CENTRO

LATINOAMERICANO
CURSO:
DE NUTRICIÓN NUTRICIÓN APLICADA EN PATOLOGÍAS CRÓNICAS

MÓDULO • NUTRICIÓN Y HERIDAS

GUÍA DEL ESTUDIANTE

Autores del guion: Cristina Posada y Patricia Savino • Revisor del guion: Andrea Ramírez Varela

Objetivo del módulo

Profundizar en el conocimiento del proceso de cicatrización de heridas y la importancia
de los nutrientes en las diferentes etapas para lograr una adecuada recuperación.

Resultados de aprendizaje esperados

Una vez finalizado el módulo, el estudiante estará en capacidad de:
• Conocer el proceso de cicatrización y los nutrientes implicados en cada etapa.
• Conocer los requerimientos nutricionales para pacientes con heridas agudas y crónicas.

1. Conocimientos ofertados
1.1 Proceso de cicatrización
Una herida es una pérdida de continuidad de la piel, mucosa u órganos que puede afectar de forma variable
las estructuras cercanas. La lesión tisular afecta al organismo de diversas maneras, incluyendo pérdida local de
fluidos, dolor por estímulos neurales y liberación de productos celulares a la circulación. En todas las heridas hay
una alteración metabólica continua que dura semanas, meses o incluso años (1).
Las heridas se pueden clasificar en función de su forma, profundidad, mecanismo productor o su tiempo de evo-
lución, entre otras. Según el tiempo de evolución se dividen en (1):

• Agudas: son limpias y causan pérdida e interrupción mínima del tejido, se caracterizan por tener cicatrización
ordenada y pasar a través de las fases de manera relativamente rápida. Generalmente son heridas después de
cirugía o trauma, que pueden ser cerradas inmediatamente con suturas y tienden a sanar rápidamente, lo que
se denomina cierre por primera intención (2).
• Crónicas: las heridas que demuestran retraso en la curación 12 semanas después
de ocurrida la lesión, se denominan heridas crónicas, en las que el retraso en
la cicatrización a menudo ocurre como resultado de la prolongación de la fase
inflamatoria. Cuando la pérdida de tejido ha sido más extensa, los bordes no se
pueden aproximar, o la herida debe dejarse abierta debido a la sepsis; aquí el pro-
ceso de reparación se prolonga, porque el defecto debe llenarse con un extenso
tejido de granulación. Este proceso se denomina cierre por segunda intención.
Grandes defectos pueden sanar de esta manera, pero el resultado cosmético final
es a menudo inferior a aquellos que cierran por primera intención. En este grupo
se encuentran las úlceras arteriales o venosas, las úlceras por presión y las úlceras
del pie diabético (2–4).

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Dada la naturaleza de la cascada de cicatrización, es frecuente que ocurra sin complicaciones. Sin embargo, mu-
chos factores pueden interferir con este proceso, lo que resulta en retraso de la curación de heridas, aumento de
la morbilidad y mortalidad del paciente y pobre resultado cosmético (3).
La cicatrización es un proceso regenerativo complejo, habitualmente ordenado y dinámico, en el que ocurren una
serie de acontecimientos biológicos establecidos en un tiempo determinado, en pro de la reparación de una heri-
da. Independientemente de la etiología de la herida, el proceso de reparación es similar: una herida produce daño
tisular que estimula una respuesta fisiológica coordinada para proporcionar hemostasia e iniciar los procesos de
inflamación, proliferación y remodelación.
Estas cuatro etapas de la cicatrización son dependientes e interrelacionadas unas de las otras y suceden de ma-
nera secuencial, pero se superponen en el tiempo y son coordinadas por mediadores humorales derivados de las
células que participan en dicha reparación (5).

