C Fisiopatología 2011

Compendio de Fisiopatología
Bases Teóricas
Alexander Silva Faúndez

2011
Fisiopatología 2011
Injuria Celular
Objetivos y resultados de aprendizaje

Al término de la clase el alumno debe:
 Definir homeostasis
 Definir e identificarlos principales agentes causales de enfermedad
 Identificar respuestas celulares a la acción de agentes injuriantes
 Conocer algunos mecanismos de acción de estos agentes
 Conocer modalidades de muerte celular
 Detección y utilidad de detección de muerte celular
Walter Cannon - Características de homeostasis

1) Rol sistema nervioso y endocrino
 Mecanismos de regulación.
 Tono
 Control antagonico
 Señales quimicas
2) La homeostasis es un proceso continuo
3) La efectividad de los mecanismos homeostáticos varía a lo largo de la vida de los

individuos.
4) Una falla de los mecanismos homeostáticos produce enfermedad.
Causas de muerte
Odontología Alexander Silva

Síndrome respiratorio agudo
Enfermedades infecciosas emergentes

Caso 1
Varón de 72 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 e
hipertrofia cardíaca.
Ingresa a Urgencias por dolor torácico
Se indica medición de enzimas cardíacas y se DIAGNOSTICA INFARTO AL

MIOCARDIO
Preguntas:
 ¿Qué es hipertrofia y porqué en hipertensión hay hipertrofia?

 ¿Porqué se midieron las enzimas cardíacas?
 ¿Quiénes tienen mayor riesgo de enfermedad CV?
Tipos de respuesta frente a una noxa

Protección celular en condiciones de estrés

Funciones de las “Heat Shock Protein”:
Plegamiento y traslocación de proteínas, ensamblaje de proteínas oligoméricas, formación/

ruptura de complejos supramoleculares y catabolismo intracelular de proteínas.
Participación en los mecanismos de transducción de señales y regulación génica.
Heat Shock Protein (Hsp60)

Lesion celular isquémica

 AGUDA - INFARTOS: Miocardio, cerebral intestinal, trasplantes.
 CRONICA - ISQUEMIA CRÓNICA: Ateroesclerosis.

Lesión celular por sustancias químicas
Agentes Injuriantes

Bases biológicas de la enfermedad
Adaptación celular

Consecuencias de una lesión celular

Calcio Citosolico: Origen y consecuencias
Lesión celular por radicales libres

 Vías de generación de radicales libres
- Concepto de radical, oxidante
- Reperfusión (xantino oxidasa)
- Leucocito activado
 Efectos tóxicos
 Antioxidantes
 Estrés oxidativo

Oxidantes

Lesión por radicales libres - Leucocito activado
Función de radicales libres

Rol de radicales libres en daño celular

Oxidantes

Mecanismo de daño celular de oxidantes
Disfunción celular
Situación en que la célula no cumple total o parcialmente con su función específica
 Fenómeno dinámico y progresivo

 Alteraciones tempranas funcionales, citoquímicas y ultraestructurales
 Alteraciones tardías al microscopio óptico
 Etiologías más frecuentes:
- Isquemia
- Lesión química
- Infecciones
Agentes biológicos: Bacterias

Agentes biológicos: Virus

Punto de no retorno
Muerte Celular

Necrosis
 Etiología: PATOLOGICA
 Daño en la membrana plasmática Y resto de membranas celulares
 Las enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular originando una
respuesta inflamatoria
 El ADN se fragmenta tardíamente por acción lítica
Apoptosis

Apoptosis
La célula participa activamente en su muerte: “suicidio celular”
Los pasos del proceso responden a un plan prefijado genéticamente: “muerte celular
programada”
Hay una degradación precoz del ADN nuclear
Las membranas celulares se fragmentan produciendo vesículas que son fagocitadas
No hay repuesta inflamatoria

Marcadores de necrosis cardiaca
Marcadores: CK-MB, Troponina T y I
Fagocitosis de cuerpos apoptoticos

Apoptosis: Efecto ronda

Inicio apoptosis:
 Actividad caspasa 1
 Caspasa 3
 Salida citocromo c
 Cambios Bcl-2

Necrosis
Cuando existe daño celular, la celula puede adaptarse si el agente injuriante no es muy
agresivo o actua en forma crónica y por ejemplo tenemos al miocito hipertrófico de las
células afectadas pero esta celula adaptada tiene una menor resistencia frente a la presión de
un injuriante en forma aguda ya que si por ejemplo hay una isquemia en un miocito
hipetrofico, es probable que esta isquemia aguda genere un daño mayor y ese miocito
muera (alcance un daño irreversible).
Hay una serie de células que frente a la agresión responden si es que el agente injuriante no
es muy severo por depósito de algunos elementos como por ejemplo deposito de grasa
como es en el caso del hígado graso ya que si hay mucha actividad, el hígado es capas de
depositar estos lípidos en la celula aunque si se elimina la sobrecarga podría recuperarse y
ser una celula normal pero si la sobrecarga continua la célula podría “explotar” ya que si se
acumula mucho tejido graso la celula se podría destruir.
Asi se tiene una serie de agresiones celulares que no necesariamente van a llevar a una
necrosis, sino que también van a llevar a la acumulación de ciertas sustancias como por
ejemplo de pigmentos ya que en el hígado también se puede generar una acumulación de
pigmentos.
La celula en el caso del corazón, cuando esta sometida a una sobrecarga como por ejemplo
la hipertesion, puede hipertrofiarse, aumenta la actividad funcional de la celula y la celula
se podría contraer mas intensamente en un primer momento. Si este daño se exacerba por
ejemplo por una isquemia, el paciente tiene un alto riesgo de morir.

En la celula esta la posibilidad de detectar algunas enzimas o de algunas proteínas

constituyentes a nivel del plasma. En el miocito las proteínas especificas serian la
Troponina I y la T, una enzima especifica seria la CK-MB (creatin kinasa MB) ya que si se
encuentra a nivel del plasma la presencia de CK_MB, el daño es a nivel del miocardio.
La detección de elementos constituyentes celulares en el plasma permite evaluar el daño

porque a mayor cantidad obviamente mayor daño del tejido afectado ya que si se busca una
enzima o proteína especifica, se puede identificar el ligar del daño. Si se hacen mediciones
seriadas, se puede evaluar el daño, hacer un pronostico con respecto al daño para ver si
disminuye o aumenta y se puede evular un tratamiento.
La celula se muere por necrosis o por apoptosis (En la isquemia crónica hay células que
también mueren por apoptosis).
Algunos marcadores de daño
En el siguiente cuadro se tienen enzimas que se pueden encontrar en el plasma sanguíneo

para poder saber de que daño se esta hablando:
Presencia de enzimas intracelulares Liberación de enzimas desde células, que

en el líquido extracelular depende del peso molecular de éstas, de la
gradiente de concentración, del
metabolismo y su velocidad de excreción.
Isoenzimas de lactato deshidrogenasa Liberada por daño celular de eritrocitos,
(LDH) hígado, riñón y músculo esquelético
Isoenzimas de creatina kinasa (CK) Liberada por daño celular de músculo

esquelético, encéfalo y corazón
Aspartato aminotrasferasa (AST/SGOT) Liberada por daño celular de corazón,
hígado, riñón, músculo esquelético y
páncreas
Alanina aminotranferasa Liberada por daño celular de hígado, riñón
(ALT/SGPT) y corazón
Fosfatasa alcalina (ALP) Liberada por daño celular de hígado y
hueso
Amilasa (Si la lipasa y la amilasa se Liberada por daño celular de páncreas,
encuentran elevedas, suponemos que el glándulas salivales
daño es hepático. Si se tiene la amilasa
aumentada solamente y signos de
inflamación en las glándulas salivales, el
origen es oral)
Aldolasa Liberada por daño celular de músculo
esquelético y corazón

Factores – Lugar acción
Nuestro agente injuriante actua en la celula, los tejidos están constituidos por células
(tejido muscular, tejido conectico, tejido hepático, tejido pulmonar, etc) y ese órgano como
el pulmón, riñon, hígado, están constituidos por células especializadas que cumplen la
funcion del órgano pero también estan formadas por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos,
sistema leucocitario, sistema inmune especifico y también inespecífico, vasos linfáticos,
etc. Estos órganos forman sistemas como por ejemplo el sistema urinario-renal (riñon y
vías urinarias), sistema cardio-vascular (corazón y todos los vasos sanguíneos además de
los centros de regulación que esta formados por tejido mucoso) y finalmente un conjunto de
sistemas forman un organismo.
Se tiene al hígado, corazón, pulmón que son dañados por injuriantes celulares y en estos
órganos se puede tener por ejemplo:
 Neoplasia
 Hipertrofia
 Infarto (renal, cardiaco, hepático, pulmonar)
 Ulceración (mucosa gástrica, la piel)
 Respuesta inmune
 Infecciones
 Inflamación
 Atrofia
 Metaplasia
Nuestros tejidos pueden tener distintas respuestas tisulares que se llaman “Procesos
Patológicos Fundamentales”, en todos estos tejidos va a haber injuria celular o va a actuar
un agente injuriante o en todos cambio la homeostasis celular (se altero).
Todas estas respuestas tienen un carácter especial pero nunca defensivo como es la
inflamación. La inflamación es la UNICA respuesta tisular de carácter DEFENSIVO. La
inflamación puede coexistir con las ulceraciones, infarto, hipertrofia y con la neoplasia, la
neoplasia puede coexistir con el infarto, ulceraciones, infección (es una inflamación

causada por un agente virojeno) y con la inflamación, osea nuestro organimo puede tener
respuestas frente a daños tisualres las cuales se pueden reconocer por su:
 Caracteristica clínica
 Histopatologia
Y se pueden reconocer mediante lo anterior porque un infarto es disntinto de una

hipertrofia, diferente de una neoplasia, entonces la BIOPSIA permite diferenciar estas
respuestas tisulares. Entonces en común pueden:
 Coexistir
 Tener injuria celular
 Respuestas generales inespecíficas como fiebre, leucocitosis, aumento de la
velocidad de segmentación globular (VHS), aumento de la síntesis de proteínas de
fase aguda.
Un agente injuriante puede provocar una ulceración, erosion, inflamación y neoplasias,

aunque “el” agente injuriante que va a provocar neoplasias por ejemplo, sino que puede ser
cualquier agente injuriante que pueda provocar erosion, inflamación y neoplasias, aunque
cabe destacar que estos procesos pueden coexistir y aveces uno vas tras el otro, por ejemplo
el papiloma virus en el cuello uterino puede provocar primero una inflamación, erosion y
finalmente una neoplasia aunque no necesariamente en esa secuencia porque puede que
pase directo a una neoplasia.
Inflamación – Sistema inmune innato

Si se tiene una injuria celular se puede dar una respuesta inflamatoria y esta respuesta
inflamatoria es la que se vera a continuación la cual es una de las respuestas tisulares de
carácter defensivo.
Objetivos:
 Definir inflamación
 Comprender mecanismos: signos clínicos de la inflamacion
 Comprender y definir diferencias: inflamación aguda y crónica
 Comprender los mecanismos y función de manifestaciones propias de inflamación
(exudado e infiltración leucocitaria)
 Reconocer mediadores y sus acciones: HA -5HT- TNF - Citoquinas y complemento
 Conocer alteraciones de Respuesta inflamatoria: Leucocitarias - diabetes –
Hipercortisolismo

Definición – inflamación
La inflamación ocurre en los tejidos vivos y de esta manera también se puede identificar si
la inflamación ocurrió antes o después de la muerte. También esta inflamación ocurre en
tejidos vascularizados y esta respuesta tiene un carácter defensivo la cual tiene un inicio
que puede ser suave pero a medida que pasa el tiempo la respuesta inflamatoria se va
amplificando en parte por la acción de los mediadores químicos y estos mediadores
químicos además modulan la respues inflamatoria, es decir aumentan una actividad celular
de forma mas intensa o disminuye la secreción de determinados mediadores de manera que
la respuesta se va regulando para terminar finalmente con la reparación.
Inflamación
 Es una compleja respuesta a agente injuriantes (biológicos, toxinas, tejido
necrótico)
 Ocurre en tejidos vascularizados
 Depende de una gran cantidad de mediadores
 Compromete el reclutamiento de varios mediadores químicos; celulares y
plasmáticos.
Es una respuesta defensiva

 Es causa de un mayor daño tisular
 Infarto, proceso infeccioso, respuesta inmune
Generalidades de inflamación
 Proceso de tejidos vivos - respuesta a la lesión tisular

 Reacción de los vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquido y
leucocitos en los tejidos extravasculares
 Muy relacionada con proceso de reparación
Es fundamentalmente una respuesta de carácter protector. Sin embargo, los procesos de

inflamación y reparación pueden ser perjudiciales.
Tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado involucrando al plasma, las células

circulantes, los vasos sanguíneos, los constituyentes celulares y extracelulares del tejido
conjuntivo.

Fotos de inflamación
Observe migración, marginación leucocitaria y estasis venoso
Se puede ver infiltración leucocitaria que es algo típico de la inflamación aunque esto no se
ve en una neoplasia excepto que existen algunas zonas inflamatorias lo cual puede ocurrir.
En la siguiente foto se tienen cambios vasculares como por ejemplo se tiene en la fotográfia
que hay una hemoconcentración en los vasos sanguíneos, hay un estasis venoso producto de
cambio vasculares, mucha infiltración y aumento de volumen, residuos y exudación.

Actores celulares de inflamación

Inflamación: Signos
¿Los signos clínicos de la inflamación cuales son?
• Calor
• Rubor
• Aumento de volumen inflamatorio
• Dolor
• Impotencia funcional
Signos
Anexo: La histamina es una mediador químico de la inflamación.
Cambios vasculares
El calor y el rubor se deben al mayor flujo local o se deben a la vasodilatación de las
arteriolas de la microcirculación y por lo tanto aumenta el flujo, la velocidad del flujo y el
aumenta el numero de capilares activos porque antes estaban pero pasivos y se ve “rojo” y
“caliente”.
Entonces se tiene que vasos sanguíneos vasodilatados llevan a mayor flujo, calor y rubor.
El aumento de volumen inflamatorio ocurre por aumento de la permeabilidad en la
microcirculación de capilares, arteriolas y vénulas, debido a estos salen proteínas de la
sangre las cuales arrastran agua, entonces ¿Qué le ocurre a lo que queda dentro del vaso
sanguíneo en el tejido de la inflamación? Disminuye el plasma del vaso sanguíneo y por lo
tanto queda mas concentrado, mas viscoso y por ende empieza a disminuir la velocidad de
flujo teniendo como consecuencia un estasis venoso el cual ocurre en las vénulas
(disminuye el flujo en el sector venoso).
¿Por qué aumenta la permeabilidad? Porque se separan las células.

 Calibre
 Flujo
 Velocidad
 Vasodilatación activa arteriolar en el sitio de la inflamación

 Aumento del Nº de capilares activos  Mayor flujo (calor y color)
 Aumento de permeabilidad - Exudación
 Estasis ( por hemoconcentración), favorece la adherencia del leucocito al endotelio
En los sectores que hay aumento de la permeabilidad es en los vasos pequeños, capilares y
vénulas.
Cambio vascular proceso inflamatorio

¿Por qué se producen estos cambios? Por mediadores químicos como la histamina,
bradinina, leucotienos, factor activante plaquetario, etc.
Cambios de calibre
 Vasoconstricción pasajera
Vasodilatación arteriolar y venular
Apertura de esfínter precapilares
• Disminución de la circulación
Hemoconcentración
• Estasis
Adhesión de leucocitos
Agregación plaquetaria

Cambios de permeabilidad
 Separación intercelular
Contracción celular: histamina
 Daño endotelial directo

Necrosis
 Daño mediado por leucocitos

Activación intravascular
 Reorganización del citoesqueleto
 Aumento de la transcitosis
Organelos vesículo-vacuolares
Cambios vasculares
Aumento de permeabilidad vascular

El aumento de permeabilidad permite formar el exudado.
 Favorece formación de Exudado (líquido rico en proteínas)

1. Formación de gaps intercelulares (respuesta a MQ: HA, serotonina, etc..)
2. Participación de Citoesqueleto, proteínas contráctiles, proteínas de unión
3. Hay contracción Endotelial
 Salida de proteínas plasmáticas

1. Disminución de presión oncótica plasmática (microcirculación) - Por cambios de
ENDOTELIO
2. Transcitosis
 Por injuria endotelial directa y daño severo

¿Por qué salen proteínas?
 Contracción Endotelial
 Retraccción Uniones
 Injuria Directa Inmediata y Sostenida
 Injuria Dependiente de Leucocito
 Transcitosis Aumentada de Líquido
Funciones exudado
¿Por qué es importa que se forme el exudado? Porque es uno de los elementos que aporta
defensa en el tejido inflamado. Al salir el exudado salen proteínas y las proteínas llevan
agua, ¿Qué son las proteínas? Albuminas por ejemplo, las cuales transportan fármacos,
hormonas, etc, en este caso importa el transporte de fármacos porque el antibiótico va a
llegar a la infección atraves del exudado.
Tambien el exudado aporte inmunoglobulinas, complemento ya que al salir el complemento

se activa la inflamacion y lo que hace es fijar, marcar las células, bacterias, etc, permitiendo
asi que el macrófago reconosca lo que hay que fagocitar.
 Diluir agente
 Favorecer defensas:
*Aporta inmunoglobulinas, complemento, etc.
*Precursores de algunos mediadores al sitio de la inflamación
*Su alto contenido proteico cumple un rol de tampón (captar hidrogenios)
*Fuente de ingreso de fármacos
 Favorece indirectamente el desplazamiento de los elementos leucocitarios
 La presencia de fibrina en su composición permite la adhesión de los leucocitos en
el intersticio y sus movimientos ameboideos.

En los diabéticos el exudado es deficiente y por ende la inflamación es complicada en los

diabéticos, pero ¿Por qué se podría tener un exudado de mala calidad? El exudado es rico
en proteínas y si hay pocos glóbulos rojos, por lo tanto hay poco oxigeno, entonces es
importante la presencia de proteínas porque las proteínas le dan la función al exudado.
Si se tiene a un individuo desnutrido, no puede sintetizar una buena calidad de proteínas ya

que el hígado esta dañado y por ende no hay síntesis de proteínas plasmáticas como por
ejemplo las albuminas, complemento, proteína de coagulación, fibrinógeno, etc, el exudado
entonces debido a que el hígado esta dañado será pobre en proteínas y deficiente en su
función.
¿Si el exudado es escaso en proteínas porque no sintetizamos adecuadamente? porque

tenemos poco oferta para sintetizar proteínas plasmáticas como es en el caso de una
anorexia, defectos genéticos, daño hepático, etc.
¿Por qué hay menos salida de proteínas hacia el exudado de los diabéticos? Por la rigidez
de la membrana basal de los capilares ya que no se dilatan y debido a esto no salen
proteínas al exudado.
¿Si tenemos buena síntesis de proteínas por el hígado y tenemos igual pocas proteínas
plasmaticas, porque es deficiente el exudado? Porque se pierde mucho por orina porque el
riñon es un órgano que no deja pasar las proteínas ya que si tenemos una enfermedad renal
o un síndrome nefrótico podemos perder muchas proteínas, entonces el exudado de un
paciente que tiene un síndrome nefrótico va a ser deficiente (se sintetizan proteínas pero las
perdemos). Tambien debido a un deficiente exudado no va a haber complemento y por ende
no se va a cumplir la funcion DEFENSIVA de esos elementos, tampoco puede cumplir la
funcion de tampón (captar hidrogeniones) y esto trae como consecuencia que la acidez del
medio aumente desestabilizando las membranas, también si no hay albuminas no se puede
transportar el fármaco, si no hay fibrinógeno no se pueden formar lipidinas y no va a haber
adhesión de los leucocitos en el intersticio.

¿Si hay ruptura de vasos sanguíneos, que va a pasar con la sangre? Sale al tejido inflamado
y por ende el exudado es hemorrágico entonces donde hay un exudado hemorrágico lo mas
seguro es que hubo un politraumatistmo, unas toxinas bacterianas que dañan los vasos
sanguíneos.
 Seroso: Tiene un alto contenido de agua y de proteínas del plasma

 Fibrinoso: Tiene un alto contenido de fibrinógeno
 Purulento: El exudado tiene muchos leucocitos debido a una infección
 Hemorrágico: Debido a un politraumatismo
En la inflamación, en los primeros momentos la cantidad de exudado que se forma es alta y

debido a esto hay un aumento de volumen ¿Qué provoca este aumento de volumen en la
pulpa inflamada? Mucho dolor porque la pulpa esta en una caja rigida y si tenemos este
exudado aumenta la presión y por lo tanto va a provocar dolor.

¿Infiltración leucocitaria?
Un tejido inflamado tiene un alto contenido de infiltrado leucocitario en los tejidos.
Para que el leucocito salga ocurren varios fenómenos:
El leucocito se adhiere a los vasos sanguíneos (al principio esta adhesión es suave pero
después es mas intensa gracias a la presencia de moléculas de adhesión en el leucocito pero
también en el endotelio) y luego de adherirse fuertemente sale al exterior del vaso debido a
que el leucocito se activo por un mediador químico (quimiotaxis).

La secuencia significa:
 Activacion de leucocitos
 Rodamiento
 Adhesion suave, firme
 Migracion atraves de diapédesis hasta el tejido inflamado
 ¿Qué hace el leucocito activado en el tejido inflamado? Fagocita y eso significa
defensa ya que fagocita bacterias, cuerpos extraños y restos celulares.
 ETAPAS
 Cambios en FLUJO DE VASO INFLAMADO, marginación leucocitaria
 Inducción de moléculas de adhesión (endotelio)
*Rolling, marginación y transmigración de leucocitos
*Migración hacia estímulos quimiotácticos (tejido)
*Inflamación
*Observar videos en página Web
Diferencias – Aguda y crónica
Inflamación AGUDA
 Duración: horas o días

 Características: Exudado de gran cantidad, Infiltración rica en neutrófilos
 Principal respuesta del sistema inmune innato
 Cambios vasculares mas intenso

 Neoangiogenesis
 Cambios celulares mas escasos
 El infiltrado leucocitario aumenta rápidamente en los primeros momentos por
neutrófilos los que desaparecen al 2º o 3º dia y luego comienzan a aumentar
lentamente los monocitos en el infiltrado
Inflamación CRONICA
 Duración: Semanas – meses

 Características: Infiltrado macrófagos y linfocitos, Angiogénesis y fibrosis
 Sintomatología mas intensa
 Cambios vasculares mas leves
 La inflamación crónica puede empezar crónica lentamente pero también puede
derivar de una inflamación aguda.
 ¿Para que haya inflamación, que necesitamos? El agente injuriante, entonces en la
inflamación crónica el agente injuriante persiste ya que en la inflamación aguda el
agente injuriante se elimina y se repara.
 Cambios celulares mas intensos
 Los monocitos están muy aumentados y los neutrófilos prácticamente no están.
Aislamiento funcional y morfológico

La inflamación es la respuesta del Sistema Inmune Innato o Inespecífico.
El objetivo de la inflamación es defender y lo realiza aislando el agente injuriante,

destruyendo el agente injuriante, reemplazando el tejido dañado por tejido nuevo osea
repararlo.
El aislamiento en el proceso inflamatorio, tiene vital importancia, ya que permite confinar

al agente injuriante y evitar su propagación a los tejidos vecinos.
Si no hubiesen leucocitos como para poder infiltrar los tejidos, el agente injuriante
permanece, los restos tisulares permanecen ahí entonces el proceso inflamatorio va a ser un
proceso lento, deficiente.
 AISLAMIENTO FUNCIONAL: INFILTRACION LEUCOCITARIA fagocitan al

agente injuriante, lo destruyen y también es fuente de mediadores químicos que
finalmente van a favorecer la reparación (mapa sensible). Anexo: Los vasos
linfáticos retiran todos estos desechos densos como restos celulares pero también se
bloquean y esto es perjudicial para la celula ya que si tenemos procesos infecciosos,
si tenemos agentes biológicos, pueden llegar a la circulación via linfática o pueden
llegar a la circulación via vénulas de manera que el estasis venoso también es
importante para evitar la diseminación del proceso inflamatorio.

 AISLAMIENTO MORFOLOGICO: El aislamiento morfológico (encierra al foco

inflamatorio) se logra en base a los siguientes mecanismos:
 ESTASIS VENOSO
 BLOQUEO LINFATICO
 EXUDADO
 BARRERA CONECTIVA
 ESTASIS VENOSO (favorece la infiltración leucocitaria)
Mediadores químicos inflamación
 Derivados del Plasma: Precursores Circulantes, Tienen que ser activados

 Derivados de Células: Secuestrados IC, “Síntesis de novo”
Fuentes mediadores inflamación
Mediadores de inflamación
Todas las respuestas inflamatorias se desencadenan debido a que algunas células mueren y
liberan algunos mediadores químicos pero estos mediadores también pueden derivar del
plasma ya que en el plasma siempre hay una cantidad de elementos que estan de forma
inactiva pero cuando alcanzan una zona de tejido inflamado, se activan como por ejemplo
el Complemento, la cascada de coagulación.
Entonces los mediadores químicos pueden derivar del plasma, de las células e incluso
pueden ser exógenos.
 Metabolitos del Acido Araquidónico: Prostaglandinas, Leucotrienos, Lipoxinas

 Factor Activante Plaquetario (PAF)
 Citoquinas y quimioquinas: IL-1, TNF, quimioquinas
 Aminas Vasoaactivas: Histamina, Serotonina

 Proteasas Plasmáticas: Complemento, kininas, sistema de coagulación, factor de
Hageman
 Oxido Nítrico
 Componentes Lisosomales de Leucocito
 Radicales Derivados del Oxígeno

Acción de mediadores
Los mediadores químicos pueden ser vasoactivos, quimiotacticos, inducir una respuesta
general.
 La histamina es capas de vasodilatar pero también es capas de aumentar la
permeabilidad
 Los leucotrienos aumentan la permeabilidad pero también son quimiotacticos
 La interleuquina I (IL-1) activa células (endotelio, leucoticos, etc) pero también se
pueden ir a la irrigación e inducir una respuesta general como la leucocitosis,
generar proteínas en fase aguda, etc.
Vías de activación del complemento

VIAS DE ACTIVACIÓN:
 Vía clásica: Activado por complejos inmunes.

 Vía MB Lectina: activado por LPS bacterianos.
 Vía Alterna: Reconocimiento de estructuras extrañas de superficie.
Señales de Transducción: Inflamación
Injuria Tisular

Inflamación: Características
Respuesta general inespecífica

Aterogenesis – vías inflamatorias

La aterogenesis es una inflamacion crónica. La aterogenesis es un ambiente inflamatorio y
el tejido adiposo también tiene un tambien inflamatorio (todo esto a nivel local).
¿Por qué la aterogenesis es inflamatoria? Porque encontramos en las Vías inflamatorias en

ateroesclerosis lo siguiente:
 Citoquinas
 Infiltración leucocitaria en el ateroma
 Proliferación del endotelio
 Estimula la sintesis de Proteínas de fase aguda
Aterosesclerosis (crónica)

La ateroesclerosis comienza con la formacion de un ateroma, empieza con la oxidación de

lipoproteínas que se fagocitan y que estimulan leucocitos (infiltración leucitaria), se libera
factor de crecimiento y se liberan endotelio, fibroblasto, macrófagos, etc, y forman el
ateroma obstruyendo asi el lumen del vaso sanguíneo de ARTERIAS coronarias,
vertebrales, renales, etc. El ateroma NO se forma en vasos venosos.
Resumen:
 La inflamacion tiene un carácter defensivo

 Es local
 Tienen características destructivas como es la formacion del exudado
 Infiltracion leucitaria
 Tiene manifestaciones generales comunes a otras respuestas tisulares
Inflamación Crónica
Inflamación que se prolonga: debido a persistencia del agente e intento de reparación ( los
fenómenos reparativos es su característica)
 Causas: Persistencia del agente injuriante

1. Agente biológico permanece
2. Prolongada exposición a agentes tóxicos
3. Daño tisular no es muy severo
 Células en infiltrado:
1. Macrófagos
2. Linfocitos
3. Escaso o ausencia exudado

Caso 1
Un hombre diabético de 56 años acudió con pápulas y pústulas eritematosas en el pecho y

en la cara que habían comenzado 3 meses antes. Se le había tratado con corticoesteroides
tópicos durante el mismo periodo de tiempo, lo cual inducía una exacerbación progresiva
de las lesiones. Además mostraba zonas con pérdida de cabello en la zona de la barba,
eritema y descamación en las orejas. Entre varios diagnósticos diferenciales, el cuadro
clínico apuntaba hacia rosácea en estadio II. El análisis microscópico y los cultivos
revelaron Microsporum canis

Heterolisis – Daño en inflamación

La activación de los leucocitos (LPMN y macrófagos) sirve para destruir al agente
injuriante (quimio atracción leucocitaria), pueden dañar el tejido vecino, aún indemne,
gracias a la acción de:
 Enzimas lisosomales
 Especies reactivas del oxígeno (ERDO’s)
En el infarto al miocardio que significa que el tejido miocárdico muere porque se lo

obstruye una de las arterias coronarias y no llega flujo sanguíneo a un sector del miocardio
y por lo tanto queda como tejido necrótico (se muere ese lugar). El tejido necrótico también
es un agente estimulador de la respuesta inflamatoria alrededor de este tejido necrótico.
En odontología un daño de la pulpa aunque sea pequeña en un sector, va a provocar

necrosis y va a provocar una inflamación de gran parte de la pulpa, de manera que el tejido
necrótico va a inducir una respuesta inflamatoria y va a implicar entre otras cosas que
muera ese tejido sano atraves de los mediadores químicos o Enzimas que liberan por
ejemplo los leucocitos (Enzimas Lisosomales) o el mismo tejido necrótico.
Entonces supongamos que viene la arteria OBSTRUIDA, por lo tanto todo el tejido que
irrigaba esa arteria va a estar necrótico. Luego se activa la respuesta inflamatoria vecina de
los tejidos vivos.
El tejido necrótico o infartado aumenta de tamaño atraves del tiempo debido a la

Heterolisis del tejido necrótico que vacia su contenido y provoca daños en el tejido sano.
Heterolisis significa que una celula se destruyo y además destruye a sus otras células
vecinas, osea hay una destrucción célular por muerte de otras células.
Otra razón por la cual aumenta de tamaño el tejido infartado es por la Respuesta
Inflamatoria. Cuando hay una inflamación llegan leucocitos de los tejidos vivos al tejido
necrótico y a la inflamación. Estos leucocitos (leucocitos polimorfonucleares – LPMN) se
destruyen después de 11 horas, hay Heterolisis y debido a esto drenan su contenido y
destruyen mas tejido del que estaba vivo.
La Respuesta Inflamatoria se da atraves de la llegada de los leucocitos

polimorfonucleares (LPMN) y los macrófagos, ambos tienen enzimas pero también
generan oxidantes en grandes cantidades. Entoncer otra causa de mayor destrucción del
tejido miocárdico isquémico son la producción de Radicales Libres generadas por la
Isquemia aunque antes de la isquemia hay una Reperfusion que puede ser espontanea o
terapéutica (se saco la obstrucción, la placa de ateroma y se mejoro la via ya que es
permeable y asi llega flujo sanguíneo y oxigeno). Al llegar mucho oxigeno se generan
Radicales Libres los cuales van a dañar tejido.
¿Cómo se podría evitar esto? Con Antiinflamatorios que puedan atenuar la respuesta
inflamatoria. Existen antiinflamatorios de distinta índole pero también esta la importancia

de considerar algunos que estén relacionados con el bloqueo de la generación de oxidantes

o la divulgación de estos.
Entonces siempre en la inflamación se va a tener:

 Infiltración Leucocitaria (existan gérmenes o no) y esta infiltración leucocitaria va a
implicar que se generen oxidantes y va a implicar que exista mayor destrucción
celular.
Inflamación
Condiciones que comprometen respuesta inflamatoria:
 Diabetes (pacientes diabéticos)

 Alteración leucocitaria (pacientes leucémicos)
 Glucocorticoides (pacientes que estan con tratamiento con corticoides y estos son
antiinflamatorios que deprimen la respuesta inmune, deprimen la reparación)
Objetivos generales de la respuesta inflamatoria

Sistema de defensa inespecífico
 Inactivar al agente injuriante

 Evitar su diseminación
 Reparar el daño provocado
Mecanismos
 Formación y liberación de sustancias biológicas activas
 Modificaciones vasculares: aumento del flujo sanguíneo y permeabilidad
 Infiltración leucocitaria
 REGULACION: Estimulación e Inhibición de células: leucocitos, macrófagos

mastocitos,plaquetas, endotelio, fibroblastos, etc.

Trastornos de función leucocitaria

Congénitos
 Síndrome de Chediak-Higashi (autosómico recesivo)

1. Defecto en proteina transportadora, que impide la lisis de la bacteria
 Enfermedad Crónica Granulomatosa (ligada al X)
1. Incapacidad para generar la activación metabólica del leucocito

2. Infecciones recurrentes - acompañadas de fiebre e en la mayoría de los casos
e hipergamaglobulinemia
3. Infecciones a: gérmenes de flora habitual (gingivitis - periodontitis -
respiratorias - piel, etc....)
4. Infecciones a germenes productores de catalasas
 DEFECTOS DE SEÑALES (aumento de inhibidores - receptores)

 DEFECTOS DE ADHESIÓN (GLICOPROTEINA - defectos de carbohidratos)
 NADPH oxidasa
Trastornos de la función leucocitaria

Adquiridos
 Inmunosupresión inducida (causa más frecuente): Neutropenia y Infecciones

severas
 Ausencia de Bazo
 Traumatismos y quemaduras graves
 Diabetes mellitus
 Enfermedades caquectizantes
Ausencia de Bazo
 Expone a las infecciones

 Hay pérdida de macrófagos
 Hay defecto en fagocitosis
 Producción baja de Anticuerpos
 Dificultad en fagocitosis por déficit de opsoninas

Diabetes
¿Qué significado tiene la diabetes para un paciente que la padece?
Diabetes tipo II: Podría ocurrir que estos pacientes son resistentes a la insulina y la
insulina permite que la glucosa entre a la gran mayoría de las células.
Diabetes tipo I: No produce insulina (paciente insulino-dependiente).
¿Por qué se dice que un paciente es diabético? ¿Qué problema tiene?
Tiene un glicemia elevada ya que entra glucosa a la célula y por lo tanto la glicemia es
elevada (mayor o igual a 126 mg en 100 ml en ayuna). Entonces en este diabético se tienen
2 cosas:
 Glicemia Elevada (tipo I)

 Resistencia a la insulina (tipo II)
La insulina es fundamental para que formemos cuerpos cetonicos. Si no se tiene insulina,

existe una lipolisis exagerada y debido a esto se forma una gran cantidad de ateromas.
Nosotros tenemos en nuestro organismo proteínas y tenemos azúcar (glucosa), entonces lo

que se forma de lo anterior es una Glicosilacion de Proteínas lo que significa agregar
glucosa a las proteínas. ¿Qué proteínas se pueden Glicosilar? La albumina y se forman los
complejos glicosilados proteicos los cuales son productos glicosilados avanzados
(irreversibles). Debido a la Glicosilacion Avanzada, estos complejos se van a pegar en el
colágeno de la membrana basal de los capilares y asi se tiene un engrosamiento de la
membrana basal. Si hay un engrosamiento de la membrana basal y se tiene un proceso
inflamatorio, van a actuar Sustancias Vasodilatadoras aunque es muy difícil que ocurra
vasodilatación en esa zona ya que debido a que la membrana basal de los capilares es
gruesa, estos capilares van a ser muy rigidos.
Si el Colágeno esta unido a este Complejo Glicosilado, esta engrosado, ¿Cómo será el
transporte de proteínas atraves de ese “colador”? Va a ser menos permeable y debido a esto
la calidad del Exudado va a ser malo o deficiente porque la importancia del exudado es la
gran cantidad de proteínas que lleva. Entonces se tiene que el exudado va a ser menor, el
oxigeno también va a ser menor permanentemente ya que se va a estar en una isquemia y
este oxigeno tiene que difundir atraves de esa membrana y por lo tanto va a haber menos
oxigeno y menos exudado.
Habiendo mucha glucosa se tiene una Disfuncion Endotelial. Cuando se altera el endotelio
se generan mas sustancias Pro-Coagulantes, Pro-agregantes plaquetarias y Sustancias
vasocontrictoras. El endotelio sano sintetiza Oxido nitroso que es vasodilatador, sintetiza

algunos productos Anti-agregantes plaquetarios y con ello se evita que las plaquetas se
puedan adherir (osea evita el inicio de un Ateroma).
El Stress Oxidativo Endotelial es mayor lo que significa que va a haber mas daño en el
paciente diabético.
Si el endotelio se altera o esta en disfunción: Se tiene una arteria y hay una producción de
sustancias vasoconstrictoras y sustancias agregantes plaquetarias, además el Stress
Oxidativo esta aumentado (se generan muchos oxidantes) y además en el plasma se tiene
mucha glucosa circulando, se tiene a la lipoproteína, etc. Si el endotelio esta disfuncional,
atraves de ella entran las lipoproteínas oxidadas y debido a esta entrada de lipoproteínas
oxidadas van a llegar los macrófagos y se va a tener una infiltración leucocitaria lo que va
a traer una inflamación crónica y asi se va a empezar a formar un Ateroma en las arterias
(alteraciones macrovasculares) en donde va a haber una disminución de oxigeno y si se
llegase a taponear la arteria se produciría una isquemia crónica (el paciente diabético tiene
atrofias en muchos órganos producto de esta isquemia cronica).
¿En que casos va a haber una mayor rapidez en formar ateromas? En el paciente
sedentario, fumador, con déficit de insulina, aumento de la ingesta de grasas, paciente
hipertenso, paciente diabético tiene un riesgo mucho mas alto de formar ateromas.
La hiperglicemia induce compromiso:
 Microcirculación
 Microangiopatías
Engrosamiento de membrana basal (glisosilación de proteínas)
Stress oxidativo endotelial (formación de ateromas)
 Macrocirculación
 Stress oxidativo endotelial
Disminuye propiedades antiinflamatorias (endotelio)
Ateromas
 Sistema nervioso
 Reducción del flujo sanguíneo
 Alteración de la movilidad leucocitaria
 Disminución de la capacidad de fagocitosis
 Disfunción endotelial
 Glicación de proteínas
 Reducción de la sensibilidad cutánea

¿Qué órganos se dañan en el diabético debido a la isquemia crónica? Ateromas de las

arterias coronarias, riesgo de infarto al miocardio o de tener una isquemia transitoria y tener
en ese caso una crisis anginosa. Si se tiene un ateroma de arteria renal (disminución del
flujo sanguíneo renal) va a haber una atrofia en el riñon lo que va a derivar en una
insuficiencia renal crónica (arteria taponeada entera) o aguda (arteria semi-taponeada).
Diabetes: Pie diabético

Compromiso de:
 Macrocirculación (enfermedad vascular periférica)

 Microcirculación
 Neuropatía periférica
Las infecciones de los pies
 Hongos y bacterias anaeróbicas

 Las alteraciones óseas de los pies, debido a malformaciones óseas y/o condicionada
por la neuropatia motriz.
 Disminución de la flexibilidad cutánea
 Disminución de la sensibilidad y con ello la disminución de la percepción dolorosa
Necrosis
Microangiopatia

Consecuencias de la microangiopatia diabética

La microangiopatía afecta a la función capilar, y sus efectos se manifiestan sobre todo en
dos lechos vasculares:
 Retina
 Riñón
 Sistema nervioso periférico
Daños a nivel de microcirculación - Retinopatia diabética
Si se daña la retina se tienen hemorragias retinianas, hay proliferación de vasos sanguíneos

debido a esa misma ruptura que se producen pero se van reparando, se disminuye la visión
del paciente diabético.

Retinopatía diabética proliferativa y hemorragias subhialoideas provocadas por la

neovascularización retiniana.
Daños a nivel de microcirculación - Neuropatia diabética
La neuropatía comienza como una pérdida de la sensibilidad en los dedos de los pies y
posiblemente los dedos de las manos. Esta se puede desplazar hacia arriba por las piernas o
brazos de la persona (no sienten dolor a nivel de piezas dentarias).
Los diabéticos pierden mucho los reflejos, se alteran las respuestas.
La neuropatía puede ser tanto sensitiva como motora.
En la neuropatía hay daños a nivel de la Celula de Schwann.

Daños a nivel de microcirculación - Nefropatia diabética
El riñón presenta daño y se acumulan más proteína en la orina de lo normal. cada vez se va
destruyendo más parte del riñón y con el tiempo la capacidad de éste para funcionar
comienza a declinar, lo que finalmente puede llevar a insuficiencia renal crónica.

Lesiones en paciente diabético
Gingivitis
Ulceras pie diabético

Glucocorticoides – Acciones
Mecanismos de acción de los Glucocorticoides (mecanismos por los cuales

hay engrosamiento de la membrana basal)
 Aumentan la expresión de genes antiinflamatorios (transactivación)
 Inhiben la síntesis de proteínas pro-inflamatorias
 Desestabilizan ARNm de citoquinas pro-inflamatorias

Inducción de apoptosis en LTH
Glucocorticoides y Fosfolipasa
Inhiben a la PLA 2: Disminuyendo signos de inflamación

Proteínas SERICAS de Fase Aguda - Inflamación Moderada
Anexos
Si un diabético esta bien controlado, tiene su glicemia normal, comen X calorías cada cierto
tiempo, puede tener su glicemia normal, PERO si tiene un proceso infeccioso aveces de
origen dentario, puede descompensar la diabetes ya que una inflamación puede
descompensar la diabetes. Si los procesos infecciosos son mayores o mas intensos, esta
descompensación es muy fuerte y puede implicar hasta la muerte del paciente.
Si el paciente tiene diabetes debe mantener sus niveles de glicemia normales.
Los mediadores químicos entre ellas el TNF, interleuquina 6 y las citoquinas, inducen una
resistencia a la insulina tremenda.
Las citoquinas inflamatorias tienen una acción resistente a la ínsula.

Síndrome respuesta inflamatoria sistémica

Disfunción y falla orgánica múltiple
La inflamación es beneficiosa para la gran mayoría de los seres humanos y para la gran
mayoría de aquellos casos en los cuales el agente injuriante actúa en forma limitada. Pero
de repente ocurre o el paciente tiene algunos problemas que pueden llevar a un descontrol
de la respuesta inflamatoria o el agente injuriante que generalmente es de tipo infeccioso
puede provocar daños tan severos que fácilmente la inflamación tiene un cierto descontrol.
Tenemos el caso de las quemaduras (no sería un agente biológico) en donde se produce un
daño severo en una gran superficie corporal teniendo un alto riesgo de tener una
inflamación sistémica.
¿Cuándo tenemos inflamación sistémica y que es una inflamación sistémica?
Con la inflamación sistémica hay un riesgo de la vida del paciente a causa de algún proceso
inflamatorio que puede ser infeccioso o no, pero un alto porcentaje de estos procesos
inflamatorios que se originan como no infecciosos durante la respuesta inflamatoria
sistémica, se corre el riesgo de provocar una infección por lo tanto de sepsis.
La inflamación sistémica según los expertos es aquella inflamación que ocurre en un

paciente a causa de algunos procesos especiales como por ejemplo:
 Pancreatitis Aguda
 Neumonía
 Infección por agentes virulentos como por ejemplo por una meningitis, apendicitis
donde a veces los gérmenes no son tan virulentos pero si pueden provocar
problemas fuertes en el paciente.
 Grandes quemaduras
 Infecciones por el anta virus en el caso de Chile
 Aborto séptico
 Politraumatismo
 Diabéticos
 Pacientes con patologías de base como por ejemplo insuficiencia renal, daño
hepático, daño a la medula ósea, etc.
 Neutropenia (Si nosotros tenemos un proceso inflamatorio importante, los
leucocitos salen mucho de los tejidos y puede que la medula no sea capaz de
responder a esas demandas y en ese caso se podría llegar a una neutropenia, es decir
a un numero de leucocitos inferior a 4000).

Que tengan 2 o más de los siguientes criterios:
 Síndrome Metabólico: En este caso tenemos un exudado inflamatorio severo mas

respuestas que pueden ser por ejemplo aumento de la temperatura central (fiebre)
mayor 38,3°C o podría tener una temperatura baja inferior a 36,5°C.
 Tener un aumento de la frecuencia cardiaca mayor o igual a 90 latidos por minutos.
 Tener un aumento del número de leucocitos en la sangre mayor 12.000 células por
ml. o que los leucocitos sean inmaduros o que presenten desviación a la isquemia.
 Que tenga un aumento de frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por

minuto o que tenga disminuida la presión (PCO2) inferior a 32 mm Hg (lo normal
son 40 mm Hg).
 Pacientes con patologías de base como por ejemplo insuficiencia renal, daño
hepático, daño a la medula ósea, etc.
Tenemos entonces que en ciertas condiciones el proceso de inflamación “se nos puede
escapar” y provocar una inflamación sistémica y para definirla como tal es importa que el
paciente tenga algunos de estos criterios. Por lo tanto si se ha realizado una alveolectomia
superior (cuando se sacan varias piezas dentarias) y el paciente después de una hora tiene el
número de leucocitos elevados y/o tiene una frecuencia respiratoria aumentada, el paciente
es de observación ya que el paciente está realizando una inflamación sistémica.
Como anteriormente se dijo, un paciente con inflamación sistémica tiene un alto riesgo de
infectarse y hacer una sepsis también asociada a pesar de que no se inicie como tal.
Objetivos
Al término de la clase el alumno deberá capaz de:
 Definir Sepsis – SRIS - SHOCK – FMO

 Identificar factores causales – predisponentes
 Deducir la fisiopatología de SRIS – SEPSIS - SHOCK
 Comprender la importancia de microcirculación en shock
 Identificar las principales manifestaciones locales y sistémicas del SRIS y de FMO
Uno de los ejemplos que se tienen de inflamación sistémica de origen dentario, seria la
endocarditis infecciosa que es una infección importante del endocardio y en un altísimo
porcentaje son debido a gérmenes de distintas áreas.

Contenido
 Introducción
 Objetivos
 Criterios de consenso
 Causas de: Infección, mecanismo
 Factores que la favorecen
 Manifestaciones clínicas
 Rol sistema inmune
 Mortalidad
Definiciones
En 1992 el American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
propuso las siguientes definiciones.
Bacteriemia
Bacteremia significa que solo hay gérmenes en la sangre pero puede que esto sea
transitorio, puede que sea una bacteremia con pocos gérmenes o puede que sea una
bacteremia fisiológica como por ejemplo al masticar chicle ya que se induce una
bacteremia, el cepillado dentario en la mañana induce bacteremias transitorias con pocos
gérmenes aunque en boca sana no habrían problemas ya que en una boca sucia estos
gérmenes permanecen mas en el tiempo e incluso pueden ser gérmenes mas patógenos
porque hay un desequilibrio de la flora y este caso podría haber un riesgo de endocarditis
infecciosa.
Por lo tanto la bacteremia seria el primer paso a la endocarditis para poder afectar el
endocardio. Este bacteremia puede tener un origen dentario, respiratorio, bronquial,
ginecológico, etc, es decir pasar de cualquier lugar hacia la sangre e incluso atraves de
heridas de la piel.
“Presencia de bacterias en sangre (el aislamiento de otros microorganismos debería ser

descrito de forma similar, por ejemplo, viremia, fungemia, etc.)”.
Infección
Una infección implica inflamación causada por agentes biológicos. Es una Respuesta
inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos del
huésped que normalmente son estériles.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
El SRIS implica una inflamación y este sindrome es una respuesta sistémica desencadenada
por una gran variedad de agresiones (infección, pancreatitis, isquemia, politraumatismo,

shock hemorrágico) que se caracteriza por la presencia de dos o más de los siguientes
parámetros:
 Temperatura rectal > 38 o C ó < 36 o C.

