TEMA 25

SECCIÓN V

BACILOS GRAM NEGATIVOS

ANAEROBIOS FACULTATIVOS
Género ESCHERICHIA. Escherichia coli

Género SHIGELLA. Shigella dysenteriae

Género SALMONELLA. Salmonella typhi

Género KLEBSIELLA. Klebsiella pneumoniae

Género PROTEUS. Proteus mirabilis

Género YERSINIA. Yersinia pestis

Yersinia enterocolitica

Género VIBRIO. Vibrio cholerae

Género HAEMOPHILLUS. Haemophilus influenzae

 Familia de las Enterobacterias

Enterobacteriaceae

Glucosa +
Lactosa + 37º C Lactosa -
Coliformes Enterobacterias Lactosa -
Anaerobios
facultativos
Enterobacter Salmonella
Klebsiella Shigella
Citrobacter Proteus
Escherichia Yersinia
Escherichia coli 42º C Edwardsiella ..
Coliforme fecal
Género ESCHERICHIA
Escherichia coli
CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Bacilos Gram negativos

• Anaerobios facultativos
• Móviles
• Fermentan la lactosa: ácido y gas
• Sensible a la temperatura y al cloro

• Habitat: Forma parte de la microbiota intestinal de

hombres y animales

• Al eliminarse por las heces: Indicador de contaminación

fecal en agua y alimentos

• Existen cepas patógenas

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Presentan distintos antígenos: serotipar las cepas

•ANTÍGENO SOMÁTICO O
•ANTÍGENO FLAGELAR H
•ANTÍGENO CAPSULAR K

METABOLITOS: PODER PATÓGENO

•Endotoxina: común al resto de Enterobacterias

• Shock séptico

•Exotoxinas:

Enterotoxina TL: termolábil

Interior del cuerpo

Mismos síntomas
Enterotoxina TS: termoestable

Citotoxina (ECEH): Verotoxina 1 y 2. (similar a toxina Shiga)

FORMAS CLÍNICAS
Infecciones gastro y extra intestinales

Existen cinco grupos de E. coli que producen infecciones

intestinales con diarrea en el hombre: Diferente mecanismo
acción
ECEP (ENTEROPATÓGENOS)

•Diarreas en lactantes y niños en los meses de verano

Mecanismo de acción

 Fijación a la mucosa: mecanismo de adherencia-desprendimiento

•Factor de adherencia codificado por plásmidos

•Diarrea acuosa con moco sin sangre, vómitos, febrícula,

deshidratación
ECET (ENTEROTOXIGÉNICOS)

•Diarreas del viajero: 650 millones/año

•Se debe ingerir un número alto (106-107)

Mecanismo de acción

•Producen enterotoxinas codificadas por plásmidos

•Factores de colonización: fimbrias que les impiden su expulsión

Termolábil: TL

Termoestable: ST: Origen porcino

 Secreción de agua, e iones: Diarrea acuosa

 Diarrea acuosa, vómitos, deshidratación

ECEI (ENTEROINVASIVAS)

•Diarreas en niños y adultos

•Dosis alta

Mecanismo de acción

•Invasión de las células intestinales

•Capacidad invasora mediada por plásmidos

•Producen ulceración e inflamación

•No producen toxinas

Diarrea acuosa con moco, vetas de sangre y leucocitos. Fiebre

Dolor abdominal
ECEA (ENTEROAGREGATIVA)

•Diarrea del viajero y diarrea crónica

Mecanismo de acción

•Producción de Agregados

•Adherencia
•Estimulación del moco: Biofilms
•Toxicidad en la mucosa: Inflamación, citosinas..
Un elevado porcentaje de cepas poseen un plásmido

Diarrea acuosa con moco, a veces con sangre, ligera febrícula

ECEH (ENTEROHEMORRÁGICAS)
Serotipo O157:H7; O104:H4

•El primer caso en 1982 en USA

•Verano y principio Otoño
•Países desarrollados

•Dosis infectiva muy baja

Mecanismo de acción

•Producen unas citotoxinas: Verotoxina 1 y 2

•Colitis hemorrágica: diarrea grave y heces sanguinolentas

•Cólicos abdominales
•Nunca fiebre ni leucocitos en las heces
•10% (niños) Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
•Anuria, anemia, fallo renal y aumento de glóbulos blancos
•30% Trastornos renales en niños: hipertensión y diálisis

