UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SAN LUIS POTOSÍ

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ESPECIALIDAD EN ESTOMATOLOGÍA PEDIÁTRICA

PEDIATRÍA I
Dr. Miguel Ángel Santos

ALERGIAS

C.D. Lizeth Alejandra González Cuevas

San Luis Potosí, SLP, 02 de Noviembre de 2021

1
 ÍNDICE

Introducción--------------------------------------------------------------------------------- 3
Marco teórico------------------------------------------------------------------------------- 5
Diagnóstico de las enfermedades alérgicas------------------------------ 5
Pruebas diagnósticas----------------------------------------------------------- 6
Rinitis alérgica-------------------------------------------------------------------- 8
Asma de la infancia-------------------------------------------------------------12
Dermatitis atópica (eczema atópico) ---------------------------------------17
Alergia a los insectos-----------------------------------------------------------20
Alergias oculares----------------------------------------------------------------23
Urticaria (habones) y angioedema------------------------------------------26
Anafilaxia--------------------------------------------------------------------------29
Alergia alimentaria y reacciones adversas a los alimentos----------33
Reacciones adversas a los fármacos--------------------------------------37
Bibliografía--------------------------------------------------------------------------------41

2
 INTRODUCCIÓN

La alergia es una reacción de hipersensibilidad iniciada por mecanismos

inmunitarios específicos. Puede estar mediada por anticuerpos o por procesos
celulares. (2) Los pacientes alérgicos o atópicos tienen un estado alterado de
reactividad frente antígenos ambientales y alimentarios frecuentes que no causan
reacciones clínicas en las personas no afectadas (1). Suelen producir anticuerpos
inmunoglobulina E (IgE) frente a los antígenos que desencadenan su enfermedad.
Una alergia mediada por IgE con tendencia personal o familiar es la "atopía". Las
reacciones de hipersensibilidad suelen tener una base inmunológica, pero no
todas son alergias. Esta comprensión es necesaria ya que la mayoría de las
pruebas de alergia disponibles sólo pueden detectar la hipersensibilidad en
respuesta a un objeto/alérgeno concreto, que requiere una correlación clínica para
ser etiquetada como alergia. (3)
Los trastornos alérgicos son las enfermedades no transmisibles de aparición más
temprana. Se han atribuido a cambios en factores ambientales, la obesidad y
quizás, la menor frecuencia de ciertas enfermedades infecciones. (1) Su carga es
creciente especialmente en países de ingresos medios. (4)
Algunas de las características más sobresalientes de los trastornos alérgicos en
niños es que son las enfermedades crónicas más comunes de la infancia, la causa
más común de absentismo escolar y de ingresos hospitalarios agudos, causan
una importante morbilidad y pueden ser mortales. Un sistema inmunitario anormal
puede dar lugar a enfermedades alérgicas, deficiencias inmunitarias, trastornos
autoinmunes, ya sean específicos de un órgano o sistémicos. (5)
Muchos genes se han relacionado con el desarrollo de enfermedad alérgica. Los
polimorfismos o mutaciones en estos genes conducen a una susceptibilidad a la
alergia. Las enfermedades alérgicas se producen cuando los individuos dan una
respuesta inmunitaria anormal a estímulos ambientales inofensivos, generalmente
proteínas. El sistema inmunitario en desarrollo debe ser "sensibilizado" a un
alérgeno antes de que se desarrolle una respuesta inmunitaria alérgica. Sin
embargo, la sensibilización puede ser "oculta", por ejemplo, la sensibilización al a
los cacahuetes por la exposición a trazas de cacahuetes en el polvo doméstico.
Sólo unos pocos estímulos son responsables de la mayoría de las enfermedades
alérgicas:
- los alérgenos inhalantes, por ejemplo, los ácaros del polvo doméstico, los
plantas, caspa de animales domésticos y mohos.
- alérgenos ingeridos, como la leche de vaca, los frutos secos, la soja huevo, trigo,
semillas, legumbres, mariscos y frutas.

3
- Picaduras de insectos, medicamentos, y látex de caucho natural
Alergia pediátrica
- Incluye alergia alimentaria, eczema, rinitis alérgica y conjuntivitis, asma, urticaria,
hipersensibilidad a las picaduras de hipersensibilidad y anafilaxia.
- Se produce cuando una persona genéticamente susceptible reacciona de forma
anormal a un antígeno ambiental.
- Existe una "marcha alérgica" de trastornos.
- A menudo coexisten diferentes enfermedades alérgicas. Cuando un niño tiene
una, hay que buscar otras. (5)

4
 MARCO TEÓRICO

DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS

Anamnesis de los síntomas alérgicos
En primer lugar, es de vital importancia, Conseguir una descripción de todos los
síntomas junto su cronología y duración, La exposición a alergenos frecuentes y
Respuestas a tratamientos previos una vez recabada esa información es
necesario descartar la presencia o ausencia de otras enfermedades alérgicas,
obtención de información sobre el antecedente familiar a enfermedades alérgicas.
La edad del paciente es una consideración importante a la hora de identificar
posibles alérgenos.
Hay que observar si hay la presencia de ciertas conductas que pueden indicarnos
ciertas alergias como: Saludo alérgico el cual indica la presencia de rinitis alérgica,
el Frotado riguroso de ojos se asocia con conjuntivitis alérgica, Chasquido
alérgico, etc. Otros síntomas, indican otros diagnósticos. (1)
Cuando los pacientes acuden con antecedentes de síntomas agudos episódicos
es importante revisar el marco en el que estos síntomas se producen, así como las
actividades y exposiciones que inmediatamente preceden a su comienzo. En caso
de que los síntomas aumenten o disminuyan, pero evolucionan gradualmente y se
presentan de forma crónica, se aconseja estudiar de forma más precisa la
cronología y distribución de los síntomas en su relación con la exposición a un
alergénico estacional. Si es que algún paciente sufre síntomas alérgicos durante
todo el año, hay que considerar la sensibilización a alérgenos perennes que
habitualmente se encuentran en el interior. Es necesario obtener información
respecto a todos los ambientes donde el niño pasa la mayor parte de su tiempo.
(3)
Exploración física
De acuerdo a la enfermedad alérgica que presente el niño, se puede observar
distintas características a explorar, como se observa en el cuadro 1.

Cuadro 1.
Presencia de: Puede significar:
Respiración oral Rinitis o rinoconjuntivitis
Periodos de estornudos
Sorbidos de nariz
Frotamiento de nariz y ojos

5
 Aclaramiento de garganta
Mucosa nasal pálida o
purpura
Secreciones nasales finas y
transparentes

Tos congestiva o húmeda Asma

Taquipnea en reposo
Retracciones y sibilancias
audibles
Retraso del crecimiento
Presión arterial
Cianosis- insuficiencia
respiratoria grave
Rascado repetitivo Dermatitis atópica
Extensión de la afectación
cutánea
Pliegues de Dennie-Morgan
Eczema
Afectación bilateral Conjuntivitis alérgica
Lagrimeo
Inyección conjuntival
Edema
Quemosis
Queratocono
Catatadas
Medidas antropométricas Alergias alimentarias
Reducción o pérdida del Sinusitis crónica
sentido del olfato
Dolor a la presión de senos Sinusitis aguda
frontales y maxilares
Queilitis Dermatitis del lamedor de
labios

La exploración de la nariz en pacientes alérgicos puede revelar un pliegue nasal

transverso, desviación del tabique, hipertrofia de cornetes y pólipos nasales. Las
hipertrofias amígdalas y adenoidea, junto al antecedente de un ronquido fuerte,
indican la posibilidad de una apnea obstructiva del sueño.
Se debe explorar la piel del paciente alérgico en busca de signos de
urticaria/angioedema o dermatitis atópica.
La xerosis, es la alteración cutánea más frecuente de los niños alérgicos. (3)

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

6
Pruebas de laboratorio
Las pruebas deben seleccionarse cuidadosamente en función de los antecedentes
del paciente, los desencadenantes ambientales y los problemas operativos (costo,
riesgo de anafilaxia, tiempo requerido). Las pruebas pueden estar dirigidas a la
identificación de la causa o a la evaluación de la discapacidad funcional y
estructural. (3)
Eosinofilia
Es la presencia de >500 eosinófilos/µl en la sangre periférica, es la alteración
sanguínea más frecuente de los pacientes alérgicos.
IgE sérica
Mide las concentraciones séricas de IgE específicas frente al alérgeno. A menudo
se encuentra una concentración elevada de IgE en el suero de los pacientes
alérgicos por que esta constituye el principal anticuerpo asociado a la
hipersensibilidad inmediata. (1)

Pruebas in vivo
Las pruebas cutáneas con alérgeno con el procedimiento básico in vivo para el
diagnostico de las enfermedades alérgicas. s. La introducción de cantidades
mínimas de un alérgeno en la piel del paciente sensibilizado da lugar al
entrecruzamiento de los anticuerpos IgE situados en la superficie del mastocito, lo
que desencadena su activación local. La exploración de una prueba cutánea
positiva revela un habón pruinoso rodeado de eritema. (1)

Estas pruebas pueden realizarse usando:

 Prueba intradérmica (PIE): Se coloca una pequeña gota de alérgeno en la
superficie cutánea y se introduce una cantidad mínima en la epidermis
puncionando la capa externa de la piel a través de la gota de extracto con
una pequeña aguja.

