

• Detección de la actividad de lactato deshidrogenasa de Plasmodium falciparum

• LDH es la enzima terminal en el paso glicolítico.
• Isoformas de LDH del Plasmodium (pLDH) se pueden distinguir de las humanas, basado en
sus epítopos únicos dentro de la proteína pLDH, como también en sus características
enzimáticas
• Optimal es una prueba para el Dx y terapia de control por infección con especies de
Plasmodium
• En 20 min la prueba indica:
a. Presencia o ausencia de especies de Plsmodium
b. Dx diferencial de especies de
• P. falciparum • P. vivax, P. malariae, P. ovale
• La presencia de pLDH se revela usando anticuerpos monoclonales dirigidos hacia las
isoformas de la enzima. • No hay reacción cruzada con la LDH humana.

PCR

• Muestras de DNA genómico purificado de las 4 especies de Plasmodium son sujetas a un

análisis PCR (nested), y los productos de PCR se resuelven por electroforesis en un gel de
agarosa 2%, y se visualizan bajo luz UV después de teñir con bromuro de etidio
• Una banda de DNA es observada para cada especie de Plasmodium.

Especie Pares de base

Plasmodium vivax 120

Plasmodium malariae 144

Plasmodium falciparum 206

Plasmodium ovale 800

182
Inmunidad hacia malaria

La resistencia innata hacia la malaria es mediada por otros factores que no son mecanismos
inmunes, son comunes de un grupo poblacional.

Factores genéticos en poblaciones humanas los cuales confieren varios niveles de resistencia
hacia malaria

Polimorfismo Comentario
Duffy negativo Eritrocitos son resistentes a la infección con
P. vivax
Glicoforina A negativo Eritrocitos son resistentes a la infección con
P. falciparum
Ovalocitosis Eritrocitos resistentes a invasión por
merozoitos, común en el sureste de Asia
Anemia falciforme Individuos heterocigotos HbAs exhiben
bajas parasitemias y malaria menos severa
Talasemia Eritrocitos no son favorables para el
desarrollo de P. falciparum
Deficiencia de G6PD Eritrocitos no son capaces de manejar
aumento de estrès oxidativo asociado al
metabolismo del parásito

Inmunidad naturalmente adquirida a malaria

- Personas que viven en áreas endémicas desarrollan inmunidad hacia malaria. Casi siempre
una persona podría exhibir síntoma durante su exposición inicial a malaria y los síntomas
asociados con exposiciones subsecuentes a malaria son usualmente menos severos.
- Sin embargo, la inmunidad hacia malaria es muy lenta para desarrollarse y requiere
múltiples exposiciones
- En áreas altamente endémicas solamente los niños pequeños son los que está en alto riesgo
de desarrollar una malaria severa por P. falciparum, mientras que niños mayores y adultos
son esencialmente protegidos por la inmunidad que no es esterilizante, es de corta duración
y que en ausencia de exposiciones continuas el nivel de inmunidad disminuye.
- Exposición continua se refiere a numerosas picadas por año, se estima que unos 10-15
episodios/año (prácticamente una picada por mes)
- Inmunidad se pierde cuando la intensa exposición no se da, por ejemplo, en malaria por
estaciones, viajes fuera de la zona endémica por temporadas de más de un año, fallan los
esfuerzos de erradicación.
- La inmunidad es especifica para especie y estadio
- En zonas endémicas la prevalencia de malaria y la producción de gametocitos son mayores
entre los infantes y niños jóvenes, los grupos con menor grado de inmunidad adquirida
- Adultos en estas áreas pueden ser infectados pero la parasitemias son generalmente bajas
- Los individuos asintomáticos con gametocitemia son reservorios de la infección porque
alimentan mosquitos.
- El papel de los anticuerpos ha sido demostrado con experimentos de transferencia pasiva en
el cual el suero inmune de adultos reduce o elimina la parasitemia en niños con infección
aguda.
- Los infantes en áreas endémicas son protegidos de malaria cerebral (pero no de malaria
severa), presumiblemente debido a la transferencia pasiva de anticuerpos de la madre.

183
Determinación de anticuerpos hacia malaria
Determinación de anticuerpos IgG por IFI

•Es de uso limitado, la presencia de anticuerpos en sangre específicos hacia malaria en áreas
endémicas no permite diferenciar una infección presente de una infección pasada.
• Sin embargo, particularmente, en áreas de bajos niveles de transmisión, puede utilizarse para
evaluar la efectividad de programas de control.
• Una titulación de anticuerpos negativa ayuda a descartar malaria en individuos con posible
exposición a vectores, mientras que una prueba positiva apoya el diagnóstico de malaria en
alguien con exposición potencial, por ejemplo, que regrese de visitar una zona endémica.

Gráfica que indica la relación entre la edad del paciente, susceptibilidad de la infección,
producción hacia diferentes estadios del parásito y letalidad de la infección

La IgG se la pasa la madre al hijo que vive en

zona endémica. Pero esos anticuerpos como ven
ya a los 8 meses están completamente bajos o
desaparecidos.

Entre los 8 meses y 5 años ocurre la mayor

cantidad de niños que mueren por la malaria,
precisamente porque ya no tienen la protección
de los anticuerpos de la madre. Pero van a estar
viviendo en una zona endémica y van a estar
recibiendo mosquitos infectados y estarán
desarrollando malaria.

Esto puede ocurrir así cuando viven en la zona

endémica, pero hay muchos niños que son menos resistentes que otros, menos saludables que
otros y pueden morir antes de los 5 años; por eso es que la tasa de muerte es muy elevada en
este periodo.

Los llamados anticuerpos específicos comienzan a elevarse a partir de los 8 meses, o sea la
persona vive en zona endémica y comienza a responder con IgG hacia los parásitos que son
inoculados por el mosquito. Más o menos a los 15 años ya ha llegado al nivel máximo de
anticuerpos que pueden producir, y esto se puede mantener hasta los 25-30 años si se mantiene
en la zona endémica. Pero los anticuerpos antiesporozítos demoran más en producirse y la
elevación máxima ocurre más o menos a los 20 años.

Esta diferencia se debe a que cuando la hembra del mosquito Anopheles inocula los
esporozoitos, estos esporozoitos no son muchos y van a estar circulando por un corto periodo de
tiempo (hasta 60min). Entonces no le da mucho tiempo al sistema inmune para formar su
respuesta, únicamente cuando está recibiendo constantemente, si la persona vive en una zona
endémica, pueden entonces empezar a producir anticuerpos hacia los esporozoitos. Ellos van a
demorar más en formarse, pero aproximadamente a los 20 años se liberan con los anticuerpos
específicos.

La tasa del parasito se eleva mucho más rápido que los anticuerpos, ya sean específicos o
antiesporozoitos. Pero ellos llegan a empezar a declinar una vez que los anticuerpos
antieritrociticos se están formando a un nivel elevado. Pero ellos no van a desaparecer si la
persona vive en una zona endémica y a esta sujeta a infecciones sucesivas por picadas de la

184
hembra del mosquito anopheles. Así, los parásitos siempre se pueden encontrar, aunque sea en
niveles bajos, y la producción de anticuerpos antiesporozoitos va a tomar más tiempo que los
anticuerpos específicos hacia los eritrocitos parasitados.

Malaria en la mujer embarazada

• Malaria congénita: puede ocurrir con todas las 4 especies que causan malaria humana
• Periodo de incubación: 2-8 semanas
• La malaria congénita sintomática es rara en áreas de malaria estable, presumiblemente por
la transferencia transplacentaria de anticuerpos antimaláricos
• El paroxismo palúdico de escalofríos, fiebre y sudor está ausente, aunque la fiebre es usual
• Los infantes se alimentan pobremente y están aletargados.
• La hepatomegalia, esplenomegalia y anemia son comunes, la anorexia y letargo son síntomas
prominentes
•En la madre: la reaparición de síntomas por recaídas o recrudescencia son frecuentes en la 2°
mitad del embarazo, probablemente por la inmunosupresión asociada al embarazo
• La malaria puede potenciar la anemia, además de la esperada por el embarazo
• La insuficiencia renal e hipoglicemia pueden complicarse en una mujer embarazada
• Niños recién nacidos con bajo peso, han sido asociados con infección de malaria vía placenta,
particularmente en las primigrávidas (mujeres embarazadas por primera vez) viviendo en
zonas endémicas
• En comunidades a riesgo de malaria hiperepidémica (malaria por estaciones), las epidemias
pueden ser una importante causa de abortos, pérdidas, niños recién nacidos muertos, muerte
neonatal

Tratamiento para malaria

Las drogas son prescritas de acuerdo a su utilidad:

1. Esquizonticidas hepáticos (ciclo hepático)
2. Esquizonticidas eritrocíticos (ciclo eritrocítico)
3. Gametocidas y gametostáticos
4. Supresores de enfermedad clínica

Drogas esquizonticidas sanguíneas

• Quinina
• Cloroquina/ Amodiaquina
• Doxycyclina
• Mefloquina
• Fansidar (sulfaddoxina + Pyrimethamina)
• Artemisin/ Qinghaosu
• Arsucam (Artesunatee + amodiaquina)
• Arquin (Arthemeter + Mefloquina)
• Drogas esquizonticidas tisulares
• Primaquina (En Ámerica hay que tener cuidado con las personas que tiene deficiencia
de Glucosa-3-fosfato deshidrogenasa)

Sobre medicamentos solo vamos a revisar la importancia del tipo de droga que se va a usar
(Esquizonticidas hepáticos, Esquizonticidas eritrocíticos, Gametocidas y gametostáticos)

185
 Droga Accion por interferencia Estadios

sulfanoamidas y Síntesis de ácido fólico Esquizontizidas eritrociticas

sulfonas CE ESQZ
Quinina y Amodiaquina Metabolismo de ácido nucleico Esquizontizidas eritrociticas
CE ESQZ
Artemisin Generación de radicales libres Esquizontizidas eritrociticas
dependientes de hierro: CE ESQZ

Cloroquina Componentes del parásito Esquizontizidas eritrociticas

CE ESQZ
primaquina desconocido Esquizonticidas hepáticos CH
ESQZ
Primetamina Inhibidor del metabolismo del Gametocidas y gametostáticos
ácido fólico

Nota: Artemisin es una droga antigua usada en el oriente (más de 100 años), sin embargo, hace
10 años que se empezó a usar en occidente. Es más costosa que la cloroquina. Se usa en las
zonas donde hay resistencia comprobada a cloroquina. Se está reportado desde hace 3 años en
lugares como Tailandia e Indonesia, resistencia. Ahora se recomienda el uso combinado de esta
droga con otra.

Consideraciones para el tratamiento de malaria

IMPORTANTE: la malaria debe ser considerada en el Dx diferencial de fiebres en zonas

endémicas conocidas.
En la sospecha de malaria por las características clínicas observadas:
1. Identifique el parásito de malaria por especie a través de gota gruesa o extendido
2. Determine la parasitemia inicial
3. Seleccione la droga apropiada, Cloroquina, esquizonticida eritrocítico
4. Monitoree la parasitemia realizando gota gruesa a las 8-12 horas
• Si la parasitemia disminuye continúe con el Tx inicial
• Si la parasitemia aumenta o se mantiene cambie la droga, ya que puede presentarse
resistencia a la Cloroquina
5. Después de que no se observe parásitos en sangre, trate con Primaquina si el paciente tiene
P. vivax (en Ámerica hay que tener cuidado con las personas que tiene deficiencia de Glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa).

EPIDEMIOLOGIA, EVALUACIÓN DE ZONAS ENDÉMICAS

Índice esplénico: % de prevalencia de bazo palpable que se presenta en niños 2-9 años

o Hipoendémico: IE 0-10% Áreas con bajo nivel de transmisión

o Mesoendémico: IE 11-50% Usualmente comunidades rurales con intensidad variable
de malaria
o Hiperendémico: IE >50% Área con transmisión intensa pero estacional por malaria
o Holoendémico: IE >75% Área con alto grado de transmisión durante todo el año

Tasa de parásitos: % de prevalencia de parásitos de malaria en sangre en población estudiada

Índice de transmisión: % de incidencia en sangre de parásitos de malaria en infantes de la
población estudiada por debajo de 1 año. Provee importante información sobre las variaciones
de la transmisión.

186
Tabla de diferencias entre malaria estable y malaria inestable

Característica Malaria estable Malaria inestable

Patrón de transmisión • Ocurre a través del año • Intensidad de transmisión
• Intensidad de transmisión por estaciones; variable
uniforme
• Patrón repetido
anualmente
Inmunidad • Fuerte resistencia debido • Baja resistencia, por el
a la intensa transmisión bajo nivel y transmisión
variable
Grupos etarios • Principalmente niños • Todas las edades
Control • Difícil • Fácil
Impacto • Principalmente en niños • Todas las edades
Mayores determinantes • Parásitos, diferente biología, diversidad genética
transmisión malárica relevante
• Vector: T° del aire, inmunidad adquirida, estado de salud
• Humanos: factores genéticos, inmunidad adquirida,
estado de salud • Ambiente: altitud, T°, lluvias, ríos y
quebradas

Distribución de P. vivax y P. falciparum

Ambos en zonas tropicales, pero P. falciparum mayor distribución en África, en la península
arábica, en el Caribe, y en algunos puntos en Brasil y Colombia.

187
 Tripanosomátidos de Importancia Médica
Hemoflagelados Humanos
Phylum: Sarcomatigofora
Sub-phylum: Mastigofora
Clase: Zoomastigofora
Orden: Cinetoplástida
Familia: Tripanosomatidae
Género: Trypanosoma
Género: Leishmania

Protozoarios que son estrictamente parásitos, que son importantes en la agricultura, de los
cuales solo dos géneros son de importancia médica: Tripanosoma y Leishmania.
Todos los tripanosomáticos tienen una organela que los caracteriza, el cinetoplasto, el cual está
asociado a la única mitocondria que tienen éstos organismos y tiene material nuclear (se tiñe
parecido al núcleo).
La clasificación de éste género es “artificial” así que inicialmente se van a clasificar en dos
grupos dependiendo de cómo se transmiten:
Con las heces del vector (sección estercoraria) Ejemplo: Tripanosoma cruzi
Con la saliva del vector (sección salivaria ) Ejemplo: T. rangeli (más prevalente aquí en
Panamá), T. gambiense, T. rhodesiense, T. brucei (No humano)
Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis americana)
Agente etiológico: T. cruzi. Es estercorario, pues se transmite solo por las heces del vector. Éste
parásito es transmitido por chinches hematófagos.
Descubridor: Dr. Carlos Chagas (Brasileño malariólogo) único en la historia de la medicina,
puesto que fue el único investigador en describir completamente una nueva enfermedad
infecciosa.*Acontecimiento muy importante en la Medicina porque primero descubrió el
parásito, luego los reservorios, explicó las patologías en animales e investigaciones
experimentales y de último explicó la patología e infección en seres humanos*
Originalmente cuando Dr. Chagas describió la infección hace más de 100 años, estaba limitada
sólo al Continente Americano, porque solo ahí se encontraban los vectores. Desde hace unos 20
años, la Enfermedad de Chagas se ha convertido en un problema global por la movilización de
personas infectadas a otros países donde no se encontraban éstos vectores, pudiendo entonces
ahora transmitirse la infección congénitamente y por transfusiones sanguíneas.
EPIDEMIOLOGÍA
En EEUU hay cerca de 300 mil personas infectadas con T. cruzi por los inmigrantes de
Centroamérica y Suramérica.
En España unas 50 mil personas.
Suecia, Australia, provincias Escandinavas unas 1000-2000 personas.
Incluso en Japón por la migración de una colonia japonesa de Brasil.
Hace 20-30 años la situación era caótica en América. Habían más de 20 millones de personas
infectadas por Chagas, pero esto se ha ido reduciendo. Actualmente en Argentina, Bolivia, El
Salvador, Guatemala, Honduras, países donde había más casos, la situación se ha ido
controlando gracias a consorcios entre los países para el control de las enfermedades.

188
Según OMS (2010), existían unos 30 millones de individuos afectados en 1990 y se aprecia cómo
ha ido descendiendo hasta que ahora se tienen 5-7 millones. Igualmente pasó con la incidencia,
la morbilidad y todas las características asociadas a la enfermedad.
En Panamá existen alrededor de 18 mil personas infectadas con T. cruzi (no tan grave como en
Argentina -1.500.000 personas-)
TRANSMISIÓN
A través de la contaminación con las heces del chinche (PRINCIPAL vía de transmisión
aquí en América) >transmisión vectorial<.
De manera congénita y por transfusión sanguínea en países no endémicos
En Panamá existen entre 100 y 200 personas infectadas por transmisión vectorial, estadísticas
bajas en comparación con Bolivia que existen hasta 8000 personas infectadas de ésta forma.
*La transmisión congénita ya mencionada, no es tan eficiente como en otros patógenos tipo
HIV, Hepatitis. En este caso depende mucho de las características del parásito, de la población,
del área geográfica. Alrededor del 5% en Panamá, es decir unos 40 niños se infectan
congénitamente (bastante rara entonces la transmisión congénita).
Población en riesgo de presentar la enfermedad Chagásica – 30% en Ecuador – 13% en Panamá,
en áreas rurales de toda la parte Oeste (riberas del Canal como Chorrera, Capira. También
Chilibre, Chepo, Colón y al norte de la provincia de Veraguas. Todas estas áreas son endémicas
y es debido a que en estas zonas encontramos las características epidemiológicas más
importantes de transmisión del país. El vector de T. cruzi está asociado a una palma que
nosotros conocemos como palma real (Attalea butyracea) que es autóctona de Panamá.
Casos esporádicos en Chiriquí, en Boquete muy pocos casos y algunos otros en Darién.
La enfermedad de Chagas es rara en Azuero y la parte sur de Veraguas.
IMPORTANTE: No es lo mismo infección que enfermedad. De las personas infectadas,
alrededor de un 30% se enferman en la fase crónica. Asimismo existen muchas personas que
están infectadas pero NO enfermas.
El principal órgano que ataca es el corazón. Existen muchos cardiópatas asociados a infección
con T. cruzi en diferentes países. En Brasil, hay 200mil personas, Panamá unas 3600 personas.
RECORDAR: existen entonces muchas personas ENFERMAS, pero hay muchas más
INFECTADAS.
*La transmisión por transfusión de sangre está más “controlada” porque en casi todos los
laboratorios de América, existe el deber de realizar un tamizaje antes de donar sangre, para
descartar presencia de Ab contra Enfermedad de Chagas, y en el caso de resultar positivo, la
sangre debe ser descartada. El porcentaje de personas que van a donar y resultan positivas son
un 3% en Brasil, 0,5% en Panamá.
La mayoría de casos chagásicos en Panamá se detectan en los bancos de sangre, sin embargo
también se han detectado clínicamente en pacientes que proceden de zonas endémicas y se
han dado entre 100 y 200 casos en el país.

189
CICLO DE VIDA

1) En el insecto vector, el parásito se va a encontrar reproduciéndose en el intestino, en donde

sufre lo que se conoce como metaciclogénesis, es decir, la formación de tripomastigotes
metacíclicos (estadío infeccioso) que están en las heces, esta metaciclogénesis termina al final
del intestino, en la ampolla rectal del chinche que es en donde estará el estadío infeccioso.
2) El chinche se contamina cuando consume sangre infectada de un reservorio, generalmente
de un animal silvestre. En el humano, la infección entra por diferentes partes, generalmente
cuando estos insectos pican, (especialmente en la noche, cuando se está dormido) defecan y
la persona se rasca y pueden contaminar sus uñas con las heces del chinche e introducirlo
por la pequeña lesión producida por la picada del mismo. La piel intacta, no va a permitir la
inoculación del tripomastigotes metacíclicos.
3) La persona también al infectarse las uñas, puede llevarse estos tripomastigotes a los ojos, a
la nariz, boca y el parásito puede entonces entrar al organismo por estas mucosas. Al entrar
en el organismo, el tripomastigote metacíclico va invadir inmediatamente células (T. cruzi se
le considera un parásito intracelular). El parásito puede entrar a cualquier célula nucleada
pero tiene preferencia por células cardíacas, células con capacidad fagocítica, células de la
musculatura esquelética pero sin embargo se han descrito en casi cualquier tejido excepto
eritrocitos por no tener núcleo.
4) Dentro de la célula el parásito se convierte en amastigote, se reproduce, se libera.
5) Se convierte en tripomastigote sanguíneo y esto es el ciclo que ocurre en el huésped.
LA ENFERMEDAD DE CHAGAS SEGÚN LA OMS SE LE CONSIDERA COMO UNA
ENFERMEDAD DESATENDIDA.
Las enfermedades desatendidas afectan a personas desprotegidas, de zonas rurales, indígenas
y los gobiernos no le dan la importancia necesaria, tienen este término porque son
enfermedades a los cuales los gobiernos les dedican pocos recursos y terminan necesitando
tratamiento especial por esta desatención.

190
VECTOR DE ENFERMEDAD DE CHAGAS: TRIATOMINOS (CHINCHE DEL BESO)
En muchos lugares de aquí de Panamá el chinche vive dentro de las casas, aquí se reproducen,
colonizándolas (se dice que coloniza cuando se reproducen en ella y cuando está todo el ciclo de
parásito -adultos, estadíos inmaduros-huevos). Pero si solo se encontrasen adultos en la casa,
se conoce como una casa infestada de chinches.
En Panamá hay casas colonizadas pero la mayoría son casas infestadas, es decir, solo adultos.
Sin embargo, en Suramérica encontraremos que prevalecen las casas colonizadas.
Los chinches que transmiten el Tripanosoma cruzi se conocen como chinches triatominos.
Todos los triatominos son hematófagos, hay más de 140 especies, pero en
cada región hay un vector un poco más eficiente que los otros. Los
Triatominos son atraídos por la luz Artificial, alimento, CO 2 (por ello
suelen picar cerca de la boca y se les conoce como chinche del beso) y otros
estímulos.
Los principales géneros son: Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus.
A nivel de Centroamérica: Triatoma dimidiata es el principal
vector.
En Suramérica: Triatoma infestans, que ha sido muy
Vectores en Panamá
controlado.
1.Rhodnius pallescens
En Colombia, Venezuela, parte de Ecuador, Rhodnius 2. Triatoma dimidiata
prolixus es el principal vector. 3.Panstrogylus geniculatus
En Panamá, el principal vector es Rhodnius pallescens,
asociado a palmas reales, principalmente viviendas precarias, tipo rancho (es un alto
factor de riesgo). Nuestro segundo vector Triatoma dimidiata y en tercer lugar,
Panstrongylus geniculatus que tiene una amplia distribución.

