UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD

LICENCIATURA EN FARMACIA
PATOLOGIA HUMANA

Ycly Jaén
Taller N°3
Regeneración y Reparación

Kevin Luo Liu

8-981-1007

6 de octubre 2022
 Desarrollo

1. Describa brevemente los pasos de la regeneración hepática en una hepatectomía parcial e ilustre
con imágenes y/o esquemas.
R/ El hígado humano muestra una notable capacidad de regeneración, como se confirma por su
crecimiento tras una hepatectomía parcial, que puede realizarse para resecar un tumor o para
conseguir un trasplante de donante vivo. La recuperación de masa hepática se consigue sin que
vuelvan a crecer los lóbulos resecados durante la intervención.
 El crecimiento se debe a la hiperplasia de los lóbulos que quedaron tras la cirugía, en un
proceso llamado hiperplasia o crecimiento compensador.
 El punto final tras la regeneración hepática por una hepatectomía parcial es la recuperación de
la masa funcional más que la recuperación de la forma original.
 La gran mayoría de hepatocitos se replican durante la regeneración hepática tras una
hepatectomía parcial.
 Los hepatocitos al ser células quiescentes, pueden tardar varias horas en entrar en el ciclo
celular, progresar a la fase G1 y llegar a la fase S de la replicación del ADN.
 La onda de replicación de los hepatocitos está sincronizada y se sigue de una replicación
sincrónica de las células no parenquimatosas (células de Kupffer, células endoteliales y células
estrelladas).
 la proliferación de los hepatocitos en el hígado en regeneración se activa mediante las
acciones combinadas de las citocinas y los factores de crecimiento polipeptídicos. Salvo por la
actividad autocrina de TGF-α, la replicación de los hepatocitos depende estrictamente de los
efectos paracrinos de los factores de crecimiento y citocinas, como HGF e IL-6 producidas por
las células no parenquimatosas hepáticas.
 Dos puntos de restricción principales para la replicación de los hepatocitos: la transición G 0/G1,
que introduce a los hepatocitos quiescentes en el ciclo celular, y la transición G 1/S, que es
necesaria para atravesar el punto de restricción presente al final de G 1.
 La expresión de genes en el hígado en regeneración se produce en fases, que empiezan con
la respuesta de los genes precoces inmediatos, que es una respuesta transitoria que se
corresponde con la transición G0/G1. Durante esta respuesta se activan más de 70 genes,
incluidos los protooncogenes c- FOS y c-JUN, cuyos productos se dimerizan para formar el
factor de transcripción AP-1; c- MYC, que codifica un factor de transcripción que activa muchos
genes distintos; y otros factores de transcripción, como NF-κ B, STAT-3 y C/EBP.
 Los hepatocitos quiescentes se vuelven competentes para entrar en el ciclo celular a través de
una fase de preparación, que viene mediada principalmente por las citocinas TNF e IL-6, y por
componentes del sistema del complemento.
 La noradrenalina, la serotonina, la insulina, las hormonas tiroideas y la hormona del
crecimiento se comportan como adyuvantes para la regeneración hepática y facilitan la entrada
de los hepatocitos en el ciclo celular.
 Los inhibidores del crecimiento, como TGF- y activinas, pueden participar en la terminación de
la replicación de los hepatocitos, pero no se comprende bien cómo actúan.
2. Ilustre con imágenes microscópicas la regeneración patológica típica y
atípica (explíquelas)
R/
Regeneración Típica

Regeneración Atípica

Regeneración patológica atípica. Mucosa gástrica en regeneración sobre cicatriz de úlcera. Al

centro, mucosa en regeneración, muy delgada; a los lados, algo menos delgada, con formaciones
a manera de papilas. H-E, 32x
3. ¿Qué es un queloide? Explique patológicamente e ilustre con imágenes
macro y microscópicas.
R/ Se le denomina queloide al tejido cicatricial que se extiende más allá de los márgenes de la
herida original. Esto inicia primero con una acumulación excesiva de colágeno dando a lugar una
cicatriz hipertrófica.

4. Ilustre con imágenes microscópicas la fibrosis cicatricial.

R/
 Un ejemplo de cirrosis con patrón predominantemente regresivo. (A) Cirrosis con finos tabiques
fibrosos, correspondiente al estadio 4A de Laennec. (B, C, D) Las características de la regresión
de la cirrosis se ven en el campo adyacente a (A), incluidos los tabiques delicados perforados (B,
C; puntas de flecha), los tractos porta remanentes (C; flecha) y las fibras de colágeno aisladas (D;
puntas de flecha).

