Alergia

ALERGIA
OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL.

Conocer que es la alergia y sus manifestaciones mas importantes en odontologia.

OBJETIVOS ESPECFICOS.
Identificar la etiologa de las alergias en odontologa. Investigar que medicamentos se deben utilizar para una reaccin alrgica. Conocer las acciones clnicas que el odontlogo debe tomar en casos que el paciente tenga una reaccin alrgica.

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INTRODUCCION.
La alergia es un desorden de la hipersensibilidad del sistema inmune. Es una complicacin relativamente comn del tratamiento dental y mdico. Los factores genticos y ambientales son un factor importante en el desarrollo de las alergias. Una reaccin alrgica es una hiperreaccin del organismo: una respuesta inapropiadamente exagerada a una sustancia extraa denominada alrgeno (causante de alergias), el cual es relativamente inocuo. En sujetos predispuestos (frecuentemente cuyos padres son alrgicos), al entrar en contacto en forma repetida con las sustancias alergnicas, su organismo reacciona liberando una sustancia llamada histamina y otras sustancias que son las responsables de los sntomas de la reaccin alrgica. La histamina es el mediador qumico ms conocido de las reacciones alrgicas y es la causa de muchos sntomas de la alergia, como la roncha, el enrojecimiento y la picazn, observados en la urticaria, o como la congestin nasal, la picazn nasal y los estornudos observados en la rinitis alrgica. La histamina almacenada en unas clulas llamadas mastocitos y distribuidos por todo el organismo, sin embargo se concentran en el aparato respiratorio y en la piel. Por eso las reacciones alrgicas ms frecuentes se localizan en la piel y en el tracto respiratorio. Las consecuencias varan desde la urticaria (ronchas), rinitis alrgica (estornudos, picazn en la nariz, mucosidad nasal, etc.) y asma. En estos casos la prevencin adquiere mayor importancia ya que todos los frmacos se consideran antgenos en potencia y slo deben administrarse cuando estn indicados. Antes de cualquier tratamiento se debe elaborar una historia clnica completa, buscando antecedentes de alergia, anotando nombres, cantidades, componentes y su interaccin con otros medicamentos. Si existe duda es mejor posponer el tratamiento y pedir interconsulta con el especialista para decidir el uso de un frmaco sustituto con el mismo potencial teraputico pero con menor riesgo de alergia. En caso de alergia conocida se debe anotar una alerta mdica en el expediente y la tarjeta de citas, evitando en lo posible los frmacos y materiales dentales mencionados.

DEFINICION.
La alergia se define como una respuesta inapropiada o exagerada del sistema inmunolgico frente a sustancias que el sistema inmunitario de algunas personas reconoce como nocivas y que en la mayora de las personas no causan ninguna reaccin.

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La alergia puede tener un origen hereditario. Esto significa que un nio cuyos padres son alrgicos tiene ms probabilidades de desarrollar algn tipo de alergia durante su vida que un nio que no tenga esa historia familiar.

GENERALIDADES.
Es un estado de hipersensibilidad del organismo como respuesta a la exposicin de un alrgeno y el consecuente desarrollo de anticuerpos. Los posibles alrgenos son muy numerosos y pueden ponerse en contacto con nosotros a travs de diversos medios como: frmacos o productos qumicos (penicilina, aspirina, etc), el aire que respiramos (plenes de plantas, polvo de la casa, hongos, pelo de animales), algunos alimentos (pltanos, mariscos, huevos, frutos secos), o incluso las picaduras de insectos, etc. En la consulta dental debemos considerar el uso de algunos materiales dentales, anestsicos locales y sus componentes, antibiticos, analgsicos, antiinflamatorios no esteroideos, narcticos, ansiolticos, y el ltex pueden desencadenar una reaccin alrgica. Las manifestaciones clnicas son el resultado de una reaccin antgeno-anticuerpo, mediada por mecanismos inmunolgicos similares con independencia del antgeno responsable de iniciar la reaccin. Primeramente ocurre un estmulo inducido por un antgeno que provoca la formacin de anticuerpos, se presenta un periodo de latencia con sensibilizacin de mastocitos y basfilos, evolucionando al haber una reexposicin ulterior que ocasiona la aparicin de la sintomatologa. La respuesta inmunitaria ante estas sustancias causa de serios problemas, incluso en ocasiones el sistema inmunitario confunde componentes de nuestro cuerpo con elementos extraos e inicia una reaccin contra ellos dando lugar a las llamadas enfermedades autoinmunes. En los trasplantes de rganos (rin, corazn, pulmn...) nuestras defensas inmunitarias identifican el nuevo rgano implantado como extrao e intentan combatirlo, producindose el rechazo si no se administran medicamentos para disminuir esta respuesta (los llamados inmunodepresores).

INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La incidencia de las alergias est creciendo a un ritmo imparable en todas partes del mundo, convirtindose en un problema de las sociedades avanzadas, sin que se conozcan con exactitud las razones de dicho fenmeno. Se cree que entre los factores que han contribuido a la situacin actual estn: la contaminacin atmosfrica, el aumento de enfermedades autoinmunes, el calentamiento y el incremento de la calidad de vida asociado a la teora de la higiene y la proliferacin del estrs. Las alergias tienen una alta prevalencia en las sociedades occidentales. Actualmente cerca del 20% de la poblacin sufre de algn tipo de alergia, y la tendencia es que esta patologa aumente su incidencia hasta llegar afectar a una de cada dos personas.

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En la actualidad el 25% de los europeos menores de 14 aos padecen algn tipo de enfermedad alrgica como asma, rinoconjuntivitis, alergia a alimentos o dermatitis atpica. Dicha cifra puede llegar al 50 por ciento en los prximos quince aos, segn seala Ignacio Anstegui, mdico especialista en alergias, miembro de la Sociedad Espaola de Alergologa e Inmunologa Clnica (SEAIC). Para el doctor Ansotegui, la tendencia es que el incremento se localice en toda la tierra, hasta el punto de que puede hablarse de las alergias como la epidemia no infecciosa del siglo XXI". En los ltimos aos, las enfermedades alrgicas tambin han tenido un notable incremento en Latinoamrica, transformndose en un problema de salud pblica en muchos pases. Una de las alergias ms comunes en esta regin es la rinitis alrgica. Por ejemplo en Mxico, 40% de los nios entre 13 y 14 aos la padecen, segn se lee en el artculo titulado Las alergias en Latinoamrica.

ETIOLOGA ALRGENOS
Los alergenos pueden ser protenas extraas (sueros animales o humanos), hormonas, enzimas, venenos animales, plenes, alimentos, antibiticos o vitaminas. El paciente puede presentar edema de glotis, broncoespasmo, urticaria, angioedema (edema generalizado masivo) y/o hipotensin y shock por vasodilatacin. Es fundamental la prevencin del contacto con el alergeno. Las pruebas cutneas de hipersensibilidad son de validez parcial. La reaccin anafilctica aguda requiere tratamiento

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hospitalario urgente con soporte respiratorio y cardiovascular, adrenalina, broncodilatadores, expansores de volumen circulante, vasopresores, antihistamnicos y corticoides. En condiciones normales, el organismo reacciona ante una sustancia extraa (microorganismo patgeno o sus toxinas) fabricando anticuerpos. Toda persona produce anticuerpos, pero el sistema inmunolgico de las personas alrgicas no es capaz de diferenciar las sustancias nocivas de las inocuas y genera anticuerpos contra una o varias sustancias inofensivas. La sustancia que el organismo reconoce como extraa o alrgeno es, usualmente, una protena o glucoprotena que puede ser inhalada, como el polvo o el polen; ingerida, como las protenas de la clara del huevo o el marisco; inyectada, como la penicilina; o actuar por contacto, como la lana, el esparadrapo o los metales pesados. El mecanismo generador de las reacciones alrgicas no se conoce en su totalidad. Parece que el antgeno alcanza su rgano diana, por ejemplo las clulas de la mucosa nasal o bronquial, reaccionando con su anticuerpo especfico; esto origina la liberacin de transmisores o mediadores qumicos como la histamina que ponen en marcha todo el mecanismo humoral y celular de la hipersensibilidad. Las manifestaciones de la reaccin alrgica dependen de dnde tenga lugar la misma. Si el alergeno, por ejemplo el polen, es inhalado, la liberacin de histamina en las fosas nasales produce estornudos repetidos y violentos, picor y secrecin acuosa nasal. Si, adems, el alergeno entra en contacto con los ojos, aparece picor, enrojecimiento y lagrimeo. En las vas respiratorias el alergeno produce aumento de la secrecin de moco, inflamacin y broncoespasmo (cierre parcial de los bronquios), que se manifiesta por sibilancias (silbidos en el pecho al respirar). En la piel aparecen picores, manchas, eccema o urticaria. La reaccin alrgica puede afectar tambin a todo el organismo. Este tipo de respuesta (shock anafilctico o alrgico) se produce cuando muchas clulas del organismo reaccionan de forma simultnea a un alergeno, por ejemplo al veneno de la picadura de una abeja. Se produce una urticaria, picores por todo el cuerpo, broncoespasmo y cada repentina de la tensin arterial. En algunos casos, puede originarse una inflamacin en la garganta, la lengua y la laringe, cerrando la va respiratoria y provocando asfixia.