En Panamá hay 10 especies de triatominos. Tripanosoma cruzi ha infectado animales desde

hace 80 millones de años lo que significa que es filogenéticamente muy activo; antes de la
aparición del hombre ya había ciclo de este parásito.
RESERVORIOS
Los animales que infectan son una gran cantidad de mamíferos, no infecta aves pero infecta
ratones, murciélagos, puerco espines, perezosos, y sobre todo la zarigüeya (Didelphis
marsupialis), principal reservorio de T. cruzi. Éste último tiene una asociación de varios
millones de años, así que éstos animales no presentan patologías, a tal punto que en las
glándulas anales de la zarigüeya se puede hallar tripomastigotes metacíclicos, es una forma de
transmisión donde ya el parásito se ha adaptado no solo en los vectores. En el caso de
reservorios domésticos el perro y el gato son infectados y ellos si se enferman porque la
asociación entre T. cruzi y los perros es muy reciente por lo que les da cardiomegalia, anemia,
se inmunosuprimen y muchas veces perros mueren por una miocarditis chagásica, sobre todo
perros jóvenes, cachorros.
Otro escenario epidemiológico para Triatoma dimidiata es que llegue a una casa y la colonice.
La transmisión del T. cruzi ocurre cuando los chinches infectados llegan a las viviendas en
busca de alimento o atraídos por la luz artificial. Ejemplo: La comunidad de El Macho, norte de
Veraguas, donde 60% de las casas estaban colonizada por Triatoma dimidiata,es decir, tenía
todo su ciclo ahí.

191
FACTORES DE RIESGO
Desconocimiento de la peligrosidad del chinche representa un riesgo para la población.
Desorden
Acumulación de materiales
Paredes no repelladas
*Los gallineros pueden ser barreras biológicas.
El carácter selvático del principal vector de T. cruzi en Panamá, hace que la eliminación de la
transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas no sea una meta en nuestro país.

ACCIONES LOCALES DE CONTROL NO TRADICIONALES PARA LA ENFERMEDAD DE

CHAGAS EN PANAMÁ
Remplazo de las “Palmas Reales” peridomésticas por otras especies: Uso Potencial de la
palma “Guágara” Sabal mauritiiformis.
Colocación de láminas de metal en la base de la palma real.
Muestreo de triatominos con trampas de sebo.

VARIANTES GÉNETICAS O UNIDADES DISCRETAS DE TIPIFICACIÓN (UDT)

Genéticamente Tripanosoma cruzi varía mucho, actualmente se reconocen 6 variantes
genéticas unidades discretas de tipificación (UDT). Algunas son:
TC1: principal variante por ahora la que se ha descrita en Panamá y el más relacionado
o el que prevalece en el ambiente o ciclo selvático).
TC2: está relacionada al ambiente doméstico.
TC3: está asociada a los armadillos.

Las heces de los triatominos pueden contaminar los alimentos,no es que sean resistentes al
calor ni al congelamiento, se refiere a que contaminan la comida luego de que ha sido preparada
y que por ejemplo no sea consumida de una vez y quede expuesta al ambiente o con alimentos
que se consuman crudos (vegetales, frutas, etc). Transmisión oral se dio cuando por ejemplo se
preparan guarapos de caña de azúcar en Brasil y se muele el chinche, o cuando se muele, la
fruta de la palma Azae, o cuando los alimentos están contaminados con la secreción de las
glándulas anales de las zarigüeyas. Hay un caso clínico muy triste que ocurrió en Venezuela,
en donde repartieron jugo de guayaba en una escuela primaria y 11º persona se infectaron
incluyendo niños y maestros.
Después de un período de latencia de 5 días a partir de la ingestión, la infección oral se
caracteriza por manifestaciones graves, como fiebre prolongada, miocarditis aguda, falla
cardíaca y, en algunos casos, meningoencefalitis. También se han reportado gastritis
graves,hemorragias digestivas y diarrea.
T. cruzi puede permanecer viable y transmisible en sangre total, plasma y concentrados
hemáticos mantenidos en refrigeración por dos o más semanas. La prevalencia de la infección
en los bancos de sangre de América Latina fluctúa entre 2-4%.Vía transfusional por hasta dos
semanas es totalmente infeccioso.
El reservorio por excelencia es el perro, aquí en Panamá los perros van a estar más infectados
en cuanto a prevalencia de 2 a 4 veces más que el hombre, es decir si hacemos una serología en
una comunidad y es de 3 a 4 %, cuando le hacemos la serología a los perros va estar entre 14 a
15 % están infectados. Es decir que son muy buenos centinelas porque nos indican como está la
situación en una determinada comunidad, sin embardo su papel como reservorio no está del
todo confirmado no sabemos si los chinches que pican al perro lo infectaran, generalmente los

192
perros se infectan porque se comen a los chinches o juegan con los chinches, pero los perros casi
no tienen parasitemias altas cuando están infectados, son buenas barreras biológicas, los perros
también están relacionado con las palmas reales.
Los perros funcionan como indicadores de la prevalencia de Trypanosoma en una población;
aunque su papel como reservorio no está confirmado. Generalmente no presentan parasitemias
altas, pueden funcionar como barreras biológicas, y también están asociados a la presencia de
palmas reales. Es díficil que un perro chagásico infecte a un ser humano (a menos que te tomes
un shot de la sangre de ese perro). La localización espacial de los perros seropositivos para
anticuerpos chagásicos corresponde con la de aquellas viviendas con palmas reales en un
perímetro de 50 metros.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tiene una fase aguda que dura de 2-3 meses
Respuesta inmune va a ser baja (luego de 2-3 meses la respuesta es alta y controla al
parásito).
Puede presentarse de 5-10 días luego del contagio
Puede ser totalmente asintomática.
Puede presentar síntomas no característicos (por lo que a veces se pasa por alto).
Fase aguda
o Poco frecuente y se encuentra más en niños que en adultos
o Destrucción de las células infectadas con reacción inflamatoria
o Inflamación de gánglios regionales con edema local.
o Los parásitos son encontrados en corazón, bazo, médula ósea, tubo digestivo, cerebro, células
del SER (Sistema endotelio reticular) y otros.
o La mortalidad nunca pasa del 10%..
o Si el parásito entra por el ojo puede generar a veces (no es común supuestamente) el Signo
de Romaña (Edema bipalpebral unilateral con lagrimeo y fotofobia) Esto es patognomónico
(específico) de T. cruzi. Y puede estar acompañado en algunos casos con conjuntivitis,
queratitis y dacriocistitis
o Si la penetración es por la piel puede provocar un Chagoma de Inoculación (menos frecuente).
Durante este período, los parásitos se reproducen sin control y se pueden detectar en sangre.
El Chagoma se presenta como un nódulo blanco, o piel seca con zona central necrótica o
hemorrágica, indolora, con edema local
o Linfadenopatía generalizada, las adenopatias son de tamaño variable, duras e indoloras.
o Fiebre de intensidad variable, inapetencia, postración, dolores musculares, cefalea
o Se puede presentar hepato y esplenomegalia y más tarde anemia discreta
o En la forma generalizada grave se presenta toxemia

Fase crónica asintomática (indeterminada)

Generalmente es asintomático (hasta 30 años sin ningún tipo de manifestación). 30% de los
casos los pacientes desarrollan patologías. No existe un marcador que permita conocer a las
personas en periodo indeterminado que van a desarrollar cardiopatía o megaformaciones
digestivos; por este motivo es fundamental hacer un control anual de ellos que incluya examen
clínico, electrocardiográfico y radiológico para investigar con oportunidad el cambio a las formas
determinadas y poder tratarlas. En esta fase, no hay síntomas aparentes, hay serología positiva
y baja parasitemia.

193
Fase crónica sintomática

El órgano que suelen afectar con más frecuencia es el corazón generando una miocarditis, una
de las causas de muerte durante esta fase. También pueden morir por meningoencefalitis y
adenopatías. Fase crónica que puede durar toda la vida del paciente.
CARDIOMEGALIA: El corazón experimenta dilatación, miocarditis, desintegración de la fibra
miocárdica, edema e infiltrado de células mononucleares. Hay producción de autoanticuerpos
contra endocardio, vasos sanguíneos e intersticio del músculo estriado (EVI). Las paredes del
corazón se adelgazan y la silueta cardíaca va aumentando a través de los años, crece tanto que
en la parte apical se forma un globito el cual se conoce como aneurisma apical. La mayoría de
las muertes de Chagas se debe a un fallo cardíaca (hay fibrosis) o a una ruptura de una
aneurisma apical. Entonces tendremos un corazón grande pero totalmente ineficiente.
Megasíndromes
Es común que en Sudamérica, los pacientes presenten Megasíndromes (generalmente
Megacolon, Megaesófago); en nuestro caso el megasídrome más frecuente es la Cardiomegalia.
La principal característica clínica del mal de Chagas es la afección cardíaca.
Muchas veces a estos pacientes chagásicos se les coloca un marcapaso para prolongarles sus
días.
En el caso de un megaesófago, uno pensaría que porque tiene un esófago grande puede pasar
de todo, pero no es así, más bien se dañó todo el sistema nervioso que inerva los movimientos
peristálticos.
Pacientes inmunosuprimidos
Se reporta una recrudescencia debido a la acción de agentes antineoplásicos, terapia
inmunosupresiva y SIDA. Es interesante que este parásito en estas personas el principal
órgano que afecta no es el corazón, sino el sistema nervioso central.
Personas con SIDA desarrollan meningoencefalitis Chagásicas, pero también pueden
desarrollar enfermedades cardiacas.
Enfermedad de Chagas Congénita
El tripomastigote sanguíneo atraviesa placenta e infecta al feto. En el Chagas congénito, no es
común que suceda y las mayorías son asintomáticas, con cardiomegalia. Otras afecciones:
Hepatoesplenomegalia
Hepatitis
Sepsis
Meningoencefalitis
Miocarditis
Anemia hemolítica
DIAGNÓSTICO
Trypanosoma cruzi es endémico en Panamá, de epidemiología variada. Se hacen diagnósticos
parasitológicos, clínico-epidemiológico, inmunológico, o molecular.
El diagnostico parasitológico es el más importante pues es el que nos permite ver al parásito.
Fases de la Infección y Diagnóstico
La enfermedad tiene una fase aguda y una fase crónica (que puede durar mucho tiempo). Así
mismo es la respuesta inmune, en la fase aguda se dispara IgM y una respuesta de IgG muy
leve.

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  Fase aguda: en la mayoría de los casos hay una alta parasitemia. El diagnóstico
parasitológico se hace en esta fase.
 Fase crónica: la parasitemia es muy baja, de modo que hacer un diagnóstico
parasitológico en esta fase es difícil.
DIAGNÓSTICO EN LA FASE AGUDA
Para el diagnóstico (en la fase aguda) se puede utilizar gota gruesa y frotis sanguíneo (extendido
teñido con Giemsa) pero la sensibilidad es baja, baja probabilidad de ver al Trypanosoma.
La mejor opción es tratar de concentrar la sangre. Si se trabaja con la capa de blanco/buffy coat
(Fracción de una muestra de sangre anti coagulada que contiene la mayoría de los glóbulos
blancos y plaquetas) si se hace un frotis de esa fracción se incrementa un poco más la
probabilidad de encontrar al parásito.
Gota fresca: Una gota directa, de un paciente que tenga fiebre, proveniente de un área
endémica, podría verse un parasito pero la sensibilidad es baja. Es rápido y de bajo costo pero
el chance de ver tripanosomas moviéndose es bajo.
Gota gruesa: Este método es mejor, pues se necesitan varias gotas de sangre, de modo que al
observar más cantidad de sangre la posibilidad de ver un Trypanosoma es mayor.
Chagas: Diagnóstico Directo: Lo relevante es poder diferenciar T.cruzi de T.rangeli. T.rangeli
no es patógeno, no necesita del tratamiento tóxico de Chagas.
Micro hematocrito: Otra técnica de concentración, consiste en llenar por lo menos 6 muestras
capilares con anticoagulante, centrifugarlos y buscar los parásitos en la interfase, donde está el
buffy coat. Al centrifugar, los parásitos quedan por encima de los eritrocitos, porque tienen una
densidad comparable al de los glóbulos blancos.
Método Strout: Es el método de elección, recomendado para el diagnóstico en la fase aguda de
la Tripanosomiasis americana. Tiene varias modalidades, la más común se toma 5 mL de
sangre, se deja coagular y se retira el suero. El suero junto a una parte del coágulo se vuelven
a centrifugar, y luego se revisa el sedimento, donde se pueden encontrar los parásitos
generalmente moviéndose. Es generalmente la técnica con mayor sensibilidad en fase aguda,
95% de sensibilidad, siempre dependiendo de que haya suficiente carga parasitaria.
Hemocultivo: T.cruzi crece fácilmente en cultivos, se utiliza el N.N.N. (o triple N) que se utiliza
para Leishmania también. Solo se necesita tomar la muestra de sangre, colocarla en un cultivo
y esperar por lo menos un mes para ver si crece. La sensibilidad en fase aguda es muy buena,
pero en fase crónica no.
Técnicas moleculares: El parasito tiene ADN, y al estar presentes en la fase aguda se les puede
hacer técnicas moleculares. PCR se ha utilizado con éxito durante los últimos 10-15 años, no
es un método nuevo. Depende mucho de las variables del volumen de sangre, de los primers que
detectan diferentes genes. Uno de los primers más utilizados es el S35, S36 que detectan una
secuencia presente en el cinetoplasto, una secuencia que se repite mucho. S35/S36 también se
conoce como PCR del cinetoplasto, es útil para el diagnóstico de T.cruzi en fase aguda, siempre
depende de la carga parasitaria. Hasta cierto punto, T.cruzi con sus variantes genéticas
(unidades discretas de identificación) en algunos casos influye en los resultados para Chagas
Utilidad de PCR: PCR para Chagas en fase crónica es como usar una red en un lago. Muchas
veces no se obtienen resultados, se le saca sangre al paciente en fase crónica, se hace PCR y
sale negativo. Simplemente no lo detectó. Sí son útiles, se hacen PCR en tiempo real que suben

195
hasta el 80% de sensibilidad, sin embargo para la fase crónica no es el método de mayor
utilidad. Es útil para saber si se eliminó el parasito, si hay Chagas congénito, saber si hay una
reactivación en un paciente que va a ser sometido a trasplante.
Diagnóstico de la infección aguda en pacientes expuestos por triatominos con métodos directos
negativos
Infección congénita
Reactivación de Chagas crónico en inmunosuprimidos
Transmisión de Chagas hacia el receptor a partir de donantes de órganos con
infección chagásica
DIAGNÓSTICO EN FASE CRÓNICA
Se caracteriza por baja parasitemia, por lo que el PCR tiende a ser menos sensible. Por
excelencia en fase crónica, lo mejor para Chagas es la serología, la detección de anticuerpos.
Pruebas Serológicas Convencionales
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
Hemaglutinación indirecta (HAI)
ELISA
 Ag crudo
 Ag parcialmente purificados, recombinantes
Western blot
 Ag crudo
Aun así es complicado, de modo que la OMS exige que para diagnosticar a una persona como
positiva por Chagas, se debe tener dos pruebas serológicas positivas con criterio metodológico
diferente, ejemplos: IFI (Inmunofluorescencia indirecta) y ELISA, o una HAI y ELISA, o una
ELISA y un Western Blot) para que se considere que el paciente está infectado por T.cruzi.
Algunas veces no se hace por falta de recursos. Tener un ELISA muy alto y decir que el paciente
está infectado no es lo correcto, se requieren dos técnicas positivas.
TRATAMIENTO
Las dos drogas que han sido utilizadas por 40 años, son tóxicas, muy útiles en fase aguda con
éxito de un 65% de los pacientes y más aún en los casos congénitos, 95%. En los casos congénitos,
hay mayor seguridad de que el tratamiento ha eliminado el parásito, por lo que es importante
detectarlo temprano. En los casos crónicos, las tasas son de 15 y 40%, hay muchas fallas del
tratamiento. Antes se utilizaban para casos agudos y crónicos recientes, ahora deben tratarse
todas las personas agudas o crónicos asintomáticos. Una vez la persona tenga anomalía
cardíaca, el tratamiento no va a evitar que la patología prosiga.
Chronic Chagas Cardiomyopathy: El estudio demostró que una vez tenga el problema cardíaco,
no vale la pena dar el tratamiento, no es recomendable.
Durante 60 días, Nifurtimox provoca mayor número de reacciones adversas. Ambas son tóxicas,
son mejor soportadas por los niños, incluso se les puede dar dosis más altas. La más benigna es
el Benznidazol, es la que se utiliza en Panamá.

Benznidazol
Dosis: 5-10 mg/kg/día durante 60 días, fraccionado cada 8 o 12 horas. Reacciones adversas:
náuseas, anorexia, cefalea dolor abdominal, rash máculo papular o morbiliforme, prurito,
leucopenia, neuropatía periférica.

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Nifurtimox
Dosis: 5-8 mg/kg/día durante 60 días, fraccionado cada 8 o 12 horas
Reacciones adversas: anorexia, vómitos baja de peso, irritabilidad, insomnio, desórdenes
psiquiátricos, neuropatía periférica, convulsiones, leucopenia y plaquetopenia, hipersensilidad.
Criterios de curación: Como saber que una persona curó: que sea seronegativo después del
tratamiento. La seronegatividad demora mucho, es difícil saber si se curó o no.
CONTROL
Mejorar las viviendas (muy costoso)
Educación sanitaria (muy útil)
Tamizaje en bancos de sangre(obligatorio)
Uso de insecticidas de mucha utilidad en áreas donde el chinche vive en las casas pero
en nuestras áreas el uso limitado.
Iniciativas Sub-regionales para la Vigilancia y Control de la Enfermedad de Chagas son
grandes consorcios que han tenido mucho éxito. La iniciativa andina, la del cono sur
(INCOSUR), y parte de la iniciativa Centroamericana (pero Panamá por tener chinches
selváticos se dificulta la situación).
No hay vacunas útiles.
OTROS TRYPANOSOMAS
Trypanosoma rangeli
En Panamá, T. rangeli es de 6 a 10 veces más frecuente que T. cruzi. Es muy frecuente,
no es patógeno. Solo es transmitido por chinches del género Rhodnius. En Panamá solo tenemos
Rhodnius pallescens, por lo cual ese es el vector.
La transmisión se da por la picadura del chinche, por la saliva del chinche va el
tripomastigote metacíclico, por esta razón es más frecuente. Chagas es más difícil de infectarse
pues necesita contaminarse con las heces del chinche.
En el ser humano no se sabe que sucede, ni en animales de experimentación. No se sabe
si es intracelular, se piensa que no es muy frecuente intracelular. Se conoce el ciclo en el
chinche, es patógeno para el chinche, pero no para el reservorio. Los reservorios son los mismos,
y la distribución geográfica es similar en Latinoamérica. Donde haya Rhodnius, hay T. rangeli.
Se parece mucho a T.cruzi antigénicamente. El 50% de sus antígenos son similares, lo
que se traduce como problemas para el diagnóstico, ya que una persona infectada con T. rangeli
puede tener anticuerpos que crucen con los antígenos de T. cruzi pudiendo confundir el
diagnóstico.
Así mismo puede modificar el curso de una infección Chagásica. Si una persona infectada
con T. rangeli se infecta con T. cruzi, la evolución de la enfermedad puede ser diferente. Esto
se ha probado en ratones, inicialmente infectados con T. rangeli fueron infectados un mes
después con T. cruzi, resultaron con parasitemias bajas, síntomas más benignos, menor
patología y baja mortalidad. Es decir que T. rangeli protege como si fuera una vacuna.
En áreas geográficas con mucho T. rangeli, las infecciones Chagásicas se manifiestan de una
forma más benigna. No es tan tácito, falta por investigar.
Beatriz Basso en Argentina, ya tiene una vacuna para prevenir Chagas utilizando antígenos de
T. rangeli. Protege también perros. Es una opción tentadora para prevención de T. cruzi.

197
La Enfermedad del Sueño Africana: Tripanosomiasis Africana
Es producida por 2 parásitos:
Trypanosoma gambiense
Trypanosoma rhodesiense
En los libros los pueden ver también como: T. brucei gambiense o T. brucei rhodesiense.
También hay un Trypanosoma brucei que no afecta al ser humano.
Distribución Geográfica de Tripanosomiasis (diapositiva 121)
En África tropical y subtropical, esta es una parasitosis muy importante. Hay 50 millones de
personas a riesgo, 25 mil casos nuevos cada año.
Distribución de Tripanosomiasis Africana (diapositiva 122)
36 Países de África Subsahariana con tripanosomiasis República Democrática del Congo
(antes Zaire) uno de los países donde más hay.
Hay 2 formas de tripanosomiasis africana:
Crónica T. gambiense ( tripanosomiasis occidental)área rosada. Muere a los 2 años.
Aguda T. rhodesiense  verde en Zimbabwe, Uganda. Muere antes del año.
Hay áreas en las que hay ambas tripanosomiasis pero se suelen diferenciar en estas regiones.
Generalmente estas infecciones también pueden ser zoonosis, transmitidas por animales o
vectores al ser humano. Solamente hay un género de vectores, Glossina spp. (la mosca tse tse)
que pica e inocula con su saliva los tripomastigotes metacíclicos, esta mosca a la vez se infecta
al ingerir sangre de algún animal infectado.
Diferencias epidemiológicas:
Forma Crónica (Trypanosoma gambiense)
• Vectores: Glossina palpalis, G. tachinoides. generalmente se transmite en áreas
cercanas al agua porque generalmente la mosca necesita un ambiente húmedo para
reproducirse. Prevalecen en la orilla de los ríos.
• Reservorios: Principalmente cerdos, ganado bovino, cabras.
• Se presenta en epidemias de gran tamaño
-Ya que los vectores son principalmente domésticos (cerdos, ganado, bovinos) pueden aparecer
con más frecuencia, epidemias que suelen arrasar con aldeas.
Forma aguda(Trypanosoma rhodesiense)
• Forma Aguda (Trypanosoma rhodesiense)
• Vectores: Glossina morsitans, G. pallidipes. Generalmente las especies de Glossina son más
resistentes a la sequedad y se transmite en la sabana africana. en ambientes más abiertos,
• Reservorios: Animales de caza (Antílopes).
• Se presenta en focos pequeños. Como los reservorios son silvestres uno se infecta
cuando entra al hábitat de estos animales.
SINTOMATOLOGÍA
El sistema cardiovascular, renal y endócrino son los primeros invadidos. Síntomas: dolor de
cabeza, vértico, malestar general y debilidad, dolor muscular, pérdido de peso progresiva, fiebre
intermitente, edemas, adenopatías, anemia.