 Frecuencia cardíaca > 90 lat/min.
 Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min.
 PaCO2 < 32 mmHg.
 Cifra de leucocitos > 12.000 ó < 4.000/ml o más del 10% de formas inmaduras.
Sepsis
Implica una Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) desencadenado como

respuesta a una infección.
Sepsis grave
Sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipoperfusión o hipotensión. Los déficits de

perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o disminución del nivel de
consciencia, entre otros signos. La hipotensión se define como presión arterial sistólica <
90 mmHg, o una reducción de más de 40 mmHg con respecto a la basal.
Shock séptico
Sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de líquidos, persisten la hipotensión y

los signos de hipoperfusión periférica, requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos y/o
vasopresores.
Shock séptico refractario
Shock séptico de por lo menos una hora de duración y que no responde a la administración
de fármacos

Causas de muerte
 1° causa de muerte es Cardiovascular (infarto)

 2° causa de muerte es por Enfermedades Infecciosas.
En un alto porcentaje se tiene que la inflamación sistemica puede derivar de un proceso

inflamatorio esteril que se infecta o iniciarse como tal de un proceso infeccioso.
Síndrome respiratorio agudo

Causas S.R.I.S.
Las causas del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica pueden ser:
 Pancreatitis
 Traumas
 Quemaduras
 Etc.
Pero también se podría tener a la infección como causa importante de la inflamación

sistémica. ¿Por qué podría haber inflamación sistémica? Porque la respuesta es muy alta y
vamos a tener una gran cantidad de mediadores químicos que van a inducir inflamación,
respuesta general sistémica y finalmente descompensación porque se tiene por ejemplo el
TNF que puede inducir una gran vasodilatación y permeabilidad, por lo tanto se podría
llegar a una hipoxia.

Proceso inflamatorio: Viene la infección o llega el politraumatismo, etc, y se tiene una

respuesta inflamatoria. Luego hay una producción de mediadores químicos en grandes
cantidades y esto ocurre en minutos. Si alguien se opera teniendo una apendicitis y durante
la cirugía se corte o se rompe el apéndice, debido a esto tenemos una superficie amplia en
la cavidad abdominal que puede responder frente a esta infección.
Luego de tener la respuesta inflamatoria y activación de los mediadores químicos, se van a

tener grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras que aumentan la permeabilidad y
por lo tanto van a inducir un Shock en el individuo, ósea se tiene una Hipotensión que
lleva a una Hipoperfusion y por lo tanto tenemos una Isquemia que nos lleva a una
Acidosis, es decir se altera totalmente la respuesta inflamatoria.
Aquí se tiene una cascada inflamatoria donde además el germen es capaz de estimular
también…y producir una gran cantidad de inflamación celular que lleva a un daño
endoletial, vasodilatación, etc, y a Shock.
Entonces tenemos agente injuriante, daño tisular, inflamación, producción de gran cantidad
de mediadores químicos, aumento de la activación celular, vasos activos (entre los vasos
activos tenemos a los vasodilatadores que aumentan la permeabilidad).
Si a esta inflamación se le agregan 2 o tres de los criterios de inflamación sistémica,

tenemos el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica osea el individuo se siente mal y
tiene RIESGO de hacer un SHOCK aunque esto afortunadamente puede ser reversible osea
que aquel paciente que hace una pancreatitis bien tratada a tiempo, no tiene mayor riesgo
pero si no se trata rápidamente tiene RIESGO de SHOCK.

Shock implica hipoperfusion
¿Qué significa Shock?
Significa tener hipoperfusion tisular (llega poco flujo sanguíneo), entonces esta
hipoperfusion significa que llega escaso oxígeno, entonces va a tener una consecuencia
metabólica local pero también general.
¿Qué pasa cuando tenemos poco oxígeno en un tejido?
Tenemos riesgo de muerte celular pero también tenemos riesgo de que aumente la
producción de Ácido Láctico y debido a esto va a haber una disminución del pH sanguíneo
porque la acumulación de ácido es alta.
¿Qué necesitamos para que un tejido este bien perfundido? Circulación.
¿Por qué podría bajar la perfusión tisular? Tenemos sustancias vasoactivas que vasodilatan
y aumentan la permeabilidad, debido a esto disminuye la presión arterial.
Si tenemos una producción masiva de TNF, por ejemplo un vasodilatador, eso implica que
todas las arteriolas se relajan y eso lleva como consecuencia a que baje la presión arterial
sistémica y por otro lado hay un aumento de permeabilidad de inflamación que ahora es en
muchos lugares y tenemos entonces que disminuye la volemia, por lo tanto nos va a
disminuir la presión arterial. Si se tiene entonces que hay una disminución de la presión
arterial, se llega a una hipoperfusion y esto significa que el individuo esta en Shock y esto
trae alteraciones metabólicas ya que si no hay oxigeno van a haber células que mueren
rápidamente sin oxigeno y otras que mueren mas lento pero si se le agrega que hay un pH
disminuido, el daño va a ser mayor.

Se pierde la homeostasis en la inflamación, hay una gran cantidad de mediadores

inflamatorios que provocan daño endotelial y ahora empiezan a estimular la coagulación.
Si se tiene agregación plaquetaria en vasos pequeños ¿Qué consecuencia deben haber en el

tejido que es irrigado por el vaso pequeño? Isquemia (no llega oxigeno), entonces la
alteración metabolica trae como consecuencia la producción de acido láctico, etc, y debido
a esto baja el pH plasmático.
Incidencia
En el grafico se puede ver la frecuencia de alteración sistémica o en sepsis en una población

atraves del tiempo.
Los que tienen mayor riesgo de sepsis son los hombres.

Las infecciones que comprometen la vida son causa y consecuencia de la

situación crítica
Son mas frecuentes las bacterias que los hongos. Si se comparan las bacterias se puede
apreciar en el grafico que las Gram positivas aumentan a diferencia que las Gram negativas
Sepsis y disfunción orgánica múltiple

Se tiene entonces que el paciente esta shockeado, tiene disminución del riesgo sanguíneo a
los tejidos.
Órgano hipoperfundido: Riñon
El riñon filtra plasma y retiene aminoácidos, electrolitos (Na, K, Ca) pero también agua,
bota urea, hidrogeniones acidos., elimina acidos, bota desechos, retiene agua.
Si el riñón no filtrara ¿Qué pasaría? El volumen de orinal normal es mayor a 1.800 ml al

día. Si se esta con una hipoperfusion, el volumen de orina va a estar muy disminuido y
debido a esto el paciente puede tener poliuria o anemia. Es tan intensa la isquemia renal que
pueden haber daños lentos y cabe destacar que antes del Shock el riñon esta sano.
Si el paciente esta en Shock comienzan los problemas funcionales, entonces se retiene

agua, Na, K, acidos, urea (provoca uremia debido a mucha urea en la sangre), retiene tanto

acido que baja el pH plasmatico que lleva a una acidosis metabolica. Esto se llama
Insuficiencia Renal Aguda lo cual significa que el órgano esta en deficiencia.
Órgano hipoperfundido: Higado
El hígado metaboliza desechos, forma la urea, forma la glucosa, puede romper el glucógeno
de reserva o puede formar glucosa a partir de otros elementos como las proteínas
(neoglucogenesis), metaboliza hemoglobina, forma bilirrubina, la bilirrubina no puede
eliminar por el riñon y podría subir la bilirrubina en el plasma produciendo una icstericia.
Tambien el hígado sintetiza proteínas de coagulación, proteínas de defensa, entonces si se

produce una deficiencia hepática aguda, el hígado no es capaz de formar proteínas
plasmáticas ni tampoco formar proteínas de coagulación de las cuales tienen una vida
media de 8 horas, 12 horas y otras que tienen 48 horas de vida media pero una inflamación
sistémica aveces puede durar varios días.
Entonces se puede producir una insuficiencia renal mas un daño hepático lo cual se traduce
en la Falla Multiorganica (con esta patología hay mayor riesgo de muerte ya que hay una
coagulación intravascular diseminada por alteración del endotelio y por activación de la
cascada de coagulacion).
Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas:
 Cardiovascular.
 Respiratorio
 Gastrointestinal
 Renal
 Neurológico
 Hematológico
 Hepático
Afortunadamente la inflamación sistémica se puede volver a la normalidad y se puede

Shockear pero si hace un Shock bien tratado puede volver a la normalidad finalmente.
Si hace un Shock (falla orgánica) esto también puede volver a la normalidad pero el riesgo
de muerte es alto.
En resumen el que tiene una falla multiorganica tiene un mayor riesgo de muerte que aquel
paciente que tiene una inflamación sistémica.
Si el paciente se Shockea ¿Qué condiciones o que patologías podrían evitar o dificultar que
el paciente volviera a recuperar su homeostasis? Factores de riesgo agregados, por ejemplo
si el paciente tiene 70 años y además es fumador.

Entonces si además del problema agudo se le agrega hipoperfusion pero además tenia
ateromas anteriormente, la isquemia va a ser mas severa, osea si el paciente por ejemplo
tenia diabetes o esta inmunosuprimido es de mayor riesgo porque se puede descontrolar la
respuesta inflamatoria.
Manifestaciones clínicas
Comprometen múltiples órganos y sistemas:
 Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.

 Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.
 Respiratorio: SDRA.
 Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.
Manifestaciones clínicas- FMO

 Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.
 Hematológico: CID - trombosis microvas.
 Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.
 Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los
tejidos de extraer oxígeno.
Estado inmune

Depresión sistema inmune
La inflamación sistémica puede tener un origen infeccioso o no infeccioso pero la mayoría

después hacia una sepsis ¿Cuál podría ser la causa de esa sepsis si se empieza por ejemplo
con una politraumatismo o con una endocarditis infecciosa? Una de las causas podría ser la

necrosis pero ¿La necrosis de que tejido podría favorecer la infección? Si se tiene una
inflamación sistémica no infecciosa como por ejemplo un politraumatismo o una
pancreatitis (mejor pancreatitis para que asi las capas superficiales o toda la piel este
completamente sana ya que la piel es una barrera a la infección) lo que podría ocurrir es
que el sistema inmunológico se vuelca a reparar lo que esta dañado, lo anterior se refiere a
la Hipotesis Inmunologica que dice que la respuesta es tan severa que el sistema inmune se
deprime (se podría decir que descuida la flora).
Si se agrega que en el intestino hay hipoperfusion, hay una isquemia severa y debido a lo
anterior van a haber tejidos y órganos necróticos entonces esas bacterias pueden pasar a la
sangre y lo anterior se refiere a la Hipotesis Intestinal que dice que hay una translocación
bacteriana de intestino hacia la sangre.
Entonces se podría tener una infección cualquiera, en cualquier sitio se podría tener una
inflamación sistémica, tener el Shock y estas bacterias van a la sangre por daños de la
mucosa intestinal debido a la isquemia.
Experimento con un perro:
A un perro se le extraía toda la sangre y se le provocaba una hipoperfusion, entonces luego

se le abrían todos los tejidos y el intestino estaba blanco debido a que la isquemia era tan
severa que provocaba daños. Luego se le dejaba de estar shokeado al animal, se le devolvía
toda su sangre y se le mejoraba su presión. Al dia siguiente el perro murió y nuevamente se
le abrieron sus tejidos. El intestino estaba lleno de sangre, lo que indicaba que la isquemia
era tan severa que rompia los vasos y debido a esto los gérmenes entraban hacia la sangre
alojándose por ejemplo en los ganglios los cuales estaban infectados.
Entonces es muy importante que todas las cavidades sépticas tengan una buena irrigación,
si disminuye como pasa con el Shock, se tiene el riesgo de que esas mismas bacterias pasen
a la sangre y provoquen la sepsis.
Estímulos humorales
 Sistema de la coagulación
 Sistema de la fibrinolisis
 Sistema de la quininas
 Sistema del complemento

Trastornos de la coagulación

El shock se puede inducir por:
 Disminución de la presión arterial

 Sustancias vasodilatadoras
 Hipovolemia: Se puede inducir por hemorragia por perdida de sangre, por una
poliuria severa como en el caso del diabético que pierde grandes cantidades de
agua al dia, por una diarrea severa como por ejemplo el Vibrio del cólera que
estimula la secreción se agua en las células intestinales, por un shock cardiogenico
ya que se tiene toda la volemia normal pero el corazón no puede bombear la sangre
como por ejemplo en el infarto o insuficiencia cardiaca entonces igual se va a tener
una hipotensión y por lo tanto shock.
 Neurogenico: En este caso el sistema nervioso esta deprimido
Hipoperfusion y acidosis
El shock de la inflamación sistemica es distribuitivo. Hay una vasodilatación masiva que

impide que la sangre circule. Si hay una hipoxia se favorece la vasodilatación y por lo tanto
los órganos van siendo cada vez menos irrigados y asi mas órganos entran en esta falla
multiorganica.

Mortalidad
Laboratorio especifico
 Procalcitonina (PCT)
 Proteína C Reactiva (PCR)
Se encuentran elevadas grandes cantidades de TNF, Interleuquina I, VI, proteína C reactiva,

etc.
 TNF alfa; TNF receptores solubles

 IL-1; IL-1 receptor antagonista
 IL-6; IL-8
 E selectina
 Moleculas de adhesión 1 soluble-intercelular
 Elastasa leucocitaria
 Factor estimulante de colonias granulocíticas
 C3a
 Eritropoyetina, proteina amiloide plasmática ...

Consenso SCCM/ACCP 1991

 Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a
presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por
dichos organismos
 SIRS (2 o más):
 Temperatura > 38ºC o < 36ªC
 FC > 96 lpm
 FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
 Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas inmaduras
(cayados)
 Sepsis: SIRS secundario a infección
 Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.

La hipoperfusión y la hitensión incluyen, pero no se limitan, a:
1. Acidosis láctica
2. Oliguria
3. Alteración aguda de estado mental

Termorregulación
Objetivos de aprendizaje
Al término de la clase el alumno debe saber y reconocer:
 ¿Cómo se regula la T°c?

 Rol del sistema nervioso
 ¿qué condiciones pueden alterar esta regulación?
 Identificar trastornos de termorregulación
 Patogénesis de fiebre
 Fenómenos asociados a fiebre
Núcleo homeotermico
La temperatura promedio es de 37 grados Celsius en el centro homeotermico, dentro del

cual está la sangre, viseras, y sistema nervioso, nosotros necesitamos esta temperatura para
tener una función celular optimo lo que implica que a este temperatura vamos a gastar una
cantidad de oxigeno y energía para mantener nuestro metabolismo basal que de cambiar la
temperatura cambia esta condición por lo que es fundamental mantener esta temperatura
central regulada. Esta es una de las constantes biológicas y muchos animales mamíferos
tienen también una temperatura central muy cercana a la nuestra.
Balance permite mantener: peso
Odontología Fernando López

En la imagen podemos ver que todas las veceras y capas musculares que la cubren mas todo
lo que se ubica en la parte central es lo que llamamos núcleo homeotermico ya que es
donde se mantiene constante la temperatura, en cambio en la periferia ahí una temperatura
distinta que es variable según la zona donde este, también debemos tener en cuenta que en
circunstancias determinadas como en la inflamación ocurre una vasodilatación por lo que
hay un aumento de la temperatura. Por lo que podemos suponer que mientras menor sea al
irrigación menor será la temperatura y si en el ambiente hace mucho frio en las zonas
menos irrigadas abra un cambio más brusco de temperatura como en la punta de los dedos,
orejas y nariz.
Termorregulación
En el grafico podemos observar la relación de la temperatura ambiental con la temperatura

corporal donde en los pies se observa que a temperaturas bajas tenemos baja temperatura en
la zona mientras que a mayores temperaturas sube la temperatura de los pies debido que ahí
una vasodilatación en la zona debido a la temperatura. También observamos que ahí partes
del organismo donde la temperatura es constante como la T° rectar y cefalica.

Balance energético
Por balance energético se entiende una serie de procesos fisiológicos que contribuyen a
mantener un equilibrio entre ingesta clórica y gasto energético. Estos mecanismos son
capaces de mantener un peso corporal entre límites muy estrechos, lo mismo que la
temperatura corporal.
El ser humano ocupa energía para mantener una T° central constante por lo que una sobre
ingesta de energía a T° normal hace que nosotros la almacenemos en el cuerpo.
Termorregulación
Nosotros podemos ver que hay ciertos
cambios en el sistema cardiovascular
que afecta la presión sistólica y
diastólica de acuerdo a la T° que
nosotros estemos sometidos como en
algunos baños muy helados, donde
también influye el tiempo.
La imagen nos muestra que a medida

que pasa el tiempo la primera
modificación que fue un aumento en
la presiona arterial va disminuyendo
debido a la disminución importante de
la temperatura central lo cual puede
causar una depresión del sistema
cardiovascular.

En el caso de un sauna podemos

ver modificaciones de varios
parámetros cardiovasculares
donde la mayoría implica un
aumento de la presión arterial y la
frecuencia cardiaca.
1.-Durante el transcurso del día la temperatura varía más o menos en un grado.

2.-La actividad física interrumpe este ciclo.
Observe en el gráfico, la relación sueño / disminución de la temperatura y la Tª del adulto

mayor.
El adulto mayor mantiene la curva a un nivel más bajo y tendencia a la hipotermia.

Se explica por:
1.-Diminución del metabolismo.

2.-Alteración del flujo periférico. Baja tanto el gasto cardíaco como la reactividad vascular.
Hay mayor pérdida de calor que en individuos jóvenes.

3.-Alteración de la percepción de la temperatura ambiental. El adulto mayor capta

variaciones superiores a los 2,5 ºC lo que dificulta una adaptación rápida al frío
principalmente.
En ambientes temperados, la Tª de los dedos de los jóvenes son mayores que la de los
ancianos; pero en ambientes fríos los jóvenes tienen una temperatura más baja en los dedos
, con ello se demuestra que los jóvenes se adaptan más rápidamente a una necesidad de
conservar calor.
4.-Disminución de la capacidad de producir calor. Ausencia de tejido graso pardo,

disminución de los escalofríos.
5.-Una acelerada pérdida de calor por conductancia. La piel es más delgada y hay menos
tejido adiposo. Por otra parte hay una dificultad en disminuir el riego sanguíneo periférico
en forma rápida.
6.-Si a lo anterior agregamos: condiciones que limiten una actividad física mínima,
alteración del sistema nervioso, ya sea por fármacos o compromiso orgánico.
Termogénesis
HOMEOTÉRMICO:
 Mantiene constante su temperatura corporal independientemente del medio

ambiente mediante termogénesis (producción de calor) y también mediante
comportamientos conductuales que nos permiten protegernos del frio y del calor
como por ejemplo abrigarnos e incluso cambiar y variar un poco en las comidas
como en invierno que comemos mas sopas o platos calientes.
La profe pasa el dato que según la dieta mediterránea ahí que comer porotos.
TERMOGENESIS:
Nosotros tendemos a aumentar la termogénesis en ambientes helados y lo contrario en

ambientes más cálidos pero generalmente en este caso aumentamos las pérdidas de calor.
De los procesos fisiológicos que desarrollamos para producir energía el más importante es
el metabolismo basal.
 Termogénesis OBLIGATORIA o metabolismo basal- 60 -70%

 La termogénesis asociada a la dieta
 Termogénesis – actividad física
 Termogénesis facultativa o adaptativa: asociada a fármacos u otros estímulos para
generar más calor

Gasto energético
Es lo que nosotros consumimos

para llevar a cabo la
termogénesis, el sobrante de
energía se guarda en el
organismo especialmente
cuando tenemos una dieta muy
hipocalórica
Termogénesis obligatoria o metabolismo basal

Debemos tener en cuenta que hay cambios de acuerdo a la persona y esto se debe a cambios
genéticos los cuales permiten que individuos tengas un metabolismo más rápido que otros y
permita que tengan menos tejido adiposos y también hay una diferencia de sexo donde los
hombres deben consumir mas calorías para mantener la termogénesis constante y por
último las hormonas.
 60 -70% gasto energético: Ayunas, Reposo, 28°C

 Consumo: 1600 Kcal/Dia, 70Kg peso
 Procesos metabólicos – mantención T° - transporte de iones
 Componente genético: 10 -15% variabilidad> En varones, Relacionada con masa
magra, Influenciado por HHTT
Metabolismo basal – Masa magra

El metabolismo basal está relacionado con el peso corporal que presente el individuo donde
a mayor masa necesitaremos un mayor consumo de energía para mantener ese
metabolismo.
En el grafico podemos ver que a mayor masa del cuerpo más alto de el metabolismo basal
de los individuos.
Producción de calor
También tenemos que el tipo de

dieta nos permite una mayor
generación de calor en el
organismo.
En el grafico podemos observar que

siguiendo una dieta proteica
podemos generar más calor que con
la dieta normal de un individuo
Termogénesis / Ambiente
“No dice ni una wea de esto”

Disipación de calor
El calor se pierde con mecanismos físicos como radiación, conducción, convección y

evaporación.
Los mamíferos irradian calor normalmente la cual se conduce a objetos que están en
contactos con nosotros. Conveccion es un proceso mediante el cual se caliente el aire que
está a nuestro alrededor y por ultimo evaporación es un proceso que se lleva a cabo atreves
de la sudación y respiración.
Termorregulación
A medida que nosotros nos vaso
dilatamos la piel tiene mas irrigación por
lo que hay una mayor pérdida de calor.
Por lo que nuestras células músculos,
tejido adiposos y otras generan calor y
vamos a tener nosotros una T° central
constante.
Esto se debe a que tenemos una

constante pérdida de calor por métodos
físicos, donde a la misma ves generamos calor estando en un estado de equilibrio el cual no
significa que este estado de equilibrio sea 50 % generación de calor y 50% perdida de este
sino que está regulado según la circunstancia en la que nos encontremos. Esto es regulado
por el centro regulador de la T° el cual estimula la producción o perdida de calor. Para que
el centro termorregulador funcione necesita de ciertos receptoras periféricos (perciben la T°
de las capas superficiales del cuerpo) y centrales (T° esta constante).

Los receptores centrales se encuentran en la arteria carótida, sistema nerviosos, hipotálamo

y el centro termorregulador recibe señales de estos receptores y atreves de efectores
estimula la producción o perdida de calor.
Nuestro centro termorregulador tiene que

mantenerse en 37 grados por lo que las
señales de los efectores estimularan la
perdida de calor.
En el caso de T° alta en la piel el

organismo mediante estas señales ara que
suframos una vasodilatación y producirá
más sudor para perder calor. Uno de los
órganos que más sudan es el cuero
cabelludo que tiene una gran capacidad para perder calor. Las neuronas termo sensibles se
encuentran a nivel del hipotálamo y son estas las que se estimulan para provocar los
cambios en la termogénesis y termólisis.
Un ejemplo de efector de calor se encuentra en los músculos los cuales en caso de calor
elevado se vasodilatan para así perder más calor, lo que provoca la necesidad de tomar agua.
Hormonas Tiroideas
En algunas condiciones patológicas como el hipertiroidismo, hipotiroidismo o la

enfermedad de Graves la cual es relativamente aguda en el sentido que se desencadena en
muy corto tiempo (1 semana) y causa un aumento de hormonas tiroideas lo cual afecta el
metabolismo basal estimulándolo más de lo normal, lo mismo pasa en el caso del
hipertiroidismo donde igual ahí un aumento del metabolismo basal y en el caso de
hipotiroidismo pasa lo inverso.

Los pacientes hipertiroideos son poco asiduos al calor debido que tiene su metabolismo
basal anormal y generan más calor de lo normal en cambio los hipotiroideos sienten todo lo
contrario y a ellos les gusta el calor debido que tienen un metabolismo basal disminuido por
lo que las calorías que ingieren las depositan en el tejido graso por lo que tienden a subir de
peso y suelen ser más gorditos y andar mucho mas arropados que el resto de las personas.
En el caso de una persona que se vaya a un clima muy helad (antártica) el hipotálamo
estimula a un grupo de neuronas y producen grandes cantidades de hormonas liberadoras de
corticotrofinas que son simpáticas y hormonas liberadoras de tirotrofinas que estimulan el
eje hipotálamo – hipófisis - tiroides. Este proceso demora un tiempo de 3-4 días y se
encarga de elevar el metabolismo para así generar más calor y no cagarce de frio. Las
catecolaminas igual favorecen la producción de calor mediante la elevación del
metabolismo basal.
Tejido adiposo pardo

La presencia de tejido adiposo marrón en humanos es normal y en él se genera calor.
 En fetos y niños recién nacidos

 En personas expuestas al frío
 Pacientes con feocromocitoma y en otras patologías.
 Perirrenal y axilar en niños, jóvenes y adultos
En algunas condiciones podemos encontrar tumores

secretores de hormonas simpáticas donde ahí una
gran cantidad de tejido adiposo pardo el cual genera
una gran cantidad de calor.
En la cadena transportadora de electrones aquí la

tenemos nosotros y que se yo pero acá tenemos una
proteina que la estimula por ejemplo la tiroides y se
desacopla y generando calor, no se genera ATP pero
si calor.

Exposición al frio
En la exposición 4
grados Celsius se
aumenta la actividad
termogenica, esto se
produce por al
generación de grandes
cantidades de proteínas
desacoplantes las cuales
generan calor.
Actividad Simpática - Acción de UCPs - Liberación de TRH y T3
UCPS (proteínas desacoplantes)
Las UCPs pertenecen a la familia de los transportadores mitocondriales de la membrana

interna. La UCP1 fue la primera proteína desacoplante que se identificó hace más de treinta
años (Ricquier and Kader 1976; Heaton, Wagenvoord et al. 1978) y se expresa
exclusivamente en el tejido adiposo pardo (TAP). Su función es de permitir el paso de
protones desde el espacio intermembrana hacia la matriz, provocando la disipación del

gradiente de potencial electroquímico de protones en forma de calor durante la

termogénesis sin tiritación o adaptativa (Nicholls and Rial 1999). El inicio de la
termogénesis, a nivel celular, está controlado por el sistema nervioso simpático. La
noradrenalina, liberada por las numerosas fibras simpáticas que inervan el tejido adiposo
pardo, se une a los receptores β3-adrenérgicos presentes en la membrana celular, activando
la adenilatociclasa. De esta forma se incrementan los niveles de AMPc provocando que una
proteína quinasa active una lipasa sensible a hormonas (HSL). Los ácidos grasos liberados
van a jugar un doble papel. Por un lado actúan sobre la UCP1 activando el transporte de
protones mediado por ella y originando la producción de calor. Por otro lado, los ácidos
grasos son convertidos a acil-CoA, que se convierte a acil-carnitina, la cual es transportada
al interior de la matriz mitocondrial donde es oxidada. Los ácidos grasos ejercen, por tanto,
el papel de segundos mensajeros de la noradrenalina
La UCP3 está en el hígado, la 18S está en todo el organismo pero las más conocidas de las
inducidas por la tiroides y el sistema simpático son las 3 primeras.
HHTT – Termogénesis
Acá tenemos la termogénesis a cargo de la UCP3 la
cual se encuentra a nivel mitocondrial. Tambien a nivel
de tejido aprdo esta la UCP1 la cual es inducida por las
hormonas tiroideas
Mecanismo de accion

COX 2 - Termogénesis
También podemos encontrar otros estimulantes termogenicos como el sistema nervioso

simpático y la Cox2 la cual está en muchos tejidos y se encuentra aumentada en la
inflamación. La Cox1 es una proteína constitutiva la cual está en todos los tejidos.
La Cox2 se uso en algunos fármacos para producir una inhibición del dolor en el proceso
tópico como por ejemplo en las periodontitis y pulpitis. El primer fármaco anti Cox2 fue
echo con un fin odontológico
El sistema simpático frente al frio en el tejido adiposo blanco aumenta la actividad de la

Cox2 favoreciendo la aparición de la ciclooxigenasa, esta enzima actúa sobra el acido de
las fosfolipidos de de membrana y genera clorfenamina.
Prostaglandinas vana estimular aun mas al producción de tejido adiposos pardo pero
también tienen un rol termógeno debido que el tejido adiposos genera calor.
Hipotermia
Se Produce cuando estamos sometidos a
temperaturas muy bajas o en ciertas
condiciones especificas.
El alcohol altera el centro termorregulador.
Ciertas patologías como el traumatismo del

hipotálamo, diabetes, hipoglicemia,
hipertensión endocraniana y algunos
estados de anestesia pueden generar
hipotermia por alteración del centro
termorregulador.

Cambios funcionales hipotermia

La hipotermia puede ser leve moderada o sebera por lo que los signos clínicos van a ser
diferentes y la hipotermia incluso puede llevar a la muerte. Por lo que la hipotermia nos
puede llevar a ciertos estados donde se llevar a cabo una falla multiorgánica.
Termoregulación - Etanol
 SNC
 Altera:
1. Regulación de Tº (CTR) altera excitabilidad
2. Actividad neuroendocrina
3. Flujo hipotalámico
 SCV
1. Vasodilatación periférica
 Producción de calor
 Altera:
2. Reducción de contracción muscular
3. Reduce metabolismo basal
4. Vasodilatación periférica
La Termoregulación y las hormonas simpáticas o endocrinas modifican el riesgo sanguíneo

hipotalámico por lo que las señales hacia este son defectuosas y hace que mediante
vasodilatación periférica perdamos calor. La termogénesis también se ve afectada debido
que no ahí actividad muscular por lo que no hay generación de calor y también se ve

disminuido el metabolismo basal, además en lo general las personas que consumen mucho
alcohol no tienen una buena alimentación por lo que no adquieren mucha energía.
Hipotermia
Por lo general los adultos mayores sufren
más hipotermia que el resto de los rangos
etarios debido a una disminución de su
metabolismo basal, están vaso dilatados
debido al envejecimiento que va causando
un deterioro de las funciones y de los
órganos por lo que tenemos que el sistema
nervioso central tiene menor irrigación por
lo que le llegaran menos señales.
Otro factor es que tienen la piel más delgada

y menos hidratada por lo que pierden más
calor, tiene musculosa ms débiles por lo que
también genera menos calor, además todos
los órganos van perdiendo funcionalidad a lo largo de la vida. En el caso de los que tiene
accidente cerebral vascular, o que están postrados tienden a sufrir más de hipotermia.
Termorregulación – Adulto mayor

En comparación a un individua
de edad más temprana podemos
ver que el adulto mayor presenta
la misma curva día y noche pero
en un rango menor (-1°C
aprox.) Y también está la
diferencia de que los adultos
mayores perciben los cambios
de temperatura de forma más
lenta.

Mapa Conceptual
En este mapa conceptual podemos ver como el hipotálamo estimula la hipófisis para
producir TSH para lo cual libera la hormona figuradora de tirotrofinas pero antes de
estimular la tiroides liberamos hormonas tiroideas que podamos tener.
En cambio las catecolaminas son más rápidas y la inhibición de la ADH es una respuesta
rápida.
Ahí que asociar el frio con mayor necesidad de ir al baño y en parte se debe a la adh y la
liberación de catecolaminas que aumentan la filtración renal
Patogénesis de la fiebre
Implica un aumento de T° central.
Lo cual ocurre en el cáncer,

infecciones cirugía, inflamaciones,
etc, el mecanismo de esta elevación es
bien particular.

Clasificación de alzas de temperatura
Estudio de Tªcentral - Grupo sometido a trabajo intenso por 20 minutos y

10 de descanso
Hace 50 años un investigador sometió a un grupo

de personas a un trabajo intenso durante 20 min
donde midió que la temperatura central en
tiempo de trabajo aumente y después vuelve a la
normalidad debido a los procesos fisiológicos
normales del organismo que regulan la
temperatura.
En el caso del obrero enfermo en comparación al

normal lo que pasa es que no regula bien al termogénesis por lo que a pesar del trabajo
sigue generando calor. En la fiebre cuando se presenta se mantiene se regula la función
fisiológica de la t° pero a un nivel mayor y esa regulación es importante ya que esto se
debe a que la fiebre tiene un rol biológico de existir.
Los leucocitos a una temperatura de fiebre tienen la capacidad de trabajar mejor que a
temperatura normal por lo tanto tiene un rol beneficiosos especialmente en condiciones
infección es por esto que mientras mayor sea la infección mayor va a ser la fiebre que se
presentara. Esto a pesar que en la neoplasia, cirugías y tumores igual tenemos fiebres
Definiciones
FIEBRE:
Temperatura corporal a partir de los 38ºC
Respuesta del organismo distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores...).

FEBRÍCULA:
Intervalo entre 37-37.9ºC.
Valorar su significado en cada situación.
HIPERTERMIA: aumento de la temperatura por alteración del centro termorregulador.

Desbalance entre producción y perdida de calor.
Hipertermia maligna: En algunos casos puede desarrollarse por anestésicos generales lo

cual se debe a un aumento de temperatura por contracciones musculares esto se debe a
predisposiciones genéticas.
FIEBRE DE CORTA DURACIÓN: < de 48 horas
FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN: Cuando el proceso se prolonga más de 2-3

semanas.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:
Temperaturas de más de 38.3ºC en determinaciones repetidas,
>duración - 3 semanas
Sin lograr un diagnóstico
Elevación de temperatura central en la cual al cabo de 3 semanas nos e sabe que causa esta
alteración, y muchas veces se puede deber a neoplasias y en otros casos algunas
infecciones.
¿Quien induce fiebre?

Podemos encontrar fiebre en todas aquellas
situaciones donde encontremos citoquinas
con acciones pirogénicas (derivados COX2
(interleuquina1 y 6, interferon, Tnf)).
Tenemos una serie de pirógenos exógenos
capases de inducir fiebre.
Los tumores evolucionan con fiebre y estos

son endógenos por lo que tenemos una
relación dada por las citoquinas que van a ir
al centro termorregulador y generan fiebre elevando el punto de regulación térmica.
Concepto sensación térmica. Por lo general uno dice que a los 18 grados no hace frio pero
algunas veces si sentimos frio, debido a esto debemos abrigarnos, lo mismo pasa en el

centro termorregulador donde en algunos casos este regula sin que sintamos fiebre para
mantener la temperatura constante.
Pirógenos endógenos
IL- 1 Y IL- 6 – TNF - INTERFERON
 Mediador leucocitario capaz de producir fiebre.

 Sintetizado por células capaces de fagocitar
 Naturaleza proteica
 Termo lábil
 Período de latencia corto (5”)
 Otras funciones biológicas
Viajan atreves de la sangre para llegar al hipotálamo y debido a que existe la barrera
hematoencefalica tienen que pasar por algún sector y lo hacen por el endotelio y
estimulan la producción de prostaglandinas las cuales aumentan el punto de
regulación. Donde ahí cambios de ATp, AMP, Ca, Na pero lo importante es saber
que si bloqueamos las prostaglandinas inhibimos la fiebre.
Patogénesis de la fiebre
Están involucrados:
1. Pirógenos exógenos
2. Fagocitos
3. Pirógenos endógenos (vías: neural y humoral)
4. OVLT
5. CTR
6. Mediadores químicos (PG entre otros)

Fases de la fiebre
Etapa Fría: en donde generamos
calor llegando ala T° establecida la
cual se mantiene en la fiebre.
Etapa Sudoración: mediante

procesos termo líticos y
vasodilatación liberamos calor para
llegar a la T° normal.
Mecanismos defensivos
Favorece:
1. Migración leucocitaria
2. Fagocitosis
3. Disminución de fierro sérico
 Captación hepática
 Captación bazo
 Captación médula ósea
 Absorción intestinal
Una de las ventajas es que aumenta la actividad de los leucocitos y disminuye el fierro
plasmático lo cual disminuye el riesgo de infecciones por lo que las personas tienen menos
riesgo de enfermarse. En la infección por virus en un ambiente corporal calentito se
recupera rápidamente la persona en cambio en un ambiente frio al infección viral es más
prolongada.
En el caso de el resfrió si nos protegemos rápidamente el cuadro suele ser mucho más corto
que el pobre estudiante que no tiene como calentarse y con frio y hambre que no tiene que
hacer.
Funciones del Fe
Fierro: Es esencial para los organismos vivientes
 ROL: Numerosas reacciones biológicas

 Síntesis de DNA (regula enzima ribonucleótidoreductasa)

 Fosforilación oxidativa
 Transporte mitocondrial de electrones
 Síntesis de Hb- Mioglobina
Fierro en la Fiebre
 disminuye absorción intestinal de fierro

 disminuye la captación de fierro
 ( a 1-antitripsina compite por receptor de transferina a nivel celular- RECUERDE a
veces hay anemia ferropénica en procesos crónicos)
 lactoferrina leucocitaria y hepática secuestran fierro
 lactoferrina es fagocitada y el fierro depositado como ferritina
Disminución de fierro disminuye proliferación bacteriana.
Sistema cardiovascular
A nivel cardiovascular aumenta la actividad en conjunto de la entrega de oxigeno por lo

que ahí un aumento de gasto energético y mayor frecuencia cardiaca
Sistema digestivo
 Anorexia
 Absorción de Fierro
 Vómitos
 Pérdida de peso
Ahí inapetencia y un punto favorable es la inhivicion en la absorción de fierro y
también perdemos electrolitos y agua lo cual nos puede provocar alteraciones,

también en la baja ingesta de alimentos que se suele tener tendremos una baja de
peso lo cual es ayudado con un aumento del metabolismo.
Metabolismo
1. Aumenta
2. Consumo de O2
3. Catabolismo proteíco
4. Síntesis de proteínas de fase aguda
5. Lipolisis
El metabolismo aumenta el consumo de oxigeno y ahí un aumento del catabolismo
proteico debido a las hormonas ahí una mayor síntesis de proteínas de fase aguda en
el hígado acompañado de una mayor termólisis lo cual provoca un aumento en el
metabolismo de las grasas deshidratación y sudoración.
Sistema nervioso
Desorientación en el tiempo y espacio
 Tªc> 40ºC  Hemorragias SNC

 Tªc> 42ºC  coma, muerte.
Sobre los 40 grados ya ahí daño a nivel del sistema nervioso central y en el caso de lso
niños se pueden provocar convulsiones, puede provocar el coma y llevar a la muerte. Por
lo que ahí que bajar la fiebre con antipiréticos o baños fríos.
Desventajas fiebre

¿Qué hacer?
Antipiréticos - ¿Baños fríos? Depende de la circunstancia no es favorable hacer baños fríos.
Algunas personas lo que hacían antes era hacer baños de alcohol lo cual es totalmente no
recomendable debido que la piel está muy vaso dilatada y el alcohol se absorbe mucho y
puede presentar toxicidad. También se puede tener infarto si hay una vasoconstricción
brusca por lo que lo ideal es colocar paños fríos en zonas de grandes vasos.
Cambios fisiológicos – Respuesta febril
El paracetamol es uno de
los fármacos más usados
en casos de fiebre, pero
provoca daño hepático en
altas dosis pero la reserva
hepática es variable en las
distintas personas por lo
que hay que tener cuidado
con este fármaco.

Recordemos
PATOGENESIS manifestaciones clinicas sistémicas de injuria celular:
Patogénesis / Manifestaciones Generales

Fisiopatología de sistemas
Reserva cardiovascular: Ajuste cardiovascular a mayores demandas
Todos los órganos tienen reservas funcionales como por ejemplo el hígado ya que tiene
una reserva funcional extraordinariamente alta y esta reserva se va a ver afectada cuando
hay una insuficiencia hepática con una perdida de mas allá del 80% del tejido funcional. La
diabetes mellitus tipo I se expresa clínicamente cuando se ha perdido el 80% de las células
secretoras de insulina. Entonces todos nuestros órganos tienen una reserva funcional.
El sistema cardiovascular también tiene una reserva que le permite entregar un Volumen
Minuto que lo que entrega el corazón a la circulación para perfundir bien a los tejidos ya
que este seria el objetivo principal de una buena perfusión tisular. Si se mantiene una
buena perfusión tisular, nosotros mantenemos las funciones biológicas como un
metabolismo basal adecuado, etc. Entonces se tiene que nuestro sistema cardiovascular es
capaz de responder frente a mayores demandas.
“La Reserva implica entonces un ajuste cardiovascular a mayores demandas”
Nosotros tenemos un Volumen Minuto de aproximadamente de 70 ml de volumen de

eyección sistólica por cada latido cardiaco y sabemos que la frecuencia cardiaca es de
aproximadamente de 70 latidos por minuto, lo que hace entonces que:
70 ml x 70 latidos = 1.400 ml por minuto que el corazón expulsa a la circulación
Este Volumen Minuto lo expulsa además con una presión arterial adecuada que pueda
permitir una excreción tisular.
Si nosotros tenemos la necesidad de aumentar el flujo sanguíneo en los tejidos, podemos

hacerlo aumentando el volumen de eyección sistólica. Si cada latido en condiciones
normales de reposo son aproximadamente de 70 ml, cuando las demandas aumentan
podemos tener mayor un volumen de eyección sistólica como por ejemplo 100 ml.
“Podemos aumentar el volumen minuto aumentando el volumen de eyección sistólica”
En reposo un individuo de 70 kg expulsa 70 ml en cada eyección, esto puede aumentar a

100 ml, 110 ml, etc de volumen de eyección sistólica.
Entonces si se esta aumentando solamente el volumen minuto que es de ahora 100 ml x 70

ml, estamos llegando ya a 7 litros o 7.000 ml por minuto, solamente esa variable se
aumenta 30 ml y se aumenta como en un 50% mas o menos.

¿Qué condiciones necesitaría el corazón para aumentar el volumen de eyección sistólica?
El corazón necesitaría tener una mayor fuerza de contracción cardiaca.
¿Quién va a estimular la fuerza de contracción a nivel del miocardio?
El sistema nervioso simpático por aumento de las catecolaminas.
Entonces se puede aumentar el volumen de eyección aumentando la fuerza de

contracción (catecolaminas).
¿Qué se necesita además de esta fuerza de contracción para aumentar el volumen de

eyección sistólica?
Se podria recibir mas sangre teniendo una mayor distensión ventricular para favorecer un
mejor llenado ventricular. Por lo tanto si antes se expulsaban 70 ml, luego se expulsaban
100 ml y además ahora se tiene la posibilidad de un mejor llenado, se podría aumentar el
volumen de eyección sistólica en unos 30 ml mas y asi tendríamos 130 ml de volumen de
eyección, entonces ahora se tiene:
130 ml x 70 ml = 9.100 ml por minuto que el corazón expulsa a la circulación
Entonces el volumen minuto va a aumentar si se tiene una frecuencia cardiaca constante

que en este caso son 70 latidos por minutos, pero si aumentamos la fuerza de contracción
se nos eleva el volumen minuto casi al doble, ósea aumentando la contractibilidad y/o
aumentando el llenado ventricular tenemos la posibilidad de enviar un volumen de
eyección sistólica mayor, por lo tanto el debito cardiaco esta aumentando casi al doble y
no hemos aumentado la frecuencia cardiaca ya que se mantiene constante.
¿Quién favorece la distensión ventricular?
A mejor llenado ventricular, mejor posibilidad de distensión y mejor vaciado. Tenemos

entonces que este es un mecanismo de defensa el cual se logra aumentando el debito
cardiaco con un aumento el volumen de eyección sistólica con una mayor fuerza de
contracción y asi un mejor llenado del ventrículo, es decir se tiene una mejor Reserva
Sistólica (hay un mejor vaciado) y una mejor Reserva Diastólica (hay un mejor llenado)
del volumen de eyección.

Alteraciones de los parámetros cardiovasculares

Uno de los transmisores de las hormonas que favorecen la fuerza de contracción y
aumentan la frecuencia cardiaca, son las Catecolaminas.
Si nosotros agregamos a lo anterior un aumento de la frecuencia cardiaca, nosotros vamos

a ver que el debito cardiaco aumenta, entonces a este punto se le denomina Frecuencia
cardiaca máxima efectiva.
¿Por qué la frecuencia cardiaca máxima efectiva no depende de un número?
Porque va depender de las características de la persona, por ejemplo si esta entrenada o

no, si tiene buenas condiciones cardiovasculares, si tiene una buena volemia, si tiene un
buen sistema nervioso, etc, entonces se va a lograr la frecuencia cardiaca sea “X” o sea “Z”,
es dependiente de la persona. Cabe destacar que a medida que va aumentando la edad, la
frecuencia cardiaca máxima efectiva disminuye.
¿Por qué podría disminuir el volumen minuto que es lo que expulsa el corazón en un
minuto?
Porque disminuye el tiempo de llenado (reserva diastólica), entonces debido a esto

disminuye el volumen minuto en el caso de que siga aumentando la frecuencia cardiaca
debido a que disminuye el tiempo de llenado ventricular.
En el ciclo cardiaco se tiene un sístole (se contrae el corazón) y un diastole (se llena el
corazón y se vacia). En los primeros segundos tenemos un llenado lento de mas o menos
del 85% del ventrículo y además se globura en el tercio restante de diástole ya que en los
otros 2 tercios de diástole tenemos un llenado rápido y un llenado de un 80-85% de la
capacidad total del ventrículo.
¿Qué consecuencia nos trae si el tiempo de diástole se acorta?
No se alcanza a llenar el ventrículo ya que si el tiempo de diástole transporta “X” cantidad

de sangre y se disminuye el llenado rápido, vamos a tener que el llenado lento es menor y
por lo tanto el vaciado va a ser bajo.
Cabe agregar que durante este tiempo las coronarias revisen sangre en diástole.
Si disminuye el tiempo de llenado y disminuye el tiempo de diástole, disminuye el tiempo

de irrigación coronaria, por lo tanto eso va a implicar en algún momento que disminuye el
flujo coronario lo que provoca un menor aporte de oxigeno al miocardio.

¿Para que necesita oxigeno el miocardio?
Para contraerse, para globurar una adecuada contracción. Entonces si no tenemos una
buena irrigación, tampoco vamos a tener una buena fuerza de contracción.
¿Quiénes llegan a esto?
Los jóvenes cuando corren mucho como por ejemplo los que juegan rugby ya que estas
personas corren a lo que mas pueden para obtener un punto a favor para su equipo,
entonces debido a lo anterior se puede llegar a esta frecuencia cardiaca.
La muerte súbita en los deportistas se produce atraves de la disminución del flujo

coronario por un aumento exagerado de la frecuencia cardiaca. Cuando se realiza un
ejercicio físico se aumenta el volumen de eyección por un mejor llenado y esto se realiza
por una mayor fuerza de contracción o por un aumento de frecuencia cardiaca.
El aumento de frecuencia cardiaca TIENE UN COSTO METABOLICO, por lo tanto

los que no van a poder aumentar la frecuencia cardiaca son los cardiópatas, el que tiene una
isquemia coronaria, los que realizan un test de esfuerzo, etc
Entonces se tiene un aumento del volumen bruto por un aumento del volumen de
eyección y por aumento de frecuencia cardiaca.
Reserva Cardiovascular
Un mecanismo excelente de reserva es la utilización de la reserva venosa de oxigeno, por
ejemplo 100 ml de sangre llevan 20 volúmenes de oxigeno en la sangre arterial y en la
sangre venosa se tienen 10 - 11 volúmenes de oxigeno que se pueden utilizar, entonces esta
es una reserva venosa de oxigeno.
¿Todos los órganos van a estar a la misma cantidad de oxigeno?
Los que estan mas irrigados como el Corazón y el SNC no tienen reserva porque estos
permanentemente tienen un alto consumo de oxigeno.
¿Qué pasa cuando baja la presión?
Instantáneamente no llega un flujo sanguíneo que el organismo necesita y aunque llegara

un poco de flujo sanguíneo, no seria lo suficiente y el paciente se desmaya.
Entonces el corazón y el SNC tienen un alto consumo de oxigeno y son dependientes del
tiempo.
Si el corazón no recibe un flujo adecuado tiene problemas como la isquemia transitoria y

si el SNC no recibe un flujo adecuado es decir un aporte de oxigeno necesario al SNC,

tenemos entonces una inconciencia y un desmayo mientras no llegue la cantidad de sangre

adecuada.
Reserva venosa tienen todos los órganos MENOS el Corazón y el SNC, a diferencia del
riñon, piel, mucosas, etc, que si tienen Reserva venosa.
Mecanismos de adaptación
Si el corazón tiene una carga crónica de volumen sanguíneo y/o de presión sanguínea
porque por alguna razón tenemos una sobrecarga de agua o por alguna razón tenemos un
aumento de la circulación por ejemplo en el caso de un exceso de hormonas esteroideas
en donde el corazón se dilata, el corazón responde con hipertrofia cardiaca la cual puede
ser:
 Hipertrofia concéntrica: Donde aumenta el grosor de la pared del ventrículo y

disminuye el diámetro de la cavidad ventricular. Ocurre en la sobrecarga de presión
 Hipertrofia excéntrica: Ocurre en la sobrecarga de volumen. Esta hipertrofia es un
mecanismo de compensación en donde NO hay mayor VOLEMIA, si no que la
sangre circula a mayores volúmenes concentrados en algún momento del ciclo
cardiaco o AUMENTO de la VELOCIDAD CIRCULATORIA.
¿Cuándo se va a dar una sobrecarga de presión y de volumen sanguíneo?
 Sobrecarga de presión: Se da por ejemplo en hipertensos, en un paciente que tiene

una estenosis nodular o en un paciente que tiene una estenosis de alguna arteria
importante como la arteria renal.
 Sobrecarga de volumen: Se da por ejemplo en un paciente que tiene un aumento
de las hormonas esteroideas, un hipertiroidismo en que NO es un AUMENTO de la
VOLEMIA si no que es un AUMENTO de la VELOCIDAD de
CIRCULACIÓN, en las malformaciones o comunicaciones intercamara en el
corazón (comunicación entre arterias en las aurículas o entre los ventrículos,
comunicación entre una arteria y una vena pulmonar, etc).
Entonces el corazón puede aumentar al doble, triple o mas el debito o volumen mismo.
Ambos casos de hipertrofias son reversibles. Entonces una hipertensión bien tratada no
va a tener una hipertrofia y una hipertrofia que se haya desencadenado por una
hipertensión puede con el tiempo revertirse un poco, entonces este mecanismo de reserva
es reversible SI se elimina la sobrecarga ya sea de presión o de volumen.

