VIBRIO CHOLERAE

V. Cholerae es un bacilo gramm negativo, tiene movilidad máxima y no forma esporas. Además
sobrevive en medios alcalinos a temperaturas entre 22 y 40°C

 Virulenta y mortal.
 NO respeta edades.
 La mayoría de los infectados son asintomáticos.
 La bacteria dura de 8-14 días en heces.
 80-90% de casos son de carácter moderado.
 -20% de los enfermos desarrollan el cuadro típico de cólera.
 5% de casos presenta fiebre. Periodo de incubación de la enfermedad es de 5 horas hasta 5 días.

Fisiología y estructura

Los vibrios toleran un amplio intervalo de pH, n sensibles a los ácidos gástricos. La mayoría de los Vibrios
tienen flagelos polares y varios pili importantes para la virulencia. Todas las cepas cuentan con
lipopolisacáridos formados por lípido A, polisacárido central y una cadena lateral de polisacarido 0.

V. cholerae serogrupo 01 se subdivide, a su vez, en serotipos (Inaba, Ogawa e Hikojima) y biotipos

(Clasico y El Tor)

V. vulnificus y V. cholerae no 01 producen cápsulas polisacáridos. En cambio, poseen dos cromosomas

circulares, cada uno de los cuales porta genes esenciales para estas bacterias. En el género Vibrio
también es frecuente encontrar plásmidos, incluidos los que tienen codificada la resistencia
antimicrobiana

PATOGENIA E INMUNIDAD

toxina formada por el complejo AB semejante desde el punto de vista estructural y funcional a la
enterotoxina terrnolabil de Escherichia coli. Un anillo compuesto por cinco subunidades B identicas de la
toxina de! c6lera se une a los receptores de! gangli6sido GM I en la superficie de las celulas epiteliales
intestinales. La porcion activa de la subunidad Ase internaliza, interacciona con proteinas G que
controlan la adenil ciclasa y provoca la conversion catab6lica de! trifosfato de adenosina (ATP) en
monofosfato de adenosina ciclico (AMPc), lo que origina la hipersecreci6n de agua y electrlitos.

Colera

Las manifestaciones comienzan al 2-3 día Diarrea acuosa, vómitos y fiebre Deshidratación Heces en
"Agua de arroz" libres de proteína
Vibrio Cholerae se desarrolla bien en los medios de cultivo comunes, de los cuales el más empleado es el
agar TCBS.

>Fármaco: Acitromizina (dosis única) --->Tto. alternativo embarazadas: Doxiciclina/ ciprofloxacino ---
>Resistencia a: tetraciclinas y fluoroquinolonas
CAMPYLOBACTER

BACILO GRAM NEGATIVO CON FORMA DE ESPIRAL. CAUSA GASTROENTERITIS. BACTERIAS

MICROAERÓFILAS (5%-7% O2) (5%-10% CO2). C. JEJUNI CRECE CON MAYOR FACILIDAD A 42°C QUE A
37°C

La patología se genera esporádicamente durante todo el año. Mayor incidencia en verano

Indicencia máxima:

Lactantes Niños pequeños Adultos de 20 a 40 años

causan enteritis aguda con: Dolor abdominal intenso fiebre.

Los pacientes afectados pueden tener 10 o más evacuaciones por día.

 Colitis
 Dolor abdominal
 infección intestinal crónica

Bacteriemia Colitis Síndrome de Guillain-Barré y artritis reactiva

Susceptible al ácido gástrico. El estado inmunológico puede afectar la gravedad del cuadro. Se
caracteriza por lesión histológica en la superficie del yeyuno. Pacientes con hipogammaglobulinemia
tienden a sufrir de forma grave y prolongada enfermedad por C.jejuni .

La atmósfera apropiada para el cultivo de Campylobacter se puede crear en un sistema generador de

gas comercial desechable, que se añade a la cubeta de incubación con el medio de cultivo inoculado.

La identificación preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas condiciones seleccionadas, en

su morfología microscópica característica y en la prueba de oxidasa y catalasa positiva.

es típicamente una infección auto limitada que se trata mediante la reposición de los líquidos y d los
electrolitos que se han perdido El tratamiento antibiótico se puede usar en los pacientes con infecciones
graves o con septicemia

HELICOBACTER

Tiene forma espiral o bacilar Helicobacter gástricos son móviles y producen ureasas. No fermentan ni
oxidan carbohidratos Membrana externa con el lipopolisacárido Son catalasas y oxidasa-positivo.
Crecimiento en un medio con sangre, suero carbón y almidón.
Colonización: 1) Bloqueo de la producción de acido 2) Neutralización de los ácidos gástricos.

Helicobacter con movimiento activo atraviesan el moco gástrico y se adhieren a las células epiteliales
gástricas

Lesiones tisulares localizadas: ureasas, mucinasas, fosfolipasas y citotoxina vacuolizante A

Gen asociado a la citotoxina y producción de interleucina 8

PERSISTE TODA LA VIDA

 Náuseas
 Vómitos
 Hipoclorhidria
 Afecta todo el estómago
 Sensación de plenitud