198
Una vez que el parásito ha entrado, la puerta de entrada se puede identificar (en algunos casos)
como un chancro de inoculación, esto es mucho más frecuente en pacientes que no son
endémicos (por ejemplo alguien que vaya de safari a estas áreas de África). En esta área (donde
está el chancro) el parásito se va estar reproduciendo y luego de aquí invade ganglio linfáticos,
el paciente siente malestar, tiene fiebre, anemia, y los ganglios linfáticos crecen, cuando crecen
los ganglios linfáticos cervicales posteriores se le llama signo de Winter Bottom, este signo es
específico de la fase ganglionar de la tripanosomiasis africana, si usted pincha estos ganglios
usted puede encontrar tripanosomas allí dentro; luego de esta fase el parásito va al SNC y se
presentan las patologías que más se asocian con las tripanosomiasis africana, puede haber
hemorragias (así como en malaria con las petequias en los capilares cerebrales) aquí va a haber
meningoencefalitis causada por estos tripanosomas, puede haber bronconeumonía, afección
hepática y afección renal con necrosis focal, pero principalmente estas personas se debilitan,
no pueden comer, les cuesta mantenerse despiertos, no pueden caminar y entran en estos
períodos de coma ( de aquí el nombre de enfermedad del sueño), también se inmunocoprometen,
son más susceptibles a infecciones con otros virus o bacterias y pueden morir. Cuando el
parásito invade el SNC, puede haber cambios en los nervios periféricos pero también
características clínicas muy específicas, por ejemplo cuando ya un paciente tiene una
enfermedad del sueño muy avanzada si usted le sujeta la mano fuertemente por 3 segundos va
a sentir mucho dolor, esto se conoce como signo de Kerandel (hiperestesia) y es un signo
patognomónico que indica que ya hay invasión del SNC, es muy importante saber si el parásito
ya está en el cerebro porque el tratamiento es muy diferente.
Chancro, fiebre, cefaleas, dolores articulares, anemia, erupción cutánea.
Fase ganglionar: signo de Winter Bottom
Fase 2: lesión neuronal, puede hemorragia, bronconeumonía o lesión de hígado, riñones,
períodos de coma. Signo de Kerandel (hiperestesia), cefalea intensa, apatía, temblores,
dificultad para permanecer despierto, como profundo y muerte
Para la infección con T. rhodesiense los síntomas son muy parecidos pero la enfermedad avanza
muy rápidamente con muerte en menos de un año.
VSG: Estos tripanosomas se encuentran cubiertos por una sola capa de proteínas que se conoce
como glicoproteína variante de superficie (VSG) que es reconocida por el sistema inmune el cual
induce una respuesta humoral y celular contra esa proteína y el resultado es que los parásitos
son destruidos por la lisis del complemento, por la opsonización principalmente con IgM y las
células de Kupffer destruyen a los parásitos en el hígado, pero esto solo acaba con el 99% de
los parásitos (Diapositiva 138), el 1% de los parásitos que sobrevive cambia de proteína de
superficie y se reproduce y nuevamente la parasitemia va a subir, cuando esta es muy alta
nuevamente el sistema inmune los reconoce y de nuevo acaba con el 99%, el otro 1% que
sobrevive muta, tienen otras características antigénicas, levantan de nuevo una respuesta
inmune, esto se repite muchas veces (Diapositiva 141). Esto es lo que se conoce como evasión
del sistema inmune por cambio de Ag de superficie y es muy eficiente (también lo hace Giardia
y Malaria), esto es lo que hace que sea muy dífícil encontrar una vacuna para la enfermedad
del sueño africana. Estos parásitos tienen mil genes que codifican distintas proteínas por lo que
pueden codificar muchos antígenos y es lo que hace difícil el asunto de una vacuna.
DIAGNÓSTICO
Este parásito es extracelular (no como T. cruzi que es intracelular), se puede encontrar en:
Sangrefrotis o gota gruesa (en la etapa aguda). Se observaran tripomastigotes.

199
 En la etapa de afección a ganglios se puede hacer un aspirado (absorber el contenido del
ganglio), no se encontrarán muchos pero se encuentran.
LCRPunción lumbar (puede haber parásitos y anticuerpos) frecuentemente si hay
parásitos también pueden estar alteradas las proteínas, también pueden estar presentes las
células que producen los anticuerpos llamadas células en mórula de Mott Esto es muy
específico e indica que hay tratar el paciente rápidamente
Métodos inmunológicos:Parásitos se presentan por oleadas debido a la glucoproteína
variante de superficie, cada vez que hay una nueva variante que se presenta al sistema
inmune habrá una nueva respuesta por el sistema inmune y la nueva respuesta se inicia con
la producción de IgM (Paciente tienen altos niveles de IgM específica y no específica en
sangre), la presencia de IgM facilita el diagnóstico ya que la IgM específica se puede utilizar
para pruebas de hemaglutinación. Se usa una técnica conocida como CATT, que es la
aglutinación en tarjeta de la tripanosomiasis africana,la cual es muy sencilla, económica
(cuesta centavos), es una prueba serológica que indica la presencia de una respuesta inmune
indirectamente y nos permite identificar a la persona infectada.
Cultivos, Inoculación de animales (sobre todo para T. rhodesiense)

TRATAMIENTO
Fase aguda cuando hay el chancro de inoculación, agrandamiento de los ganglios
Isetionato de Pentamidina
Fase crónicaatraviesan la barrera hematoencefálica (se usa cuando ya hay invasión al SNC)
Melarsoprol,Melorsonil, Triparsamida y Eflornitina,Nifurtimox (la droga tóxica para Chagas
se ha encontrado útil para el Tratamiento de la enfermedad del sueño sobretodo en sinergismo
con la Eflornitina cuando ya está en etapas avanzadas)
CONTROL
 Insecticidas, ya que la enfermedad se encuentra fuera de las casas (moscas viven fuera de
las casas) la persona se infecta fuera de las casas.
 Cuando la población de moscas es grande se utilizan rociados masivos con aviones,
helicópteros para tratar de bajar la densidad de moscas.
 También se ponen trampas con bolsas plásticas de poliestireno que se impregnan con
insecticidas pero abajo hay una botella con feromonas para atraer a las moscas, estas se
paran allí y se mueren (no es 100% efectiva pero mantiene las poblaciones de moscas bajas)

Trypanosoma brucei brucei

No es patógeno humano, lo transmiten las moscas tse tse, tiene los mismos reservorios que T.
rhodesiense (antílopes), es letal para la cría de ganado bovino, les produce una enfermedad
llamada Nagana, en las áreas donde hay T. brucei brucei es imposible criar vacas, lo que hace
incluso más severa la situación en estas regiones donde es escasa la fuente de proteínas.
A veces hay reportes esporádicos donde se sospecha que pudiera ser infección en humano por
T. brucei brucei pero por regla general se dice que no es patógena para el ser humano.

200
 Leishmania
Hemoflagelados que afectan al humano
La Leishmaniasis es causada por un grupo de especies, y las características clínicas son
variadas.
La Leishmaniasis es una zoonosis igual que la enfermedad de Chagas, causado por mosquitos
muy pequeños, dípteros (chitras de bosque), que transmiten la infección durante la picada.
Son muy específicos en las células que infectan; solo infectan a las células del sistema retículo
– endotelial(SER), solo células con capacidad fagocítica y dependiendo del tejido será la
infección.
Leishmania se divide en 2 subgéneros, el subgénero Viannia y el subgénero Leishmania,
tomando en cuenta en que lugar del intestino del vector se reproducen con mayor frecuencia.
Si el parásito se desarrolla alrededor del tubo digestivo se le llama desarrollo peripiloriano que
pertenecen al subgénero Viannia, pero si se reproduce en la parte superior se le llama desarrollo
suprapiloriano propio del subgénero Leishmania. También hay otras Leishmanias que infectan
en la parte posterior pero no tienen importancia médica.

Ralph Lainson fue uno de los creadores de la nomenclatura antes mencionada y describió la
Leishmania en Panamá. Llegó a la conclusión de que aquí había otra especie que sería la
Leishmania panamensis.
Las especies de Leishmania de cada subgénero se agrupan en complejos. Estos complejos antes
se hacían por características clínicas, por distribución geográfica, por vectores, es decir,
características biológicas; luego se mejoro y se utilizaron técnicas como isoenzimas para
agrupar Leishmania con iguales patrones de isoenzimas y luego utilizaron métodos
inmunológicos como anticuerpos monoclonales. En la actualidad se utiliza tecnología molecular,
secuenciación de genes para agruparlos.
Subgénero Leishmania Complejo mexicana
L. mexicana
Complejo donovani
L. donovani Subgénero Vianna
L. infantum
L. chagasi Complejo braziliensis
L. braziliensis
Complejo major L. peruviana
L. major L. colombiensis

Complejo tropica Complejo guyanensis

L. tropica L. guyanensis
L. killicki L. panamensis

Complejo Aethiopica
L. aethiopica

201
En el subgénero Viannia están las Leishmanias que más nos interesan: L. braziliensis y L.
panamensis, que es la responsable del 80% de los casos que ocurren en Panamá. Se encuentra en
este subgénero los complejos guyanensis y braziliensis. Leismania panamensis.
SISTEMATICA DEL GENERO LEISHMANIA

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La distribución geográfica de Leishmania es muy amplia, el 80% de Latinoamérica es área
endémica, el mediterráneo, la parte tropical y subtropical, África y Medio Oriente. En América
vamos a tener 15 especies de Leishmania que son patógeno para el ser humano. 54 especies de
vectores sospechosos. En Panamá hay alrededor de 76 especies de vectores (chitras) que están
relacionadas con el parasito, sin embargo, solo se saben de 6 que son buenos vectores. Se sabe que
son buenos vectores porque son antropofílicos, y una chitra zoofílica aunque este infectada con
Leishmania, su importancia es menor porque no puede transmitir la infección al ser humano.

202
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
Principales reservorios: Mamíferos endentados, marsupiales, carnívoros y roedores
Al igual que Enfermedad de Chagas, la Leishmaniasis estaba circulando antes que el ser humano
habitará la tierra. Esto se reconoce con las cerámicas en las que se encontraban personas con
lesiones que posiblemente fuese Leishmaniasis.
Hay muchas especies pero la que mas nos importa es Leishmania panamensis que fue descrita en
1972. Antes de esta fecha, la Leishmaniasis que se detectara en Panamá se pensaba que era por
Leishmania braziliensis.
La leishmaniasis tegumentaria americana tiene tres formas clínicas:
1. Forma cutánea: la más común, alrededor del 90-95% de los casos en Panamá. Ejemplos de
especies que lo causan: L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, L. mexicana, L.
amazonensis, L. garnhami y L.peruviana.
2. Forma mucocutánea: alrededor del 5%, forma más agresiva y que destruye la mucosa de la
nariz, de la boca y del paladar. Ejemplos: L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis
3. Forma cutánea difusa: no se ha descrito en Panamá. Solo la producen las especies L pifanoi,
L. mexicana y L. amazonensis aunque se ha reportado un posible caso por L. panamensis.
Solo se da en personas inmunocomprometidas.
Diferencias: la forma cutánea difusa no tiene tratamiento pero la mucocutanea sí. En la forma
cutánea difusa, la persona se llena de nódulos en todo el cuerpo densamente cargados de parásitos
pero no se ulceran, y podemos decir que es más crítica; una mucocutánea depende del grado de
evolución.
Leishmania panamensis produce cutánea y mucocútanea. No solo depende de la especie sino que
también depende del estado inmune y nutricional de la persona. Algunas personas desarrollan
primero la leishmaniasis cutánea y luego mucocutánea, y otras desarrollan directamente la
mucocutánea.

203
La leishmaniasis es endémica desde Yucatán hasta el norte de Argentina, porque es donde los
vectores se distribuyen. Hay muchas áreas donde diferentes tipos de Leishmania pueden
presentarse, es decir, pueden haber dos, tres o cuatro especies en una misma área.
Hay distintas especies en Panamá, pero el 80% que circula es Leishmania panamensis.
CICLO DE VIDA

La inoculación se da por las chitras que inoculan promastigotes metacíclicos y penetran

macrófagos.
El principal reservorio en Panamá es el perezoso. Tenemos en Panamá dos tipos de perezosos, el
de dos y tres dedos. El de dos es el principal reservorio de Leishmaniasis en Panamá.
Los promastigotes metacíclicos tienen características muy particulares. Lo que hace infeccioso un
promastigote metacíclico son las características antigénicas de su superficie, por ejemplo, en la
superficie del promastigote encontraremos una molécula que se llama GP63 ( glicoproteína 63) que
en los metacíclicos es muy abundante y puede captar complemento (CR3) y cuando leishmania se
pega al complemento en su superficie los macrófagos tienen receptores para el complemento, y esto
facilita que el parásito entre al macrófago. No es una simple fagocitosis, sino que el parásito entra
porque en la superficie del macrófago se encuentran receptores para complemento (CR3),
receptores de manosa y fructosa (que son muy abundantes en la superficie del parásito), receptores
de fibronectina; y esto hace que sea más fácil la entrada al macrófago por el parásito.

204
VECTORES
En América, los vectores pertenecen al género Lutzomyia,. En el viejo mundo, al género
Phlebotomus.
Leishmania panamensis tienen 5 vectores. Lutzomyia gomezi, Lutzomyia trapidoi, Lutzomyia
panamensis, Lutzomyia sanguinaria, Lutzomyia ylephiletor. Si tuviésemos que elegir cual es el
que está más asociado es la Lutzomyia gomezi.
La leishmaniasis en Panamá más comúnmente conocida como picada de bejuco (planta
trepadora/enredadera), algunos dicen que salen las úlceras en la piel porque toco un bejuco cuando
estaba en el monte, otros dicen que hay un mosquito que se alimenta de un bejuco y ese mosquito
después si nos pica nos dan la úlcera; también le llaman lepra de montaña, picada de bayano, ya
te vi.
En México, L. mexicana causa la Úlcera del chiclero (Lutzomyia olmeca), porque las personas que
se dedicaban a la colecta de látex, del árbol para hacer chicle, les daba casi siempre leishmaniasis
en las orejas cuando ellos entraban al bosque. En Brasil, a la leishmaniasis se le llama Espundia
(Lutzomyia wellcomei, L. paraensis), en Perú, Leishmania peruviana como Uta (Lutzomyia
verrucarum, L. peruensis) y Leishmania guyanensis en las Guyanas, se le conoce como Pian bois
(Lutzomyia umbratilis).
Hay una gran cantidad de Lutzomyias, mosquitas microscópicas en Panamá, no hay en la ciudad
porque no tienen forma de reproducirse. Son muy exigentes en cuanto a dónde se reproducen: en
el humus del bosque, en la parte del suelo donde hay mucha materia orgánica. Necesitan de
temperatura, lluvia, mineral, sitios oscuros, fuentes de alimentación (mamíferos, por ejemplo).
 Los vectores necesitan de microclimas específicos
 Los reservorios mantienen la infección selvática: monos perezosos, roedores, kinkajou,
tamandúas, monos
 Dentro de los reservorios, los principales son osos perezosos, Choloepus (con 2 dedos) y
Bradypus (con 3 dedos).
 La leishmaniasis predomina en aquellas personas que entran al bosque, por ejemplo, las
personas que entran por turismo ecológico, cacería, buscar leña, pesca, actividades rurales,
construir calles, realizar minerías de cielo abierto (siempre están en relación con
leishmaniasis porque la destrucción hace que las Lutzomyias estén cerca de los
campamentos), explotación de madera, vigilancia de las fronteras (Darién, por ejemplo).
 Actividades muy vinculadas con la aparición de focos de leishmania en Panamá:
deforestación, trazado de vías de comunicación, minería, construcción de embalses,
explotación de madera, vigilancia de fronteras boscosas

Choloepus hoffmanni es nuestro principal reservorio, otros reservorios son los osos hormigueros,
zarigüeyas, algunos roedores (Proechimys panamensis – rata del tamaño del brazo de una persona)
llamada también rata espinosa, habita en el bosque y sirve de alimento para las chitras. La
mayoría de estos animales nunca se enferman de leishmaniasis, algunas especies de roedores se
han encontrado con pequeñas lesiones en la cola, oreja, patas, pero no desarrollan la enfermedad.

205
La deforestación hace que se incrementen los casos de leishmaniasis en esa área, por ejemplo, las
casas que están cercanas al bosque.
Generalmente la transmisión solo ocurre en horas de la noche o en días frescos, cuando se va al
bosque e interrumpe el descanso de las Lutzomyias. Algunas pican cuando la temperatura baja,
“son matutinas” pero usualmente no están infectadas. En estas casas cercanas a los bosques las
Lutzomyias llegan todos los días. El porcentaje de infección de Lutzomyias con leishmania es bajo,
menos del 1% pero llegan miles de ellas atraídas por el CO2, la luz, pero pocas están infectadas.
En la Enfermedad de Chagas, generalmente el 90% de los triatominos están infectado pero llegan
pocos a las viviendas. Obviamente si usted vive en una de esas casas y los va a estar picando todos
los días va a llegar la mala suerte que le picará una Lutzomyia infectada.
CASOS DE LEISHMANIASIS CUTÁNEA EN AMÉRICA
El país que más leishmaniasis tiene es BRASIL, después Colombia y Perú (áreas con mucha área
boscosa). Panamá, per cápita, tiene más leishmaniasis que cualquiera que otro de los países (2000-
3000 casos reportados, solo 50% reporta).
PREVENCIÓN.
No es recomendable entrar a las áreas endémicas. Si entra, tomar medidas apropiadas como ropas
manga larga con sombrero, puede usar repelentes pero no es tan eficiente. Mayoría de los casos el
riesgo es bajo si no está en horas de la noche.
EPIDEMIOLOGÍA
Sitios de Panamá con más leishmaniasis: Bocas del Toro es el que tiene más casos de leishmaniasis,
luego Panamá Oeste, Coclé, Darién y Veraguas. El que más prevalece es L. panamensis. Y lugar
sin leishmanisis Herrera (menor número de casos), y en general la región de Azuero.
La especie que provoca el mayor número de casos de leishmaniosis en Panamá es la Leishmania
panamensis, pero también se pueden presentar casos de L. braziliensis y L. guyanensis. Existen
grupos de Leishmania panamensis aún no caracterizados genéticamente (por ejemplo el grupo #1
los cuales representan alrededor del 18 – 20% de los casos en Panamá).
En Panamá solo se reportan alrededor del 50% de los casos de infección por Leishmania. Debido a
que el resto de los casos ocurren en áreas rurales
muy alejadas , por lo que la gente no va a tratarse.
En Panamá pueden presentarse hasta 6000 casos
de Leishmaniosis al año.
La leishmaniasis se comporta en forma de pico,
asociado a cambios climáticos que influyen en la
tasa de reproducción de las chitras. Varían con las
estaciones. Al aumentar la cantidad de vectores, por
aparición de las lluvias y el aumento de la humedad,
aumentan de manera proporcional el número de
casos de leishmaniasis.

206
Para disminuir el número de casos de leishmaniasis en áreas endémicas, es de vital importancia
instruir a los habitantes de dichas áreas en cuanto a medidas preventivas y mecanismo de infección
de este parásito.
Algunos ejemplos de medidas son: mejora de la vivienda (viviendas más herméticas, que no
permitan la entrada de las chitras), saneamiento básico de las comunidades, reorganización del
entorno y la vegetación (las casas ubicadas en un rango de 100 – 400 m presentan menos casos de
leishmaniosis).
Los cafetales presentan el mejor tipo de suelo para servir de hábitat a las chitras, el profesor Azael
y su equipo realizó un experimento para comparar la cantidad de chitras dentro y fuera de las
casas en una localidad del distrito de Capira, y encontraron que la cantidad de chitras dentro y
fuera de las casas era igual.
No es efectivo el uso de insecticidas en las zonas peridomésticas mientras no se haya eliminado la
vegetación de los alrededores, sirve solo como medida paliativa. El uso de mosquitero es efectivo,
solo si es lo suficientemente fino como para evitar el paso de las chitras. Existen métodos de control
biológico para los vectores, como bacterias y hongos, pero esto tampoco es efectivo para diezmar el
número de vectores en zonas endémicas.
En Panamá, no está confirmada la transmisión de leishmaniasis en perros por el vector. No existen
vacunas para los seres humano o reservorios (solo existe para leishmania visceral en perros).
Control del vector: B. thuringiensis var isralensis, B. sphaericus, Ascogregarina chagasi,
Beauveria bassiana, Rhadditida.
Control de reservorios: eliminación de reservorio, destrucción del hábitat, uso de drogas y vacunas

Con esta gráfica se demuestra que hay más casos

de Leishmania que de Enfermedad de Chagas.

PATOLOGÍA

 Las lesiones ocupan el corión, incluyendo las papilas.

 Existe atrofia cutánea y desaparición de la epidermis.
 Hay invasión de los conductos linfáticos.

Clínicamente, la forma más importante de leishmaniosis es la presencia de

una úlcera redonda, con área central necrótica, bordes bien definidos e
hiperémicos, bajo una costra bastante dura. A pesar de esto, puede provocar
confusión a cualquier dermatólogo. Por lo cual se recomienda, además de la

207
identificación de la lesión, indagar sobre el lugar de procedencia y el tiempo de dicha lesión del
paciente para realizar el diagnóstico, ya que la leishmaniosis produce una afección crónica y no se
presentarán lesiones severas a corto o mediano plazo.
La lesión se inicia con una reacción granulomatosa, pápula. Habrá necrosis de la dermis y
ulceración, y habrá un infiltrado compuesto de plasmocitos, linfocitos y células gigantes. Existe
atrofia cutánea, desaparición de la epidermis, invasión de conductos linfáticos. Las lesiones ocupan
el corion.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La picada del vector duele. Y la lesión aparece entre las 2 semanas y los 2 meses, frecuentemente
en las extremidades y en la cara. Se forma una macula eritematosa el principio que se convierte
en pápula con base hiperémica e indurada. Después de varios días se forma una costra. La úlcera
es redonda, indolora, con borde bien definido y levantado. La forma cutánea representa el 95 % de
los casos en Panamá.
Los parásitos son capaces de invadir cordones linfáticos y producir linfangitis y linfadenitis
regional. Con frecuencia las ulceras se infectan con bacterias, lo cual hace la lesión se vuelva
purulenta, maloliente y dolorosa.
La complicación más grave es el compromiso de las mucosas, principalmente el tabique nasal,
causando deformación de la naríz. Puede afectar
además la faringe, el paladar, amígdalas y la
laringe.
FORMAS MUCOCUTÁNEA, DIFUSA Y
DISEMINADA
En el 5% de los casos pueden producirse lesiones
sobre la mucosa nasal (mucocutánea). Estas
lesiones pueden afectar labios, nariz, tabique
nasal, paladar y faringe.
Se presenta cordones epiteliales que
entran profundamente en la dermis.
En la forma anérgica, no hay necrosis ni
granulomas, los parásitos se
multiplican en gran cantidad formando
lesiones nodulares.
Puede producir también lesiones
difusas (3 especies la causan L. pifanoi,
L. mexicana y L. amanzonensis) se
presenta en pacientes con algún tipo de
alergia celular (revisar término),
produce muchos nódulos diseminados
por todo el cuerpo y estos no se ulceran.
Actualmente no tiene tratamiento. No

208
se debe confundir este tipo de infección con la Leishmaniosis diseminada producida por
Leishmania panamensis, ya que esta si tiene tratamiento y se han presentado casos en Panamá.
Leishmaniosis diseminada presenta úlceras por todo el cuerpo.
La leishmaniosis se caracteriza por dejar muchas secuelas, entre estas varias cicatrices. Cuando
la leishmaniosis cutánea inicia, se forman en el velo del paladar surcos en forma de cruz, que se
conocen como Cruz de Escomel, que para el otorrino es un indicio importante de que puedes estar
desarrollando una leishmaniasis, igual que cuando la persona llega con mucha rinitis, escozor, y
cuando se limpia la nariz le salen costras. Estas lesiones son un buen indicio para el diagnóstico
de leishmaniosis cutánea.
DIAGNOSTICO
SENSIBILIDAD
Diagnóstico puede ser clínico-epidemiológico, también
puede ser inmunológico pero el más importante es el
parasitológico.
El inmunológico es un poco difícil porque la respuesta
humoral en la leishmaniasis tegumentaria es mala y no
es fácil de demostrar, la respuesta celular tiene otras
implicaciones en el diagnóstico.
Clínicamente, la úlcera se debe diferenciar de la esporotricosis, ulcera crónica de tipo piógeno,
cromomicosis, ulceraciones varicosas, tuberculosis cutánea, lepra, carcinoma.
 Frotis
Lo clásico para el diagnóstico es raspar el borde interno de la lesión, no el fondo de la úlcera, se
raspa con un bisturí “dañando el área” y luego se recoge con una espátula (ambos estériles) y se
coloca en un portaobjetos, es decir se hace un frotis de un raspado de la lesión→ este método es
bastante sensible. También se puede usar un aplicador estéril, se raspa el borde de la lesión y lo
que se raspo se coloca en un portaobjetos(3 muestras), se tiñe con Giemsa y se deben ver
amastigotes. Presencia de amastigotes es un diagnóstico positivo de leishmaniasis (el problema
es que a veces pueden haber muy pocos amastigotes y por esto el diagnóstico parasitológico tiene
sus limitantes).
-L. panamensis y L. braziliensis→ pocos amastigotes en la mayoría de los casos, el diagnóstico es
difícil,
-L. mexicana→ muchos amastigotes, por lo que el diagnóstico es mucho más fácil.
 Biopsias
También se pueden hacer biopsias y con el pedacito de lesión hacer un frotis en el portaobjetos, e
incluso hacer un corte histológico y teñirlo pero es más difícil ver los amastigotes por tanto tiene
menos sensibilidad que el raspado directo.
 Cultivos de Leishmania
La muestra que se raspa o se toma en la biopsia también se puede colocar en un medio de cultivo,
algunas leishmanias son fastidiosas pero muchas de ellas crecen bastante bien.