1.2 Fases de la cicatrización

1 Hemostasia: en esta fase el daño macro o microvascular que genera la lesión
provoca una respuesta inmediata del cuerpo para promover la hemostasia, lo
que produce la activación de elementos celulares que llevan a la formación
del coágulo o tapón hemostático, activando la cascada de la coagulación y el
fenómeno de agregación plaquetaria (6).
Las plaquetas tienen un papel crucial en el proceso de curación de heridas. No
solo son esenciales para la formación de coágulos, también producen múltiples fac-
tores de crecimiento y citoquinas que continúan regulando la cascada de la cicatrización.
Se han aislado más de 300 moléculas de señalización de plaquetas activadas, que influyen y
modulan la función de otras plaquetas, leucocitos y células endoteliales (3).
Además de estos factores, en respuesta a las membranas celulares lesionadas, el ácido araquidónico es con-
vertido en una serie de moléculas de señalización potentes, como las prostaglandinas, leucotrienos y trom-
boxanos que estimulan la respuesta inflamatoria (3).
Los vasos arteriales dañados se contraen rápidamente y, en pocos minutos, el flujo sanguíneo reducido mediado
por la constricción de la arteriola conduce a la hipoxia tisular y acidosis. Esto promueve la producción de óxido
nítrico, adenosina y otros metabolitos vasoactivos para causar una vasodilatación refleja y relajación de los vasos
arteriales. Al mismo tiempo, la liberación de histamina también actúa para aumentar la vasodilatación y aumen-
tar la permeabilidad vascular, facilitando la entrada de células inflamatorias en el espacio extracelular alrededor
de la herida. Esto explica el aspecto cálido, rojo e hinchado característico de las heridas tempranas (3).

2 Inflamación: el objetivo principal de esta etapa de curación de heridas es prevenir la infección. Independien-
temente de la etiología de la herida, la barrera mecánica que es la primera línea contra los microorganismos
no está intacta. Los neutrófilos son los primeros en responder, son células muy móviles que se infiltran en
la herida una hora después de que ocurre y migran sostenidamente durante las primeras 48 horas. Esto es
mediado por diversos mecanismos de señalización química, incluida la cascada del complemento, activación
de interleuquinas y factor de crecimiento transformante β (TGF-β por sus siglas en inglés), que conduce a los
neutrófilos a pasar a la herida por un gradiente químico, proceso denominado quimiotaxis (3,7).
Como subproducto de la actividad de los neutrófilos, se producen radicales libres de oxígeno, conocidos por-
que tienen propiedades bactericidas. Cuando los neutrófilos han completado su tarea, o sufren apoptosis, son
desprendidos de la superficie de la herida o son fagocitadas por los macrófagos.

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Los macrófagos son células fagocíticas mucho más grandes que alcanzan su concen-
tración máxima en una herida a las 48-72 horas después de la lesión. Ellos son atraí-
dos a la herida por los mensajeros químicos liberados de plaquetas y células dañadas,
y son capaces de sobrevivir en el ambiente más ácido presente en esta etapa. Los
macrófagos son un gran reservorio de factores de crecimiento, importantes para re-
gular la respuesta inflamatoria, estimulando la angiogénesis y mejorando la formación
de tejido de granulación. Los linfocitos aparecen en la herida después de 72 horas y
se cree que son importantes en la regulación de la curación de la herida, mediante la
producción de un esqueleto de matriz extracelular y remodelación de colágeno (3,8).
La fase inflamatoria de la curación de heridas persistirá mientras sea necesario, ase-
gurando que el exceso de bacterias y los residuos de la herida se eliminen. La infla-
mación prolongada puede conducir, sin embargo, a un extenso daño tisular, retraso
de la proliferación y, como resultado, la formación de una herida crónica (3).