 Pruebas de provocación: exploran la asociación entre la exposición al

alérgeno y los síntomas

 Pruebas de provocación orales con alimentos: para determinar si uno

específico produce síntomas o si puede añadirse a la dieta un alimento
sospechoso.
 Endoscopía: para confirmar el diagnóstico de esofagitis eosinofilica.

7
 ALERGIAS

RINITIS ALERGICA

La rinitis alérgica (RA) es una enfermedad respiratoria crónica dependiente de la

inmunoglobulina (Ig)E de las vías respiratorias superiores caracterizada por
rinorrea, estornudos, congestión y/o prurito nasoocular acompañado de
estornudos e inflamación. (6) Puede ser atópica (asociada a anticuerpos IgE a
alérgenos inhalantes comunes) o no atópica. (5)

Los niños con RA tienen a menudo conjuntivitis, sinusitis, otitis media, otitis
serosa, amígdalas y adenoides hipertróficas; además de asociarse a un aumento
de tres veces del riesgo de asma a una edad mayor. (1) Es por esto que se le
considera una enfermedad respiratoria crónica, ya que sus efectos tienen un
impacto negativo en amplios campos la calidad de vida del niño, desde la
interferencia con el sueño afectando directamente al rendimiento en la escuela o
diversas actividades.

La RA afecta del 20-30% de los niños, sin embargo, en algunas encuestas sobre
los síntomas informan tasas de incidencia cercanas al 40%. Las estimaciones de
su prevalencia varían según las regiones y los grupos de edad. (6)

Entre los factores de riesgo se encuentran los antecedentes heredofamiliares de

atopia y una IgE sérica superior a 100 UI/mL antes de los 6 años de edad. Las
exposiciones al principio de la vida, o su ausencia, ejercen gran influencia en el
desarrollo del fenotipo alérgico. Tabaquismo materno, exposición a alergenos de
interior son otros factores de riesgo (6). El parto por cesárea se asocia a la RA y la
atopia en los niños con antecedentes de asma o alergia en sus progenitores. (6)

Etiología y clasificación

8
Los dos factores necesarios para la expresión de la RA son la sensibilidad a un
alérgeno y la presencia él en el ambiente, siendo éste la principal de todas las
formas de RA. (1)

La clasificación de la RA en estacional o perenne está dando paso a las

designaciones de intermitente y persistente, puede clasificarse también en
intermitente leve, intermitente moderada-intensa, persistente leve y persistente
moderada-intenta.

Los síntomas de RA intermitente se producen <4 días a la semana o durante <4

semanas consecutivas. En la RA persistente los síntomas se producen >4 días a
la semana y/o durante >4 semanas consecutivas. Los síntomas se consideran
leves cuando no son molestos, el sueño es normal, no afecta a las actividades
diarias ni produce incapacidad laboral ni escolar. Los síntomas acentuados alteran
el sueño e interfieren con las actividades diarias y el rendimiento escolar. (1)

Manifestaciones clínicas

La RA se presenta característicamente con paroxismos de rinorrea, estornudos y

congestión, a menudo acompañados de prurito en los ojos, la nariz y el paladar.
Otros síntomas comunes son la tos postnasal, la fatiga y la irritabilidad. De ellos, la
congestión nasal es el más común. Sin embargo, los niños pequeños no suelen
sonarse la nariz, sino que pueden presentar olfateos, resoplidos, carraspeos y
toses repetidos. Además, a veces puede oírse un chasquido palatino si los niños
utilizan la lengua para rascarse el picor. La respiración bucal crónica debida a la
obstrucción nasal en los niños con RA se ha relacionado con anomalías faciales y
una mayor incidencia de maloclusiones dentales y ronquidos. (6) Los síntomas se
incrementan con una mayor al alergéno responsable. Los signos de la exploración
física son anomalías del desarrollo facial, la mala oclusión dental, la boca abierta
del alérgico, labios fisurados, orejas del alérgico y pliegue nasal transverso. (1)

Diagnóstico

La evaluación de la RA exige una anamnesis exhaustiva, que incluya detalles del

ambiente, dieta del paciente, y antecedentes heredo familiares de enfermedades

9
alérgicas. Los síntomas como estornudos, rinorrea, prurito nasal y congestión, y
los hallazgos de laboratorio de IgE elevada, anticuerpos IgEe y pruebas alérgicas
positivas son típicos de la RA. La RA intermitente se diferencia de la RA perenne
por la anamnesis y los resultados de las pruebas cutáneas. Las rinitis no alérgicas
desencadenan síntomas esporádicos. (1)

La RA se asocia a complicaciones y otros trastornos asociados como la

conjuntivitis alérgica, sinusitis crónica y asma. La inflamación alérgica crónica
produce hipertrofia de los adenoides y las amígdalas que puede asociarse a
obstrucción de la trompa de Eustquio, derrame seroso, otitis media, y apnea
obstructiva del sueño. La RA en los niños está ligada al ronquido. Además de la
presencia de ansiedad y problemas físicos y sociales; en parte por la frustración
con su aspecto y limitaciones de sus actividades diarias por el sueño y cefalea. (1)

No es necesario realizar pruebas diagnósticas antes de hacer el diagnóstico

presuntivo de RA e iniciar el tratamiento empírico. Sin embargo, las pruebas de
IgE específicas para alérgenos pueden confirmar el diagnóstico y facilitar el
tratamiento individualizado de la RA. Las pruebas epicutaneas son el mejor
método para detectar IgEe frente a alérgenos. Las pruebas de punción cutánea
(SPT) y las pruebas de IgE específica (sIgE) in vitro son métodos de diagnóstico
sensibles. En general, se prefiere la prueba de punción cutánea correctamente
realizada porque es menos costosa que la prueba sIgE y proporciona resultados
rápidos, que el paciente/cuidador puede observar. (6) Para evitar falsos resultados
negativos, antes de las pruebas debe suspenderse el montelukast durante un día,
antihistamínicos sedantes durante 3-4 días, y antihistamínicos no sedantes
durante 5-7 días. (1)

Tratamiento

Los objetivos actuales del tratamiento son la prevención segura y eficaz y/o alivio
de los síntomas. Los tratamientos para la RA incluyen educación, evitación de
alérgenos, farmacoterapia y ITA (inmunoterapia con alérgeno).

10
Las medidas especificas para limitar la exposición a alérgenos de interior pueden
reducir el riesgo de sensibilización y los síntomas de la enfermedad respiratoria.

Los antihistamínicos orales ayudan a reducir los estornudos, rinorrea y síntomas

oculares, suelen administrarse por vía oral, pero también está disponibles para
uso oftálmico e intranasal tópicos. La seudoedefedrona en combinación con otros
fármacos se usan para aliviar la congestión, rinorrea, estornudos, lagrimeo, prurito
ocular, entre otros.

El pulverizador nasal anticolinergico de bromuro de ipratropio es eficaz en el

tratamiento de rinorrea serosa. Los descongestionantes nasales (oximetazolina y
fenilefrina) deben usarse menos de 5 días al mes. El cromoglicato sódico para
lograr su eficacia debe administrarse cada cuatro horas.