209
Tipos:
NNN (medio de Novy, Nicolle y McNeal): sangre desfibrinada de conejo con agar y un
sobrenadante que puede ser solución salina o una solución más compleja. Es el medio de
cultivo clásico
Senekjie (se parece mucho al NNN)
Schneider: el medio más utilizado (es un medio comercial) se fabrica con extracto de
Drosophila, se suplementa con suero bovino fetal y es muy bueno para el crecimiento de
tripomastigotes.
Grace.
*En los cultivos lo que se inocula son los amastigotes pero lo que crece son los promastigotes.
También hay otra forma de cultivo que consiste en inocular en el borde de la lesión, una pequeña
cantidad de salina con una jeringa y luego aspirar → cultivo por aspirado (es muy fácil de hacer y
es muy aséptico, ya que con los otros cultivos hay mayor riesgo de contaminación y dan muy buenos
resultados).
El modelo animal para Enfermedad de Chagas era inocular un ratón, en el caso de Leishmania es
inocular un hámster (se le inocula lo del raspado en la nariz y este desarrolla una leishmaniasis
en la nariz que a las 3-4 semanas ya se vuelve crónico y en el caso de la leishmaniasis visceral se
inocula directamente en el hígado).
Leishmanina (Prueba intradérmica de Montenegro)
Es una prueba de intradermoreacción, para realizar diagnóstico inmunológico que se usa
nuestro medio, generalmente no se buscan anticuerpos porque son escasos (se hace algunas
veces pruebas de ELISA).
Consiste en inocular intradérmicamente un lisado de promastigotes cultivados (parásitos
muertos), se hace en el brazo o espalda y se esperan 48 horas porque es una reacción de
hipersensibilidad tardía que está más asociada a una respuesta celular y luego de 48 horas
entonces se hace la evaluación.
La lectura es táctil (se debe sentir que esta duro, caliente) aunque también se puede observar si
está rojo. La ronchita se mide y si es ≤4 entonces es negativa, si es ≥5 positiva.
Inconvenientes→ paciente de regresar a los 2 días, no detecta infección aguda.
Esta prueba a pesar de los inconvenientes es de ayuda porque si usted viene de por ejemplo
Capira y trae una lesión en forma de cráter bien definida y la prueba de Montenegro es positiva,
el médico le va a dar tratamiento sin buscar el parásito porque hay muchas posibilidades de que
el diagnóstico sea positivo.

DIAGNÓSTICO MOLECULAR
Son extremadamente buenos, hay sondas marcadas, PCR en tiempo
final, PCR en tiempo real, hay alrededor 3 marcadores con extremada
sensibilidad. El problema es que no se pueden hacer un cualquier lugar.
Muestra de PCR en papel filtro: Hace unos años se desarrolló una
metodología en la que se usó papel filtro (wadman #3) y se raspaba la
lesión luego se tocaba con el papel filtro y lo que queda en este papel es
suficiente para hacer un PCR. Las ventajas es que de este modo se puede preservar la muestra,
sin refrigeración y el envío es fácil.

210
TRATAMIENTO
Es bastante malo, bastante tóxico y por muchos años se ha estado utilizando las mismas drogas:
antimoniales pentavalentes (Pentostam y Glucantime)
El que más se utiliza en Panamá es el glucantime porque al parecer el Pentostam tiene más efecto
secundarios.
•Antimoniales Pentavalentes: estas drogas se aplican intramuscularmente por un mínimo de 20
días, es doloroso, la dosis se divide a la mitad (y se inyectan las dosis una en cada glúteo), a los 10
días a las personas les duele sentarse y muchas personas abandonan el tratamiento por esto. En
el caso de los niños, estos soportan mejor la droga pero es muy traumático para ellos.
Aparte si una persona no mejoraba y ya había finalizado los 20 días de tratamiento, este se iniciaba
de nuevo por 20 días, pero lo más molesto del tratamiento es que es hepatotóxico y nefrotóxico, es
decir, que hay muchos efectos secundarios que pueden hacer sentir a la persona peor de lo que
estaba. Hay personas que han muerto por el tratamiento por esto se ha determinado que para
poder recibir tratamiento con glucantime (antimonial pentavalente) se debe hacer un examen que
certifique que la persona no tiene comorbilidad (diabetes, hipertensión, problema renal).
• También se han utilizado antimicóticos→ Itraconazol, ketoconazol, Anfotericina B (también
muy tóxica, por lo que se debe hospitalizar al paciente, pero se usa como alternativa cuando hay
resistencia a los antimoniales pentavalentes) Anfotericina B liposomal (menos tóxica pero más
costosa) y con menos eficacia pentamidina, pirimetamina. Paramomicina (Tópico/Israel)
,Paramomicina/Gentamicina (Tunez/Panamá)
• Miltefosina: es droga oral pero no hay certeza de que funciona por ejemplo para L.
panamensis.
Métodos inmunológicos
Son experimentales, no se utilizan. Administración de interferón gamma, IL-2, IL-12
Inmunoterapia en Venezuela: inocular promastigotes muertos conjuntamente con BCG para
estimular sistema inmune que según los resultados de los venezolanos provoca cicatrización de
las lesiones (en Panamá, el comité de ética no aprobó este método).
Métodos físicos
Al aplicar calor local (60°C por 10 segundos) se ha visto que Leishmania muere debido a que estos
parásitos se encuentran en la piel porque tienen una temperatura más baja que el resto del cuerpo
y el calor afectaría a los amastigotes (por esto la tradición de colocar un machete o cuchara caliente
no están del todo erradas), también está la crioterapia y el curetaje. Efectivamente la aplicación
de rayos láser a 60-70°C por 1-2 segundos muy controlado tiene efecto pero esto no es de uso
frecuente ni barato.
Las personas en las áreas rurales han desarrollado sus propios métodos como se mencionó
anteriormente: se aplica un machete, cuchara, grano de maíz caliente y en algunos casos ha dado
buenos resultados, otros empeoran la situación porque la quemadura provoca una lesión
secundaria.

211
Hay muchos tratamientos autóctonos rurales:
 Aplicación de leche de coquillo, que es una planta que tiene un látex bien tóxico.
 Leche de platano verde
 Látex de diferentes plantas
 Sangre de drago.
De hecho, se escuchó una señora describiendo una vez como la selección de un bejuco en particular,
si la persona que tenía la lesión lo agarraba y colocaba sobre el fogón a medida que se iba secando
a la persona se le iba a ir sanando la lesión.
*Investigación en Panamá→Paramomicina y gentamicina aplicada tópicamente, se han visto casos
de cura, en un futuro se podría utilizar por ejemplo en personas que tienen comorbilidad y no
pueden usar Glucantime.
LEISHMANIASIS DEL VIEJO MUNDO
Tiene muchos nombres, pero el que más se usa es el de botón de oriente (por la lesión) o botón de
Jericó.
Tres especies
-Leishmania tropica→ botón de oriente tipo seco. Es antroponótica→transmisión humano-vector-
humano (LC urbana).
-Leishmania major→ botón de oriente húmedo (supurativa). Es zoonótica, generalmente la
infección viene de animales (LC rural).
-Leishmania aethiopica→ causa la forma cutánea, mucocutánea y difusa. Es la leishmania más
agresiva del viejo mundo.
EPIDEMIOLOGÍA
 Se presenta en India, Etiopía, Rusia, países del Mediterráneo, China, Irán, Sudán. Es más
frecuentes en niños menores de 10 años.
 *El ciclo es muy similar al de la Leishmaniasis del Nuevo mundo.
 Leishmaniasis tegumentaria en el Viejo Mundo es un problema bien amplio
geográficamente hablando.
 Vectores: Phlebotomus papatasi, P. sergenti, P. argentipes
 Reservorios: roedores, perros, zorros, Hirax (Hiracoidea).
PATOLOGÍA
Lesión generalmente única (puede haber varias) y puede ser húmeda o seca.
 Lesiones en partes expuestas, sin invasión visceral. Se ha reportado recientemente una
forma viscerotrópica por L. tropica.
 Puede ocurrir metástasis.
 La lesión inicial es una pápula, evoluciona a nódulo y luego a úlcera. La úlcera se extiende
y profundiza. Muchas veces cierra espontáneamente.

212
L.tropica→se pensaba que solo causaba leishmaniasis cutánea, pero con un evento del ejército
(Operation Desert Storm 1990-1991) que fue enviado y que regreso con síntomas leishmaniasis
visceral se dieron cuenta que hay leishmaniasis viscerotropica y es bastante agresiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
L. major y L. tropica afectan los ganglios y conductos linfáticos y sus cicatrizaciones son similares.
Con L. aethiopica,es posible encontrar la forma difusa que solo se encuentra en pacientes con
anergia y no tiene tratamiento, y posee nódulos, no úlceras.
TRATAMIENTO
Antimoniales pentavalentes (primera elección)
Las formas cutáneas por L. aethiopica no responden a los antimoniales, pero curan
espontáneamente o con pentamidina.
• Desde la antigüedad se practica la Leishmanización.
Leishmanización: un tipo de inmunización en el que se raspaban las lesiones con una aguja o con
una espina y luego puyaban a niños en la espalda(inoculaban amastigotes) y les daba
leishmaniasis (se protegían contra esa especie de leishmania que le inocularon). Por esto se cree
que se puede desarrollar una vacuna. Se utilizaba para prevenir infecciones en niños.
DIAGNÓSTICO
Prueba de Montenegro, Frotis de la lesión, Cortes histológicos.
LEISHMANIASIS VISCERAL: AMERICANA Y DEL VIEJO MUNDO
Es una infección muy frecuente, una de sus principales características es la hepatoesplenomegalia.
Algunos investigadores proponen que fue traída a América por la colonización de los españoles y
portugueses con la traída de los perros.
Es mortal, pertenece al grupo de enfermedades trasmitidas por vectores que puede causar muerte.
Producida por Leishmania del complejo Donovani, tenemos: L. donovani, L. infantum, L. chagasi.
L. donovani y L. infantum→ Viejo Mundo
L. chagasi→ en América (es una variante de infantum llamada L. infantum chagasi).
Nombres de la patología: Kala Azar (enfermedad negra) en India, muchas personas desarrollaban
hiperpigmentación (de ahí su nombre), Fiebre DumDum, Esplenomegalia tropical (hay aumento
del abdomen, bazo, hígado).
Distribución de la enfermedad
En América, el país que más tiene es Brasil. También hay en Centroamérica: Guatemala,
Honduras. En Panamá, no se ha descrito leishmaniasis visceral.
India tiene mucha leishmaniasis visceral. Hay leishmaniasis por L. donovani en África y en el
Mediterráneo también.
La leishmaniasis visceral es un agente oportunista en pacientes con SIDA (igual en Brasil).

213
L. donovani: India, China. Países de Asia
L. infantum: Mediterráneo, en América (?)
L. chagasi: Brazil, Venezuela, México, Colombia, Bolivia, Guatemala, El Salvador, Honduras,
Paraguay. Actualmente el nombre correcto es Leishmania infantum chagasi, porque se ha descrito
como una subespecie.
RESERVORIO
Los perros son los principales reservorios, por esto la transmisión es mucho más fácil. Este se
enferma, se le cae el pelo, le crecen las uñas, pero sobretodo le da anemia, hepatoesplenomegalia,
se inmunodeprime. En Argentina, Brasil y oros países de Sudamérica, poblaciones donde
constantemente están monitoreando la población de perros, ya que son los primeros en ser
infectados se les sacrifica. Pero existe una vacuna contra Leishmania para los perros, no es 100%
efectiva pero se ha visto hasta cierto grado que le confiere protección al perro de desarrollar la
infección.
EPIDEMIOLOGÍA
Ha habido algunos casos en Centroamérica, Venezuela, Colombia, pero la mayoría de los casos son
de Brasil.
 Vector en América→Lutzomyia longipalpis (único vector en América) que vive en huecos de
rocas y árboles, pica en el atardecer y en las primeras horas de la noche; en Panamá existe
el vector pero en muy pocas cantidades, sobretodo en ciertas áreas como en Cerro Campana,
isla cercana a Taboga, pero es muy poco.
 Vector en el viejo mundo: P. argentipes, P. papatasi.
 Se ven afectados más los niños.
 En Panamá no se ha detectado el parásito L. infantum, chagasi ni tenemos los vectores más
eficaces.
 Ciclo→ es similar, donde el perro doméstico es muy importante como reservorio en el ámbito
peridomiciliar.
PATOLOGÍA
Los promastigotes metacíclicos de especies del complejo Donovani afectan macrófagos de órganos
internos directamente.
Los órganos más afectados son bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos (principalmente los
mesentéricos).
• Hay crecimiento del bazo, hígado, ganglios linfáticos por la hiperplasia del SER.
• En la médula ósea existe hiperplasia del SER; se presenta depresión de la formación de
eritrocitos y leucocitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El período de incubación varía entre 4 y 10 meses.
 En algunos casos los síntomas nunca se presentan.

214
  Cuando ocurre la invasión visceral se inicia con Fiebre progresiva y elevada que alterna con
períodos afebriles.
 Se presenta cada 24 horas un doble pico febril.
Leucopenia y linfocitosis son frecuentes. Se sospecha
Leishmaniasis visceral en pacientes con VIH que
presenten estos síntomas.
 El bazo sobrepasa el reborde costal lo cual abulta
considerablemente el abdomen. Esplenomegalia
 La hepatomegalia es menos intensa.
 La piel está hiperpigmentada (Kala-azar). India
 Luego de varios meses se presenta edema de miembros
inferiores, anemia, leucopenia y trombocitopenia
 La médula ósea presenta depresión de la formación de eritrocitos y leucocitos lo que puede
llevar a una inmunosupresión y luego a la muerte.
 Después de 1 a 2 años los pacientes mueren por infecciones intercurrentes o complicaciones,
como hemorragias, disentería bacilar o amebiana, paludismo, neumonía, septicemia.
 Puede presentarse una Leishmaniasis dérmica post-Kala-azar (LDPK) que se debe a un
tratamiento no muy efectivo o se detuvo, por lo que el parásito va a piel. Responde muy bien
al tratamiento con antimoniales pentavalentes.
 Existe gran afección en Etiopía porque la desnutrición influye.
 Un punto importante es que la leishmaniasis visceral es un agente oportunista en
inmunocomprometidos, en especial pacientes con VIH/SIDA. En estos pacientes la
leishmaniasis visceral ataca de manera muy severa y causa la muerte en muchos de ellos.

DIÁGNÓSTICO
Se debe diferenciar de muchas enfermedades febriles: Linfomas, Endocarditis bacteriana,
Septicemia, Enfermedades malignas, Malaria, Esquistosomiasis con compromiso hepático.
• Punción esplénica y de médula ósea, Cultivos, Inoculaciones.
• Pruebas serológicas (IFI, ELISA, ELISA de Captura Ag K39, Inmunocromatografía (K39),
Hemaglutinación) debido a que la respuesta humoral sí es buena en leishmaniasis visceral por lo
que estás pruebas si dan certeza de la infección.
• Reacción de Formol-gel (Prueba de Napier)
• Reacción de hipersensibilidad tardía
• Otros exámenes: Hemograma
Cuando el paciente está en fase activa de leishmaniasis visceral y además está
inmunocomprometido, la respuesta celular no es buena y por esto la prueba intradérmica de
Montenegro no es útil. Pero cuando el paciente está curado, la prueba dará un resultado positvo.

TRATAMIENTO
Hasta hace pocos años el tratamiento era igual: Antimoniales pentavalentes y Anfotericina B
liposomal pero se sigue dando en áreas pobres de India y África.Se empezó a usar Miltefosina
(originalmente era un antineoplásico) actualmente la miltefosina es el tratamiento de elección. La
ventaja es que la administración es oral, pero es costosa y se prescribe por 30 días, aunque también
tiene efectos secundarios, pero la administración es más efectiva.

215
 DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO Y MOLECULAR DE LAS
INFECCIONES PARASITARIAS HUMANAS
“Los clínicos deben estar familiarizados con el campo de diagnósticos parasitarios para usarlos
eficientemente”.

Objetivos:

 Reconocer las limitantes del diagnóstico parasitológico.

 Identificar los principales tipos de diagnóstico no parasitológico.
 Investigar el principio de los principales métodos inmunológicos y moleculares de uso en
parasitología.
 Dar ejemplos específicos de cada uno.
Es un punto muy importante en la parasitología y muy relacionado con la medicina, los métodos
parasitológicos, quizás no saberlos hacer sino estar conscientes de que existe y saberlos interpretar
eso es lo más importante.

Vamos a ver diferentes tipos de diagnósticos no parasitológicos, durante el curso se han estado
viendo métodos parasitológicos como los cultivos, pero en este tema se desarrollaran los métodos
no parasitológicos de mejor sensibilidad y especificidad.
El diagnóstico parasitológico tiene muchas limitantes.

La principal razón para diagnosticar es dar tratamiento, pero también para hacer estudios
epidemiológicos y conocer que áreas están infectadas con determinado parásito y también
establecer medidas de control para definir cuando usted controlo la infección o si la infección
continua transmitiéndose. Y también para investigación es muy útil. Pues se necesita de los
métodos de diagnóstico para complementar la información adquirida en la investigación.

LOS PROBLEMAS PARA DIAGNOSTICAR INFECCIONES PARASITARIAS

El diagnóstico tradicional basado en la búsqueda del parásito que es lo que se hace

cuando buscan en heces los huevos de algún helminto, pero esto cuenta con muchas
limitantes.

 Algunos parásitos presentan una localización tisular poco factible o su número es muy
escaso cuando hay una infección crónica, por ejemplo no se puede buscar el parásito en Toxoplasma
spp. pues es muy difícil, tampoco pueden hacer un diagnóstico de Toxocara spp. Que se desconoce
la ubicación de la larva y está en baja cantidad.
 Hay parásitos que tienen morfología similar si usted está haciendo microscopía en heces y
no se puede distinguir entre Entamoeba histolytica, E . dispar , E. moshkovskii y E. bangladeshi.
El diagnóstico de la ameba patógena no es posible por este método.
 La baja sensibilidad de la metodología. La sensibilidad es la clave para que un método
diagnóstico sea de uso cotidiano. Para hacer un diagnóstico parasitológico de la infección por
Cryptosporidium, cualquier especie, en heces diarreicas usted necesita por lo menos 10 000
ooquistes por gramo de heces para lograr la detección al 100%. Y si las heces están formadas se
necesita de 50 000 a 500 000 de ooquistes por gramo de heces, es decir que la cantidad de ooquistes

216
que se necesita por gramo de heces es inmensa y eso no ocurre siempre, la liberación de ooquistes
no es constante de repente se puede tomar muestras de una parte de las heces en la cual la
cantidad de ooquistes es baja, entonces esto limita el diagnóstico verdad, de infecciones con
Crypstosporidium, Giardia lamblia, Blastocystis hominis los cuales se comportan igual.

DIAGNÓSTICO TRADICIONAL BASADO EN LA BÚSQUEDA DEL PARÁSITO

 No hay que desmeritar pues, las infecciones por helmintos Áscaris , Uncinarias , el
diagnóstico más relevante todavía sigue siendo el diagnostico parasitológico que depende total o
parcialmente de la microscopía. Por ejemplo para Áscaris lumbricoides que produce tantos huevos
diarios es mejor hacer el examen microscópico. Pero toma tiempo el procesamiento de la muestra
y da mucho trabajo, pero por supuesto si solo se tiene el recurso de la microscopía para buscar
huevo de helmintos, o quistes o larvas.
 Generalmente la toma y procesamiento de la muestra toma tiempo y trabajo.
 Para una buena sensibilidad son necesarias varias lecturas por varios técnicos en muchos
casos. Se puede aumentar la sensibilidad haciendo lo que se conoce como lectura seriada. Es decir,
se va leyendo, se toma 6 muestras en una semana o una muestra un día por media, eso
definitivamente incrementa la sensibilidad del método pero eso sin duda aumenta los costos, el
trabajo y esto es lo que se quiere disminuir.
Malaria

El gold standard para malaria sigue siendo la microscopía, se hace un frotis, una gota gruesa. Los
verdaderos expertos en microscopía pueden compararse con un PCR. El PCR es muy sensible para
este diagnóstico.

Enfermedad de Chagas
Una de las desventajas de usar el xenodiagnóstico para Chagas es que para los resultados debe
esperar un mes, para ver si estos chinches lograron tragarse un amastigote, para saber si se está
infectado.

Oncocercosis
En oncocercosis el diagnóstico parasitológico consiste en tomar un trocito de piel, tratando de no ir
muy profundo, sin sangre para ver si hay microfilarias. Carece de sensibilidad?, por supuesto
cuando se ve la microfilaria saliendo del pedazo de piel esta positivo.

Tripanosomiasis africana
En la tripanosomiasis Africana para poder definir si el parásito ya está en sistema nervioso central,
se necesita de una punción lumbar. Es extremadamente invasivo, y la sensibilidad baja.
¿Solución?

 Se debe tener presente que estos métodos parasitológicos no son satisfactorios.

 Se necesita personal debidamente entrenado y equipo especializado.
 Son lentos, poco sensibles en su mayoría.