5. Ilustre con imágenes microscópicas la fibrosis patológica: cirrosis hepática y

fibrosis pulmonar (describa las imágenes brevemente).
R/
Cirrosis Hepática

Flecha verde: nódulos de hepatocitos.

La región central muestra depósito de colágeno.

Fibrosis Pulmonar

Una tinción tricrómica resalta el tejido conectivo colágeno de la fibrosis pulmonar en azul.
6. Ilustre con imágenes microscópicas describiendo el miocardio en
reparación y con cicatriz.
R/

Infarto del miocardio en reparación. Tercera semana de evolución. Tejido granulatorio en

reemplazo de miocardio, del que se observan algunas fibras necróticas. HE, 80x.

Cicatriz del infarto de Miocardio

7. Describa el proceso de curación de heridas (fases), los tipos (primera y
segunda intención) y las posibles complicaciones.
R/ La curación de las heridas cutáneas se divide en tres fases: inflamación, proliferación y
maduración. Estas fases se solapan y su distinción es algo arbitrario, pero ayudan a comprender
la secuencia de acontecimientos que suceden durante la cicatrización de las heridas cutáneas. La
agresión inicial determina la adherencia de las plaquetas con agregación y formación de un
coágulo sobre la superficie de la herida, lo que provoca inflamación. En la fase proliferativa se
forma tejido de granulación, proliferación y migración de células del tejido conjuntivo, y
reepitelización de la superficie de la herida. La maduración implica el depósito de MEC, el
remodelado tisular y la contracción de la herida.
Primera Intención
La forma más sencilla de reparación de una herida cutánea es la cicatrización de una incisión
quirúrgica limpia no infectada, que se aproxima con puntos quirúrgicos.
Segunda Intención
Se produce una reepitelización para cerrar la herida con formación de una cicatriz relativamente
fina. El proceso de reparación es más complicado en las heridas escisionales, que generan un
gran defecto sobre la superficie cutánea con amplia pérdida de células y tejidos. La curación de
estas heridas se asocia a una reacción inflamatoria más intensa, con formación de tejido de
granulación abundante y amplios depósitos de colágeno, que dan lugar a una cicatriz importante,
que en general se contrae.
Posibles complicaciones
Las complicaciones durante la cicatrización de las heridas se pueden relacionar con alteraciones
en cualquiera de los elementos básicos del proceso reparativo.
 Formación deficiente de la cicatriz. La formación inadecuada de tejido de granulación o del
ensamblaje de la cicatriz puede causar dos tipos de complicaciones: dehiscencia de la
herida y ulceración. La dehiscencia o rotura de una herida es más frecuente tras la cirugía
abdominal y se debe al aumento de la presión abdominal. Los vómitos, la tos o el íleo
pueden generar estrés mecánico sobre una herida abdominal. Las heridas se pueden
ulcerar porque tienen una vascularización inadecuada durante la cicatrización. Por
ejemplo, las heridas de las extremidades inferiores en pacientes con enfermedad vascular
periférica aterosclerótica se ulceran de forma típica
 Formación excesiva de componentes de la reparación. Una formación excesiva de los
componentes del proceso de reparación puede dar lugar a cicatrices hipertróficas o
queloides. La formación de queloides parece depender de una predisposición individual y
por motivos desconocidos esta alteración es algo más frecuente en los afroamericanos.
Las cicatrices hipertróficas se suelen observar tras divar tras la resección. Este tipo de
lesiones se llaman desmoides o fibromatosis agresiva, y se consideran lesiones
intermedias entre las proliferaciones tumorales benignas y malignas (aunque de bajo
grado). La frontera entre las hiperplasias benignas propias de la reparación y las
neoplasias es muy poco nítida.
 Formación de contracturas. La contracción del tamaño de la herida es una parte
importante del proceso de cicatrización normal. Una exageración de este proceso da lugar
a la contractura y provoca deformidades en las heridas y los tejidos circundantes. Las
contracturas se desarrollan con especial frecuencia en las palmas, plantas y la superficie
anterior del tórax. Las contracturas se suelen observar tras quemaduras graves y pueden
limitar el movimiento de las articulaciones.
8. Explique y esquematice el papel de los macrófagos en el proceso de
curación de heridas.
R/

Papeles múltiples de los macrófagos en la cicatrización de las heridas. Los macrófagos participan
en el desbridamiento de las heridas, tienen acciones antimicrobianas, estimulan la quimiotaxis y
la activación de las células inflamatorias y los fibroblastos, inducen la angiogenia y estimulan la
remodelación y síntesis de la matriz.