•En adultos púrpura trombocitopénica (fiebre, síntomas nerviosos)

•Ver 1: Síntesis de proteínas

•Ver 2: Riñón: glomérulos:
INFECCIONES OPORTUNISTAS EXTRAINTESTINALES

 Infecciones urinarias
 Infecciones biliares
 Meningitis
 Infecciones de las heridas y mucosas
 Septicemias
 DIAGNÓSTICO
 Cultivo del microrganismo

 Medios selectivos y diferenciales para el carácter lactosa

 EMB
 McConkey
 Identificación con pruebas bioquímicas
 Serotipado de las cepas

Detección de los genes

que codifican los diversos factores
de virulencia
MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Carnes
Hortalizas
Leche

Agua
TRATAMIENTO
ECEH
 estimulación de la orina, transfusiones, diálisis

ECET o ECEA
 Autolimitadas
 Importante corregir la deshidratación
 Colistina, Neomicina, Doxiciclina

ECEI
 Autolimitadas
 Ampicilina

Diarrea grave o prolongada : ciprofloxacino o norfloxacino

MANIFESTACIONES OPORTUNISTAS EXTRAINTESTINALES

 Antibiograma, existe bastante variabilidad en la
resistencia de las cepas
PROFILAXIS

•Cocer totalmente los alimentos

•Higiene personal en la preparación de alimentos
•Proteger y tratar el agua
•Eliminar las aguas residuales de forma higiénica
•En zonas endémicas: “hervirlo, pelarlo o NO comerlo”
Género SHIGELLA
Shigella spp
CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Bacilo de Shiga
• Bacilos Gram negativos
• Anaerobios facultativos
• Inmóviles
• No fermentan la lactosa

• Reservorio: Intestino del hombre

• Microorganismo muy virulento

• Productor de la disentería bacilar o shigelosis

• Desastres naturales o provocados. EDO

• Shigella dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii

PODER PATÓGENO

a) Carácter invasivo del microorganismo: Invasinas

 Adhesión y Penetración

b) Producción de una exotoxina denominada toxina Shiga

 Citotóxica
 Enterotóxica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Disentería bacilar
 Enteritis agudas (Diarreas)
FASES DE LA ENFERMEDAD

 Contaminación por vía digestiva con alimentos o agua. Persona-

persona (a veces)
 Dosis infectiva baja (10-100 células)

 Periodo de incubación 1- 4 días

 Fiebre
 Cólicos abdominales fuertes
 Vómitos
 Deposiciones acuosas-disentéricas (sangre, moco y pus)

 Cansancio, abatimiento, deshidratación

 No suele invadir el torrente sanguíneo

 En la fase aguda se eliminan gran cantidad de bacilos por las

heces
 Curación 3-14 días

 Mortalidad baja excepto en la enfermedad principal que es del

10-20%
 DIAGNÓSTICO
 Cultivo del microrganismo

 Medios selectivos y diferenciales

 Salmonella-Shigella
 EMB
 McConkey
 Identificación con pruebas bioquímicas

 Serotipado de las cepas

 PCR: Alimentos
MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Su origen es el hombre

Ruta oral-fecal
Portador sano
DAME (Dedos-alimentos-moscas-excretas)

TRATAMIENTO
 Hidratación oral
 Trimetoprin-sulfametoxazol,
fluoroquinolona o cefalosporina (3G)

PROFILAXIS
Higiene personal
Moscas
Aguas residuales
Género SALMONELLA
Salmonella spp
CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Bacilos Gram negativos