217
ALTERNATIVAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Las dos alternativas son diagnóstico inmunológico y diagnóstico molecular.

DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO
Basado en la identificación de anticuerpos, antígenos, complejos Anticuerpos/Antígenos y
respuesta celular.

Serología no es sinónimo de diagnóstico inmunológico, serología se utilizó porque cuando se hacía

diagnóstico inmunológico lo que se utilizaba era suero. En donde estaban las inmunoglobulinas,
pero por ejemplo si usted detecta coproantígenos o antígenos presentes en las heces o en salivas o
en LCR, también es un diagnóstico inmunológico. Mediante un diagnostico inmunológico, se puede
detectar anticuerpos, respuestas celular no solamente humoral, puede detectar incluso complejo-
antígeno- anticuerpo. Pues es mucho, más que solo inmunoglobulinas. Tiene muchas ventajas,
usted coloca una gota de sangre y solo debe esperar la respuesta..

Ventajas
 Pruebas rápidas y fáciles.
 Utiles en el diagnostico individual o poblacional.
 Permiten la evaluación de la respuesta inmune del húesped.
 Pueden ser desarrolladas en condiciones fuera del laboratorio.
 Alta especificidad y sensibilidad.

Definiciones desde el punto de vista de un laboratorista

Sensibilidad: capacidad de una prueba para detectar la más mínima cantidad de Ab, Ag, ADN, etc.
Por ejemplo un test de ELISA tiene una sensibilidad de 1 pg/mL de una muestra.

Especificidad: capacidad de una prueba para detectar específicamente ADN, anticuerpos,

antígenos de una determinada infección parasitaria sin confundirla con ninguna otra.

Definiciones desde el punto de vista de un clínico

Sensibilidad: habilidad de una prueba para detectar todos los infectados (que pueden estar no
enfermos) con un parásito específico.

Especificidad: habilidad de una prueba de ser negativa cuando un individuo no está infectado con
un determinado parásito. Cuando una prueba te dice que tiene 98% de especificidad quiere decir
que de 100 individuos infectados se van escapar dos y se conocen como falsos negativos.

Desventajas:

 No puede distinguir entre infecciones pasadas y presentes. Por ejemplo, si el paciente tiene
infección con L. infantum chagasi, este provoca una producción alta de anticuerpos y pueden
ser reconocidos por un test para Enfermedad de Chagas pues son parasitosis relacionados.
 Parásitos muy relacionados inducen respuestas inmunológicas muy similares.
 Costosas de desarrollar, se necesita mucha investigación antes de comercializarlas.
 Pruebas comerciales generalmente costosas.

218
Detección de Anticuerpos

Algunas formas de ELISA son muy utilizados

en la actualidad, estos que se llaman FAST-
ELISA.

Derivados de ELISA

 ELISA de primera generación eran

ELISA donde se utilizaba lisado del
parásito crudo, se rompía la célula y se
colocaba su contenido en los platos de
ELISA.
 ELISA de segunda generación: se hacía una purificación de antígeno.

 ELISA de tercera generación: utilizan proteínas recombinantes como

péptidos sintéticos que son más específicos y sensibles, este es el caso
de los FAST ELISA(Falcon assay screening test ELISA) y se puede
producir antígenos del parásito en bacterias, levaduras y células de
mamíferos.

 Dot-ELISA; en vez de una placa de ELISA de 96 pozos, se utiliza una membrana de

nitrocelulosa o membrana de naylon. Para detectar la reacción de
antígeno-anticuerpo, se utilizan cromógenos que son solubles en
la membrana en vez de que de los que precipitan sobre la
membrana. Al final se utiliza un efecto fotómetro para medir
absorbancia (visual). Sigue siendo usado extensivamente en
amebiasis, babebiosis, fascioliasis, leishmaniasis cutánea y
visceral, cisticercosis, hidatidosis, malaria, esquistosomiasis, toxocariasis, toxoplasmosis,
triquinosis y tripanosomiasis.

EJEMPLOS DE PRUEBAS QUE DETECTAN ANTICUERPOS

Los test para determinar anticuerpos, pueden tener costos muy
variados. Por ejemplo:
Diagnóstico de la Enfermedad de Chagas: ELISA de tercera
generación
Chagatest ELISA recombinante v3.0 Wiener Lab: utiliza un coctel
de antígenos recombinantes de T. cruzi, es un test de tercera
generación y es bastante cómodo, pero es extremadamente caro
(100-150 US dólares por kit). Este es bastante aceptable.

219
Luciferase Inmunoprecipitation System (LIPS)
Es una modalidad de ELISA muy especializado.
Un antígeno de elección debe ser expresado conjuntamente con la Luciferasa de Renilla(RUC) en
células de mamíferos (CHO).
 El lisado crudo es incubado con el suero a ser analizado y con proteínas A y G unidas a
microesferas.
 Renilla es una medusa que produce bioluminiscencia.
 Lavado del complejo resultante.
 Adición del sustrato (coelenterazina)
 Medición de la producción de luz.
Se ha sido utilizado con mucho éxito para detectar infecciones con Strongyloides stercoralis
(usando una fusión Ruc-NIE) y Loa loa (Usando una fusión Ruc-LISXP-1). Pero esta tecnología no
ha llegado a nuestro medio.

Algunas ventajas de esta tecnología incluyen su rapidez y exactitud en la detección de pacientes

infectados. La sensibilidad es mejorada en parte por el uso de células de mamíferos que producen
la fusión de antigenos libre de proteínas bacterianas contaminantes. En adición, low backgrounds
son producidos en comparación de ELISA lo que facilita la separación entre muestras negativas y
positivas.

EJEMPLOS DE PRUEBAS QUE DETECTAN ANTICUERPOS

Prueba de CATT para enfermedad del Sueño

En la enfermedad del sueño, una técnica que ha tenido mucho éxito por lo fácil, económica y
practica de realizar es la aglutinación en tarjeta para detectar tripanosomas africanos , que cuesta
alrededor 25 centavos por prueba. Puede aplicarla de forma masiva.
La detección de IgM anti-tripanosomas con CATT( Card Agglutination Test for Trypanosomiasis)
se realiza colocando una gota de sangre, se mezcla con parásitos fijos/teñidos en una tarjeta de
plástico, si se forma un depósito granular da positivo para el infección.

220
Inmunocromatografía Malaria, Chagas, Criptosporidiosis, Giardiasis
La prueba de inmunocromatografia es la prueba más fácil que se ha inventado puede hacerse en
cualquier lugar son mejores que la aglutinación, se puede utilizar una gota de sangre, suero,
plasma, incluso para parásitos sanguíneos (para identificar anticuerpos sanguíneos), se puede usar
muestras de heces; es extremadamente versátil.
Para malaria se han publicado más de 80 pruebas de este tipo diferentes de esta metodología y ya
20 de ellas han sido aceptadas por la OMS como pruebas buenas para el diagnóstico de la malaria.
Son muy fáciles, se usa una gotita de muestra y se espera de 10 a 15 min para observar el resultado
una banda es negativa o positiva. Esta prueba es muy utilizada en África donde hay mucha
malaria. En estos países de África en muchas ocasiones si llega un paciente con fiebre de un área
endémica y al realizarse un frotis si sale negativo el médico piensa que puede haber un error y
recetar medicamentos contra la malaria aun cuando este no la necesite y lo peor no solo es el gasto
en medicamento de manera innecesaria sino más bien que crea en el paciente resistencia a estos
medicamentos, éstas pruebas de inmunocromatografia han ayudado mucho a eliminar esta
práctica que se estaba dando.

La introducción de pruebas de diagnostico rápido representa un puente que conecta el laboratorio

y el campo. Las pruebas permiten el screening en masa de poblaciones endémicas y monitoreo de
programas de control, ayudando a reducir la transmisión de enfermedades.

Pruebas rápidas y malaria en África

Las pruebas rápidas para el diagnóstico de la Malaria se utilizan en África para ayudar a prevenir
los diagnósticos “Falsos Positivos” y reducir el uso de medicamentos sin un diagnóstico
confirmado.
La práctica de tratamiento con antimaláricos a muestras negativas sigue siendo un fenómeno
común . Esta practica causa no solo efectos en la salud del paciente sino que genera más costos al
prescribir antimalarico combinado sulfadoxina/ pirimetamina y artemisina. Se teme la aparición
de resistencia a estos antimalaricos por incorrecto uso.

Western Blot: detecta Anticuerpos: Cisticercosis, Toxocariasis, Chagas.

Las pruebas de Western blot son pruebas muy buenas tienen alta especificidad y sensibilidad, se
usa para diagnosticar cisticercosis (se hace aquí en Panamá), Chagas.
LÍMITES DEL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
1. Las enfermedades parasitarias como la amebiasis, la criptosporidiosis, la filariasis, la
giardiasis, la malaria, la cisticercosis, la esquistosomiasis y la tripanosomiasis africana no
tienen pruebas de detección de anticuerpos aprobadas por la FDA para su diagnóstico.
2. Los resultados experimentales han sido demasiado variables debido al tipo de preparaciones
de antígeno usadas (por ejemplo, crudo, recombinante purificado, gusano adulto, huevo) y
también debido al uso de procedimientos de ensayo no estandarizados.
3. La reacción cruzada que conduce a falsos positivos y mal diagnóstico es también un problema,
especialmente en regiones donde más de un parásito es endémico. A pesar de que algunos

221
 parásitos en América del Sur comparten epítopos comunes, es común ver coinfección con
especies de Trypanosoma cruzi y Leishmania.
4. En menor medida, pero no obstante importante es la incapacidad de las pruebas de detección
de anticuerpos para diferenciar entre pasado y las infecciones activas actuales.
5. Además, las pruebas de detección de anticuerpos no pueden utilizarse en infecciones
parasitarias que no desarrollan una respuesta significativa de anticuerpos. Esto se ha
observado en algunos individuos portadores de quistes de Echinococcus o durante
leishmaniasis cutánea
6. De manera similar, en el caso del diagnóstico de la tripanosomiasis africana, tales pruebas
son de uso limitado porque la seroconversión se produce sólo después del inicio de los síntomas
clínicos.
DIAGNÓSTICO MOLECULAR BASADO EN DETECCIÓN DE ÁCIDO NUCLEAR
 NASBA (amplificación basada en la secuencia del ácido nucleico. ARN)
 PCR Polymerase Chain Reaction (PCR)
 RAPD (Amplificación aleatoria de ADN polimórfico)
 AFLP (Polimorfismos en la longitud de fragmentos amplificados)
 RFLP (Polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción)
 Microsatelites
 PCR-Nested (PRC Anidado)
 PCR Multiplexed (PCR Múltiple)
 PCR en Tiempo Real

Hay PCR para todos los parásitos que ustedes conocen.

NASBA (Nuclei Acid Sequence-Based Assay)
NASBA utiliza muestras de biopsia de piel de pacientes con leishmaniasis cutánea se ha
demostrado que tienen una sensibilidad del 97,5% y una especificidad del 100%. Además, el límite
inferior de detección del ensayo se determinó que eran dos parásitos por muestra de biopsia. Por
lo tanto, este método puede detectar niveles de parásitos que son 100 veces menor que las
detectables por PCR convencional.

PCR múltiple
Un ensayo PCR múltiple en tiempo real para E. histolytica, G. lamblia y C.parvum/ C. Hominis
demostró ser comparable a la microscopía.
Utilizando RT-PCR multiplexada, se logró de identificar las cuatro especies de Plasmodium
humano (falciparum, vivax, malariae y ovale) en un solo tubo de reacción, incluso en muestras
parasitarias muy bajas.

PCR-Helmintiasis
Fueron capaces de detectar S. mansoni en muestras fecales mediante el uso de cebadores
diseñados para amplificar una secuencia de ADN repetida en tándem. Se encontró que el límite de
detección de la PCR era de 2 huevos / g de muestra. No sería posible detectar una concentración
tan baja de huevos de parásito mediante la técnica de Kato-Katz.

222
Ventajas de PCR:
 El ADN genómico es constante tanto en el parásito como en el huésped. Hay secuencias únicas.
 Pueden ser utilizados aún cuando el huésped presenta algún grado de inmunocompromiso
 Muy sensible – pequeñas muestras (Sangre, raspado de tejidos, biopsias etc).
 Los primers se pueden diseñar con flexibilidad: Muy Específicos o Menos específicos.

Diagnóstico Molecular Basado en PCR

Desventajas:
 Costosas
 Personal entrenado, infraestructura
 El PCR puede fallar: Contaminación y falsos positivos.
 Algunos protocolos no distingue si el parásito está vivo o muerto
 Los resultados dependen de la metodología de extracción del ADN, elección de los primers y
del protocolo de amplificación

Loop-Mediated Isothermal Amplification (LAMP)

Hay un tipo de PCR que se hace en aparatos muy baratos, aparatos que no necesitan variar la
temperatura, estos son PCR de Amplificación Isotermal. Se hace a temperatura constante (60-
65°C grados), los reactivos no necesitan estar congelados. Utiliza polimerasa muy resistente a
inhibidores.
En muchos PCRs hay que estar controlando los inhibidores, si se hace una extracción de ADN de
heces, las heces están llenas de inhibidores y se deben hacer maravillas para que la polimerasa no
sea inhibida. Tiene un tiempo más corto, puede realizarse sin extracción de ADN, estos protocolos
pueden encontrar diferencias en un solo nucleótido, una técnica extremadamente sensible.

Una prueba LAMP que detectó la secuencia diana del gen de ARN ribosómico 18S de P. falciparum.
Afirmaron que el precio de esta prueba era el decimonoveno de una PCR convencional.
Recientemente, los parasitólogos han adaptado el método LAMP para la detección de varias
enfermedades parasitarias incluyendo los parásitos humanos Entamoeba, Trypanosoma, Taenia,
Plasmodium y Cryptosporidium, los parásitos de animales Theilera y Babesia e incluso a la
identificación de mosquitos vectores portadores de parásitos Plasmodium y Dirofilaria immitis .
La mayoría de estos estudios han puesto de manifiesto las muchas ventajas de este método sobre
la técnica de PCR común.

Ventajas de LAMP
 Temperatura constante (60-65 ºC), no es necesario un termociclador
 Los reactivos se mantienen a temperatura ambiente
 Utiliza una ADN polimerasa con baja sensibilidad a inhibidores
 Tiempo más corto de amplificación (109 copias en menos de 3 horas)
 Puede realizarse sin la extracción del ADN de la muestra ( En varios protocolos)
 Puede distinguir diferencias de sólo un nucleótido de estandarizar
 Reacción visible a simple vista
 Es cuantitativo (real time) midiendo turbiedad (precipitación de fosfato de magnesio)

223
Hay un montón de parasitosis para las que se utiliza esta técnica como diagnóstico de rutina;
desafortunadamente en Panamá no logramos utilizarlo todavía. En el año 2010, se hizo un
diagnóstico en chinches utilizando un diagnóstico isotermal. Profesor F. Rivas participó (fue una
pregunta del semestral).
Tecnología Luminex xMAP:
Super sensible, super especifica y super costosa (aun no se hace en Panamá) Dependiendo de como
se mire puede ser metodología molecular o metodología inmunológica, porque todo lo que se ha
desarrollado es un monton de microesferas que emiten fluorescencia de diferentes colores, y a esas
microesferas se les puede pegar lo que sea (antígenos, secuencia de ADN, etc) y con eso se puede
hacer citometria de flujo, detectar cosas minúsculas y se ha usado para malaria.
Proteómica:
Técnicas basadas en proteínas como biomarcadores, para hacer la detección y la caracterización
de los parasitos patogenos. Esto se ha visto con Leishmania, cuando se descompone el parásito en
todos sus componentes, en este caso lipoproteínas, es mucho mas fácil poder analizar cada uno de
ellos en forma específica y cada uno de esos componentes sirve para identificar o hacer un
diagnostico del parásito, pero comúnmente se ha utilizado para la caracterización. Los equipos son
muy costosos, todos ellos son espectrómetros de masa.
 Microesferas que pueden ser unidas covalentemente con antígenos, anticuerpos
(Metodología Inmunológica) u oligonucleótidos (Metodología Molecular)
 Se pueden crear cerca de 100 diferentes tipos microesferas con señales fluorescentes únicas
(diferentes)
 Es posible identificar múltiples organismos diferentes genotipos simultáneamente
 Se utiliza un volumen muy pequeño de muestra

Proteómica. Técnica alternativa del diagnóstico parasitológico. Es la más reciente. En el Gorgas

por ejemplo hay un laboratorio que se llama de Genómica y Proteómica. Está en constantemente
avance, se viene hablando de ellos desde hace como 20 años. Es costosa y laboriosa pero en un
futuro puede darnos alternativa para el diagnóstico. Hace 30 años cuando ya algunos países
utilizaban el ELISA, aquí en Panamá este era un misterio y ahora ya es rutina. Así mismo puede
pasar con la Proteómica.

224
Proteoma de Leishmania. Primero se lisa el parásito y hacer una separación de los antígenos del
parásito basado en peso molecular, eso se hace con una técnica de electroforesis y después tiene
que hacer otra corrida basada en el punto isométrico de cada proteína y eso le permite identificar
el proteoma de cualquier célula. (En el ppt, cada uno de estos puntos equivale a una proteína que
forman parte del conjunto del proteoma del parásito). Se ha facilitado por el uso de aparatos, por
ejemplo el MALDI-TOF que permite identificar directamente. Se puede utilizar en una
purificación parcial directamente de proteína celular. Hay otros aparatos que se utilizan para más
o menos lo mismo, SELDI-TOF. Son herramientas sofisticadas para trabajar en el proteoma del
parásito. En un fututo se podrá utilizar para diagnóstico. Hay un montón de parásitos. No es nuevo
pero es limitado y muy costoso para países con pocos recursos como el nuestro. Hay libros que
hablan sobre Proteómica de ciertos parásitos, como Giardia, Leishmania, Trypanosoma rangeli, o
sea se ha avanzado mucho en este campo. Vemos una comparación de técnicas serológicas,
parasitológicas, moleculares y Proteómica que es lo que menos se ha hecho, pero ya Proteómica
tienes estudios, ejemplo en Cryptospridium, Giardia, Entamoeba, ya se ha hecho bastante en
estudios de Proteómica.

225
 Control de parásitos, infecciones y enfermedades parasitarias
El Reporte de Desarrollo Mundial (WDR) “Invirtiendo en Salud” (Banco Mundial 1993) provee una
plataforma de temas de salud y dirige la importancia comparativa de todas las causas de salud-
enfermedad, por ejemplo, enfermedades transmisibles y no transmisibles y accidentes; las
infecciones parasitarias caen en la categoría de enfermedades transmisibles.
La importancia de cada enfermedad es expresada en términos de “incapacidad de vida anual
ajustada” (Disability Adjusted Life Years-DALYSs), una medida combinada de morbilidad y
mortalidad.
Este abordaje tiene valor por determinar las amplias políticas sectoriales de salud y por dirigir las
inversiones en salud.
Infecciones Población # de # de infectados/ Muertes Total
parasitarias en riesgo países prevalencia estimadas/mortalidad de
endémicos humanos x 1000 (o DALY’s
millón)
Malaria 2mil 90 300-500 millones 1.5-2.7millones 357.2
millones
Leishmaniasis 350 82 12 millones 53.7 (x mil) 20.6
millones
Chagas 90 millones 19 16 millones 23.1 (x mil) 7.4
Áscaris 1000 millones 105.2
Trichuris 900 millones 63.1
Uncinarias 500 millones
Entamoeba 500 millones
Giardia 200 millones
Teniasis 40 millones 15 millones
Neurocisticercosis 50 millones

El Reporte de Desarrollo Mundial (WDR) recomienda cambios mayores en la dirección de políticas

de salud que podría inevitablemente tener impacto en métodos tradicionales de control de
infecciones parasitarias.
Mientras que la implementación del reporte podría tomar varias décadas, su influencia en políticas
de salud podría ser alimentada rápidamente, si los fondos del Banco Mundial son utilizados en
reestructuración de las políticas de salud.
Los programas de control de parásitos podría integrarse entre la gran cantidad de estrategias por
ganancia de salud y mantenerla alejada de los problemas verticales del momento.
Organización
Información biológica para la consideración de hechos como:
 Logística
 Costos
 Efectividad
 Potencial para integración de un programa existente

226
  Éxitos o fracasos del pasado
 Acción del sector gobierno en otros sectores además del de salud (agricultura, parques,
educación, agua, otros, recursos naturales, vida salvaje)
 Aceptación de intervención en las comunidades blanco
 Potencial de daños ecológicos
 Prioridad dedicada por el Ministerio de Salud
 Disponibilidad de recursos humanos para implementación
 Potencial de investigación para proveer productos mejorados en una escala de tiempo
particular.
Erradicación: “Reducción de la incidencia a nivel mundial de una enfermedad a cero como
resultado de esfuerzos deliberados obviando la necesidad de medidas de control posterior”. Fuerza
Internacional para la Erradicación de Enfermedades (ITFDE), creada en 1988 para evaluar el
potencial para la erradicación de enfermedades candidatas y para identificar barreras específicas
que se oponían a la erradicación. Este grupo revisó unas 90 enfermedades, 30 de ellas
profundamente y concluyeron que entre las enfermedades parasitarias: dracunculiasis, filariasis
linfática y cisticercosis podrían ser probablemente erradicadas usando la tecnología existente.
Eliminación es un término más propiamente utilizado en lugar de erradicación.
Control: Busca llevar el problema hasta niveles en el cual la enfermedad no es más un problema
de salud pública con morbilidad en un nivel aceptable dentro de la comunidad y en ausencia de
mortalidad.
COMPONENTES DE CONTROL
Análisis de la situación
1. Recopilación de la información y de estudios realizados para enfocar el problema en el
contexto del país y de la región.
2. Adquisición de la información sobre prevalencia e incidencia.
3. Validar la información obtenida
4. Evaluación de las situaciones epidemiológicas por vigilancia pasiva a nivel de los centros de
salud.
Definición del objetivo y de la estrategia
a. Selección de la metodología apropiada y definición de los requerimientos de control
b. Establecimiento de un inventario personal y facilidades
c. Análisis de costo-efectividad de los diferentes métodos de control
Opciones y responsabilidades a diferentes niveles de sistemas de salud
a. Establecimiento de la factibilidad en el contexto de otras necesidades de salud
Planeamiento y recursos
a. Definición de la contribución esperada del gobierno
b. Evaluación de las estrategias blanco a los donadores
c. Definición del tiempo requerido en la implementación de planes.
d. Entrenamiento a través de cursos, facilitadores, material educacional y programas de
educación en salud