La irrigación nasal con solución salina es una buena opción complementaria

dentro de los tratamientos pata la RA.

La inmunoterapia especifica con alergéno es un excelente tratamiento para la RA

y conjuntivitis alérgica. Debe considerarse en niños en los que los síntomas
alérgicos mediados por IgE no puedan controlarse adecuadamente mediante la
evitación y los alimentos. Como plus, previene la parición de asma. El omalizumab
es eficaz para el asma de difícil control y tiene efectos benéficos cuando se
presenta RA.

11
 ASMA DE LA INFANCIA

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da

lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire. Esta inflamación crónica
subraya la colapsabilidad que tienen las vías respiratorias, la hiperreactividad
bronquial (HRB), ante estímulos comunes. (1) Es importante comprender que la
alergia es un componente importante del asma.

Los niños afectados suelen tener anticuerpos IgE contra los aeroalérgenos (ácaros
del polvo doméstico, pólenes de árboles, hierbas, mohos y caspa de animales).
Evitar los alérgenos es difícil de conseguir. (5)

Etiología

Se desconoce la causa del asma, pero se han identificado factores de riesgo y las
interacciones genético-ambientales son importantes. Se sabe que la genética
desempeña un papel, ya que el asma se presenta con una heredabilidad que
oscila entre el 35% y el 95%. Grandes estudios genéticos han identificado cientos
de variantes genéticas asociadas a un mayor riesgo de asma. Las variaciones
epigenéticas en la traducción del código genético desempeñan un papel en el
desarrollo del asma. (7)

Las infecciones respiratorias, especialmente las víricas, aumentan el riesgo de

desarrollar asma, sobre todo si los síntomas son graves. Las exposiciones
ambientales en el aire aumentan el riesgo de asma, incluido el humo del tabaco,
contaminantes y el ozono. Las condiciones atópicas y la sensibilización a los
alérgenos inhalados también se asocian al desarrollo de asma. (7)

12
Epidemiología

El asma infantil se encuentra entre las causas mas frecuentes de visitas a

departamentos de urgencias, hospitalizaciones y absentismo escolar. Alrededor
del 80% de los pacientes asmáticos refiere el inicio de su enfermedad antes de os
6 años de edad, sin embargo, solo una minoría padece un asma persistente al
final de la infancia. Existen ciertos factores de riesgo de asma persistente al
principio de la infancia. Entre los de mayor importancia están el asma parenteral,
eczema, sensibilización a aerolérgenos, y los secundarios como la rinitis alérgica,
sibilancias independientes de los catarros, sensibilización a alérgenos
alimentarios. La alergia en niños pequeños con tos o sibilancias recurrentes es el
principal factor de riesgo de la persistencia del asma infantil. (1)

Tipos de asma infantil

Basadas en diferentes cursos naturales se pueden dividir en:

1) las sibilancias recidivantes al principio de la infancia, desencadenadas sobre

todo por infecciones víricas frecuentes de la vía respiratoria que habitualmente se
resuelven durante los años preescolares o primeros años escolares; y 2) el asma
crónica asociada a la alergia que persiste en fases posteriores de la infancia y a
menudo en la vida adulta.

El asma también se clasifica por la gravedad de la enfermedad (leve, moderada,

grave, o por el control (bien controlada, no bien controlada o muy mal controlada),
especialmente para su tratamiento.

Manifestaciones clínicas

La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los síntomas crónicos
mas comunes del asma. Niños mayores generalmente refieren sensación de
respiración insuficiente, mientras que los niños pequeños es mas probable que
presentan dolor torácico intermitente no focalizado. Los síntomas pueden
empeorar por la noche. Durante el día las actividades físicas, y el juego podrían
limitarse debido al cansancio general. Los síntomas del asma pueden
desencadenarlos ciertos acontecimientos como: (1)

13
  Ejercicio e hiperventilación
 Aire seco o frio
 Irritantes de la vía respiratoria
 Infecciones por microorganismos respiratorios frecuentes
 Aeroalérgenos en niños sensibilizados

Los antecedentes ambientales son fundamentales para un diagnóstico y

tratamientos óptimos al igual que el conocimiento de una anterior presencia de
algún trastorno alérgico.

En pacientes que padeces asma de manera típica, que no presentan muchos

síntomas, la administración de un n β-agonista de acción corta como el salbutamol
apoyan el diagnóstico de asma. (1)

Diagnóstico diferencial

Junto al asma, otros trastornos que producen tos crónicos e intermitente son el
reflujo gastroesofágico (RGE) y la rinosinusitis; en el caso de las dos últimas, a
menudo coinciden con el asma infantil y si no se tratan de forma específica
pueden dificultar el tratamiento del asma.

La tos crónica y las sibilancias pueden indicar una aspiración recidivante, una
traqueobroncomalacia, la aspiración de un cuerpo extraño, fibrosis quística, la
displasia broncopulmonar y la disfunción de las cuerdas bocales (DCV).

Pruebas de laboratorio

 Pruebas de punción pulmonar: ayudan a confirmar el diagnóstico de asma y

determinar la gravedad de la enfermedad. Son útiles en niños que perciben
mal la obstrucción al flujo aéreo o cuando no aparecen los signos físicos de
alarma hasta que la obstrucción es grave.
 Óxido nitrico exhalado (FeNO): es una medida no invasiva de la inflamación
alérgica de las vías respiratorias utilizada en entornos clínicos. Es un
marcador de inflamación alérgica/eosinofílica que se mide fácil y
rápidamente en el aire exhalado. Los niños de hasta cinco años pueden

14
 realizar esta prueba. Puede corroborar el diagnóstico de asma,
complementar la evaluación del control del asma, predecir la respuesta al
tratamiento con corticoides inhalados (CI), evaluar la adherencia a la terapia
con CI, predecir la pérdida de control con la disminución gradual de los CI y
predecir futuras exacerbaciones del asma.
 Radiología: Las radiografías de tórax pueden ayudar a identificar anomalías
que son características de las patologías simuladoras del asma (aspiración,
neumonitis, campos pulmonares hiperlúcidos en la bronquiolitis obliterante)
y de las complicaciones de las exacerbaciones del asma (atelectasias,
neumomediastino, neumotórax).

Otras pruebas, como las de alergia para evaluar la sensibilización a

aeroalérgenos, ayudan al tratamiento y pronóstico del asma.

Tratamiento

El tratamiento del asma debe tener los siguientes componentes:

1. Evaluación y vigilancia periódicas: se basan en los conceptos de la

gravedad del asma, su control y la respuesta al tratamiento. El tratamiento
del asma puede optimizarse mediante visitas clínicas periódicas cada 2-6
semanas hasta que se consiga controlarla bien. En los niños que reciben
tratamiento farmacológico controlado, el tratamiento se ajusta al grado de
nivel del niño. Se recomiendan 2-4 revisiones del asma al año para
reevaluar y tener un buen control. El FEM (uso de los medidores del flujo
espiratorio máximo) es una medida muy importante.
2. Educación del paciente: con el fin de reforzar el conocimiento y las
habilidades de la familia del paciente para administrar el tratamiento
3. Control de los factores que contribuyen a la gravedad del asma:
 Eliminación y reducción de exposiciones ambientales problemáticas.
 Tratamiento de trastornos asociados.
4. Principios de la farmacoterapia del asma: la selección adecuada de los
medicamentos para cubrir las necesidades del paciente va a depender del
escalón en el que se encuentre.

15
El tratamiento preferido para todos los pacientes con asma persistente es CI, en
monoterapia o en combinación con tratamiento complementario. El tratamiento
para niños en el segundo escalón (asma leve persistente) es bajas dosis de CI. El
el caso de niños en el tercer escalón (asma moderada persistente) puede ser
dosis MEDIAS de CI, o bajas si es en combinación con a y β-agonistas inhalados
de acción larga (ABAL), antagonistas del receptor de los leucotrienos (ARLT) o
teofilina. La terapia de elección para niños en el cuarto escalón (también asma
moderada persistente) es la combinación de dosis media de CI con ABAL. Los
niños con asma persistente grave (escalones cinco y seis del tratamiento) deben
recibir dosis altas de CI más un ABAL en combinación. (1)

En niños ≥6 años con asma alérgica grave puede usarse el omalizumab, mientras
que el mepolizumab está aprobado para niños ≥12 años con asma grave
eosinofílica

En los niños ≥5 años con asma alérgica que precisan asistencia en los escalones
2-4 también puede considerarse la inmunoterapia con alérgeno.