3 Proliferación o granulación: una vez que el estímulo lesionante ha cesado, se ha logrado la hemostasia, la
respuesta inflamatoria es equilibrada y la herida está libre de desechos, la etapa proliferativa de la cascada
de cicatrización puede comenzar a reparar el defecto. Esta fase ocurre usualmente entre los días 4 y 21, y es
un proceso complejo que incorpora angiogénesis, formación de tejido de granulación, depósito de colágeno,
epitelización y retracción de la herida que ocurren simultáneamente (3,7–9).
Angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos)
Inicialmente el centro de la herida es relativamente avascular, ya que depende únicamente de los capilares
intactos en el borde de la herida (3). La angiogénesis se desencadena desde el momento en que el tapón
hemostático se forma. A medida que las plaquetas –en respuesta a la hipoxia- liberan factores de crecimiento
que en combinación con las otras citoquinas inducen la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de
células endoteliales (neovascularización), aseguran así la perfusión de nutrientes a la herida y la entrega de
células inmunitarias que eliminan los restos celulares (4).
Con respecto a las heridas crónicas que no cicatrizan, hay una gran cantidad de causas que provocan el mi-
croambiente desfavorable que impide la reparación cutánea, entre otras, hiperglucemia, inflamación persisten-
te, deficiencias de factor de crecimiento y de citoquinas que conducen a deterioro del reclutamiento de células
madre para tener una angiogénesis suficiente (4).
Migración de fibroblastos
Después de que ocurre la herida, los factores de crecimiento liberados por el coágulo hemostático estimulan
la proliferación de fibroblastos. Al tercer día, la herida se vuelve rica en fibroblastos que establecen la matriz
extracelular de proteínas (hialuronato, fibronectinas y proteoglicanos), y posteriormente producen colágeno y
fibronectina. El tejido rosa, vascular, fibroso resultante que reemplaza el coágulo en el sitio de una herida, se
denomina tejido de granulación. Este se compone de una gama diferente de colágenos (mayor proporción de
colágeno tipo III), a la que se ve en el tejido sano (3).
En heridas que sanan por segunda intención, el área que carece de células epiteliales puede ser grande y la
herida debe contraerse significativamente antes de que la epitelización puede ser completada. En algunos
casos puede que esto nunca ocurra y la opción sea un injerto de piel para cubrir el defecto (3).
Retracción de la herida
Las heridas comienzan a contraerse aproximadamente 7 días después de la lesión, y esto es mediado prin-
cipalmente por miofibroblastos; las interacciones entre la actina y la miosina tiran de los cuerpos celulares,

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disminuyendo el área de tejido que necesita sanar. Trastornos de esta fase de cicatrización pueden conducir a
la deformidad y la formación de contracturas (3).

4 Remodelación: esta fase ocurre de 3 semanas a 1 año después de la lesión. Los fibroblastos son el principal
tipo de célula en la remodelación. El sello distintivo de este proceso es la conversión del colágeno tipo III,
prevalente durante la proliferación al tipo I. El equilibrio entre tipo I y tipo III se produce después de apro-
ximadamente 30 días, y la máxima resistencia ocurre después de aproximadamente 42 a 60 días, de ahí la
recomendación tradicional de restricción de actividad durante 6 semanas (9).
Eventualmente, el tejido recuperará una estructura similar a la que se ve en el tejido no dañado. A pesar de
esto, las heridas nunca alcanzan el mismo nivel de resistencia del tejido sano: en promedio alcanzan el 50% de
la resistencia original a la tracción en 3 meses y solo el 80% a largo plazo. A medida que la cicatriz madura,
el nivel de vascularización disminuye y el enrojecimiento se disipa durante un período de meses, entonces la
verdadera pigmentación de la cicatriz se hace evidente (3,4).

La tabla 1 resume el grupo de células que interviene en cada una de las fases de la cicatrización.

Tabla 1. Células involucradas en la curación de heridas (3)

Tipo de célula Tiempo de acción Función

Formación de trombos
Plaquetas Segundos Activación de cascada de coagulación
Liberar mediadores inflamatorios

Fagocitosis de bacterias
Desbridamiento de heridas
Neutrófilos Pico a las 24 horas Liberación de enzimas proteolíticas
Generación de radicales libres de oxígeno
Aumenta la permeabilidad vascular

Regula la fase proliferativa

Linfocitos 72 a 120 horas
Depósito de colágeno

Síntesis de tejido de granulación

Síntesis de colágeno
Fibroblastos 120 horas Producir componentes de la matriz extracelular
Liberación de proteasas
Liberación de mediadores inflamatorios

1.3 Factores que afectan el proceso de cicatrización

1.3.1 Nutrición
La desnutrición es un contribuyente común a la cronicidad de la herida. Dado el potencial para prolongar el pro-
ceso de cicatrización, debe considerarse la nutrición en la prevención de heridas, así como en el tratamiento de
lesiones agudas y crónicas (10).
La cicatrización se puede ver afectada por diversos factores; uno de ellos es la desnutrición que impacta negati-
vamente el proceso de cicatrización de heridas. La desnutrición prolonga la fase inflamatoria, disminuye la proli-

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feración de fibroblastos y la formación de colágeno, reduce la fuerza de tensión de la herida

y la angiogénesis, y aumenta el riesgo de infección por la disminución de la función de las
células T, la actividad fagocítica y los niveles de complemento y anticuerpos (11).
Hay muchos nutrientes que son importantes para la curación de heridas, incluida la vitamina
A (involucrada en el crecimiento epidérmico), carbohidratos (para la síntesis de colágeno) y
los ácidos grasos omega-3 (modulan la vía del ácido araquidónico) (3).
Aunque las reservas de proteínas son fundamentales para la cicatrización,
existen deficiencias específicas de vitaminas y minerales que pueden afectar
negativamente el proceso de cicatrización (9).