• Anaerobios facultativos
• Móviles
• No fermentan la lactosa

• Crecen bien en los medios de cultivo habituales

• Termosensibles
• Resisten temperaturas de refrigeración y congelación

• Reservorio: Intestino del hombre y animales

 S. typhi : Bacilo de Eberth productor de la fiebre tifoidea

 S.typhimurium, S. enteritidis … : Salmonelosis
FIEBRE TIFOIDEA
-Serovar typhi

-El hombre es el único hospedador

Fases de la enfermedad

- Ingestión de alimentos o aguas contaminadas

- Incubación: 10-15 días
- Atraviesan epitelio intestinal hasta los ganglios linfáticos
- Fagocitación por macrófagos (se multiplican en el interior)
- Primera bacteriemia

- Captación por los fagocitos del: hígado, bazo, médula ósea

- Multiplicación

- Segunda bacteriemia

- Intestino: inflamación placas de Peyer

- Formación de úlceras, hemorragias, perforación intestinal,

peritonitis
- Muerte
 Síntomas

- Fiebre gradual
- Malestar, anorexia, cefaleas

- Erupción máculo-papulosa

- Diarrea en forma de “sopa de guisantes”

- Suelen existir recidivas. Convalecencia larga (4-5 semanas)

- Origen: endotoxina: acción directa o por hipersensibilidad

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

 Portadores temporales
 Portadores crónicos
 Enfermos

 Agua, leche y alimentos

 Moscas
DIAGNÓSTICO

 Identificación del microrganismo

 Medios selectivos y diferenciales

 Agar Mac Conkey
 Agar Salmonella-Shigella
 Cromogénicos

 Demostración de anticuerpos específicos durante el curso de

la enfermedad
TRATAMIENTO

Extirpación quirúrgica

Cloramfenicol

Ampicilina, Amoxicilina y Cotrimoxazol (resistencia)

Portadores crónicos: Ampicilina, Amoxicilina

PROFILAXIS

•Vacuna: Sólo es aconsejable emplearla en zonas endémicas, en

catástrofes y en casos de contacto de personas con un portador
crónico
 TOXIINFECCION ALIMENTARIA-SALMONELOSIS
- Serovares enteritidis, typhimurium

- La dosis infectiva varia según el consumidor, virulencia,

alimento (grasos: queso y chocolate) y dosis consumida (107-
109, mas bajas en niños y ancianos)

- No producen alteraciones en el alimento

Reservorios

- Hombre: Portadores y enfermos

- Animales enfermos y portadores: aves y ganado
 transmisión vertical en granjas

- Roedores, moscas y cucarachas

- Animales de compañía
PODER PATÓGENO

• Capacidad de multiplicarse en el interior de las células

• Enterotoxina: interior del cuerpo

FASES DE LA ENFERMEDAD Y SÍNTOMAS

- Ingestión de alimentos contaminados
- Incubación: 12-36 horas

- Vómitos (pocos), dolores abdominales

- Fase aguda 24-48 horas: Fiebre, diarrea

- Heces líquidas, verdosas y malolientes
- (1000 millones/g)

- Abatimiento, debilidad muscular, somnolencia

- Curación en 1 a 7 días: Portadores temporales (50%), crónicos

(5%) Industria carnica
- Mortalidad: baja (septicemia)
MECANISMO DE TRANSMISIÓN

• Tracto intestinal de animales (pájaros, reptiles), personas

e insectos

• Contaminación oral fecal: se eliminan por las heces

• Incremento con el comercio internacional

ALIMENTOS IMPLICADOS:

Productos cárnicos
Volatería: Gallinas y pollos
Huevos (var enteriditis)

Brotes de alfalfa, soja etc.

Tomates

Salsas y ensaladas (a partir del huevo)

Cualquier alimento ya cocinado por contaminación cruzada

DIAGNÓSTICO

Cultivo e identificación del microorganismo

 En medios apropiados a partir de muestras patológicas o
alimentos
 Identificación con sueros polivalentes

 Serología: No se suele titular (aparición tardía)

EPIDEMIOLOGÍA

Brotes institucionales: hospitales, prisiones, banquetes

TRATAMIENTO

 No es aconsejable administrar antibióticos

 No aceleran la curación
 Prolongan el periodo de eliminación del microorganismo
con las heces

PROFILAXIS:

Buena higiene personal, sobre todo tras las deposiciones

En los hospitales separar a los enfermos con diarrea
Comprobar que los manipuladores no son portadores