El objetivo a largo plazo del tratamiento del asma es conseguir un control óptimo
de esta. (1)

16
 DERMATITIS ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO)

Es la enfermedad cutánea crónica en recaídas más común y que aparece en

familias con otras enfermedades atópicas. Es un trastorno génico complejo que da
lugar a un defecto en la barrera cutánea, una disminución de las respuestas
inmunitarias innatas y una exageración de la respuesta inmune adaptativa a los
alergenos ambientales y a los microorganismos que condice a una inflamación
cutánea crónica. (1)

Manifestaciones clínicas

El trastorno se caracterizado por un intenso picor y lesiones eczematosas y

eczematosas recurrentes, y tiene una presentación clínica heterogénea. Aunque la
dermatitis atópica puede aparecer a cualquier edad, la edad habitual de aparición
es en la primera infancia, normalmente a los 3-6 meses. Los lactantes suelen
presentar lesiones agudas caracterizadas por un eritema mal definido con edema,
vesículas, excoriaciones y exudado seroso, todo ello puede estar ampliamente
distribuido, suele afectar a la cara, las mejillas y el tronco, pero no la zona del
pañal. En infancia (a partir de los 2 años), el eczema se vuelve más localizado y
crónico que en la infancia, con eritema más pálido eritema más pálido, piel seca
(xerosis) y lesiones poco definidas que suelen afectar a las superficies flexoras
con engrosamiento (liquenificación) de las zonas crónicas. (8)

Los individuos con dermatitis atópica tienen un mayor riesgo de tener asma, rinitis
alérgica y alergia alimentaria, y de padecer asma, rinitis alérgica y alergia a los
alimentos, y podrían tener un mayor riesgo de padecer una amplia gama de
problemas de salud y resultados psicosociales. (8)

El eczema puede ser atópico (cuando hay evidencia de anticuerpos IgE contra
alérgenos comunes) o no atópico. (5)

17
Pruebas de laboratorio

No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de DA.

Diagnóstico

La DA se diagnostica en función de tres características principales: el prurito, una

dermatitis eczematosa que sigue un patrón de inflamación cutánea típico y una
evolución crónica o en recaídas. Las características asociadas, como el
antecedente familiar de asma, la rinitis alérgica al polen, el aumento de la IgE y
pruebas de reactividad cutánea inmediata, refuerzan el diagnóstico de DA. (1)

Tratamiento

Requiere un abordaje sistemático multifactorial que incorpora: (1)

1. Hidratación cutánea: Los hidratantes son el tratamiento de primera línea.

Los baños o duchas tibias durante 15-20 minutos seguidos de la aplicación
de un emoliente oclusivo para retener la humedad alivian a los pacientes
2. Corticoides tópicos: Son la piedra angular del tratamiento antiinflamatorio
de las exacervaciones agudas.
3. Inhibidores tópicos de la calcineurina: Reducen la inflamación cutánea
4. Inhibidor de la fosfodiesterasa: Indicado para el tratamiento leve a
moderada en menores de 2 años.
5. Preparados de alquitrán: Tienen efectos antipruriginosos y antiinflamatorios,
no son la mejor elección de tratamiento.
6. Antihistamínicos: Reducen el prurito inducido por la histamina.
7. Ciclosporina: Indicada para el control de DA grave
8. Dupulum: reduce el prurito y mejora la limpieza de la piel en adultos
9. Antinetabolitos: Se usa como inmunodepresor en el trasplante de órganos
que se ha utilizado en el tratamiento de la DA refractaria.
10. Fototerapia: La luz solar natural es beneficiosa para los pacientes con DA
mientras no provoque quemaduras ni sudoración.

Es de vital importancia evitar ciertos factores que podrían desencadenar una DA

como los irritantes (jabones, detergentes, sustancias químicas, humo,

18
temperaturas extremas, los alimentos, ya que generalmente un pequeño con DA
tiene alergia alimentaria asociada, tratar de no exponerlos a aeroalérgenos como
hongos, epitelios de animales, polen de gramíneas o el de ambrosia. (1)

19
 ALERGIA A LOS INSECTOS

Las respuestas alérgicas a las picaduras o mordeduras, varían desde reacciones

cutáneas hasta la anafilaxia.

Etiología

Esto surge principalmente de las picaduras de avispas, mosquitos, moscas,

hormigas. Las respuestas alérgicas sistemas a insectos se atribuyen normalmente
a respuestas mediadas por la IgE y se deben principalmente a picaduras de
insectos venenosos del orden Hymenoptera como la abeja de miel, abejorro,
chaqueta amarilla, avispón y la hormiga roja y recolectora; los cuales contienen
numerosos componentes de actividad toxica y farmacológica. (1) Las reacciones
sistémicas a insectos pricadores se producen en el 0.4-0.8% de los niños.

Existen proteínas derivadas de insectos que pueden aerotransportarse e inducir

respuestas respiratorias mediadas por IgE, lo que provoca alergias a
aeroalérgenos, el más común es el de las cucarachas.

La alergia estacional se atribuye a exposiciones a diversos insectos, mientras que

la alergia perenne se atribuye a la sensibilización a insectos como las cucarachas,
aceros y la mariquita de Dios. (1)

Los síntomas de la alergia a aerolérgenos de insectos se trata como otras causas

de rinitis, conjuntivitis y asma.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas a los insectos venenosos se clasifican en: (1)

-Reacciones locales: tumefacción limitada y dolor que generalmente dura <24

horas.

20
-Reacciones locales extensas: aparecen horas o días después, dan lugar a una
tumefacción en áreas amplias (>10 cm) contiguas a la zona de la picadura y
pueden durar días.

-Reacciones cutáneas generalizadas: suelen progresar en pocos minutos y

consisten en síntomas cutáneos como la urticaria, el angioedema y el prurito más
allá de la zona de la picadura.

Las reacciones sistémicas son idénticas a la anafilaxia provocada por otros

desencadenantes y pueden comprender los síntomas de urticaria generalizada,
edema laríngeo, broncoespasmo e hipotensión. Las picaduras simultáneas de un
gran número de insectos pueden provocar reacciones tóxicas con fiebre, malestar,
vómitos y náuseas debido a las propiedades bioquímicas del veneno en grandes
dosis. (1)

Las respuestas alérgicas de fase inmediata y tardía asociadas a los anticuerpos

IgE frente a las picaduras de los mosquitos parecen a veces una celulitis. La
alergia a aeroalérgenos causada por insectos provoca una enfermedad clínica
similar a la inducida por otros aeroalérgenos de pólenes o ácaros del polvo.
Dependiendo de la sensibilidad individual y la exposición, las reacciones pueden
provocar rinitis, conjuntivitis o asma perennes o estacionales. (1)

Diagnóstico

El diagnostico en general es evidente por anamnesis, síntomas típicos y

observaciones física. El diagnóstico de la alergia a los himenópteros se apoya en
parte a la identificación de la IgE específica frente al veneno mediante pruebas
intraepidermicas o de laboratorio. (1)

Tratamiento

En las reacciones cutáneas el tratamiento es la aplicación de compresas frías,

medicamentos tópicos para aliviar el prurito y en ocasiones antihistamínico
sistémicos y analgésicos orales. Es vital retirar el insecto y limpiar el área. s

21
Las reacciones anafilácticas tras una picadura de himenóptero se tratan igual que
la anafilaxia con epinefrina. El tratamiento complementario consta de
antihistamínicos, corticoides, líquidos intravenosos, oxígeno y el traslado al
servicio de urgencias. Algunos pacientes con afectación sistémica pueden ser
candidatos para la ITV ya que reduce de forma muy eficaz el riesgo de anafilaxia
grave. Aquellos que experimentan reacciones sistémicas graves como la
afectación de la vía respiratoria o hipotensión, y que tienen IgE específica contra
alérgenos del veneno deben recibir inmunoterapia.