Al sistema cardiovascular lo que le interesa entregar es un volumen minuto adecuado

para asegurar que distintos órganos reciban un flujo sanguíneo adecuado (buen aporte de
oxigeno).
Pero puede ocurrir que en determinadas circunstancias el volumen minuto disminuya,

entonces se llega a una disminución del aporte de oxigeno a los tejidos y el sistema
cardiovascular es capaz de buscar mecanismos de adaptación mas rápidos de lo que se
han visto hasta ahora.
Entonces se va a ver por ejemplo que la respuesta del sistema cardiovascular ahora se
realiza frente a una hemorragia de consideración.
¿La hemorragia dental podría provocar un cambio tan importante en la respuesta

cardiovascular?
Si se dona mas de medio litro como lo que ocurre también con los donantes de sangre ya
que ellos donan no mas de medio litro de sangre y además como requisito los donantes no
deben tener una enfermedad cardiovascular, tener un numero adecuado de glóbulos rojos y
por lo tanto no ser anémico, tiene que estar bien alimentado, tiene que estar en un peso
adecuado, tiene que estar bien hidratado, tiene que haber ausencia de intervención dental en
el periodo en que el paciente done sangre, no tener enfermedades infecciosas, no tener
alteraciones en la homeostasis, etc.
Supongamos que el paciente ideal fisiológico dona sangre, ¿Qué es lo que dona?
Los pacientes donan entre 550 ml a 600 ml de sangre y de esta sangre dona la RESERVA
DE VOLUMEN. Entonces si el paciente por ejemplo dono sangre un día lunes, debe
esperar 3 meses para poder donar sangre de nuevo.

Cuando un paciente dona sangre, lo que ocurre con los parámetros cardiovasculares es lo
siguiente:
Parámetros cardiovasculares
Al no El donante El donante El donante El donante
donar regala un 10% regala un regala un regala un 40%
sangre de su volemia 20% de su 30% de su de su volemia
(500 – 550 ml) volemia volemia
Presión Normal Normal (a lo Disminuye Disminuye Disminuye
arterial mejor un poco importantemente
bajo)
Frecuencia Normal Normal Aumenta Aumenta Aumenta
cardiaca
Frecuencia Normal Normal Aumenta Aumenta Aumenta
respiratoria un poco
Volumen de Normal Normal Disminuye Disminuye Disminuye
eyección
sistólica
Amplitud de Normal Normal a Aumenta Aumenta Aumenta
pulso disminuido (para
mejorar el
retorno)
Hematocrito Normal Normal Normal Normal Normal
Anexos - El donante Aquí estamos en
prácticamente riesgo. Si sigue
no tiene bajando la
cambios Presión Arterial,
hemodinámicos el paciente va a
porque lo que a entrar en Shock
donado es la Hipovolemico
Reserva de
Volumen (si
tuvo una
diarrea no
puede donar)
 Volumen minuto: 4.900 ml de sangre que expulsa el corazón en un minuto.

 Volemia (volumen total de sangre circulante de un individuo humano): 5,6 – 5,7
litros de sangre.
 Hematocrito: Valor porcentual del contenido de glóbulos rojos en un volumen de
sangre.

Parámetros cardiovasculares
Si se le Reperfunde la sangre al donante
y se vuelve a la condición de reposo
Presión arterial Un poco elevada
Frecuencia cardiaca Un poco elevada
Frecuencia respiratoria Un poco elevada
Volumen de eyección sistólica Un poco elevada
Amplitud de pulso Un poco elevada
Hematocrito Normal
Anexos El volumen de eyección aumenta porque
tiene CATECOLAMINAS, un
MECANISMO de COMPENSACIÓN
ya que al reponerle los parámetros
basales, aumentan
Mecanismos de Compensación
Si tenemos una Hipotensión o una Hipovolemia que puede ser por diarrea, hemorragias,
diuresis osmótica del diabético. Si tenemos una Hipovolemia luego al rato tenemos una
Hipotension pero la Hipotension también se puede iniciarse en una sepsis, por una
hiperactividad vagal aumentada, etc.
Si tenemos una Hipovolemia o una Hipotension vamos a tener que hay Receptores de
Presión y Receptores de Volumen que van a recibir estos cambios (son como sensores).
Vamos a tener Quimiorepectores centrales que van a ser estimulados debido a que el SNC
y el corazón necesitan un flujo permanente y si baja la presion, ese flujo disminuye, y por
lo tanto esa disminución del aporte de oxigeno van a estimular a los Quimioreceptores
Centrales. Entonces toda esta información va al Centro Cardiomotor el cual estimula el
Sistema Nervioso Simpatico e inhibe al Sistema Nervioso Parasimpatico.
Si el Sistema Nervioso Simpatico esta activado, libera Catecolaminas las cuales van a
actuar en el Corazon y van a provocar un aumento de la Frecuencia Cardiaca y un
aumento de la Fuerza de Contracción aumentando a la vez el Volumen de Eyección.
Si las Catecolaminas van a los Vasos Sanguineos arteriales o venosos, vamos a tener que
va a haber una Vasocontriccion. Si las Catecolaminas actúan en los Vasos Arteriales
(arteriolares) vamos a tener que aumenta la Resistencia Periferica Total, si actúan en los
Vasos Venosos (venulares) vamos a tener un aumento del Tono y debido a esto se mejora
el Retorno Venoso, osea se esta asegurando un mejor Volumen de Eyección porque se
mejora el Retorno Venoso.
Los signos que se van a presentar en el paciente son un aumento de la Frecuencia

Cardiaca, osea una Taquicardia que presenta el paciente.

La Amplitud de Pulso disminuye porque el Volumen de Eyección cada vez que hay una
Hemorragia cuando hay Hipotensión, es menor.
El Sistema Nervioso Simpático produce Vasocontriccion Selectiva de la Piel, Mucosas y

al Riñon y NO va a contraer al Corazón y al SNC. Entonces tenemos que esta
Vasocontriccion Selectiva produce una Redistribución del Flujo Sanguíneo, osea que en
algunos sectores hay mas flujo y en otros no.
Entonces tenemos que el Riñón recibe menos Flujo Sanguíneo, la Piel es Pálida y Fría, y
disminuye la Diuresis.
Las Catecolaminas producen Vasocontriccion Selectiva en las cuales participaba el

Riñón, y resulta que el Riñón al disminuir su riesgo, disminuye la Filtración y tenemos
entonces menos Diuresis (se retiene agua).
Las Catecolaminas activan el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona en el Riñon.

La Renina transforma la Angiotensina a la forma activa, osea la Angiotensina I y tenemos
que una Enzima Convertidora de Angiotensina estimula la formación de Angiotensina
II. Entonces la Angiotensina I y la Angiotensina II son Vasocontrictoras, por lo tanto
participan en la Regulación de la Presión Arterial.
La Angiotensina II estimula la liberación de Aldosterona en la Corteza Suprarenal

(glándulas suprarrenales) y lo hace la Aldosterona es retener Sodio mas Agua en el Riñón,
por lo tanto disminuye la Diuresis y mejora la Volemia.
Resulta que también había una Hipovolemia y en el SNC, el Hipotálamo libera ADH para
que en el riñón se Retenga Agua y así se inhiba la Diuresis (orinar).
Para que en el Riñón se pueda retener agua se necesita de un buen flujo sanguíneo y para
eso se necesita tiempo, por lo tanto el Mecanismo de Regulación de la Presion Arterial
tiene que ser a largo plazo el cual se puede demorar días e incluso hasta semanas para la
Normalización de la Volemia.
¿Qué importancia tiene la Resistencia Periférica Total?
El Sistema Cardiovascular en el lado Arterial lleva la Presión pero resulta que las arterias
se van ramificando y hasta que al final se termina en unas arteriolas lo que llevaría a bajar
la presion si no existiera una Regulacion de la Vascontriccion, osea si no existiera una
Resistencia.
 Si aumenta la Resistencia, se mantiene la Presión Arterial.

 Si disminuye la Resistencia como lo que ocurre como en el Shock Septico porque
hay inflamación, hay sustancias vasodilatadoras, etc, tenemos que la Presion
Arterial disminuye mucho y entramos a un SHOCK.

¿Qué rol juega entonces la Resistencia Periferica Total?
Regular la Presion Arterial ya que la Presion Arterial es directamente proporcional del:

“Volumen Minuto x Resistencia Periferica Total”, osea la sangre que expulsa el corazón
tiene que ser contenida dentro de vasos que tengan resistencia, si la Resistencia baja
tenemos que la Presión disminuye.
Si la Frecuencia Cardiaca aumenta, se va a intentar aumentar la Presion Arterial.
En odontología ¿Quién esta politraumatizado?
El que hace un SHOCK ANAFILACTICO, el que tiene una HIPOTENSION SEVERA

teniendo toda la cantidad de sangre adecuada pero teniendo una Hipotension Severa por
una Anafilaxis en la cual hay una disminución importante de la Resistencia Periferica
Total, hacen Hipotension y al tener Hipotension se activan todos estos Mecanismos a
corto plazo y Mecanismos mas lentos que necesitan mas tiempo.

Reserva cardiovascular
Existen una serie de mecanismos de fisiológicos para poder entregar un buena oferta de
oxigeno a este nivel (tejidos).
Existen a veces mecanismos que no funcionan en forma adecuada (condiciones

patológicas).
Hipotensión:
 Sincope
 Shock
Con una buena reserva cardiovascular no hay cambios hemodinámicos.
Caso clínico
Porque no tiene una buena reserva cardiovascular y
perdió su reserva de volumen en la hemorragia.
Un mes es un periodo corto, a lo mejor esta

descompensada pero no se sabe, en condiciones
normales es decir una recuperación fisiológica sin
intervención médica toma semanas o un poco mas
especialmente regularizar lo que es la entrega de
hematocrito, glóbulos rojos a la sangre etc.
La normalización de la volemia igual puede

demorarse como 15 días en caso de esta paciente si
la hemorragia fue muy severa.
No tenía problema de ineficiencia.
Si se tiene una Hipotensión o una Hipovolemia con una disminución de la presión arterial,
nosotros tenemos mecanismos fisiológicos que nos tratan de mantener la presión dentro de
los límites funcionales.
Si la pérdida de sangre es mucha, obviamente no vamos a tener una presión arterial normal
a pesar de los mecanismos de compensación que estén funcionando bien; Y es bueno que
Odontología Evelyn Fernández

así sea ya que si se mantiene también una presión alta va a ser costa de una resistencia
periférica total y podría provocar una disminución importante de la perfusión tisular.
Receptores frente a una hipovolemia o hipotensión

 Receptores de presión
 Receptores de volumen
 Quimiorreceptores centrales: Al bajar la presión arterial implica una disminución
de la perfusión del sistema nervioso y por lo tanto se activa la vía aferente y nuestro
centro cardiovascular va a llevar información hacia las vías eferentes simpáticas o
parasimpáticas y van a producir cambios de frecuencia cardiaca
Simpático
 Aumento de frecuencia cardiaca

 Taquicardia
 Aumento de contractilidad.
Catecolaminas
Aumentan la resistencia periférica porque disminuyen el lumen vascular especialmente
de arteriolas y esta vasoconstricción selectiva es más intensa en otros sectores y en otros
menos intensa. Por ejemplo el corazón mantiene una dilatación coronaria y el sistema
nervioso central tiene tun mejor flujo ya que el fenómeno de vasoconstrictores es más bajo.
 Aumenta la frecuencia cardiaca

 Aumenta la contractilidad
 Aumenta la resistencia periférica
Parasimpático
Disminuye frecuencia cardiaca a través del nervio vago, lo que es importante por
ejemplo en el caso de un SINCOPE VASOVAGAL ya que en este caso tenemos una
bradicardia que por alguna circunstancia puede ser inducido por un dolor visceral, sobre
esfuerzo, emoción, hipovolemia severa, etc, nos puede llevar a una estimulación de fibras
C. En parte se dice que el corazón se contrae pero no tiene un volumen adecuado y por lo
tanto se nos va a caer la presión inmediatamente y se tiene una hipotensión y al tener
hipotensión no tenemos riego cerebral por lo tanto no llega oxigeno a este sector y
tenemos inconsciencia, el individuo cae y después con la misma posición que tiene retorna

el flujo y recupera la conciencia, posición horizontal y cabeza abajo para mejorar el retorno
y al mejorar el retorno el corazón se bombea mejor y puede llegar sangre al sistema
nervioso central.
Caso clínico
Inflamación sistémica:
La señora tiene
 Fiebre
 Dificultad respiratoria
 Hipotensión
Es de alto riesgo o sea en la inflamación sistémica encontramos hipotensión
¿Qué inflamación sistémica puede llegar al odontólogo?
El paciente inmunodeprimido como por ejemplo un paciente con SIDA tiene alto riesgo de
infección, un paciente con neumonía que es una enfermedad infecciosa de alto riesgo
especialmente en este caso es por gérmenes comunes y en un individuo sano la neumonía
neumococcica es mucho más severa y virulenta.
Tenemos que el odontólogo puede recibir pacientes inmunodeprimidos con SIDA y hace un
cuadro infeccioso y puede hacer una hipotensión si es que aun no se ha descubierto su
neumonía antes de un mes.
Paciente con mucha cirugía (politraumatisado) y con infecciones importantes.

Criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

 Taquicardia: frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto.
 Fiebre: temperatura mayor a 38° o menos a 36°
 Frecuencia respiratoria aumentada: 20 latidos por minuto o mas o disminución
de la presión de co2
 Leucocitos: podrían estar aumentados mayor a 12 mil o disminuidos a 4 mil
 Mayor a 10% de blastos en el frotis o células inmaduras
Esta señora es probable que cumpla estos requisitos ya que tenía un cuadro infeccioso
previo, fiebre, aumento de actividad respiratoria, es decir con 2 o más de estos criterios
tenemos inflamación sistémica, la hipotensión es uno de los hallazgos que encontramos
en la inflamación sistémica que ya se está complicando.
Hipotensión
Presión arterial media menor o igual a 60 mm Hg o una presión arterial sistólica
menor o igual de 90 mm Hg (o un descenso mayor o igual de 40 mm Hg en sus cifras
habituales).
 Presión arterial media ≥ 60 mm Hg
 Presión arterial sistólica ≤ 90 mm Hg o un descenso ≥ 40 mm Hg a cifras habituales
La presión media tiene importancia porque es la presión de perfusión tisular.
La Hipotensión puede ser aguda o crónica
 Hipotensión crónica: Presión sistólica entre 100 y 89 mm hg
 Hipotensión aguda: El riesgo que tenemos es que se instala rápido y tenemos

riesgo de shock, de hipoperfusión tisular.
Hipotension en Sincope
Es la perdida brusca de la presión arterial con alteraciones de la conciencia transitoriamente
con recuperación total de la funcion neurologica y no deja secuelas.
Causas más frecuentes: Condiciones mórbidas de alto riesgo
 Reflejo Vasovagal  Cardiogénico

 Reflejo Seno carotideo  Neurogénico
 Reflejo Situacional  Hipotensión ortostática

La hipotensión en sincope se debe a una disminución brusca del retorno venoso y tenemos
entonces que el volumen minuto es muy bajo lo que a la vez disminuye la RPT y por lo
tanto hipotenso.
Shock
¿En la inflamación sistémica cual sería el mecanismo de hipotensión?
Si tenemos una inflamación vamos a tener mediadores químicos vasodilatadores que

aumentan la permeabilidad en grandes cantidades, los leucotrienos son producidos por
leucocitos activados, si tenemos una inflamación sistémica tenemos muchos leucocitos
activados y por lo tanto vamos a tener mediadores que aumentan permeabilidad y
vasodilatación.
Si aumenta la permeabilidad, la volemia disminuye un poco pero en algunos casos mucho

más que otros como en los quemados que es mucho más severa y también en el
politraumatisado puede que sea menos que en el quemado.
Al disminuir la volemia tendremos un retorno venoso menor y puede que debido a esto
no sea tan eficiente la sistólica.
Si tenemos sustancias vasodilatadoras disminuye la resistencia periférica total,

resistencia, volumen minutos, y la presión arterial.
Si la disminución es importante, la presión media o de perfusión baja mucho, entonces

vamos a entrar en hipoperfusión, y eso nos lleva a shock.
Entonces una Vasodilatación tenemos una disminución de la resistencia periférica.
Si necesitáramos elevar la resistencia periférica tenemos que el sistema simpático libera

catecolaminas, y debido a esta liberación se activa el sistema renina angiotensina que
son vasoconstrictores.

Se dijo que en el caso de la hipovolemia por hemorragia podríamos activar estos

mecanismos y mejorar la presión pero ojala no dejarla normal porque hay volemia pero se
mejora la presión aumentando la resistencia periférica por vasoconstricción es decir
entra mas calcio y hay vasoconstricción.
Si tenemos sustancias vasodilatadoras como el oxido nitroso que se produce en el

endotelio en grandes cantidades especialmente cuando esta recién lesionado, vamos a tener
que se produce vasodilatación y con ello baja la resistencia periférica, en los casos
agudos es importante el oxido nitroso en la hipotensión.
El Shock lo encontramos en una inflamación sistémica y otros casos como en la Sepsis

que es una inflamación sistémica ocasionada por agentes biológicos, el Shock también en
inflamación sistémica se puede contaminar y va a ser igual un Shock séptico.
En todos hay disminución del gasto cardiaco ya que si hay una hipotensión se tiene una
disminución del gasto cardiaco t a medida que la resistencia periférica disminuye,
disminuye mas el gasto cardiaco.
El Shock sabemos que se acompaña de hipotensión y siempre tiene una causa que puede
ser:
 Hipovolemia
 Que tengamos la volemia completa pero tenemos una disminución de la resistencia

periférica
La endocarditis infecciosa es de origen odontológico en la gran mayoría de las

endocarditis.
El shock en todos los casos va a tener un gasto cardiaco bajo, y por lo tanto
hipoperfusion, independientemente si se parte con una hipovolemia o una volemia normal.
Si tenemos un Shock Hipovolemico las causas que pueden llevar a una hipovolemia son
varias:
 La hemorragia es lo primero, un paciente hemofílico con exodoncia se le provocara

una tremenda hemorragia que debe ser tratada antes del procedimiento de manera
que ese paciente no llegue a shock.
 La sección de alguna arteria por traumatismo o accidente es riesgosa por que va a

eliminar sangre en muy poco tiempo por lo que disminuye la presión arterial.

 Diarrea severa, cólera, que hace algunos años hubo un brote de coplera en el norte
donde murieron personas que tenían problemas cardiovasculares por lo tanto no
pudieron enfrentar bien esta hipovolemia.
 Si un niño tiene mucha diarrea a lo mejor 2 o 3 días igual puede provocar problemas
y llegar a shock.
 Un paciente que este en el desierto que no tiene acceso a agua, suda mucho y pierde
agua.
 Paciente con problemas de quemadura severa.
 Paciente diabético que pierde glucosa por la orina y arrastra agua en grandes
cantidades poliuria, 4 a 6 litros de agua al día.
El Shock Cardiogenico se produce cuando el corazón falla que puede ser por:
 Insuficiencia cardiaca
 Isquemia que puede ser transitoria o mantenida.
El Shock Anafiláctico se produce debido a una administración de algún fármaco, como por
ejemplo la penicilina puede provocar anafilaxis o la respuesta frente a determinados
alérgenos también puede producir una anafilaxis.
Tambien hay una Vasodilatación y un aumento de la permeabilidad porque es masivo.
El Shock Neurogenico es un problema que se da a nivel del sistema vasomotor, del

sistema nervioso.

El shock por su origen los podemos clasificar en:
Tipos Alteración primaria Causas frecuentes
HIPOVOLÉMICO Volumen circulante de Deshidratación, hemorragia –

sangre disminuido AUMENTO DE PERMEABILIDAD
DISTRIBUTIVO Vasodilatación Sepsis, intoxicación, anafilaxia,

lesión medular (todo lo que sea de
tipo inflamatorio o infeccioso)
OBSTRUCTIVO Dificultad del llenado Taponamiento cardíaco, émbolo

cardíaco pulmonar, neumotórax (dificultad de
llenado cardiaco, por ejemplo si hay
sangre en el pericardio, el corazón
no se puede distender, taponamiento
cardiaco)
CARDIOGÉNICO Contractilidad Cardiopatía congénita, miocarditis

disminuida
DISOCIATIVO O2 no liberado de la Monóxido de carbono,

Hb metahemoglobinemia
El Shock Séptico puede empezar como un proceso infeccioso severo como varias
enfermedades infecciosas: La endocarditis infecciosa, la neumonía por neumococo, la
meningitis por meningococo, etc, pueden provocar una sepsis.
En el caso de una inflamación sistémica seria de otra índole como por ejemplo en los
quemados ya que estos no empiezan con un shock séptico pero si se contamina.

Mecanismos que pueden llevar a un shock no infeccioso y a un shock

séptico
“Pregunta de prueba”
En el supuesto caso de que el paciente tuviera SIDA, se tiene un freno por un determinado
tipo de leucocitos y por lo tanto no tenemos mecanismos de defensa leucocitario
eficientes, pero cualquier individuo de la calle que tiene su mecanismo defensivo excelente
antes shock y después del shock igual se contaminan.
 Hipótesis intestinal
Hipoperfusion: La sangre va a los tejidos que son dependientes de oxígeno como por
ejemplo el corazón, sistema nervioso central y la sangre se disminuye en todos los tejidos
que tienen un metabolismo bajo, piel, riñones, mucosas, etc. En eso cae la mucosa
intestinal que queda palida, blanca en el momento de la hipoperfusion tisular, queda
isquémico y si no tenemos nada de oxigeno las células y los vasos sanguíneos mueren por
necrosis, necrosis de vasos sanguíneos de la zona de la mucosa intestinal, y por lo tanto
nuestro gérmenes dentro del lumen intestinal pueden salir por esas brechas y llegar al
corazón por el torrente sanguíneo. La sepsis implica que nosotros tengamos bacteremias y
gérmenes en distintos lugares por lo que entraremos en un shock séptico. Todo shock
séptico estéril no infeccioso puede contaminarse y puede traer un riesgo mayor a largo
plazo ya que el agente etiológico prolifera, va cambiando y puede ser agresivo por lo que si
antes teníamos una falla de un órgano, podemos comprometer a otros y tener falla
multiorganica.
 Hipotesis – Translocacion bacteriana
El Shock séptico es más frecuente en adultos, en personas con inmunodeficiencia, en

personas sometidas a diálisis o que tienen catéter, fistulas, politraumatismo daño importante
de su mecanismo de defensa, barrera mecánica que se rompe con el politraumatismo, hay
una gran serie de patólogias que pueden favorecer esta infección.
 Hipotesis - Inflamación
 Hipotesis - Lesion de la celula endotelial
Estipulamos la coagulacion intravascular con esta lesión endotelial, se estimula la

coagulación intravascular diseminada, y esto nos lleva a una mayor hipoperfusion
por que si tenemos trombos en un vaso pequeño tenemos que hay vaso obstrucción en
el flujo sanguíneo, por lo tanto hay una falla multiorganica y estos pacientes tienen
gran riesgo de muerte, po ejemplo la endocarditis infecciosa.
 Hipotesis - Mediadores químicos

Si se tiene una disminución del gasto cardiaco vamos a intensificar la hipotensión, se

va a tiener una menor perfusión tisular y se altera el metabolismo oxidativo de la glucosa
teniendo una Acidosis Metabólica lo que es grave para el paciente.
Caso clínico
El calor en la zona lumbar nos dice que la paciente tiene una inflamación, en ambos lados
ella tiene un proceso inflamatorio a nivel de cavidad abdominal y es probable que sea de un

órgano provocando una polinefritis de origen infeccioso por eso tiene la temperatura
elevada.
Hay 2 signos o criterios de inflamación sistémica que están presentes en el caso clínico:
Aumento de temperatura, Disminución leucocitaria, por lo que tenemos una inflamación
sistémica.
La diferencia de un shock con inflamación sistémica es que en shock tenemos que tener la
evidencia de una hipotensión más severa que una inflamación sistémica.
Si tenemos una disminución de la perfusión, eso lleva a algunos órganos a disminuir su

función como por ejemplo en la piel, mucosa, riñón que son los órganos que reciben
menos flujo.
¿Como podríamos ver si eso efectivamente es así? ¿Que órgano podría estar participando
de esta hipoperfusión? Porque si se tuviera un pH acido tendríamos un shock pero este dato
no aparece. ¿Que otro dato podría ayudar a pensar que fuera un shock? Podría haber una
inflamación sistémica sin haber ser shock ya que si el pH fuera bajo es shock porque hay un
hipoperfusión tisular por lo tanto hay un metabolismo alterado del oxigeno y tenemos
acidosis metabólica que es una de las consecuencias de la hipoperfusion. En todo shock
vamos a tener acidosis metabólica.
También los órganos están recibiendo menos flujo y por lo tanto la función de los órganos
esta disminuida y tenemos aquí un ejemplo que nos pueda ayudar a ver si estamos en shock
o en inflamación sistémica: La presión parcial de oxigeno ya que esta disminuida y esto
provocaría problemas pulmonares debido a una mala oxigenación.
Si tenemos una acidosis metabólica tenemos más producción de hidrogeniones a nivel del
pulmón, entonces estos hidrogeniones + CO2 + Anhidrasa carbonica que están en el
pulmón, forman bicarbonato, entonces al generar bicarbonato se esta…(lo anterior se dijo
como anexo, lo importante es que la acidosis se va a recompensar a través de varios frentes)
Si la PO2 esta baja no significa que no está funcionando bien el pulmón.
Pregunta: ¿En inflamación sistémica también disminuye el PO2?
No siempre, porque si no hay un problema pulmonar incluso con la respiración se

mantiene una oxigenación parcial salvo que este disminuida de manera considerable.
En el caso hay un dato importante: Oliguria, si el riñón esta en disminución de su perfusión

está formando poca orina, entonces cuando hay oliguria quiere decir que hay ineficacia, por
lo que podríamos estar en shock séptico porque sabemos que se tiene una infección renal
con gérmenes por lo que podría ser séptico, pero también tenemos datos que nos dicen que

hay inflamación sistémica pero para llegar a shock en este caso tenemos que pasar por
inflamación sistémica.
La baja de hipotensión seria por la liberación de mediadores químicos leucocitarios pero

también del tejido que está sufriendo la inflamación, del endotelio, tenemos mediadores
del plasma y mediadores producidos por la misma lesión, entonces se tienen mediadores
vasodilatadores que aumentan la permeabilidad por lo tanto baja la presión.

Revisar para el certamen: Mediadores leucocitarios, los plasmáticos, del endotelio, los
derivados del acido araquidónico (robbins – injuria celular).
Mediadores leucocitarios y del endotelio
Mediadores plasmáticos
Sistema del complemento: Consta de 20 proteinas que se encuentran en su mayor

concentración en el plasma. Este sistema funcion en la inmunidad innata y de adaptación,
en la defensa contra agentes microbianos. En presencia de la activación del complemento,
se elabora un numero de componentes que causan un aumento de componentes del
complemento que causan un aumento de la permeabilidad vascular, la quimiotaxis y la
opsonizacion.
La activación y regulación del sistema del complemento

Sistema cinina: Produce péptidos vasoactivos de las proteínas plasmáticas denominados

cininogenos por la acción de proteasas especificas denominadas calicreinas. La activación
del sistema cinina da lugar a la liberación del nonapeptido vasoactivo bradicina. La
bradicina aumenta la permeabilidad vascular y produce contracción del musculo listo,
dilatación de los vasos sanguíneos y produce contracción cuando se inyecta en la piel. Estos
efectos son similares a los de la histamina.
Sistema de coagulación: El sistema de coagulación y la inflamación son procesos

íntimamente conectados. El sistema de coagulación se divide en 2 vias que convergen,
culminando en la activación de trombina y la formacion de fibrina.
Metabolitos del acido araquidonico
El acido araquidonico es un acido graso poliinsaturado de 20 carbonos que se deriva de

diversas fuentes o por conversión del acido graso esencial, acido linoleico. No esta libre en
la celula pero se esterifica normalmente en los fosfolípidos. Se libera de estos fosfolípidos
mediante la acción de las fosfolipasas celulares, que puede activarse por estimulos
mecánicos, químicos y físicos o por otros mediadores.
Pueden encontrarse en exudados inflamatorios, y su síntesis aumenta en los sitios de

inflamación. Reducen la inflamación.

Hipertensión
Es una de las enfermedades que afecta mas a la población adulta mayor. La hipertensión es
una de las complicaciones que afecta mas a la población chilena.
La enfermedad cardiovascular sigue siendo en todos los países en vías de desarrollo y en

desarrollo, la primera causa de muerte.
El accidente cardiovascular cerebral es derivado de una enfermedad cardiovascular y tiene

un importante compromiso neurológico derivado de una condición cardiaca.
Principales causas de muerte en la población chilena (tasas por 100.000)
 Cardiovasculares 148.8
 Cánceres 122.3
 Respiratorias 69.0
 Traumatismos y violencias 54.8
Caso Clinico
Una mujer de 55 años de edad lleva 10 años de una historia hipertensiva, presenta afacias y
perdida de conciencia.
Historia Previa:
A los 33 años la paciente tuvo pielonefritis (enfermedad infecciosa del tejido renal) post
parto con el cuarto hijo.
A los 44 años presenta edema con un aumento de volumen de los tobillo y presenta
liberación de liquido en la cavidad abdominal (ascitis).
El diagnostico se realizo a los 44 años y se le diagnostico Hipertensino. Se le trato con

dieta, disminución de sal y con ansiolíticos para disminuir un poco el ESTRÉS que podía
en alguna forma incidir en la hipertensión.
Entre los 45 y 55 años el tratamiento fue inadecuado, osea no bajo de paso, no disminuyo la
sal en sus comidas, no uso los ansiolíticos y no realizo lo que correspondia.
Entre los 45 y 55 años tuvo retinopatías y perdida de visión, consecuencias de una

hipertensión de una intensidad un poco mayor.
La paciente comenzó a sufrir de Cardiomegalia (agrandamiento anormal del corazón o

hipertrofia cardiaca). La hipertensión es una causa de hipertrofia del miocardio (miocito),

también pierde albuminas por el riñón (albuminurias) porque también el paciente tiene un
compromiso renal derivado de la hipertensión.
A los 54 años se fractura el humero por una caída de la cama, presenta vértigos.
Historia familiar:
 Su abuela tuvo un accidente vascular cerebral

 Su padre a los 66 años tuvo un accidente vascular cerebral.
La paciente permanece afásica e inconciente, es evaluada por el medica quien le

diagnostica hemorragia cerebral masiva muriendo a las 6 horas de ingresada a urgencias.
Prevalencia de la hipertensión
 Mayor a 38% ADULTOS mayores ( 1 billón de personas)
 A mayor edad > presión ARTERIAL
 Mayores individuos de raza negra que individuos raza blanca
 Mayor en adulto joven hombre que mujer
 Mayor en mujeres adultos mayores
 1/3 pacientes tiene un buen control
Sobre los 75 años de edad la gran mayoría de los pacientes son hipertensos y en el grupo
adulto hay un 38% entre los 60 y 70 años que es hipertenso.
A mayor edad se tiene una mayor Presion Arterial y por lo tanto mayor riesgo de tener
hipertensión.
La genética también es importante ya que en algunas razas como en la negra, los individuos
hacen hipertensión entre los 23 y 25 años.
Si se toma un grupo de jóvenes hipertensos, se va a encontrar que hay mas hombres

hipertensos que en las mujeres.
Si se toma un grupo de hipertensos de adultos mayores, se va a encontrar que hay mas

mujeres hipertensas que de hombres.
Los pacientes hipertensos necesitan en el sillón dental una atención distinta ya que el
ESTRÉS es mucho mayor en los pacientes odontológicos que en cualquier otro tipo de
pacientes.

Regulación de la presión arterial: Reflejos
En la regulación de la presión arterial, la presión arterial es directamente del “volumen

minuto x resistencia periférica total”, entonces cualquier factor que nos lleve a aumentar
cualquiera de estos elementos va a implicar una elevación de la presión arterial.
Cualquier modificación de la presión arterial como por ejemplo si disminuye, vamos a

tener receptores que de alguna u otra forma van a informar al centro cardiovascular para
regular la presión arterial.
El simpático nos va a estimular todo para llevar a una mayor actividad a nivel del centro
cardiovascular y de los efectores de manera que va a tener un rol importante en la
hipertensión.
La estimulación crónica del simpático nos puede favorecer en el aumento de presión

arterial.
En estos momentos el ESTRÉS AMBIENTAL que hay en la ciudanía por el hecho de

haber sufrido un terremoto, ha servido como objeto de estudio en donde se analizaron a un
grupo de personas que sufrieron el terremoto en donde se vio el ESTRÉS y el aparato
cardiovascular. En los resultados se encontró que en la gran mayoría había un gran
ESTRÉS, tenían una gran actividad simpática pero además lo que se encontró en este

estudio es que las personas que en 5 años iban a ser hipertensos, lo fueron antes ya que se
les acorto el periodo “pre-hipertensivos” por asi decirlo y hicieron una hipertensión.
Entonces el ESTRÉS CRÓNICO y la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ESTIMULADA

CRÓNICAMENTE, va a inducir un aumento de la presión arterial.
Si nosotros tenemos ESTRÉS, aparte de estimular el simpático también se estimula el

sistema renina angiotensina aldosterona y también se estimulan los corticosteroides y si
estimulan los corticosteroides en forma crónica, se va a lograr una mayor retención de
Na y de agua, entonces lo que se esta haciendo es aumentando la volemia, y si
aumentamos la volemia se aumenta el volumen minuto, además si aumentamos las
catecolaminas se aumenta la resistencia periférica total y la frecuencia cardiaca,
también si aumentamos el sistema renina angiotensina aldosterona aumentamos la
resistencia periférica total por la acción de la angiotensina, a si mismo se libera
aldosterona que es un corticoide y vamos a tener una retención de Na y de agua.
Entonces estos 3 mecanismos estan activados en un caso de ESTRÉS.
 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

 Sistema Nervioso Simpatico
 Catecolaminas
El parasimpático a la inversa, disminuye la frecuencia cardiaca como lo que ocurre con

el Sincope Vasovagal que se debe a una hiperactividad vagal, entonces tenemos que baja
la presión en forma violenta, hay una bradicardia la cual nos lleva a una hipotensión.
Características de la Hipertensión
 La hipertensión indica una presión elevada permanente en el tiempo como por
ejemplo debido a un “susto” o una actividad física elevada.
 A mayor edad hay mas riesgo de sufrir hipertensión.
 Hay una calidad de vida disminuida (diabetes, sedentarismo, obesidad, etc)
 Tiene un componente hereditario (predisposición)
 Se le llama el “asesino silencioso” ya que no hay sintomatología previa que haga
sospechar al paciente que tiene hipertensión.
 La hipertensión tiene una consecuencia fuerte sobre el sistema cardiovascular y
sobre otros órganos, hay una enfermedad renal a consecuencia de la hipertensión,
hay problemas visuales derivados del compromiso retiniano en el caso de un
paciente hipertenso bien tratado.

Entonces la hipertensión es aquella situación en donde la presión esta elevada y

mantenida sobre los valores de:
140 mmHg de presión sistólica y/o 90 mmHg de presión diastólica
Síndrome Metabólico en la Hipertensión
La hipertensión es uno de los componentes del sistema metabolico.
La hipertensión ya sobre 130 mmHg de presión sistólica también esta considerada como
una hipertensión que si se acompaña de otras alteraciones o de otras variables, nos va a
llevar a un síndrome metabolico como por ejemplo si se tenia una diabetes, hiperglicemia
(tolerancia a la glucosa), una obsidad abdominal.
Si un paciente tiene 130 mmHg de presión sistólica y la diastólica la tiene un poco mas
elevada, este paciente va a tener que controlarse por lo menos una vez al año.
Supongamos que el paciente fue diagnosticado de hipertensión después de haber tenido

varios registros altos en distintas condiciones porque uno solo no basta. Si se diagnostica a
un hipertenso se puede clasificar dentro de una hipertensión leve o etapa nº1,
hipertensión moderada o etapa nº2 o hipertensión grave o etapa nº3.
A medida que va pasando el tiempo en los pacientes hipertensos sin tratamiento, van
alcanzado etapas de presión mas elevadas.
El tratamiento para un paciente hipertenso sabiendo la causa o no, hay que bajar la
presión.

Entonces la hipertensión es aquella situación en donde la presión esta elevada y

mantenida sobre los valores de: 140 mmHg de presión sistólica y/o 90 mmHg de
presión diastólica.
Clasificación de hipertensión arterial

La hipertensión puede ser
 Hipertension Esencial o Primaria: Se clasifica así porque algún componente del

sistema cardiovascular esta modificado (alguno o varios). Hay una prevalencia del
90-95% y es de origen multifactorial.
 Hipertension Secundaria: A una causa conocida y deriva de alguna causa como
por ejemplo si hay un exceso de cortisol, hay un tratamiento de terapias
corticoesteroidal crónica y vamos a tener que se eleva la volemia y por lo tanto se
va a dar una hipertensión secundaria. En la hipertensión secundaria se sabe cual es
la causa, quien la provoca pero no se elimina la causa. Por ejemplo: Enfermedad
renal, glomérulo nefritis, secuelas de pielonefritis, insuficiencia renal, etc (excepto
si la causa es previo al riñon como la estenosis en la arterial renal).
La mayoría de las causas conocidas son las hormonas que pueden estar aumentadas, por
ejemplo podría había haber un exceso de cortisol de tipo exógeno o endógeno, tumor
secretor de catecolaminas, hipertiroidismo o hipotiroidismo (uno sistólica y el otro
diastólica), exceso de calcio, cocaína, etc.
La enfermedad renal se puede dar por pielonefritis (es una infección de las vías urinarias
que ha alcanzado la pelvis renal, normalmente, los microorganismos ascienden desde la
vejiga hasta el parénquima renal), etc, pero también se puede dar por receptores de Na que
estan alterados.
Hipertension Secundaria
Renal:
 Enfermedades parénquima, epq, uropatía

 Obstructiva, tumor productor de renina, sindrome de liddle.
 Hipertensión reno-vascular: (0,2-4 %)
Coartación Aortica (enfermedad congénita que tiene que ver con el angostamiento de un
pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta, ubicado en la parte superior del
corazón)

Endocrina (1-2%):
 Suprarenal: aldosteronismo, sd. Cushing,

 HSRC, HTA remediable con glucocorticoides,
 Feocromocitoma
 Hipo o hipertiroidismo, hipercalcemia,
 Hormonas exógenas, SHE, neurogénico
 Sustancias: alcohol, cocaína, drogas
Factores de riesgo cardiovascular

La hipertensión se da en un determinado tipo de personas que tienen ciertos estilos de vida
particulares.
 Tabaquismo
 Obesidad (IMC>30)
 Sedentarismo
 Dislipidemia
 Hiperuricemia
 Hiperhomocisteinemia
 Edad (> 55 hombre y > 65 mujer)
 Microalbuminuria (Perdida de proteínas en la orina - GFR <60ml/min)
Todos estos factores de riesgo llevan a una disfunción endotelial.
Riesgos de la hipertensión
 Infarto al miocardio (MI)
 Insuficiencia Cardíaca
 Accidente Vascular Cerebral
 Enfermedad renal (debido a un cáncer severo, el 60% de los pacientes con
enfermedad renal tienen un problema cardiovascular o una diabetes)

Patogenesis de la hipertension esencial
Genética
Sindrome de Liddle - Mendeliano autosómico recesivo - hipertensión moderada a severa
– Transplante lo soluciona.
Este síndrome va asociado a una mano pequeña de dedos cortos pero a nivel renal este tipo
de pacientes tienen los canales de Na alterados lo que los llevan a retener mas Na (implica
retención de agua y mayor de agua).
Patrón familiar

Dieta
La dieta no modifica las células AVECES. Si se tiene por ejemplo una dieta especial, nos
puede cambiar los genes, osea no es que los cambie sino que los espesa. Por ejemplo
aquellos que ingieren grasas saturadas, mayor cantidad Na lo que nos lleva a alterar a las
otras células. Aveces esto es recuperable pero otras veces es irrecuperable ya que si se
saca de la dieta ese componente, se podría entonces revertir el compromiso endontelial
(disfuncion).
Factores involucrados - etiopatogenia hipertensión
1) Mecanismos renales y balance de sal
 Ingesta excesiva de sodio

 Retención renal de sodio
 Sistema renina angiotensina
2) Resistencia periférica
 Alteración es del transporte de iones x mbna.

 Consecuencias estructurales e hipertrofia
3) Sistema simpático, cerebro y baroreflejos
4) Resistencia insulínica
5) Disfunción endotelial

Relación entre ingesta de sodio y presión arterial
Regulacion presion arterial
Sistema simpático, cerebro y baroreflejos

Si tenemos el sistema renina angiotensina aldosterona activado, vamos a aumentar la

volemia, por lo tanto vamos a aumentar la presión arterial.
Por otro lado se tiene que el hecho de aumentar la volemia nos indica una mayor
susceptibilidad de la células epiteliales.
¿Por qué se llama hipertensión esencial o primaria?
El 95% son de causa desconocida PERO esta relacionada con los estilos de vidas como el
ESTRÉS ya que es uno de los estilos de vida.
El ESTRÉS aumenta la actividad simpática, nos activa el sistema renina angiotensina

aldosterona, nos aumenta la resistencia periférica y todo lo anterior son
MECANISMOS que llevan a la elevación de la presión arterial.
El ESTRÉS mantenido es importante ya que el estrés ocasional agudo o que tiene una
causa bien precisa, no va a provocar grandes cambios pero si aquel estrés crónico
relacionado con los estilos de vida por ejemplo la inseguridad económica, laboral,
academica, etc, y también la RESISTENCIA A LA INSULINA.
¿Cuándo se va a tener resistencia a la insulina?
Cuando los individuos son sedentarios, etc, se va a provocar una disfunción endotelial y
teniendo una disfunción endotelial se esta diciendo que el endotelio produce sustancias
vasocontrictoras y estas sustancias vasocontrictoras aumentan el tono vascular,
aumentan la resistencia a insulina y si se tiene una resistencia a la insulina se tiene una
mayor disfunción endotelial, osea es un circulo vicioso. Favorece la agregación

plaquetaria y con esto se esta favoreciendo la formación de placas ateromatosas de

trombos, etc, cabe agregar que estos ateromas favorecen la adhesión de bacterias a estos
trombos, por lo tanto se va tener una mayor riesgo cardiovascular.
En la patogénesis de la hipertensión se tiene que un estilo de vida con un consumo de

grandes cantidades de Na, es una vida muy estresada, se puede traer una información
genética que favoresca el desarrollo de algunas alteraciones metabólicas como la
resistencia a la insulina. Si se tiene diabetes se va a tener un engrosamiento de las
membranas basales, se va a tener un daño endotelial en disfunción, etc.
Si hay un aumento de la volemia, que aumenta la resistencia periférica, se va a tener que

se eleva la presión arterial.
Para el tratamiento de un paciente hipertenso hay que mantenerle la presión arterial ya

que estos pacientes tienen un riesgo mayor de sangramiento de la herida, también hay un
mayor riesgo de tener un mayor riesgo vascular derivado de su hipertensión mas el estrés
de estar sentado y mas las catecolaminas que se le inyectaron con la anestesia.
Cambios vasculares hipertension

1. HIPERTROFIA
2. HIPERPLASIA
• Aumento RPT
• Disminución lumen
3. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
• Aumentan sustancias V/C
• Disminuyen sustancias V/D
¿Qué problemas va a tener?
El paciente va a tener una hipertrofia del miocardio si tiene una presión elevada y si la
post carga esta aumentada tiene que el corazón hipertrofiarse y ese corazón es mas
grande, necesita mas oxigeno, es mas difícil de mover, por lo tanto puede haber algún
riesgo de que en algún momento sufra una isquemia que puede ser transitoria o crónica. Va
a provocar una hiperplasia de las células que se dividen normalmente como el endotelio
que esta en los vasos sanguíneos y debido a esto los vasos sanguíneos van a tener una
pared mas gruesa, mas rigida y debido a esto va a aumentar la resistencia periférica y
disminuye el lumen del vaso.

Consecuencias
¿Qué consecuencia puede tener esto?
 Aterogenesis (Insuficiencia coronaria y Enfermedad vascular periférica)

 Mayor elevación de la presión arterial
 Formacion de ateromas
 Se va a tener una menor irrigación cerebral por lo tanto va a ser mas difícil pensar y
mas difícil que recuerde algunas cosas
 Se van a tener accidentes vasculares periféricos (trombos)
 Se va a tener una insuficiencia coronaria del miocardio (no se irriga bien el
corazón), teniendo un riesgo que se rompan los vasos y se tenga un accidente
vascular cerebral.

Isquemia miocardica
Caso 1
Una mujer de 55 años – 10 años de historia hipertensiva – presenta súbitamente dolor

precordial, que no disminuye con el reposo.
HISTORIA PREVIA
 33 años - pielonefritis post parto (4º hijo)

 44 edema de tobillos + ascitis después de un año
 Diagnóstico de hipertensión
 Dieta, ansiolíticos
 45-55 años tratamiento inadecuado hipertensión
 Retinopatías y pérdida de visión
 Cardiomegalia - albuminuria –
 54 años , fractura humero por caída de cama (vértigo)
HISTORIA FAMILIAR
 Abuela muere a los 55 AVC

 Padre muere a los 66 infarto
Insuficiencia coronaria
Definición: Desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno del músculo cardíaco

Ateroesclerosis
Causa principal de muerte en todo el mundo
El paciente hipertenso que no es bien tratado, a largo plazo tiene una serie de
consecuencias anómalas para el aparato cardiovascular pero también a otros órganos y
sistemas. Esto quiere decir que la hipertensión tiene que ser tratada ya que el paciente
diagnosticado como tal tiene que ser tratado y el tratamiento consiste en:
 Disminuir o volver a los valores normales de presión

 Mantener un estilo de vida saludable
Es decir tratamiento implica  Cualquier acción que lleve a los niveles normales de
presión + La modificación de los estilos de vida.
Hay fármacos de distinta índole que pueden lograr una disminución de los niveles de
presión en forma permanente.
Existen algunos puntos en el sistema renina angiotensina que podrían ser usados como
terapia farmacológica, inhibiendo por ejemplo la producción de renina, inhibiendo la
enzima convertidora (ECA) que convierte angiotensina I en angiotensina II y también se
usan algunos bloqueadores de angiotensina II con el objetivo de disminuir este riesgo
cardiovascular y el daño que puede provocar la hipertensión a otros órganos.
A continuación se vera el compromiso cardiovascular en el caso del hipertenso en donde

uno de los mas importantes de todos es la isquemia miocárdica.