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ALRGENOS DEL CONSULTORIO ODONTOLGICO

El ambiente del ejercicio de la practica odontolgica se encuentra lleno de multiples sustancias que potencialmente se convierten en alrgenos capaces de causar la mas variada gama de reacciones alrgicas tanto en el paciente como en el profesional y su personal auxiliar. La dermatitis en manos es reconocida como una enfermedad ocupacional en los odontlogos, personal auxiliar y estudiantes, quienes se encuentran en alto riesgo. La mayora de los problemas que se encuentran en los practicantes dentales son debido a dermatitis de contacto, dermatitis irritante de contacto, dermatitis de contacto alrgico y urticaria de contacto.

ALERGIA A GUANTES DE LATEX

Las personas con dermatitis son particularmente vulnerables al desarrollo de reacciones alrgicas por el roce con el ltex. La alergia al ltex es una reaccin tipo I mediado por Ige, que se presenta con un prurito y rubor, hinchazn por contacto local directo, y en casos avanzados graves y a distancia, puede presentar edema facial, conjuntivitis, desmayos y shock anafilctico, y otras manifestaciones atpicas. Tambin se puede presentar en pacientes que continuamente estn en contacto con ltex por frecuentes cirugas (Field EA. Anne). Factores protectores: Se pueden tomar medidas que permitan conocer el riesgo haciendo una exhaustiva historia clnica al personal que quiera ingresar a trabajar en el rea, sobre antecedentes personales y familiares de alergias para saber si tiene la predisposicin al desarrollo de stas. Se debe ensear a las personas involucradas el completo conocimiento de las dermatitis, y reconocimiento de las dermatitis, y recomendar una excelente desinfeccin de manos, guantes que no sean especficamente de ltex e incluso impedir el contacto del guante con la piel mediante otro material (guante de tela). Caractersticas de los dos tipos de reacciones alrgicas al ltex (Guantes y diques de goma, etc.) Reacciones tipo I (Inmediatas) Urticaria, rinitis, angioedema, crisis asmtica, shock anafilctico. Reacciones tipo IV(Mediatas) Dermatitis por contacto, rash cutneo, vesculas y ampollas.

Sntomas

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Etiologa

Anticuerpos de IgE producidos por las clulas B De un (1) minuto a 1 hora posterior al contacto Desaparece al remover el alergeno Requiere de una previa exposicin al alergeno Protenas del ltex (en muchos casos), talco, almidn de maz, aditivos qumicos usados durante la manufacturacin (en pocos casos)

Clulas T sensibilizadas al antgeno De 24 a 96 horas despus del contacto Varios das Primera vez que se expone al alergeno

Aparicin Duracin Ocurrencia

Alergenos

Aditivos qumicos usados durante la manufacturacin (en muchos casos)

ALERGIAS A RESINAS
Las restauraciones con resinas (acrlicas y resinas compuestas) pueden desencadenar reacciones alrgicas en la mucosa oral, con caractersticas definidas, expuestos anteriormente en el captulo de generalidades sobre alergias a materiales dentales, por ejemplo, se puede hablar de estomatitis protsica por contacto, cuando una sintomatologa dolorosa de los tejidos en contacto con el alergeno se presenta, observndose el rea roja brillante e hipermica y edematosa, con sensacin de ardor, prurito y alteracin del gusto. Algunos casos, pueden no ser tan severos y slo por un corto perodo despus de la insercin de la prtesis. Estos casos se pueden presentar por el monmero de la resina que no es sometido a altas temperaturas para su endurecimiento, y tambin cuando polimerizndose bajo calor no se hace la tcnica adecuada, y que dan radicales libres del monmero producindose una reaccin insuficiente de los radicales del monmero con el polmero, y stos quedan en contacto con la mucosa bucal. La resina acrlica en contacto con la flora bucal se vuelve porosa y este componente bacteriano unido a la escasa secrecin salival que est recibiendo la prtesis forma una

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esponja de grmenes; incluso, puede asociarse tambin a infeccin por cndida albicans, cuando hay alteraciones del sistema inmunolgico del paciente y sus defensas estn disminuidas. En cuanto las resinas compuestas, la etiologa de la reaccin alrgica se presenta porque en las resinas activadas por la luz y activadas qumicamente se encuentra el formaldehdo; cuando hay deficiencias en la polimerizacin total, esta substancia puede quedar en contacto con los tejidos orales y desencadenar la reaccin alrgica.

PREVENCION
- Se debe evitar el contacto directo de estos materiales con los tejidos orales e incluso con la piel. No hay estudios que aclaren que en la piel son inocuos. - El odontlogo debe hacer todo lo posible para que la reaccin de endurecimiento (polimerizacin) sea completa, de manera que no se dejen readicales sin reaccionar. - A los pacientes con antecedentes alrgicos, y que sea necesario que usen aparatos fijos o removibles en acrlicos debe practicrseles un test epicutneo, utilizando en alergologa, que permite saber si la persona est sensibilizada frente a esta substancia qumica con funcin haptnica (antgenos incompletos que al combinarse con protenas tisulares se convierten en antgenos potentes). Tradicionalmente, se realiza aplicando la substancia en la superficie cutnea ntegra con un adhesivo (micropore).

ALERGIAS A MATERIALES DE IMPRESION

La probabilidad de alergias y reacciones txicas a materiales de impresin o a sus componentes es baja, pero existe. Los materiales de impresin, como los politeres, son los que han reportado ser causantes de problemas alrgicos, principalmente por el contacto con la piel de la pasta catalizadora (por su componente de Ester de Sulfuro aromtico).

PREVENCION
Las precauciones que debe tener el odontlogo o auxiliar consiste e una excelente manipulacin para lograr una perfecta combinacin de la pasta base catalizadora; y recordar, adems, que est comprobado que trazos en la pasta catalizadora con contacto con la mucosa oral o piel es el causante desencadenador de la reaccin alrgica en el paciente y en el personal dental, porque durante su preparacin la piel de sus manos puede estar expuesta a este contacto. Incluso, se recomienda el uso de guantes para aquellos materiales en que est indicado y que no inhiban su polimerizacin.

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El odontlogo debe estar alerta a cualquier signo que presente el paciente, como ardor, prurito, enrojecimiento de la mucosa, principalmente, y tambin de otros sntomas ya un poco ms severos.

ALERGIAS E HIPERSENSIBILIDAD A PRODUCTOS QUE CONTIENEN EUGENOL

El xido de zinc y eugenol (eugenolato de Zinc) es uno de los materiales ms conocidos que contienen Eugenol. Es muy utilizado como restaurador temporal y en conductos radiculares. Pero, el Eugenol es altamente soluble en medios hmedos (saliva) y, a su vez, se desprende xido de zinc de la restauracin. La saturacin del ambiente oral por este producto puede causar citotoxicidad, y se presenta una respuesta inflamatoria de la mucosa, aunque en algunos casos slo es hipersensibilidad pasajera.

ALERGIA A LOS ANESTESICOS LOCALES DE USO ODONTOLOGICO

Si bien los AL son habitualmente bien tolerados, ellos pueden desencadenar reacciones adversas de diverso tipo y severidad. Estas reacciones pueden estar vinculadas directamente al AL (reaccin alrgica idiosincrasia), a sus dosis (reaccin txica o por sobredosis); o a factores psicgenos - vasovagal, por temor y ansiedad generado por el acto anestsico odontolgico. Junto al AL se asocian otras sustancias (antioxidantes, conservantes, nor-epinefrina) que tambin pueden generar reacciones adversas e incluso alrgicas. La verdadera incidencia de reacciones alrgicas por AL se desconoce. Existen publicaciones que consideran que ellas son poco frecuentes, estimndose en menos de 1% de todas las reacciones adversas por AL. Sin embargo, en la practica mdica y odontolgica es comn que cualquier reaccin adversa posterior a un acto anestsico sea atribuida en primera instancia como de causa alrgica. Esto suele generar temor y angustia en el paciente, odontlogo y mdico tratante, etiquetndose como alrgicos a sujetos que presentan otro tipo de reaccin adversa, y motivando dificultades en el manejo teraputico futuro. En ocasiones se llega a diferir tratamientos que requieran inyectar AL, se realizan maniobras quirrgicas sin anestesia, o por el contrario se utiliza anestesia general, con los riesgos que ello implica.

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HIPERSENSIBILIDAD
Los procesos inmunitarios son utilizados por el organismo para defenderse de las agresiones por agentes infecciosos. No obstante, en ciertos casos, el organismo reacciona de una forma inapropiada o excesiva de manera que se pueden ocasionar diversos tipos de dao tisular. Estas situaciones, que conocemos como hipersensibilidad, pueden tener aspectos positivos o negativos al poder causar ellos mismos la enfermedad. La respuesta del organismo para producir una reaccin de hipersensibilidad depende del agente patgeno y del terreno gentico del hospedador que responder de una u otra forma al agente causal. La anafilaxia es una de las formas ms inquietantes de las alteraciones de la inmunidad, consistiendo en una respuesta inmune sistmica rpida y muchas veces devastadora.