Preparar los alimentos de forma higiénica

Usar leche pasteurizada
Refrigeración rápida de los alimentos
Cocer los alimentos totalmente (pollo 76-82º C, carne, 71º C)
 Disminuir la infección del ganado
 Separar los animales enfermos o sospechosos
 Asegurar que los piensos animales estén libres de salmonelas

Evitar la contaminación cruzada de los alimentos

Controlar insectos, ratones y pájaros en fábricas y entornos
Limpieza y desinfección de materiales y locales
Género KLEBSIELLA
Klebsiella pneumoniae sp pneumoniae

• Neumobacilo de Friedlander

• Bacilos Gram negativos

• Anaerobios facultativos
• Fermentan la lactosa
• Capsulados

• Reservorio: Hombre y Medio ambiente

• Portador sano: Garganta y Nariz. No producen enfermedad

• Patógeno oportunista: pacientes inmunocomprometidos o

con enfermedad de base (alcoholicos, EPOC, Diabetes)

• Implicado principalmente en infecciones nosocomiales

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Neumonías (necrosantes)
 Infecciones del tracto urinario
 Sepsis

DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico definitivo lo obtenemos a partir del cultivo
de muestras patológicas

Colonias de consistencia
mucoide
Género PROTEUS
 Proteus mirabilis
• Bacilos Gram negativos
• Anaerobios facultativos
• Muy móviles
• NO Fermentan la lactosa

• Reservorio: Hombre y Medio ambiente

• Muy invasivos

PODER PATÓGENO

 Asociado a la presencia de Fimbrias: adherencia a las

células del epitelio
 Flagelos: la motilidad facilita la producción de
infecciones ascendentes y la colonización de la pelvis
renal
TIPOS CLÍNICOS
 Infecciones urinarias
 Infecciones oportunistas:
 Brotes de gastroenteritis
DIAGNÓSTICO
 Cultivo del microorganismo a partir de medios de
cultivo selectivos
 En los medios sólidos invaden la superficie formando
ondas concéntricas características o extendiéndose en
forma de película uniforme, por lo que algunas
especies son difíciles de aislar
 Crecimiento en oleadas

TRATAMIENTO

 Penicilinas
 Cefalosporinas
Género YERSINIA
 Yersinia pestis
• Bacilos Gram negativos
• Anaerobios facultativos
• NO Fermentan la lactosa

• Reservorio: Ratas y Roedores silvestres

• Zoonosis
• Picadura de pulgas
Productor de pandemias:

la plaga de Justiniano (541-542 d. C.): asoló Asia, el norte

de África, Arabia y parte de Europa

la peste negra (1347-1351 d. C.), que acabó con la vida de

un tercio de la población de Europa

Tercera Pandemia (1855-1918), que comenzó en China e

India y terminó por extenderse por el resto de Asia, África y
América
TIPOS CLÍNICOS

•Peste bubónica: produce una GRAN inflamación de los

ganglios linfáticos (bubones). Axilas, ingles y cuello. Fiebre.
Los ganglios pueden fistulizar con salida de contenido. Color
negro en la piel por producción de trombos

•Peste neumónica: afecta directamente a los pulmones.

Puede transmitirse persona-persona

•Peste septicémica: es la forma de la infección generalizada

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

 La pulga se infecta al chupar la sangre de un roedor

enfermo, localizándose en su aparato digestivo
 El roedor con bacilos virulentos muere
 La pulga pasa entonces a otro hospedador, roedor u
hombre, picando e infectándole

 En la peste de tipo neumónico, puede diseminarse de

hombre a hombre por medio de gotitas (por vía
respiratoria), sin insecto vector
TRATAMIENTO

•La enfermedad se encuentra prácticamente erradicada,

sólo se han dado brotes en algunas zonas
•Estreptomicina

PROFILAXIS

La medida más eficaz es la desratización

Género VIBRIO
 Vibrio cholerae
• Bacilos Gram negativos
• Curvados
• Móviles
• Anaerobios facultativos
• Crecen bien en medios ordinarios