La enfermedad cardiovascular es una enfermedad que va aumentando en la población y que

depende mucho de los estilos de vida aunque esos estilos de vida son modificables,
especialmente en la niñez.
La principal causa cardiovascular es la enfermedad coronaria (infarto al miocardio).

Luego esta el accidente vascular y la muerte súbita que también serian aveces causas de
muerte.
Patología vascular
Existen varios de tipo de irrigación en donde en algunos predomina la irrigación de la

coronaria izquierda ya que hay mayor flujo, mayor masa miocárdica que se irriga por
esa arteria y en otros casos hay una predominancia derecha y algunos hablan incluso de una
balanceada.
Si hay alguna obstrucción en algún punto del árbol vascular, se va a tener que la zona
distal a la obstrucción queda sin flujo sanguíneo (sin oxígeno).
Si experimentalmente se obstruye o se liga una arteria como la descendente anterior, se va

a tener un área sin irrigación pero también en el vértice no va a haber irrigación porque
son vasos que estan irrigando un órgano que tiene una forma muy especial (conica) de
manera que va a influir en varios sectores.

A medida que se obstruye un vaso en forma mas proximal (un vaso mayor), el área que se
va a tener de isquemia va a ser mayor ya que entre mas pequeño sea el vaso obstruido, se
va a tener que el área es menor.
Flujo coronario – REG
El flujo coronario es altísimo en proporción a la cantidad o a la masa de tejido que se tiene

en el corazón (1ml por minuto por lado de tejido).
¿Con que objetivo se tiene un flujo tan algo?
Para suplir las necesidades del metabolismo que son altas. El corazón tiene un
metabolismo aerobico pero también se produce un aumento de la oxidación de ácidos
grasos y si se tiene que el metabolismo es muy alto y las demandas son altas y la oferta de
flujo esta un poco reducida, esto provoca un cambio de ambiente y favorece la dilatación
de las coronarias, osea se favorece la mayor oferta si es que los vasos pueden responder,
también el metabolismo regula en cierta medida el flujo de las coronarias.
Entonces el flujo alto es regulable por la actividad metabólica.
El flujo ocurre en DIÁSTOLE porque se sabe que durante el periodo sistólico los vasos
están obstruidos por el aumento de la fuerza de contracción, entonces la comprensión que
ejercen estas fuerzas provocan comprensión de los vasos y no hay flujo en sístole, de
manera que en DIÁSTOLE se pueden LLENAR LOS VASOS SANGUÍNEOS y por lo
tanto ofrecer una buena irrigación a los tejidos.

Isquemia
Entonces el flujo coronario es la oferta que se entrega al miocardio pero tiende a estar en
estrecha relación con las demás. Si las demandas son muy altas y se tiene una baja oferta,
se va a entrar en una insuficiencia coronaria la cual se define como un desequilibrio entre
oferta y demanda de oxigeno al miocardio.
El miocardio no tiene una reserva venosa de oxigeno la cual pueden utilizar todos los
tejidos que tienen demandas un poco menores.
Como conclusión se podría decir que el tejido miocárdico (miocardio) es dependiente del
flujo coronario y por lo tanto de presión arterial en cierta medida porque si se tiene una
buena presión se va a tener una buena perfusión coronaria. Si se tiene una hipotensión,
el flujo coronario va a ser menor y por lo tanto se podría caer en una disminución de la
oferta, en cambio en la hipertensión lo que se tiene si es que no existiera un compromiso
de las coronarias, se tendría un aumento de la demanda de oxigeno, por lo tanto también
puede haber un desbalance por ese mecanismo.
Entonces se tiene que se ofrece oxígeno y se gasta; la oferta se puede obtener atraves del
flujo coronario pero también este flujo va a depender del tamaño de las coronarias, osea
del diámetro de las coronarias. Si las coronarias estas obstruidas o se contraen, no se va a
tener una buena oferta de flujo, si la presión de perfusión baja por ejemplo porque baja la
presión arterial, también la oferta va a ser menor.

En el caso de la taquicardia, cuando aumenta mucho la frecuencia cardiaca, si

disminuye el tiempo de llene ventricular, disminuye el volumen minuto, pero resulta de
que cuando se está llenando el ventrículo también se están llenando las coronarias y
también se llenan rápidamente y lentamente, de manera que si este tiempo se reduce,
también compromete la irrigación coronaria, por lo tanto la oferta de oxigeno al
miocardio.
http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
Comentario del vinculo:
Si hay un aumento de la frecuencia cardiaca, va a disminuir el tiempo de llenado lo que

implicaría que se tuviera una menor perfusión.
El flujo es unidireccional, va siempre de una zona de menor presión a una de mayor

presión y las válvulas envían el flujo del auricula derecha, ventrículo derecho hacia el
pulmón y luego vuelve hacia el corazón por al auricula izquierda, ventrículo izquierdo para
luego pasar por la aorta.
Los ruidos estan asociados a la apertura y cierre de válvulas.
El electrocardiograma esta asociado a la actividad eléctrica por la contracción del

miocardio.
Regulacion del flujo sanguíneo coronario

En la oferta, varios factores pueden modificar el flujo coronario.
El oxigeno se gasta atraves de una mayor actividad mecánica ya que si aumenta la

frecuencia cardiaca hay un mayor gasto (hipertensión), entonces el corazón tiene que
trabajar contra una presión muy alta.
A mayor diámetro ventricular, el gasto de oxigeno es alto.
También depende de la sístole.
Regulacion flujo periférico y coronario
En el miocardio llego el oxigeno, se agoto y luego hay cambios metabólicos que

autoregulan el diámetro de los vasos, por lo tanto puede favorecer la vasodilatación como
el oxido nitroso. En cambio se tiene que la angiotensina y la endotelina que se producen
por difucion endotelial son vasocontrictores dificultando la mayor entrega de oxigeno a
los tejidos y al miocardio.
Entonces se tienen factores locales como la cantidad de oxigeno, los mediadores que se
liberan cuando hay déficit de oxigeno. Los factores endoteliales ubicados en el endotelio
vascular estan produciendo sustancias vasodilatadoras como el oxido nitroso y la
prostaglandina. En algunas circuntancias cuando hay disfunción, se produce una mayor
cantidad de sustancias vasocontrictoras en donde una de ellas es la endotelina.
El aumento de la actividad simpática y parasimpática regulan el flujo sanguíneo

dependiendo del tipo de receptores que pueden existir a nivel de los vasos.

Tambien hay factores mecánicos ya que si hay un edema se obstruye o restringe la

expansión del vaso, por lo tanto puede dificultar la mayor entrega de sangre a los tejidos.
Dos efectos que son importantes en el flujo de las coronarias:
1) Si se tiene un ateroma hay una disminución del lumen, por lo tanto el flujo va a
disminuir
2) Si en la cavidad ventricular se tienen grandes cantidades de volumen como el
volumen residual después de sístole, este ejerce una presión la cual ejerce un
efecto mecanico en los vasos coronarios y por lo tanto disminuye el riego y es mas
difícil la oferta de sangre debido a que la presión es menor que en el caso de un
miocardio normal.

Adaptacion – Disminucion de flujo
Efecto presión telediastólica - perfusión miocárdica

Isquemia miocárdica
Implica:
 Deprivación de O2 al miocardio
 Remoción inadecuada de productos
Instalación:
 AGUDA
 CRONICA
Curso
 Reversible
 Irreversible
La consecuencia mas importante de la isquemia coronaria es el infarto, pero existen una

serie de otras alteraciones isquémicas de las cuales algunas son agudas, transitorias o
crónicas.
Según el MINSAL:
El infarto agudo al miocardio forma parte del síndrome coronario agudo y es un

termino que agrupa mas de un espectro de cuadros de dolor toraxico de origen isquémico.
Para hacer el diagnostico del infarto hay que seguir ciertas normas como hacer un
electrocardiograma para ver el daño al miocardio mediante variaciones en el segmento
SP que pueden estar sobre el nivel o bajo el nivel basal o isoeléctrico y se podría tener un
infarto con una elevación de ese segmento.
La causa mas importante de una isquemia miocárdica es la oclusión de un vaso por una
placa ateromatosa.
Si se tiene una coronaria o cualquier vaso y si en este vaso arterial se forma un ateroma ,
se va a tener como consecuencia que disminuye el flujo de manera que si se tiene un
ateroma en la arteria renal habría menos irrigación en el riñon y por lo tanto alguna
complicancia de tipo renal. En el caso de una coronaria se va a tener una isquemia al
miocardio.

El ateroma se forma cuando existe una disfunción endotelial que ocurre generalmente
en pacientes que tienen una serie de factores de riesgo. Estos factores de riesgo que
pueden favorecer la aparición de ateromas son por ejemplo:
 Diabetes
 Hipertensión (La hipertensión acelera la aterosclerosis y por lo tanto acelera la
isquemia miocárdica)
 Obesidad (visceral)
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Alteraciones metabólicas
 Aumento de acido urico (ocurre en pacientes que consumen muchas carnes de casa)
El ateroma puede ser bien formado compuesto por lipoproteínas oxidadas, macrófagos,
etc, pero tiene una superficie bien fibrosa con epitelio pero bien sana (limpia), entonces lo
anterior es una descripción de un ateroma estable.
Puede ocurrir que el ateroma se altere o se fisure pasando a ser un ateroma inestable. Si
se tienen estas fisuras se agregan plaquetas y se forma un trombo teniendo una oclusión
total.
Entonces la isquemia puede ser total o parcial, es decir puede ser aguda (cuando se
obstruye totalmente el flujo) o crónica (cuando se tiene un poco de flujo).
Isquemia implica entonces:
 Disminución del oxigeno

 Incapacidad de remover lo que se produce a raíz del déficit de oxigeno
 El curso puede ser reversible o irreversible: Si se tiene un ateroma estable y hay
un vasoespasmo ocluyendo al 100% el vaso, se tiene una isquemia aguda. Cuando
hay un metabolismo escaso en oxigeno se producen ciertas alteraciones que llevan a
vasodilatar el vaso, por lo tanto se tiene que se dilata y ya la isquemia pasa de ser
aguda a transitoria debido a la vasodilatación. Si se tiene un ateroma con fisuras
(trombo), va a ser muy complicado que haya nuevamente un flujo, por lo tanto
seria una isquemia aguda irreversible.

Presentacion clinica isquemia

Definición: desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno del músculo cardíaco
Formas clinicas de presentacion:
 Insuficiencia Cardiaca Isquemica

 Isquemia silenciosa: detectado sólo por ECG o por laboratorio
 Infarto: muerte de tejido por isquemia prolongada
 Muerte brusca: asociado a fibrilación ventricular
 Angina de pecho: Isquemia miocardica
1. Angina estable: cuadro crónico con angina de esfuerzo o por estrés
2. Angina de reposo: sin relación con mayores demandas, asociado a
espasmo vascular
3. Angina inestable: angina que aumenta en frecuencia y se desencadena
con esfuerzos mínimo
Etiopatogenia de la insuficiencia coronaria

Factores predisponentes:
 Genéticos
 Hipertensión arterial
 Obesidad
 Sedentarismo
 Tabaquismo
 Hiperhomocisteinemia
 Uricemia
Factores desencadenantes:
 Ejercicio
 Comidas abundantes
 Estrés
 Sueño

Coronariografía post-mortem
Caso
Mujer de 35 años, fumadora de 2 cajetillas diarias, presenta súbitamente dolor precordial

que no disminuye con el reposo. Previamente la paciente había tenido hipertensión y
además diabetes tipo II. Sin antecedentes familiares.

¿A que se debe el dolor precordial?
El dolor es de origen isquémico. Es un dolor súbito que no disminuye con el reposo.
Si es de origen isquémico y no disminuye con el reposo, ¿Qué se podría decir al respecto?
No fue transitoria la isquemia.
Entonces una de las causas mas importantes de la isquemia coronaria es la formación de

ateromas que pueden ocluir el vaso parcialmente o completamente.
¿Cuándo ocurre la obstrucción del vaso?
Cuando existen por lo general mayores demandas del miocardio o porque bajo mucho la
oferta. Si se fisuro un ateroma o se formo un trombo, luego este obstruyo un vaso
sanguíneo y bajo totalmente la oferta de oxigeno. Generalmente el infarto ocurre:
 En la noche (una oclusión total)

 Si aumenta la demanda como en el ejercicio
 Si hay una crisis hipertensiva o si hay un stress, puede favorecer entonces la
isquemia del miocardio.
¿Por qué en las comidas abundantes y el consumo de alcohol podría disminuir la oferta de
flujo al miocardio?
El proceso digestivo implica también una mayor demanda con una leve distribución del
flujo sanguíneo a varios sectores del área digestiva, por lo tanto eso baja la presión de
perfusión.

Vasocontricción en arterias estenosis ateroescleroticas

Si la musculatura de las arterias comprometidas se mantiene intactas el vaso puede
responder a agentes vasoconstrictores, más aún si la producción local NO está disminuida.
Ello puede provocar vasoespasmo y aparición de angina de pecho.
La otras causas de isquemia son:
 Vasoespasmo
 Estenosis: Coronarias muy estrechas en algunos puntos
 Formacion de trombos en el caso de que exista una policitemia (demasiados
glóbulos rojos en la circulación sanguínea), aumento de la viscosidad de la sangre o
enlentecimiento del flujo sanguíneo generando una trombosis.
Un ateroma que se forma lentamente permite que existan formaciones de colaterales y el

ejercicio físico en una persona que tiene riesgo cardiovascular es favorable por la
formación de esta irrigación colateral que puede ser en vasos pequeños o comunicaciones
entre vasos pequeños.
Las formaciones de colaterales permite disminuir el área isquémica cuando se presente

la obstrucción.
El infarto agudo al miocardio en una persona joven implica generalmente mucha

destrucción del miocardio y tiene un pronóstico bastante malo porque hay mayor
destrucción tisular.

Aveces con la actividad física puede haber isquemia y se podría tener dolor por
isquemia, lo que se denomina angina.
Si el paciente está en reposo, ósea disminuyen las demandas de oxigeno del miocardio, a
pesar de que este disminuida la oferta, si disminuyen las demandas se balancean de
nuevo estas dos variables y desaparece la isquemia (desaparece el dolor).
La angina es una manifestación de isquemia al miocardio.
La isquemia miocárdica clínicamente se va a manifestar como:
 ANGINA: Hay isquemia transitoria: El dolor desaparece en reposo. En esta

forma clínica no hay necrosis. Debido a que no hay necrosis, no hay inflamación.
 INFARTO: Hay isquemia mantenida en el tiempo. El dolor NO desaparece en
reposo. En esta forma clínica hay necrosis. Si hay necrosis va a haber una
inflamación en los tejidos vecinos (tejido vivo). No hay función del miocardio
(contractibilidad), por lo tanto va a bajar la presión. En el infarto va a haber
presencia de algunas enzimas especificas como la CK-MB que aparece
rápidamente, tiene una duración muy corta en el plasma aunque mediantes las
troponinas se puede identificar un infarto de hace mas de una semana (la DP es del
cerebro y la MM es muscular).
Estenosis Coronaria

Cuando hay una obstrucción del 50% de una arteria coronaria, se presenta la estenosis
coronaria.
 Si se producen espasmos por alguna razón especial, se va a tener una obstrucción

bastante importante de las coronarias (99% de obstrucción). En reposo se va a
tener una isquemia y una angina inestable (se siente dolor en reposo), en cambio en
una angina estable el dolor desaparece en reposo.
 Esta estenosis puede ocurrir frente al ejercicio, aumenta el tono (disminuye el
lumen) y se tiene una isquemia en ejercicio la cual corresponde a la angina estable
que en reposo desaparece (el dolor desaparece).
 Si ese mismo vaso sanguíneo se vasodilata por una mayor producción de óxido
nitroso, etc, se va a tener que la obstrucción que antes era mayor, ahora es menor,
por lo tanto no va a haber una isquemia y no hay una crisis anginosa, no hay dolor,
etc.
Prevalencia de factores de riesgo
Pared lateral de ventrículo donde se expone una colateral intramural de

recorrido diagonal
En algunos pacientes con angina clásica de esfuerzo, el desarrollo de colaterales puede ser
significativo, atenuando la isquemia miocárdica
Este tipo de colaterales (intramiocardica) esta expuesta a compresión durante el sístole.

Aterosclerosis
Trombo: Ruptura de una placa Ateroesclerotica

Si hay hipoxia disminuye el oxigeno, se va a tener una menor producción de ATP, por lo
tanto se van a tener alteraciones celulares porque se alteran las bombas ionicas ya que todas
funcionan con ATP, la contractibilidad cardiaca también depende del ATP.
Se tiene entonces que se produce una alteración en la bomba Na/K y sale K porque se altera
la bomba y se tiene entonces que se altera el metabolismo del Ca y cuando se altera este
metabolismo se pueden activar enzimas que pueden llevar a daño en las células.
A medida que aumenta la isquemia va aumentando el lactato.
Comentario de la diapositiva: Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el

potasio extracelular por pérdida del mismo desde las miofibrillas isquémicas.
Ocurre salida de Potasio vinculada a la Glucólisis anaerobia.
El mantenimiento del gradiente electrolítico a través de la membrana plasmática es

dependiente de energía. En la isquemia hay depleción energética
La disfunción contrácil es uno de los fenómenos precoces de la isquemia
Ocurre por reducción de fosfatos de alta energía y aparición de acidosis celular miocárdica.
Esto altera los flujos iónicos de membrana y la unión del calcio a las miofibrillas.

Hay una alteración del acoplamiento excitocontráctil y de la contractilidad
Como consecuencia temprana de la isquemia aumenta el potasio extracelular por pérdida

del mismo desde las miofibrillas isquémicas.
Ocurre salida de Potasio vinculada a la Glucólisis anaerobia.
El mantenimiento del gradiente electrolítico a través de la membrana plasmática es

dependiente de energía. En la isquemia hay depleción energética.
ATP – Isquemia

Fisiopatología del INFARTO MIOCARDIO
Modificaciones Enzimáticas y Electrocardiográficas Luego de un Infarto

del Miocardio
La actividad eléctrica implica entonces que aparecen en el electrocardiograma ONDAS

QUE INDICAN NECROSIS COMO LA “Q” QUE ES UNA ONDA PATOLÓGICA.

Marcadores de infarto

Estudio Angina Estable
Algoritmo

LESIÓN POR IOSQUEMIA/REPERFUSIÓN
El restablecimiento del flujo sanguíneo en los tejidos isquémicos puede dar lugar a la
recuperación de células que presentaban lesión irreversible, o bien puede no influir en la
evolución del proceso en los casos en los que la lesión celular era irreversible. No obstante,
según la intensidad y duración del proceso isquémico, un número variable de células puede
presentar muerte celular después de que se restablece el flujo sanguíneo, debido a necrosis
y a apoptosis.
Ejemplos:
Infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Colaterales
La oclusión lenta y progresiva de una coronaria permite se establezca una gradiente
depresión entre vasos vecinos que se encuentran normalmente comunicados por pequeños
vasos de escasa importancia funcional.
Al crearse esta gradiente se establece un flujo por estas pequeñas ramas, que con el tiempo,
pueden adquirir importancia. En la angiografía se observa una extensa red de colaterales,
creadas como mecanismos compensador.
Infarto de pared inferior de vi. Ruptura en la zona vecina al septum
No es tan dañino

Progresión de un Infarto del Miocardio, Luego de la Ligadura

Experimental de la Rama Descendente Anterior.
Representación esquemática de necrosis miocárdica por oclusión coronaria.
Una pequeña zona del endocardio mantiene vitalidad, ya que se oxigena por difusión del 02
desde la cámara ventricular.

La respuesta inflamatoria es consecuencia del daño tisular. Durante la primera semana el

cuadro histológico corresponde a un proceso agudo, A partir de ahí se observan cambios
con elementos activos propios del proceso inflamatorio crónico. En la tercera semana
predominan la proliferación conectiva.
¿De que depende la severidad de la isquemia miocárdica?

 Del número de vasos involucrados en el proceso estenótico
 De la severidad de las lesiones
 De su longitud
 De la cantidad de vasos que irriguen el miocardio distal a la estenosis

Angina Estable
Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el
tiempo.
Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta

un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)
Angina Inestable
Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un
trombo generado en un accidente de placa.
Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las
demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)
Diagnostico de IAM (IMPORTANTE)

Diagnostico
 Muestra de marcadores séricos

 ECG
 Coronografía
Comentario de la diapositiva:
 Clínica : Angor ( + de 30 min, c/ síntomas adrenérgicos) (15% asintomáticos)

 ECG: SDST 2 derivaciones de igual cara - SDST= Injuria; Q patológica = necrosis;
T (-) = Isquemia.
 Enzimas cardíacas elevadas.
Con 2 de 3: DIAGNÓSTICO

Sindrome Agudo
Infarto Agudo al Miocardio

 La primera causa de muerte en Chile
 Principal causa de Muerte Súbita
 Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI
 Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM
 Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca
 Costo económico alto
 En parte prevenible

Complicaciones del Infarto Agudo al Miocardio

(IMPORTANTE)
 Rotura cardiaca en los IAM trasmurales de pared libre.Con hemopericardio y

taponamiento cardiaco.
 Ruptura de septum interventricular con comunicación interventricular.
 Compromiso de músculos papilares con Insuficiencia Mitral aguda y EPA.
 Arritmias letales.
 PCR.
 Insuficiencia Cardiaca aguda.
 La manifestación ECG es la onda de lesión en la fase hiperaguda con onda T
acuminada y supradesnivel del segmento ST.
 La secuela de la necrosis se manifiesta en el ECG por onda Q ó QS.
Si hay un infarto, el corazón no se contrae bien lo que conlleva a una disminución del
volumen minuto, por lo tanto entra en un shock cardiogenico, hipotensión severa. Tambien
se pueden tener arritmias y las cuales pueden llevar a paro, va a haber necrosis en varias
zonas del tejido miocárdico.

Introducción
La profe’ comenta que de hace años no veía notas tan como las “weas” y que somos unos
barzas porque pedimos el mismo día de los test que lo cambie para la clase siguiente así
que para la próxima seamos unos weones más vivos y le pidamos con anticipación correr
los test de fecha.
Comenta que tuvimos promedio de 3.6 entre las dos secciones y que no podemos ser tan
pavos de no saber cuando ocurre el flujo coronario por ejemplo.
Nos da el dato que podemos leer apuntes de México y España que son muy buenos que son
cortos y fáciles de entender así que aplíquense cabros.
Ciclo Cardiaco
Odontología Alexander Silva – Fernando López

Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia significa que algo no es suficiente
Corazón Eficiente
FE - Fracción eyección (70/120)*100= 58,33%)
Tenemos que un corazón eficiente nosotros lo podemos observar mediante algunas

características como por ejemplo:
 Debito cardiaco adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.

 El volumen minuto es adecuado con respecto a las necesidades del organismo por
lo que podemos aumentarlo de ser necesario.
 Tenemos una amplitud de pulso adecuada.
 Frecuencia cardiaca dentro de los rangos normales (puede aumentar o disminuir
de ser necesario).
Ósea que los mecanismos de control cumplen su rol de manera eficiente por lo que la
cantidad de sangre en el cuerpo es la adecuada con respecto a las necesidades metabólicas
que está llevando nuestro organismo.
El corazón recibe una cantidad de sangre y el tiene que entregar una cantidad necesaria
para permitir que los tejidos funcionen en un rango normal y una forma de demostrarlo es a
través de la fracción de eyección que mide la función cardiaca, la cual es un parámetro
fisiológico que permite conocer la eficiencia cardiaca que es de un 60% en condiciones
normales (esto quiere decir que el corazón de 100 ml que recibe expulsa 60 ml). Esta

fracción de eyección puede variar según las necesidades del organismo por ejemplo en el
ejercicio puede cambiar a un 70% lo cual es normal.
El corazón en condiciones normales recibe aproximadamente 120 ml de sangre y expulsa

70 ml en sístole por lo tanto queda un volumen residual (volumen sistólico final), la
fracción de eyección normal del corazón entonces seria aproximadamente de un 60%, lo
cual nos indica que el trabajo del corazón es suficiente para las necesidades del organismo
en condiciones normales.
Definición de insuficiencia cardiaca
El volumen sistólico final ejerce una presión dentro del ventrículo, esta presión es llamada
tele diastólica. En un corazón insuficiente cuando existe un ventrículo que es incapaz de
mantener un gasto cardiaco de acuerdo a las necesidades metabólicas de los tejidos o si lo
hace mantener un gasto pero a costa de un aumento de la presión tele diastólica es decir el
corazón se llena mas para poder mantener un gasto dentro de los 5 a 6 litros que mantiene
un corazón normal es decir envés de ingresar al corazón 120 ml entraran 150 ml para
expulsar la misma cantidad de sangre.

Causas de insuficiencia ventricular izquierda
La insuficiencia cardiaca puede afectar al corazón izquierdo o derecho y también puede

ser mixta. La insuficiencia ventricular izquierda implica un gasto cardiaco bajo debido
a la disminución de contractibilidad cardiaca por lo que el volumen de eyección
sistólica se verá disminuido en conjunto con la actividad cardiaca, esto puede deberse a
una isquemia crónica, un infarto o porque hay un aumento de las post carga
(hipertensión) por lo que en ese momento el corazón debe contraerse más fuerte de lo
normal (lo cual para un corazón normal no es posible) y durante el sístole el corazón no
podrá mantener un volumen de eyección y se manifestara la insuficiencia ventricular
izquierda.

Otra causa de volumen de eyección sistólica bajo además de la post carga aumentada o
de la necesidad excesiva de contracción del corazón también tenemos que puede
producirse por una falta de llene ventricular por lo que en ahora el diástole será el
comprometido y tendremos por ejemplo que el corazón no se llena bien y el pericardio
estará muy rígido debido que el pericardio lo restringe debido que este puede estar
inflamado o haberse roto un vaso por lo que causa una hemorragia en el pericardio y esta
sangre o exudado dificultara que el corazón se expanda y dificultara el llene ventricular
obstaculizando la fase diastólica del siglo cardiaco, por lo que un corazón rígido que se
puede producir incluso por un fenómeno en las fibrillas o por una cicatriz producto de un
infarto o también puede deberse a una relajación del miocardio en ciertos casos como en
la isquemia crónica (la falta de oxigeno afecta la formación del ATP por lo que no
tendremos contracción muscular).
En el caso de que se presente una estenosis mitral (válvula que separa aurícula izquierda
del ventrículo) tendremos que no habra un buen llenado del ventrículo por lo que
tendremos una deficiencia ventricular izquierda pero de origen diastólico ya que de ahí
proviene el problema. Al igual que en los casos anteriores la consecuencia será un volumen
sanguíneo disminuido.
Insuficiencia Ventricular Derecha

Otra posibilidad que puede darse es una insuficiencia en el corazón derecho, el cual
recibe toda la sangre venosa proveniente de las venas cavas hacia la aurícula y de esta
pasa al ventrículo el cual es más delgado que el izquierdo y recibe un volumen sanguíneo
bastante alto el cual lo elimina con una presión bastante baja hacia los pulmones para
oxigenar la sangre.
El corazón derecho puede presentar diversos problemas al igual que el izquierdo como
presentar una baja contracción o presentar algún problema a nivel de los pulmones
donde puede existir un aumento de la presión hidrostática a este nivel o rigidez
pulmonar por lo que el ventrículo no podrá enviar un volumen adecuado por lo que
como consecuencia tendremos que el volumen que llega al corazón izquierdo es bajo y
tendremos un debito cardiaco disminuido, ósea insuficiente.
La insuficiencia derecha puede tener su origen en la insuficiencia izquierda. Si el

corazón izquierdo no se contrae bien, la sangre se va a quedar en el ventrículo por lo que
aumenta el volumen sistólico final lo que trae como consecuencia que la aurícula no
alcance a vaciarse completamente y quede un remanente de sangre en ella lo que traerá
consecuencias a nivel del pulmón aumentando la presión hidrostática que provocara la
condición del ventrículo derecho.
La profe’ comenta que el reggaetón es el peor invento que puede existir
El volumen del ventrículo izquierdo tiene como función mantener el debito cardiaco
para así perfundir los tejidos. Si el ventrículo izquierdo está dañado por un infarto por
ejemplo, ese ventrículo perderá contractibilidad por lo que bajara el debito cardiaco
por lo que el remanente de sangre (volumen residual) aumentara por lo que la aurícula
izquierda no podrá mandar 120 ml de sangre sino que ahora tendrá que mandar un menor
volumen (50ml por ejemplo, esto debido a que ya hay sangre en el ventrículo). Para poder
mandar ese volumen la aurícula tendrá que contraerse y la aurícula al no tener guía
contráctil se hipertrofiara de manera que llegara un momento que no podrá bombear toda
la sangre y esta ejercerá una presión en el pulmón debido a que no hay válvulas por lo que
la sangre se contendrá en este sector provocando un efecto de congestión lo que significa
que habra un aumento del flujo sanguíneo en un sector con un aumento de presión
hidrostática.
La hiperemia por ejemplo implica un aumento del flujo pero no tiene una connotación de
aumento de la presión hidrostática en ese sector. En la inflamación nosotros tenemos
una hiperemia (acompañado de un enrojecimiento del sector) pero esto es algo activo que
puede ocurrir, causar vasodilatación por causa de metabolismo o exceso de calor, en
cambio congestión es un aumento de flujo con un aumento de la presión capilar.
En el caso anterior se describe una congestión pulmonar lo que provoca una presión sobre
la columna de sangre por lo que el ventrículo derecho se contrae demasiado, por lo que

este puede caer en una insuficiencia debido que normalmente el ventrículo derecho debe
contraerse muy poco para que la sangre salga hacia los pulmones y un aumento de la
contractibilidad de este hace que pueda caer en una insuficiencia cardiaca, por lo que se
concluye que la insuficiencia izquierda puede ser el origen de una insuficiencia derecha.
Muchos problemas en el pulmón como una estenosis en alguna arteria pueden originar una
insuficiencia ventricular derecha.
Diferencias: disfunción / insuficiencia
De existir esta insuficiencia nosotros tendremos que en el sector venoso aumentara la

presión hidrostática lo que tendrá como consecuencia algunos edemas. Puede ocurrir el
fenómeno de “Starling” el cual dice que en los vasos sanguíneos hay un intercambio
entre el compartimiento vascular y los tejidos, dónde sale el líquido del vaso sanguíneo al
intersticio y vuelve al vaso. En un vaso sanguíneo hay una zona arteriola y una venosa,
este liquido sale al intersticio del vaso sanguíneo por el lado arteriola y entra por el lado
venoso, esto se debe a que existe un presión hidrostática en el lado arteriola que favorece
la salida de agua pero la presión hidrostática disminuye por lo que acá se nota el efecto
de la presión oncotica plasmática y como esta es constante a nivel del sector venoso
favorecerá la entrada de agua al compartimiento vascular debido a la baja presión
hidrostática.
En la insuficiencia derecha hay un aumento de la presión hidrostática por lo que hay

edema del riñón, hígado, bazo y periférico, todo esto causado por el aumento de la presión
hidrostática lo que causa la salida de agua hacia los tejidos.

La insuficiencia ventricular derecha implica que este no sea capaz de bombear todo el
volumen de sangre por lo que esta queda estancada y ejerce una presión que favorece la
salida de agua hacia el lis lo que cause edema.
Ahí la profe pregunta si entendemos o se va (que ganas de decir que si pero la manga de
weones dice que no)
La profe’ nos explica que es importante saber el control de los líquidos corporales porque
el día de mañana puede llegar un perico todo hinchado y con la presión normal pero puede
estar insuficiente o puede tener la presión baja pero insuficiente y ese paciente requiere
ciertas precauciones para algunos procedimientos como por ejemplo no podemos colocarlo
en posición horizontal porque puede tener problema de ahogos o algún problema un poco
mayor. Un paciente con una Insuficiencia cardiaca no podemos atenderlo como a una
persona normal y tenemos que tomar ciertas precauciones.
Sea cual sea la insuficiencia que tenga el paciente tendrá alterada su presión venosa, y el
paciente tendrá fatiga y cansancio ya que actividades físicas aumentaran al demanda de
oxigeno la cual no podrá suplir debido a la insuficiencia cardiaca por lo que presentara:
 Disnea
 Cansancio
 Nicturia
 No podrá hacer ejercicio
 En la derecha tendrá un aumento de presión hidrostática.
Estas insuficiencias se generan en un 66% en sístole y 34% en diástole
Compensación - Mecanismos IC
Son aquellos que compensan la insuficiencia y son los mismos frente a una hipovolemia
aguda o una hemorragia excesiva dónde tenemos mecanismos rápidos y algunos más
lentos.

Dentro de los rápidos tenemos la reserva venosa de oxigeno, aumento actividad

simpática, producción de vasoconstricción periférica selectiva que lleva a una
redistribución del flujo sanguíneo donde algunos tejidos se les da prioridad para ser
irrigados como el cerebro y SNC, por lo que estos tejidos estarán privilegiados pero
algunos como piel y mucosas serán puestos como segunda prioridad, a la vez se activa el
complejo renina angiotensina aldosterona, se secreta mas LH lo cual causara que se
retenga más agua para mejorar la volemia o la presión para así recuperar una correcta
perfusión en todos los tejidos.

Los mecanismos lentos en un aumento de presión o volumen causaran una hipertrofia

concéntrica o excéntrica lo que en primera instancia permitirá y favorecerá la función
cardiaca pero de ser permanente el corazón se remodela y cambia su anatomía (corazón
redondo) e histología ya que puede aparecer mucho tejido conjuntivo con presencia de
histoblasto, colágeno, proteínas extracelulares, cambian receptores, producción de
citoquinas y producción de factor de crecimiento lo cual es causado por un cambio de
volumen o presión o por una isquemia. El péptido natriuretico (PNA) es un eliminador
de Na en la orina el cual se activa cuando el corazón se dilata mucho, aumentan las
cámaras cardiacas y al aumentar las cámaras se produce una mayor eliminación de este
péptido natriuretico.
Hipertrofia: Compensación
Formula de tensión (presión + radio / 2 H (grosor de la pared ventricular)
La hipertrofia excéntrica tiene una mayor tensión lo que significa un mayor consumo de
oxigeno y en la insuficiencia cardiaca la distención y remodelación lleva a un mayor
consumo de oxigeno. La dilatación excéntrica ocurre cuando hay un aumento de
volumen y hay una disposición de los sarcomeros en serie, en cambio la concéntrica se
desarrolla frente a una sobrecarga de presión y tenemos que los sarcomeros están unidos
a un grosor de la pared ventricular.
Una estenosis valvular aortica por ejemplo aumenta la presión en el ventrículo

izquierdo, una insuficiencia valvular aortica aumenta el volumen del ventrículo

izquierdo porque esto implica que la válvula no cierra por lo que manda de regreso parte
del volumen de eyección sistólico hacia el ventrículo lo que causa un aumento del
volumen en el ventrículo.
En la insuficiencia cardiaca tenemos que el péptido natriuretico (PNA) se libera cuando

hay una gran volemia por lo que tenemos entonces un aumento de las cámaras cardiacas
por un aumento de la presión venosa central, lo cual es producido por la aurícula en el
miocito y tiene una acción opuesta a la aldosterona y por el hecho de botar sodio y agua
trata de bajar la presión arterial, como se libera en el corazón insuficiente ,sirve para
hacer el diagnostico de insuficiencia cardiaca, mientras más perdida de volumen
sanguíneo tenemos que es más grave la insuficiencia cardiaca.

Peptido
En un estudio se utilizó péptido natriurético sintético para estudiar su efecto en pacientes
con IC descompensada.
Los resultados demostraron:
 Una reducción de la presión de llenado de AD

 Reducción de la presión del capilar pulmonar
 Vasodilatación periférica.
 Esto refleja mejoría de la eficiencia ventricular paralelamente evidenciaron una
mayor fracción de eyección.
 Como consecuencia de la disminución de la pre y de la postcarga, se reduce la
demanda de oxígeno, mejorando la contracción
Factores precipitantes - IC
Hay personas que pueden tener una insuficiencia cardiaca pero debido a estos
mecanismos compensatorios, esta IC es asintomática. Pero si aumenta el metabolismo
como en el ejercicio, fiebre, aumento actividad simpática, esto puede cambiar y ser
notoria la insuficiencia cardiaca.
Si aumenta la post carga como en la hipertensión puede verse implicada que se altere la
contractibilidad y si tenemos una frecuencia cardiaca muy disminuida se puede
manifestar con un efecto vagal por ejemplo. Si tenemos una mayor volemia con mayor
retención de líquidos o por manejo terapéutico por un exceso de líquidos, podemos tener
una sobrecarga que altere la funcionalidad cardiaca.

Progresión de la Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardiaca es progresiva pero puede prevenirse porque los pacientes con
cardiopatías, síndrome vaso vagal, paciente con esclerosis, hipertenso, isquémicos
cardiacos, etc, presentan un mayor riesgo de presentar a futuro esta condición. El corazón
se adapta a estas alteraciones pero si es crónico, finalmente provocara esta insuficiencia
porque el corazón no se contrae bien o no se llena bien y se ve disminuido el gasto
cardiaco, por lo que la insuficiencia se puede dar de forma adaptativa a distintos
fenómenos que puede presentar el paciente a lo largo de su vida.
Una hipertensión bien tratada no debiera llegar a una insuficiencia, un estilo de vida
saludable disminuye notablemente el riesgo a insuficiencia cardiaca.
En el caso patológico se da que el organismo retiene agua y presenta disnea, edema,

nicturia, compromiso de post carga y un debito bajo. El paciente se le ve frecuentemente
cansado y con dificultad a desarrollar actividades físicas.

Clasificación Funcional
La insuficiencia cardiaca puede clasificarse en clase I, II, III y IV en función de la

tolerancia a la actividad física que pueden desarrollar. En clase I en reposo no tiene
complicaciones y en algunas exigencias físicas no presenta casi ningún cansancio. En la
de tipo II hay una mayor limitación, en la III es notablemente limitada la actividad de
esa persona y en la IV ya es un progreso mayor y se ve totalmente afectada la persona.
Síntomas respiratorios 2 - Disnea

La disnea ocurre debido a la falta de oxigeno que en estos casos tiene varias aristas: uno es
que tenemos un edema pulmonar debido a la insuficiencia lo cual puede comprometer el
alveolo que es donde se produce el intercambio gaseoso y que esta en contacto directo
con los vasos sanguíneos por lo que se produce ahí el intercambio gaseoso. En el caso del
edema hay una distancia mucho mayor entre estas dos superficies por lo que se pierde la
función y se crean espacios no perfundidos y la sangre no se oxigena adecuadamente y
esto desencadenara en una hipoxia de diversos tejidos lo que causa la disnea. Esto causa
una disminución en el calibre de los bronquios lo cual causa una hipoventilación y por
ultimo también hay compromiso de los músculos bronquiales lo cual es llamado asma
cardiaca.
Patogénesis Dicturia
La Dicturia se explica porque en la noche mejora el retorno venoso y aumenta el flujo

renal por lo que se forma mas orina.
“En un trabajo del año 2000 de un grupo de la Universidad de Columbia, en ratones

transgénicos que sobre expresan la colagenasa humana, se ha demostrado que la
remodelación es un proceso lento. La sobre expresión genética se acompañó de la
destrucción de la red de colágeno en el miocardio.
Este trabajo proporciona evidencia por primera vez daño de la función cardíaca como
consecuencia directa del desequilibrio entre síntesis y degradación de la matriz
extracelular”

Respuesta inmune y falla cardiaca

“Recientemente se ha descrito que la administración de un antagonista de TNF-a, utilizado
en tratamiento de artritis reumatoide, mejoraba la situación cardíaca en enfermos que
además padecían de IC.
La búsqueda de esta citoquina en pacientes con IC demostró que esta se encuentra elevada
en el plasma.
Experimentalmente se ha demostrado que TNF-a tiene efecto cardio depresor. Se sabe que
esta citoquina participa tanto en el desarrollo de la dilatación y disfunción ventricular, así
como en el programa genético de los miocitos, alterándolo induciendo la formación de
miosina fetal
¿Como se activaría la liberación de TNF-a ?
Translocación bacteriana, reducción del flujo de la mucosa intestinal, con edema de ella e
infiltración de macrófagos”
Si un paciente insuficiente tiene inflamación, esta IC puede progresar más rápido.
Esto se comprobó en el año 2000 con el estudio de la artritis reumatoide, proceso

inflamatorio inmunológico que provoca mucho dolor e irritación en el paciente. Se le
administro un antagonista de la citoquinas que esta en la artritis reumatoide y se
encontró que las personas con insuficiencia cardiaca se mejoraban, entonces lo que
hicieron fue encontrar que los pacientes con IC tenían harta cantidad de este antagonista
en el plasma (TNF) lo cual se debe a que si hay reducción de la volemia, hay menos
perfusión intestinal y hay translocacion bacteriana por lo que tenemos un proceso
inflamatorio y altos niveles de TNF.
El TNF hacia que el corazón normal se volviera un corazón insuficiente ya que causa una
modificación cardiaca.

Hematología
Hipoxia
Principal causa de daño, la isquemia es una causa importante de daño miocárdico y daño
celular y son las causas cardiovasculares más importantes en la población especialmente
occidental.
Causas de Muerte
Tenemos mecanismos homeostáticos que nos regulan pero de repente la naturaleza nos
anticipa. Considerando que la neoplasia es una causa importante puede pasar a ser 2º o 3º
causa si tenemos fenómenos nucleares importantes, puede ser mas masivos y los
tumores y canceres pasan a encabezar la lista de causas de muerte.
La hipoxia puede ser derivada de problemas vasculares, dentro de las que tenemos:
1) Vasos sanguíneo alterado o puede que su función este bien pero responde mal como
por ejemplo:
 Vasoespasmo, que es una causa importante de hipoxia y además de isquemia pero

no es la causa más importante pero funcionalmente existe.
2) En el Infarto al miocardio, la causa más importante es la isquemia y la trombosis por

ruptura de un ateroma, pero también el vasoespasmo es causa de isquemia si se expone de
manera intensa frente a hormonas o aerosoles. Por lo tanto tenemos:
 Trombos
 Ateromas
 Malformaciones
 Rigidez de los vasos sanguíneos
Pueden ser causas de hipoxia
Además tenemos otras causas de hipoxia cuando hablábamos de injuria celular:
 Toxica: Tenemos disponibilidad de oxigeno pero no se entrega, como por ejemplo

cianuros. Si la atmosfera tiene una presión parcial de oxigeno disminuida como
ocurre en alturas también tenemos una hipoxia o en el ambiente que se nos agote el
oxigeno. El monóxido forma una hemoglobina mucho más estable por lo que el
oxigeno no se libera.
 Isquemia anémica: Disminuyen los niveles de hemoglobina y glóbulos rojos.
Odontología Alexander Silva - Evelyn Fernández

En caso de Hipoxia vamos a tener ciertos signos y síntomas:
 Decaimiento: No tenemos oxigeno a nivel del SNC o en los músculos por lo que
tendremos fatiga, cansancio, dificultad para pensar, memorizar, hacer cálculos etc.
 Mucosas disminuidas de color y calor: Refleja falta de irrigación por
redistribución del flujo sanguíneo ya que los órganos que no tienen reserva venosa
de oxigeno como el corazón, el SNC necesitan permanentemente que se les
reponga oxigeno por lo que aumenta en esos pero disminuye en otros, mayor flujo
de tejidos nobles, menor flujo a tejidos con reserva cardiovascular (reserva venosa
de oxigeno).
Todos los individuos que tienen hipoxia van a tener una menor irrigación, son más
pálidos y más fríos ya que les llega menos calor ya que hay menos flujo.
 Disminución de metabolismo
 Pequeña baja de pH pero eso produce como mecanismo compensador una
vasodilatación para entregar mas oxigeno.
 Aumenta la frecuencia cardiaca para mejorar la oxigenación de los tejidos. Esto
lo provoca las catecolaminas cuyos receptores son los beta
 Aumenta la fuerza de contracción
Mecanismos periféricos: Vasos sanguíneos, piel mucosa etc. Los alfa producen
vasoconstricción.
Cambios vasculares centrales: Corazón. Hay un aumento de frecuencia cardiaca y

aumento de fuerza de contracción
Si tenemos un problema vascular importante que nos va a llevar a una hipoxia vascular,
tenemos mecanismos que aumentan las catecolaminas, la frecuencia cardiaca, la fuerza
de contracción, el debito cardiaco, aumenta la entrega de oxigeno a los tejidos, pero
como hay poco oxigeno el sistema simpático aumenta el flujo hacia el sistema nervioso
y corazón y disminuye el flujo en la piel y mucosas que tienem reserva venosa de oxigeno.

Anemia
Tiene signos inespecíficos derivados de la hipoxia, porque anemia implica hipoxia.
Sitios de hematopoyesis
En el feto durante la vida intrauterina se forma la sangre en el hígado pero en el momento

del parto ya se está formando en la medula ósea.
Sitios de hematopoyesis: según edad

En la Hematopoyesis todas las células sanguíneas se forman en la medula ósea.
Eritropoyesis: Formación de glóbulos rojos.
En la vida del adulto mayor la eritropoyesis ocurre en los huesos, los huesos largos en el
joven y los planos en el adulto y adulto mayor en la medula ósea.
Ese órgano no tiene un volumen fijo y como hay tejido adiposo y otras células, se puede
expandir en el momento de necesidad de mayor producción de líneas celulares.
A los 70 años la sangre se forma a través de eritropoyesis en:
 Vertebras
 Esternón
 Costillas
Eritropoyesis: Se necesita
¿Que necesitamos para una buena eritropoyesis?
 Una medula sana, es decir células madres que cuando estén estimuladas van a
formar glóbulos rojos.
 Esta medula necesita de estímulos como la eritropoyetina que le diga necesitamos

formar glóbulos ojos, citoquinas, hormonas como la tiroidea y del crecimiento
que van a estimular la eritropoyesis

 Además se necesita de fierro para formar hemoglobina porque si hay poco se va a

formar poca hemoglobina, teniendo anemia. Tambien se necesita Vitamina B12 -
Acido fólico que participa en síntesis de ADN y división celular.
La célula madre o célula troncal es:
 Generosa
 Pluripotencial, puede formar células rojas, blancas o plaquetarias,
 Tiene capacidad de auto renovación es decir cuando se divide deja una de reserva
para que pueda continuar la eritropoyesis o hematopoyesis
Cuando la célula se va diferenciando, va perdiendo algunas capacidades, es decir ya no es

pluripotencial. En el momento que se diferencia ya es unipotencial.
Nuestra célula va a ser estimulada por
 Eritropoyetina
 Citoquinas
 Hormonas

Cuando se divide va a madurando, luego sigue con la diferenciación celular y después

empieza la maduración y tenemos entonces que en la sangre periférica vamos a encontrar
un reticulocito que es:
 Una celula funcional, anucleada

 Gran cantidad de hemoglobina
 Que puede transportar mucho oxigeno
 Que le quedan restos celulares de membrana nuclear
 En menos de 24 horas se transforman en glóbulos rojos maduros que duran 120 días
Acciones que tiene la Eritropoyetina:
 En la célula pluripotencial no tiene mucho efecto sino que mas en la célula mas
diferenciada.
 Aumenta la síntesis de proteínas para formar hemoglobina y esto se detiene
cuando la célula tiene el núcleo,
 Acumula hemoglobina en grandes cantidades amedida que estén un poco mas
diferenciadas
 Receptores transportadores de fierro (transferrina) que son proteínas
estructurales de glóbulos rojos que tienen proteínas muy especiales que es una
células muy particular ya que es a nucleada, bicóncava, con una vida media larga y
con plasticidad que se puede deformar ya que pasa por los vasos sanguíneos muy
pequeños.
Muchas de las células que están dividiéndose en el proceso de eritropoyesis pueden entrar
en apoptosis ya que no están bien formadas o estimuladas, etc, pueden entrar en
apoptosis.
De una célula vamos a tener más o menos 32 glóbulos rojos.
Factores reguladores hematopoyesis

Factores Estimuladores
 SCF (Stem cell factor)
 Eritropoyetina (EPO): Hormona producida por el riñón que disminuye el flujo

sanguineo rápidamente. Por ejemplo si se tuviera una hemorragia, rápidamente
estimula la liberación de eritropoyetina la cual viaja a la medula para recupar los
globulos rojos que se perdieron (redistribucion).
Factores estimuladores de colonias (CSF)
 CSF-GM (granulocitos-monocitos)

 CSF-G (granulocitos)
 CSF-M (Monocitos-macrofagos)
Citoquinas
 Interleuquinas
 Quimioquinas
Destrucción de los glóbulos rojos
Nuestros glóbulos rojos, llenos de hemoglobina, bicóncavo con proteínas estructurales

especiales que mantienen la forma del glóbulo rojo y permiten que se pueda deformar.
El glóbulo rojo envejecido tiene que ser eliminado de la circulación por el hígado y el
bazo atreves de los macrófagos ya que se fagocita, se degrada y se liberan todos los
productos que pueden ser recuperados. La globina participa en la síntesis de mas proteína,
el fierro es reutilizado, el grupo hem va a ser conjugado, degradado en el hígado y forma
bilirrubina que se transforma en bilirrubina conjugada la cual va a ser eliminada por
deposiciones o por la orina en una cantidad mas reducida.
Un glóbulo rojo que pasa por vasos sanguíneos tortuosos (circula en vasos sanguíneos con
ateromas) ¿que puede ocurrir con ese glóbulo rojo? una alteración de la forma, se puede
destruir, hay condiciones que podrían producir su destrucción y en otras cosas la ictericia.