GENERALIDADES
En algunas reacciones del organismo se produce dao de origen inmunolgico el cual puede ser producido por anticuerpos o clulas y as fueron clasificados inicialmente las RHS. Este dao se debe a que el organismo ya conoca el antgeno, o sea se haba sensibilizado y ante una nueva llegada de l se establece una reaccin exagerada, y daina o de hipersensibilidad. Estas reacciones pueden ser inmediatas, o tardas, y esto constituye otra manera de dividirlas, segn que las manifestaciones sean en minutos u horas despus de la exposicin; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2 das para que se expresen. Esta clasificacin se divide en 4 tipos:

I, anafilctica II, citotxica III, de complejos inmunes V, tarda

CLASIFICACIN DE COOMBS Y GELL

Tipo Nombre alternativo[2] Alteraciones nombradas frecuentemente[2]

Mediadores[2]

Atopia Anafilaxia Asma Anemia hemoltica autoinmune Trombocitopenia

1 2

Alergia (immediata) Anticuerpo dependiente

IgE

IgM o IgG (Complemento)

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Eritroblastosis fetal Sndrome de Goodpasture Miastenia Gravis Enfermedad del suero Reaccin de Arthus Lupus eritematoso sistmico Dermatitis de contacto Test de Mantoux Rechazo crnico de rgano trasplantado Esclerosis mltiple[4]

Enfermedad de complejo inmune

IgG (Complemento)

Citotxica Hipersensibilidad retardada[3]

Clula T

Inicialmente decamos que unas reacciones pueden ser inmediatas, y de este tipo, son las I, II y III; en todas ellas hay una accin fundamental de anticuerpos, que se pone en contacto con antgenos y la reaccin antgeno-anticuerpo da origen a una inflamacin especial. El tipo IV es tarda y se caracteriza por la presencia fundamental de clulas, y no participan anticuerpos ni el complemento como ocurre en las otras tres.

TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atpica

Tambin denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafilctica, inmediata o dependiente de reaginas). Constituyen reacciones inflamatorias de instauracin inmediata, aunque a veces semirretardada, causada por la liberacin masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basfilos y mastocitos, como consecuencia de la unin, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antgenos, en la membrana de dichas clulas. Ejemplos de reacciones alrgicas del tipo I

Anafilaxis Asma atpica Eczema atpico Alergia a los mediamentos Fiebre del heno

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Tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clnicas, las cuales, segn la va de acceso y el grado de difusin intracorporal del alergeno, pueden adoptar una forma localizada - como la rinitis o el asma -, o generalizada - como las reacciones anafilcticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos -. Los antgenos que estimulan la formacin de respuestas de anticuerpo IgE causantes de las enfermedades atpicas se denominan alergenos. Puede tratarse de protenas o glucoprotenas que forman parte de productos naturales o de sustancias qumicas de naturaleza haptnica (por ej: la penicilina) que al unirse a una protena portadora se convierten en material inmunognico Existen tres tipos de alergenos segn la va de contacto con el mismo. Pueden ser inhalables (aeroalergenos), alergenos por ingestin (medicamentos, alimentos, etc.) o alergenos por inoculacin (frmacos y venenos de picaduras de insectos). Los aeroalergenos son los que provocan, con mayor frecuencia, alergia atpica de las vas respiratorias (asma y rinitis alrgica). El diagnstico se basa en la deteccin de la IgE especfica, tests de provocacin y tests intradrmicos. La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilizacin y desencadenamiento. En la etapa de sensibilizacin los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antgeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basfilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tarda. En la fase inicial, tras una nueva exposicin al antgeno, ocurre la unin a los anticuerpos fijados a las clulas, lo que provoca la activacin y liberacin con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de nuevo. La fase tarda, se desarrolla sin que exista una nueva exposicin al antgeno . Hay tres factores que contribuyen a la regulacin de la sntesis de IgE: la herencia y el ambiente, la naturaleza del antgeno, y las clulas T colaboradoras y sus citoquinas. Ejemplos de enfermedad atpica Las formas clnicas ms frecuentes de enfermedad atpica son: la rinitis alrgica, el asma bronquial, la dermatitis atpica y la urticaria. Las manifestaciones clnicas y anatomopatolgicas varan segn la localizacin anatmica de la reaccin de hipersensibilidad. La gravedad de las manifestaciones depende de la concentracin de mastocitos presentes en los distintos rganos diana, por eso la piel, la mucosa respiratoria y el tracto digestivo son los rganos que expresan sintomatologa frente a estas reacciones.

ANAFILAXIA
La anafilaxia es una situacin clnica grave infradiagnosticada y por consiguiente, el tratamiento inmediato correcto con adrenalina no se realiza con la frecuencia deseada. Definicin Comnmente se define la anafilaxia como un sndrome clnico de potencial riesgo vital caracterizado por su rpida instauracin y sus manifestaciones multisistmicas. Este cuadro clnico se produce como resultado de la accin de los mediadores qumicos liberados de forma sbita por mastocitos o basfilos. Esta liberacin puede producirse como

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consecuencia de un mecanismo inmunolgico IgE mediado (reaccin anafilctica) o un mecanismo no inmunolgico (reaccin anafilactoide).

MECANISMO FISIOPATOLGICO
El mecanismo fisiopatolgico mediante el cual se produce una reaccin anafilctica se conoce como reaccin de hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE segn la clasificacin de Coombs y Gell, o como reaccin alrgica segn la clasificacin de Sell. En este proceso intervienen fundamentalmente tres elementos: alergeno, IgE especfica y clulas diana (mastocito y basfilo). Las molculas de IgE especfica son formadas y secretadas por las clulas plasmticas, previo reconocimiento del alergeno y activacin de clones de linfocitos B y T. Son mediadores preformados, almacenados en los grnulos y liberados en el momento de la activacin celular: Histamina: aumenta la permeabilidad vascular, provoca la contraccin del msculo liso, tiene accin quimiotctica para eosinfilos y estimula la sntesis de prostaglandinas (PG), el sistema parasimptico y la secrecin de moco. Los niveles plasmticos de histamina se correlacionan con la gravedad del cuadro. Serotonina: juega un papel poco importante. Heparina: ejerce una funcin anticoagulante. Los niveles plasmticos de triptasa son un indicador de la actividad de los mastocitos y se correlacionan con la gravedad clnica de la anafilaxia. Tambin hay que tener en cuenta el papel del factor de activacin plaquetar (FAP), que promueve la liberacin por parte de las plaquetas de factores quimiotcticos para eosinfilos, y el de los factores quimiotcticos como LTB4, ECF-A (factor quimiotctico de eosinfilos para anafilaxis) y NCF-A (factor quimiotctico de neutrfilos para anafilaxis).

FACTORES DE RIESGO
Los adultos tienen mayor predisposicin que los nios para padecer una reaccin anafilctica, aunque hay que sealar que la anafilaxia por alimentos es ms frecuente en nios. Las mujeres presentan mayor susceptibilidad para la reaccin anafilctica por ltex (probablemente por una mayor exposicin profesional). La sensibilizacin es ms frecuente si el contacto con el antgeno se produce a travs de la mucosa que a travs de la piel. La administracin del antgeno por va parenteral aumenta la frecuencia de aparicin de reacciones anafilcticas as como la gravedad de las mismas. Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueantes no presentan una mayor incidencia de anafilaxia, pero cuando sta aparece en uno de ellos, el cuadro es de mayor gravedad y refractareidad al tratamiento.

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ETIOLOGA
Son mltiples los agentes que se han descrito como desencadenantes de reacciones anafilcticas. As entre las causas ms frecuentes de este cuadro clnico se encuentran los frmacos, algunos alimentos, el ltex, las picaduras de himenpteros, determinados parsitos (Anisakis simplex), el ejercicio fsico y el fro. Todava existe un porcentaje de casos no filiados y que se engloban dentro del concepto de anafilaxia idiomtica. (Fig. 1). Los frmacos constituyen el principal grupo de agentes causantes de anafilaxia en adultos. Los antibiticos pertenecientes al grupo de los betalactmicos son los frmacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafilctico. Los alimentos constituyen la primera causa de anafilaxia en nios y la segunda en adultos. Entre ellos destaca el papel de las frutas, frutos secos y mariscos en adultos, y el de la leche, los huevos y legumbres en nios.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La reaccin se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar ms de una hora, siendo la consecuencia de los efectos fisiopatolgicos de la liberacin de mediadores. La velocidad de aparicin y las caractersticas clnicas varan en funcin de la sensibilizacin del sujeto y la concentracin y va de entrada del alergeno. Las manifestaciones clnicas que aparecen con mayor frecuencia son las cutneas (urticaria y angioedema), seguidas por las respiratorias y en tercer lugar las cardiovasculares. (Fig. 2):