227
 e. Llegada de la comunidad para la aceptación de estos y la prioridad perceptiva de cual
envolvimiento de ellos, voluntarios, maestros, etc.
Evaluación
a. Valoración del progreso logrado en relación a objetivos
b. Definición de los métodos apropiados para la evaluación epidemiológica, por ejemplo:
Parasitológicos, serológicos y de vectores.
c. Ajuste de programas en los casos requeridos
Implementación e integración de métodos seleccionados de control
a. Quimioterapia: disponibilidad y calidad de las drogas y su distribución, revisión de
resistencia, control de calidad, precios, etc.
b. Vector y reservorios: disponibilidad, costo y efectividad de los insecticidas, evaluación de
resistencia, capacidad para el manejo del programa
c. Inmunoprofilaxis: disponibilidad de vacunas.
d. Educación en salud: Recursos de medios, radio, TV, videos.
IMPLEMENTACIÓN DE PROGRAMA PARA EL CONTROL DE PARÁSITOS
Desarrollo de un estudio dirigido por las autoridades nacionales de salud para determinar:
a. ¿Cuáles son las principales parasitosis que afectan primariamente a la población rural del
país?
b. ¿Cuál es la prevalencia actual de estas parasitosis?
c. Estableces comunidad(es) piloto para estudios de control de parásitos:
a. intestinales
b. tisulares
CONTROL DE PARÁSITOS
ESTRATEGIAS
1. Establecimiento de una organización que coordine a nivel nacional local el proyecto
integrado para el control de parásitos. Idealmente debería estar formado por tres grupos sin
fines de lucros a saber: asociaciones de padres de familia, académicos (parasitólogos) y
representantes del Ministerio de Salud. Este grupo es muy importante y debería consistir
del personal altamente motivado y dedicado.
2. Dirección del Control masivo de parásitos. Estaría dirigido para iniciarse con niños
preescolares por su alto número y fácil alcance.
3. La meta del programa debería ser el de institucionalizar el concepto normativo de una
familia feliz y próspera y las instituciones que maneje estos esfuerzos. Inicialmente el costo
del programa debería obtenerse a través del gobierno pro esto no podría continuar
indefinidamente.
4. Incorporación activa de las autoridades locales.
Formar grupos de trabajo que asocien personal de las escuelas (maestros, directores y
administrativos), de la comunidad (representante del corregimiento) y de salud (director del
centro de salud).
5. Campaña informativa y de educación efectiva. La audiencia que se quiere atraer es
primariamente la comunidad escolar: autoridades de educación locales, inspectores,

228
 directores y maestros, estudiantes y sus padres. Puede hacerse a través de poster, panfletos,
a través de la televisión, radio, periódicos y revistas locales.
6. Desarrollar infraestructuras propias. Estas incluirían facilidades de laboratorio diferentes
a las utilizadas en enseñanza, deben habilitarse pensando en la realización de exámenes
masivos de heces, sangre, etc.
Además, se debe contemplar el hecho de que el personal de laboratorio debe ser
especialmente entrenado para realizar estas actividades.
LOGROS EN EL CONTROL DE PARÁSITOS
La falta de recursos ha obstaculizado durante mucho tiempo una iniciativa que pretende llegar a
un gran número de personas muy pobres. Pero este problema se está resolviendo gracias a las
generosas donaciones de medicamentos realizadas por la industria farmacéutica, que incluyen
varios compromisos a largo plazo.
La quimioprofilaxis alcanzó a 670 millones de personas en el 2008.
La dracunculosis también conocida como enfermedad del gusano de Guinea, será la primera
enfermedad erradicada no por una vacuna, sino con medidas de educación sanitaria y cambios de
comportamiento.
Los casos notificados de enfermedad del sueño han caído a su nivel más bajo en 50 años y la
filariasis linfática puede ser eliminada como problema de salud pública para el año 2020.
Control de parásitos intestinales
Protozoarios: Entamoeba histolytica/dispar, Giardia lamblia, Trichomona vaginalis,
Cryptosporidium parvum (actualmente se conoce como C. pestis), Isospora belli, Cyclospora
cayetanensis, Sarcocystis spp.
Prevención y control
Amebiasis, Giardiasis, Trichomoniasis vaginal, Cryptosporidiasis, Isosporiasis y Sarcocystosis
 Adecuada higiene personal
 Buenas prácticas de sanidad
 Evitar relaciones sexuales sin protección, particularmente entre hombres homosexuales.
 Para Sarcocystosis en la cual el hombre es el huésped defintivo consiste en la cocción
adecuada de la carne de res y cerdo. Prevención para aquellas infecciones en las cuales el
humano es el huésped intermediario incluye la adecuada disposición de las heces de
animales que puedan albergar Sarcocystis spp.
 Para Cryptosporidiasis, para clorinar el agua, se puede utilizar cloro comercial a
concentración total y cuando es cloro de uso doméstico se utiliza de 5-10%.
 Para Cyclosporiasis, sería el tratamiento adecuado del agua y la utilización de agua
clorinada para la limpieza de frutas y vegetales.
Control de helmintos intestinales y tisulares
Helmintos intestinales
Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenal/
Necator americanus, Strongyloides stercolaris, Taenia solium, Hymenolepis nana.

229
Nematodos tisulares: Wuchereria bancrofti y Onchocerca volvulus,
CONTROL DE HELMINTOS INTESTINALES
Se estima que más de 880 millones de niños necesitan tratamiento para estos parásitos.
Según WHO, la intervención es basada en los exámenes para diagnóstico y la
administración periódica de antihelmínticos a grupos de personas a riesgo, además de la
necesidad de mejorar las condiciones de sanidad y educación sanitaria.
 Se recomiendo un tratamiento anual en las áreas donde la prevalencia está entre 20-50% y
bianual en áreas donde la prevalencia está arriba del 50%.
 Considerar que los gusanos afectan negativamente el estatus nutricional de los niños,
causando sangramiento intestinal, pérdida del apetito, diarrea o disentería y la reducción
de la absorción de micronutrientes. También afectan su aprovechamiento escolar, algunas
veces causando complicaciones que requieren intervenciones quirúrgicas (obstrucción
intestinal y prolapso rectal).
 Examenes masivos de heces en las poblaciones afectadas
 Tratamiento masivos: Selección de las drogas que se van a recomendar.
 Evaluación periódica (1-2 veces al año) de los exámenes y tratamientos masivos.
 Asegurar la correcta disposición de las heces fecales.
 Entrenamiento periódico del personal médico y laboratorio.
 Educación sanitaria tanto a estudiantes como a las personas afectadas de la comunidad.
CONTROL DE FILARIASIS LINFÁTICA Y ONCHOCERCOSIS
El programa global para la eliminación de Filariasis Linfática está dirigido a la eliminación como
un problema de salud pública para el año 2020.
La estrategia principal es la interrupción de la transmisión usando quimioterapia preventiva,
administración masiva a la población a riesgo de la enfermedad con la combinación de albendazol
más Ivermectin o Albendazol más Dietilcarbamazine administrada en una sola dosis una vez al
año por 5 años.
El control del vector tiene una importante función complementaria en la interrupción de la
transmisión de la filariasis linfática.
Las operaciones para el control de Onchocercosis (OCP) fueron exclusivamente basadas en el
rociado de insecticidas por helicópteros y aviones sobre los sitios de crías de los simúlidos buscando
la eliminación de las larvas( larvacidas aeriales). Con la donación de Mectizan (Ivermectin) by
Merck &Co, Inc. En 1987, las operaciones de control cambiaron a la combinación de control
larvicida con Ivermectin, en algunas áreas solo Ivermectin. OCP oficialmente cerro en diciembre
de 2002 después que virtualmente se detuvo la transmisión en los países africanos excepto en
Sierra Leona por los problemas de guerra civil.

CONTROL DE PARÁSITOS TISULARES

Protozoarios: Toxoplasma gondii, Leishmania (V.) panamensis, T. cruzi, T. rangeli, P. vivax, P.
falciparum.

230
Control de Toxoplasmosis
 Cocinar la carne de vacuno al menos a 63°C o 145°F, esperar tres minutos antes de cortarla
o consumirla.
 Para la carne molida, cocinar al menos a 71°C o 160F.
 Para carne de pollo, ya sea cortada o molida, 74°C o 165°C y esperar al menos tres minutos
antes de cortarla o consumirla.
 Pelar o lavar frutas y vegetales adecuadamente antes de comerlas.
 Lavar las tablas de cortar, platos, lugar de preparación de comida, utensilios y manos con
jabón caliente después de la preparación.
Control de Leishmaniasis
 Más de 12 millones de personas infectadas actualmente y 1.3 millones de casos nuevos cada
año. Se reportan 20,000-30,000 muertes cada año.
 Se considera que hay 350 millones de personas a riesgo.
 Se requiere una combinación de estrategias porque la transmisión ocurre en un sistema
biológico complejo que envuelve al humano, al parásito, al insecto vector y en algunos casos
al reservorio animal.
 Diagnóstico temprano y manejo efectivo del paciente.
 Control del vector reduce e interrumpe la transmisión. Uso de insecticida en spray, uso de
mosquiteros tratados con insecticidas, uso de mosquiteros tratados con insecticidas, manejo
ambiental y protección personal.
 Vigilancia epidemiológica de la enfermedad es importante. Detección temprana y
tratamiento de casos reduce transmisión.
 Control de huéspedes reservorios. Es compleja, hacerse localmente.
 Movilización social y fortalecer asociaciones con la comunidad que ayude a cambiar la
intervención.
Control de la Enfermedad de Chagas
 No hay vacuna para la enfermedad de Chagas.
 El control del vector es el método más efectivo para prevención en América Latina. En los
bancos de sangre es importante el examen de sangre para prevenir infección a través de
transfusión y trasplante de órgano.
 De acuerdo al WHO, las recomendaciones para control son:
 Rociado de casa y alrededores con insecticidas residuales.
 Mejoras en las casas para prevenir infestación del vector.
 Medidas personales como el uso de mosquiteros.
 Buenas prácticas de higiene como en la preparación, transporte, almacenamiento y consumo
de alimentos.
 Examen de sangre en donantes sangre.
 Evaluación de órgano, tejido o células de donantes y recipientes.
 Evaluación de recién nacidos y otros niños de madres infectadas para proporcionarles el
diagnóstico y tratamiento temprano.
Control de Malaria
 T3(Test, Treat, Track): Diagnóstico, tratamiento y vigilancia.

231
 Cada caso sospechoso debe tener el diagnóstico microscópico hasta especie (gota gruesa y/o
PDR).
 Hay que establecer un programa de acreditación periódicamente para microscopistas.
 Utilización de pruebas de diagnóstico rápido (PDR). Actualmente hay una variedad de PDR
que difieren en el antígeno detectado.
 Algunas están basadas en la detección de P. falciparum (Pf HPR2) mientras que otras
reconocen antígenos comunes como a P. falciparum, P. vivax, P. malariae(pLDH)
 Para establecer un buen control del vector es necesario conocer donde se crían, donde
reposan, cuando y donde pican y la susceptibilidad a los insecticidas.
 Hacer uso de los mosquiteros impregnados con insecticidas.
 Acceso del paciente sospechoso a institución de salud para el diagnóstico y el tratamiento
indicado.
 Evaluación previa para la recomendación y uso de drogas antimaláricas en la región,
además del uso adecuado de las seleccionadas.
 Determinación de la eficacia de las medidas de control seleccionadas.
 Educación comunitaria de las medidas de prevención.
PARASITOS EN PANAMÁ
 Malaria  Giardia lamblia
 Leishmaniasis  Taeniasis y Neurocisticercosis
 Enfermedad de Chagas  Toxoplasmosis
 Ascaris lumbricoides  Cryptosporidium parvum (C. pestis
 Trichuris trichiura actualmente)
 Ancylostoma duodenale/ N.  Cyclosporiasis
americanus  Isospora belli
 Entamoeba histolytica  Trichomonasis vaginal
Infecciones parasitarias causan sufrimiento humano y perdidas económicas. Pueden causar
problemas sociales. Su presencia impide desarrollo político y económico.
Para muchas infecciones parasitarias no hay suficiente conocimiento para que se desarrollen
programas de control exitosos.
a. Mecanismos de transmisión
b. Detección de infección sintomática y asintomática
c. Diagnóstico de laboratorio
d. Tratamiento recomendado
Además es necesario el deseo de que se establezca una política para implementar programas de
control.
Panamá requiere un Programa Nacional para el Control de Parásitos. Debemos estar en capacidad
de empezar a desarrollarlo cuanto antes.

232
 ARTRÓPODOS
ECOSALUD
Relación entre los artrópodos y la salud humana, animales domésticos y vida silvestre.
Hablamos de ecosalud. La salud ambiental y la humana están relacionadas.

Clase grupos
Arachnida Acaros
Garrapatas
Escorpiones
Arañas
Myriapoda Mil pies
Cien pies
Crustacea Cangrejos
Camarones
Pulgas de agua
Insecta Cucarachas pulgas moscas mariposas
Chinches abejas mosquitos
Piojos avispas escarabajos

¿Por qué son importantes los artrópodos?

Forman el 80% del reino animal. Han podido sobrevivir por muchos años y están adaptados a
ambientes extremos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Podemos distinguir los diferentes artrópodos por la segmentación de sus cuerpos.
 En general, son metazoarios, celomados y simetría bilateral, incluso internamente.
 Cuerpo segmentado.
 Artrópodo significa patas articuladas. Tienen exoesqueleto de quitina.
 Crecimiento a través de mudas llamado eccidis* y es controlado por hormonas. Se deshacen
de tegumento viejo y adquieren uno nuevo con forma y tamaño diferente.
 Tracto digestivo completo, sistema circulatorio abierto y sistema nervioso con ganglios y
comisuras.
El exoesqueleto tiene mucha relación con la clasificación basado en metamorfosis. La metamorfosis
completa o holometábola y la metamorfosis incompleta o paurometábola.
 La metamorfosis completa hay cambios totales de huevo a larva a pupa a adulto. Ejemplo:
los mosquitos. Las pupas NO se alimentan. La fuente de energía es distinta entre el adulto
y la larva. Hay cambios también en hábitat.
 La paurometábola presenta ninfas que son parecidas a los adultos pero no tienen alas. El
hábitat y dieta de las ninfas es muy similar al del adulto. Un ejemplo de organismo que pasa
por esta metamorfosis son los triatominos.

233
RELACIONES DE IMPORTANCIA MÉDICA ENTRE EL HOMBRE Y LOS ARTRÓPODOS

Relaciones directas benéficas

 Los desbridadores de heridas son conocidos como terapia larval. Estas son larvas de moscas
que se utilizan para heridas de personas con problemas de cicatrización o bacterias multi-
drogo-resistentes. Hay laboratorios dedicados a esta práctica. Esto se basa en observaciones
hechas en la segunda guerra mundial donde soldados con gusanos en las heridas se
complicaban menos que los que no los tenían. Secretan enzimas que mejoran cicatrización
y se utiliza también en pacientes diabéticos.
 Herramienta complementaria en entomología forense. Cuando alguien muere no todas las
células mueren a la vez. Hay insectos que logran detectar ese proceso apenas comienza, lo
cual lleva a una migración de insectos dependiendo de la hora de la muerte. Por la fauna
cadavérica se puede determinar la hora de muerte y el tiempo de descomposición.
 Fuentes de proteína
Relaciones directas nocivas
 Entomofobias. Miedo a los artrópodos como aracnofobias. Mucha gente le tiene miedo a las
tarántulas, aunque estas representen menor amenaza que arañas más pequeñas.
 Parasitosis delusoria es una condición psiquiátrica en la que el paciente cree que tiene
bichos. Se hacen raspados y muestras para identificar si esto es cierto, pero no están. Es
algo mental y se refiere a psiquiatría.
 Lesiones accidentales de los órganos de los sentidos
 Molestia y pérdida de sangre por picadas, envenenamiento, dermatitis, alergias, miasis y
contaminación de alimentos, son algunas de las otras relaciones directas nocivas. (Terapia
larval es una miasis inducida y no cuenta).
TERAPIA LARVAL
Miasis inducida en ambiente controlado, alimentadas casi exclusivamente de tejido necrótico.
Fotofóbicas se mueven en cavidades tisulares mejor que un bisturí.
Los mayas, aborígenes australianos y personas de Myanmar han usado la terapia larval por varias
centurias; práctica que también se utilizó en la segunda guerra mundial.
JF Zacharias durante la guerra civil americana (1861-1865) fue el primer médico del oeste en
introducir su uso.
La terapia larval se hace principalmente con Lucilia sericata. Hay cerca de 30 países que lo usan.
Existen 60 centros en USA, 400 en UK y más de 140 en Alemania. Los principales efectos benéficos
son el desbridamiento, desinfección y cicatrización.
 Debridamiento: remoción de detritos celulares y tejido necrótico
 Desinfección: irrigación mecánica de la herida con productos de excreción/secreción de la
larva.
 Cicatrización: mejoran la oxigenación de la herida.
Se cree que alantoína y bicarbonato de amonio son los responsables de este efecto de control
bacteriano y proliferación del tejido granuloso.

234
ENTOMOLOGÍA FORENSE
 Datación de la muerte a través del estudio de la fauna cadavérica.
 Determinacion de la época del año en que ha ocurrido la muerte.
 Verificar que un cadáver ha fallecido en el lugar en donde ha sido hallado o ha sido
trasladado hasta el mismo.
 Dar fiabilidad y apoyo a otros medios de datación forense.
INMUNOPATOLOGÍA DE LA PICADA DE INSECTOS
 Cuando hay picada hay reacción inflamatoria inespecífica que es respuesta local. Varía de
acuerdo a la cantidad y tipo de inoculo.
 Reacción tóxica: cardio- cito- neuro- tóxica,
 Hipersensibilidad tipo 1 (alergia)
 Casos de resistencia adquirida e inmunosupresión causada por artrópodos.
Respuesta inflamatoria incrementada por la presencia de kininas, histaminas y 5-
hidroxitriptamina
Características clínicas
o Aumento del flujo sanguíneo en el área
o Aumento de la permeabilidad capilar permitiendo el cruce de grandes moleculas a
través del endotelio.
o Migración de leucocitos principalmente macrófagos al tejido afectado.
o Aumento de la temperatura
o Dolor
o Edema
o Disminución funcional

TOXICIDAD
 La viuda negra (latrodectus mactans) NO SE ENCUENTRA EN PANAMÁ, pero siempre se
verá ilustrando los casos de neurotoxina.
 Dermacentor,Ambliomas, Tityus, Lactrodectus: Neurotoxina
 Centruroides: Cardiotoxina
 Loxosceles: Citotoxina
ALERGIAS POR PICADAS O PONZOÑAS
Las alergias por insectos ponzoñosos son más frecuentes por acción de avispas, abejas, candelillas.
Las alergias por picadas pueden producir efectos sistémicos y anafilaxis (Triatominos, simulidos,
tabanos). La saliva contiene anticoagulantes, aglutininas, enzimas y mucopolisacáridos que son
alérgenos.
Hay arañas que pueden causar reacciones como shock anafiláctico, dependiendo de la respuesta
inmune de la persona. Un caso fue un extranjero que hacia senderismo en Panamá y la coloradilla
le causaba aparición de vesículas.

235
La composición de la saliva de ciertos artrópodos picadores pueden producir manifestaciones
clínicas que van desde una pequeña área de enrojecimiento local, hasta reacciones de
hipersensibilidad marcada.
Tipo 1: alérgica principalmente contra proteínas (apamina y melitina)
Tratamiento: quitar el artrópodo agresor, aplicar hipotermia, antihistamínicos orales y cremas
con corticoides localmente. En casos severos administrar adrenalina, broncodilatadores,
corticoides sistémicos. Inmunoterapia
Reacción de hipersensibilidad tardía
 Paciente expuesto a picadas de coloradillas.
 Primer día sin mayores molestias.
 Tercer día con vesícula pequeña
 Exposiciones posteriores con prurito intenso, vesículas muy grandes que ulceran con riesgo
de infecciones secundarias
RELACIONES INDIRECTAS
a) Benéficas
 Artrópodos como polinizadores
 Parásitos de otros artrópodos que nos afectan. Se les llaman parasitoides a los parásitos de
otros insectos. Su utilidad es de control biológico.
 Depredadores de artrópodos que afectan la salud
 Competidores
b) Perjudiciales
 El ser vectores mecánicos, biológicos, transportadores foréticos o huésped intermediario, son
todos ejemplos de relaciones indirectas nocivas.
VECTOR MECÁNICO:
 Agente transmitido no evoluciona ni se multiplica en el vector
 Asociación patógeno-vector es inespecífica.
 El vector es un transportador simple, no indispensable para la sobrevida natural del agente
patógeno.
 El vector no es la vía principal de transmisión del agente patógeno
La mosca que se posa en heces puede llevar las bacterias o el material que está en esas heces. Este
vector no es requerido ni es el más importante para el agente que está siendo transportado.
Relación inespecífica, y agente no evoluciona.
VECTOR BIOLÓGICO:
 Agente transmitido evoluciona y/o se multiplica en el vector
 Asociación patógeno vector es muy específica
 El vector es un huésped indispensable para la sobrevida natural del agente patógeno
 El vector es la vía principal de transmisión del agente patógeno.
 Aedes aegypti que es importante en la transmisión de enfermedades como el dengue. Esta
es la principal vía de transmisión y es requerida para la reproducción del virus. Esta llega
a ser relación especie-específica.

236
Hoy en día debemos considerar el microbioma del artrópodo, ya que estas pueden interferir con la
transmisión de enfermedades.
Efectos de endosimbiontes en artrópodos
 Alteran el desarrollo
 Intervienen en mecanismos nutricionales.
 Alteran la reproducción (especiación)
 Defienden contra el ataque de enemigos naturales.
 Compensan la pérdida de simbiontes primarios.
 Posible efecto en el desarrollo de agentes transmitidos por el artrópodos vectores.

La endosimbiosis bacteriana en insectos va desde mutualismo obligado a parasitismo reproductivo.

La importancia de los endosimibiontes: Wolvachia con triatominos en la transmisión de
Tripanosoma cruzi por la profesora Dayra. Wolvachia puede feminizar a los machos, matar a los
machos, volver partenogenéticas a las hembras y tiene efecto masculizante. Si puede tener todas
esas influencias, también puede ejercer efectos sobre los agentes en el insecto. La profesora
Carmen Indira encontró que Wolvachia también está en heces de triatominos la cual puede tener
una influencia en la transmisión de Chagas. (Revisar imagen por lista de endosimbiontes). Proveen
nutrientes esenciales, defienden de parasitoides y otros efectos. La Wolvachia es la causante de
ceguera de los ríos al estar de endosimbionte con las microfilarias. Wolvachia puede causar
incompatibilidad citoplasmática también.

ECOSISTEMA, ZOONOSIS Y ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES

No podemos perder de vista el ecosistema dentro y fuera del insecto. Debemos considerar los
factores bióticos y abióticos
 Factores bióticos podemos mencionar depredadores, simbiontes, flora, competidores.
 Factores abióticos: temperatura, clima, humedad relativa viento y hasta cambio climático.
Un insecto puede resistir hasta cierta temperatura, pero a mayor temperatura, menor
tiempo dura el ciclo
El cambio climático tiene efectos directo en la salud y puede matar a gente en los extremos de
edades. Re-distribuye la incidencia y distribución de las zoonosis, ETAs y reservorios ambientales.
El aumento de la temperatura, variabilidad de las precipitaciones,eventos climáticos extremos,

237
aumenta número de reservorios y las enfermedades relacionadas a viajes. El alargamiento de
estaciones puede llevar al aumento de la transmisión por aumento en los tiempos de los ciclos de
vectores. Esto se ve reflejado fuertemente en el WNV (west nile virus).