1.3.2 Hipoxia
Todas las heridas son hipóxicas en cierta medida, como consecuencia de la interrupción del suministro vascular
local. Si bien se requiere un grado de hipoxia para facilitar la reepitelización, ya que es uno de los quimio atrayen-
tes para neutrófilos y macrófagos, se necesita oxígeno para permitir la fagocitosis, por lo tanto, es un requisito
esencial para la cicatrización.
La oxigenación deficiente ocurre frecuentemente y es, a menudo, la secuela de factores derivados del paciente,
como el hábito de fumar, la enfermedad vascular periférica o la diabetes mal controlada (9). En general, cualquier
enfermedad crónica que involucre el sistema cardiorrespiratorio puede afectar negativamente el suministro de
oxígeno y otros nutrientes requeridos para la curación de heridas.

1.3.3 Inmunosupresión
Los pacientes con VIH, cáncer y desnutrición tienen un grado de inmunosupresión que puede provocar una
cicatrización retrasada. Además, cualquier medicamento que inhiba la respuesta inflamatoria puede impedir
la cascada de la cicatrización: se ha demostrado que esteroides orales, como la prednisolona, disminuyen las
concentraciones de citoquinas durante la reparación de la herida, lo que reduce el depósito de colágeno (3). Los
pacientes con diabetes tienen significativo deterioro de la curación de heridas, ya que están relativamente inmu-
nocomprometidos, y los niveles más altos de glucosa en sangre afectan la función de los leucocitos (3).

1.3.4 Edad
Los adultos mayores tienen una capa epidérmica más delgada y tienen un ritmo más lento en la respuesta infla-
matoria, migratoria y de proliferación. También tienen más probabilidades de padecer enfermedades crónicas.
Estos factores se combinan para favorecer que tengan una cicatrización más lenta y, por lo tanto, tienen mayor
riesgo de complicaciones de la herida como la dehiscencia (3).

1.3.5 Técnica quirúrgica

La técnica quirúrgica es claramente vital para optimizar la curación de heridas. El manejo cuidadoso de los tejidos,
técnicas asépticas estrictas, evitar la tensión de la herida y la elección de la sutura contribuirán a minimizar las
complicaciones (3).

1.3.6 Trastornos genéticos en la cicatrización de heridas

Hay trastornos hereditarios en la curación de heridas. Estos trastornos son generalmente parte de un espectro
más amplio de enfermedades, por lo que los efectos sobre la curación pueden ser multifactoriales (3).

1.4 Requerimientos nutricionales

No todas las heridas son iguales: una quemadura es diferente de una úlcera por pie diabético, que es diferente
de una úlcera por presión. No obstante, la nutrición es un denominador común y los requerimientos nutricionales

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son aplicables en todos los tipos de heridas. Algunos nutrientes son necesarios solo si son deficientes, mientras
que otros pueden volverse condicionalmente esenciales y cumplir una función terapéutica (10).

1.4.1 Calorías
La proliferación celular, la síntesis proteica y la actividad enzimática necesaria para la cicatrización de heridas
requieren energía. Cuando el aporte energético a partir de carbohidratos y grasas es insuficiente, el hígado y el
riñón inician la gluconeogénesis utilizando los aminoácidos como sustratos, con lo que la proteína disponible para
la estructura celular y síntesis de colágeno disminuye, y así se dificulta el proceso de cicatrización (11).
Las guías de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) y la National Pressure Ulcer Ad-
visory Panel (NPUAP) recomiendan proveer 30-35 kcal/kg/día (5,6), para suplir las necesidades de energía que
requiere la cicatrización, o hasta 40 kcal/kg/día si el paciente tiene bajo peso, pero esto debe individualizarse
según edad, comorbilidades, peso corporal, nivel de actividad, etapa del proceso de cicatrización, y la gravedad,
tamaño y número de heridas (5). Además, la distribución del valor calórico total debe evaluarse, ya que cada
macronutriente juega un papel en el proceso de la curación de la herida (10).