DIAGNSTICO
El diagnstico de la anafilaxia es fundamentalmente clnico. Debe recoger informacin detallada acerca de los acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de frmacos, la realizacin de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de ltex. La determinacin de la triptasa e histamina en el suero del paciente. La triptasa es una endoproteasa presente de forma exclusiva en los mastocitos, de manera que resulta ser un marcador selectivo para identificar la activacin de estas clulas. Otro parmetro de laboratorio sera la determinacin de histamina en plasma, Como mtodo diagnstico de la etiologa de la anafilaxia, contamos con la determinacin de IgE especfica frente al alergeno potencialmente causante de la reaccin.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
La hipersensibilidad II est mediada por anticuerpos dirigidos contra antgenos existentes en la superficie de las clulas o en otros componentes del tejido. Las lesiones son debidas a la unin de aAnticuerpos especficos a antgenos tisulares fijos o clulas circulantes, y no al

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depsito de inmunocomplejos formados en la circulacin. En la mayora de los casos dichos anticuerpos son autoanticuerpos, aunque ocasionalmente ellos pueden ser producidos inmunolgicamente con un componente de los tejidos propios. Dichos anticuerpos son de clase IgM o IgG, y ellos causan enfermedad al activar diferentes mecanismos efectores (Fig. 53). Mecanismos efectores de dao tisular mediado por anticuerpos y de trastornos funcionales: En las reacciones inmunolgicas normales, las funciones protectoras de los anticuerpos son mediadas por neutralizacin del antgeno, activacin del sistema del complemento y reclutamiento de clulas inflamatorias del hospedero. Los mismos mecanismos efectores son responsables de las consecuencias patolgicas de anticuerpos o depsitos de inmunocomplejos. Mecanismos: 1. Lisis de clulas, mediada por complemento (MAC). 2. Reclutamiento y activacin de clulas inflamatorias (neutrfilos y macrfagos). 3. Fagocitosis de clulas unidas a anticuerpos (opsonizacin). 4. Lisis de clulas unidas a anticuerpos por clulas NIC. 5. Los anticuerpos pueden causar efectos patolgicos por unin a molculas importantes funcionalmente y /o alterar funciones celulares sin causar dao/destruccin tisular, ejemplo: Enfermedad de Graves Basedow (contra receptores TSH estimulantes). Miastenia Gravis (contra receptores acetilcolina Bloquea). Anemia Perniciosa (contra factor intrnseco). Anemia hemoltica autoinmune.

Hipersensibilidad tipo II mediada por anticuerpos. Reacciones dependiente del complemento que conducen a la lisis de las clulas o que las hacen susceptibles a la fagocitosis. .

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Alteracin de la funcin normal de los receptores por los anticuerpos antirreceptor. El dao de los hemates se realiza por autoanticuerpos, que reaccionan con varios determinantes antignicos de la superficie de los hemates. El anticuerpo puede ser de clase IgG o IgM, y puede ser detectado en la superficie del hemate por la prueba de la antiglobulina. Cuando est presente en bajas concentraciones en la superficie celular, la IgG puede tener o no efecto. En concentraciones ms altas ella lleva a la unin del hemate a los macrfagos, los que tienen receptores para el Fc de la IgG; esta unin puede conducir al dao de la membrana del hemate y en su fagocitosis y destruccin por los macrfagos. Histolgicamente: Los hemates se observan enteros o en vas de fragmentacin dentro de los macrfagos, especialmente en la pulpa roja del bazo, y sinusoides de los ganglios linfticos y del hgado. Los anticuerpos IgG pueden tambin activar el complemento y ocasionar lisis intravascular de las clulas. Lo que tambin promueve la unin de los hemates a los macrfagos. Los anticuerpos IgM pueden en ocasiones, aglutinar los hemates, particularmente donde la circulacin es lenta (como en la pulpa del bazo).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

La hipersensibilidad tipo III, est mediada por inmunocomplejos (compuestos de un antgeno soluble y un anticuerpo especfico), dichos compuestos son formados en la circulacin y pueden depositarse en las paredes de los vasos sanguneos de cualquier parte del cuerpo (Fig. 54). Esto da lugar fundamentalmente a activacin del complemento, tambin a activacin local de leucocitos, con dao tisular resultante. Los antgenos que inducen la RIH patognica pueden ser antgenos extraos o propios, y los anticuerpos en los complejos son IgM o IgG.

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Ilustracin esquemtica de las tres fases sucesivas de la induccin de la hipersensibilidad sistmica tipo III (Inmunocomplejos). Las caractersticas patolgicas de estas enfermedades reflejan l o los sitios de deposicin de inmunocomplejos circulantes y no son determinadas por la fuente celular del antgeno. Mecanismos efectores de dao celular mediado por inmunocomplejos: 1. Lisis de clulas mediada por complemento (MAC). 2. Reclutamiento y activacin de clulas inflamatorias (neutrfilos y macrfagos). 3. Fagocitosis de clulas unidas a anticuerpos (opsonizacin). 4. Lisis de clulas unidas a anticuerpos por clulas NIC. Hallazgos morfolgicos de dao tisular en la hipersensibilidad tipo III: 1. Necrosis. Contiene fibrina debido a la salida de protenas plasmticas (necrosis fibrinoide). 2. Infiltrados celulares compuestos predominantemente de neutrfilos. Por inmunofluorescencia se pueden detectar depsitos de anticuerpos, componentes del complemento y molculas de antgeno. Ejemplos de enfermedad: Lupus eritematoso sistmico (glomerulonefritis y artritis). Depsito de inmunocomplejos de ADN o nucleoprotena con anticuerpos. Poliarteritis nudosa (Vasculitis). Depsito de inmunocomplejos de antgeno de superficie. Hepatitis B con anticuerpo.

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Enfermedad por complejo inmune en el hombre. Es consecuencia de la inyeccin de inmunoglobulina heterloga, o de la administracin de medicamentos potencialmente haptnicos. Tambin ocurre naturalmente en el Lupus Eritematoso Sistmico, en el cual se forman complejos autoinmunes, y en diversas infecciones. La formacin de complejos inmunes en la sangre puede producir, tanto una reaccin general aguda como lesiones en glomrulos y otros lugares como consecuencia del depsito de inmunocomplejos, en las paredes de vasos sanguneos: a. Reaccin general aguda. Se produce cuando se inyecta gran cantidad de protena extraa en un paciente con ttulo elevado de anticuerpo en plasma, la formacin de complejos inmunes puede producir un colapso sbito. Las caractersticas clnicas son similares a las del shock anafilctico. Esta reaccin general aguda consiste en una enfermedad corta febril, caracterizada por prurito intenso de la piel y urticaria, tumefaccin de las articulaciones perifricas y linfadenopatas. Los antihistamnicos producen un alivio parcial. Se plantea que los polimorfonucleares basfilos y los mastocitos participen. Esta posibilidad es apoyada por la frecuencia de broncoespasmo, sugestivo de atopia, y ocasional colapso circulatorio severo (shock), como la anafilaxia generalizada. La forma severa del dengue es debida fundamentalmente a la formacin de complejos de anticuerpos y antgeno viral, infecciones por espiroquetas incluyendo la sfilis, la lepra lepromatosa, infecciones bacterianas crnicas. b. Depsitos de inmunocomplejos. Los depsitos de inmunocomplejos son una causa importante de glomerulonefritis en el hombre. La glomerulonefritis aguda tpica consecutiva a una infeccin estreptoccica de la garganta, semeja la enfermedad aguda del suero del conejo. Se desarrolla cuando entran en la sangre anticuerpos a los antgenos estreptoccicos y se forman complejos inmunes, los que se depositan en los capilares glomerulares. Pueden producir el mismo efecto, otras infecciones e hipersensibilidades a medicamentos. En el lupus eritematoso sistmico se desarrollan anticuerpos que reaccionan con diversos componentes celulares, por ejemplo, ADN, y los complejos formados en la sangre, se depositan en los pequeos vasos sanguneos de la piel, en los glomrulos y en otros sitios. En la mayora de las glomerulonefritis por complejos inmunes la naturaleza del antgeno es desconocida. Los diversos patrones de la enfermedad dependen parcialmente del tamao de los complejos circulantes, de la duracin y velocidad de su depsito. Tambin hay evidencia de que el antgeno se puede depositar en las paredes de los capilares glomerulares, lo que es seguido por la unin de anticuerpos circulantes para formar complejos. Las lesiones arteriales son menos frecuentes, aunque las lesiones focales de poliarteritis nudosa y algunas otras formas de arteritis parecen ser de esta naturaleza, en algunos casos ha sido implicado en antgeno de superficie del virus de la hepatitis B. Morfologa: La principal consecuencia de la lesin por inmunocomplejos es la vasculitis aguda necrotizante con depsitos fibrinoides e intensa exudacin neutroflica, que permea la pared arterial

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Vasculitis aguda necrotizante. Vasculitis por inmunocomplejos Necrosis fibrinoide pared vascular.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV (DE TIPO CELULAR)