Enfermedad Efecto conocido del estado del tiempo y clima Posible Impacto por Cambio
Infecciosa climático

Enfermedades Aumento de la temperatura acorta el tiempo Aumento de la temperatura,

zoonóticas y de desarrollo de patógenos en los vectores. variabilidad en
transmitidas precipitaciones, y alteración
por vectores. Cambios en el clima pueden extender la de la dinámica de
(Enfermedad de distribución geográfica y la abundancia de poblaciones de reservorios
Lyme, West vectores y reservorios. predicen el incremento de
Nile, Dengue, algunas zoonosis.
Malaria, Calentamiento y alteración del patrón de
Chikungunya, lluvias, puede incrementar las poblaciones de Los cambios pueden permitir
animales reservorios y depredadores. el establecimiento novedoso
Tularemia,
de importantes
Rabia)
Inicio temprano de condiciones favorables enfermedades infecciosas en
para la transmisión puede prolongar los ciclos regiones en donde
de transmisión previamente era imposible la
transmisión endémica.
Inundaciones proveen criaderos para vectores
y hospederos reservorios , aumentando la
abundancia, distribución geográfica con el
aumento de frecuencia de brotes de
enfermedades

Aumenta el riesgo de enfermedades asociadas

a viajes.

Enfermedades transmitidas por vectores ampliarán su rango de distribución

En Norte América: la babesiosis, anaplasmosis, encefalitis de Powassan, dengue, chikungunya,
zika; en Europa: enfermedad de Lyme, leishmaniasis, fiebre del nile, fiebre botonosa; en Australia:
virus ross river, encefalitis del valle de Murray, Barmah Forest Virus; todas han cambiado su
distribución desde que se iniciaron sus estudios. Todo debido al cambio climático
Las condiciones del mismo vector pueden hacerlo más eficiente o menos eficiente, como la
receptividad de patógeno. Anopheles albimanus NO es realmente un vector eficiente de malaria
(5%). La capacidad vectorial depende de la receptividad al patógeno, especificidad del huésped
(antropofílicos, zoofílicos), longevidad del vector, frecuencia de alimentación, movilidad, densidad,
plasticidad fisiológica y de comportamiento. Anopheles albimanus reposa en paredes internas de
casa, pero Anopheles aquasalis en plantas, y otro en ambiente acuático salobre. Sabiendo sus
hábitos podemos tomar medidas de control. El hombre contribuye con sus hábitos higiénicos,
contaminación orgánica, uso indiscriminado de insecticidas que lleva a resistencia, manejo
inadecuado de aguas y nomadismo.

238
GRUPOS DE ARTROPODOS
Subphylum: Chelicerata
Orden:Aranea, Escorpionida,Acarina
Subphylum: Crustacea
Clase: Copepoda y Malacostraca
Subphylm: Uniramia (Mandibulatha)
Clase: Myriapoda
Subclase: Diplopoda y Chilopoda (suena a kilo-1000pies)
Clase: Insecta (más variado e importante por ser vectores)

Sub phylum Chelicerata clase Arachnida

Se caracteriza por:
 piezas bucales cortadoras o picadoras
 cabeza y torax fusionado
 ojos simples
 6 pares de apéndices: 1 par de cheliceras, 1 par de pedipalpos y 4 pares de patas
 Perdida de antenas
Clase Scorpionida
 Queliceras modificadas en pinzas para inmovilizar
 Telsum es el aguijón al final de su cola el cual inyecta veneno
 Hábitat tropical
 Actividad nocturna generalmente
 Áreas oscuras, bajo trocos o palmas
 Invaden vivienda al ser construida cerca de su hábitat
 Abdomen anterior y posterior

Hay escorpiones adaptados al ambiente urbano como en el Casco Antiguo. No son considerados
agresivos y sus picadas ocurren por accidentes. Su mayor actividad es de mayo a julio. Panamá
tiene una alta incidencia de muertes por escorpionismo. No ha habido reportes de escorpionismo
en Herrera ni Bocas del Toro ni en Embera Wounaan. Los lugares con mayor número de reportes
son Panamá, Coclé, Veraguas y la Comarca Ngäbe-Buglé.
ASPECTOS ECOLÓGICOS Y BIOLÓGICOS
Son de distribución mundial, ambientes áridos. Son depredadores que se alimentan de otros
artrópodos, incluso otros escorpiones. Pueden ser presas de lechuzas, lagartijas, serpientes,
tarántulas, zorros y anfibios. En Panamá hay Tityus pachyurus, T. cerro azul, T. asthenes y T.
parvulus y de Centruroides hay C. granosus y C. margaritatus. El género Tityus es el más peligroso
y causa muertes en Panamá especialmente en niños. Centruroides no ha causado muertes en
Panamá, pero si en México.

239
Una picadura de alacrán es una herida pequeña que generalmente no lleva a síndrome sistémico,
pero podría hacerlo. Puede tener una reacción local. Esto no pasa a mayores generalmente.
El escorpionismo o alacranismo es el envenenamiento sistémico que se produce por la inoculación
del veneno de alacrán. Es potencialmente letal, especialmente en pacientes dentro de los extremos
de edades. Afecta sistema cardiopulmonar, gastrointestinal, metabólico y neurológico.
En Panamá la especie más común no peligrosa es Centuroides granosus, el cual es el que provoca
la mayoría de los accidentes. C. margaritatus solo se ha encontrado en San Felipe. Su picada puede
producir eritema leve, parestesia, pero esto se pasan.
Tityus, que es el que mata, no hay eritema ni ampoya. La reacción local es baja, pero la reacción
sistémica lleva a vómito, dolor abdominal, taqui/bradicardia, hiperglicemia, convulsiones,
hipertensión, taquipnea, sudoración, sialorrea, priapismo, edema agudo de pulmón, paro cardio-
respiratorio y muerte si no se da antisuero de manera oportuna. Los daños empiezan a
manifestarse a las 2 horas lo que representa un problema para quienes viven en la montaña.
Los componentes tóxicos son polipéptidos de bajo peso molecular sin actividad proteolítica. Este
bajo peso es lo que permite la difusión rápida del veneno, el cual activa canales de Ca++, Na+, Cl-;
bloquea canales de K+, libera Ach, Adrenalina y Noradrenalina (responsables del envenenamiento
sistémico), Prostaglandina E, bradicinina en capilares pulmonares; aminas toxicas a corazón y
páncreas. Si hay hiperglicemia no se le puede dar al paciente soluciones glucosadas ni adrenalina
para el tratamiento.
CUADRO CLÍNICO

 Afección de pares craneales (visión borrosa, cambios pupilares, nistagmus, fasciculaciones

linguales, disfagia)
 Periféricos (parestesias, calambres, dolor local, movimientos involuntarios)
 Centrales (convulsiones encefalopatía, hipertermia, intranquilidad)
: Nauseas, vómitos, sialorrea, dolor abdomianl, vaciamiento gástrico retardado.
Cardiovascular
 Manifestaciones simpáticas(taquicardia, hipertensión, arritmias
 Parasimpáticas(hipotensión, bradicardia)
dificultad respiratoria por escorpionismo(SDRE)

Cuando hay una picada, hay que calmar a la víctima y si es posible causar hipotermia, retirar
anillos, NO SUCCIONAR, NI HACER TORNIQUETES, NO APLICAR MEDIDAS
TRADICIONALES DE FROTAR VISCERAS DEL ALACRAN, LLEVAR AL CENTRO DE SALUD
LO MÁS PRONTO POSIBLE.
El anti veneno que se usaba era producido en la Universidad Central de Venezuela.Era anticuerpos
especifícos contra Tityus inoculado en equinos. Solución de Ig purificada por digestión enzimática.

240
Se purificaba para evitar reacciones de alergia por el anti veneno. Solo se permitía el uso en el
hospital. Una niña en Coclé murió por que el anti veneno no se le aplicó a tiempo por la instrucción
de solo usarse en hospital. Luego esto se modificó a que se debe aplicar y luego trasladar al hospital.
Se le da fluidos al paciente para reponer su estado electrolítico, antihistamínicos si hay alergias.
Factores inherentes al escorpión: especie, el estado del aguijón, edad y estado nutricional del
escorpión, cantidad de picadas, cantidad de inoculo, tamaño de glándula de veneno.
Factores de riesgo inherentes al individuo picado: el curso de la picada también dependerá de su
estado nutricional, tiempo en ser atendido, edad, peso, enfermedad subyacente, lugar de picada
(proximidad a un nervio o vaso sanguíneo). Con respecto al entorno depende de la vivienda del
individuo y sus alrededores.
Medidas de prevención: Mantener limpios lotes baldíos, tapar huecos en paredes, cielorraso y otras
grietas. Evitar caminar descalzo, no meter las manos en huecos en la naturaleza como troncos o
bajo piedras, revisar la ropa y la cama antes de usarla. EVITAR QUE LOS NIÑOS JUEGUEN EN
LUGARES DONDE EXISTEN ESCOMBROS Y LADRILLOS APILADOS.
ORDEN ARANEAEARAÑAS
Características del orden:
 -Depredadores
 -Muchos beneficiosos en la cadena alimenticia.

Suborden Labidognatha : Sub orden Orthognathas:

las queliceras se mueven en un plano las queliceras se mueven solo en el plano
paralelo al suelo (arañas verdaderas). vertical al suelo (tarántulas).
SUBORDEN LABIDOGNATHA
MORFOLOGÍA
- Cefalotórax, unido al abdomen u opistosoma por una cintura o pedicelo. El cefalotórax carece
de segmentación visible, y en él se ubican las piezas bucales, representadas por el labio, los
palpos y las quelíceras, además de los ojos que se encuentran en el dorso.
- Cuatro pares de patas que salen de la región ventral del cefalotórax.
- Abdomen es usualmente no segmentado, generalmente oval u esférico y en ocasiones con una
depresión central.
-
Géneros del Suborden Labidognatha
 -Phoneutria,(desde Costa Rica hasta Bolivia).
 -Loxosceles, Latrodectus (cosmolopitas).
 -Atrax (Australia, Nueva Guinea, islas Salomon).
Especies de interés en Panamá
Loxosceles rufipes, Phoneutria boliviensis
FAMILIA THERIIDAE

241
LATRODECTUS MACTANS “VIUDA NEGRA”
Características
Mide de 1.5 a 2 cm y el cuerpo con las patas 4-6 cm.
Vive principalmente en regiones áridas, campos cultivados.
Algunas sub especies se encuentran en interiores y exteriores
cercanos a las viviendas.
Viuda negra,araña forrajera, araña poto colorado, araña del
trigo,araña del lino,araña brava, lucacha, wilka o black widow
spider, hourglass, shoe botton, po-ko-moo spider;
Su veneno contiene un péptido que tiene la capacidad de bloquear
la transmisión neuromuscular.
Síntomas: dolor local intenso, dificultad respiratoria, parestesias,
hiperreflexia, naúsea, vómito, salivación, sudoración intensa y
espasmo de músculos abdominales. Muerte: más común en niños
por falla cardíaca o respiratoria.
Tratamiento: hospitalización de niños y adultos cardiópatas, antiveneno y terapia de soporte

LOXOSCELES SPP. “ARAÑA VIOLÍN” FAMILIA SICARIIDAE

Características
Ejemplos de especies: Loxosceles reclusa, L. laeta, L. rufipes.
Miden 1 cm de longitud, con las extremidades extendidas 3-4 cm.
Su veneno consta de 10 a 12 proteínas, muchas de ellas enzimas con actividad citotóxica.
Lesión: primero se forma la vesícula con un líquido claro que pronto se llena de sangre, con
ulceración y necrosis del área.
Complicaciones: insuficiencia renal y hemoglobinuria
Tratamiento general: antibióticos, limpieza y debridamiento de la úlcera.
Corticoides sistémicos
Tratar las complicaciones

Lesión aracnoidismo necrótico de especies de loxosceles Lesión vesicular en paciente

panameño por L. rufipes

L. laeta

242
Aspectos diferenciales entre los cuadros de latrodectismo y loxoscelismo

Biología de Epidemiología del Acción del Cuadro clínico

la araña accidente
veneno

Latrodec- Silvestre  Usualmente Neurotrópi- Lesión local mínima (pequeña

fuera. ca señal de penetración de las
tismo
quelíceras) o ausente.
 Ocasionalmente
Diurna
en el Manifestaciones generales. Dolor
que rápidamente se generaliza,
 peridomicilio, o
convulsiones, contracturas,
Activa en dentro.
hipertensión, hipersecreción
verano
 En el día glandular.
durante la faena
campesina
 Solo durante el
verano
 Más frecuente
en hombres que
en mujeres.

Laxosceli Intradomici  Dentro de las Necrosante Lesión local: -marcada y siempre

smo liaria vivienda
presente.
 En la noche
Hemolítico  -Lo común es placa de
durante el sueño
Nocturna gangrena, livedoide, de
 al vestirse rápida instalación (12 a 48
hrs).
 Durante todo el
Activa todo
año Lo raro: extenso edema
el año
deformante con poca necrosis o
 Más frecuente
nula.
en mujeres y
Manifestaciones generales:
 niños
 -Leves en casos cutáneos
puros.
 -Marcados en casos
cutáneos-
 viscerales: fiebre, anemia,
ictericia,
 hematuria, anuria,
incontinencia, y coma

243
PHONEUTRIA BOLIVIENSIS
FAMILIA CTENIDAE “ARAÑAS DEL BANANO ”
Endémica desde Costa Rica hasta la amazonia
Tamaño: de 3-5 cm
Quelíceras cubiertas de pelos rojizos o rosados.
Hábito nocturno, durante el día permanecen ocultas en cortezas de
árboles, bajo troncos, en platanales, palmeras o bromelias.
Ocasionalmente pueden encontrarse en el interior de las viviendas, en
roperos, calzados, muebles o cortinas.
La mayoría de los accidentes ocurren de día y en construcciones
humanas.
Agresivas, al ser amenazadas toman una postura defensiva, extienden los dos primeros pares
de patas hacia arriba y adelante exponiendo las quelíceras.
Capaces de saltar hacia delante hasta 20 cm.
Patología:
Picadura causa dolor intenso
Edema ausente y lesión local ausentes
Fiebre y sudoración profusa.
Veneno : neurotóxica PhTx3
Casos graves: compromiso del SNC, embotamiento, diplopía, disnea, parálisis progresiva y
asfixia.
Mortalidad de 1 a 3% en adultos 20 a 30% en niños.
Tratamiento: 5 ml de suero antictenus I/M, hidratación y sedante.
ORDEN ACARI (GARRAPATAS Y ÁCAROS)
SUB Orden Ixodida (Metastigmata)
Características:
Aplanados dorsoventralmente: cabeza, tórax y abdomen fusionados en un soma.
 familia Ixodoidea (garrapatas duras) 120sp.
 familia Argasoidea (garrapatas blandas) 80 sp.
 familia Nuttalliellidae (una sola especie en África)
- Piezas bucales:
 capítulo
◦ Hipostoma
◦ Un par de quelíceras
◦ Un par de pedipalpos

Comparación entre las familias Ixodidae y Argasidae

Ixodidae (Garrapatas duras) Argasidae (Garrrapatas blandas)

- Dimorfismo sexual del escudo dorsal. - Tegumento mas membranoso.
- Capitulo se proyecta como falsa cabeza. - Capitulo ventral.
- Dimorfismo sexual no visible.

244
IMPORTANCIA MÉDICA GARRAPATAS
 Dermatitis
 Envenenamiento
 Exanguinación
 Parálisis por garrapatas
 Otocariasis: invasión del canal auditivo por larvas y ninfas.
 Transmisión de agentes patógenos
Alto potencial vectorial de las garrapatas debido a:

 Hematófagos persistentes
 Lenta alimentación
 Altamente esclerotizados
 Relativamente libres de enemigos naturales.
 Amplio rango de hospederos
 Longevidad
 Transmisión transovárica de patógenos
 Gran potencial reproductivo
Cuadro de las enfermedades transmitidas por garrapatas

Especies enfermedad Agente Relación vector/ agente

etiológico etiológico

 Amblyomma Fiebre manchada R. rickettsi Células epiteliales del

(Panamá) intestino, hemolinfa.
 Dermacentor
Ovarios,
 Haemaphysalis
 Hyalomma Inoculación por la picada

 Ixodes

 R. sanguineus Fiebre Q Coxiella Cel del intestino medio.

burnetti Inoculación por la picada,
 D. Andersoni
contaminación o por contacto
 Haemaphysalis con animales infectados.

 Amblyomma Tularemia F. tularensis Intestino tubos de Malpighi

americanum
Inoculación por la picada o
 Dermacentor aplastamiento.
spp.

 Ornithodorus Fiebre recurrente Borrelia Hemocele.

talaje endémica(Panamá) duttoni
Inoculación por la picaca o
 O. rudis fluidos coxales.

245
  Ixodes ricinus Babesiosis Babesia bovis Intestino, ovarios.
Inoculación por la picada de
 Ixodes Babesia
larvas y ninfas.
dammini divergens
B. microti
Intestino u ovario.
Borrelia
Enfermedad de Inoculación por la picada
burgdogferi
Lyme

 Ixodes ricinus Encefalitis por virus Células del intestino y otros

garrapatas tejidos.
 I. persulcatus
Enfermedad de Inoculación por la picada
 Dermacentor
sp kiasanur

 Haemaphysalis Fiebre de colorado

sp.
 Hyalomma sp

AMBLYOMMA CAJENNENSE
Principal vector en Panamá de Rickettsia rickettsii (agente etiológico de la fiebre
manchada).
Rickettsia rickettsii se ha aislado en A.cajennense de Brasil, Colombia, Mexico, Panamá.

Patología de la fiebre manchada:

 Erupción sin comezón usualmente comienza en las manos, los brazos, los pies y las piernas,
y ocurre de 7 a 10 días después de la picadura.
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Disminución del apetito
 Escalofríos
 Dolor de garganta
 Dolor de estómago
 Náusea o vómito
 Diarrea
 Dolor en el cuerpo
 Sensibilidad a la luz
 50% de los casos presentan petequias en extremidades, que se esparcen a espalda y resto
del cuerpo.
 Habita en células endoteliales

246
AMBLYOMMA OVALE (PARÁLISIS POR GARRAPATAS)
 Amblyomma ovale (Baeza 1979, Méndez & Chaniotis 1979). Caso reportado en Panamá de
un soldado que sufrió parálisis de los miembros inferiores producto de una garrapata.
 Dermacentor spp. y Amblyomma spp.
 Manifestaciones: letargia, anorexia, debilidad muscular, incoordinación, nistagmus y
parálisis flácida ascendente.
 Tratamiento: respiración asistida, antitoxina. Eliminar las garrapatas sin dejar el
hipostoma dentro.

ORNITHODORUS (EPIDERMÓLISIS POR GARRAPATAS)

Manifestaciones: vesiculación local, pústulas, rotura de las mismas, ulceración y escara con grados
variables de hinchazón y dolor local.
Tratamiento: antibióticos sistémicos, corticoides y analgésicos sistémicos, limpieza local.
ENFERMEDAD DE LYME
Manifestaciones clínicas: Eritema migrans cutáneo, artritis
Son vectores: Ixodes ricinus, Ixodes scapularis
MEDIDAS DE PROTECCIÓN CONTRA LAS GARRAPATAS
 Uso de botas o zapatillas con medias
 Gorra, Camisa manga larga, Pantalones largos con la basta introducida en medias
 Ropa impreganda con piretroide
 Repelente
 Cinta adhesiva invertida.

ACAROS DE IMPORTANCIA MÉDICA

 Ácaro de la sarna: Sarcoptes scabiei

 Ácaro del folículo piloso: Demodex folliculorum
 Ácaro de las glándulas sebáceas: Demodex brevis
 Ácaros parásitos: trombicúlidos (coloradillas) Eutrombiculla alfreddugesi
 Ácaros que producen alergias: Dermatophagoides farinae, D. pteronyssinus

ORDEN ASTIGMATA
SARCOPTES SCABIEI
Características: Produce escabiosis
Se le conoce comúnmente como sarna o arador de la sarna, en Brasil como pira, en Panamá como
corre caminos, en países de habla inglesa se le reconoce como mange, itch mite,seven-year itch o
norwegian itch. En Italia es llamada rogna; en Francia gale; y en Alemania kratze, o raude. Una
sola especie con variedades denominadas de acuerdo al mamífero que le sirve de hospedero.

247
Sarcoptes scabiei var. humani es el parásito del hombre. Estas variedades se diferencian más que
morfológicamente fisiológicamente, y se ha demostrado que la transmisión cruzada aunque es
posible es limitada.
CICLO DE VIDA
Sarcoptes scabiei sufre cuatro etapas en su ciclo de vida:
huevo, larva, ninfa y adulto. Las hembras depositan 2-3
huevos al día mientras se hunden debajo de la piel. Número
1. Los huevos son ovales y de 0,10 a 0,15 mm de longitud
Número 2 y eclosionan en 3 a 4 días. Después de que los
huevos eclosionan, las larvas migran a la superficie de la piel
y se introducen en el estrato córneo intacto para construir
pequeñas madrigueras casi invisibles llamadas muda. La
fase larvaria, que emerge de los huevos, tiene sólo 3 pares de
patas Número 3 y dura unos 3 a 4 días. Después de la muda
de las larvas, las ninfas resultantes tienen 4 pares de patas
Número 4. Esta forma muda en ninfas ligeramente más
grandes antes de muda en adultos. Larvas y ninfas a menudo
se pueden encontrar en bolsas de muda o en los folículos
pilosos y se parecen a los adultos, sólo más pequeños. Los
adultos son ácaros sin ojos, semejantes a sacos. Las hembras
son de 0,30 a 0,45 mm de largo y 0,25 a 0,35 mm de ancho, y
los machos son ligeramente más de la mitad de ese tamaño.
El apareamiento ocurre después de que el macho activo penetra en la bolsa de muda de la hembra
adulta. Número 5. El apareamiento tiene lugar sólo una vez y deja a la hembra fértil para el resto
de su vida. Las hembras impregnadas dejan sus bolsas de muda y vagan sobre la superficie de la
piel hasta encontrar un sitio adecuado para una madriguera permanente. Mientras que en la
superficie de la piel, los ácaros se aferran a la piel usando pulvilli parecido al chupete unido a los
dos pares más anteriores de piernas. Cuando el ácaro impregnado encuentra un lugar adecuado,
comienza a hacer su característica madriguera serpentina, poniendo huevos en el proceso. Después
de que la hembra impregnada entre en la piel, ella permanece allí y continúa alargando su
madriguera y pone huevos para el resto de su vida (1-2 meses). Bajo las condiciones más favorables,
alrededor del 10% de sus huevos eventualmente dan lugar a ácaros adultos. Los varones raramente
se ven; Hacen hoyos temporales poco profundos en la piel para alimentar hasta que encuentren la
madriguera y el compañero de una hembra
SINTOMAS Y SIGNOS DE LA ESCABIASIS
 Desarrollo de síntomas después de transcurrido a un mes, cuando se sensibiliza. Los
inmunógenos están en saliva, heces, cutícula, huevos y ácaros muertos.
 La entrada a la piel es acompañada por la secreción de saliva que causa lisis de las células.
 Reacciones alérgicas a las proteínas liberadas por los ácaros producen prurito intenso,
nocturno, abarcando áreas más allá de las infestadas, con eritema, erupción extensa,
alteración del sueño y ansiedad.
 El prurito propicia un proceso inflamatorio y exudación con la formación de costras e
infección bacteriana secundaria. La lesión puede presentarse como un trayecto sinuoso con
un extremo perlado que es la eminencia acarina.