Glóbulos rojos: Características
Anemia
La anemia se define como una disminución de la capacidad de transportar oxigeno a

los tejidos y que produce hipoxia tisular.
LA ANEMIA IMPLICA HIPOXIA PORQUE SE DISMINUYE TRANSPORTE DE

OXIGENO
Funcionalmente o fisiopatológicamente esto nos dice que cuando los niveles de

hemoglobina se reducen, es sinónimo de ANEMIA

Clínicamente la anemia se puede reconocer por los siguientes PARÁMETROS:
 Numero de glóbulos rojos en la sangre que va desde 4,0 a 5,8 x 106 millones de
célula por ml cubico, en la mujer y en el hombre. El hombre tiene mayores niveles
de glóbulos rojos por lo que tiene un mayor nivel de hemoglobina.
HEMOGLOBINA
HOMBRE: 14-16 GR/DL

MUJER: 12-14 GR/DL
 RECUENTRO DE RETICULOCITOS en la sangre periférica que equivale al

1% de glóbulos rojos totales por ml cubico. Estos miden o evalúan eritropoyesis
por lo que también eficiencia medular. Una medula buena debería tener a lo menos
un 1% de reticulocitos en la sangre. Si se tiene numero mas o menos fijo y todos los
días está llegando un 1%, perdemos ese valor diario aproximadamente (1%).
 VOLUMEN DE GLÓBULO ROJO también entrega información con respecto a

la eritropoyesis. El volumen es alrededor de 80 a 100 felton. Si es MENOR a 80
felton se habla de un MICROCITO (glóbulo rojo chico), si es MAYOR a 100
felton se habla de un MACROCITO (glóbulo rojo de gran tamaño).
 CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA que

esta alrededor de 32 microgramos. Este parámetro es importante ya que la
hemoglobina da el color del glóbulo rojo por lo que si se tiene baja hemoglobina se
tiene un glóbulo rojo pálido.

La Anemia puede ser:
 ANEMIA LEVE: 10-11 GR/DL
 ANEMIA MODERADA: 8-10 GR/DL
 ANEMIA SEVERA: MENOR A 8 GR/DL, AQUÍ VA A ESTAR MAS

PÁLIDO EL PACIENTE YA QUE LA REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO VA A SER MENOR, MAYOR PALIDEZ Y DECAIMIENTO
CON TAQUICARDIA.
Los Signos y síntomas son iguales pero la intensidad varía de acuerdo a la intensidad de
la anemia
Compensación de la Anemia
Mecanismos compensadores:
 Aumento de la actividad del corazón como bomba

 A nivel de tejido hay redistribución del flujo sanguíneo
 Disociación más fácil de la hemoglobina ya que se libera el 2,3 DPG, suelta más
fácil el oxigeno.
 Disminución de pH (en la diapositiva sale que aumenta, eso esta erróneo)
 Aumento de síntesis de donde se va a formar

Manifestaciones clínicas de anemia
Las manifestaciones clínicas son muchas derivadas de la hipoxia por lo que son signos
inespecíficas:
 Cansancio
 Taquicardia
 Inapetencia
 Mayor sueño
 Dificultad de aprendizaje
Todo esta relacionado con hipoxia tisular
Causa o tipo de anemias especificas:
1) Anemia asociada a ictericia: Tenemos mucha bilirrubina. Si hay mucha bilirrubina,

¿porque hay anemia? Porque tenemos una gran hemolisis y una buena oferta de grupo
hem por lo que el hígado va a formar bilirrubina y si se acumula esto se expresa
clínicamente como una ictericia
La anemia hemolítica tiene ictericia pero la hemolisis puede ser por

 Toxinas
 Fármacos
 Flujo turbulento
 Quemaduras

 Virus
 Radiación
En el fondo todas estas causas derivan en ictericia
Clasificación morfológica de las anemias
Anemia Ferropenica:
 Carencia de fierro
 Glóbulos rojos microciticos e hipocrómico
Anemia por Carencia de Vitamina B12:

 Glóbulo rojo de gran tamaño
 Color normal

Clasificación de anemias
Según la causa de la anemia se puede clasificar en anemia por “Déficit de producción de

glóbulos rojos”, ósea se tiene una falla en la medula que no produce glóbulos rojos
debido a:
 Déficit de factores estimuladores
 Pocas hormonas tiroideas
 Escasa producción de eritropoyetina
 Carencia de algunas citoquinas
 Carencia de factores nutritivos esenciales para la formación de material genético
como la vitamina B12 o dificultades en síntesis de de hemoglobina como la
carencia de fierro
Entonces se tiene:
 Producción disminuida
 Una mayor destrucción que no es balanceada con mayor producción (cuando se
produce un desajuste se va a manifestar la anemia)
La medula puede responder muy bien hasta la disminución de la vida media del glóbulo
roja hasta 45 días. Si los globulos rojos disminuyen en gran cantidad por destrucción, la
medula responde mas, pero si la vida media se reduce mucho, puede que se manifieste una
anemia

Causas de hemolisis:
 Destrucción de glóbulo rojo

 Perder glóbulos rojos que no es hemolisis sino que es hemorragia, pero se tienen
perdidas aumentadas
 Hemorragia crónicas
 Hemorragia agudas severas (hemorragias leves no provocan problemas). Por
ejemplo el periodo menstrual de la mujer no la va a llevar a una anemia si es que
tiene una buena alimentación como consumo de fierro etc.
Anemias hemolíticas (aumento de la destrucción)
 Pérdida prematura de los GR circulantes

 Incapacidad de la médula ósea de compensar
 Retención de productos de destrucción del GR( bilirrubina, fe)
Mecanismos intrínsecos: Alteraciones congénitas

 Defectos enzimáticos
 Defectos de la hemoglobina
 Alteraciones morfológicas de los GR
Mecanismos extrínsecos: Agentes externos.

 Incompatibilidad Rh
 Parásitos sustancias químicas
Fierro

La anemia ferropenica es la más común de todas.
El fierro (Fe) forma hemoglobina y también en el sistema enzimatico participa en

mecanismos de oxido reducción, en la cadena transportadora de electrones etc.
¿Cómo se distribuye el fierro?
 Hemoglobina = 60%
 Mioglobina = 10%
 Enzimas = 4%
 Transporte = 0,3%
 Depósito = 25-30%, a la forma de hemosiderina, ferritina, etc. Estos se

encuentran en los macrófagos, en los tejidos vamos a tener hemosiderina y ferrtina
las cuales se eliminan a traves de las secreciones.
Utilización del Fierro

Causas de déficit de Fierro
Este fierro cae en un desbalance cuando la ingesta es baja (como ocurre en los
vegetarianos). Si tenemos enfermedades en el estomago o intestino, no se puede
absorber bien el fierro ya que tiene que ser reducido en el estomago y si no hay acidez no se
puede absorber en intestino.
Puede que eliminemos fierro por hemorragias crónicas, puede que la demanda de fierro
muy alta como en las embarazadas o las personas que tienen enfermedades crónicas, en
personas cáncer se necesita fierro para respiración celular entre otros, por lo que no esta
disponible para sintetizar hemoglobina.
Anemia déficit de fierro - Anemia ferropénica

La perdida de Fierro puede ser por:
Hombres:
 Hemorragia
 Principalmente por varices
 Hemorroides
 Cáncer de colon
 Ulceras.
Mujeres:
 Tumores a nivel de útero
 Déficit nutricional
 Metrorragias
 Adolecentes que por bajar de peso disminuyen ingesta de algunos productos y tiene
metabolismo muy alto llegando a carencias.
En las Enfermedades crónicas hay una mala utilización del fierro.
Cuando disminuye el fierro tisular empiezan manifestaciones exclusivas de la anemia

ferropenica:
 Queilitis
 Alteraciones de las uñas que es típico de la anemia ferropenica cuando hay una
carencia muy fuerte.

Esta anemia debe ser tratada por largo tiempo porque a medida que se pierde 1º los
depósitos, 2º se pierde el Fe plasmático, 3º como no tenemos fierro disponible para
sintetizar hemoglobina comienza la anemia normocitica y para recuperarse de la anemia
empieza a recuperarse primero el Fe tisular, se normaliza la hemoglobina y hay que
normalizar los depósitos ya que de lo contrario podemos dejar de consumir fierro por una
semana y tener nuevamente anemia en un tiempo muy corto, entonces hay que tener un
deposito para evitar esto.
La vía de administración del fierro necesario va a depender de la causa que introdujo la

anemia ferropenia ya que si tenemos problemas digestivos hay que administrar el fierro por
otra vía
El tratamiento es:
 Especifico
 Largo
 Vía de elección es la vía que permite su llegada al los depósitos.
Anemia por déficit de vitamina B12

Anemia Megaloblastica
Anemia Perniciosa

Exámenes por déficit de Vitamina B12

Test de Schilling
1) Administrar Vit B12 i.m.
2) Administrar Vit B12*+FI
3) Determinar en orina Vit B12*
Anemias por alteración en la Médula Ósea

Policitemia
Anexo: Anemia por aumento de la hemólisis  Talasemia

Caso Clínico Nº1

Mujer 19 años, con abundante hemorragia. El examen físico revela buen estado general,
extrema palidez de piel y mucosas.
Hemograma:
 Hematocrito: 26,3%
 Hemoglobina: 7,4g/dl
 CHCM: 28g/dl
 VCM: 63,4fl
 Blancos: 6400/l , recuento diferencial normal
 Plaqueta: 346,000/ L
Diagnostico Fisiopatológico:
Hematocrito esta bajo.

Hemoglobina esta baja.
Hay un cuadro anémico.
Como se tiene CHCM bajo, hay glóbulo rojos HIPOCRONICOS, hay disminución del
color del eritrocito.
El VCM está bajo, por lo tanto los glóbulos rojos son MICROCITICOS.
El diagnostico es ANEMIA FERROPENICA.
Los valores para determinar si hay anemia o no son: hemoglobina baja, hematocrito bajo,
el tema es que no teníamos nada más relevante por ejemplo podíamos haber tenido un
cuenteo de glóbulos rojos, al tener los reticulocitos sabríamos como está la medula (si
tenemos un recuento de reticulocitos de 1% la medula está sana, si es menor hay una
alteración) pero si sabemos que es anemia ferropenica por que el índice que nos da la
concentración de hemoglobina en el glóbulo rojo esta bajo por lo tanto el color de los
eritrocitos esta disminuido (hipocromico) y tenemos que esto está asociado a un glóbulo
rojo microcitico asociado a un volumen disminuido.
Valores que hay q saber:
 Hemoglobina
 Hematocrito
 Leucocitos
 pH
 Temperatura
Odontología Evelyn Fernández - Lali Alvarado

Comparar hemoglobina ferropenica con la megaloblastica.
Caso Clínico Nº2

Mujer 82 años con cuadro de anemia sintomática. Antecedentes de molestias epigástricas.
 Hemoglobina: 9,1g/dl
 CHCM: 33,5g/dl
 VCM: 37,4d/dl
 Blancos: 2340/mm3
 Plaquetas: 82000/mm3
¿Qué valores tiene anormales ahí?
Hematocrito bajo
Tiene 82 años por lo que los síntomas están bastante atenuados pero el problema existe
porque el hematocrito es bastante bajo 32-35 menos en una mujer de 82 años, además la
hemoglobina esta baja, plaquetas baja, glóbulos rojos y blancos disminuidos
A esto se le llama PANCITOPENIA que ocurre cuando disminuyen las 3 líneas celulares
“pan de todo” “cito de célula” y penia carencia de células sanguíneas.
Se tiene una anemia macrocitica por que el VCM esta elevado, el glóbulo rojo es bastante
grande.
¿Esta anemia se da leve, mediana o severa?
Es mediana porque tenemos que los valores son 9,1.

 Leve: 10-11
 Moderada: 8-10
 Severa : menos a 8
Entonces pancitopenia seria cuando se destruyen las 3 líneas celulares y obviamente que
eso implica que nuestra medula productora por alguna razón no está produciendo los
glóbulos rojos o blancos, esta disminución puede ser debido a daño medular por:
 Falta de irrigación en los conductos
 Invasión neoplasica
 Isquemia severa
 Infiltración grasa
 Infiltración neoplasica de la medula a veces cambia todo lo sano por células
injuriadas
 Daño químico de la célula medulares,
 Tóxicos

Alteraciones Leucocitarias
Leucocitos: células que cumplen un rol defensivo.
• 4000 - 9000cel x ml
• Granulocitos: Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos
• Agranulocitos: Monocitos, Linfocitos
Reguladores: Factores estimuladores de colonias (CSF)
G- CSF
GM -CSF
Il-3
 Fagocitos: principal función es fagocitar

 Granulocitos
 Monocitos
 Linfocitos T
 Linfocitos B: mas específicos y mas especializados con las famosas plasma
células y los natural killer NK (sirven para destruir)
Linfocitos: Se forman en la medula y maduran en otros territorios

Fagocitos: Se forman en la medula ósea y maduran en ella, salen entonces después a la
circulación, tienen una vida media corta si los comparamos con los linfocitos, pero si
comparamos un granulocito con un monocito, el granulocito puede vivir horas max 1.2
dias en cambio el monocito tiene una vida media mucho mayor, el monocito una vez que
va a los tejidos puede volver a la sangre.
El monocito es una célula presentadora de antígeno al linfocito para eso tiene unas
proteínas que van a ser reconocidas por el linfocito como célula presentadora; están
marcados y los reconocen.
Leucocitos
 Basofilos
 Neutrofilos: Nucleo muy lobulado y segmentado.
 Eosinofilo
 Segmentados
Si contamos 100 células leucocitarias vamos a encontrar que los neutrofilos son los más
frecuentes, estas células son mas inespecíficas tienen una acción que es importante por
tanto siempre en una inflamación leucocitaria van a llegar rápidamente, pero también tienen
una vida media muy corta, podemos calcular también porcentualmente por un lado y por
otro lado el valor absoluto.

Valor absoluto: Numero de leucocitos x ml3 o por litro dependiendo de la unidad que
quieran usar.
Estas células se forman en la medula ósea, se demoran entre 8 a 11 días en formar desde
la proliferación hasta la maduración celular proceso que se aceleran cuando hay estímulos
sobre la medula especialmente cuando hay un proceso inflamatorio debido a que hay
citoquinas que estimula la división celular, estimula la maduración y por lo tanto la entrega
de leucocitos a la sangre.
La célula madre, esa célula madre dijimos que era pluripotencial que tiene a capacidad
de auto renovación, ella se deja siempre una similar a ella para mantener entonces esta
producción de líneas celulares. Esta célula que se divide va a dar origen a una serie de
líneas celulares.
La diferenciación hacia linfocitos es un poco mas temprana que la de los glóbulos rojos,
granulocitos o monocitos, entonces al tener linfocitos B y T etc, que van a madurar en
distintos lugares, van a formar parte incluso de mucosa de tejido por ejemplo intestino de
manera que ahí van a cumplir su rol defensivo, entonces tenemos que nuestra célula va a
dar origen según el estimulo a distintas líneas celulares:
 Eritropoyetina
 Leucopoyetina
 Monopoyetina
 Trombopoyetina

Tenemos que entre los granulocitos maduros que vamos a encontrar finalmente tenemos
los:
 Basofilos
 Neutrofilos
 Eosinofilos
Los nombres son por las características mas que nada de identificación de estas células
(basofilos azulados; eosinofilos tinciones de tipo básico).
Alteraciones de calidad de los leucocitos
 Carencia de enzimas: las acciones defensivas de esa célula serán deficientes.

 Ausencia de granulos azudofilos: por ejemplo que también tienen función
bactericida, Capacidad disminuida de migracion: Que podrían x ejemplo tener un
menos numero de receptores a sustancias quimio tácticas por ejemplo tenemos q en
la periodontitis juvenil tenemos un leucocito que responde muy lentamente a
sustancias quimiotactiticas, ósea uno de los mecanismos de disminución por
capacidad de llegar a los tejidos es la disminución del número de receptores.
 Adhesión lenta
 Dificultades en la fagocitosis: por ejemplo que tenga un déficit de la
hidroxiperoxidasa de manera que van a fagocitar deficientemente.
 Medio en el que ellos están actuando esta alterando por ejemplo el medio esta
hiperglicemico entonces el leucocito hiperglicemico no trabaja bien, no es un
medio adecuando para el, lo mismo puede ocurrir si existe otro agente que provoca
un cambio en el ambiente, también ocurre esto en el exceso de cortisona, por ahí
están unos leucocitos que les llaman leucocitos flojos es decir que tienen las
condiciones pero que no trabaja.

Por lo tanto esta persona que tiene calidad alterada van a tener un mayor riesgo de
infección, mayor severidad en infecciones, porque disminuye la función leucocitaria.
Trastornos de la función leucocitaria congénitos
 SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI (AUTOSÓMICO RECESIVO)

o Defecto en proteina transportadora, que impide la lisis de la bacteria
 ENFERMEDAD CRÓNICA GRANULOMATOSA (LIGADA AL X)
o INCAPACIDAD para generar la activación metabólica del leucocito
o Infecciones recurrentes - acompañadas de fiebre e en la mayoría de los
casos e hipergamaglobulinemia
o Infecciones a: gérmenes de flora habitual (gingivitis - periodontitis -
respiratorias - piel, etc....)
o Infecciones a germenes productores de catalasas
 DEFECTOS DE SEÑALES (aumento de inhibidores - receptores)
 DEFECTOS DE ADHESIÓN (GLICOPROTEINA - defectos de carbohidratos)
 NADPH oxidasa
 Defectos MPO -
 Deficiencia de gránulos
Alteraciones en el número
 Disminución: Leucopenia
 Aumento: Leucositosis
Numero normal de leucocitos: 4500 y 11600/ml de sangre.
Leucopenia
 Demandas excesivas de la medula y ahora ya no las realiza porque se canso la

medula, puede ocurrir que derrepente tenemos muchas demandas y tenemos que la
producción en algún momento empieza a ser menor, por ejemplo en infección
severa, puede ocurrir aqui en la leucopenia cuando no responde a esta demanda, por
que si tenemos demanda el leucocito se va a un tejido por lo que va a disminuir el
numero en la sangre que no es repuesto por la medula.
 Alteración medular, por ejemplo por virus, por fármacos, por tóxicos, etc,
podríamos tener una disminución de células formadoras de líneas celulares por
ejemplo la hipoplasia medular en la invasión neoplasica de medula, la
quimioterapia, en el fondo hay una disminución de la producción de leucocitos y si
tenemos una disminuion de la producción de leucocitos también podría ser causa de
leucopenia una demanda exagerada porque se utiliza mucho.

Dependiendo del tipo del tipo de célula podemos hablar de:
 Neutropenia: Si faltan neutrofilos

 Monocitopenia: Monocitos
 Linfocitopenia: Linfocitos
Si tenemos neutropenia esta célula que es inespecífica que es una celula defensiva
fagocitaria y que tiene mecanismos bactericidas, si disminuye mucho su valor vamos a
tener mayor riesgo de infección.
La leucopenia se describe cuando las células están bajo los 3500 pero para tener este
riesgo de infección tiene que ser relevante la leucopenia, osea tendría que ser menor
a 1000 y inferior a 500 si que es grave, porque con 700 leucocitos que anden circulando es
suficiente para defender el organismo. Podemos tener leucopenia pero si no es severa no va
a tener consecuencias importantes, asi que la neutropenia severa si nos va a importar
porque vamos a tener mayor riesgo de infección y si hay una infección tenemos que esta
infección puede ser complicada.
Leucocitosis
Gran aumento del número de leucocitos.
Desviación a la izquierda: Leucocitos con grado de inmadurez, en la inflamación

sistémica cuando existían leucocitos mayores a 12.500/ml o valores normales con
inmadurez, en este caso porque si tiene inmadurez no es apto.
Reacción leucemoide: Es reactiva porque hay estímulos para producir mas leucocitos
por una infección por neoplasia.
¿En que caos hay leucemoide?
 Artritis reuamatoide
 Exceso de cortisol
 Tuberculosis
Si se elimina el factor que estimulo la mayor producción de leucocitos, esto se normaliza

por lo tanto es reversible y esperado en el sentido de que se espera a que desaparezca y si
aparece es porque hubo una hiperrespuesta.
La leucocitosis de nuevo pueden ser por:

 Eosinofilos: Alergias
 Neutrofilos: En infecciones agudas
 Linfocitos: En respuesta inmune especifica(RIE) (artritis reumatoide)
 monocitos: En inflamaciones crónicas y en algunas infecciones especificas

Todas estas reacciones son reactivas, esperadas y si desaparece la causa desaparece la

leucocitosis, esta reactiva es fisiopatológica.
Leucocitosis fisiológica
El que corre y va después inmediatamente a tomarse una muestra de examen después de
correr 200 metros planos, el ejercicio aumenta las catecolaminas.
En el compartimento vascular donde tenemos nuestras células sanguíneas, el 50% esta en

el vascular que circula y el otro 50% está en el pool marginado, osea dentro de los vasos
sanguíneos pero adosados a los capilares y bien no están circulando.
Cuando tenemos ejercicio los del pool marginado salen a la circulación por lo tanto
aumentamos el numero de leucocitos, esto es transitorio, desaparece el ejercicio,
desaparecen las catecolaminas y se vuelve a la normalidad.
 Ejercicio
 Emoción
 Stress
 Cortizol: Dificulta de que estos leucocitos lleguen a los tejidos porque van a cumplir
su función a nivel de tejido y no salen de los vasos sanguíneos y siguen
circulando,etc.
Leucocitosis:
 Anormal
 Patológica
 No reversible
 Neoplásica y proliferativa.
¿La leucocitosis puede ser fisiologíca y fisiopatológica?
Si, la fisiológica se da cuando hacemos ejercicio, tenemos una emoción, estamos con stress
o por el cortizol y la patológica se da frente a una infección, tumor, neoplasia por que hay
un tumor de otro origen no leucocitario. En este momento tenemos una leucocitosis donde
el leucocito es anormal, neoplasico, proliferativo
Esta leucocitosis la encontramos en la leucemia.
Causas de Neutrofilia: (menor a 12.000 cel x ml)
 INFECCIONES AGUDAS
 INFLAMACION
 ALTERACIONES METABOLICAS
 TOXICOS QUÍMICOS
 FARMACOS

 NEOPLASIAS
 HEMOLISIS
 FISIOLOGICAS
Causas de Neutropoenia:
 ADQUIRIDAS
o MEDICAMENTOSA
 INMUNOLOGICA
 TOXICAS
o INFECCIOSA
o INMUNE
o CRONICA
 CONGENITAS
Leucemia
Clasificación:
Leucemia Aguda o crónica
Es una enfermedad hematológica maligna que compromete a los leucocitos, por lo tanto
podemos tener una leucemia que comprometa a los neutrófilos, linfocitos, monocitos, etc.
La alteración es bien temprana en la diferenciación de las células maduras de
hipermieloide o linfoide.
Una de estas células se transformará en célula maligna y por lo tanto tendremos una
producción exagerada de esta célula maligna.
Generalmente compromete a leucocitos nomas no compromete a glóbulos rojos, es muy

raro que encontremos una anemia aplasica o neoplasica.

La leucemia compromete a células inmaduras de la estirpe linfoide o mieloide es decir

leucocitos. La celula comprometida es una celula muy inmadura que ya se a diferenciado a
linfocito. Entonces, tenemos una gran producción de células, blastos (Sufijo que indica una
célula joven, que no ha llegado al estado de madurez: mieloblasto, linfoblasto,
normoblasto) que nosotros vamos a encontrar en la circulación. Estas células inmaduras
leucocitarias se llaman blastos porque son bien inmaduras tempranamente en la
diferenciación, se alteran por que hay muchas divisiones.
En la leucemia tenemos un compromiso de líneas celulares mas inmaduras, si tenemos que

esta por ejemplo se transforma en célula maligna y prolifera en forma indiscriminada va a
ocupar todo el compartimento con ese tipo celular, por lo tanto tendremos menos
producción de otras líneas celulares leucocitarias maduras, entonces esas células inmaduras
se llaman blastos y en la leucemia aguda estos blastos aparecen en la circulación, son
células inmaduras no funcionales y desgraciadamente que permanecen en el tiempo, porque
de repente puede salir un blasto “loco” pero no tiene importancia porque se elimina y se
destruye. Pero en la pesquisa de un blasto nos esta diciendo que hay que controlar y
observar eso, si estos siguen aumentando o siguen apareciendo, algo anormal esta
ocurriendo en la medula, si desaparecen fue algo casual por ejemplo una infección viral
que puede provocar la presencia de algunos blastos en la circulación.
Tenemos que en la leucemia aguda vamos a tener blastos en la sangre periférica y para
hacer un diagnostico definitivo de leucemia aguda se debe hacer una:
 Aspiración de la medula y se hace una biopsia y cuando hay 30% de la medula

formada por blastos hay leucemia ya que normalmente hay un 5 % de blastos en
la medula ósea. Si aumenta en un 30% se habla de leucemia, si es un 25 no podría
ser incluso una leucemia crónica
Como son blastos No funcionales hay mayor riesgo de infecciones.
Si nuestra medula esta formada por un compartimento medular, esta formada por todas
estas líneas celulares y tenemos una inflamación neoplasica medular
¿Que va a pasar con las plaquetas, con los globulos rojos o con los neutrofilos?
Tenemos que disminuye el número de glóbulos rojos y tenemos ANEMIA.
Si disminuye la producción de plaquetas tenemos TROMBOCITOPENIA y como

consecuencia hemorragia.
Los dentistas son los primeros en darse cuenta de la leucemia por las infecciones,
gingivitis y hemorragias péqueñas al cepillado.
Entonces tenemos anemia, trombocitopenia y mayores riesgos de infecciones. Las

gingivitis son una de las primeras manifestaciones de mayor riesgo de infección.

Manifestaciones hematológicas de leucemia:
 Síndrome anémico
 Síndrome hemorragiparo (trombociopenia)
 Síndrome infeccioso(neutropenia?)
 Síndrome Febril
 Sindrome Tumoral
Sintomatologia:
 Sangrado
 fiebre por la neoplasia o por las infecciones
 aumento del metabolismo por la neoplasia o por las infecciones
 petequias
 anémico (cansado, palido)
 va a tener el síndrome anémico hemorrágico infeccioso febril y pulmonar
 aumento del acido urico, muchas células destruidas que llevan a acumular el acido
urico. Cansancio
 fatiga
 disnea.
Leucemia aguda

¿De que muere un leucémico?
De infecciones, de hemorragias.
La leucemia aguda en un 5% es en niños menores de 3 años, el otro porcentaje que es

entre los 15 y los 40 mueren de hemorragias infecciones y en los casos de adultos
incluso de anemias pueden tener infartos.
Cualquier tumor que evolucione como anemia severa tiene un mal pronostico, el
paciente va a morir antes de un infarto.
La leucemia aguda una vez reconocida tiene un desenlace bastante corto desde 6 meses a
un año.
Leucemia Crónica
Tenemos que en que la célula neoplasica medular es mas madura por lo tanto es mejor
manejada y la sobrevida es mayor y compromete por lo general a una línea celular. Aquí
tenemos por ejemplo leucopenia porque las células maduras que se están formando son
pocas, tenemos que esta neoplasia es maligna en la médula, por lo tanto los leucocitos
maduros que vamos a tener van a ser muy reducidos.

¿Que hace que los niños tengan leucemia?
Por un lado tenemos un componente genético y por el otro un componente ambiental

como sustancias toxicas, benceno, radiación, tienen mayor riesgo de tener leucemia aguda,
pero un adulto por ejemplo japonés que trabaja en plantas nucleares tiene un alto riesgo de
padecer leucemia y morir de este problema. Por lo tanto las personas que están expuestas a
estas condiciones ambientales ya dijimos benceno, radiaciones, alguna radioterapia que
pueda afectar a nivel celular, infecciones virales por ejemplo como el Eipstein Barr o
Citomegalovirus, pero también alteraciones cromosómicas como el cromosoma
filadelfia. El síndrome de Barr es un intercambio entre algunos cromosomas y tenemos una
trisomia, en este caso tenemos que hay intercambio cromosómico entre el cromosoma 9
y el 22 (traslocación) y que tiene un alto riego de leucemia o de linfoma.
Leucostacia leucémica
Implica un aumento de viscosidad de la sangre por aumento de leucocitos que circulan
en la sangre. Esta leucostasia por alguna manera obstruye un poco o hace lento el flujo, por
lo tanto no entra el oxigeno pero por otro lado hace que algunas células puedan fijarse en
algún órgano y tenemos que ahí empiezan a proliferar otro puntos neoplasicos y tenemos
metástasis o metaplasia leucémica por ejemplo en el bazo o en el hígado y eso va a
dificultar la función del órgano infiltrado con leucocitos
El riesgo de la leucemia crónica es que se transforme en aguda
Leucemia linfocitica aguda
Compromete a los linfocitos, esto puede derivar de un linfocito neoplasico a un linfoma

que llega a la medula y se establece en la medula dando origen entonces a una neoplasia
medular. La leucemia siempre implica que el problema de la celula neoplasica es en la
medula.

Toda leucemia entonces tiene origen en alguna alteración neoplasica en

una celula de medula.
Linfoma
Implica que los linfocitos que están en el tejido se alteran y hay un proceso neoplasico
localizado, pero como los linfocitos circulan pueden ir a fijarse en otros lugares y dar
origen a otro tumor; se les conocen por el tipo celular, son mas maduras, hay unas células
especiales que las identifican y tiene mejor pronostico que una leucemia.

Casos Clinicos
1) Varón de 57 años que presentaba los antecedentes de hipertensión arterial, diabetes
mellitus tipo 2 y tabaquismo. Ingresado inicialmente en cardiología por dolor torácico de
perfil anginoso con ECG sin signos de isquemia aguda pero fibrilación auricular, patrón de
sobrecarga sistólica, Q significativa de necrosis en toda la cara inferior (no conocida) asi
como ascenso del segmento ST. Durante la ecográfica se constato la presencia de
hipertrofia ventricular izquierda concéntrica.
A) Señale los factores de riesgo cardiovascular de este paciente
i) Factores de riesgo no modificables:
 Genético: Información que nos dice por ejemplo: Expresar mas genes
vasoconstrictores, mas peso, menos peso, es una serie de información que nos dirá
como seremos. Esta información puede expresarse por un 100 % o el ambiente
(incluso intrauterino) lo puede modificar. Esta información tiene un 40% de
importancia.
 Edad
 Sexo
ii) Factores de riesgo modificables:
 Ambiente: Tiene un 60 % de importancia en la expresión de cómo seremos. El

ambiente le modifico el color de pelo a la profesora + un poco de tintura y el agua
de concepción.
 Hipertensión: Es modificable cuando se trata con medicamentos
 Diabetes: Produce rigidez de los vasos por disfunción endotelial (aumenta la
producción de sustancias vasoconstrictoras), además disminuye la acción de la
insulina que actúa como relajante. También favorece el estrés oxidativo por lo que
se produce daño vascular esto lleva a un estado inflamatorio = deposito de colágeno
(mayor rigidez). Anexo: Los ateromas también afectan la pared endotelial.
 Fumador
 Hipertrofia Cardiaca: Va de la mano con la hipertensión no tratada. Implica que el
consumo de O2 sea mayor. Puede producir isquemia cardiaca por insuficiencia.
B) ¿Cómo se clasifica esta hipertensión?
Hipertensión primaria o esencial. Multifactorial. Primario quiere decir que se produce en el

órgano comprometido, siempre que es multifactorial es primaria.
Odontología Alexander Silva – Mauricio Riffo

C) ¿Cuáles serian los marcadores séricos de un infarto al miocardio?
i) Enzimas: Creatinkinasa MB (isoenzima) especifica del miocardio.
ii) Proteinas: Troponinas (tienen una vida media mayor que la Ck MB)
D) ¿Qué implica el perfil anginoso?
Hay un dolor torácico frente a mayores demandas de oxigeno producto de una isquemia
transitoria. Hubo un desbalance entre el consumo de O2 y el gasto de O2. El dolor es
producto de la acumulación de Acido Láctico. En un infarto el dolor persistirá debido a la
necrosis por isquemia. El dolor producido por isquemia cardiaca es importante en el ámbito
odontológico ya que se puede presentar como dolor en la mandíbula.
2) Paciente varón, 49 años de edad, hipertenso, ingresa en el servicio de cardiología,

procedente del servicio de urgencias, donde acudió refiriendo como única clínica: astenia
(cansancio), tos y disnea leve, por las cuales estaba siendo estudiado en la consulta externa
de cardiología. Fumador de 20 cigarrillos/dia, bebedor moderado, diagnosticado de
miocardiopatía dilatada y con fracción de eyección de: 50%. En el momento del ingreso, se
encuentra en tratamiento con diuréticos, inhibidores de la ECA, anticoagulantes orales y
digoxina.
A) La disnea de este paciente es un reflejo de: (Disnea: dificultad respiratoria)
i) Insuficiencia cardiaca derecha: Debido a la congestión pulmonar
ii) Insuficiencia cardiaca izquierda: Es la más frecuente. Aumenta la presión final de

sístole. Es decir que cuando termina la sístole queda un resto de sangre. Todo esto lleva a
una congestión pulmonar, edema pulmonía y finalmente necrosis.
iii) Insuficiencia coronaria
iv) De hipotensión
*La disnea leve es la manifestación más importante de la insuficiencia cardiaca izquierda
*Se produce un edema periférico
*Se presenta en el sistema venoso
*ECA: Esta enzima actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la

hemodinámica cardiovascular y el balance de electrolitos en los líquidos corporales.
Esta enzima se encuentra ligada a membrana o circulando en distintos fluidos corporales.

La angiotensina II es un potente agente vasoconstrictor lo que provoca que se eleve la
resistencia vascular periférica y, por ende aumentar la tensión arterial. Actúa de forma

específica sobre las arteriolas, aunque tiene acción también sobre las vénulas. En las
glándulas suprarrenales, la angiotensina II estimula la secreción de la hormona aldosterona,
que trabaja a nivel renal produciendo una reabsorción de sodio y agua, promoviendo la
excreción de potasio lo que provoca aumento de la presión arterial. Posteriormente, la
angiotensina II sufre una degradación a angiotensina III por acción de enzimas de nombre
angiotensinasas.
3) Hombre de 47 años, que como consecuencia de una ulcera duodenal sufre una
hemorragia digestiva importante. Esta complicación se acompaña de hipotensión arterial,
palidez, sudoración fría, entre otras manifestaciones clínicas. Luego de la reposición de
volumen el enfermo evolución satisfactoriamente.
A) La causa más probable de la hipotensión arterial en ese caso seria: (marque el

enunciado que mejor explica la caída tensional)
i) Disminución del retorno venoso
ii) Vasodilatación periférica compensadora
iii) Reducción
B) La palidez la atribuye ud. a: Marque la opción correcta
i) Taquicardia
ii) Redistribución del flujo sanguíneo
iii) Disminución del transporte de oxígeno
iv) Excesiva sudoración
v) Hipoperfusión tisular
C) La hipovolemia desencadena la activación de varios sistemas: Marque las opciones

correctas.
i) Simpático
ii) Renina Angiotensina
iii) Parasimpático
iv) TSH
v) ADH

D) El sistema renina angiontensia participa como mecanismo de regulación o de

perpetuación de respuestas cardiovasculares en:
a) Frente a la disminución de flujo en la arteria renal
b) Disminucion del gasto cardiaco
c) Hipertension arterial
d) Hipotension
e) A, B, y C
f) Todas las anteriores

¿Qué es Eritropoyesis ineficiente?

Es el proceso de diferenciación de maduración de eritrocitos.
Teniendo medula sana, estimulo adecuado, eritropoyetina, citoquinas y hormonas, factores

nutritivos esenciales tales como fierro y vitamina B12 tenemos buena producción de
glóbulos rojos.
La eritropoyesis eficiente se mide por el número de reticulocitos cercano al 10 % que

nos dice que hay una función diaria de glóbulos rojos que reemplaza a otros glóbulos
rojos que diariamente se están destruyendo porque terminaron su vida media.
Si están eficientes hay un número de glóbulos rojos normal y hemoglobina normal.
En la eritropoyesis ineficiente se producen muchos glóbulos rojos a nivel medular que

no se traducen en un número adecuado de glóbulos rojos periféricos, porque entre la
producción y el control de calidad que son la salida de los glóbulos rojos desde la medula
ósea hacia la sangre, se produce destrucción celular, hemolisis eritrocitaria, debido a los
glóbulos rojos no están maduros, formas inadecuadas, la membrana no está bien formada,
se habla de eritropoyesis ineficiente cuando hay una alta producción pero también lleva a
destrucción intramedular. Entonces hay una gran producción pero una destrucción
intramedular aumentada. Por ejemplo el defecto del déficit de vitamina B12
disminuida depende de la respuesta del paciente que no son iguales, hay disminución de
todas las vidas celulares en otros casos se forman pero que no son células mas grandes se
destruyen intramedularmente, tenemos numero de leucocitos bajos, glóbulos rojos bajos,
plaquetas bajas.
Hemograma Normal
 Hematocrito: Normal Arriba de 37%
 Hemoglobina: Normal en mujer es de 12 a 14 g/dl
 CHCM: Normal 32 g/dl
 VCM: Normal 80 – 100 fl
 Blancos: Normal 4000 a 11000 /l
 Plaquetas: Normal: 200.000 a 500.000 /l por celula
Odontología Alexander Silva – Scarleth Duran

Casos Clínicos
1) Mujer de 19 años, con abundante hemorragia. El examen físico revela buen estado
general, extrema palidez de piel y mucosas.
Hemograma:
 Hemoglobina: 7,4 g/dl
 CHCM: 28 g/dl
 VCM: 63,4 fl
 Blancos: 6400 /l, recuento diferencial normal
 Plaquetas: 346.000 /l
Diagnostico fisiopatológico:
El hematocrito no es normal ya que esta severo, se correlaciona con los niveles de

hemoglobina que esta baja.
CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular media) disminuido.
VCM (volumen del glóbulo rojo) esta disminuido, lo que significa que es anemia
ferropénica microcítica porque el glóbulo rojo es hipocronico de tamaño reducido y
entonces esta disminuida la concentración de hemoglobina en el glóbulo rojo. Todo esto
va a depender de el momento en que se haga el hemograma para clasificar la hemorragia.
Si tenemos una hemorragia aguda y se toma un hemograma y éste sale normal, es

porque tiene el inocuo de sangre completa, los mecanismos de compensación no han
solucionado la perdida de volumen, de manera que la recuperación de agua es a través
del sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual toma más o menos alrededor de 15
días normalizar el agua, por lo tanto pensamos que si podemos diluir la sangre, nuestro
hematocrito va a ser normal en la muestra pero va a bajar, está aumentando el agua, la
volemia entonces está diluyendo la sangre y nuestro hematocrito va a bajar hasta que la
medula comience a entregar una gran cantidad de glóbulos rojos, es decir si ponemos la
variable que son los reticulocitos que antes y en el momento de la sangría es 1%, pero a
medida que va compensando va aumentando, entonces tenemos que durante la primera
semana el hematocrito va estar disminuido, los reticulocitos van a estar aumentados,
hasta que esto nuevamente se estabilice. Una hemorragia severa se demora en
estabilizarse más o menos 2 meses.
¿Por que aumentan los reticulocitos?
Si nosotros tenemos hipovolemia, hipotensión, se van a activar los mecanismos de

compensación vasculares, el riñón va a recibir menos perfusión, menos oxígeno, el

riñón va a decir “necesitamos más oxígeno” y entre otras cosas aumenta los niveles de
eritropoyetina que van a la medula ósea y acelera la producción de glóbulos rojos y la
mantiene elevada hasta que se normalice. Entonces en el momento mismo de la
hemorragia no tiene sentido tomar un hemograma si hay que empezar a evaluar como va
la compensación. En el día 2,3 10 ,15 vamos a tener reticulocitos que han ido
aumentando, va aumentando lentamente el hematocrito, los niveles de eritropoyetina
están aumentados, el día 15 van a estar más disminuido que el día 2 de la hemorragia ya
que algo va compensando.
¿Por qué en la anemia ferropénica el glóbulo rojo es pálido?
Porque disminuye la hemoglobina. La importancia del fierro es que sintetiza

hemoglobina y esa es la que da el color al glóbulo rojo por la tanto va a ser hipocronico.
Blancos y plaquetas normales.
2) Mujer de 82 años con cuadro de anemia sintomática. Antecedentes de molestias

epigástricas.
Hemograma:
 Hematocrito: 26,3 %
 CHCM: 33,5 g/dl
 VCM: 127,4 fl
 Blancos: 2340/ mm3
 Plaquetas: 82.000/ mm3
Hematocrito disminuido y hemoglobina disminuida, el paciente tiene anemia.
CHCM esta normal, color normal, no hay problemas de formación de hemoglobina

porque hay fierro suficiente para sintetizar la hemoglobina.
VCM esta aumentado, dificultad en la síntesis de DNA, disminuye la proliferación de

celular y por ende se tiene un glóbulo rojo grande (megaloblastico). Se altera por los
capilares donde son estrechos entonces se deforman y quedan grandes. Si hay mayor
destrucción de glóbulos rojos se contrarestra esto y por lo tanto hay que aumentar la
bilirrubina porque tenemos muchos glóbulos rojos rotos por lo tanto tenemos que la
oferta del grupo hem va a ser mayor y si la hemolisis es muy alta vamos a tener ictericia.
Los leucocitos están disminuidos y las plaquetas están disminuidas.

Se tiene una pancitopenia por globulos rojos, plaquetas y leucocitos disminuidos

porque no se tiene la vitamina B12.
Tenemos anemia típica por carencia de un factor esencial en la eritropoyesis o

hematopoyesis, pero la paciente tiene molestias gástricas que influyen en el metabolismo
de la vitamina B12.
Todos necesitamos vitamina B12 y va a depender de la oferta que tengamos que será la
dieta, la absorción, depósito o reservorio y la utilización. La vitamina se usa en poca
cantidad debido a esto es difícil llegar a una hipovitaminosis, pero en algunas
circunstancias puede provocar a través del tiempo déficit. Esta vitamina es vitamina A, B
(hormona esteroidal), E y la K son liposolubles. La oferta viene en la dieta y viene en la
carne.
Nosotros no podemos sintetizar vitamina B12. Los vegetarianos tienen una oferta muy
disminuida. En el estomago hay una secreción del factor intrínseco, donde la célula
parietal al secretar acido también secreta factor intrínseco, y la vitamina B12 se une a este
factor intrínseco, forman un complejo que va al intestino, y el intestino suelta este
complejo a la vitamina B12 y esta se transporta con proteínas. Si no tenemos factor
intrínseco no tenemos la posibilidad de absorber la vitamina B12, quienes no tienen este
factor intrínseco son aquellos que no tienen estómago, By-pass gástrico, aquellos que
tienen atrofia de la mucosa gástrica, quienes tienen gastritis autoinmunes o atróficas,
los que tienen gastritis por helicobacter pylori que está permanentemente inflamando y
se podría tener menor factor intrínseco y vamos a tener menor absorción de vitamina
B12 y es la llamada anemia perniciosa (tiene déficit de vitamina B12, factor intrínseco y
todos los signos y síntomas de carencia de vitamina B12)
CAUSAS:
 Absorción
 Estómago
 Intestino que se traduce en problemas para absorber vitamina B12
Aquellos que tienen hipoplasia, inflamación permanente de causa inmunológica no

pueden tener absorción de vitamina B12 si no tenemos esa zona del intestino que absorbe
la vitamina B12
 Que no tengamos las proteínas transportadoras por ejemplo el paciente cirrótico

que no tiene hígado funcionante por lo tanto no sintetiza proteínas entre ellas
transportadoras.
La vitamina B12 se encuentra generalmente en intestino y hace un circuito enterohepático

osea se absorbe nuevamente y está circulando, pero en el intestino si tenemos muchas

bacterias ellas también necesitan vitamina B12 y aquí tendríamos utilización inapropiada
por aumento de bacterias en intestino.
Si no tenemos vitamina B12 tenemos anemia e incluye los signos inespecíficos, si

tenemos anemia sintomática todos los síntomas pálida, cansada, no va a tener iniciativa,
dificultad de aprendizaje que deriva de hipoxia por anemia, trastornos neurológicos por
déficit de vitamina B12 que implica dificultades de memoria que disminuye, problemas
de psicomotricidad.
Aquellos que tienen by-pass gástrico necesitan estar en control cada 6 meses para un golpe
vitamínico teniendo en cuenta que esta vitamina se necesita en poca cantidad.
El lugar de depósito de esta vitamina B12 es en el hígado, la mitad, y el resto está

localizado en el corazón y riñones (según el libro).
En la anemia megaloblástica donde hay deficit de acido fólico tenemos un glóbulo rojo
de gran tamaño que se destruye generando hemolisis que puede ser intramedular o
intravascular, debido al tamaño.
Hay otras anemias hemolíticas como cuando se produce un anticuerpo que se une a
receptor de glóbulos rojos denominada anemia hemolítica autoinmune. Por toxinas,
quemaduras, parásitos que provocan hemolisis. Entonces esta hemolisis genera bilirrubina
aumentada generando ictericia (anemia hemolítica).
La anemia se va a presentar cuando la produccion de globulos rojos esta reducida o por

perdidas de estos.
En definitiva puede ocurrir que tenemos hemólisis sin tener anemia, porque tenemos una
producción suficiente para compensar los glóbulos rojos perdidos.
Una hemolisis genera mayor respuesta medular por lo tanto otro índice donde los
reticulocitos pueden estar aumentados, si el glóbulo rojo disminuye mucho su vida
media por ejemplo si tiene vida media de 45 días más o menos ahí se aparecía la anemia
porque la medula no alcanzaba a compensar tanta pérdida, pero es un valor relativo porque
siempre va a depender de la respuesta medular.

3) Varón de 58 años. Asintomático
Hemograma:
 Hematocrito: 39%
 CHCM: 33,5 g/dl
 VCM: 95,4 fl
 Blancos: 62007/ mm3
 VHS: 100 mm a la hora
Valor absoluto de:
 Neutrófilos es: 55.000 por mm3

 Linfocitos es: 5090 por mm3
Leucocitosis, los neutrófilos están aumentados por lo tanto neutrofilia. Tiene el VHS
aumentado porque hay infección, cuando hay politraumatismo, en sepsis, neumonía,
endocarditis bacteriana (la cual entra en el certamen). El VHS indica que hay daño
tisular porque tenemos citoquinas que estimulan la síntesis de proteína de fase aguda,
globulinas que alteran la sedimentación de glóbulos rojos.
Otro caso: Se habla de pancitopenia lo cual indica cualquier condición que altere la
medula nos lleva a pancitopenia porque hay infiltración neoplásica de la medula,
infiltración metastásica de la medula, daño infeccioso de la medula por: virus, bacterias,
parásitos daño por fármacos que provocan aplasia medular, por radiaciones que generan
daño celular.
El paciente no tiene ileon lugar donde se absorbe la vitamina B12

4) Mujer de 60 años con hematurias y purpura petequial en extremidades inferiores.