Est mediada por los linfocitos T especficamente sensibilizados, con receptores especficos en su superficie; son estimulados por el contacto con el antgeno y liberan factores o mediadores (linfocinas). Abarca las reacciones clsicas de hipersensibilidad retardada, iniciadas por las clulas T CD4+ o CD3+ y el ltimo efector celular es el fagocito mononuclear activado (MF) o LFT citoltico. Los antgenos involucrados tienen la caracterstica de ser antgenos persistentes, muy poco degradables como es el caso del bacilo tuberculoso, lepra tuberculoide. Hipersensibilidad retardada: Ejemplo caracterstico para uso diagnstico, es la reaccin a la tuberculina. Se aplica a la piel o se inyecta intradrmica una pequea cantidad de tuberculoprotena. La respuesta caracterstica aparece sobre las 12-48 horas y persiste por 48 horas o ms. La piel se enrojece y aparece un ndulo firme central. En un individuo muy sensibilizado puede producirse necrosis y ulceracin en pacientes sensibilizados (Fig. 59). Microscpicamente, las caractersticas principales son la congestin de los pequeos vasos sanguneos, acmulos de linfocitos dentro y alrededor de los capilares y vnulas, infiltrado intenso de linfocitos y macrfagos. El granuloma: Formado por un agregado microsc pico de clulas epitelioides (macrfagos acumulados transformados mo rfolgicamente a clulas de aspecto epitelial) generalmente rodeadas po r una corona de linfocitos. Patrn caracterstico de la hipersensibilidad tipo IV. Las reacciones de hipersensibilidad IV como otros tipos d e inmunidad especfica, constan de 3 procesos secuenciales: 1. Fase de reconocimiento: Clulas T CD4 o CD8 reconocen antgenos proteicos extraos presentados sobre APC. 2. Fase de activacin: Linfocitos T secretan citocinas y proliferan. 3. Fase efectora: a. Inflamacin: Las clulas vasculares endoteliales, activadas por citocinas reclutan leucocitos circulantes en los tejidos en el sitio local de contacto con el antgeno. b. Resolucin: Macrfagos y linfocitos T (CTL) activados por citocinas tratan de eliminar el agente extrao. Proceso que puede estar acompaado de dao tisular.

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. Hipersensibilidad tipo IV. Reaccin a la tuberculina. Ndulo enrojecido. Micro. Congestin vascular y clulas inflamatorias.

Hipersensibilidad tipo IV. Granuloma. Clulas epiteliode rodeada por linfocitos y una clula gigante. Ejemplos de enfermedades: Respuestas inmunes mediadas por clulas a microb ios y a otros agentes extraos, puede tambin dar lugar a dao co nsiderable de tejidos en el sitio de infeccin (TB). Muchas enfermedades AI rgano-especficas son causadas por clulas T auto reactivas. Rechazo a trasplantes.

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COMPLICACIONES ORALES DE LOS DIVERSOS TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I, II, III, IV.
Hipersensibilidad Tipo I.- Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la interaccin del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antgeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del rbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las clulas presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a secretar un patrn de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag especficos para producir Ig E especfica; sta se fija a receptores de mastocitos y basfilos. Manifestaciones clnicas: La inflamacin mediada por Ig E es responsable de reacciones que por lo general son localizadas afectando a un rgano en particular, por Ej.: vas respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien provocar reacciones sistmicas como el shock anafilctico. Se incluyen las siguientes enfermedades: Rinitis alrgica Conjuntivitis alrgica Asma alrgica Alteraciones cutneas: Urticaria- Angioedema - Dermatitis atpica Alergia fsica (fro, luz solar, calor, traumatismo leve) Alergia a alimentos Alergia a frmacos: la ms comn es la penicilina, tambin los AINES, aspirina, sulfas, y otros antibiticos beta lactmicos. Alergia a las picaduras de insectos. Alergia al ltex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo o por inhalacin de partculas de ltex. Tambin puede manifestarse como alergia alimentaria por reaccin cruzada con frutas Anafilaxia.- La anafilaxia es una reaccin alrgica sistmica provocada por la liberacin de histamina y otros mediadores, es de inicio sbito y dura menos de 24 horas, produciendo sntomas que pueden amenazar la vida, como ser: edema larngeo, angioedema, obstruccin de va area inferior, hipotensin o colapso circulatorio, vmitos, diarrea, urticaria. Los sntomas asociados con hipotensin incluyen: incontinencia, colapso, diaforesis, cianosis, vmitos, mareos, disnea y nauseas; y los sntomas asociados con cianosis: confusin, estridor, disnea, hipotensin y sibilancias. Las enfermedades alrgicas se expresan debido a una compleja interrelacin entre los factores genticos y ambientales, y los sntomas estn mediados por Ac Ig E, por lo tanto es til para el diagnstico elaborar una buena historia clnica, consignando los antecedentes personales en relacin con el ambiente (variaciones estacionales, exposicin a ambientes especficos: animales, polvo, humo del tabaco), la edad de comienzo de los sntomas y la historia familiar (predisposicin hereditaria). Tambin es til la recoleccin de datos inespecficos de las pruebas de laboratorio (eosinofilia, niveles de Ig E). Las pruebas cutneas tienen excelente aplicacin en la identificacin de los alrgenos permitiendo confirmar la hiptesis diagnstica y tambin en el diagnstico diferencial entre

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cuadros alrgicos y no alrgicos. En este tipo de pruebas se hallan la Prueba del pinchazo, la prueba de Prick y la prueba intradrmica, que consisten en colocar el extracto alergnico en contacto con las clulas cutneas, las que reaccionan liberando mediadores inflamatorios locales que promueven la formacin de una ppula con eritema manifestando la presencia de Ig E especfica.

MTODOS DE DIAGNOSTICO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

- Prueba del pinchazo: Se deposita una gota de antgeno sobre la piel y luego se pincha a travs de la gota con una aguja o lanceta en forma perpendicular a la piel (ngulo de 90). Los resultados se obtienen a los 15 o 30 minutos y la respuesta se considera positiva cuando la ppula es mayor de 3 mm con halo de hiperemia. Siempre es necesaria la utilizacin de dos controles intrnsecos a las pruebas. - La Prueba Prick modificado (Mtodo de Pepys): Se coloca una gota del extracto en la piel y luego con una aguja hipodrmica fina se atraviesa la gota insertndola en la epidermis en un ngulo de 45 con el bisel hacia arriba, luego se levanta suavemente la punta de la aguja para elevar una pequea porcin de la epidermis sin que ella sangre. - Prueba intradrmica: Se inocula una dosis de una dilucin de un extracto estril suficiente para provocar la formacin de una ampolla de 1 o 2 mm. Es ms sensible que el prick o la puntura pero es ms dolorosa, causa irritacin y mayor riesgo da reacciones anafilcticas. Tambin se han reportado falsos positivos. Otras pruebas que tienen utilizacin especfica son: - La prueba prick by prick: Es un mtodo alternativo utilizado para el diagnstico de alergia alimentaria, consiste en punzar un alimento con una lanceta y luego realizar un prick en la piel del paciente. Tiene alta sensibilidad, pero tambin efectos adversos graves y anafilaxia en pacientes hipersensibilizados. - Prueba de radioalergenoabsorcin (RAST): Detecta la Ig E srica Agespecfica. Se utiliza cuando no es posible efectuar las pruebas cutneas. .- Prueba de liberacin de histamina por los leucocitos: Se realiza in vitro, y detecta la Ig E Ag- especfica sobre basfilos sensibilizados midiendo la liberacin de histamina inducida por el Ag. - Pruebas de provocacin: Son consideradas el Gold estndar del diagnstico en las reacciones alrgicas a alimentos y medicamentos, se realiza mediante la administracin por va oral del producto sospechoso a dosis crecientes y se observa si hay reaccin alrgica. Se utiliza cuando la positividad de una prueba plantea dudas. - Hipersensibilidad Tipo II: Los tres mecanismos de lesin mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones dependientes del complemento, y la reaccin de hipersensibilidad antirreceptor. - Citotoxicidad dependiente de Ac: No implica la fijacin del complemento sino que exige la cooperacin de leucocitos (monocitos, neutrfilos, eosinfilos y clulas Naturales Killer). Estas clulas se unen por sus receptores para la Fc de la Ig G que se halla fijada en la clula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.

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- Reacciones dependientes del complemento: Puede producir lisis directa cuando el Ac Ig M o G reacciona con el Ag presente en la superficie celular y activa al complemento, o bien las clulas se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijacin del Ac o del fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este tipo de hipersensibilidad, provocando Ac dirigidos contra receptores o sobre la superficie da la plaquetas. - Reaccin de hipersensibilidad antirreceptor: Los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su funcin. Cabe destacar que este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos contra Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidos. - Manifestaciones clnicas: Reacciones transfusionales. Enfermedad hemoltica del recin nacido. Anemias hemolticas. Prpura trombocitopnica inducida por Ac. Leucopenia. Pnfigo- Penfigoide. Anemia perniciosa. Trombocitopenia neonatal. Rechazo del injerto agudo temprano de un rin transplantado. Hipersensibilidad a frmacos (penicilina). Miastenia grave. Enfermedad de Graves. Enfermedad de Raynauld. Diabetes. Tombocitopenia inducida por medicamentos: los Ac son dirigidos contra receptores plaquetarios llevando a su destruccin. La heparina induce a los Ac sobre la superficie plaquetaria produciendo trombocitopenia y trombosis en la microvasculatura. Muchas drogas causan agranulocitosis idiosincrtica y anemia hemoltica, Ej. De ello es la clozapina. - Mtodos de diagnostico en Hipersensibilidad tipo II. Para poder determinar este mecanismo de lesin inmunolgica se disponen de las siguientes pruebas: - Prueba de Coombs directa: Detecta el Ac y el complemento sobre los hemates. Para la prueba se utiliza antisuero de conejo, uno para la Ig y otro para el complemento, cuando estos reactivos se mezclan con hemates revestidos con Ig o complemento se produce la aglutinacin. .- Prueba indirecta de la antiglobulina: Detecta el Ac circulante contra los Ag de los hemates. Se utiliza suero del paciente que se incuba con hemates del mismo grupo sanguneo y se realiza la prueba de antiglobulina sobre los hemates. La glutinacin confirma la presencia de Ac. - Microscopa fluorescente: para detectar la presencia de Ig o de complemento en el tejido (prueba directa), o Ac circulante (prueba indirecta). - Pruebas antirreceptor: para detectar Ac contra receptores.