1.4.2 Proteínas
La proteína juega un papel esencial en todas las etapas de la curación de heridas.
El suministro de proteínas es esencial para la síntesis de colágeno, la angiogé-
nesis, la proliferación de fibroblastos, la función inmune, la remodelación
tisular, la contracción de la herida y las proteínas estructurales de la piel.
Los leucocitos, monocitos, linfocitos y macrófagos necesitan proteína
para su formación y funcionamiento en el desarrollo de una respuesta
inmune. La presencia de una herida aumenta la demanda de proteína hasta
en un 250% y la demanda calórica hasta en un 50% para mantener adecuadas reservas de masa libre de grasa
(MLG). Además, se pueden perder grandes cantidades de proteína a través del exudado de la herida. El agota-
miento del 10% de MLG se asocia con disminución de la inmunidad y aumento del riesgo de infección; pérdidas
del 20% de MLG disminuyen la tasa de cierre de la herida con adelgazamiento de la piel, y pérdidas del 30% de
MLG detienen la cicatrización y predisponen al paciente a una nueva formación de heridas.
Garantizar el almacenamiento adecuado de proteínas y la ingesta de proteínas es vital; sin embargo, el aporte
excesivo puede no promover la síntesis de proteínas adicionales, con el riesgo de una mayor presión oncótica
que resulta en deshidratación (10).
La recomendación de ASPEN y NPUAP es proveer de 1.25 a 1.5 g proteína/kg/día para pacientes con heridas
crónicas. Si el paciente está catabólico, tiene más de una herida, o esta se encuentra en estado III o IV, requiere
entre 1.5 y 2 g proteína/kg/día (5–7).
La calidad proteica (capacidad de una proteína para cubrir requerimientos y cantidades suficientes de aminoácidos
esenciales y no esenciales para satisfacer necesidades metabólicas) y la cinética de absorción de las proteínas (tasa
de digestión y absorción) pueden ser factores determinantes en la cicatrización. Proteínas de alta calidad y diges-
tión rápida provocan un mayor incremento en la síntesis proteica posprandial y mayor oxidación de aminoácidos.

1.4.3 Arginina
La arginina es un aminoácido condicionalmente esencial, normalmente sintetizado en el riñón y el hígado a partir
de la citrulina. Actúa como sustrato para la síntesis de proteínas, depósito de colágeno y crecimiento celular. La
suplementación con arginina ha demostrado aumentar la producción de óxido nítrico (tóxico para las bacterias,
inhibidor de la agregación plaquetaria, vasodilatador y neurotransmisor), mejorar la función inmunológica y la
resistencia a la tracción en heridas agudas.

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Si bien las fórmulas para nutrición enteral contienen aproximadamente 2.4 a 5.4 g/d, las fórmulas suplementadas
con arginina contienen 12.5 a 18.7 g/L, y los estudios que evaluaron el beneficio de la suplementación de arginina
vía oral para la cicatrización de heridas usaron dosis entre 17 y 30 g/día. Actualmente no existen directrices que
aborden específicamente el uso y dosificación de arginina para curar heridas crónicas (6,7,11).
La suplementación de aminoácidos solo puede seguirse en el contexto de una ingesta proteica adecuada; de lo
contrario, la suplementación no tiene ningún valor (10).

1.4.4 Carbohidratos
Los carbohidratos estimulan la producción de insulina, que es útil en los procesos anabólicos de curación de he-
ridas, particularmente durante la fase proliferativa. Sin embargo, la hiperglucemia puede reducir la función de los
granulocitos y aumentar las complicaciones infecciosas. Además de la diabetes mellitus, el uso de esteroides, los
antibióticos y el estrés fisiológico con una mayor producción de cortisol también pueden contribuir a la hiperglu-
cemia (10).

1.4.5 Grasas
La ingesta adecuada de grasa puede suministrar energía adicional al proceso de cicatrización, así como funciones
estructurales que incluyen mielinización axonal y bicapas lipídicas en las membranas celulares y orgánicas durante
el crecimiento del tejido. Las grasas de la dieta pueden producir ATP por medio de la beta-oxidación, proporcio-
nando energía a otros procesos y así ahorrando proteína para la curación de heridas. La ingesta de grasa también
es importante en el rol de absorción de micronutrientes liposolubles como la vitamina A. Aporta ácidos grasos
omega-6, que son un precursor importante de la producción de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
en la respuesta inflamatoria, lo que produce agregación plaquetaria y vasoconstricción inflamatoria. Los ácidos
grasos omega-3, por otro lado, amortiguan la respuesta inflamatoria y producen vasodilatación mediante la libe-
ración de citoquinas, lo cual tiene un efecto perjudicial sobre la curación de heridas con una menor resistencia a
la tracción de la herida (10).