Hemograma: normal, salvo plaquetas: 1000/ul.
El frotis de sangre periférica muestra microcitosis e hipocromía, blancos normales, al

igual que las plaquetas.
1) En relación con la historia el paciente tiene una anemia por:
La Anemia es por perdida de globulos rojos por sangramiento.

Aparato Digestivo
El aparato digestivo está formado por un tejido especializado en las mucosas, tienen una
gran cantidad de glándulas, pero solamente la mucosa del esófago es muy delgada, la cual
esta formado por un epitelio plano pluriestratificado, en cambio el estomago tiene varias
áreas que secretan grandes cantidades de distintos componentes como por ejemplo:
 Acido
 Pepsina
 Histamina
 Serotonina
 Gastrina
 Péptido vasointestinal
 Somatostatina
 Etc
El mucus es secretado en el esófago, estomago y en el intestino, pero el epitelio del

esófago es un epitelio plano pluriestratificado que es bien distinto del resto de las áreas
digestivas, aunque también hay glándulas que secretan mucus en esta capa mucosa
especializada que tiene el esófago.
El estomago esta formado por una gran cantidad de glándulas tales como gástricas,
mucosas, etc, las cuales van a secretar por ejemplo:
 La celula parietal va a secretar acido y pepsina, factor intrínseco.
En el intestino se tienen grandes vellosidades que aumentan el área de absorción y

digestión, y cada una de estas vellosidades están formadas por células, glándulas, etc, y
estas mismas células tienen un ribete en cepillo lo que aumenta aun mas el área de
absorción o de digestión a nivel del intestino.
Bajo la capa de las mucosas se tiene tejido conectivo (submucosas), estas submucosas dan
la posibilidad de mantener una respuesta inflamatoria, es un tejido que tiene células
vigilantes y tiene un tejido linfoide especializado organizado en forma difusa que responde
ante elementos extraños de carácter antigénico que pueden ingresar al organismo.

De esta manera se tiene:
Integridad de las mucosas
 Secreción
 Barreras fisicoquímicas a la infección
 Respuesta inflamatoria es una mecanismo defensivo inespecífico
 Fagocitos, linfocitos que son un mecanismo de defensa inespecífico
Esta submucosa va a ser rodeada por una capa muscular, en esta capa muscular la interna
es circular y la mas externa es longitudinal que permite el peristaltismo y la actividad
motora que tiene el aparato digestivo la cual favorece el tránsito de los alimentos.
El estomago agrega una tercera capa que seria la capa oblicua. Esta capa oblicua le da al
estomago características especiales entre las cuales son permitir el transito del alimento
unidireccionalmente hacia el intestino delgado, grueso, recto, etc, entonces esta función
produce “mezcla” del contenido la cual tiene por objetivo favorecer la digestión y
trituración de los alimentos que llegan al estomago.
Tambien esta la capa serosa la cual tiene terminaciones nerviosas que cuando se distienden
llegan a provocar bastante dolor. El esófago no tiene capa serosa.
Al ingerir un alimento, en el intestino actúan enzimas que van a actuar sobre las proteínas,
grasas, hidratos de carbono, etc, para fraccionar el alimento aun mas y se va a tener
químicamente monosacáridos o disacáridos, triglicéridos que van a ser absorbidos mediante
la formación biselas, las proteínas van a ser transformadas a péptidos y en la mucosa se va a
tener peptidasa que limitan al absorción de aminoácidos.
Entonces el aparato digestivo va preparando el alimento de manera que sea absorbido. El

organismo absorbe mucho mas de lo que necesitamos.
Cabe destacar que en la absorción, la fragmentación mecánica y química permite esta

absorción, por lo tanto la actividad motora es tremendamente importante pero también lo
es la secretora y para mantener esa función se necesita una buena coordinación.
Hormonas
Las hormonas que se secretan en distintas partes del aparato digestivo son varias, una
constante es la SOMATOSTATINA la cual es secretada en varias partes del aparato
digestivo.
Tambien esta la GASTRINA en el estomago la cual estimula la secreción de acido y

estimula la proliferación celular en células parietales secretoras de acido y pepsina con
factor intrínseco.

El duodeno secreta la SECRETINA, CITOQUININAS, MOTILINA, etc, y regula la

secreción y motilidad del aparato digestivo principalmente controlando el estomago.
El JUGO PANCREÁTICO que secreta el páncreas tiene una gran cantidad de iones de
Bicarbonato, pero también el páncreas secreta hormonas como la INSULINA, el
GLUCAGON y la SOMATOSTANINA.
En el intestino se secretan algunos péptidos que tienen que regular el centro del apetito o
control de la saciedad.
Sistema Nervioso
Todas estas actividades son reguladas por el sistema nervioso y el cual tiene varios plexos
que están dispuestos bajo las submucosas y también entre las musculares. Ambos plexos se
comunican y estos plexos a su vez están bajo la influencia del sistema nervioso simpático
y parasimpático que van a regular la irrigación, actividad y secreción de hormonas o la
actividad muscular, de manera tanto el simpático como el parasimpático van influir sobre
la actividad del aparato digestivo.
El sistema nervioso simpático tiene muchas acciones a nivel del sistema cardiovascular
y el sistema nervioso parasimpático también tiene acciones pero son menos, por ejemplo
produce bradicardia pero a nivel de la resistencia periférica no tiene mucha importancia, en
cambio el sistema nervioso simpático va regular la irrigación digestiva y se va a tener
que va a ser responsable del estrés en que el estomago haya teniendo mas o menos
irrigación, y si se tiene POCA IRRIGACION se tiene un MAYOR RIESGO a tener
algunas LESIONES como las ulceras post-estrés.
El nervio vago es muy importante en la actividad digestiva.
Hay receptores tanto mecano como homoreceptores a nivel del duodeno que van a
regular el vaciamiento gástrico y la motilidad del aparato digestivo. Si se tiene mucho
acido a nivel del duodeno, se secreta la SECRETINA y detiene un poco el vaciamiento
gástrico para que no se libere tanto acido hacia el duodeno.
Las grasas pueden estimular algunos receptores pero también dificultan la liberación de la
citoquinina y disminuyen la velocidad de vaciamiento, osea los alimentos
hiperosmoticos retardan el vaciamiento gástrico.
Una gran ventaja que tiene el estomago es que se puede llenar bastante dependiendo del
volumen de comida y del volumen de liquido que se pueda ingerir y no aumentar la presión
intragastrica.
El agua se libera mas rápidamente atraves del vaciamiento. El vaciamiento gástrico se

demora alrededor de 3 horas en vaciar una comida que se haya ingerido y el vaciamiento

comienza muy rápido, luego de 3 minutos de haber ingerido comida ya se esta vaciando
hacia el duodeno. Este vaciamiento gástrico va a frenar un poco la saciedad y se va a
dejar de comer.
Irrigación
Los vasos sanguíneos del aparato digestivo son bien especiales porque son terminales, lo
cual significa que terminan en capilares que tienen pocas conexiones entre ellos, incluso
hay zonas del intestino que pueden quedar sin irrigación, osea son mas sensibles a la
ISQUEMIA.
Los vasos tienen una gran cantidad de capilares, plexos venosos principalmente, porque es
una zona de compromiso cuando existe una hipertensión portal.
Esofago
 2/3 Superiores: Musculatura esquelética
 1/3 Distal: Musculatura lisa (unido al diafragma)
El esófago tiene dos esfínteres:
 Esfínter esofágico superior: Musculatura lisa

 Esfínter esofágico inferior: Siempre esta cerrado, pero cuando se necesita que el
alimento ingrese al estómago, se relaja y abre, por lo tanto tiene una presión que se
relaja con la llegada del alimento.
El alimento se transporta mediante peristalsis por ondas primarias pero como siempre
puede que algún trozo del alimento quede atrás, entonces se inicia una onda secundaria
peristáltica en la zona donde se quedo el alimento.
Fisiopatología del Esófago

El esfínter esofágico inferior puede ser incompetente o insuficiente, osea no puede
mantener cerrada la “puerta” entre el esófago y el estomago, debido a cualquier
circunstancia de aumento de presión intragastrica (torax) o intraabdominal
(abdominal), por lo tanto si aumenta la presion intraabdominal, el alimento vuelve, se
tiene REFLUJO GÁSTRICO.
Entonces la incompetencia del esfínter esofágico inferior implica que el paciente va a

tener REFLUJO GÁSTRICO.

Hay reflujo con contenido acido el cual provoca daño, inflamación, y se va a tener
ESOFAGITIS que puede ocurrir por:
 Reflujo gástrico
 Factor bacteriano
 Factor viral (por ejemplo: citomegalovirus)
Las complicaciones que se van a tener debido al reflujo son:
 Inflamación lo cual produce dolor (dolor esofágico).

 Pirosis (acidez) teniendo un ardor quemante debido al acido
 Disfagia (dificultad para tragar)
La esofagitis es algo crónico debido al reflujo lo cual genera una metaplasia del esófago
o esófago de barrett, el cual es un riesgo de cáncer esofágico.
El esófago de barrett cambia un epitelio plano pluriestratificado por una metaplasia

gástrica intestinal.
¿Qué es lo que se debe hacer con este esófago?
 Antiacido: Neutraliza el acido

 Algo que recubra la mucosa (jarabe)
 Cambiar la posición para dormir (en un angulo de manera que evite que el alimento
ingrese nuevamente hacia el esófago)
 Cambiar la dieta
Si se tiene un gran reflujo ¿Qué riesgo se tiene?
 Regurgitación (el reflujo llega hasta la boca)

 Daño de las piezas dentarias (aveces se “caen” las obturaciones adhesivas como
composite, producto del acido).
 Traqueitis
 Laringitis
 Bronquitis (neumonía)
La incompetencia del reflujo
Los alimentos grasos como el chocolate, alcohol, tabaquismo, pastillas de menta, etc,
relajan la musculatura del esfínter esofágico inferior.
El aumento de presión intraabdominal debido por ejemplo a obesidad, las mujeres que
usan “corses”, embarazadas (hormonas como la progesterona que pueden provocar
relajación de la musculatura del esfínter esofágico inferior), van a tener reflujo.

El otro problema que puede ocurrir es que el esfínter esofágico inferior no se relaje y se
puede producir ACALASIA.
¿Por qué no podría relajarse el esfínter esofágico inferior?
 Estrés
 Hiperactividad vagal que podría mantener cerrado el esfínter esofágico inferior
 Daño en la via nerviosa (por ejemplo en la enfermedad de chagas donde hay daño
de los plexos mientericos, entonces es como un tejido denervado donde no llega la
orden de relajamiento del esfínter esofágico inferior)
Entonces debido a que no se relaja el esfínter esofágico inferior, el alimento se acumula y

se tiene:
 MEGAESOFAGO
 Dolor al tragar
 Disfagia o dinofagia
Otro problema que puede ocurrir es el ESPASMO DIFUSO y en esta patología se tiene
que hay zonas de contracción, las ondas peristálticas se alteran y se tiene un esófago en
rosario que no transporta el alimento.
Entonces tenemos:
 Trastornos primarios: Se altera el plexo mienterico porque llego un anticuerpo y

daño la mielina o por la enfermedad de chagas que llevan a daños del tejido
nervioso.
 Trastornos secundarios: La diabetes (lesiones de la mielina), los trastornos del
tejido conductivo, las alteraciones neurodegenerativas de los nervios van a llevar a
problemas de motilidad esofágica.
Caso N°1
Varon de 55 años, por años a presentado molestias digestivas, nauseas, vomitos, dispepsia y
ocasionalmente dolores digastricos. No presenta diarreas ni constipación, fiebre ni
hemanginesis, melena o tos. Fuma 10 cigarrillos diarios, es hipertenso, es tratado con
hidroclorotiazida, bebe 3 cervezas diarias.
Examen físico: Presion normal y peso normal.
La endoscopia refleja mucosa inflamada, biopsias y test de ureasas positivo.
Diagnostico: Gastritis crónica

Indicaciones: Tratamiento antibiótico, disminuir producción de acido y disminuir factores

de riesgo.
¿Cuáles serían las causas del dolor?
La inflamación de la mucosa, dolor inflamatorio.
Las nausas, molestias digestivas, son cosas habituales en una lesión de las vías digestivas.
La dispepsia son gases.
Al tener inflamación hay un riesgo de que se rompa el tejido y provoque hemorragias, y

se podría relacionar a una ulcera.
En el estomago se secretan grandes cantidades de acido y pepsinas (El acido tiene un pH

2). La secreción que se efectúa en el estomago es agresiva para la mucosa gástrica.
Entonces la secreción es acida, corrosiva, nos agrede el estomago.
Si no se tiene gastritis en el organismo, se supone que se tienen mecanismos defensivos

contra esa secreción tan acida. Los mecanismos defensivos de la mucosa son:
 Mucus: Recubre toda la mucosa. Esta capa de mucus es gruesa tiene un pH 7 y un

pH 2 en el lumen, es secretada por las células mucosas de las glándulas gástricas.
 Bicarbonato: Por cada acido que se produce hay secreción de bicarbonato el cual
neutraliza el acido.
 Flujo sanguíneo: Si entra acido al flujo sanguíneo, retrodifunde hacia la mucosa,
este acido es arrastrado y lo diluye, por lo tanto va a ser menos nocivo. Si no hay
buena irrigación, hay mayor riesgo de daño.
 Prostaglandinas: Favorecen la secreción de bicarbonato, favorece la
vasodilatación, por lo tanto aumenta el flujo sanguíneo y favorece la citoproteccion,
osea permite que las células sean reemplazadas por otras células sanas.
 Mucosa digestiva: Por lo general esta en recambio constante, de manera que si se
tiene una celula dañada, va a ser reemplazada rápidamente (la gastritis dura 2 o 3
dias) porque se tiene la capacidad de reparación.
 Barrera mucosagastrica: Una celula se une a la otra y asi sucesivamente formando
una barrera impermeable a la retrodifusion de acidos.

¿Cuál es la primera causa de inflamación del estomago?
 Alcoholicos
 Fumadores
 Aspirina: Inhibe a la prostaglandina y debido a esto no se tiene bicarbonato, no hay
buen flujo ni tampoco una posibilidad de reparar mejor las mucosas. Ademas daña
la barrera mucosagastrica y pasa a zonas mas profundas probando inflamación
facilitando la acción de acido.
 Cortisol: Disminuye la posibilidad de formar un buen mucus
Estrés: Favorece la producción de cortisol y disminuye la irrigación. Cuando hay
vasodilatación se generan oxidantes.
Estos factores pueden provocar gastritis pero también pueden provocar una ulcera. Por lo
general las ulceras gástricas son varias y son colonizadas por bacterias acido resistentes
como el Helicobacter Pilori. Mientras se tenga a la Helicobacter Pilori se tiene un alto
riesgo de tener gastritis, ulcera, perforación de la ulcera, metaplasia gástrica o mayor
riesgo de tener cáncer gástrico.
La inflamación crónica se asocia a cáncer.
Caso N°2
Joven de 18 años, ha presentado molestias digestivas con dolor abdominal quemante, el
dolor aumenta en la noche después de 2 a 3 horas después de haber ingerido un alimento
(ulcera) – (son importantes los recubrimientos de mucosa). Hace 12 años atrás tuvo una
hemorragia, osea la ulcera tiene riesgo de perforación y por lo tanto de hemorragia, esa
ulcera puede ser pequeña como puede ser muy grande, muchas veces es se han encontrado
pacientes hipotensos que han caído debido a la perforación de una ulcera duodenal la cual
generalmente es única.
Tratamiento: Inhibidor de la secreción de acido.
¿Por qué hay Helicobacter Pilori?
Porque hay mucho acido.
La ulcera péptica es una ulcera que se produce por acción de acido y pepsina (se
encuentran en el estomago y en la primera porción del duodeno). Cuando los mecanismos
de defensa se rompen se tiene una ulcera gástrica o gastritis.
En el duodeno no hay acido porque a ese lugar llega el jugo pancreático que tiene un pH
muy alcalino, por lo tanto neutraliza rápidamente los acidos que llegan y no hay problemas.

No tiene mecanismos de defensa porque nadie lo agrede, pero cuando llega un exceso de
acido no es capaz de defenderse y se tiene una ulcera por acción del acido y la pepsina en
la mucosa duodenal, también provoca una ulcera péptica.
Entonces tanto la ulcera gástrica como la duodenal son ulceras pépticas.
Patogenesis de las ulceras:
 Disminuyen los mecanismos defensivos de la mucosa

 Aumentan los factores agresivos (exceso de acido)
Riesgo:
 Perforacion de la ulcera
 Sangramiento
 Hemorragia
 Etc
 También a largo plazo se pueden producir alteraciones de vaciamiento gástrico,
permanencia de la inflamación, riesgo de cáncer.
Si el duodeno esta alterado, se tiene un alto riesgo de tener un reflujo duodenal y este
reflujo duodenal llega al estomago y el estomago tiene sales biliares y estas sales biliares
dañan la mucosa gástrica, y esta mucosa gástrica dañada permanentemente va a
provocar gastritis, tiene mayor riesgo de ulcera y tiene mayor riesgo de un cáncer
gástrico, como por ejemplo en un fumador.

Fisiopatología del Hígado

Es importante este tipo de irrigación en el higado porque en la isquemia, en el shock,
cuando hay daño como una hipoperfusion tan severa (disminución del flujo de sangre que
pasa por un órgano) que compromete el hígado, se produce una necrosis hepática ya que no
hay oxigeno y se tiene isquemia se va a tener muerte del tejido hepático debido a que no
hay oxigeno y esto se puede apreciar macroscopicamente mirando la arteria hepática.
Entonces debido a lo anterior (hipoperfusion) la presión se reduce en el Espacio de Disse y

este Espacio de Disse se pierde en la cirrosis y en la reparación del tejido hepático ya que
cuando hay reparación hay una cicatriz, osea hay fibroblastos, tejido conjuntivo etc, y esto
transforma el Espacio de Disse en algo rígido y por lo tanto la mescla de las presiones va a
llevar a que se libere la presión en el sinusoide y se tenga HIPERTENSION PORTAL.
Entonces la HIPERTENSION PORTAL se va a producir cuando el sinusoide esta en

contacto con un Espacio de Disse rígido, entonces este Espacio de Disse desaparece porque
se produce la reparación del tejido hepático (cicatrización) el cual reemplaza al Espacio de
Disse.
Espacio de Disse: Es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de

los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares y
plasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los hepatocitos. En el espacio de
Disse se produce el intercambio metabólico entre los hepatocitos y el plasma donde se
forma la abundante linfa hepática.
El Hígado se puede dañar por agentes injuriantes de todo tipo pero los mas frecuentes son:
 Alcohol
 Fármacos como el Paracetamol
 Anticonceptivos que favorecen el Hígado Graso
 Virus
 Anticuerpos a hepatocitos: El hepatocito puede cambiar frente a virus ya que va a
cambiar sus antígenos y puede ser blanco de respuesta inmune y por lo tanto puede
provocar daño, se producen anticuerpos que producen daño.
 Hongos: Hay algunos que pueden provocar daño hepático severo agudo.
Odontología Alexander Silva – Evelyn Fernández

Hay distintos tipos de daño como:
Hígado Graso: Implica que nuestro hepatocito se llena de gota de grasa. Hay varias cosas
que lo favorecen como:
 Alcohol
 Fármacos
 Obesidad
 Diabetes (Hay alteración también del metabolismo de los lípidos)
 Hormonas: Como el cortisol
 Dislipidemia
Por distintos mecanismos se va a acumular grasa.
Si desaparece la causa, este hígado graso puede ser reversible.
Muy pocas veces es grave, en el embarazo se tiene un hígado graso agudo que es
complicado y puede llevar a una insuficiencia pero se puede revertir.
También puede romperse la célula que está llena de grasa lo que nos va a llevar a una
inflamación, osea una HEPATITIS.
Hepatitis - Inflamación
Se tiene una injuria celular y para que haya inflamación se necesita que se destruyan
tejidos, células y se necesita tejido conectivo que en el hígado esta en el Espacio de Disse y
ente los cordones hepáticos, por lo tanto se va a tener una respuesta inflamatoria en el
tejido conectivo y debido a lo anterior los hepatocitos se están destruyendo.
Por lo tanto se van a tener:
1. Manifestaciones del daño hepático:
 Ictericia o Hiperbilirrubinemia no solo por compromiso hepático sino que también

por otras causas como hemolisis.
 Hepatitis
 Hepatomegalia porque se tiene una inflamación del hígado, aumenta de volumen del
hígado y va a ver calor, dolor, rubor.

2. Manifestaciones del daño celular o injuria celular:
 Injuria hepática, se rompe el hepatocito liberando enzimas y/o proteínas hepáticas

que estarán en el plasma.
¿Cuáles son las manifestaciones generales de un daño celular o una injuria tisular
cualquiera?
Respuesta general:
Fiebre por miositis, pleuritis, bronquitis, bronconeumonía, pielonefritis, etc. La fiebre

implica un aumento de temperatura central y se tienen 2 mecanismos de aumento de la
temperatura central:
 Hipertermia: Desbalance entre calor producido y las perdidas

 Fiebre: Hay un mecanismo fisiopatológico para producir fiebre que es la injuria
celular, liberación de citoquinas que actúan sobre el centro termorregulador que
elevan el termostato hipotalámico y se tiene elevación de la temperatura y fiebre
con el objetivo de defender el organismo, mejorar actividad leucocitaria ya que
estos eliminan el patógeno.
No importa cuál sea el agente injuriante pero habiendo una injuria celular se van a tener:
Mecanismos de daño inespecíficos:
 Fiebre
 Aumento de proteína c reactiva
 Cambios de velocidad de sedimentación
Mecanismos de daño específicos:
 Aumento de enzimas hepáticas en el plasma
Cuando hay daño hepático se hacen estudios seriados para ver cómo evoluciona el cuadro,
uno de estos estudios es medir el nivel de enzimas hepáticas.
La HEPATITIS puede ser de cualquier índole (aguda, crónica, infecciosa, no infecciosa,

inmune, no inmune), se tendrán manifestaciones muy similares inespecíficas pero de daño
hepático, osea no importa si hay un virus, isquemia, agente de causa inmunológica como un
anticuerpo, etc, ya que igualmente se tendrá Ictericia con un aumento de las enzimas
hepáticas.

El hígado tiene características propias frente al daño, teniendo manifestaciones similares

sin importar el tipo de agente.
Manifestaciones del daño hepático:
 Ictericia o Hiperbilirrubinemia no solo por compromiso hepático sino que también

por otras causas como hemolisis.
 Hepatitis
 Hepatomegalia porque se tiene una inflamación del hígado, aumenta de volumen del
hígado y va a ver calor, dolor, rubor.
Caso Clínico Nº1

Joven de 21 años ingresa a urgencia por haber presentado una crisis convulsiva de etiología
desconocida.
Tenía el antecedente de un cuadro respiratorio alto por una semana de evolución, sin
consulta medica automedicandose con Acetaminofenol durante el dia anterior.
Examen físico: Decaído, consiente, lucido
Laboratorio:
 Protrombina: 53%
 Bilirrubina total: 1,36 mg/dl
 LCR: Normal
24 horas mas tarde a evolucionado a un estado convulsionante.
Laboratorio: Bilirrubina total: 2,36 mg/dl
Al tercer día una ecografía abdominal mostro hepatomegalia e hígado graso.
Se inicia un tratamiento de sostén, el paciente evoluciona bien.
¿Cuáles son los signos de daño hepático?
Signos de daño hepático:
 Hepatomegalia (signos inflamatorios)

 Bilirrubina aumentada (la celula que se rompió libero su contenido)
 Amonio aumentado por el Acetaminofenol (paracetamol)
 Aumento de las enzimas hepaticas provocado por el daño (aspartatotransferasa y
alaninotransferasa)
 Protrombina disminuida

Funciones del Hígado

 Metabolismo de fármacos, drogas, hormonas, bilirrubina (para detoxificarla y poder
eliminarla atraves de la bilis).
 Almacena depósitos de glucógeno y además hay gluconeogénesis
 Metabolismo de hidratos de carbono, lípidos
 Síntesis de proteínas plasmáticas como la albumina (2/3 de las proteínas
plasmáticas) que tiene función transportadora y mantienen la presión oncotica
plasmática. Síntesis de globulinas (1/3 de las proteínas plasmáticas) de coagulación,
de complemento, fibrinógeno, protrombina, algunas proteínas dependientes de
vitamina K, proteínas anticoagulantes, etc.
 Si se tiene una injuria celular como una neoplasia o infección, se tiene un aumento
de la síntesis de proteínas de fase aguda y de coagulación, proteínas de
complemento, proteína C reactiva y cuando hay desequilibrio entre la composición
proteica del plasma. se tiene que el glóbulo rojo sedimenta rápido, entonces si se
tienen mas globulinas se esta indicando que el higado tiene un daño importante en
organismo como a nivel muscular, pulmonar, renal, etc. Habiendo daño se tiene
síntesis de globulinas y habiendo globulinas hay un cambio en la composición.
 El amonio se transforma en urea, de manera que lo transforma en un producto
eliminable. La urea pasa a la membrana y el riñón se encarga de eliminarla, por eso
cuando el riñón no funciona se tiene un aumento de la urea (uremia). Si se acumula
el amonio el cual es toxico y si se eleva en la sangre se va a tener un signo
importante de daño hepático donde se está perdiendo en la reserva es la
acumulación de amonio y se tiene ENCEFALOPATIA HEPATICA. En un
paciente con ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA tiene pérdida de memoria, de
coordinación etc, si bajan los niveles de amonio esto es reversible.
Caso Clínico Nº2

Caso cirrosis: Varices esofágicas, hipertensión portal ¿porque?
Varón de 47 años, historia de cirrosis hepática compensada desde hace 7 años debido a
hepatitis B crónica, el examen físico revelo leve esplenomegalia, venas tortuosas en su
pared abdominal, sobre todo por encima del obligo, durante 4 años su condición se
mantuvo estable y las lesiones venosas se convirtieron más prominente sobre todo en
ombligo, estas dilataciones venosas representan la hipertensión portal con el reflujo de
la vena porta izquierda a través de las venas paraumbilical en el ligamento falciforme
y a continuación en las venas periumbilical y sistémica de la pared abdominal.
Ecografía doppler color confirma subcutánea venas colaterales en la pared abdominal
anterior cerca del obligo que se abría originado a partir de la dilatación de las venas
paraumbilical.

Frente al daño se dijo que la hepatitis podría revertirse pero también podría hacer una
eliminación, se puede llegar a cirrosis que implica un daño crónico asociado a
hipertensión portal y también a daño, perdida de tejido hepático. Si se tiene perdida de
tejido hepático se van tener una serie de alteraciones derivadas de la función hepática:
 Acumulación de bilirrubina probablemente de tipo indirecta

 Alteración en metabolismo de glucosa, estos pacientes a veces tienen
hipoglicemia o hiperglicemia derivadas del compromiso del metabolismo de
hidratos de carbono.
 Alteración de síntesis de proteínas plasmáticas, no se van a sintetizar proteínas
de coagulación teniendo un compromiso en la coagulación de estos pacientes
 Dificultad en la formación de lipoproteínas que normalmente el hígado sintetiza
partir de algunos ácidos grasos y de proteínas.
La cirrosis fundamentalmente se presenta en el hígado que a tenido una infección o

hepatitis por virus B pero más frecuente por virus C, puede ser provocada por el alcohol,
etc
Uno de los índices que se utiliza para medir el grado de función hepática son los Niveles de
Protrombina.
La Bilirrubina viene de la destrucción de los glóbulos rojos y del grupo hem que se
obtiene por la hemolisis en macrófagos. Mediante una enzima se transforma en biliverdina
y la otra enzima la transforma en bilirrubina y así llega al hígado.
Esta Bilirrubina es transportada por la albumina y va a ser conjugada con sales como por
ejemplo con sulfatos o glucononatos, se libera como bilirrubina conjugada o directa y hace
un circuito enterohepatico pero la mayoría de ellas se pierde en las deposiciones en forma
de urobilinogeno debido a que esta Bilirrubina es sustrato de muchos gérmenes en
intestino.
El origen de la Bilirrubina es por una mayor hemolisis, se va a tener una gran cantidad de
oferta hacia el hígado el cual puede conjugar si tiene una funcion adecuada o no la conjuga.
Entonces se van a tener distintos tipos de Ictericia que están asociada al aumento de
bilirrubina en el plasma. Cuando los niveles se elevan sobre los 3 gr/100ml de sangre se
puede observar macroscópicamente esta Ictericia, se expresa que puede ser por
Bilirrubina no conjugada o conjugada.
La Bilirrubina conjugada se acumula por ejemplo cuando hay obstrucción de la vías

biliares, cuando hay daño del hepatocito, osea se rompe la célula y libera su contenido, en
algunos casos de hígado graso y en algunas alteraciones congénitas de metabolismo de la
Bilirrubina.

La Ictericia es un signo de daño hepático, en donde puede ser por hígado graso severo,
hepatitis, por isquemia, por alcohol, por virus, etc.
Grafico
En el Reino unido y en EEUU, la causa más importante de daño es el Paracetamol, en

Chile también hay una frecuencia importante de daño por este fármaco.
El Paracetamol está asociado a sobredosis que muchas veces se alcanza por una
administración por automedicación.
En la India la causa más importante de daño hepatico es la Hepatitis de tipo A, no como en

EEUU ya que es un país desarrollado, mientras más higiene, mas medidas de salud y hay
menos frecuencia de esta patología.
En el Reino Unido hay mayor daño hepatico por paracetamol que en EEUU porque hay
menos medidas de automedicación, y además por qué se puede mesclar por alcohol, tener
daño previo o predisposición genética al daño hepatico por paracetamol.
El virus A es uno de los virus que se da con más frecuencia y ha ido disminuyendo por las
mejores condiciones de vida pero para poder obtener este virus generalmente ocurre en los
niños en los jardines infantiles o colegios, el periodo de incubación de la enfermedad es
largo ya que dura entre 20 a 30 días y durante este periodo a la 3º semana ya hay
eliminación del virus por las deposiciones y antes de que se desarrolle la enfermedad ya
está contagiando a otros individuos. La vía de contagio es orofecal, por lo que los
odontólogos deben tener cuidado en cuanto a esta vía de infección.
Cualquier daño hepático que exista en un individuo ya sea porque consume alcohol, porque
usa fármacos, o porque tiene virus latente ya que hay algunos virus que permanecen
inactivos y se activan frente a ciertos estímulos. Entonces al agregar otros agentes
injuriantes se puede activar el daño hepatico.
El virus B puede estar latente sin provocar lesión pero frente a una menor injuria hepática
puede presentar mayor daño hepático.
La prevalencia de Hepatitis C es provocada por un virus que provoca gran daño crónico
del hígado el cual es severo. La desventaja de este virus es que produce mucho daño
crónico y muchos de estos pacientes se les hace un trasplante y vuelven al contaminar el
hígado con el virus C y necesitan de otro trasplante.

Favorece:
 Hígado graso
 Resistencia insulina
 Cáncer
 La infección provoca gran cantidad de mediadores inflamatorio que a su vez
asociado a la obesidad favorecen la resistencia a la insulina y al tratamiento y por lo
tanto habiendo daño hay mayor probabilidad de formación de tejido conectivo, o
sea cicatriz.
Historia natural del daño hepático

Se puede tener un daño reversible que puede favorecer la reparación del hígado.
Una vez teniendo hígado graso se puede revertir el daño haciendo dieta, mejorando el
metabolismo lipidico y si la carga de triglicéridos aumenta, se puede llegar a daño
hepático agudo que puede revertir pero también puede provocar una cirrosis hepática.
En la cirrosis hepática hay una pérdida de la arquitectura hepática ya que los cordones
hepáticos se pierden, el Espacio de Disse eliminado se llena de tejido conjuntivo fibrotico
lo que aumenta la presión portal.
Otros de los agentes injuriantes importantes es el ETANOL, pero no tanto como etanol
sino que mas como metabolito toxico que es el ACETALDEHIDO que se va a formar a
través de tres vías de metabolización del alcohol:
 Mitocondria
 Citosol
 Peroxisomas
El ACETOALDEHIDO:
 Daña las mitocondrias
 Baja capacidad de defensas de los antioxidantes
 Daña las proteínas formando complejos y esto actua como un neoantigeno que
estimula la respuesta inmune y por lo tanto empiezan atraves de ciertos mecanismos
llevan a una mayor destrucción de tejido hepático
Si esto continua se puede llegar a una insuficiencia hepática que puede ser aguda o crónica.
El Acetaldehído baja los niveles de defensas y el estrés oxidativo lleva a un mayor daño
hepático y mayor inflamación. Se activan los macrófagos que liberan mediadores
proinflamatorios y esto continua en forma permanente, además estos oxidantes que se

generan favorecen el daño de la célula por varios mecanismos alterando proteínas, lípidos y
material genético.
El Daño crónico o el daño que lleva a fibrosis en el hígado, va alterar la arquitectura

hepática, eso quiere decir que los cordones hepáticos desaparecen y se tiene
HIPERTENSION PORTAL, CON NODULOS REGENERATIVOS DE
HEPATOCITOS (como tiene una forma nodular no son muy funcionales).
Si tenemos poco tejido funcional:
 Se va a metabolizar normal la bilirrubina, se eleva con ictericia.

 No se sintetizan proteínas como las albuminas
 Baja la presión oncotica plasmática lo que lleva a acumulación del liquido en la
cavidad abdominal (ascitis)
 Alteración del metabolismo de las proteínas de coagulación lo que lleva a trastornos
de coagulación.
 Trastornos metabólicos de hidratos de carbonos
 Se acumula amonio
 Encefalopatía hepática
 Las hormonas esteroidales no se detoxifican teniendo una acumulación de
estrógenos en el hombre cirrótico lo que lleva a una feminización.
Metabolismo de la urea
El amonio que llega por el intestino va a ser metabolizado a urea y al metabolizar la urea
ahí se detoxifica, lo que hace que el riñón la pueda eliminar. Si no se forma urea aumentan
los niveles de amonio que se pueden provocar por:
 La Dieta proteica muy alta, puede que no hallan problemas en personas normales
pero en personas con problemas hepáticos y renales se pueden tener problemas
hepáticos. Si se tiene una dieta proteica alta se va a tener una oferta grande de
amonio al hígado que no detoxifica y entonces aumenta el amonio y se van a tener
encefalopatias.
 Infección porque las bacterias también producen amonio
 Presencia de material en el intestino favorece la formación de amonio
 Las hemorragias digestivas son una oferta de proteína alta de manera que si se
metabolizan se produce amonio y esto implica una elevación del amonio en la
sangre.
 Prietas
 Fármacos

La Cirrosis provoca varios problemas:
 En la inflamación se tiene un hígado grande, HEPATOMEGALIA.

 En un hígado cirrótico el hígado es pequeño cicatrizal, disminuido en tamaño.
 Ictericia
 Conjunción por el amonio aumentado
 Edema periférico porque baja la presión oncotico porque se tiene una síntesis de
proteína baja
 Ascitis por hipertensión portal que favorece la acumulación de liquido en la cavidad
abdominal
 Taquicardia a consecuencia de estos cambios en el metabolismo de agua porque se
tiene mucha agua pero fuera del compartimiento vascular.
En el daño hepático en el caso del Acetaminofenol (paracetamol) se producen radicales

libres que provocan daño.
La prueba para medir daño hepático se realiza con la medición de algunas enzimas. Por
ejemplo en la colestasis hay que buscar la enzima que esta en los canaliculos biliares, la
FOSFATASA ALCALINA.
La función hepática se mide por varios parámetros como:
 Bilirrubina
 Albumina
 Glicemia
 Amonio

Páncreas
El Páncreas es un órgano muy especial, bonito, pero muy delicado y es un órgano que tiene
una función digestiva.
El páncreas es una glándula exocrina, forma el jugo pancreático, que tiene un rol
tremendamente importante en modificar el pH, con ello logra activar algunas enzimas,
inactivar a otras, regular el ciclo, estimular la secreción de algunas hormonas digestivas y
regular la secreción de acido. Hay un mecanismo de autorregulación que ejerce también el
jugo pancreático.
El jugo pancreático favorece la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono, esta

secreción es basal (mínima) cuando estamos en condiciones de reposo o cuando no
injerimos alimentos pero se estimula desde el punto de vista nervioso, por ejemplo con la
visión, o con sentir el olor a las comidas. La presencia de alimentos en el aparato digestivo,
obviamente va a estimular la secreción de jugo pancreático.
También el páncreas tiene una porción endocrina, que en realidad es una masa de células
que secretan varias hormonas como por ejemplo el glucagón, insulina y somatostatina.
Estas hormonas serán “eliminadas al flujo sanguíneo” y es por esta razón que se les llama
hormonas, en cambio la secreción de la glándula exocrina se va juntando en canalículos y
se van secretando por el acino a canalículos y de ahí a la vía digestiva.
Las células endocrinas están en los famosos Islotes de Langerhans”
La secreción digestiva del páncreas tiene una relación muy directa con el duodeno, en el se
va hacia nuestro intestino, a través del conducto pancreático.
Odontología Alexander Silva – Alan Urbina

En la imagen se ve un corte histológico del páncreas donde se ven muy bien los acinos
pancreáticos y un conducto excretor, donde se van juntando todos los canalículos para
formar un conducto mayor que lleva la secreción pancreática.
Un Islote de Langerhans donde están todas nuestras células endocrinas donde se van a
secretar estas hormonas.
Funciones del páncreas

A continuación se hara referencia al páncreas, pero DIGESTIVO.
La función del páncreas es:
 Neutralizar el acido que llega desde el estomago

 Sintetizar enzimas digestivas
 Controlar el metabolismo de hidratos de carbono, grasas, lípidos y proteínas.
El jugo pancreático secretado tiene un pH de 10 mas menos, muy alcalino, por la cantidad
de bicarbonato que lleva. En este jugo también, van otras enzimas pero en forma inactiva,
también lleva iones (sodio, potasio, calcio, cloruro, etc). Lo principal del jugo pancreático
es la presencia de BICARBONATO Y LA PRESENCIA DE ENZIMAS DIGESTIVAS
QUE VAN INACTIVAS EN EL JUGO PANCREATICO.

Secreción - Control
La secreción basal es bastante baja en periodos de reposo, sin alimentarse, cuando no se

esta comiendo. Frente a la ingestión de alimentos, rápidamente se eleva 2 o 3 veces la
cantidad (o mas) la secreción de este jugo, luego disminuye esta secreción
Acidificación del antro duodenal estimula la salida de secretina quien directamente en

ductos e indirectamente y vía vagal estimula la secreción de bicarbonato y enzimas
digestivas
La secreción es regulada por el nervio vago y por hormonas en el duodeno. En la imgane

se la unidad funcional del páncreas DIGESTIVO, donde se ve que hay un acino
pancreático, con una capa única celular que desemboca en un conducto, este conducto se
lleva nuestra secreción.
El nervio vago es una de las hormonas que regula la secreción de acido, de jugo
pancreático, pero también de la secretina.

Objetivos de la clase
 Conocer las funciones y regulación exocrina del páncreas
 Conocer el concepto de Pancreatitis aguda y crónica
 Describir los mecanismos fisiopatológicos de la pancreatitis
 Identificar los signos y síntomas más relevantes
 Identificar las complicaciones de la pancreatitis
 Conocer la evolución de la enfermedad
Caso Clínico
Varón de 52 años, presenta un brusco dolor en epigastrio que se irradia hacia atrás, náuseas
y vómitos. El dolor es mayor cuando trató de acostarse y mejora cuando se sienta. El no
presentó dolor torácico (por lo que se descarta cualquier otra patología por ejemplo,
cardiovascular) dolor no cede ni con aspirina y leche.
Antecedentes mórbidos: Hipertenso, fumador, hipercolesterolemia, alcohol
Examen Físico:
 Tª 39,5 ºC Alta
 PA 150/90 mm Hg Alta
 FC 110 Alta
 FR 16 Normal
 Alerta y orientado, pero alterado y muy disconforme
 Abdomen alto duro
Leucocitosis: 13.999
Hcto 39% Normal
Plaquetas 250.000, Normal
Creatinina 1,5 mg/dL Normal poquito alta
Transaminasas normales
Diagnostico:
 Dolor agudo brusco y en epigastrio

 Nauseas, vomito, fiebre
 Taquicardia
 Abdomen alto duro
 Leucocitosis

 Aumento de amilasa sérica

 INDICAN PANCREATITIS AGUDA
Se tienen entonces signos de inflamación los cuales son dolor, aumento de volumen, calor
y rubor, aunque no se aprecia por la zona donde esta, pero si lo manifestará y además,
tendrá impotencia funcional.
Alguna de las características más importantes de la Pancreatitis Aguda es el dolor agudo,

severo, fuerte, que presenta el paciente, además esta asociado a un abdomen duro.
En general en todo cuadro inflamatorio que se presenta vecino a un musculo

esquelético, se produce una contracción, por ejemplo en una inflamación de meninges
los médicos ven los músculos del cuello en la nuca para ver si están tensos o no, si hay
contractibilidad o no, entonces, la contractura indica que hay inflamación en tejidos
vecinos, lo mismo ocurre en la Apendicitis ya que se produce el famoso abdomen en tabla,
donde está muy tenso y duro, y frente a un examen desencadena dolor severo.
Después se tienen signos de inflamación sistémicos o inespecíficos, como fiebre,

leucocitosis. ¿La amilasa sérica a que se debe que aumente en el caso de Pancreatitis
Aguda? no tienen idea ¿Ni siquiera se aproximan a que puede ser? son como la corneta…
¿Dónde se tiene amilasa salival? En la glándula salival, entonces ¿Si tenemos amilasa
salival aumentada, donde estaría el daño? En la glándula salival.
La Amilasa Pancreática tiene amilasa, por lo tanto también va a aumentar. Entonces hay
que buscar que efectivamente sea la Amilasa Pancreática la que esta elevada, porque aun
aumento de Amilasa tiene relación con una injuria a nivel de las glándulas salivales o
pancreática, o incluso de cualquier otra zona donde pudiera haber Amilasa.
El aumento de la Amilasa se asocia a la sintomatología “si te duele la boca es amilasa

salival - si te duele la guata es amilasa pancreática”.
En general, lo que hace el diagnostico definitivo es la LIPASA PLASMATICA +

SINTOMATOLOGÍA y confirmado por EXAMENES DE IMAGENOLOGIA.

Caso
 Varón de 52 años, presenta un brusco dolor en epigastrio que se
irradia hacia atrás, náuseas y vómitos. El dolor es mayor cuando trató
de acostarse y mejora cuando se sienta. El no presentó dolor toráxico.
Rl dolor no cede ni con aspirina y leche.
 Antec: Hipertenso, fumador, hipercolesterolemia, alcohol
 Ex Fis. Tªc 39,5 ºC – PA 150/90 mm Hg – FC 110 – FR 16: Alerta y
orientado, pero alterado y muy disconforme - abdomen alto duro
 Leucocitosis: 13.999 – Hcto 39% - Plaquetas 250.000, creatinina 1,5
mg/dL – transaminasas normales
 Dolor agudo – brusco y en epigastrio – nauseas y vómitos + Fiebre –
taquicardia – abdomen alto duro - leucocitosis – aumento de amilasa
sérica – INDICAN PANCREATITIS AGUDA
 El aumento de amilasa no es específico de daño pancreático
( aumenta en: daño de glándulas salivales - colecistitis aguda –
isquemia intestinal – etc)
 DIAGNOSTICO definitivo. Aumento de lipasa y tomografía
computarizada
Lo que hay que rescatar del caso clinico es que si hay un proceso agudo, en algún lugar
cerca de la musculatura esquelética se va a tener contractura, una pericoronitis de tercer
molar por ejemplo provoca lo mismo, y en este caso se ve que hay un abdomen alto,
bastante significativo.
Leucocitosis
En todo daño tisular se va a tener una Leucositosis aumentada y como se vio

anteriormente, a mayor Leucositosis mayor probabilidad de infección, por lo tanto, eso
también podría ser una referencia de que hay infección o no

Se tiene que la Pancreatitis Aguda es causada por cálculos biliares (80% son causadas
por cálculos biliares). Chile, es uno de los países que tiene mayor frecuencia de Litiasis
Biliar, preferentemente en mujer, por lo tanto la Pancreatitis Aguda en el hombre también
puede tener otro origen que es el consumo de alcohol (una buena farra tiene su costo, una
borrachera alta puede gatillar una Pancreatitis Aguda, porque el alcohol provoca cambios
que gatillan este trastorno).
En los niños, un traumatismo, caída en bicicleta, etc, el trauma es causa de daño y en los
niños es causa de Pancreatitis Aguda.
También los virus pueden provocar Pancreatitis Aguda y se puede gatillar en una
inflamación aguda o en un SHOCK.
También el exceso de colesterol en sangre puede provocar una Pancreatitis Aguda.
Entonces el páncreas es VICTIMA y VICTIMARIO. Victima porque frente a

condiciones como Litiasis biliar, alcohol, traumatismo, virus y exceso de colesterol, etc.
puede provocar su daño, y una vez que se desencadena va a gatillar todo el organismo,
porque se produce una Autodigestion Pancreática que como una cascada va a ir
generando una serie de mediadores químicos que pueden gatillar un Shock y a veces la
muerte de los pacientes.
Una Pancreatitis Aguda tiene un índice importantísimo de mortalidad, hace unas décadas
atrás era de un 50% pero hoy parece que ha bajado un poco y se habla de un 30%, pero
hace 50 años atrás casi todas las Pancreatitis terminaban con los pacientes en…R.I.P.
Entonces se tiene que el alcohol, la litiasis biliar, traumatismo, virus, exceso de colesterol,
etc, pueden ser causa de Pancreatitis Aguda.

Autodigestion
La activación de precursores inactivos inicia la activación en cascada de enzimas que lleva

a un autodigestión pancreática cuando los mecanismos PROTECTORES DE
AUTODIGESTION SON SOBREPASADOS.
La activación puede ser iniciada por:
 Reflujo biliar
 Alcohol (estimula secreción)
 Traumatismos
Entonces se dijo que el páncreas secretaba enzimas inactivas que se van a secretar al
intestino y en el intestino iban a activarse. Estas enzimas son fundamentales para la
digestión y posterior absorción de los alimentos porque si no están digeridos estos
nutrientes no pueden ser absorbidos, por lo tanto es fundamental la acción del Jugo
Pancreático.
Nuestras enzimas por alguna razón se activan y al activarse provocan una inflamación
severa.
Se tiene por ejemplo que se presenta la injuria ya sea trauma, alcohol etc, los cuales van a
gatillar a unas enzimas para que se activen y debido a lo anterior Tripsinogeno se activa y
se transforma en Tripsina, es decir una enzima activa y la activación de esta enzima gatilla
la activación de todas las otras enzimas y eso va a provocar una Pancreatitis Aguda y va a
provocar la Autodigestión del Páncreas.

Se tiene entonces que se activa la enzima ¿Por qué entonces el alcohol puede activar la
enzima? El alcohol no activa la enzima pero si estimula la secreción y al activar la
secreción de jugos pancreáticos, además de esta activación, la secreción de jugos
pancreáticos es mas rebajado por lo cual los conductos de la secreción pancreática están
con una presión hidrostática aumentada, llevando entonces a activar la Tripsina y una
vez entonces que se activa se desencadena la activación de todos los otros mediadores que
desencadenan la Pancreatitis Aguda.
Nosotros en todas las células tenemos fosfolipidos y cuando hay injuria celular se dice
que el fosfolipido se rompe y se obtiene acido araquidonico y este acido araquidónico
bajo la acción de la ciclooxigenasa o lipooxigenasa, va a provocar entonces una serie de
mediadores inflamatorios, por lo tanto si esto es a gran escala se va a tener una
producción de mediadores químicos inflamatorios o pro inflamatorios muy elevados y
no tan solo van a ser a nivel local sino que también a nivel sistémico, porque todo aquello
que sale de la celula va a ir al intersticio y puede llegar a la sangre.