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- Hipersensibilidad Tipo III: Los IC (Inmuno Complejos) se forman por la unin del Ac al Ag, ya sea en la circulacin o en localizaciones extravasculares en donde se localiz primero el Ag. Los IC sern patgenos de acuerdo a sus caractersticas fsico- qumicas. Depender de la carga (aninica o catinica), de la valencia del Ag, de la avidez del Ac, de la afinidad del Ag por distintos componentes tisulares y de diversos factores hemodinmicos, tambin son determinantes el estado funcional del sistema mononuclear fagoctico y del tamao del IC, si son pequeos sern eliminados por la orina, si son de gran tamao sern captados por los fagocitos, pero si son de tamao intermedio circularn por sangre y podrn depositarse en diferentes tejidos provocando lesiones. Los IC activan al complemento poniendo en marcha una secuencia de reacciones que llevan a la migracin de clulas polimorfo nucleares y la liberacin en los tejidos de enzimas proteolticas lisosomales y factores de permeabilidad responsables de la inflamacin aguda. Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los complejos se forman en la circulacin y se depositan en muchos tejidos, como arterias de pequeo calibre, glomrulos renales, membrana sinovial de articulaciones, por lo que las manifestaciones clnicas correspondern a procesos vasculticos, nefrticos y artrticos; o pueden ser localizadas cuando el depsito se realiza en un tejido determinado. La Reaccin de Arthus: Es una reaccin localizada que se define como un rea localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda por IC. - Manifestaciones clnicas: Enfermedad del suero: debido a suero, puede ocurrir por la administracin de frmacos Vasculitis cutnea: en su fisiopatogenia estn implicados los medicamentos. Eritema nodoso: se hallan implicados los anticonceptivos orales, sulfonamidas y Bromuros. Lupus eritematoso sistmico. Artritis reumatoidea. Poliarteritis. Crioglobulinemia. Neumonitis por hipersensibilidad. Aspergilosis broncopulmonar. Glomerulonefritis aguda. Glomerulonefritis membranoproliferativa crnica. Enfermedad renal asociada.

- Hipersensibilidad Tipo IV: Es un proceso de hipersensibilidad tarda mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T especficamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarn la inflamacin local. La fase de sensibilizacin comienza cuando el alrgeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las molculas de clase II del MHC en una clula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciacin de las clulas T

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hacia clulas Th1 quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad. Este periodo dura de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las clulas T memoria especficas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por l, de diferenciarse y proliferar como clulas efectoras. Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T memoria especficos lo reconocern y en una rpida accin determinarn la cascada de eventos que dar lugar a una respuesta inflamatoria tpica de la sensibilidad tarda. Para este segundo periodo requieren unas 24 horas para que la reaccin se haga evidente y el mximo se produce entre 48 y 72 horas. La inflamacin generada en este caso se caracteriza por una gran infiltracin de clulas mononucleares, con predominio de induracin sobre el edema Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios: 1. Son imprescindibles las clulas T. 2. Las clulas T se observan en la misma lesin. 3. Es imposible la sensibilizacin en individuos con aplasia tmica. 4. Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero antilinfoctico. Este patrn de respuesta inmunitaria es fundamental frente a diversos patgenos intracelulares, virus, hongos, protozoos y parsitos. - Manifestaciones clnicas: Dermatitis por contacto: Se ha demostrado cerca de 3000 sustancias qumicas que son alergenos por contacto, representando un 80% sobre 20% que representan las reacciones alrgicas, las sustancias ms comnmente implicadas son: nquel, cobalto, mercurio, relojes, botones y hebillas de metal, cuero, as como los componentes que se aaden al ltex en su fabricacin, aceleradores, antioxidantes, derivados del tiurn, carbamatos, derivados de la tiourea, fenoles y los derivados aminos Neumonitis por hipersensibilidad Rechazo de un aloinjerto. Granulomas por organismos intracelulares. Encefalomielitis post vacunacin antirrbica. Algunas enfermedades autoinmunes (Tiroiditis, esclerosis mltiple, enfermedad inflamatoria intestinal). Hipersensibilidad medicamentosa: La reaccin aparece slo despus de haber estado expuesto al frmaco y una vez desarrollada la hipersensibilidad puede ser producida por dosis mnimas. Las caractersticas clnicas son restringidas: Reacciones liquenoides, necrlisis epidrmica txica, Sndrome de Stevens Jonhsons, exantemas cutneos, eritema polimorfo y erupciones fijas por drogas: sulfonamidas, betalactmicos, antiepilpticos. Fotoalergias por medicamentos de aplicacin tpica o sistmica provocada por el contacto de una sustancia fotosensibilizante y exposicin a radiacin lumnica; exige una sensibilizacin previa para que se produzcan las lesiones. Entre los agentes etiolgicos de inters se hallan las sulfonamidas, tetraciclinas, antiinflamatorios y anestsicos tpicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina,

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tiazidas, y sustancias qumicas como las fragancias, cosmticos, protectores solares que absorben energa radiante de la luz ultravioleta o de la luz visible dando una fotosensibilidad cutnea Nefritis intersticial aguda: una reaccin renal alrgica debida por lo comn a penicilinas (meticilina), tambin se han involucrado a la sulfamida, diurticos, antimicrobianos y a la cimetidina.

- Mtodos de diagnostico en Hipersensibilidad tipo IV. Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a travs de mtodos epicutneos (test del parche ) e intracutneos. En las pruebas epicutneas se utilizan los supuestos alrgenos responsables sobre la piel del paciente empleando apsitos y manteniendo el contacto durante 48 horas, luego se retiran los alergenos y se evala la respuesta entre media y una hora y se reevala a las 72- 96 horas. La respuesta es positiva si aparece una reaccin eccematosa en el lugar de la prueba consistente en un eritema con cierta induracin y en ocasiones formacin de vesculas. En las pruebas intracutneas el prototipo es la reaccin de tuberculina y el mtodo utilizado es la reaccin de Mantoux, consiste en la inyeccin intradrmica de 0,05 a 0,10 ml de solucin antignica utilizando aguja con el bisel hacia arriba en ngulo de 15 a 20 con respecto a la piel. La reaccin comienza en horas y alcanza su mximo a las 48 hs, momento para realizar la medicin teniendo en cuenta solamente la ppula y no el eritema.

Hipersensibilidad retardada o celular (tipo IV) es la mas comn en la cavidad bucal.

Causas:

Componentes de amalgamas (plata, mercurio, etc.). Prtesis dentarias (cromo, cobalto, niquel, paladio). Alimentos (naranja, chocolate, etc.)

Manifestacin clnica lceras orales de un dimetro: 6-8 mm (generalmente) dolorosas y mltiples

MEDIDAS EMERGENTES A SEGUIR EN EL CASO DE UN SHOCK ANAFILACTICO

Medidas generales: 1. Suspender la administracin del medicamento.
2. Posicin de Trenbelemburg.

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Obligatoria en paciente con shock o que hayan tenido gran prdida de sangre; tambin en lipotimias. Consiste en colocar al paciente de tal manera que la cabeza quede ms baja que las extremidades, consiguiendo riego sanguneo a las parte vitales del organismo en detrimento de las extremidades: * Elevando las piernas (antishock). * Elevando el plano de la camilla sobre la que descansa la vctima (Trendelemburg). Los efectos fisiolgicos de este posicionamiento son: -Descenso de la presin arterial en la extremidades inferiores, que en individuos sanos se compensa por la accin de los barorreceptores (vasodilatacin y bradicardia); sin embargo, en ancianos y enfermos con aterosclerosis generalizada, pueden sufrir trastornos isqumicos severos postoperatorios. 3. Control estricto de los signos vitales. Temperatura Frecuencia Cardiaca Frecuencia Respiratoria Presin Arterial

1. Ante dificultad respiratoria, explorar si existe obstruccin bronquial y aplicar

ventilacin manual, previa colocacin de cnula orofarngea, con administracin de oxgeno, si se dispone de ello; oxigenoterapia a 4 L/min por catter nasal o mscara. Establecer una va area permeable y administrar OXGENO 100% mediante gafas nasales, mascarilla, mascarilla con reservorio o ventilacin mecnica, para mantener saturacin de oxgeno >95%. 2. El acceso intravenoso debe ser rpidamente establecido y se deben administrar lquidos por va intravenosa. 3. Protegerlo cubrindolo con una frazada. 4. Administracin de adrenalina (1 ml. Intramuscular)
5. Administrar antiestamnicos.