1.4.6 Líquidos
La función del aporte hídrico en la cicatrización de heridas es mantener la turgencia de la piel y promover la
perfusión y oxigenación del tejido. Los factores de riesgo para deshidratación deben evaluarse en el paciente con
herida, incluyendo fiebre, diarrea, vómitos, diuresis, fístulas, drenaje de la herida y consumo deficiente. El objetivo
para la ingesta de líquidos en pacientes con heridas es de aproximadamente 1 ml/kcal/día, pero debe ajustarse
para pérdidas insensibles o comorbilidades como falla cardíaca o enfermedad renal crónica (10).

1.4.7 Vitamina A
La vitamina A desempeña un papel importante en la fase inflamatoria de la cicatrización, ya que estimula el sis-
tema inmunitario mediante el aumento del número de macrófagos y monocitos en la herida durante dicha fase.
Así mismo, se ha demostrado el efecto de la vitamina A en la curación de heridas por medio de la estimulación
de la epitelización y el depósito de colágeno (7,12).
La vitamina A ha demostrado un papel particular en el tratamiento de las heridas crónicas en pacientes que
toman corticosteroides por enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide, donde la suplementación
contrarresta el efecto negativo de los corticosteroides en la curación de
heridas, al disminuir el factor de crecimiento transformante beta (TGFβ)
y el factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1) dentro de la herida (10).
La recomendación actual para la suplementación de vitamina A en la
curación de heridas puede oscilar entre 10.000 y 15.000 UI/día hasta
50.000 UI/día; sin embargo, el tratamiento se debe administrar por un
periodo de tiempo entre 10 y 14 días para prevenir la toxicidad aguda.

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Además, los pacientes con deficiencia de proteína de unión al retinol, debido al mal funcionamiento del hígado o
desnutrición proteica, pueden requerir una dosis más baja (10,13).

1.4.8 Vitamina C
El ácido ascórbico es necesario para la hidroxilación de la prolina y la lisina, en
la síntesis, reticulación y estabilización estructural del colágeno, procesos fun-
damentales en la cicatrización. Igualmente, la vitamina C es requerida para la
respuesta inmune, mitosis celular y migración de monocitos en la herida,
además de su papel como antioxidante (5–7,11,12).
La deficiencia provoca una respuesta inmune deteriorada durante la fase
inflamatoria, con una mayor fragilidad capilar y una menor resistencia a la tracción del colágeno, además con
riesgo de dehiscencia de la herida (10).
La recomendación es suplementar con 500-1000 mg de vitamina C al día para la cicatrización de heridas, y hasta
1-2 g/día en heridas graves, como quemaduras extensas (10,13).

1.4.9 Minerales
El zinc, el cobre, el magnesio y el hierro son importantes para la cicatrización de heridas, y más de 200 enzimas
que contienen zinc, incluida la superóxido dismutasa, están involucradas en la cicatrización. Funcionan como
antioxidantes y modulan la replicación celular, el metabolismo del ácido nucleico, la reparación del tejido y el
crecimiento.

1.4.10 Zinc
El zinc es un cofactor para muchas reacciones involucradas en la síntesis de ARN y ADN y, por lo tanto, para la
síntesis proteica. Igualmente, es un cofactor para la formación de colágeno y tiene un papel en la función inmu-
ne no específica al influir en las células que median este proceso (neutrófilos y células natural killer), y también
en la modulación de la inmunidad específica actuando sobre la activación de los linfocitos T, la producción de
citoquinas, y la maduración de los linfocitos B. El zinc es necesario para la proliferación de células inflamatorias
y formación de tejido de granulación y epitelial. Si bien el zinc cumple un papel importante en la cicatrización, el
exceso de este interfiere con la absorción del hierro y del cobre, lo que puede producir deficiencias de estos mi-
cronutrientes. Por lo anterior, no se recomienda exceder el límite superior de ingesta diaria de 40 mg (6,7,11,12).