En cuanto a los síntomas de la alergia a aerolérgenos de insectos se tratan como

otras causas de rinitis.

Prevención

De manera de prevención es fundamental evitar las mordeduras y picaduras. Las

personas con riesgo de anafilaxia secundaria deben portar una pulsera de
identificación conde se indiquen alergias. Es muy importante que las personas que
presenten un alto riesgo de reacciones severas a picaduras de himenópteros
deben tener a su disposición epinefrina inyectable.

22
 ALERGIAS OCULARES

La alergia ocular es un conjunto de trastornos de la superficie ocular, es un

proceso común, poco apreciado y en gran medida benigno. Rara vez es
potencialmente mortal para la visión, pero puede disminuir significativamente la
calidad de vida de los pacientes. Clasificados clásicamente en dos grupos: la
conjuntivitis alérgica común, que incluye las formas estacionales y perenne (SAC y
PAC), y la queratoconjuntivitis más rara, que incluye formas vernales y atópicas
(VKC y AKC). (4) Puede agregarse dentro de las alergias oculares la alergia de
contacto. (1)

Manifestaciones clínicas

Conjuntivitis alérgica: Es la respuesta de hipersensibilidad más frecuente del

ojo. Se debe a la exposición directa de la mucosa del ojo a los alérgenos
ambientales. Es difícil estimar cuántos pacientes se ven afectados, ya que los
síntomas a menudo son poco apreciados, y muchos pacientes no buscan atención
médica. (10) La alergia ocular simple probablemente afecta entre el 25% de la
población general y el 30% de los niños con atopia. Los pacientes se quejan de
prurito ocular variable en vez de dolor, con aumento de lagrimeo. Los signos
clínicos son una inyección conjuntival bilateral con congestión vascular que puede
progresar a una quemosis, o tumefacción conjuntival. La conjuntivitis alérgica
puede verse como un hallazgo aislado, pero a menudo se asocia con rinitis
alérgica, dermatitis atópica y / o asma.

23
Puede ser estacional, relacionada a RA y deberse a pólenes, malezas, hongos, o
perenne, debida a alérgenos como epitelios de animales o ácaros del polvo. Los
síntomas suelen ser menos intensos que en la estacional. (1)

Queratoconjuntivitis primaveral: Es una inflamación crónica bilateral de la

conjuntiva tarsal superior que se produce en forma límbica o palpebral. Aunque no
está mediada por la IgE. es más frecuente en niños con alergia estacional, asma o
dermatitis atópica. (1)

Se observa con mayor frecuencia en los machos (proporción entre 2 a 1 y 3 a 1)

en climas templados. (10) Muchos pacientes tienen una resolución completa sin el
retorno de los síntomas después de la adolescencia. Entre sus síntomas se
encuentran el prurito ocular intenso exacerbado por exposición en irritantes o
sudoración, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, papilas gigantes en
mucosa tarsal superior, secreción filamentosa, puntos amarillos o blanquecinos
transitorios en el limbo y úlceras conjuntivales. Los niños con queratojuntivitis
primaveral tienen párpados más largos y mensurables. (1)

Queratoconjuntivitis atópica: Es una enfermedad ocular inflamatoria crónica que

suele afectar a la conjuntiva tarsal inferior. Puede amenazar la visión si hay
afectación corneal. (1) La etiología no está clara, pero parece ser una combinación
de exposición a alérgenos, asma y dermatitis atópica (más del 90% de los casos)
y/o predisposición genética.

No suele verse antes de la adolescencia. (10) Los síntomas son prurito ocular
bilateral intenso, la quemazón, la fotofobia y el lagrimeo con una secreción
mucoide, persisten durante todo el año, puede haber cataratas y papilas gigantes.
El frotamiento crónico de los ojos puede provocar queratocono provocando una
adelgazamiento y perforación corneal. (1)

Conjuntivitis papilar gigante: La exposición a alérgenos y la posterior respuesta

secundaria al cuerpo extraño ocular albergan alérgenos en su superficie o
lesionan las estructuras oculares que facilitan la infiltración de alérgenos. Se
puede ver con muchos cuerpos extraños oculares diferentes. Se observa con

24
mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes, está presente en
aproximadamente el 5% de esa población. (6) Entre sus síntomas de encuentran
prurito ocular bilateral ligero, el lagrimeo, una sensación de cuerpo extraño y las
molestias oculares excesivas con secreción mucoide ligera junto a un exudado
blanco o transparente al despertarse.

Alergia de contacto: Puede afectar tanto a los parpados como a la conjuntiva.

Asociada a una exposición a medicamentos tópicos, soluciones de lentes de
contacto y conservadores. (1)

Diagnostico

La obstrucción del conducto nasolagrimal, un cuerpo extraño, ojo seco, uveítis y

los traumatismos puede imitar a una alergia ocular. Los síntomas son la quemazón
o el escozor en ver del prurito y a menudo con sensación de cuerpo extraño. La
secreción ocular puede ser acuosa, mucoide o purulenta.

Tratamiento

El principal tratamiento de la alergia ocular comprende la evitación de los

alergenos, las compresas frías y la lubricación. Los regímenes terapéuticos
secundarios con los antihistamínicos tópicos u orales, los descongestionantes
tópicos, los estabilizadores de mastocitos y los antinflamatorios.

El tratamiento terciario comprende los corticoides tópicos u orales. La

inmunoterapia puede ser muy eficaz en conjuntivitis alérgica perenne y estacional,
Si se requiere por atrofias visuales hay que recurrir al oftalmólogo.

25
 URTICARIA (HABONES) Y ANGIODEMA

La urticaria y, en menor medida, el angioedema son fenómenos comunes en la

población pediátrica. Se estima que la prevalencia mundial de las lesiones
urticarias que se producen en algún momento de la vida es superior al 20%. (11)
La urticaria se presenta como ronchas elevadas, eritematosas y generalmente
ronchas intensamente pruriginosas, en cambio el angioedema es una inflamación
no punzante del tejido submucoso o tejido subcutáneo. Suele ser asimétrico, no
dependiente y no pruriginoso. Puede ocurrir en las extremidades, abdomen,
cabeza/cuello y garganta, lo que puede ser una emergencia médica debido al
compromiso de las vías respiratorias. (12)

La urticaria puede clasificarse en aguda cuando los episodios de habones, los

cuales son ronchas elevadas, prugiginosa y eretamosa que palidece a la presión
duran menos de 6 semanas, es un proceso limitado que se produce cuando un
alergeno activa los mastocitos de la piel. Generalmente las causas suelen ser
alimentos, fármacos, y venenos de insectos o por una reacción alérgica mediada
por la IgE. En cambio, la urticaria crónica se ve cuando las lesiones ocurren la
mayoría de los días de la semana por más de seis semanas, en la mayoría de los
casos se acompaña de angioedema. (1)

26
Además de poder distinguir a la urticaria como aguda y criónica podemos también
clasificarla en urticarias físicas o de otras causas. En el caso de urticaria u
angioedema por estímulos físicos comparten la propiedad de ser producidos por
estímulos ambientales tales como: (1)

Trastornos que dependen del frio: Se caracteriza por el desarrollo rápido de

prurito, eritema y urticaria/angioedemas localizados tras la exposición al estímulo.
Si se presenta en todo el cuero puede originar desde una hipotensión, hasta la
muerte. Su diagnóstico se confirma mediante una prueba de provocación en busca
de una reacción al frio isoformica. Debe distinguirse del síndrome auto inflamatorio
familiar por frio.

Urticaria colinérgica: se caracteriza por pequeños habones en forma de puntos

rodeados de un eritema pruriginoso prominente asociados al ejercicio, las duchas
calientes y sudoración.

Dermografismo: también conocida como urticaria facticia, es la capacidad de

escribir sobre la piel, puede o no ir acompañada de urticarias crónicas u otras
urticarias físicas.

Urticaria y angioedema inducidos por presión: el trastorno presenta

manifestaciones clínicas heterogéneas. Algunos pacientes presentan tumefacción
con o sin prurito, secundaria la presión con pies de especto normal, por lo que el
termino angioedema es más adecuado.

