FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA: OBSTETRICIA

DOCENTE: Dr. MENDEL EDER RIVAS RICALDE

ALUMNO: Paniura Vargas Gonzalo Renato

CODIGO: 016101162J

CUSCO – PERU
2022
1.- COMO Y DONDE SE ORIGINA:

1.-OXIDO NITRICO

El óxido nítrico (NO) es un radical libre que se produce en las células endoteliales de la pared
bronquial como consecuencia de la inflamación bronquial.

El óxido nítrico (NO) se produce durante la conversión de L-arginina a L-citrulina por las
isoformas de óxido nítrico sintetasa (NOS), es un gas que modula varias funciones incluyendo
la relajación del músculo liso, neurotransmisión y la citotoxicidad celular inmune.

2.-PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas son sintetizadas a partir del ácido araquidónico (y de otros ácidos grasos
insaturados C20 llamados eicosanoides) siguiendo la vía metabólica de la ciclooxigenasa (COX),
una enzima ampliamente distribuida que es capaz de producir un ciclo y de introducir oxígenos
en los precursores para crear las prostaglandinas que derivan todas ellas ácido prostanoico.

Las prostaglandinas se sintetizan en todas las células y tejidos del organismo a excepción de los
glóbulos rojos. Aunque juegan un papel de mediador en numerosos procesos biológicos, se
diferencian de las hormonas en que no se almacenan sino que se sintetizan y liberan
inmediatamente.

3.-ENDOTELINA

La endotelina es sintetizada en diferentes tipos celulares como por ejemplo: las células del
endotelio, las del músculo liso vascular, del epitelio bronquial, los leucocitos, los macrófagos,
los cardiomiocitos y las células mesangiales por mencionar algunas de ellas.

La endotelina hace contacto sobre las células endoteliales a través de su receptor de tipo B,
esta interacción produce la liberación de óxido nítrico (NO) y prostaglandina I2 (PGI2), estos
difunden hacia el músculo liso vascular adyacente y genera vasodilatación. Cuando la
endotelina hace contacto en las células del músculo liso vascular hace contacto con receptores
de tipo A y B, producto de esta interacción se produce vasoconstricción a través de la
liberación de calcio intracelular.

4.-TGO y TGP

Estas enzimas no son específicas del hígado (aunque la ALT lo es más) y se encuentran también
en el músculo esquelético, el corazón, el páncreas y el cerebro. La AST está constituida por dos
isoenzimas, una citoplasmática y otra mitocondrial, mientras que la ALT es exclusivamente
citoplasmática.

En clínica solo tiene interés la hipertransaminasemia, que puede responder a las siguientes
causas: Hepatitis agudas, viral, otros agentes infecciosos, como la brucelosis, tuberculosis,
fiebre tifoidea, hongos o parásitos, tóxico-farmacológica, alcohólica, autoinmune y afecciones
musculares que cursan con necrosis de los miocitos: Rabdomiólisis

5.-FOSFATASA ALCALINA

Corresponde a un grupo de enzimas que intervienen en la hidrólisis de las uniones áster del
fosfato, a pH alcalino. La fosfatasa alcalina sérica tiene varios orígenes (hígado, riñón, placenta,
intestino, huesos, leucocitos), aunque las fuentes más importantes son el hígado, los huesos y
el intestino. Su elevación patológica de origen hepático como consecuencia del proceso de
colestasis, de origen óseo como consecuencia de la actividad osteoblástica aumentada y
Intestinal raramente provoca aumentos significativos: Malabsorción grave.

6.-CREATININA

La creatinina es el producto resultante del catabolismo de la creatina muscular.

Creatinina elevada responde a las mismas causas que la elevación de las cifras de urea de
origen renal y presenta como particularidades:

 En la insuficiencia renal prerrenal, el aumento es menos intenso que el de la urea.

 En la insuficiencia renal parenquimatosa y posrenal, el aumento es paralelo al de la
urea.
 Traumatismos masivos, enfermedades musculares degenerativas y rabdomiólisis.
Creatinina disminuida
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

 Balcells A. La clínica y el laboratorio. 22va. edición, Edit. Marín Barcelona,

2016.
 Flores N.; Endotelina-1; REVISTA MED; septiembre 5 de 2013; disponible
desde: http://www.scielo.org.co/pdf/med/v21n2/v21n2a08.pdf