248
SARNA SARCÓPTICA

 Los sitios preferidos son los pliegues interdigitales y poplíteos, ingles

y pliegues inframamarios
 Prurito intenso, vesículas e infección bacteriana secundaria
 La escabiasis debe confirmarse mediante un raspado de piel.
Utilizando un bisturí estéril y aceite mineral
 Una vez confirmada la infestación, se da el tratamiento, que consiste
en el uso de lociones como Kwell, Eurax, Elimite, Escabiol, Topocide.
 En individuos inmunodeficientes puede darse dermatitis generalizada con descamaciones y
costras extendidas “sarna noruega”.

DEMODEX FOLLICULORUN, DEMODEX BREVIS (Ácaro del folículo piloso)

 Parásito de glándulas sebáceas y folículos pilosos.
 Se ha encontrado en pestañas produciendo en algunos casos la caída de estas.
 Se asocia a rosácea, acné, comedones o queratinitis
 Causa debilitamiento del cabello
 Produce Blefaritis crónica con formación de granuloma y chalazium.
 Alto % atribuido Demodex spp.
 Tratamiento: oxido amarillo de mercurio al 2% y limpieza

EUTROMBICULA ALFREDDUGESI (COLORADILLA)

Ciclo de vida
Los adultos de estos ácaros están en el suelo, el
macho pone un espermatóforo, la hembra se
insemina con ese espermatóforo y luego sale la
larva, la larva es la que va a parasitar a un
hospedero, que puede ser un animal silvestre,
por ejemplo aquí tenemos a esta lagartija, pero
también puede ser el hombre. Entonces esta
larva una vez se alimenta, sale del hospedador
y cae al suelo, se transforma en protoninfa,
deutoninfa, tritoninfa y posteriormente los
adultos y así sigue el ciclo.
Características de las larvas
 Son las que causan la coloradilla
 Capacidad de detectar CO2 Estímulo que las lleva a subir a la punta de todos los objetos y
vegetación cercana, para asirse al huésped, que pase rozando las plantas.
 Una vez en contacto con el huésped vertebrado, ascienden por piernas y brazos, buscando
sitios suaves para fijarse.
 Inoculan saliva y se alimentan, para luego abandonan el huésped y continuar su ciclo de
desarrollo.

249
Eutrombicula alfreddugesi
 Larva parasítica, inserta el capítulo, e inyecta la saliva. Se forma el estilosoma por la
proliferación de células epidermales y la inflamación como respuesta.
 Licúa el tejido y succiona.
ACAROS CAUSANTES DE “ALERGIA AL POLVO”
Dermatophagoides pteronyssinus
D. farinae
 Las heces, las exuvias, son fuertemente alergénicas, causantes del 50 al 80% de los pacientes
asmáticos. Se recomiendan las cubiertas plásticas o aspirar los colchones, no es práctica,
pero es necesario para personas asmáticas o que tienen alergia a ácaros.
 La exposición a los ácaros en el primer año de vida puede disparar una alergia de por vida.
“En todos los colchones hay ácaros. Humedad de Panamá, >60% favorece que haya ácaros.
Para erradicar ácaros, se deben tomar medidas extremas. Se alimentan de piel que se descama,
cabellos y requieren de humedad alta.
Habitación con aire acondicionado o colchón con plástico al que se le aplique desinfectante cada
cierto tiempo, extractores de humedad, de lo contrario habrá ácaros.”
CARACTERÍSTICAS
 Tamaño: 250 a 300μm
 Cuerpo translúcido, setas largas en los márgenes del cuerpo y cortas en el resto del cuerpo.
Ojos y antenas ausentes.
 Adultos y ninfas octópodos (tres estadíos), larvas hexápodas.
 De huevo a adulto: un mes
 Vida como adulto: tres meses

HABITAT Y HÁBITO ALIMENTICIO

 Las camas son el principal hábitat (un forro de cama puede alojar de 100,000 a 10 millones
de ácaros). Alfombras, muebles etc.
 Requieren humedad alta (>60%), microclima cálido
 Se alimentan principalmente de células descamadas de la piel, y cabellos.
Común que en nuestro país haya una alta incidencia de alergia a los ácaros.
Alérgenos
*Para ilustrar, Clasificación de alergólogos. La profe lo presentó como "un dato interesante".
 Alérgenos Grupo I
 Der p I: mayor alérgeno de D. pteronyssinus
 Der f I: proteasas de cisteína
 Grupo II: no tienen actividad enzimática
 Grupo III: proteasas de serina
 Grupo IV: amilasas
 Los alérgenos tipo I,III y IV son secretados por el tracto digestivo, por lo que están presentes
en las heces.

250
Detección, saneamiento y control
 Detección
 Observacion en microscopio, Acarex (dipstick)
 Saneamiento para prevención
 Uso de almohadas con relleno sintético
 Uso de forros plásticos para colchones.
 Limpieza diaria de forros
 Cambio semanal de fundas, forros y sábanas con aspirado de cama*
 Lavado de ropa de cama con agua caliente
 Eliminación de alfombras
 Control
 Aire acondicionado, purificador de aire, extractor de humedad, Acarosan (benzoato de
bencilo, un acaricida)

Clase Insecta
 Cabeza, tórax y abdomen.
 Piezas bucales dependiendo de la especie: picadoras, masticadoras, cortadoras, lamedoras.
 Antenas variables
 Ápteros, brachipteros, con dos pares de alas, dípteros
 Tres pares de patas
 Abdomen segmentado
Orden Dictyoptera
 Más de 3500 especies de hábito diurno, colores brillantes, de importancia en la naturaleza.
 Pocas especies n<z sinantrópicas (Sinantrópicas: que se han adaptado al hábitat del ser
humano.
 Mencionaremos dos: B. germanica y P. americana.
 Importancia: vectores mecánicos de muchos agentes etiológicos, de hábito nocturno y colores
oscuros son pestes
Morfología
 Insectos de antenas filiformes, cuerpo deprimidos dorsoventralmente, patas cursorias. Alas
anteriores apergaminadas. Alas posteriores membranosas
 Piezas bucales masticadoras

Biología y ciclo de vida

 Metamorfosis gradual o paurometábola (huevo, ninfa, adulto). Número de ninfas depende
de la especie.
 Hábito alimenticio: omnívoras (Comen todo los que sus mandíbulas puedan digerir)
 Regurgitan y defecan mientras se alimentan.

Importancia Médica
 Picaduras (pocas especies como: Blaberus giganteus, especie silvestre)
 Vectores mecánicos
 Excretas y exuvias contiene alérgenos

251
  Dermatitis y edema de párpados
 Hospederos intermediarios
 Imparten olor y sabor desagradable a los alimentos.
Microorganismos y Parásitos encontrados en forma natural en las cucarachas

Bacterias Virus Hongos Protozoarios Helmintos Hospederos

intermediarios
Mycobacterium Coxsackie Aspergylus E. coli S.haematobiu H. nana
Y.pestis Hepatitis niger E. histolytica m Moniliformis
Pseudomonas G. lamblia A.lumbricoides moniliformis
spp. T. gondii H.. diminuta
Shigella spp. N. americanus
Salmonella spp.
Clostridium

Blattella germanica
 Usualmente invade las casas en cajas y enseres introducidos
por el hombre.
 Carga su ooteca hasta el momento en que van a eclosionar
los huevos.
 Más resistente al estrés ambiental. Más difícil de eliminar
*Encontrada en la cafetería, dentro de la refrigeradora y detrás de la
estufa, muy resistente.
 Desarrolla resistencia a los insecticidas más rápidamente.
 Alto potencial biótico (se puede reproducir rápidamente)
 Periodo de incubación 28 días
 De cada ooteca salen de 24 a 48 ninfas.
 Las hembras producen de 4 a 8 ootecas
 De 6 a 7 estadíos ninfales
Periplaneta americana
 Migra usualmente de las alcantarillas a las casas.
 Pone sus ootecas pegadas al substrato. La esconde de la vista
de los depredadores
 Más sensible a intervenciones químicas
 Excreción constante de sustancias carcinogénicas y/o
mutagénicas.
Medidas de saneamiento y control de cucarachas
 Desechar la basura en recipientes con tapa hermética y sacarla a diario.
 Guardar toda la comida tanto de humanos como de animales en envases completamente
cerrados.
 No dejar utensilios de cocina sucios, enjuagándolos, o con restos de comida durante la
noche.
 Limpiar el área donde se prepara y consumen alimentos diariamente.
 Sellar las tuberías que estén dañadas.

252
Control
 Saneamiento ambiental, hábitos higiénicos óptimos, infraestructura adecuada.
 Control químico, con trampas de pegamento, cebos, geles, agentes residuales.
 *Seguir estos hábitos de control y evitar al máximo el uso de insecticidas que contaminan
el ambiente y pueden generar resistencia

Orden Anoplura
Pediculus humanus corporis (No en Panamá, transmite agentes etiológicos)
Pediculus humanus capitis (En Panamá y no transmite agentes etiológicos)
 Insectos ápteros, deprimidos dorsoventralmente, cabeza angular ovoide, nueve segmentos
abdominales
 Metamorfosis Paurometábola: tres estadíos ninfales.
 Ectoparásitos picadores causantes de pediculosis
Pediculus humanus corporis
 Hábitat: fibras y cerdas de vestidos o abrigos. Climas templados.
 Picada no es riesgo, problema al aplastarlos o por las heces (al rascarnos)

Transmisor de:
o tifus epidémico (Rickettsia prowazeki). Contaminación con heces o aplastamiento del
piojo.
o Fiebre de las trincheras (Bartonella quintana) Contaminación con heces o
aplastamiento.
o Fiebre recurrente epidémica (Borrelia recurrentis). Aplastamiento y probablemente
por contaminación con las heces.

P. humanus humanus(corporis)
 La picada es más común donde la vestimenta está en contacto con el cuerpo.
(Hombros, cuello, ropa interior, puños, cintura).
 Usualmente los piojos del cuerpo están en la ropa mientras se alimentan.
 En infestaciones altas puede que el piojo permanezca en el cuerpo aun cuando se haya
retirado la ropa.
 Los huevos son puestos en las fibras de la ropa.
 Pone de 50 a 150 huevos.
 Periodo de incubación de 5 a7 días.
 Pican tanto de día como de noche.
 La temperatura no debe estar por encima de 38ºC ni por debajo de 23ºC. Un
incremento de 4-5º es fatal en unas cuantas horas. Por debajo es menos crítica. *Muy
sensibles a temperatura. Si tiene fiebre no te pica
 Un piojo que no se alimenta en 10 días muere.
 El huevo es el estadío más resistente

253
Typhus epidémico
Rickettsia prowazekii invade las células epiteliales del estómago del piojo.
*Explicó: por eso que la transmisión es por aplastamiento y por las heces. Recalca, su desarrollo
es en el intestino y no en las glándulas salivales.
Pediculus humanus capitis
 Hábitat: cuero cabelludo
 La picada causa prurito, irritación e infección secundaria.
 No se ha incriminado en la transmisión de ningún agente etiológico.
Pueden picar en el cuello

Pthirus pubis
Pediculosis púbica o pthiriasis (Infestación de transmisión sexual)
 Hábitat: región púbica o perianal, pelos pectorales, piernas,
cejas y pestañas.
 La picada produce prurito intenso por reacción a las proteínas
de la saliva, mácula discreta Usualmente infección secundaria.

 Puede producir blefaritis, e inflamación del párpado.

 No se ha relacionado con transmisión de ningún agente
etiológico.
 Generalmente co-existe con otras ETS
Orden Hemíptera
Familia Cimicidae (chinches de cama)
Cimex hemipterus (más frecuente en Panamá)
Cimex lectularius
 Piezas bucales picadoras, se alimentan de sangre. (Picada en
mancuerna. Si ves tres picadas seguidas, probablemente haya sido
Cimex)
 Actividad nocturna
 Habitan en colchones, grietas en paredes, costuras de cojines etc.
 Metamorfosis gradual o paurometábola. Cinco estadios ninfales
 No asociados a transmisión de agentes etiológicos

254
Chinches de cama
 Poseen glándulas que emiten olor característico.
 La picada produce inflamación local, probablemente por reacción alérgica a la saliva.
 Tratamiento con crema antiséptica, antibióticos o lociones para prevenir la infestación.
Antihistamínicos.
 Limpieza e insecticidas.
Picada de chinche de cama

Importancia Médica: Tabanos

Chrysops dimidiata: vector de loaiasis
Chrysops discalis: transmite tularemia mecánicamente.
 Picada dolorosa, produce prurito y edema hasta reacción sistémica. (Piezas bucales
masticadoras)

Superfamilia Muscoidea
 Moscas causantes de miasis Muscidae
Dermatobia hominis
Musca domestica
Cochliomyia hominivorax
Sarcophagidae
 Moscas picadoras
Stomoxyscalcitrans Calliphoridae

Glossinaspp.  Larvas de moscas para uso benéfico

Terapia larval
 Vectoresmecánicos“moscas de la
inmundicia” Reciclaje de nutrientes y medicina forense

Miasis
Infestación de animales vertebrados y seres humanos vivos con larvas de moscas, las cuales al
menos por ciertos períodos se alimentan de tejido vivo o muerto del huésped, líquidos del cuerpo o
alimento ingerido.
Clasificación de acuerdo al hábito de la mosca
 Miasis específica u obligatoria: larvas biontófagas. Dependen necesariamente de tejido vivo
para alimentarse y completar su ciclo de vida.

255
C. hominivorax (Miasis obligatoria de ganado, aunque también afecta a humano. Las heridas la
atraen),
D. hominis (muy frecuente en Panamá)
G. nasalis.
*En Panamá el control de C. hominivorax, aumento población de D. hominis. Se está investigando
una vacuna para el control para D. hominis.
 Miasis semiespecífica o facultativa: larvas necrobiontófagas, Se producen secundario a una
miasis obligatoria.
C. macellaria, P. sericata, M. domestica, S. calcitrans, B. haemorroidalis.
 Miasis accidental: Causada por la ingestión accidental de huevos o larvas en alimentos o
agua. Es una Pseudomiasis, larva que entra al intestino (se ingiere) y aparece en las heces.
E. tenax, H. illuscens, P casei, S. calcitrans y M. domestica.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
*Clasificación arbitraria y no es para memorizar
 De las heridas o traumática: C. hominivorax
 De la nariz, boca y senos paranasales: C. hominivorax, C. macellaria, Piophila casei.
 Auricular u otomiasis: C. hominivorax, C. macellaria, F. canicularis, M. domestica.
 Ocular u oftalmomiasis: C. hominivorax
 Anal y vaginal: Ya no se presenta mucho, se daba en la antigüedad en hospitales donde
había pacientes comatosos. pacientes descuidados presentaban la miasis anal y vaginal. F.
canicularis, M. domestica
 Del tracto genitourinario o cistomiasis: F. canicularis, M. domestica
 Dérmica o subdérmica: Dermatobia hominis
 Dérmica rastrera:Gasterophilus nasalis
 Entérica: E. tenax, H. illuscens, B. haemorroidalis

Dermatobia hominis
Familia Cuterebridae
 Causante de miasis obligatoria conocida como
Tórsalo.
*En un furúnculo hay una sola larva, no como en C.
hominovorox que hay muchas larvas por furúnculo.

 Paciente darienita con lesión doble.

256
Ciclo
 Mosca robusta-grande, mide
poco, adulto no se alimenta,
piezas bucales atrofiada
 Mosca captura un insecto más
pequeño en el que pone
huevecillos
 huevecillos estarán en el
abdomen
 Larva sale, se desarrolla y
continua el ciclo

Adultos
 Piezas bucales atrofiadas
 Vida como adulto corta.
 Abdomen de color metálico

Cochliomyia hominivorax
FamiliaCalliphoridae
 Conocida como mosca de la gusanera, mosca de la queresa,
gusano barrenador
 Moscas biontófagas atraídas por las heridas. Ponen de 150
a 300 huevos en las heridas.

Moscas picadoras
Stomoxys calcitrans
 Morfológicamente similar a la mosca doméstica (piezas
bucales lamedoras), diferencia es que pica
 Mosca de los establos
 Tórax gris con cuatro bandas longitudinales, abdomen con
marcas oscuras. Probóscide rígida como bayoneta.
 Hembra y macho hematófagos.
 Peste picadora

Glossina spp. Mosca tse tse

 Mosca grande de 7 a 13 mm, marrón a negra.
 Probóscide larga y rígida se proyecta anteriormente
como bayoneta.
 En las alas la celda discal tiene forma de hacha.
 Confinadas a África
 Se alimentan de una variedad de mamíferos y algunos
reptiles, poco antropofílicas.
 Larvíparas, Potencial biótica pobre, pero protección de la larva es alta

257
  Hembra y macho hematófagos.
 Transmisoras de tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño.
Musca domestica
 Musca domestica es fuertemente atraída por las heces, materia orgánica en descomposición
y comestibles.
 Capacidad vectorial conjuga hábito y estructura (setas abundantes, arolio con sustancias
mucilaginosas, atracción por materia fecal, regurgita y defeca mientras se alimenta) *Patas,
permiten la adhesión de cualquier agente etiológico que estén en el lugar sobre el que se
posen
 Actividad diurna vector mecánico
 Infecciones entéricas
 Vibrio cholera
 Pian
 Conjuntivitis
 Poliomielitis
 Tuberculosis
 Asociaciones parasitarias (E. histolytica, G.lamblia, C. mesnili, ) Huevos de helmintos
(T.solium, H. nana, H. diminuta, D. caninum, E. vermicularis, A.duodenale, T. trichiura,
N. americanus, A. duodenale, A. lumbricoides)
Ciclo de vida y potencial biótico
 Pone de 5 a 6 lotes con 75 a 100 huevos cada vez. Temperatura es importante
 Las larvas salen de 2 a 24 horas después.
 Se transforman en pupas en 4 a 7 días.
 Ciclo de 7 a 45 días.
Otras especies
Moscas de la carne (familia Sarcophagidae) larvíparas.
Moscas de colores metálicas(Calliphoridae) Lucilia spp.
Orden Siphonaptera( pulgas)
 Insectos aplanados lateralmente, patas posteriores adaptadas para el salto.
 Poseen piezas bucales picadoras.
 Pican varias veces al día pero toleran el ayuno prolongado.
Ciclo de vida
 Metamorfosis completa
 Larvas tienen piezas bucales masticadoras, se alimentan de excretas de adultos, células
muertas, restos de alimentos
Especies importantes
 Pulex irritans
 Xenopsylla cheopis
 Tunga penetrans
 Ctenocephalides canis
 C. catis
 Nosopsyllus fasciatus

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Tunga penetrans o nigua
*Actualmente brote importante en Brasil
Había casos en Panamá, posiblemente haya, pero no se están
diagnosticando
 Pulga más pequeña mide 1 a 1.2mm
 Cabeza en ángulo, palpos maxilares y labiales con espinas
 Penetra la piel y permanece con la cabeza totalmente
introducida.
 Predilección por los interdigitales y bajo las uñas.
 Causa prurito intenso, inflamación y puede producir
vesícula dolor y úlcera.
Ciclo
 Macho y hembra copulan
 Hembra expele los huevos ("los tira al ambiente")
 Macho muere luego de la cópula (esa es su función)

Fases de la lesión
 Autolimitada
 Solo la hembra
 Penetra, se hipertrofian los seg. abdominales 2 y3
 Expele los huevos
Cinco fases
 Fase de penetración
 Fase de la hipertrofia
 Fase del halo blanco
 Fase de involución
 Fase de residuos o de sello impreso en la piel

 Distribuida en Centro y Sur América, las Antillas. Introducida en África y la India

 Perros gatos y cerdos importantes epidemiológicamente
 Endoparasitismo para la fase reproductiva. Endoparasitismo: cabeza penetra, pero es un
ectoparásito.
Solamente para la fase reproductiva es endoparasitismo, porque
luego que pasa esta fase muere y lo que queda es una cicatriz pero
ya los huevos han sido expelidos en el ambiente y esos huevos
pueden infectar a otras personas.
 Infecciones bacterianas secundarias (gangrena, tétano, y
septicemias)

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 Microfotografía con
segmentos
hipertrofiado

VECTORES

Especie Enfermedad Agente etiológico Mecanismo de

transmisión
X. cheopis peste Y. pestis Regurgitación
P. irritans durante la picada
N. fasciatus
X. cheopis Tifus murino R. tiphy Picada y
contaminación
con heces
X. cheopis y otras Taenia de la rata H. diminuta Ingestión de la
pulga
C. canis, C. felis Teniasis del perro D. caninum Ingestión de la
Pulexirritans pulga

Orden Lepidoptera
*Muchos accidentes con larvas, pero también con adultos. Solo un caso que es muy frecuente con
adultos en Panamá
 Metamorfosis completa.
 Larvas: piezas bucales masticadoras.
 Adultos: espiritrompa.
 Lepidopterismo: Afección causada por adultos. Afección de larvas: erucismo
Hylesia spp
o Espículas que en contacto causan sensación de quemadura, dolor calambre,
adormecimiento, picazón y linfangitis
*Espículas las sueltan cuando vuelan. Muy común que, al manejar, personas están en contacto con
ellas y comienzan a tener reacciones como tipo alérgicas
Erucismo: afección causada por larvas de mariposas
 Larvas de varias familias poseen pelos urticantes o espinas que secretan veneno al contacto.
 Producen sensación de quemadura seguida de hinchazón, urticaria, dolor irradiado a la
región axilar o inguinal. Puede presentarse reacción sistémica.
 Otras producen dermatitis

Tratamiento: Remoción de la espina, Hipotermia,Antihistamínicos, Antinflamatorios, Corticoides

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Orden Hymenoptera : abejas, avispas, candelillas hormigas
Las abejas
Hay muerte de animales y humanos por abejas.
Antes teníamos abejas europeas, pero ahora tenemos las africanizadas que son muy agresivas. Se
pueden desarrollar en cualquier lugar, en un hueco pueden formar sus colonias. Cuando cuidan su
colonia, miel y reina son muy agresivas, también si hay mucho calor o mucho ruido.
Veneno contiene:
Proteínas: apaninas, melitina, kininas
Enzimas: fosfolipasa A y B, hialuronidasa
Aminas: histaminas, 5-hidroxitriptamina.
La picada o ponzoña causa dolor, daño tisular e inflamación ,contracción del músculo liso, aumento
de la permeabilidad capilar, vasodilatación, caida de la presión, destrucción de las barreras
tisulares normales, destrucción de glóbulos rojos y dolor.

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