1.4.11 Cobre
El cobre es un cofactor importante para la citocromo oxidasa y la superóxido dismutasa, potentes sistemas
antioxidantes, encargados de prevenir o retrasar el daño celular por la acción de los radicales libres de oxígeno.
También es necesario para la reticulación y la estabilización del colágeno (7,12). La recomendación para suplemen-
tación oral es 10 mg/día. Es importante recordar que el cobre y el zinc compiten por la absorción, por lo tanto,
suplementar zinc sin un aporte adecuado de cobre puede generar deficiencias.

1.4.12 Magnesio
El magnesio interactúa con el adenosín trifosfato (ATP), para soportar los procesos que favorecen la síntesis de
colágeno durante la cicatrización de heridas, lo que lo hace muy relevante (7).

1.4.13 Hierro
La importancia del hierro en la curación de heridas se ha relacionado con su función como cofactor en la síntesis
de colágeno.
En la cicatrización de heridas, la deficiencia de hierro produce un deterioro de la función de las células T y los
fagocitos en la fase inflamatoria, y disminuye la resistencia a la tracción y la síntesis de colágeno en la fase pro-

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liferativa. Sin embargo, se ha demostrado que la suplementación con hierro prolonga la inflamación y no existe
evidencia de que beneficie la curación de heridas. Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro, que se sabe
que inhiben la curación de heridas, debido a la disminución del transporte de oxígeno a los tejidos en prolifera-
ción, pueden beneficiarse de la suplementación de hierro. Sin embargo, se requieren más datos para establecer
pautas de tratamiento (10).

Tabla 2. Suplementación de micronutrientes en la cicatrización (7,11,12)

Micronutriente Dosis de suplementación oral diaria

10.000 a 50.000 UI durante 10 días.

Vitamina A
Pacientes que toman corticoides crónicamente 10.000 a 15.000 UI.

500 a 1000 mg heridas agudas y úlceras por presión.

Vitamina C
1000 a 2000 mg heridas complejas o trauma severo.

Zinc 24-40 mg

Cobre 10 mg

El resumen de las recomendaciones nutricionales para cicatrización de heridas se encuentran en la siguiente

tabla (14).

Tabla 3. Resumen de las recomendaciones nutricionales para cicatrización de heridas

Etapa de la Herida
Estado no especificado
Nutriente Estados 1 y 2 Estados 3
(en la literatura)
Calorías Harris Benedict x 1.2 Harris Benedict x 1.5 30 - 50 kcal/kg
En pacientes obesos utilizar HB x peso ajustado
Proteína 1.2 - 1.5 g/kg/día 1.5 - 2.0 g/kg/día N/A
Arginina No hay guías definitivas para uso efectivo y seguro
Glutamina Datos insuficiente para determinar guías, no debe usarse de rutina
Hasta 40 mg (176 mg de sulfato de zinc)
por 10 días o en caso de deficiencia 220
Zinc N/A N/A
mg dos veces/día (25-50 mg de zinc
elemental) por 2 - 3 semanas.
Vitamina C 100 - 200 mg/día 1000- 2000 mg/día N/A
10.000 – 50.000 UI/día o 10.000 UI
intramusculares por 10 días. 10.000 UI IV
Vitamina A N/A N/A
por 10 días, en pacientes con desnutrición
o lesiones moderadas o severas.
Multivitaminas
Diarias Diarias N/A
+ Minerales

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2. Recursos complementarios
• Documento 1. Guía de práctica clínica. Prevención y Tratamiento de las úlceras por presión: Guía de
consulta rápida
http://www.epuap.org/wp-content/uploads/2016/09/spanish-translation-qrg.pdf
• Documento 2. Artículo: Nutrition in Wound Care Management: A Comprehensive Overview
http://www.woundsresearch.com/files/wounds/WOUNDS_1215_Khardori.pdf
• Documento 3. Artículo: Nutrition, Anabolism, and the Wound Healing Process: An Overview
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2642618/pdf/eplasty09e09.pdf

3. Bibliografía
1. Castro C. Realidad versus teoría: elementos traza, su implicación en la prevención y/o tratamiento de las
heridas. Reality versus theory: trace elements, their involvement in the prevention and/or treatment of the
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3. Harper D, Young A, McNaught C. The physiology of wound healing. Surgery. 2014;32:445–50.
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