Urticaria solar: Trastorno que se produce minutos después de exponerse

directamente al sol. La lesión inicia como prurito, seguido de edema limitado a las
áreas expuestas a la luz y rodeado de una zona eritematosa prominente, la cual
desaparece de entre 1 a 3 horas. Puede confundirse con la protorfiria
eritropoyetica.

Urticaria por agua: se presenta con pequeños habones tras el contacto con agua.
Se comprueba aplicando directamente compresas con agua. (1)

Urticaria y angiodema crónico idiopático

27
Es una enfermedad de origen desconocido asociada a menudo a unas pruebas
complementarias normales y ningún signo de enfermedad sistémica. No parece
que el resultado de la urticaria crónica sea el resultado de una reacción alérgica.
El estudio de la piel muestra habones infiltrantes con bordes elevados palpables y
con un tamaño y forma variables, pero generalmente son redondeados.

La urticaria crónica se asocia cada vez mas a la presencia de anticuerpos

antitiroideos. La incidencia de esta característica es de aproximadamente del 12%
comparada con la del 3-6% de la población general que padece urticaria crónica.
En cuanto a las pruebas diagnósticas, el 35-40% de los pacientes tiene resultado
positivo en la prueba cutánea autógena. (1)

Diagnóstico

El diagnóstico de la urticaria aguda y crónica es sobre todo clínico y exige que el

médico entienda las formas de urticaria. Las enfermedades autoinmunitarias son
causas inusuales de urticaria crónica y angioedema. Si algún niño llega con esas
reacciones después de la ingesta de algún fármaco, alimento o infecciones virales,
puede que presente una urticaria aguda.

La urticaria consiste en habones elevados, eritematosos, transitorios y

pruriginosos que pueden hacerse tensos y dolorosos. Las lesiones pueden unirse
y formar lesiones polimórficas, serpiginosas o anulares. Cada lesión suele durar
de 20 minutos a 3 horas y raramente más de 24 horas mientas que el angioedema
afecta a los tejidos subcutáneos profundos en lugares como los párpados, los
labios, los genitales, el dorso de las manos o los pies o la pared del tubo digestivo.

Las pruebas cutáneas de la alergia a los alimentos pueden ser útiles para
descartar causas de urticaria aguda. En cuanto a los aeroalérgenos no están
indicadas a no ser que se preocupe la posibilidad de una urticaria de contacto. En
general las pruebas de laboratorio deben limitarse al hemograma completo con
diferencial, la determinación de la VSG, el análisis de orina, las pruebas de
autoanticuerpos tiroideos y las pruebas de función hepática. Se aconsejan más
estudios si el paciente tiene fiebre, artralgias o un aumento de la VSG. (1)

28
Tratamiento

La urticaria aguda requiere poco tratamiento aparte de antihistamínicos y la

evitación de cualquier factor desencadenante identificado. La loratadina,
fexofenadina y cetirizina son los fármacos preferibles. La epinefrina al 1:1.000,
0,01 ml/kg (máximo: 0,3 ml) intramuscular suele conseguir un alivio rápido de la
urticaria/angioedema aguda y grave, pero raramente es necesaria. El mejor
tratamiento de urticarias físicas es la evitación de los estímulos. Los
antihistamínicos también son útiles. La ciproheptadina dividida en dosis es el
fármaco de elección en la urticaria inducida por el frío. El tratamiento del
dermografismo consiste en cuidados locales de la piel y antihistamínicos y en
cuanto a la urticaria crónica, la piedra angular es el uso de antihistamínicos H1 no
sedantes. (1)

ANAFILAXIA

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad grave, generalizada o sistémica.

Es de aparición súbita, progresa rápidamente y pone en peligro las vías
respiratorias. Puede presentar signos cutáneos y/o o de las mucosas, como
urticaria o angioedema. pero no siempre están presentes, provoca alteraciones
respiratorias, cardiovasculares y digestivas. (5)

En los niños, el 85% de las anafilaxias están causadas alergia alimentaria; la

mayoría son reacciones mediadas por IgE con compromiso respiratorio o
cardiovascular importante. Otras causas son las picaduras de insectos, los
fármacos, el látex, el ejercicio, los alérgenos inhalados y las idiopáticas. Aunque la
mayoría de las anafilaxias pediátricas se producen en niños menores de 5 años de
edad, cuando la alergia alimentaria es más frecuente, la mayoría de las anafilaxias
mortales se producen en adolescentes con alergia a los frutos secos; el asma es
un factor de riesgo adicional. (5) La mayoría de los casos se debe a la activación
de los mastocitos y los basófilos a través de las moléculas de IgE especificas
frente al alergeno unidas a las células.

29
Patogenia

Las principales características patológicas de la anafilaxia mortal son: la

obstrucción bronquial aguda con hipersinsuflacion pulmonar, el edema pulmonar,
la hemorragia intraalveolar, la congestión visceral, edema laríngeo, urticaria y el
angioedema.

Los pacientes deben exponerse inicialmente al alérgeno responsable para generar

anticuerpos específicos.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas iniciales de una anafilaxia son; prurito en boca y cara,

enrojecimiento, urticaria y angioedema, prurito oral o cutáneo y sensación de
calor, debilidad y aprensión, sensación de ocupación faríngea, tos seca
persistente y ronquera, prurito periocular, congestión nasal, estornudos, disnea,
tos profunda y sibilancias; nauseas, dolor cólico abdominal y vómitos,
contracciones uterinas y sensación de mareo y perdida de consciencia en casos
graves. En reacciones graves se puede presentar un grado de edema laríngeo
obstructivo. (1)

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio pueden indicar la presencia de anticuerpos IgE frente a

una causa sospechosa, pero el resultado no es definitivo.

Diagnóstico

El diagnostico diferencial comprende otras formas de choque, reacciones

vasopresoras, ingestión de glutamato monosódico, la escombroidosis y el
angioedema hereditario.

Tratamiento

La anafilaxia es una urgencia médica que exige un tratamiento intensivo con

epinefrina intramuscular (i.m, primera línea) o intravenosa (i.v.), antihistamínicos
H1 y H2 i.m. o i.v., oxígeno, líquidos i.v., β-agonistas inhalados y corticoides). La

30
epinefrina es el medicamento más importante y su administración no debe
retrasarse. La epinefrina debe administrarse por vía i.m. en la región lateral del
muslo (dilución 1:1.000, 0,01 mg/kg; máximo 0,5 mg). En los niños ≥12 años
muchos recomiendan la dosis de 0,5 mg i.m. La dosis intramuscular puede
repetirse a intervalos de 5-15 minutos si los síntomas persisten o empeoran.

Prevención

Hay que evitar la sustancia desencadenante y educar a los niños para que sepan
reconocer evitar los alérgenos, los síntomas anafilácticos y así se puedan
administras los medicamentos urgentes. Cualquier niño con alergia a alimentos,
antecedentes de asma, alergia a cacahuates, frutos secos, y mariscos debe de
recibir un auto inyector de epinefrina.

ENFERMEDAD DEL SUERO

La enfermedad del suero es una vasculitis sistémica por hipersensibilidad mediada

por inmunocomplejos que habitualmente se atribuye a la administración
terapéutica de proteínas séricas extrañas o de otros medicamentos. (1)

Los síntomas de la enfermedad del suero surgen como resultado de la formación

de complejos inmunes entre las proteínas humanas y las proteínas heterólogas
(no humanas). Los medicamentos que contienen antígenos heterólogos son la
causa más común de enfermedad del suero e incluyen vacunas (es decir, rabia),
agentes inmunomoduladores (es decir, rituximab, infliximab) y antivenenos. (13)

Etiología

La enfermedad del suero no debe confundirse con una reacción similar a la

enfermedad del suero, que resulta en una presentación clínica similar pero no
implica la formación de complejos inmunes, la hipocomplementemia, ni la

31
vasculitis (12) Dentro de estas reacciones similares se encuentra la alergia a los
fármacos, desencadenada por antibióticos especialmente el cefaclor. (1)

Manifestaciones clínicas

Los síntomas suelen ser fiebre, malestar general y reacciones cutánea y pueden
aparecer de entre 7 -12 días después de la inyección del material extraño. Con
anterioridad la zona de inyección puede hacerse eritematosa y edematosa. Los
síntomas suelen resolverse en aproximadamente 2 semanas, una vez que se
retira el agente causal. (1)

Diagnóstico

Los pacientes que no están tomando ningún medicamente que pueda identificarse
como culpable, se les realizan:

 Hemograma completo y diferencial -trombocitopenia.