Se tiene por ejemplo la lactasa, lactina, colagenasa que va actuar sobre el colágeno y van a
empezar a provocar daños de vasos sanguíneos, va aumentar la permeabilidad y se va a
tener un altísimo riesgo de Shock.
Se tiene entonces que se instala la inflamación, hay formación de exudado que lleva a
hipoperfusion que puede implicar isquemia, necrosis y por lo tanto un alto riesgo de
infección del páncreas y a nivel sistémico.
Tenemos entonces una Pancreatitis Aguda, mediadores químicos inflamatorios

MASIVOS que provocan entonces un aumento de la permeabilidad masiva y secreción
de sustancias vasodilatadoras que disminuyen la resistencia periférica total y si se tiene
un aumento de las propiedades masivas, va a haber una gran cantidad de exudado y eso
lleva a que disminuya la volemia. Si se tiene una volemia disminuida, resistencia
periférica disminuida, se tiene entonces una disminución de la presión arterial y se esta
en presencia de hipotensión.
En Resumen:
Vasodilatación, disminución de la resistencia periférica total (presión arterial es

dependiente del volumen minuto por la resistencia periférica total).
El volumen minuto, es dependiente del volumen de eyección sistólica y de la frecuencia

cardiaca.
La Presión sistólica va a depender del llene ventricular y del vaciado ventricular, o sea de la
contractibilidad. El retorno del venoso va a estar disminuido cuando disminuye la volemia.
Rol de los mediadores inflamatorios en la pancreatitis aguda - Activación

explosiva de la respuesta inflamatoria

Los mediadores que van a estar aumentandos en la Pancreatitis Aguda son: Aumento de
oxido nitroso, aumento de prostaglandina, aumento de TNF ALFA, Citoquinas,
complemento. Si disminuye la presión arterial se tiene hipoperfusion. Tambien se libera
Tromboxano y esto provoca coagulación indiscriminada y estos trombitos disminuyen
la perfusión tisular.
Si se tiene Shock, el riñon no va a filtrar nada si no llega sangre, entonces vamos a tener
anuria, oliguria, osea la función renal va a estar disminuida teniendo una insuficiencia
renal o insuficiencia pulmonar y se agravan mas cuando ambas se presentan juntas.
Entonces los efectos sistémicos de la Pancreatitis Aguda serian la liberación de

mediadores y una respuesta inflamatoria sistémica que nos puede llevar a Shock y si se
esta en Shock se tiene un riesgo de Falla Multiorganica y por lo tanto Insuficiencia
Renal Aguda y compromiso de otro órgano.
Hay personas que tienen un mayor riesgo de Pancreatitis Aguda, por lo general hay
ciertos factores genéticos que pueden favorecer el riesgo de desarrollo de una Pancreatitis
pero muchos de estos factores predisponentes o gatillantes dependen del estilo de vida. Si
se tiene una vida rica en alimentos grasos, obecidad, hipercolesterolemia, etc, se tendrá un
riesgo de Litiasis Biliar, por ende se tendrá también un riesgo de desarrollar una
Pancreatitis Aguda.
Diagnostico Pancreatitis Aguda

En base al cuadro químico y bioquímicamente se va a encontrar amilasa cerica elevada.
La Amilasa Pancreática Sérica + LIPASA SERICA son específicas de daño pancreático

agudo + sintomatología clínica.
(elevación > a 3 veces sus valor normal)
La lipasa sérica es más sensible y específica que la amilasa pancreática (puede aumentar
la salival) sérica en el diagnóstico de Pancreatitis.
La Ecografía debe emplearse para determinar la presencia de cálculos biliares, pero este
método sólo tiene el 70% de sensibilidad en la Pancreatitis Aguda (más pobre sensibilidad
que es visto con cálculos biliares en la ausencia de pancreatitis aguda).
La dinámica de la tomografía computarizada es útil en los días 4-5 de hospitalización, o

posteriormente en un paciente que está gravemente enfermo, para identificar
complicaciones como necrosis, un desarrollo de quiste.

Preguntas
¿Cuales son los factores riesgos de un paciente con Pancreatitis Aguda?
 Alcoholismos
 Litiasis biliar
 Virus
 Traumatismo
 Hipercolesterolemia
 Fármacos que favorezca la liberación del agua en el jugo pancreático, que favorezca
a la litiasis
 Causas inmunes
Estos factores podrían provocar entonces daño pancreático o sea el páncreas al igual que
cualquier otro tejido puede ser dañado por isquemia, problema de cualquier otra índole que
pueda derivar en una Pancreatitis Aguda, pero los más frecuentes es la LITIASIS
BILIAR en el adulto, en el hombre varon es mas frecuente el alcohol.
¿Por qué la amilasa serica no puede ser especifica para Pancreatitis Aguda?
Porque puede ser de glándulas salivales, por compromiso de intestino etc.
¿Qué implica autodigestion?
Proceso en el cual se activan proteínas que producen autodigestion en el páncreas y esta

autodigestion implica que se activen mas y mas enzimas y por lo tanto el daño es mucho
mayor, es decir, se puede hacer sistémico. Es muy probable que se escape del órgano
mismo y se disemine por el cuerpo. Tenemos entonces que esta Pancreatitis puede
reaccionar en inflamación sistémica por la participación de una gran cantidad de enzimas
activadas que llevan una producción de mediadores químicos muy masivos.
¿Por qué puede evolucionar una pancreatitis aguda a inflamación sistémica o sepsis?
La Pancreatitis Aguda entonces podría evolucionar a Inflamación Sistémica y de

inflamación sistémica puede evolucionar hacia Shock. Esto ocurre porque hay una
disminución del gastos cardiaco por ejemplo por hipotensión, entonces tenemos
hipoperfusión por lo tanto tendremos insuficiencia renal, insuficiencia pulmonar,
insuficiencia hepática, depresión cardiaca etc, osea se esta en una falla multiorganica.
Esta hipoterfusion puede gatillar la coagulación intravascular y esto hace que la

hipoperfusion sea aun mas severa y esto puede gatillar finalmente en la Muerte.
Ademas de Hipoperfusion se tiene Acidosis Metabolica con producción de acido láctico.

Ahora si el paciente tiene suerte puede recuperarse pero si tiene cogulacion intravascular
es muy peligroso, pero si buena probabilidad de recuperarse ¿Cómo queda este paciente?
No entonces tendrá tejido cicatrizal y tendrá una disminución de tejido funcional.
¿Que función tenia el hígado en el páncreas? Se dijo que tenia una función digestiva y
una función endocrina. Si es digestiva y se tiene poco tejido funcional se tendrá una
disminución de las enzimas pancreáticas, por lo tanto este individuo va a tener
disfunción de la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbóno. Si no absorbe
nutrientes se va a tener una disminución de peso por disminución de la absorción debido a
una mala digestión.
¿Dónde se van las grasas si no se absorben? Se van a las deposiciones (aparecen grasas
en las deposiciones), a esto se llama Esteatorrea y las deposiciones con alto contenido de
grasas son muy voluminosas, “muy flotadoras”, tienen un “olor rancio” bien especial.
Se llama Estetorrea cuando la perdida de grasa es mayor a 5 gramos por 24 hrs.
Entonces el paciente que tiene falla pancreática va a ir disminuyendo de peso, tiene

Estatorrea por disminución de absorción de grasas y también disminución de
absorción de proteínas y todo ocurre por la disminución de la digestión que provoca
disminución de la absorción.
¿Qué pasa con el tejido endocrino? La autodigestión no discrimina al endocrino ni al

exocrino
¿Y que problema se podria tener? Disminución de las hormonas comprometidas por

ejemplo. Si se comprometen a las células secretadoras del glucagon no se tendra glucagon
suficiente y se tendra hipoglicemia y si se tiene que no compromete al glucagon pero si se
compromete a la insulina, se va a tener hiperglicemia.

Sistema Endocrino
El sistema endocrino es un sistema integrador, coordinador y mantenedor del sistema
homeostatico. Comunicados entre sí a través de mensajeros químicos, estos mensajeros
químicos cuando son hormonas van a la circulación sanguínea. Hay una serie de
mensajeros conocidos como neurotransmisores pero que también son hormonas, por
ejemplo las catecolaminas, estas son secretadas por el sistema nervioso pero también
tenemos que la medula adrenal secreta catecolaminas. Se tienen citoquinas de la
inflamación que son mediadores químicos que son sintetizados por células fagocitarias y
el endotelio. Estas citoquinas también van a la circulación y por lo tanto tiene una acción
endocrina, por ejemplo tenemos la interleuquina 6 que es una citoquina que va a la sangre
y al tejido blanco como el hígado, medula osea, sistema nervioso central, al centro
termorregulador y en parte es responsable de la manifestaciones inespecíficas de la injuria
celular por el hecho de liberarse a la circulación, de actuar a distancia sobre un tejido
especifico y también tiene acción endocrina, por lo tanto es considerado como hormona.
El sistema endocrino está organizado por glándulas, hipófisis, glándulas periféricas que
están formadas por tejidos muy especializados que sintetizan hormonas dependiendo de la
glándula que la secreta vamos a tener hormonas de distinta naturaleza química, distintos
mecanismos de acción y distinta función. Por ejemplo la hipófisis libera hormonas tróficas
como TSH (hormona estimulante de tiroides), ACTH estimula la corteza suprarrenal de la
glándula suprarrenal. La medula es otro tipo de tejido que secreta catecolaminas.
La hipófisis secreta la hormona luteinizante y la foliculoestimulante que actúan sobre las

gónadas testículos y ovarios. ¿Qué significa que sean tróficas? Significa que estimula el
crecimiento y desarrollo de esa glándula periféricas como la TSH de la tiroides y ACTH
de la corteza suprarrenal y en caso de las gónadas, luteinizante y folículoestimulante.
Estimula el crecimiento, desarrollo y estimula la síntesis y secreción de hormonas. Van a

estimular la captación de nutrientes, el flujo sanguíneo para contener el material
necesario para sintetizar y para facilitar la entrega y la secreción de hormonas. La hipófisis
también secreta otras hormonas que tienen efectos sobre los tejidos blancos como la
prolactina y la hormona del crecimiento (actúan directamente sobre el tejido blanco). En
la hipófisis, las células secretoras de diferentes hormonas están formando grupos celulares
de manera que en un área tenemos hormonas que secretan luteinizantes y en otras areas
cercana a ella se tiene secreción de TSH. No hay nichos definidos para secretar tal o cual
hormona con el objetivo de que si se destruye la hipófisis, estos grupos celulares pueden
aumentar su masa celular y secretar la hormona.
En la hipófisis anterior se secretan hormonas como las catecolaminas anímicas), las

hormonas de tiroide T3 y T4 (anímicas) pero necesitan un elemento especial que es el yodo
para poder sintetizar sus hormonas.

En la hipófisis posterior y en ella se secretan la vasopresina y la oxitocina. Esta hipófisis

esta bajo el control del hipotálamo quien recibe información de la corteza pero también de
otros núcleos nerviosos, de manera que el hipotálamo también va a influir sobre el sistema
endocrino como por ejemplo en el stress porque se sabe que la corteza capta el stress,
estimula al hipotálamo para liberar la STH y de esta a la corteza suprarrenal liberando
cortisol, que es una hormona que se libera en situaciones de stress.
El mecanismo de acción de estas hormonas depende de la naturaleza química de las

hormonas. Por ejemplo se tiene que las hormonas proteicas actúan a través de receptores de
superficie en el tejido blanco como por ejemplo la TSH actúa sobre receptores en la celula
tiroidea (tirosito), entonces actua sobre receptores de superficie produciendo cambios que
tienen como consecuencia el efecto hormonal. Las hormonas esteroidales actúan sobre
receptores nucleares.
El cortisol se une con otra hormona junto con el receptor citoplasmático, este receptor
citoplasmático unido a la hormona del cortisol, llega a la membrana del núcleo y libera el
cortisol hacia el núcleo y queda la proteína fuera y esta va a actuar sobre algunos genes
nucleares. Las hormonas tiroideas T3 y T4 son hormonas anímicas lipofílicas y su
mecanismo de acción es diferente.
Casi todas las glándulas tienen reserva funcional, el nivel de hormonas que se secretan es
inferior de lo que utilizamos. El efecto hormonal es de la hormona libre. La hormona va
en la sangre unida a las proteínas plasmaticas y hay una pequeña porción de hormonas que
va libre y esa es la que va a producir el efecto. El hecho de que vaya unida a proteínas
permite utilizar más hormonas en caso de ser necesario, osea es una reserva en el plasma
pero la misma glándula puede sintetizar más.
La secreción y su ritmo es variable. Hay algunas hormonas que tienen secreción pulsatil
como por ejemplo la hormona del crecimiento pero también hay hormonas que tienen
secreción circadiana, es decir durante el día y la noche se va a tener mayor o menor
secreción en un periodo de 24 horas. Por ejemplo con el cortisol a las 8 AM se van a tener
volemias muy aumentadas y niveles bastante bajos de cortisol entre las 18 a 20 horas
porque el organismo ya esta bastante agotados.
El ritmo de secrecion puede ser distinto en el ejercicio o frente a estímulos, como por
ejemplo la hormona de crecimiento si bien tiene secreción pulsatil, tiene niveles de
fluctuaciones pero frente a estimulos como el ejercicio van a liberar mayores niveles de esta
hormona.

Regulacion - Retroalimentacion
¿Como se regula el eje endocrino? El organismo tiene distintos niveles hipotalámicos,

hipofisiarios y el nivel de la glándula secretora periférica.
Si se esta refiriendo al eje endocrino de las hormonas tiroídeas, se esta haciendo

referencia al eje endocrino hipotálamo-hipófisis-tiroides y se va a tener que el
hipotálamo libera la hormona liberadora de tirotrofina para estimular a la hipófisis a
que secrete la hormona trófica que es la hormona estimuladora de tiroides y esta
hormona actúa a través de receptores y la tiroides actúa sintetizando T3 y T4.
Estas hormonas envían información a la hipófisis, pero también envían información al

hipotálamo y la información que envían tiene relación con la cantidad de hormonas
periféricas. Por lo tanto el mensaje que entrega a la hipófisis es inhibitorio y el mismo
mensaje hacia el hipotálamo es inhibitorio. Entonces se tiene un mecanismo de regulación
de la secreción conocida como retroalimentación negativa. Los niveles hormonales
periféricos van a regular la secreción de la hormona hipofisiaria y de la hormona
hipotalámica. Esta retroalimentación negativa se realiza mediante la vía de asa larga,
glándula periférica, hipófisis y glándula periférica hipotalámica.
La TSH o hipófisis también mandan un mensaje al hipotálamo y le dice “tenemos suficiente

TSH”, también es retroalimentación negativa porque si hay mucha producción de TSH,
frena la producción de TRH (retroalimentación negativa), a través de vía asa corta.
Ahora dentro del hipotálamo también hay interacción endocrina, dentro de la hipófisis
también, entre las glándulas periféricas también y eso se llama regulación de asa ultra
corta.

Mecanismos de retroalimentacion en el sistema endocrino
Asa corta: Entre hipófisis- hipotálamo
Asa larga: Entre tiroides (glándula periférica)-hipófisis, tiroides (glándula periférica)-

hipotálamo. Se llama así porque hay mucha distancia entre glándulas en cambio entre
hipófisis-hipotálamo la distancia es corta.
La Oxitocina tiene una regulación especial que es retroalimentación positiva ya que si se

tiene oxitocina se estimula la contracción en el parto y se tiene más contracción y se
estimula mas la secreción de oxitocina para gatillar el parto.
Mecanismo de regulación de la insulina (se libera insulina cuando se tienen niveles de

glicemia elevados): Existen receptores en el páncreas que son sensibles al aumento de
glicemia, estimulan la liberación de insulina quien introduce la glucosa adentro de la célula
y la glicemia disminuye. El efecto es la regulación de la liberación de insulina. Si se sigue
liberando insulina se va a tener hipoglicemia por ejemplo. Los niveles de glucosa en la
sangre van a ser los que van a regular los niveles de insulina. En el caso del calcio, la
calcemia va a regular la secreción de la hormona paratiroidea.
La integración entre los sistemas endocrinos
Existe una excelente integración entre el sistema endocrino y el sistema nervioso. Por
ejemplo el sistema renina- angiotensina -aldosterona es un sistema neuroendocrino, el
sistema nervioso simpático estimula la liberación de catecolaminas en la medula
suprarrenal, las hormonas tiroideas tienen un efecto potenciador de las catecolaminas que
son neurotransmisores y hormonas también, si se tienen hormonas tiroides en exceso se va
a tener una mayor frecuencia cardiaca, taquicardia por potenciación de la acción de las
catecolaminas.
Todo esto esta presente en un tejido endocrino organizado pero también existe un tejido
endocrino difuso ( existen zonas donde se forman hormonas), por ejemplo cuando en el

aparato digestivo una hormona “X” se sintetiza en toda la parte del aparato digestivo como
estomago, intestino, colon, páncreas etc, osea no es un tejido organizado como glándula
sino que es disperso en distintas células que van a secretar esta hormona como la renina
que esta a nivel renal, en el tejido adiposo algunas enzimas permiten la formación de
cortisol (secretado por la corteza adrenal) pero en el tejido adiposo hay aromatasas que
pueden formar a partir de esteroides o colesterol el cortisol.
Para el crecimiento se necesita de la hormona del crecimiento, hormonas tiroideas,

insulina, hormonas sexuales etc, de manera que se pueden niveles normales de hormonas
del crecimiento pero no haber logrado un crecimiento adecuado. Ahora también lo anterior
podría ocurrir debido al factor genético ya que este dice que va a medir 1.80 y llego solo a
1.50.
La hormona del crecimiento actúa a través de un mediador que es la somatomedina que se

sintetiza en el hígado, pero también se necesita de las hormonas tiroideas (existe enanismo
de tiroides donde los niveles de hormona del crecimiento son adecuados pero los niveles de
hormonas tiroideas son bajos por lo tanto no se tiene un buen crecimiento) para poder tener
un metabolismo ideal basal.
La insulina se conoce como una hormona promotora del crecimiento y también es

necesaria.
Por ejemplo en un niño “X” si tienen hormonas del crecimiento normal, somatomedinas
normales, hormonas tiroideas normales, pero se tienen pocas hormonas sexuales,
entonces a las 14 años se observa una disminución de sus hormonas sexuales, cambio de
voz y en la altura hay diferencias fuertes. Un niño en sobrepeso tiene muchas posibilidades
de generar más prematuramente su madurez sexual y va a tener menos posibilidades de
crecer lo que puede traer genéticamente informado. Si se tiene una genética que dice que un
individuo va a ser de estatura baja, indudablemente no hay hormonas de crecimiento que
pudieran hacer la diferencia. Hay fenómenos psicológicos que pueden influir en el
desarrollo. Así también una persona que se sienta rechazada por el resto tiene una respuesta
menor.
 Somatotrofina es la misma que la hormona del crecimiento

 Somatomedina o factor de sulfatación es sintetizado en el hígado, la más conocida
es la somatomedina 6.
Existe interdependencia de distintos sistemas endocrinos, por lo tanto la función del

sistema endocrino es variada. Por ejemplo si se somete a un individuo a mucho frio, el
cuerpo tiene que saber adaptarse de manera que el sistema endocrino y el sistema nervioso
deben saber adaptarse. Por ejemplo a 20 grados bajo cero el hipotálamo estimula la
liberación de la hormona liberadora de tirotrofina pero se demora, no va a ser en 1 o 2 días
sino que al tercer día y va a producir grandes cantidades para aumentar el metabolismo y

producir calor, pero si por otro motivo no hay comida, van a haber otros mecanismo para
que la hormona tiroides no se “escape” porque va a generar un tremendo catabolismo.
Si el medio es adverso, el hipotálamo es informado por la corteza y va a estimular la

liberación de la hormona liberadora de corticotrofina y va a estimular la liberación de
cortisol generando cambios en el metabolismo que permite ver bien y tomar buenas
decisiones.
Fisiopatologia del Sistema Endocrino

Se necesitan grandes cantidades de hormonas en el sistema endocrino, por ejemplo si se
necesita tener la glicemia normal, se necesita que la insulina se sintetice. Muchas hormonas
tienen varias funciones como por ejemplo la regulación de la glicemia. La testosterona
tiene múltiples acciones y cuando esta disminuida se tiene calvicie en los varones.
Al hipotálamo llegan muchas hormonas estimuladoras de hipófisis pero también existen

las inhibitorias de hipófisis como la dopamina que inhibe la prolactina y la prolactina
es importante en el embarazo.
Los Tipos de hormonas pueden ser: Proteicas (glucoproteinas), Esteroidales (vitamina b),
Eicosanoides, Etc.
Una vez que se envejece se pierde reserva funcional. El sistema endocrino puede ser
alterado por otras patologías como por ejemplo si el riñón esta alterado y pierde calcio,
se producirá Hiperparatiroidismo inducido por el compromiso renal. Los fármacos
pueden modificar la acción hormonal y también los estilos de vida pueden modificar la
acción hormonal ya que el alcohol puede llegar a provocar una alteración del cortisol que
tiene relación con el crecimiento.
La hormona liberadora de corticotrofina es una hormona hipotalámica, aumenta la

vía simpática. Si se tiene mucho stress no tendra apetito.
La secreción de ACTH aumenta a medida que la concentración de alcohol aumenta. A

mayores niveles de alcohol, mayores niveles de ACTH, mayor niveles de cortisol y
disminuye la respuesta defensiva, por ejemplo una madre embarazada que tiene ingesta
aguda de alcohol puede ocasionar problemas o en el caso de la madre bebedora crónica
hay un efecto contrario, es decir depresión entre el eje hipotálamo-hipófisis-corteza
adrenal, es decir menos respuesta al stress.
En los Trastornos Endocrinos hay un exceso de función como por ejemplo en la hipófisis
habrá un exceso de producción hormonas hipofisarias, en la tiroides habra un exceso de
hormonas tiroideas provocando un Hipertiroidismo o también se podría provocar una
Hipofunción con un déficit de hormonas tiroideas. Por lo general esto se da en casi todos

los trastornos endocrinos donde a mayor nivel de hormonas habrá mayor acción y un
síndrome de exceso hormonal.
Se tiene entonces que en la resistencia a la insulina, los niveles de hormonas son altos pero
la acción de insulina es baja. Frente a la resistencia a insulina no va a tener un exceso
hormonal. En este caso no se da la relación de hiperfunción con exceso de secreción.

Fisiopatología del Sistema Endocrino
Los Trastornos Endocrinos se producen por lo general por una Hiperfunción por que se
encuentra una concentración elevada de hormonas, un ejemplo es el Hipertiroidismo. También
estos trastornos ocurren en el caso de déficit hormonal.
También se clasificaron los trastornos en primario, secundario, terciario.
En las hormonas tiroideas el trastorno causara un aumento de hormonas tiroideas, este

exceso cuando es un trastorno terciario, el problema es hipotalámico por lo que la hormona
aumentada es la hipotalámica que trae como consecuencia un aumento de la secreción de TSH,
por lo tanto un aumento de los niveles de hormonas tiroideas.
También ocurre una retroalimentación ya que estas hormonas tiroideas inhiben la formación
de LH pero por alguna razón al tratarse de un trastorno patológico no ocurre esto y no puede
frenar la producción de LH. Cuando este trastornos es terciario se encuentran elevadas las
hormonas tiroideas y la LH pero las hormonas hipofisarias podrían estar aumentadas,
normales o disminuidas y esto es típico del trastorno terciario donde la LH es el causante del
exceso de hormonas tiroideas.
Si el trastorno es secundario, el aumento va a estar en la hipófisis que secreta TSH y esta

aumenta las hormonas tiroideas periféricas, hay una retroalimentación negativa hacia el
hipotálamo, hipófisis y glándula tiroides, por lo que la producción de la hormona liberadora de
tirotrofinas puede ocurrir por lo que puede estar normal o disminuido este nivel hormonal. El
exceso de TSH también puede frenar la hormona hipotalámica por lo que lo más probable es
que también este disminuida la formación LH.
Cuando ocurre un trastorno en la glándula tiroides se habla de un trastorno primario y la

producción local autónoma de hormonas tiroideas estimula la hipófisis y la producción de sus
hormonas hipofisarias esta frenada por el exceso de hormonas tiroideas periféricas pero
como la TSH estará disminuida, el freno que puede actuar sobre el hipotálamo puede ser nulo y
dependiendo del efecto neto se pueden tener efectos normales o disminuidos o aumentados
porque dependerán de los niveles de hormona periférica y de los niveles de TSH que pueden
frenar el hipotálamo, por lo que la causa del exceso de hormona hipotalámica puede ser un
Adenoma. La causa de exceso de TSH es un Adenoma Hipofisiario, la producción de hormonas
primarias de hormonas tiroideas también puede ser por un Adenoma o Nódulos Tiroideos.
Otro trastorno que puede acompañar a este Hipertiroidismo es el Bocio, que es un aumento del
volumen de la glándula tiroidea y puede ser localizado, nodular, unilateral o bilateral, difuso o
localizado.
Se puede tener Bocio en el Hipertiroidismo primario debido al aumento de TSH por lo que
ocurre un aumento del volumen de la glándula y lo más probable es que sea localizado,
unilateral, nodular no difuso porque es algo patológico como un Adenoma.
Otro caso donde se puede tener un Bocio Difuso es en el caso de que se presente
Hipertiroidismo con aumento de la síntesis de TSH que causa un efecto trópico donde la
glándula crece y aumenta su irrigación, se estimula la captación de yodo por lo que es casi
seguro que se formara un Bocio Difuso, al menos que se presenten algunas zonas atróficas en la
glándula.
También puede ocurrir debido a que en la tiroides hay un receptor que se puede unir a una
inmunoglobulina, que es un anticuerpo que se une al receptor de TSH causando un efecto muy
similar al Bocio Difuso de el caso anterior, por lo tanto en el HIPERTIROIDISMO SE TIENE
BOCIO.
También puede presentarse en el Hipertiroidismo Terciario pero no será tan grave como en los
dos casos anteriores. No importa cual sea la causa de el exceso de hormonas tiroideas,
igualmente en todas tendremos alteraciones comunes como un metabolismo basal
aumentando, aumenta el consumo oxigeno (hasta el doble de lo normal), mayor generación
de calor y por lo tanto intolerancia a temperaturas cálidas, ocurre un aumento de presión
sistólica, piel sudorosa y caliente con diaforesis, híperdefecación y mucha ansiedad. También
se presentan alteraciones cardiacas como taquicardia severa sobre 120 mm Hg.
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo más común que se presenta con Bocio y un exceso de síntesis de hormonas
tiroideas, exoftalmos y dematopatías. Toda esta alteración se debe a que hay un edema e
inflamación por la respuesta inmune que se desarrolla por la acción de estos anticuerpos, lo
mismo pasa con las Dematopatías que son inflamaciónes leucocitarias por anticuerpos que se
unen a receptores por lo que se tiene edema y provoca esta protrusión.
El Bocio se debe a que ejerce una acción similar al estimulo dado por TSH, este no daña la
célula pero desarrolla una respuesta que es mimetizar la acción del TSH. Esta enfermedad es el
Hipertiroidismo más común, por lo que se puede tener un paciente que al empezar a atenderlo
está sano y con el paso del tiempo puede que llegue un día y tenga esta enfermedad.
Generalmente los factores gatillantés son el stress, algunas infecciones virales y por lo general
igual hay una predisposición genética.
“La profe’ conoce unos casos que de la noche a la mañana empezó con esto , y lo más terrible es
que empezó con problemas cardiovasculares y no sabía el motivo y empezó con taquicardia,
temblores y obviamente consulto y en el dia 15 bajo alrededor de 10 kilos, se recupero pero
después de 2 años residido de nuevo y en otro caso le paso lo mismo y es probable que puedan
algunas infecciones gatillar esto ya que las dos personas trabajan en el mismo lugar y esto paso
en un tiempo relativamente corto.”

Hipotiroidismo
El Hipotiroidismo también puede ser un trastorno 1°,2° o 3°. El primario es el más frecuente de
los trastornos endocrinos, el daño inmunológico se produce en las células tiroideas por lo que
se pueden encontrar anticuerpos en la sangre y este daño va a incitar a que halla una menor
masa tiroidea y una menor producción de hormonas tiroideas y a la inversa de los casos
anteriores acá hay un menor índice basal con una baja del consumo de oxigeno y un aumento
de peso evidente, las personas son intolerantes al frio debido a que tienen su termogénesis
alterada acompañada de una bradicardia y debido a esto tienen una vasoconstricción
periférica fuerte lo que aumenta la presión diastólica, presentan piel sudorosa y fría con un
tránsito intestinal muy lento y son personas hipo vertidos.
Enfermedad de Hashimoto
Con respecto a la enfermedad señalada corresponde a un tipo de hipotiroidismo primario.
(No dice nada más cuek)
También hay un Hipotiroidismo ficticio que es causado por fármacos que pueda estar tomando
una persona y puede deberse a fármacos para el Hipertiroidismo o por un tratamiento para bajar
de peso que pueden provocar problemas como el señalado.
Trastornos de la Hipófisis
Esta glándula sintetiza varias hormonas que cumplen una función trófica que actúan sobre
algunas glándulas periféricas. Por lo tanto se pueden tener trastornos que ejercen una acción
sobre el eje corteza, hipotálamo e hipófisis suprarrenal y se puede deducir aplicando el
esquema de regulación.
 Si es en la corteza se hablara de un trastorno 1º

 Si es en la hipófisis se hablara de un trastorno 2°
 Si es en el hipotálamo se hablra de un trastorno 3°
Pero también existen otras hormonas que se secretan en la hipófisis que son la somatotrofina y
la prolactina que actúan directamente sobre el tejido blanco. Estas hormonas como las
anteriores son estimuladas por algunos mensajeros hipotalámicos que son enviados a una red
vascular, el tallo hipotalámico y tiene una segunda red vascular se vienen a activar células
endocrinas hipofisarias.
La prolactina es una de las hormonas hipofisarias que actúan en la glándula mamaria para
producir la secreción láctea, esta hormona es regulada por un factor inhibitorio que está
constantemente actuando sobre la hipófisis evitando su secreción por lo que en condiciones
normales sus niveles son muy bajos y suben solo en el embarazo. También hay otros factores

estimuladores de liberación de esta hormona como el VIP (péptido intestinal vasoactivo), la
succión durante la lactancia y también el aumento de TSH (trastornos tiroideos).
En el caso de secreción anormal también están involucrados los Adenomas, por ejemplo en un
estudio de un total de 40 casos se vio que tanto hombre como mujeres pueden tener
Híperprolactinemia que pueden ser provocadas por micro o macro Adenomas, lo que conlleva
a una leve secreción de leche pero como es algo anormal se habla de Galactorrea. La
Amenorrea se da en la mujer, la prolactina tiene dentro de una de sus funciones impedir la
ovulación en el embarazo y si hay un exceso de esta hormona hay infertilidad ya que evita la
ovulación y en el hombre provoca Hipogonadismo.
Si hay déficit de Prolactina que tiene como signos la Galactorrea, Amenorrea en la mujer,
Infertilidad e Hipogonadismo en el hombre. Esta Hipoprolactinemia se puede observar
durante la lactancia, donde hay una ausencia de secreción láctea.
Otra hormona hipofisaria es la Hormona del Crecimiento la cual es proteica y tiene varias
funciones como en el musculo disminuye la captación de glucosa por lo que a nivel plasmático
el nivel de glucosa esta aumentado, por lo que favorece la resistencia a la insulina pero
también favorece la captación de aminoácidos y la gluconeogenesis por lo tanto tiene tendencia
a ser Hiperglicemiante pero incrementa la síntesis de proteínas por lo tanto es Anabólica.
Esta hormona es lipolitica por lo que ocupa el tejido graso como energía y con ello no ocupa
glucosa para realizar sus funciones. En el cartílago favorece el crecimiento longitudinal en el
individuo joven y esto lo logra captando más aminoácidos y favoreciendo la síntesis de nuevas
proteínas en conjunto con la proliferación tisular, por lo que si no se tiene cartílago no se tendra
la posibilidad de experimentar este crecimiento longitudinal, por eso este efecto se ve en
individuos jóvenes en etapas de formación ósea. En hueso, riñón y corazón favorece el
incremento del órgano.
La Hormona del Crecimiento estimula su liberación en el sueño, ejercicio y situaciones de

stress (enfermedades), en hipoglicemia. En el basquetbol está demostrado que es uno de los
deportes que mas fomenta el crecimiento longitudinal, esto debido a que se estimula el
hipotálamo, se libera la hormona del crecimiento y esta tiene una acción directa sobre algunos
tejidos.
En el hígado estimula la formación de somatomedinas, las que estimulan y facilitan el

crecimiento y desarrollo del cartílago, hueso y musculo. Esta acción es indirecta ya que el
crecimiento de estos tejidos se debe a la somatomedinas que son liberadas por la Hormona del
Crecimiento. Si el hígado no produce somatomedinas se tendran menos posibilidades de
crecer al igual que si los tejidos tienen resistencia a estas. Si se tiene una mayor producción de la
Hormona del Crecimiento se tendra un crecimiento excesivo dependiendo de la edad del
individuo.

La Somatostatina es una hormona hipotalámica que inhibe la secreción de la hormona del

crecimiento. También puede ser liberada por el páncreas y otras zonas del tubo digestivo.
En la hipófisis, como la hormona del crecimiento actúa directamente en los tejidos sin una
glándula intermediaria, este trastorno es hipofisario primario porque es esta la que produce la
hormona por lo que cuando se habla de trastorno de esta secreción primaria de prolactina, se
esta hablando de que la hipófisis está produciendo grandes cantidades de prolactina o de
hormona del crecimiento.
Los trastornos primarios de hipófisis son varios porque pueden tener un exceso de ACTH
tambien. Este exceso puede ser extra pituitario por lo que un tumor secretor de hormona del
crecimiento, los canceres respiratorios varios, etc, pueden secretar hormonas como TSH, ACTH,
PTH o varias otras, entonces el trastorno es terciario extra hipofisario y esto es otra causa de
trastorno endocrino, también se tendra un humor hipotalámico que puede estar en el
hipotálamo o a nivel de otros tejidos que secretan hormona hipotalámica por lo que estimula la
hipófisis y hay mayor producción de sus hormonas.

Gigantismo y Acromegalia
En el caso de exceso de hormonas en la niñez se va a presentar un Gigantismo, donde personas
llegan a medir sobre 2 metros 20 o 30 cm.
El exceso de hormona del crecimiento va a tener dos cuadros que se presentan en la juventud
(antes pubertad) como el Gigantismo y si esto ocurre después de la madures se presenta la
Acromegalia.
Gigantismo
Ocurre porque como no hay todavía cierre de las placas epifisiarias, se puede seguir creciendo y
entonces al tener somatomedinas en el cartílago, este prolifera y aparece este crecimiento
longitudinal.
Acromegalia:
Ocurre cuando ya hay cierre de las placas epifisiarias, independiente de eso igual se tiene un
crecimiento de las viseras como riñón y corazón de manera que igual se genera una serie de
problemas. Se pueden ver en algunos casos de personas con ciertas características como
mentones, lengua, orejas, manos, pies de mayor tamaño que lo normal en conjunto con algunos
órganos viscerales y problemas en la columna. Por lo general está dado por un Adenoma
Hipofisario productor de hormona de crecimiento y este provoca las alteraciones y a la vez
trastornos por presencia del tumor como cefalea, problemas visuales y metabólicos como
tendencia a la diabetes. Este trastorno es progresivo y es relativamente lento, son pacientes que
suelen tener hipertensión y un aumento de tamaño en el corazón que conlleva muchas veces a
una insuficiencia cardiaca lo que posteriormen les provoca la muerte a un gran porcentaje de
pacientes, por lo que estas observaciones del paciente se tienen que tomar en cuenta en caso de
que un paciente no esté diagnosticado.
El exceso de hormona del crecimiento puede llevar a un Gigantismo pero para esto también
necesita hormonas tiroideas por lo que si estas no están no se va a presentar crecimiento y si se
tiene esta condición antes de los dos años de edad se presentara cretinismo

Síndrome de Sheehan:
Llamado también caso de al silla turca vacía que se puede presentar en hemorragia severa por
daño de la hipófisis o traumatismo por accidente automovilístico que puede llegar a dañar la
hipófisis tan severamente que provoca una hipofunción hipofisaria.
En la mujer se puede llamar también de este nombre a la condición que se presenta cuando ocurre
una hemorragia severa lo que lleva a una isquemia de la hipófisis por lo que se presenta
necrosis y esto hace que no hallann células capases de secretar hormona y uno de los primeros
síntomas es la ausencia de secreción láctea, después disminuyen de apoco las otras hormonas
debido a que la tiroides tiene muchas reservas. En cambio si en hipocondición si es que se
presentan hay que reconocerlo rápido porque puede llevar a la muerte de la persona y en el caso
de las hormonas sexuales se puede provocar una Amenorrea y ausencia de ovulación
secundaria.

Diabetes
Objetivos
El alumno debe PODER:
 Definir diabetes
 Identificar los criterios de diagnóstico
 Reconocer los tipos de diabetes
 Deducir las consecuencias de un control inadecuado de diabetes
 Reconocer la importancia de un control de glicemia
 Reconocer las complicaciones agudas y cronicas de Diabetes
Protagonistas del descubrimiento de la insulina

 1921: Los fisiólogos canadienses Frederick G. Banting y Charles H. Best extrajeron
por primera vez la insulina del tejido pancreático de los perros.
 1923: La insulina estaba comercialmente disponible en USA.
 1923: Banting y asociados de la Universidad de Toronto - Premio Nobel en
Medicina o Fisiología.
Uso de insulina
La insulina se usa para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo I.
Se tiene el caso de un niño que tiene diabetes tipo I (carente de insulina), se ve desnutrido,
deshidratado, angustiado, disminuido su crecimiento. Después de la aplicación de insulina
al cabo de 2 meses se ve una gran diferencia ya que el niño se ve mas tranquilo, mas
crecido, hidratado, nutrido debido a la insulina.

La insulina tiene muchas acciones como:
 Nos protege de la cetogenesis (no se forman cuerpos cetonicos)

 Estimula el crecimiento
 Nos protege de la neoglucogenesis
 A nivel cardiovascular es dilatador o relajante de la musculatura lisa vascular
 Disminuye la glicemia favoreciendo la entrada de glucosa a la celula
Insulina – Protocolo del día 7 de Agosto de 1921
En el perro nº408, se logro disminuir la glicemia.
¿Qué se observa en este protocolo?
Hay distintas maneras experimentales de inducir una diabetes y en este caso se tiene un
daño de las células beta teniendo como consecuencia una hiperglicemia y amedida que se
va inoculando insulina, va disminuyendo la hiperglicemia hasta que se alcanzan valores
normales. Al momento que se deja de administrar insulina comienza inmediatamente a
subir la glicemia.
Entonces la insulina es un tratamiento ideal para los diabéticos tipo I.

Sobrecarga de glucosa
Uno de los test que se utilizan para el diagnostico de diabetes o de resistencia a la insulina o
de intolerancia a la glucosa es sobrecargar al paciente con una cantidad “X” de glucosa. Es
como un desayuno que tiene ciertos tipos de alimentos y mas o menos sobre 75 – 100
gramos de glucosa.
La glucosa se absorbe en un altísimo porcentaje, en la sangre se va a acumular en el

musculo, va a ser utilizada por el sistema nervioso el cual es dependiente de glucosa.
Cuando hay hipoglicemia, en el sistema nervioso hay manifestaciones derivadas del déficit
de este sustrato que es la glucosa, de manera que existen mecanismos que permiten
mantener la glicemia.

Hormonas importantes en el metabolismo de la glucosa
La glicemia va a ser influenciada por varias hormonas, las cuales van a tratar de mantener
la glicemia disminuida y otras hormonas la van a tratar de mantener la glicemia eleveda.
En el páncreas hay dos tipos de hormonas:
 Insulina: Disminuye la glicemia. En el caso que haya un déficit de insulina se va a

tener una hiperglicemia.
 Glucagon: Aumenta la glicemia. En el caso que haya mucho glucagón en el
organismo se va a tener una hiperglicemia.
La corteza adrenal tiene dos tipos de hormonas, una medular y otra cortical que son
hiperglicemiantes:
 Cortisol
 Epinefrina (neurotransmisor del sistema simpático, de manera que el estrés va ser
hiperglicemiante ya que va a provocar la liberación de catecolaminas y se van a
tener niveles elevados de glucosa)
En la hipófisis se tiene a la:
 Hormona de crecimiento: Es hiperglicemiante

Secreción de insulina
¿Quién secreta insulina?
Las células beta del páncreas. En los islotes de Langerhans hay muchas células endocrinas
ya sean alfa, beta y gamma.
La secreción de insulina basal (no estimulada) es pulsátil, con una periodicidad de 9 a 14

minutos.
La pérdida de secreción del pulsátil es una de las primeras señales de trastorno de células
beta en pacientes con Diabáticos tipo 1.

¿Cuál seria el estimulo de secreción de la insulina?
Si se tiene glucosa en grandes cantidades, se producen cambios a nivel de las células entre
las mucosas y se estimula la liberación de insulina.
La insulina se sintetiza como una hormona bien grandes que luego sufre algunos cortes y
finalmente se libera como insulina mas un péptido C que se produce también en esta
degradación y luego liberación.
Metabolismo de la glucosa
La glucosa una vez que entra a la celula por acción de la insulina, va a ser utilizada por
varias vías metabólicas.
La glucosa se transforma en el endotelio, mielina, cristalino, etc, y se sintetiza igual que en

otras células a sorbitol.

La glucosa puede ser depositada como glucógeno, puede ser sintetizada apartir de los
triglicéridos, se tienen vías glucogenicas, etc, osea se puede obtener glucosa a partir de
otras fuentes de energía y se puede apartir de la glucosa depositar glucógeno y también se
puede a partir de la glucosa formar un producto especial como el sorbitol.
Acción de la insulina
La insulina facilita:
 Transporte de la glucosa
 Sintesis de glucógeno
 Sintesis de lípidos
 Sintesis de proteínas
 Celulas de crecimiento
 Expresion de genes

Fisiopatología de la Diabetes
Epidemiologia
El término diabetes mellitus engloba un conjunto de enfermedades metabólicas
caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre, también llamada
hiperglicemia, que puede estar producida por: una deficiente secreción de insulina, una
resistencia a la acción de la misma, o una mezcla de ambas.
Clasificación
La diabetes establecida puede ser:
 DM tipo I: Déficit de insulina

 DM tipo II: Resistencia a la acción de insulina
Hay una diabetes que puede ser secundaria al exceso de hormonas hiperglicemiantes
como por ejemplo: Hormonas de crecimiento, cortisol, catecolaminas, glucagón, etc.

La diabetes también se puede producir debido al uso de fármacos que tienen tendencia a
ser hiperglicemiantes y también la diabetes puede producirse por un daño pancreático
como por ejemplo en la pancreatitis crónica.
La diabetes gestacional aparece durante el embarazo y desaparece después del embarazo.
También se puede tener una respuesta anormal al exceso de hidratos de carbono, ósea un
test de intolerancia a la glucosa anormal.
Diabetes mellitus insulino dependiente o tipo I

Etiopatogenia
 Representa el 10 % de los casos.

 Se relaciona con un daño autoinmune del páncreas endocrino y de las células beta.
 Mecanismo daño: Inmunológico, pueden existir anticuerpos que se produzcan en
respuesto a algunos autoantigenos y se va tener un daño de células beta o puede que
se tenga una infección y ese agente tenga un antígeno similar a las células, por lo
tanto el anticuerpo que se formo contra el agente infeccioso se confunde y va a
actuar sobre el tejido pancreático.
Reacción cruzada
Autoantígenos
 Se inicia antes de edad adulta

 Antiguamente se llamaba “Diabetes Juvenil”
 Hay compromiso inmunológico de otras glándulas: Suprarrenales – Tiroides –
Mucosa gástrica.
 Hay déficit absoluto de insulina
 El principal factor de riesgo es la susceptibilidad genética y hoy se sabe que los
factores desencadenantes (ambientales) juegan un rol muy importante.
 La infección viral gatilla el mecanismo de destrucción del páncreas, en los
pacientes genéticamente susceptibles.
 Las enfermedades virales que tienen relación con diabetes son: Paperas, hepatitis,
mononucleosis infecciosa, rubéola congénita, y el virus Coxsackies.
 La destrucción del páncreas es por daño inflamatorio y autoinmune.
 En la sangre se encuentran múltiples anticuerpos a células beta del páncreas
 Fuertemente asociada a otros trastornos endocrinos de naturaleza autoinmune.

ETAPAS en el desarrollo de DMID o tipo I
 ¿Cuándo se altera el test de Tolerancia a la glucosa? – ¿Hay diabetes en este

momento?: Si el pierde el 50% de las células beta, va a haber una respuesta anormal
y esta respuesta anormal consiste en tener una elevación de la glicemia.
 ¿Cuándo se eleva la glicemia?: Si se pierde el 80% de las células beta, ya no se tiene
insulina suficiente para mantener una glicemia normal, quiere decir la carencia es
fuerte, severa, y por lo tanto se expresa clínicamente la diabetes y se eleva la
glicemia.

Manifestaciones clínicas la diabetes mellitus tipo I

Hiperglicemia y “Síntomas relacionados con el efecto osmótico”
 Sed
 Polidipsia (mucha sed)
 Poliuria: El riñón forma orina con una producción de 1 ml por minuto de orina
(1440 ml al dia de orina), esta orina tiene 0 glucosa. Si se tiene una glicemia
normal, la glucosa pasa por el riñon y se devuelve (se filtra). Si se tiene mucha
glucosa porque se tiene una glicemia alta, lo que va a ocurrir es que se elimine
glucosa por la orina la cual arrastra agua y al hacer esto se tendrán 1000 ml al dia de
orina, teniendo una poliuria. La glucosa arrastra agua porque se saturan los
transportadores de glucosa, por lo tanto se pierde glucosa por la orina. Si se tiene
una poliuria el plasma va a ser mas denso, va a aumentar la osmolaridad lo que
significa que se tenga sed. Al tener osmolaridad hay una deshidratación celular.
 Nicturia
 Visión borrosa
 Letargia y Deshidratación
Síntomas relacionados con incapacidad de transportar sustratos
 Fatiga: Si no entra glucosa a las células, no se va a tener energía y por ende se va a

tener fatiga.
 Pérdida de peso: Debido a la pérdida de agua.
 Pérdida de masa muscular: Si no hay insulina no se tienen estimuladores de
crecimiento celular y se tiene una atrofia muscular.
También se tienen problemas de aterogenesis en grandes vasos y eso implica que debe
tener menos irrigación sanguínea.
La insulina al estar ausente aumenta la lipolisis y se tiene una aterosclerosis, lo cual

significa que hay una disminución del riego sanguíneo, isquemia y si no se tienen
nutrientes se tiene una atrofia.
Déficit total (o casi) de INSULINA: Cetoacidosis

Diabetes mellitus no insulino dependiente o tipo II
 En la diabetes tipo II, lo común que se tiene es que hay una resistencia a la acción
de la insulina.
 Esta asociada a la obesidad.
 No existe un patrón genético pero hay cierta tendencia a tener una diabetes tipo II.
 Los niveles de insulina estan aumentados.

Diabetes mellitus no insulino dependiente o tipo II - Secreción de insulina
“Según la doctora, esto siempre lo pregunta en los solemnes”:
Cuando hay una resistencia a la acción de la insulina, la liberación de insulina es lenta

cuando se tiene una glicemia alta, pero esta curva permanece por mas tiempo elevada y
aquí nos provoca hipoglicemia y se estimula el apetito, y es un circulo “vicioso”,
provocando un cuadro cada vez mayor.

Diferencias: DNNID o tipo II /DMID o tipo I
Criterios diagnósticos – Diabetes tipo II

Los criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus han sido recientemente revisados
por un grupo de expertos nombrados por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes:
1. La presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de

peso), con el hallazgo casual, sin considerar el tiempo pasado desde la última
comida, de un nivel de glucosa en sangre (glicemia) por encima de 200 mg/dl (11.1
mmol/l).
2. Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l).
3. La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos
(test realizado según los criterios de la OMS).
El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para establecer el

diagnóstico. Debe confirmarse en días posteriores con el mismo, o alguno de los dos
restantes.