6. Administracin de esteroides adrenales. 7. En cuanto sea posible, es importante evacuar al enfermo a una unidad de reanimacin o cuidados intensivos, de un centro hospitalario, con las medidas necesarias para garantizar un traslado seguro.

8. De producirse el edema larngeo y por consecuencia asfixia, el nico camino es la traqueotoma. Es un procedimiento quirrgico mediante el cual se hace una incisin en la trquea. Abertura realizada en la trquea en la cual se inserta un tubo o cnula para facilitar el paso del aire a los pulmones.

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MEDICAMENTOS DE EMERGENCIA
Medidas especficas: ADMINISTRAR EPINEFRINA (amp 1 mg IM). Sus efectos alfa adrenrgicos corrigen la vaso dilatacin extrema, arteriolar y venular; restauran la tensin arterial sistmica y disminuyen la permeabilidad capilar Sus efectos B1 refuerzan la actividad cardaca y mejoran el dbito Sus efectos B2 aseguran la broncodilatacin inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la degranulacin mastoctica al activar el proceso enzimtico intracelular que favorece la sntesis del AMP cclico. La epinefrina posee actividad agonista estimulando los receptores alfa, beta-1 y beta-2. Cada una de estas acciones son esenciales para revertir los eventos fisiopatolgicos asociados con las reacciones anafilcticas. Adicionalmente a estos efectos, la epinefrina tambin inhibe la liberacin de mediadores provenientes de los mastocitos. La activacin de los receptores beta-2 que se encuentran en la membrana de los mastocitos, genera la produccin de AMP cclico, con la consiguiente disminucin de la concentracin intracelular de calcio requerida para la de granulacin del mastocito.

En casos leves: dosis de 0,3 mg (0,3 mL). En casos moderados: dosis de 0,3 mg (0,3 mL por va IM) En casos severos: dosis de 0,5 mg (0,5 mL por va IM; dosis de 0,1-0,5 mg por va EV. En caso necesario, repetir la dosis a los 10 15 minutos.

En caso de que las manifestaciones sean tan severas que el paciente se presente en colapso cardiovascular administre adrenalina 0.1 mg EV (1:10.000) en 5 minutos. El inicio de un goteo de adrenalina de 1 a 4 mcg/min puede evitar la necesidad de administrar dosis adicionales de adrenalina.

Inicie monitoreo completa (SaO2, EKG, T/A) ya que las dosis altas de adrenalina pueden precipitar arritmias cardiacas.

Los pacientes que toman -bloqueadores tienen mayor incidencia de reacciones anafilcticas, y pueden presentar una respuesta paradjica a la adrenalina. Considere la utilizacin de glucagn as como bromuro de ipratropio en este tipo de pacientes. Reanimacin hdrica agresiva: administre LEV isotnicos si el paciente cursa con hipotensin y no mejora rpidamente con la administracin de adrenalina. ADMINISTRAR ESTEROIDES Decadrn 1 ampolla de 4mg. IM Hidrocortisona: tiene una potencia glucocorticoide de 1, con una semivida biolgica de 8 a 12 horas y una latencia del comienzo de accin corta. Existe en viales de 1 mL con 100 mg de principio activo, 5 mL con 500 mg y de 10 mL con 1 g de hidrocortisona sodio fosfato. La dosis de ataque en las situaciones de shock es de 50 a 100 mg por kilo de peso con una dosis mxima de 6000 mg. En un adulto de 70 kg la

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dosis recomendada es de 3500 a 6000 mg. En casos de urticaria, angioedema o broncoespasmo la dosis de ataque debe ser 200mg por va intravenosa. No existe en presentacin oral. Dosis de 100-300 mg por va EV o IM, en dependencia de la gravedad del caso. Prednisolona (60 mg), dosis de 20-60 mg por va EV. Metilprednisolona: existe en presentaciones de 8, 40, 80, 125, 500 y 1000 mg de administracin parenteral . Tambin existe en presentacin oral. Tiene una actividad glucocorticoide 5 veces superior con respecto a la anterior, una semivida biolgica de 18 a 36 horas y un comienzo de accin intermedio. La dosis recomendada en la anafilaxia es de 40-250 mg intravenosos (aunque puede administrarse por va intramuscular) Dexametasona: existen presentaciones de 1, 4 y 40mg. Su actividad glucocorticoides es 25 veces superior a la hidrocortisona y 5 veces la de la metilprednisolona por lo que precisa menores dosis. Su semivida biolgica es de 36 a 54 horas y su comienzo de accin es algo ms lento que el de la anterior. En casos de shock puede empezarse con una dosis de ataque de 12 mg y en casos de urticaria con 4 miligramos por va intravenosa o intramuscular (tambin existe en preparacin oral). Contraindicaciones: slo una reaccin grave previa al medicamento debe impedir su uso en un episodio de anafilaxia grave. Interacciones: las interacciones ms importantes en la fase aguda son: ulcerognesis con los antiinflamatorios no esteroideos, aumento de la debilidad en pacientes con miastenia gravis con anticolinestersicos y posible diseminacin viral en pacientes con vacunas con virus vivos. En mujeres embarazadas debe considerarse la relacin entre el beneficio y el riesgo a la hora de plantearse su utilizacin. Precauciones: El uso de costicoesteroides durante poco tiempo, incluso a grandes dosis, produce mnimos efectos dainos. Sin embargo tienen muchos efectos secundarios y graves cuando se utilizan de forma crnica. En pacientes inmunodeprimidos que precisen esta droga debe valorarse la posibilidad de diseminacin o reactivacin de ciertas infecciones. ADMINISTRAR ANTIHISTAMNICOS Solumedrol 1 ampolla de 125 mg. I.M. Terfenadrina 1 tableta de 60 mg. Cada 8 horas por va oral. Clorfenamina a 10-20 mg IM o lentamente por VI despus de la resucitacin inicial para contrarrestar la bronco constriccin y vasodilatacin mediada por la histamina. Pueden utilizarse los antihistamnicos, como supresores de la sintomatologa producida por la liberacin de histamina en dosis de 20-50 mg de Difenhidramina EV. Los antihistamnicos son agentes de segunda lnea; la evidencia que apoya su uso es dbil. Se debe reservar esta opcin principalmente para el tratamiento sintomtico de afectacin cutnea como la urticaria, angioedema leve y prurito. No se usan como terapia nica en casos de anafilaxia severa. Los efectos adversos de sedacin, confusin y vasodilatacin

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pueden ser molestos, sobre todo si se administra por la va parental. La combinacin de los antihistamnicos H1y H2 atena mejor las manifestaciones cutneas de reaccin alrgica generalizada que un antagonista H1solo 9. Sin embargo, no hay datos en casos severos y su uso en combinacin sigue siendo controvertido. Adems, se debera seleccionar un antihistamnico H1 no sedante para los pacientes al recibir el alta hospitalaria, sobre todo si desean seguir trabajando o conducir algn vehculo. Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios das de antihistamnicos (difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas).

CUIDADOS EN EL CONSULTORIO MANEJO DE UN PACIENTE ALERGICO

El odontlogo se enfrenta con frecuencia a problemas relacionados con la alergia. Uno de los ms frecuentes es el paciente que refiere alergia a un anestsico local, un antibitico o un analgsico. La historia debe ampliarse, especialmente en lo que se refiere a determinar de forma exacta cual fue la sustancia responsable y cmo reaccion concretamente frente a ella. Si la reaccin adversa fue de naturaleza alrgica, deben encontrarse uno o ms signos o sntomas clsicos que se presentan en la alergia. Signos y sntomas sugestivos de una reaccin alrgica. Urticaria. Tumefaccin. Erupcin cutnea. Opresin torcica. Disea o dificultad para respirar. Rinorrea. Conjuntivitis. Puede presentar reacciones alrgicas a los siguientes materiales utilizados en el consultorio. Anestsicos locales: La reaccin ms frecuente asociada con los anestsicos locales es una reaccin txica, resultado a menudo de una inyeccin endovenosa inadvertida de la solucin anestsica. Una cantidad excesiva de un anestsico puede provocar tambin una reaccin txica o una reaccin al vasoconstrictor. Los signos y sntomas de una reaccin al vasoconstrictor son la taquicardia, la sudoracin y la hiperactividad. Las reacciones alrgicas verdaderas a los anestsicos locales ms utilizados en la consulta dental (las amidas) son raras. El tratamiento del paciente con una alergia verdadera, documentada y reproducible a los anestsicos locales depende de la naturaleza de la misma. Si la alergia al anestsico local se limita a los del grupo ster (por ejemplo, procana, propoxicana, benzocana o tetracana), pueden utilizarse los del grupo amida (por ejemplo, lidocana, mepivacana o prilocana), ya que la alergenicidad, aunque posible, es rara. Si la alergia al anestsico local es al