 VSG y proteína C reactiva -VSG elevada.
 Análisis de orina -proteinuria leve, hemoglobulina y hematuria microscópica
 Bioquímica sérica.
 Pruebas de enfermedades infecciones específicas.
 Cultivos víricos y bacterianos.

Tratamiento

La enfermedad del suero es una entidad autolimitada que generalmente se

resolverá al suspender el agente infractor, con o sin tratamiento adicional. Por lo
tanto, el tratamiento generalmente está dirigido a reducir la gravedad de los
síntomas y eliminar el agente, o reducir la exposición a él si no es posible la
eliminación completa. Para presentaciones leves o moderadas, se puede lograr un
alivio sintomático con AINE y/o antihistamínicos. Para los síntomas más graves,
un tratamiento de 7 a 10 días de 0,5 a 2 mg / kg de glucocorticoides sistémicos
puede ser útil. La mayoría de los niños pueden ser tratados de manera segura
como pacientes ambulatorios, pero se debe considerar la hospitalización para

32
aquellos con síntomas graves, afectación del sistema multiorgánico o evidencia de
una infección subyacente o etiología más grave. (13)

Prevención

El principal modo de prevención de la enfermedad del suero consiste en buscar

tratamientos alternativos. Otras alternativas son los anticuerpos parcialmente
digeridos de origen animal y los anticuerpos sintetizados con ingeniería genética
(humanizados). (1)

ALERGIA ALIMENTARIA Y REACCIONES ADVERSAS A LOS ALIMENTOS

Las reacciones adversas a los alimentos consisten en cualquier reacción

desfavorable tras las ingestión de un alimentos o de un aditivo alimentarios y
pueden clasificarse en intolerancias a alimentos que son respuestas fisiológicas
adversas y la alergia a los alimentos que es una respuesta inmunitaria adversa y
puede estar mediada por la IgE.(1) Aunque la enfermedad celíaca es una
enfermedad inmunomediada desencadenada por el gluten, una proteína de los
alimentos, generalmente no se clasifica como una enfermedad alérgica a los
alimentos. (14)

Las reacciones mediadas por IgE suelen ser de inicio rápido con síntomas clínicos
que generalmente se desarrollan en cuestión de minutos a unas pocas horas de
ingestión. La enfermedad no mediada por IgE suele ser crónica y puede ser más
fácil de controlar que la enfermedad mediada por IgE solo con la evitación de

33
alimentos. La enfermedad alérgica a los alimentos mediada por IgE se asocia con
anafilaxia fatal, especialmente con maní, nueces de árbol y mariscos. (14)

Etiología

Hasta el 6% de los lactantes y niños pequeños padecen alguna reacción alérgica

durante los primeros 3 años de vida. Cualquier alimento puede ser un alergeno
alimentario de clase 1 (alergenos alimentarios que atraviesan la barrera
gastrointestinal) pero el huevo, la leche, los cacahuates, los frutos secos de árbol,
el pescado, la soja, y el trigo son los responsables de alrededor del 90% de las
alergias alimentarias durante la infancia. Aproximadamente un 2.5% con alergia a
la leche de vaca, un 2% con alergia al huevo y un 2-3% al cacahuate. (1)

En cuanto a los alergenos clase 2 (pólenes de las plantas, que atraviesan las vías
respiratorias) generalmente producen el síndrome de la alergia oral el cual es una
alergia alimentaria localizada mediada por IgE desencadenada por ciertas frutas y
verduras. Los síntomas que afectan los labios, la boca y la garganta suelen ser
leves sin ninguna reacción sistémica asociada. Los individuos sensibilizados al
polen, a menudo con síntomas claros de rinitis estacional, pueden montar una
respuesta igE a alérgenos de frutas y verduras estructuralmente similares al
contacto oral. Sus síntomas de alergia alimentaria tienden a empeorar durante los
momentos de altos recuentos de polen. (15)

Genética

Los factores genéticos presentan un papel importante en el desarrollo de la alergia

alimentaria. Estudios en familias y gemelos muestran que la historia aumenta el
riesgo en 2-10 veces. (1)

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la alergia alimentaria generalmente comienzan a los pocos

minutos de la exposición al alimento desencadenante y deben ocurrir dentro de las
2 horas para clasificarse como una respuesta mediada por IgE. Puede ocurrir
cualquier combinación de síntomas locales orales, dermatológicos,
gastrointestinales y respiratorios. Las reacciones más graves tienen efectos

34
sistémicos que conducen a una anafilaxia potencialmente mortal. Los efectos
cutáneos son los más comunes, encontrándose en el 80% de los casos. Los
síntomas respiratorios generalmente ocurren solo como parte de una reacción.
(15)

Las manifestaciones clínicas de las alergias alimentarias se presentan en

gravedad y en diversos sistemas como anteriormente se mencionó. Como se
observa en la siguiente tabla: (14)

Diagnóstico

Uno de los aspectos más esenciales en el análisis de las alergias alimentarias es

obtener un historial preciso y detallado. Al obtener la historia, se deben abordar los
siguientes hechos:

1. El alimento sospechoso de provocar la reacción y la cantidad ingerida.

2. El intervalo transcurrido entre la ingestión y la aparición de los síntomas.
3. El tipo de síntomas desencadenados por la ingestión.
4. Si ingerir el alimento sospechoso produjo síntomas similares en otras
ocasiones.
5. Si son necesarios otros factores incitadores, como ejercicio.
6. El intervalo transcurrido desde la última reacción al alimento.

35
Las pruebas cutáneas intradérmicas (prick test) y las de laboratorio son útiles para
demostrar la sensibilización IgE. Un resultado negativo de la prueba cutánea
excluye una forma mediada de IgE de alergia alimentaria. Por el contrario, La
mayoría de los niños con respuestas positivas en las pruebas cutáneas frente a un
alimento no reaccionará cuando ingieran el alimento, de forma que a menudo son
necesarias pruebas mas definitivas, como las concentraciones de IgE o la
eliminación y provocación con el alérgeno, para establecer el diagnostico de la
alergia alimentaria.

No existen estudios de laboratorio que ayuden a identificar los alimentos de las

reacciones mediadas por células, La única forma de establecer un diagnostico son
las dietas de eliminación seguidas de la provocación oral con el alimento. (1)

Tratamiento

El tratamiento de un niño alérgico a los alimentos implica evitar el alimento o los

alimentos en cuestión. El consejo de un dietista pediátrico es esencial para ayudar
a los pacientes a evitar los alimentos a los que son alimentos a los que son
alérgicos, encontrar alternativas adecuadas y evitar las deficiencias nutricionales.
Además, el niño y su familia deben ser capaces de gestionar un ataque alérgico.
Los planes de autogestión por escrito y una formación adecuada son esenciales.
(5)

El manejo de las reacciones leves (sin síntomas cardiorrespiratorios) es con

antihistamínicos no sedantes. Si el niño tiene una reacción grave (es decir, con
afectación cardiovascular, laríngea o bronquial), el tratamiento es con epinefrina
(adrenalina) administrada por vía intramuscular mediante auto inyector, que el niño
o los padres deben debe llevar consigo en todo momento. (1)

La alergia alimentaria a la leche de vaca y al huevo suele resolverse en la primera

infancia, y la reintroducción gradual bajo la supervisión de un dietista pediátrico.
Sin embargo, la alergia a los frutos secos y al marisco suele persistir hasta la edad
adulta.

36
La inmunoterapia para desensibilizar a las personas a los alérgenos alimentarios
potenciales representa un tremendo progreso en el tratamiento de la alergia
alimentaria.