Complicaciones agudas de la diabetes

Las complicaciones Agudas son de tipo Metabólicas:
 Hipoglicémicas: Por una sobredosis de insulina se va a llegar a una hipoglicemia la

cual puede ser severa y puede provocar la muerte.
 Hiperglicémicas: Esta hiperglicemia puede ser tan severa que puede llegar a
provocar poliuria que puede llegar a generar un colapso cardiovascular (sobre 500
mg de glucosa por 100 ml)
 Cetoacidosis: Desaparece rápidamente si se administra insulina
Las complicaciones agudas reflejan la alteración del nivel de insulina y puede ocurrir por:
1. Omisión o reducción de la dosis de insulina.

2. Infección, stress u otra enfermedad intercurrente.
3. Uso inadecuado de drogas u hormonas hiperglicemiantes
4. Sobredosis de insulina
Esto significa que, en general, son complicaciones previsibles.
Complicaciones:
 Metabólicas: Cetoacidosis, coma hiperglicémico, hipoglicemia
Hipoglicemia
Ocurre en ambos tipos de DM
Desbalance entre ingesta de alimentos y dosis de (insulina o hipoglicemiantes)
Otros factores
 Ejercicio
 Alcohol
 Fármacos
 ·lteración renal o hepática
Signos
 Mas frecuente en tipo I.

 Glicemia < 60 mg/dL
Asociada a:
 Palidez
 Diaphoresis

 Taquicardia
 Parestesias
Signos mentales y neurológicos hipoglicémicos:
 Incapacidad de concentración
 Confusión
 Reacción lenta
 Visión borrosa
 Somnolencia
 Fatiga extrema
Una hipoglicemia severa presenta trastornos neurológicos importantes:
 Individuo desorientado
 Inconsciencia
Hipoglicemia nocturna está asociada en el 50% de las hipoglicemia severas
Tratamiento
 Normalizar niveles de glicemia lo más rápido posible.
Alteraciones metabólicas de la diabetes

En el Coma hiperosmolar se produce una disminución de la volemia como consecuencia:
De la poliuria osmótica (glucosuria), con pérdida de agua, sodio, potasio, fosfato, entre
otros electrólitos.
Si existe un daño renal previo, la glucosuria se reduce aumentando la osmolaridad

plasmática, lo que no sucede si el riñón funciona adecuadamente y elimina glucosa.
No se observa la compensación de la poliuria que reduce el aumento de la glicemia. Es

posible, además, que la hipovolemia, con la consiguiente hipoxia renal induzca como
complicación necrosis tubular aguda.
El coma hiperosmolar evoluciona lentamente, y las manifestaciones neurológicas están

asociadas a una deshidratación del SNC, no sólo en la diabetes tipo I, sino también el la
tipo II.

Complicaciones crónicas de la diabetes
El estudio clínico realizado entre 1983 a 1993 por el Instituto Nacional de Enfermedades
Digestivas y Renales de EEUU y Canadá, involucró 1441 voluntarios DMID o Tipo I
mostró lo siguiente:
Regulando la glicemia en forma estricta se logra reducir en:
 76% las alteraciones oculares

 50% las renales
 60% las neurológicas
 35% la enfermedad cardiovascular
Protección - Insulina

Glucotoxicidad


Alteraciones derivadas de:
¿Resistencia a la insulina?
¿Hiperglicemia?
Proliferación de vasos retinianos
Susceptibilidad a infecciones
 TBC
 NEUMONIA
 PIELONEFRITIS
 INFECIONES DE PIEL (PIE DIABETICO)
Las complicaciones crónicas siguen siendo responsables de un importante rol en la

morbilidad y mortalidad de la enfermedad.

Polineuropatia
 Afección Sensitiva: afectan fibras nerviosas largas y de mayor diámetro.
 Esto afecta principalmente a las extremidades inferiores (distribución en Calcetín) y
también puede presentarse en las manos (distribución en Guante).
 La pérdida de posición articular y sensitiva: Articulación de Charcot
Perdida de la sensación al dolor y temperatura
Polineuropatia Mixta

Mortalidad
 Infarto
 Insuficiencia renal
 Ateroesclerosis (cardiaca)
 Avc
 Infeccion
 Gangrena
 Hipoglicemia - cetoacidosis

Hipercortisolismo
En el Hipercortisolismo se tiene un exceso de cortisol que es una hormona esencial para
la vida. Si no se tiene cortisol no se puede sobrevivir y el paciente que tiene problemas con
la secreción de cortisol esta constantemente con terapia de cortisol, por lo tanto se puede
tener un problema de Hipercortisolismo que puede ser dependiente de la secreción de
ACTH o independiente de la secreción de ACTH (hormona hipofisiaria que estimula a la
corteza suprarrenal).
El hipotálamo, la hipófisis y la corteza suprarrenal son los distintos componentes de este

eje.
 El hipotálamos libera la hormona liberadora de corticotrofina
 La hipófisis libera ACTH
 La corteza suprarrenal bajo la influencia de la ACTH libera Cortisol y

Andrógenos. Además, la corteza libera aldosterona pero esta no tiene mucho que
ver con la secreción de ACTH, ella tiene otros estímulos de manera que no se verán
ahora.
En el Hipercotisolismo Terciario, es decir, el exceso de hormona liberadora de

corticotrofina hipotalámica se podría provocar por ejemplo por un Adenoma secretor de
esta hormona y otro factor muy importante es el Estrés ya que en condiciones normales el
Estrés estimula la liberación de CRH (hormona liberadora de corticotrofina), entonces
teniendo la CRH actuando en la hipófisis se producira ACTH teniendo nuevamente un
exceso de secreción siendo la causa de esta hipersecreción patológica de ACTH un nuevo
Adenoma y va a tener como resultado un aumento de Cortisol y de Andrógenos pero
Odontología Alexander Silva – Gladys Alvarado

tambien puede existir un Tumor productor primario, osea un Adenocarcinoma secretor de

la corteza suprarrenal productor de cortisol, osea independiente de todo lo demás a nivel
primario se va a secretar cortisol. Debido a un Tumor en los 3 casos ya sea primario,
secundario o terciario se va a tener un exceso de secreción de hormona por aumento de la
masa endocrina, finalmente es de corteza suprarrenal bajo el estimulo de ACTH y de la
hormona hipotalámica.
En relación a los Adenomas Hipofisarios se tienen varios tipos y uno de ellos es el Tumor
secretor de ACTH la cual se presenta debido a la Hipertensión. El Adenoma es la
CAUSA más frecuente de Hipertensión.
Volviendo al Hipercortisolismo, si se tiene un exceso de cortisol por ejemplo de tipo

primario, ¿Como van a estar los niveles de secreción de ACTH? Disminuidos porque el
exceso de cortisol inhibe la secreción de ACTH, por lo tanto la glándula suprarrenal va
a estar atrófica en caso de Hipercortisolismo Primario, y ¿Que esta Hipertrófico? El
Adenoma secretor de cortisol, el resto de la glándula esta atrófica.
El Hipercotisolismo puede ser dependiente de ACTH, por ejemplo en los

Microadenomas hipofisarios o en un Tumor Ectópico secretor de ACTH se va a tener
un exceso de cortisol. Independiente de la ACTH se van a tener Adenocarcinomas de la
corteza suprarrenal siendo un Hipercortisolismo Primario, el aumento de la secreción
de hormona liberadora de corticotrofina seria Hipercotisolismo Terciario y también se
tienen factores iatrogénicos o exógenos debido a una administración farmacologíca de
corticoides.
El Factor Iatrogénico quiere decir que fue producido por un profesional debido a un
Tratamiento de Hipocortisolismo o a un mal manejo que puede llevar a un aumento del
cortisol. La Terapia Corticoesteroidal Crónica se usa para tratamientos de cuadros
inflamatorios múltiples o autoinmunes como por ejemplo en el lupus eritematoso, artritis
reumatoide, problemas reumáticos para alergias, etc.
Enfermedad asociada al exceso de cortisol: Síndrome de Cushing
Cuando la enfermedad es dependiente de ACTH se llama Enfermedad de Cushing y

cuando es independiente de ACTH se llama Síndrome de Cushing.
¿Que tienen en común el Síndrome de Cushing y la Enfermedad de Cushing?

El Hipercortisolismo y ambas tienen los mismos signos y síntomas, salvo que en la
Enfermedad de Cushing también se tienen problemas locales derivados del Tumor
hipofisiario secretor de ACTH.

¿Que trastornos se van a tener en el Síndrome de Cushing? ¿Signos y síntomas?
Cara de luna por la retención de sodio y agua produciendo un aumento de la volemia que
lleva al paciente a presentar un edema. Hay grasa abdominal que se produce por la
redistribución de grasa.
Acciones mínimas que tiene el corticoides:
Acciones de los corticoides en dosis altas.
Cuadros Inflamatorios (Antiinflamatorios): Se usa en cuadros de inflamaciones

múltiples ya que si hay dolor, las articulaciones están inflamadas, va a haber reparación y
se va a tener anquilosis a largo plazo. Se tiene que disminuir la respuesta inmune entonces
en dosis altas disminuye la respuesta inmune especifica (RIE) por lo tanto los corticoides se
usan en los trasplantes.
¿Cuales son las acciones metabólicas de los corticoides?
 Hiperglicemia (aumento de la glicemia): Este mecanismo aumenta la resistencia

a la insulina por lo tanto la glucosa no entra a la célula, aumenta la
Neogluconeogenesis y para aumentarla significa que hay que formar glucosa a
partir de aminoácidos y glicerol para tener entonces aminoácidos y glicerol.
 Proteólisis: Tiene acciones metabólicas sobre el metabolismo proteico
 Lipolisis: de manera que se tiene tendencia a la Hiperglicemia (diabetes).
¿Si el paciente tiene proteólisis como será la piel de esta persona?
Piel frágil, delgada y entre otras cosas es antiproliferativa porque disminuye la división
celular y por lo tanto disminuye la reparación. En cirugía ocular es importante porque
disminuye la reparación y en cirugía de válvulas cardiacas disminuye la reparación. Se ven
los vasos sanguíneos y por lo tanto van a haber ulceraciones y hay atrofia muscular, etc.
Hay osteoporosis también por el mismo metabolismo de las proteínas y sobre la capacidad
de disminuir la absorción de calcio, entonces hay mayor reabsorción ósea

Paciente con Hipercortisolismo en la consulta dental
Suponga que un paciente con tratamiento con corticoesteroides llega a la consulta y con el
solo hecho que el paciente entre a la consulta va a tener estrés y el estrés hace sintetizar
mas cortisol en el organismo.
¿Puede esta glandula suprarrenal entregar mas cortisol?
No, porque esta ATRÓFICA y porque se tiene poco ACTH debido al aumento de
cortisol, se tiene entonces que hay un déficit de ACTH y la glándula esta atrófica por que
la ACTH y todas las hormonas hipofisarias son tróficas.
¿Cuál es el elemento nutritivo ideal para sintetizar hormonas corticoideas?
El colesterol ya que este es necesario para sintetizar cortisol.
Entonces que hay una Atrofia de la Glandula Suprarrenal por lo que no entrega ACTH y
se pasa de un Hipercortisolismo a un Hiporcortisolismo que es una emergencia médica y
puede producir Hipoglicemia y puede provocar un Shock cardiovascular, entonces si se
tiene Hipocortisolismo, esta persona puede llegar a morir si no se administra previamente
corticoides, entonces hay que aumentar la dosis de corticoides.
Este paciente con Hipercortisolismo va a la consulta dental, tiene estrés y un tratamiento

con cortisolismo ¿Se provisiona antes? Especialmente cuando es cirugía o cualquier
traumatismo que se pueda desencadenar o alguna enfermedad infecciosa que tenga el
paciente hay que rápidamente ponerse en contacto con el médico para que aumente las
dosis, jamás JAMAS hay que suspender el cortisol que tiene un paciente, el tratamiento
que se hace por cualquier razón nunca se puede suspender porque de este
Hipercortisolismo se pasa a un Hipocortisolismo que puede ser grave.
¿Cómo se disminuye el estrés del paciente diabético?
Con ansiolíticos previos, mentalizarlo y decirle que le van a hacer.
A este paciente jamás hay que disminuirle los niveles de cortisol porque como se lleva mas
de meses, años con este tratamiento, nunca se le puede suspender las dosis.

¿Por qué estudiamos el Hipercortisolismo?
Por el riesgo clínico y porque existe un grupo de paciente que cada vez es mayor que son
tratados con corticoides crónicos, porque son portadores de órganos, porque son portadores
de algunas patologías autoinmunitarias que hay que disminuir en respuesta.
¿Quiénes pueden tener Hipercortisolismo independiente de esto?
Los que tienen atrofia de la corteza suprarrenal
¿Quiénes pueden tener atrofia de la corteza suprarrenal?
Los que tienen isquemia, los que han tenido un Shock Hipovolemico, los que han tenido
infecciones severas como meningitis o pancreatitis, es decir, todos los pacientes que
hacen una inflamación sistémica pueden tener daño por isquemia de la corteza y
terminar en atrofia, en algunos casos el uso fármacos y también el daño autoinmune de la
glándula (en este caso la corteza suprarrenal)
¿Cuál es la causa más importante de hipofunción endocrina?
Es el daño autoinmune de la gandula tiroides, corteza suprarrenal, paratiroides, etc.
Desarrollo del Seminario

Preguntas generales
1) ¿Cuál es el trastorno endocrino más frecuente?
Diabetes mellitus tipo II por que la DM I es poco frecuente. Alrededor del 10 % de las
diabetes es de causa inmunológica. Si se habla de glándulas periféricas se va a encontrar
con que el Hipertiroidismo es mas frecuente que el Hipercortisolismo y el
Hipercortisolismo está aumentando producto generalmente de la terapia
corticoesteroidal. El Hipocortisolismo es poco frecuente, en cambio los diabéticos son
cada vez mayores, los hipotiroideos están disminuyendo y en su momento fueron el
trastorno endocrino más severos.
2) ¿Cuál es la causa más común de hiperfunción endocrina?
Adenomas Hipofisiarios, microadenomas, adenocarcinomas, etc.

3) ¿Cuál es la causa más común de hipofunción?
Daño por Atrofia.
4) ¿Cuándo se expresa clínicamente la diabetes mellitus tipo I?
Cuando se logra una disminución importante de las células beta y debido a esto no hay
insulina.
Cuando hay ausencia de insulina (cuando la diabetes hace su “debut” en los niños,
generalmente lo hace con cetoacidosis con diuresis osmótica).
5) ¿Cuál es la causa de la diuresis osmótica en el diabético tipo II?
La osmolaridad se mide en:
Osmolaridad: 2(Na) + (Glucosa/18) + (uremia/2,8)
Ejemplo: OSM= 280 + (110/18) + (28/2,8) = 300 mg/dl (OSMORALIDAD NORMAL)
Se puede tener una osmolaridad que oscila entre los 230 mg/dl y los 300 mg/dl. Si se tiene
una glicemia de 180 mg/dl es hiperglicemia y se considera como hiperosmolaridad cuando
los valores son sobre 310 ml/dl.
Nati: Cuando esta sobre 400mg/dl como lo que ocurre en el coma hiperglicemico, tiene que
aumentar la osmolaridad porque va a haber deshidratación, hay poliuria.
¿Todos los diabéticos tienen diuresis osmótica?
¿Cuando hay diuresis osmótica? ¿Que significa diuresis osmótica?
Normalmente la glucosa y las proteinas no sale en la orina. Si un riñón esta dañado puede
producir glucosuria.
Un paciente diabético tiene hiperglicemia de 140, 150, 160 mg/ml, pero si tiene un riñón
sano, no deja pasar glucosa a la orina y por lo tanto no se pierde glucosa (dicho de otra
manera hay pocos vehículos y muchos pasajeros) ya que al haber una sobresaturación de
glucosa, debe perderse de alguna manera y por ello sale por la orina.
El exceso de glucosa en el riñón son sobrepasados y por lo tanto se pierde glucosa en la

orina (glucosuria).
Diuresis osmótica: Significa que se tiene un alto nivel de glucosa en la orina producto de la
acción osmótica de algún elemento.
La diuresis osmótica es sinónimo de poliuria, pero el efecto osmótico puede ser Glucosa,
en este caso, o exceso de sodio.

Caso Clinico para explicar lo de la diuresis osmótica:
Una mujer de 55 años de edad presenta diabetes mellitus desde hace unos diez años. Visita
a su medico cada 2 meses y la enfermedad se ha mantenido estable como resultado de una
dieta adecuada y uso de hipoglicemiantes orales. Hace unos 3 dias desarrollo un severo
resfrio con fiebre moderada, perdida de apetito. Al examen físico se releva que se
encuentra muy delicada. Sus membranas mucosas se presentan secas y las venas del cuello
muy relajada. Presion arterial 120/95 mmHg y 90/60 mmHg de pie. Frecuencia cardiaca
140 latidos por minuto y frecuencia respiratorio de 24 /min. Volumen de orina 250 ml cada
hora.
Los valores de laboratorio en una muestra de plasma fueron:
Na+, 132 mEq/L; Cl -, 90 mEq/L; K+ 5,5 mEq/L; glucosa, 750 mg/dl; creatinina, 2 mg/dl;
BUN 40 mg/dl.
Una muestra de orina dio los siguientes resultados: glucosa, 4+; cetonas; negativo; K+ 30
mEq/L; Na+, 25 mEq/L, osmolaridad 305 mosmol/L.
Análisis: La paciente del caso mantuvo por años sus niveles de glicemia dentro los rangos
normales producto de los hipoglicemiantes y de la dieta, pero se resfrió hace 3 días, perdió
el apetito, tenía fiebre, al examen físico está muy delicada , seca , y la vena del cuello muy
relajada , por ello no tiene muy buen retorno. La Frecuencia cardiaca es de 140 latidos por
minuto, presión arterial muy baja, inhiben el volumen de orina y la orina de la paciente es
de 6 lts por día, por lo tanto tiene una diuresis osmótica.
¿Por qué tiene una hiperglicemia, si la paciente tiene un control normal con
hipoglicemiantes orales durante mucho tiempo?
Se tiene un resfrío, se tiene un estrés, hormonas hiperglicemiantes como son el cortisol,

catecolaminas , hormona de crecimiento que se liberan en presencia de estrés.
En el caso se llega con una glicemia de 120 a 130 mg/dl que no es normal para un diabético
a 750 mg/dl, es decir 6 a 7 veces la cantidad de glucosa en la sangre respecto a lo normal.
Por lo tanto esto es importante ya que este paciente puede tener un problema dental o un
abceso dentoalveolar, puede tener una hiperglicemia, poliruria, etc. Todo esto también
puede ser provocado por el odontólogo mismo en una cirugía o en implantes, también
puede provocarse que un paciente compensado se descompense.
Entonces se va a tener que la hiperglicemia es sobre 160 a 180 mg/dl se va a tener mayor
diuresis y a mayor hiperglicemia mayor va a ser la diuresis y el paciente puede llegar a
Shock Hipovolémico

CONCLUSION:
La causa de la diuresis osmótica es la Hiperglicemia alta lo cual produce glucosuria

(arrastre de agua).
6) ¿Cuál es la causa de la acidosis en el diabético tipo I?
Acciones de la insulina:
 Hipoglicemiante
 Nos protege de la Gluconeogénesis
 Transporte de glucosa dentro de la célula
 Controla la cetogénesis
 Nos protege de la formacion de cuerpos cetónicos
Entonces la causa de la acidosis en diabetes tipo I es:
Al no tener insulina, el efecto lipogénico de insulina no aparece y por ello se tiene

Lipolisis, y si se tiene lipolisis se tendra formación de cuerpos cetónicos pasando por la
beta oxidación, esto ocurre en el hígado. Los cuerpos cetónicos son ácidos, de manera que
por ello se genera una acidosis metabólica.
La acidosis metabólica provoca alteración de los tejidos nerviosos y excitables, también

puede cambiar la permeabilidad de iones (el exceso de potasio podría generar presencia de
arritmias, por ello la hipopotasemia e hiperpotasemia, puede provocar trastornos cardiacos).
7) La cetoacidosis diabética es un trastorno metabólico agudo que ocurre en:
La cetoacidosis, sería la acidosis diabética de un paciente con Diabetes tipo I, y es un

trastorno metabólico agudo que ocurre en déficit de insulina, omisión de insulina o
diabéticos tipo I con insulina, pero frente a estrés, liberando hormonas hiperglicemiantes y
por lo tanto se genera la cetoacidosis.
8) ¿Cuál es el fundamento fisiopatológico de la isquemia crónica en diabéticos?
 Disfunción Endotelial: Se produce en todas las condiciones en que a nivel

plasmático hay intercambio de componentes, por ejemplo hay un aumento de
hematocrito, aumento de proteínas, aumento de ácido úrico, aumento de
homocisteina que es un componente proteico que participa en el metabolismo
oxidativo, un aumento de glucosa. Todo esto trae consigo, aumento de la
vasoconstricción, y por lo tanto contribuye la isquemia.

 Engrosamiento de la membrana basal: Por glicosilación de proteínas de

colágeno.
 Ateromas: Que pueden producir Aterosclerosis aceleradas.
 Conclusión: Alteraciones basales y anatómicas.
9) ¿En cuál de los siguientes casos el diagnóstico de diabetes debe ser confirmado?
a) Glicemia en ayunas de 90 mgrs/ dl

b) Glicemia en ayunas de 110 mgrs/ dl (pero puede ser resistente a insulina)
c) Glicemia en ayunas de 126 mgrs/ dl
d) Glicemia de 110 mgrs a las 2 horas, posterior a un test de tolerancia a glucosa
e) Glicemia de 200 o + mgrs/dl a las 2 horas, posterior a un test de tolerancia a
glucosa
(C) La glicemia en ayunas, indica la presencia de diabetes que puede ser ocasional , por
ello se debe comprobar de dos maneras: a) volver a hacer una glicemia en ayunas, o b) test
de tolerancia a la glucosa. En preferencia se debe hacer el test nuevamente en ayunas.
10) Muchos pacientes diabéticos tienen nefropatía diabética a largo plazo. Esta
alteración renal implica:
a) Proteinuria
b) Hipotensión
c) Hiperalbuminemia (muchas proteínas en sangre)
d) Aumento de la filtración
e) Poliuria en ausencia de síndrome hiperosmolar
En el riñón del hipertenso y el riñon del paciente diabético, están sometidos a una
hiperfiltración y eso provoca presencia de proteinas o de glucosa en la orina, con el
consecuente daño y por ello se pierden proteínas.
11) Mediante exámenes se puede saber si un paciente tiene un buen control o no de su

diabetes ¿En cuál de los siguientes mediciones plasmáticas se detectan glicemias pasadas
elevadas (semanas o meses)?
a) Proteina C
b) Colesterol
c) Hemoglobina Glicosilada
d) Creatinkinasa Mb
e) Glicemia

Caso Nº1
Mujer de 38 años ingresa al hospital por presentar pérdida de peso, palpitaciones, debilidad
y exoftalmia. Presenta un bocio que recientemente empezó a crecer. Ella estaba
extremadamente irritable, no podía tolerar el calor. El examen físico reveló retracción
palpebral bilateral. La glándula tiroides estaba aumentada de tamaño en forma difusa y un
ruido fue detectado sobre el lóbulo derecho de esta glándula. Su corazón estaba aumentado
de tamaño. Exámenes de laboratorio indicaron una Hb de 12 g/dl (1.8 mmol/L) y un
Hematocrito de 37%. El metabolismo basal fue de 156 % con respecto al normal. T4 y T3
plasmáticas estaban muy elevadas y la captación de I131 por la glándula tiroides fue
también muy alta. Se dedujo un diagnóstico de Enfermedad de Graves.
Preguntas:
a) ¿Qué niveles hormonales basales en el plasma espera encontrar en la enfermedad de

Graves?
La tiroxina, la trigodotironina y la TSH aumentada.
b) ¿Por qué se presenta bocio?
Por el exceso de yodo y además por la acción y estimulación acelerada de la TSH en la

glándula tiroides, producen hiperplasia e hipertrofia.
c) ¿Cómo se denomina este tipo de bocio?
Bocio hiperplasico difuso.
d) ¿A qué se deben las manifestaciones cardiovasculares en este paciente?
Las posibilidades son: Estrés, Infecciones virales o predisposición genética.
f) Señale la etiopatogenia de esta enfermedad.
Se debe a una alteración autoinmune donde se producen anticuerpos contra receptores de

tirotropina. Estos anticuerpos activan el receptor de TSH estimulando la glandula tiroides y
la hipersecreción de HHTT, además pueden afectar a los ojos y a la piel.

g) Realice un esquema explicando la fisiopatología de la enfermedad de Graves y la

fisiopatología de un déficit de yodo.
Acción metabolismo basal

Hipertiroidismo Generación de calor
Presión sistólica
Enfermedad de Tiroxina
Niveles
Graves Triyodotironina
hormonales
TSH
Bocio Exoftalmo Desmatopatí

a
Acción acelerada
de la TSH - Infiltración linfocitaria
- Volumen músculos
retro orbitales producto de
una inflamación y edema
Caso Nº2
Hombre de 67 años que padece de diabetes mellitus desde hace más de 20 años, para lo
cual se le prescribió hipoglicemiantes orales. El paciente reconoce que no le presta mucha
atención a su enfermedad, ya que el régimen alimentario es similar a lo que siempre ha
comido. Su trabajo en una oficina pública lo obliga a estar sentado la mayor parte del día.
El examen físico revela un hombre de 168 cm., 98 kgs. De peso. Presión arterial 165/102.
El perfil lipídico indica colesterol mayor a 240 mg/dl, colesterol LDL 156 mg/dl. La
palpación de pulsos pedios revela una marcada reducción de la onda de pulso, las
extremidades se observan con escasa masa muscular, escasos folículos pilosos y la piel se
aprecia delgada.

El examen del pié revela una lesión de ortejo mayor que comenzó hace 15 días, pero que
aún no cicatriza. El paciente no acudió antes a la consulta, porque “no le dolía” ni le
molestaba mayormente dicha lesión.
El paciente es tratado, sin embargo la lesión no experimenta una disminución de su tamaño,

aún más, se observa un cambio de coloración adquiriendo un color negruzco y con aumento
del área comprometida. Al control siguiente la lesión había avanzando comprometiendo
todo el ortejo mayor con signos de gangrena y con compromiso de la parte baja de la
pantorrilla. El estado general del paciente continúa deteriorándose, con leucocitosis, fiebre,
glucosuria y deshidratación, por lo que es hospitalizado para un mejor control del
paciente. A pesar de ello, el estado general continúa deteriorándose y la lesión
extendiéndose, comprometiendo más tejido de la pierna. Se decide amputar, por encima de
la rodilla. Al cabo de tres semanas el paciente es dado de alta.
a) Señale los mecanismos etiopatogénicos de la diabetes mellitus del paciente.

El paciente presenta DMNID o DM tipo II debido a que presenta sobrepeso
(obesidad), tiene glucosuria y deshidratación producto de lo anterior.
b) Mecanismo fisiopatológico de la alteración hidrosalina, observada en este
paciente.
El riñón forma orina con una producción de 1 ml por minuto de orina (1440 ml al
dia de orina), esta orina tiene 0% de glucosa. Si se tiene una glicemia normal, la
glucosa pasa por el riñon y se devuelve (se filtra). Si se tiene mucha glucosa porque
se tiene una glicemia alta, lo que va a ocurrir es que se elimine glucosa por la orina
la cual arrastra agua y al hacer esto se tendrán 1000 ml al dia de orina, teniendo una
poliuria. La glucosa arrastra agua porque se saturan los transportadores de glucosa,
por lo tanto se pierde glucosa por la orina. Si se tiene una poliuria el plasma va a ser
mas denso, va a aumentar la osmolaridad lo que significa que se tenga sed. Al tener
osmolaridad hay una deshidratación celular.
c) ¿Por qué el paciente no sintió dolor? Señale el mecanismo de esta manifestación
clínica.
La neuropatía diabética (forma mas común de la neuropatía periférica) es causada
por la hiperglicemia y por el deficiente flujo sanguíneo ocacionando daños en el
tejido nervioso y puede afectar de forma temporal o permanente a los nervios
craneales, los de la columna vertebral y sus ramifiaciones. La neuropatía periférica
se desarrolla por etapas iniciándose con parestesias dolorosas (intermitentes) en las
extremidades y de forma particular en los pies. En la siguiente etapa el dolor es
intenso y constante, y en la ultima etapa el paciente no siente dolor debido a la
insensibilidad de las zonas afectadas (hay una lesion axonal y perdida de la vaina de
mielina)

d) ¿En base a lo señalado en la pregunta anterior, cómo podría tratarse esta

neuropatía diabética?
Los objetivos del tratamiento de la neuropatía diabética son evitar el empeoramiento
de la enfermedad y reducir sus síntomas.
Es importante el estricto control de la glucemia (glucosa) para evitar el

empeoramiento de los síntomas y de los problemas.
Se pueden emplear medicamentos para reducir los síntomas en pies, piernas y

brazos, entre los cuales están:
 Fármacos antidepresivos, como amitriptilina (Elavil), doxepina (Sinequan) o

duloxetina (Cymbalta).
 Medicamentos anticonvulsivos, como gabapentina (Neurontin), pregabalina
(Lyrica), carbamazepina (Tegretol) y valproato (Depakote).
 Se pueden usar fármacos que bloquean las contracciones vesicales para
ayudar con problemas del control urinario.
 La eritromicina, la domperidona (Motilium) o la metoclopramida (Reglan)
pueden ayudar con las náuseas y el vómito.
 Los medicamentos para el dolor (analgésicos) pueden funcionar en algunos
pacientes por poco tiempo, pero en la mayoría de los casos no brindan
mucho provecho.
 Los fármacos fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5, por sus siglas en inglés), como
sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra) y tadalafil (Cialis) son seguros y
eficaces para tratar la impotencia en pacientes con diabetes.
 La capsaicina se puede emplear en forma tópica para reducir el dolor.
Es importante realizarse exámenes de los pies en forma regular para identificar

pequeñas infecciones y prevenir el empeoramiento de las lesiones en los pies. Si
estas lesiones pasan inadvertidas durante mucho tiempo, es probable que se requiera
la amputación.
e) ¿Por qué la herida no cicatriza?
Debido a que hay un deficiente o nulo aporte sanguíneo en esa zona, teniendo por
ende una isquemia que luego progreso a necrosis y por ultimo a gangrena.
f) A pesar del gran compromiso general, no se observó una alteración ácido-básica.
¿Por qué motivo?
Porque el paciente al tener DMNID o tipo II, produce insulina y no provoca una
cetoacidosis ya que el trasfondo esencial de la cetoacidosis es la deficiencia de
insulina (DMID o tipo I).

g) ¿Qué tipo de complicaciones de la diabetes mellitus son observadas en este

paciente?
Sobrepeso (obesidad), glucosuria y deshidratación producto de lo anterior.
Caso Nº3
Un paciente de 24 años de edad acude al servicio de urgencias en un estado inconsciente.

Sus padres refieren que el paciente fue diagnosticado de diabetes hace 6 años y está siendo
tratado con insulina. Cinco días antes había comenzado con diarrea y malestar general, a
pesar de esta situación salió por 2 días, el fin de semana, con unos amigos. Durante los 2
últimos días, además de diarrea, presentó vómitos y en el último día había dejado de
ponerse la dosis de insulina de la noche.
Al examen físico, este joven presenta signos de deshidratación, con mucosas secas y signo
de pliegue. Respiración profunda, 20/min. Aliento aromático. Responde a estímulos
dolorosos. Temper
de ojo normal. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen distendido, doloroso a la
palpación, sin visceromegalias, ruidos intestinales aumentados. Examen neurológico:
hiporreflexia tendinosa.
Los exámenes de laboratorio revelaron: Glicemia 450 mg/dl; Na+ 130; K+ 6.0 mEq/l; Cl-
95 mEq/l; HCO3- 7 mEq/l; paO2 80 mmHg; paCO2 30 mmHg; pH 7.05; BUN 30 mg/dl;
Creatininemia 1.5 mg/dl; Hb 11 g/dl; leucocitos 11.000/mm3. Examen de orina: Glucosuria
(4+) y Cetonuria (2+).
a) ¿Qué tipo de diabetes debiera presentar este paciente? Fundamente su respuesta.
Diabetes miellitus tipo I: por ser diabetes juvenil siendo la DMI mas frecuente en
jóvenes y por que esta siendo tratado con insulina lo que nos dice que es insulino
dependiente característica principal de la DMI.
b) ¿Qué tipo de complicaciones de la diabetes son observadas?
Deshidratación, mucosas secas, respiración profunda(20/min), aliento

aromatico(cetoacidosis), hiporreflexia tendinosa.
c) Señale un buen nombre completo para el coma diabético que presenta este
paciente, y que refleje estas alteraciones.
Coma cetoacidotico.

d) ¿Cuál es el Mecanismo etiopatogénico de esta diabetes?

Destrucción de las células beta de los islotes de langerhans del páncreas por acción
autoinmune.
e) Señale 3 mecanismos que explican la hiperkalemia
La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se observan

en urgencias. Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de
5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución
de la excreción renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres
factores principales:
 Aumento en la ingesta (oral o parenteral)

 Disminución de la excreción renal de potasio
 Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular
(redistribución)
f) Indique en forma secuencial, cómo se produce la alteración ácido-básica.
Poliuria
Hipovolemia Hipotensión Shock hipovolemico Hipo perfusión
Producción acido
láctico Disminución del aporte
de oxigeno
Metabolismo
anaerobio Cambio en el
Acidosis metabólica metabolismo
celular Alteración mitocondrial

Riñón
 Unidad funcional: Nefrona
 Muy bien irrigado
 Los riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y permiten la excreción, a
través de la orina, de diversos residuos metabólicos del organismo (como son la
urea, la creatinina, el potasio y el fósforo) por medio de un complejo sistema que
incluye mecanismos de filtración, reabsorción y excreción.
 Diariamente los riñones procesan 200 litros de sangre para producir hasta 2 litros de
orina. La orina baja continuamente hacia la vejiga a través de unos conductos
llamados uréteres. La vejiga almacena la orina hasta el momento de su expulsión.
Funciones del riñón

1) El amonio se transforma en urea la cual es eliminada vía renal (la urea es producto del
metabolismo de las proteínas a nivel del hígado).
2) Elimina la creatinina que es un producto del metabolismo muscular y esta creatinina

tiene la particularidad de tener una producción bien constante excepto que el paciente tenga
un problema muscular. La creatinina al ser constante permite ser utilizada como un
marcador de distribución, de filtración, de flujo sanguíneo renal.
3) Elimina pigmentos derivados de la bilirrubina como los urobilinogenos.
4) Elimina productos del metabolismo de hormonas como por ejemplo con el caso de
los cetoesteroides que derivan del metabolismo del cortisol (corticosteroides), por lo tanto
si se recolecta en 24 horas, se permite ver la producción de cortisol, entonces se puede
observar mediante este subproducto la producción diaria de cortisol.
5) Eliminacion de fármacos
6) Elimina el exceso de acido y para eliminar el exceso de acido tiene varios mecanismos
como por ejemplo puede secretar el acido hacia la orina y también puede formar acidos
titulables como acido sulfúrico y acido fosfórico.
7) Retiene bicarbonatos si es necesario o también lo puede eliminar, por ejemplo si hay

una tendencia a producir acido o una acidosis, un mecanismo que tiene el riñon de poder
contrarrestar esa acidosis es formar mas bicarbonato y retener bicarbonato lo cual puede
regular el pH plasmático.
8) Tiene acciones endocrinas como por ejemplo produce eritropoyetina, por lo tanto
cuando se tiene una disminución por un daño renal, no se va a tener eritropoyetina y se van

a tener como consecuencia una disminución en la producción de globulos rojos (anemia),

por lo tanto un riñon protege al organismo de una anemia.
9) Forma la vitamina D3: En la piel un colecalciferol bajo la acción del sol se transforma
en vitamina D. Esta vitamina D a nivel hígado se hidroxila, adquiere una potencia, en el
riñon se vuelve a hidroxilar y adquiere una mayor potencia. Se tiene entonces una vitamina
D activa la cual tiene una mayor potencia que todos los otros productos de vitamina D.
10) Produce renina: Si no se tiene renina se van a tener conflictos con la regulación de Na
y agua.
11) Regula el Na y el agua: Retiene casi todo el Na.
12) Retiene proteínas
13) Retiene glucosa
Nefrona
Las nefronas son muchas a nivel de los riñones y estas nefronas estan formadas por un
ovillo vascular que seria el GLOMERULO. La arteriola que sale del glomérulo es la
arteriola eferente y la que entra es la arteriola aferente.
Este ovillo vascular esta rodeado por una bicapa epitelial que forma el sistema urinario.
El glomérulo esta ubicado en la corteza y en una zona mas externa.
Entonces se tienen nefronas de asa larga y nefronas de asa corta pero los glomérulos estan
a nivel de corteza.
Este sistema tubular esta compuesto por: Túbulo proximal, túbulo distal, asa de Henle
(el flujo sanguíneo en este sistema tubular es alto, todas las proteínas que pasan por este
sistema se reabsorben, la glucosa que pasa por el sistema glomerular no se pierde a nivel
de orina, de manera que la Capsula de Bowman se comunica muy estrechamente con los
vasos sanguíneos y en esa capsula hay una membrana filtrante que esta compuesta por
varias capas de tejidos que impiden que se pierdan proteínas por tamaño, por carga, etc,
osea hay una reabsorción de proteínas en el sistema tubular de la nefrona).
El Na se filtra, se reabsorbe y en algunos casos puede haber una secreción, pero se pierde
poco.
Si hay un daño renal extremo, se puede observar el mal manejo que puede tener el riñon
del Na y el K. El K se elimina en un altísimo porcentaje pero si hay daño renal se retiene.

Fisiopatología del riñón

Cualquier célula puede ser dañada por agentes injuriantes como:
 Isquemia
 Mecanismo autoinmunes
 Infecciones
 Productos tóxicos
 Fármacos
 Traumatismos
 Metales pesados
Uno de los mecanismos del daño renal son los MECANISMOS AUTOINMUNES.
Existen una serie de patologías como las Glomerulopatias provocadas por

MECANISMOS AUTOINMUNES. Como el riñón es una zona filtrante, retiene
anticuerpos, complejo antígeno-anticuerpos circulantes y también puede haber algún
anticuerpo que tenga alguna reacción cruzada con algún antígeno del glomérulo de manera
que va a provocar una inflamación y un daño.
Entonces en el glomérulo se tienen una seria de patologías que muchas de ellas están
asociadas a TRASTORNOS AUTOINMUNES.
Otra patología importante es la Presión Aumentada en el Glomérulo cuando se tiene:
 Hipertensión
 Sobrecarga de proteínas
 Sobrecarga de glucosa en la Diabetes
La Insuficiencia Renal Crónica se da en un 30% en pacientes diabéticos, 30% en

pacientes hipertensos y el porcentaje restante pertenece a otras patologías que pueden
provocar compromiso renal.
¿Cómo se podría evitar que una Hipertensión provocara daño renal?
 Diuréticos (si se tiene una sobrecarga de agua y Na)

 Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I y II (IECA’S)
 Ansiolíticos
 Otros fármacos que bajen la respuesta simpática

¿Cómo se podría evitar que en un diabético no se provoque daño renal?
 Controlar los niveles de glicemia

 Dieta
 Ejercicio
 Fármacos hipoglicemiantes
Glomerulopatia relacionada con la Odontología

Esta relacionada con la etiopatogenia de la Enfermedad Reumática.
Ejemplo de un caso clínico:
Juan Perez el 1º de mayo hace una Infección Respiratoria (amigdalitis) teniendo fiebre,
voz ronca, problemas de deglución, alergias, etc, de manera que estará complicado entre 5 a
6 dias con signos y síntomas de Amigdalitis.
Pasado el tiempo la Amigdalitis desapareció, luego en el día 15 este paciente tiene tres
posibilidades:
1) No le pase nada (90% de la población)

2) Le pase algo como una taquicardia
3) Problemas renales que van a derivar en una sintomatología
Debido al punto “3)” se van a tener:
 Aumento del volumen o edema de cara, ojos, parpados, etc

 Hipertensión
 Hematuria (sangre en la orina)
 Proteinuria (proteínas en la orina) debido a que el glomérulo (filtro) esta dañado
por la inflamación.
¿Por qué se tiene edema?
Si se tiene una inflamación en el glomérulo, en ese sector va haber un aumento de volumen,

edema, exudación, infiltración leucocitaria, etc, y debido a esta inflamación el riñón filtra
poco. Debido a lo anterior se activa el sistema renina angiotensina aldostera (SRAA), se
retiene Na y agua, aumenta la volemia y aumenta la presión arterial.
Esta Amigdalitis lo mas probable es que se de por la presencia de un Streptococco Beta

Hemolitico Grupo A. Esta bacteria tiene cepas de las cuales la nº4 es Cardiotoxica y en
algunos casos son nefrotoxicas provocando una respuesta inmune que generan un daño
glomerular o generan un daño cardiovascular teniendo una Enfermedad Reumatica.

Entonces la patogénesis de la Glomerulonefritis Post-Streptococcica (enfermedad renal)

es muy parecida a la de la Enfermedad Reumatica ya que las dos patologías tienen un
proceso infeccioso oral por Streptococco Beta Hemolítico Grupo A, en un caso va a
provocar daño a nivel renal y en otros casos va a provocar daño a nivel cardiovascular.
El MECANISMO de la patogénesis anterior es INMUNOLÓGICO ya que se forman

anticuerpos a un antígeno del Streptococco Beta Hemolítico Grupo A y cuando esta bacteria
o esta infección desparece, llega un anticuerpo, se fija a un antígeno del tejido conectivo de
la válvula cardiaca que es muy parecido a un antígeno del Streptococco Beta Hemolítico
Grupo A, y debido a esta similitud se tiene la Enfermedad Reumatica, ósea el
mecanismo es de reacción cruzada ya que se buscaba el antígeno del Streptococco pero se
encontró con un antígeno de la válvula cardiaca.
En el caso de la Glomerulonefritis Post-Streptococcica se tiene un complejo antígeno-

anticuerpo circulando y debido a esta circulación llegan al glomérulo y se retienen
provocando una Glomerulonefritis Post-Streptococcica. En este caso un alto porcentaje
de los pacientes que la padecen se recupera totalmente ya que es una de las pocas
patologías renales en las cuales hay una recuperación total.
Las manifestaciones serán:
 Edema
 Hipertensión
 Hematuria
 Proteinuria
Proteinuria
Cuando se pierden menos de 3 gramos al día o en 24 horas de proteínas, se le llama

SÍNDROME NEFRITICO la cual se da en la Glomerulonefritis Post Streptoccica.
Cuando se pierden mas de 3 gramos al día o en 24 horas de proteínas (síntesis es menor

que las perdidas), se le llama SÍNDROME NEFROTICO la cual se da en la
Glomerulopatia derivada de Diabetes. Esto tiene como consecuencia una disminución de
las proteínas plasmáticas las cuales son albumina, proteína de coagulación, proteína de
complemento, etc. Esta disminución de las proteínas plasmáticas trae una disminución la
Presión Oncotica Plasmática lo que significa que se retiene agua dentro del
compartimento vascular teniendo un Edema y “a lo mejor” Hipotension provocando una
disminución del gasto cardiaco, aumento del sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA), se retiene Na y agua, y como hay pocas proteínas plasmáticas en el vaso
sanguíneo, sigue saliendo agua, entra agua por el SRAA y a largo plazo se tiene un exceso
de agua extravascular, ósea un Edema Generalizado.

Si tiene una gran perdida de proteínas y no se pueden transportar los lípidos, ¿Qué pasara
con los lípidos?
 No se transportan como lipoproteínas

 Hiperlipidemia
 Lipiduria (lípidos en la orina)
 Se pierde complemento (se pierde defensa)
También hay unas de origen inmunológico como por ejemplo la Glomerulopatia por IgA.
Pielonefritis relacionada con la Odontología

La Pielonefritis es un infección de las vías urinarias altas (debido a que esta a nivel del
riñón) causada por agentes infecciosos en el tejido renal.
Aquellas personas que tienen una infección urinaria baja tienen un riesgo alto de tener
Pielonefritis (infección urinaria alta).
Las infecciones urinarias bajas son:
 Uretritis
 Cistitis
 Prostatitis
 Ureteritis
Un mal aseo tiene un algo riesgo de infección urinaria baja como por ejemplo:
 En los recién nacidos con el uso de paños ya que ellos defecan en inmediatamente
en el paño.
 En las embarazas con el peso del útero les baja el tamaño de la uretra por ende hay
menor distancia y hay mayor riesgo de infección.
La vejiga es estéril pero también tiene secreciones de la mucosa vesical que protegen a la
vejiga de agentes infecciosos (por ejemplo lactoferrina) impidiendo la adhesión de
gérmenes.
Si se tiene una anomalía estructural de las vías urinarias, hay reflujo de orina hacia el uréter
(reflujo vesicoureteral) lo cual se da en los varones (hipertrofia prostática por inflamación,
tumor o mal desarrollo de la próstata) y en los niños con infección urinaria

El germen entra desde el exterior y va a llegar al riñón, osea en la infección del riñon el
germen usa la via ascendente de la via urinaria. El germen que infecta generalmente es la
Escherichia Coli los cuales son la de la flora intestinal (ano, recto, etc) pudiendo infectar
las vías urinarias, es por esta razón que es importante la buena higiene para evitar estas
infecciones.
Si se tiene un daño del riñón, llegan los gérmenes, van a proliferar, van a provocar una
inflamación, se van tener perdidas de nefronas y se va a tener una cicatriz lo cual significa
que no se tiene tejido funcional pudiendo desembocar en una Insuficiencia Renal.
Resumen
El riñón puede ser blanco de patologías como:
 Hipertensión
 Diabetes
 Agentes que dañan directamente el riñon
 Agentes inmunológicos
A medida que se va dañando el riñon, este va perdiendo tejido funcional. Inicialmente las
nefronas remanentes se hipertrofian y no se tienen manifestaciones de enfermedad renal.
Cuando se pierden nefronas se tiene una expresión bilica de Enfermedad Renal.
¿Cuál seria una de las primeras manifestaciones cuando hay un daño renal crónico?
 Creatinemia elevada.
 Uremia elevada.
 Edema.
 Anemia.
 Retención de Na.
 Retención de agua.
 Perdida de proteínas plasmáticas (alteración de la coagulación, alteración de la
presión oncotica plasmática, etc).
 PROTEINURIA (esta es una de las PRIMERAS MANIFESTACIONES DE
DAÑO RENAL).
El paciente que presenta lo anterior termina con Diálisis.

En un riñon sano, en el SHOCK de cualquier índole se puede provocar una Hipoperfusion

Renal, el riñon no filtra, retiene Na y agua, creatinemia elevada, uremia elevada, etc,
teniendo una Insuficiencia Renal Aguda, no hay formación de orina (anuria u oliguria) y
se tiene entonces una Insuficiencia Renal Aguda de causa Pre-Renal porque el riñon
estaba sano.
También el riñon puede estar un poco dañado debido a una sobredosis de AINES que
pueden provocar daño tubular y se va a tener una Insuficiencia Renal Aguda Intrarenal.
En la Insuficiencia Renal Aguda de causa Post-Renal, el riñon esta sano pero a nivel de
uréteres existe una obstrucción como por ejemplo debido a un tumor prostático.




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Compendio de Fisiopatología

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2) La homeostasis es un proceso continuo

3) La efectividad de los mecanismos homeostáticos varía a lo largo de la vida de los

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En la celula esta la posibilidad de detectar algunas enzimas o de algunas proteínas

La detección de elementos constituyentes celulares en el plasma permite evaluar el daño

Algunos marcadores de daño

En el siguiente cuadro se tienen enzimas que se pueden encontrar en el plasma sanguíneo

Presencia de enzimas intracelulares Liberación de enzimas desde células, que