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conservante paraben, puede inyectarse el anestsico local si no contiene conservante. Penicilina: La posibilidad de sensibilizar a un paciente a la penicilina aumenta segn la va de administracin como sigue: la administracin oral sensibiliza a slo el 0.1% de los pacientes, la inyeccin intramuscular al 1-2%, y la aplicacin tpica al 5-12%. Segn estos datos, es obvio que est contraindicado el uso de penicilina en pomadas tpicas. Adems, si el odontlogo tiene la oportunidad de escoger, es preferible la va oral en lugar de la parenteral. Las cefalosporinas, de estructura similar han sido incriminadas de producir alergia cruzada en el 5-16% de los pacientes. El riesgo es mayor con los frmacos de primera o segunda generacin. Las cefalosporinas se metabolizan a su derivado principal, que puede tener reactividad cruzada con el derivado principal de la penicilina. Analgsicos: Muchos sujetos alrededor del mundo 2 por 1000, son alrgicos a los salicilatos. Las reacciones alrgicas a la aspirina pueden ser graves y se han informado casos de muertes. La aspirina provoca una reaccin grave en algunos pacientes con asma, que pueden reaccionar de igual manera a otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que inhiben la ciclooxigenasa, la enzima clave en la generacin de prostaglandinas a partir de cido araquidnico. La reaccin tpica consiste en un broncoespasmo agudo, rinorrea y urticaria. La mayor parte de los asmticos que reaccionan a los AINE tiene tambin plipos nasales y no tienen alergia mediada por IgE frente a alergenos ambientales. El odontlogo deber ser consciente de los mltiples preparados analgsicos que contienen aspirina y otros salicilatos (Alka-Seltzer). Estos agentes deben evitarse en el paciente con reacciones adversas asociadas con la aspirina y otros salicilatos. Productos de la goma: Varios artculos recientes han demostrado que ciertos profesionales sanitarios y pacientes tienen riesgo de sufrir reacciones de hipersensibilidad al ltex o a los agentes utilizados en la produccin de guantes de goma o materiales relacionados (tapones de goma, manguitos de presin arterial, catteres). Los odontlogos deben ser conscientes de que la alergia al ltex puede debutar en forma de una anafilaxia durante un procedimiento dental una vez que el paciente o el odontlogo se ha sensibilizado a ltex. Diversos estudios han demostrado que los pacientes alrgicos al ltex tienen anticuerpos IgE frente a las protenas del ltex especficas. Materiales y Productos Dentales: Se ha descrito que diversos materiales y productos dentales pueden provocar reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y IV. Los anestsicos tpicos producen reacciones tipo I en forma de tumefaccin urticarial. Se sabe que los colutorios y las pastas de dientes que contienen compuestos fenlicos, los antispticos, los astringentes y los agentes aromatizantes pueden producir reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y IV que afectan la mucosa oral o a los labios. Tambin se ha informado de los jabones de manos que utilizan los profesionales de la asistencia dental pueden provocar reacciones de tipo IV.

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Reacciones de hipersensibilidad tipo IV (dermatitis y estomatitis de contacto) a los materiales y productos dentales. 1. Amalgama: a) Contenido en mercurio (raro). 2. Acrlicos: a) Los monmeros libres producirn reaccin. b) Coronas y puentes temporales acrlicos. c) Acrlico no curado. 3. Resina composite. 4. Nquel en las prtesis de cromo-cobalto, las restauraciones de oro y los alambres utilizados en la ciruga ortogntica. 5. Materiales de impresin que contienen epimina. 6. Eugenol. 7. Guantes de goma. 8. Polvos de talco. 9. Pasta de dientes, colutorios.

CONCLUSIONES
El odontlogo debe obtener de todos los pacientes los antecedentes de cualquier reaccin alrgica. Si un paciente tiene antecedentes de alergia a frmacos o materiales que se puedan usar en la consulta dental, debe anotarse con claridad en la historia clnica dental y evitar en ese paciente cualquier contacto con el antgeno. La mayor parte de los pacientes pueden recibir cualquier tratamiento dental indicado siempre que se evite el antgeno con el fin de evitar emergencias y complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.

RECOMENDACIONES Y CONDUCTA QUE DEBE ADOPTAR EL PROFESIONAL EN LA CONSULTA ODONTOLOGICA

Para una reaccin de leve a moderada: Calme y tranquilice a la persona que experimenta la reaccin, pues la ansiedad puede empeorar los sntomas.

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1. Si la persona desarrolla una erupcin pruriginosa, aplique compresas fras y una crema de cortisona de venta libre. 2. Observe a la persona para ver si hay signos de incremento del sufrimiento. 3. Consiga ayuda mdica. Para una reaccin leve, un mdico puede recomendar medicamentos de venta libre (como los antihistamnicos). Para una reaccin alrgica severa (anafilaxia):
1. Revise las vas areas, la respiracin y la circulacin (ABC, por sus siglas en ingls,

del Soporte Vital Bsico). Un signo de advertencia de una hinchazn peligrosa de la garganta es una voz ronca o de susurro, o sonidos broncos cuando la persona est inhalando aire. De ser necesario, comience a dar respiracin boca a boca y RCP. 2. Llame al nmero local de emergencias (911 en los Estados Unidos). 3. Calme y tranquilice a la persona. 4. Si la persona tiene medicamento de emergencia disponible para alergias a la mano, aydela a tomrselo o inyectarse el medicamento. Evite medicamentos orales si la persona est teniendo dificultad para respirar.
5. Tomar medidas para prevenir el shock. Procure que la persona se tienda

horizontalmente, elvele los pies ms o menos 12 pulgadas y cbrala con una chaqueta o manta. NO ponga a la persona en esta posicin si se sospecha una lesin en la cabeza, el cuello, la espalda o la pierna, o si esto causa molestia.

Alergia Reduccin de los niveles de ansiedad del paciente: lo principal es mantener calmado

al paciente y ello pasa por que todo el personal debe mantener la calma y hacer sentir al paciente que todo esta bajo control:

Paso1: Trmino de la atencin dental. Eliminar todo instrumental de la lnea de visin del paciente. Paso2: Posicin del paciente: con el paciente consciente se recomienda una posicin sentada recta pues la supina comprime rganos abdominales contra el diafragma lo que dificulta la respiracin. Paso3: remocin de todo material extrao de la boca y cuello del paciente. (goma dique, etc.), soltar ropas y collares que apreten el cuello. Paso4: calmar al paciente. Lograr que el paciente recupere la tasa de respiracin normal pidindole que respire de 4 a 6 veces por minuto. Solicitar ayuda mdica y la administracin de medicamentos.

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BIBLIOGRAFIA

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Betancur J. Alergia al ltex. 1998.www.anestesia.hc.edu.uy/monografias/alergia/latex.htm

Regueiro Gonzles., C. Lpez Larrea., S Gonzles Rodrguez., E. Martnez Nava. Inmunologa, Biopatologa y Patologa del sistema inmune. Edit Panamericana. Octubre 2002.
www.aeal.cjb.net www. Medynet.com/mclm

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Contenido
OBJETIVOS...........................................................................................................1 OBJETIVO GENERAL.............................................................................................1 OBJETIVOS ESPECFICOS.....................................................................................1 INTRODUCCION...................................................................................................2 DEFINICION.........................................................................................................2 GENERALIDADES.................................................................................................3 INCIDENCIA Y PREVALENCIA................................................................................3 ETIOLOGA...........................................................................................................4 ALRGENOS........................................................................................................4 ALRGENOS DEL CONSULTORIO ODONTOLGICO..............................................6 ALERGIA A GUANTES DE LATEX..........................................................................6 ALERGIAS A RESINAS..........................................................................................7 PREVENCION.......................................................................................................8 ALERGIAS A MATERIALES DE IMPRESION............................................................8 PREVENCION.......................................................................................................9 ALERGIAS E HIPERSENSIBILIDAD A PRODUCTOS QUE CONTIENEN EUGENOL.....9 ALERGIA A LOS ANESTESICOS LOCALES DE USO ODONTOLOGICO.....................9 HIPERSENSIBILIDAD..........................................................................................10 GENERALIDADES...............................................................................................10 TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD................................................12 Tipo I. Hipersensibilidad inmediata o alergia atpica........................................12 ANAFILAXIA.......................................................................................................13 MECANISMO FISIOPATOLGICO........................................................................13

Alergia ETIOLOGA.........................................................................................................14 MANIFESTACIONES CLNICAS............................................................................14 DIAGNSTICO...................................................................................................15 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II...............................................................................15 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III..............................................................................17 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV (DE TIPO CELULAR)...............................................19 COMPLICACIONES ORALES DE LOS DIVERSOS TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I, II, III, IV...................................................................................................21 MTODOS DE DIAGNOSTICO.............................................................................22 MEDIDAS EMERGENTES A SEGUIR EN EL CASO DE UN SHOCK ANAFILACTICO. 27 MEDICAMENTOS DE EMERGENCIA....................................................................28 CUIDADOS EN EL CONSULTORIO.......................................................................31 MANEJO DE UN PACIENTE ALERGICO................................................................31 CONCLUSIONES.................................................................................................34 RECOMENDACIONES Y CONDUCTA QUE DEBE ADOPTAR EL PROFESIONAL EN LA CONSULTA ODONTOLOGICA.............................................................................34 BIBLIOGRAFIA....................................................................................................37 BIBLIOGRAFIA