• Hábitat: Aguas dulces y saladas

• Biopelícula crustáceos, algas y otras plantas acuáticas
• Reservorio: Hombre
• Produce el cólera. EDO
 Dos biotipos: cholerae y el Tor

METABOLITOS
• Enterotoxina: Actúa a nivel del tubo digestivo:
“colerágeno”
• Adhesinas: Permiten la adhesión a las vellosidades
intestinales
PODER PATÓGENO

Cuatro condiciones para que el microorganismo produzca

la enfermedad:

Penetración por vía oral: agua o alimentos

Sobrepasar la barrera gástrica: 108-109. Muy sensible al
ácido
Evitar ser eliminado por el peristaltismo intestinal:
adhesinas
Elaborar la enterotoxina
FASES DE LA ENFERMEDAD

•Periodo de incubación corto: 6-8 horas a 2-3 días

•Multiplicación de la bacteria en el intestino (gran velocidad)

•Aparición de síntomas repentinos:

•Intenso dolor abdominal
•Vómitos y diarreas continuas (30-40 evacuaciones diarias)

•Heces: son acuosas y al principio arrastran algo de materia fecal

Descargas claras, opalescentes con trozos de mucosa (agua de
arroz)

•Pérdida de líquidos y electrolitos:

•Deshidratación extrema
•Hemoconcentración
•Taquicardia
•Taquipnea
•Shock
•Muerte
MECANISMO DE TRANSMISIÓN

• La contaminación es:
 persona a persona (eliminación por heces)
 por aguas residuales
 alimentos (mariscos crudos, hortalizas)

• Existen portadores convalecientes así como portadores

crónicos

DIAGNÓSTICO

 Aislamiento e identificación del vibrión: heces, vómito,

alimentos o aguas
 Medios con pH alcalinos e iones sodio
TRATAMIENTO
•Rehidratación parenteral para compensar

la pérdida de líquidos

PROFILAXIS
 Se emplean vacunas muertas por calor o formol, que confieren
inmunidad durante 3-6 meses. Se aplica cuando hay epidemias

 Recientemente se están preparando vacunas con toxoides

 Cloración de las aguas y tratamiento de las aguas residuales

 Cocción de los alimentos

 Desinfección de las verduras y frutas

 Higiene personal
EPIDEMIOLOGÍA

 Se han producido en el mundo 7 pandemias

Las 6 primeras por V. cholerae biotipo cholerae 1817
V. cholerae biotipo El Tor

1991-1994: Sudamérica: 1 millón de casos y 9600 muertes

Contaminación alimentos marinos

Quinta pandemia (Beniopa)

Endémica en India y Bangladesh

Género HAEMOPHILUS
 Haemophilus influenzae

• Cocobacilo Gram negativo

• Aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo
• No crece en los medios ordinarios. Factores X y V
• Se le consideró productor de la gripe
• Existen varios serotipos: B

• Reservorio: Hombre
• Portador sano: Garganta y Nariz. No produciendo
enfermedad

• Patógeno oportunista

PODER PATÓGENO

Cápsula: Poder antifagocitario

TIPOS CLÍNICOS

 Penetración por vías respiratorias superiores

 Meningitis purulenta: niños de 6 meses a 7 años de edad.

Sin tratamiento es mortal en la mayoría de casos

 Epiglotitis: niños de 3 a 8 años, en la que a veces es

necesario practicar traqueotomía, por obstruir la tráquea

 Neumonia: Complicación tras la gripe

DIAGNÓSTICO
Cultivo e identificación del microorganismo: En medios
apropiados con factores X y V. Agar chocolate

TRATAMIENTO
 Ampicilina, pero se han descubierto resistencias
 Realizar antibiograma en casos graves (meningitis y
epiglotitis). Durante la espera administrar conjuntamente
ampicilina y cloramfenicol

PROFILAXIS
Existe vacuna obligatoria
 Haemophilus ducreyi
• Productor del chancro blando o chancroide
• Doloroso, purulento y sin induración
• Inflamación de los ganglios (supurar y fistulizar)

TRATAMIENTO

 Sulfamidas
 Aminoglucósidos