Prevención

Existen una serie de situaciones que podrían ayudar a prevenir ciertas alergias a
los alimentos, como lo son la lactancia materna exclusivamente durante 4-6 meses
para después introducir alimentos sólidos complementarios, es recomendable
introducir alimentos potencialmente altamente alergénicos poco después de los
alimentos de menor riesgo, no evitar los alimentos alergénicos durante el
embarazo o lactancia. (1)

REACCIONES ADVERSAS A LOS FARMACOS

Las reacciones adversas a fármacos (RAF) son definidas por La Organización

Mundial de la Salud como "una respuesta a un medicamento nociva y no
intencionada, que se produce a las dosis normalmente utilizadas en el hombre
para la profilaxis, el diagnóstico o la terapia de enfermedad, o para la modificación
de la función fisiológica. (16)

Se dividen en: (1)

PREDECIBLES (TIPO A): Dependen de la dosis, pueden relacionarse con una

acción farmacológica conocida del fármaco y aparecen en pacientes sin una
susceptibilidad especial.

IMPREDECIBLES (TIPO B): Son impredecibles de la dosis, a menudo no se

relacionan con una predisposición génica. Son las reacciones idionscrásicas, las
reacciones alérgicas (de hipersensibilidad) y las seudoalpergicas.

 REACCIONES ALPERGICAS: Requieren una sensibilización previa,

manifiestan signos y síntomas de un mecanismo alérgico subyacente.
Pueden aparecer con dosis significativamente menores a los limites
terapéuticos.

37
  REACCIONES SEUDOALÉRGICAS: Se parecen a las alergias, pero están
provocadas por la liberación de los mastocitos y los basófilos no mediadas
por IgE.

Patogenia y manifestaciones clínicas

Las RAF mediadas por mecanismos inmunitarios se han clasificado de acuerdo

con la clasificación de Gell y Coombs y en cada una de ellas se pueden observar
diversas manifestaciones clínicas: (1)

 Reacciones de hipersensibilidad inmediata (tipo I): Contribuyen a la

aparición de la urticaria, el broncoespasmo y la anafilaxia.
 Reacciones por anticuerpos citotóxicos (tipo II): Ejemplos de esto son la
anemia hemolítica y la trombocitopenia inducidas por fármacos.
 Reacciones por inmunocomplejos (tipo III): Sus manifestaciones clínicas
son fiebre, urticaria, exantema, linfadenopatía y artralgias. Los síntomas
suelen aparecer 1-3 semanas después de la última dosis del fármaco
causal y desaparecen cuando este, su metabolito, o ambos, también lo
hacen del organismo
 Reacciones de hipersensibilidad retardada (tipo IV): La sensibilización suele
producirse a través de la vía tópica de administración, lo que da lugar a una
dermatitis de contacto alérgica.

Los factores de riesgo de las RAF son la exposición previa, la reacción previa, la
edad (20-49 años), la vía de administración (parenteral o tópica), la dosis alta) y el
esquema de dosificación (intermitente), así como la predisposición génica.

Diagnóstico

El diagnóstico de RAF requiere de anamnesis y una historia clínica completa, la

identificación de los hallazgos físicos y de los síntomas que son compatibles con
las características y el tiempo de las reacciones inducidas por fármacos. Por lo
tanto, es esencial comprender la cronología, la manifestación clínica, las dosis, y
exposiciones previas al fármaco. Es importante recordar que la anamnesis no

38
siempre es fiable y que muchos pacientes están mal diagnosticados como
alérgicos a los fármacos. (1)

Las pruebas cutáneas son el método más rápido y sensible de demostrar la

presencia de anticuerpos IgE frente aun alérgeno especifico. La triptasa sérica
puede resultar de vital importancia ya que se observa elevada. La prueba del
parche es la técnica más fiable para el diagnostico de dermatitis de contacto
provocada por fármacos aplicados por vía tópica. Cuando el riesgo de reacción es
bajo se puede aplicar la provocación progresiva, la cual consiste en la
administración del fármaco bajo supervisión medica incrementando la dosis de
manera más rápida que lo que realizado para la desensibilización hasta llegar a
una dosis terapéutica. (1)

Tratamiento

La desensibilización especifica se reserva para los pacientes con anticuerpos IgE

frente a un fármaco en particular en los que no existe ningún medicamento
alternativo disponible o adecuado. Es importante reconocer que la
desensibilización es eficaz solo mientras el fármaco continue administrándose y
que, tras un periodo de interrupción o cese, la hipersensibilidad puede recurrir. (1)

Hipersensibilidad a los β-lactámicos

La penicilina es una causa frecuente de anafilaxia. Si un paciente necesita

penicilina y tiene un antecedente sugerente de alergia, es necesario realizarle
pruebas cutáneas en busca de IgE específica a penicilina o mejor sus
determinantes principales y secundarios. Si la respuesta en la prueba cutánea es
positiva frente a los determinantes principales o secundarios de la penicilina, el
paciente debe recibir un antibiótico alternativo que no tenga reactividad cruzada.
Si se considera necesaria la administración de penicilina, un alergólogo puede
realizar una desensibilización en el marco médico adecuado.

Sulfamidas

El tipo mas frecuente de reacciones es una erupción maculo-papilar que se asocia

a menudo con fiebre que aparece 7-12 días después del tratamiento.

39
Hipersensibilidad a fármacos antirretrovirales

La hipersensibilidad al abacadir es una reacción multiorgánica, potencialmente

mortal, bien reconocida que se produce en los niños infectados por VIH. La
reacción es inmediatamente de la dosis y suele comenzar a los9-11 días del inicio
del tratamiento. La hipersensibilidad a este fármaco es una contraindicación
absoluta para cualquier uso posterior.

Vacunas

Se ha demostrado que la vacuna contra el sarampión-parotiditis-rubeola es segura

en paciente alérgicos al huevo. En estos pacientes no es recomendable las
pruebas cutáneas específicamente por la vacuna contra la gripe.

Fármacos postoperatorios

Las reacciones anafilactoides que se produces durante la anestecia general

pueden deberse a ñps fármacos inductores o los relajantes musculares.

Anestecicos locales

Las RAF suelen ser reacciones tóxicas por una absorción rápida del fármaco, o
sobredosis. (1)

40
 BIBLIOGRAFIA

1. Kliegman RM, Geme J, Blum N, Shah SS, Tasker RC, editores. Nelson.
Tratado de Pediatria. 21a ed. Elsevier; 2020.

2. Messmer EM. Okuläre Allergien. Der Ophthalmologe. 2005;102(5):527–544.

3. Gupta N, Agarwal P, Sachdev A, Gupta D. Allergy testing - an overview.

Indian Pediatr. 2019;56(11):951–7.

4. Mastrorilli C, Posa D, Cipriani F, Caffarelli C. Asthma and allergic rhinitis in

childhood: what’s new. Pediatric Allergy and Immunology. 2016;27(8):795–
803.

5. Lissauer T. Illustrated textbook of paediatrics. 5a ed. Londres, Inglaterra:

Elsevier Science; 2017.

6. Tharpe CA, Kemp SF. Pediatric allergic rhinitis. Immunol Allergy Clin North
Am. 2015;35(1):185–98.

7. Mims JW. Asthma: definitions and pathophysiology. International Forum of

Allergy & Rhinology. 2015;5(S1):2– 6.

41
8. Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. The Lancet.
2020;396(10247):345–360.

9. Villani E, Rabbiolo G, Nucci P. Ocular allergy as a risk factor for dry eye in
adults and children. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology.
2018;1:0000000000000471.

10. Baab S, Le PH, Kinzer EE. Allergic Conjunctivitis. En: StatPearls. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2021.

11. Wang EA, Chan SK. Chronic Urticaria in Children: an Update on Diagnosis
and Treatment. Current Allergy and Asthma Reports. 2020;20(8):1007
11882–020–00929–1.

12. Pier J, Bingemann TA. Urticaria, Angioedema, and Anaphylaxis. Pediatrics

in Review. 2020;41(6):283–292.

13. Rixe N, Tavarez MM. Serum Sickness. En: StatPearls. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021.

14. Anvari S, Miller J, Yeh C-Y, Davis CM. IgE-mediated food allergy. Clin Rev
Allergy Immunol. 2019;57(2):244–60.

15. Turnbull JL, Adams HN, Gorard DA. Review article: the diagnosis and
management of food allergy and food intolerances. Aliment Pharmacol Ther.
2015;41(1):3–25.

16. Smyth RMD, Gargon E, Kirkham J, Cresswell L, Golder S, Smyth R, et al.

Adverse drug reactions in children--a systematic review. PLoS One.
2012;7(3):e24061.

42