Fisiopatología Respiratoria

(Conceptos Generales de Fisiología Respiratoria)

Prof. Javier Rosas Bahamonde

TM. Morfofisiopatología y Citodiagnóstico
Diplomado en Ed. Superior – UNAB
Mg. Docencia Ed. Superior – UNAB
Repaso
 Fisiología Respiratoria
Las funciones primarias de los
pulmones son la oxigenación de la
sangre y la remoción de dióxido de
carbono.
De manera convencional, el
intercambio de gas pulmonar se
divide en 3 procesos:
1. Ventilación-flujo de gases hacia
dentro y fuera de los alvéolos
pulmonares.
2. Perfusión-flujo de sangre en los
capilares pulmonares adyacentes.
3. Difusión-transferencia de gases
entre los alvéolos y los capilares
pulmonares.
Mecanismos de defensa Respiratorios
Tipo de Mecanismo Componentes involucrados
Barrera Epitelial, Sistema anatómico
de purificación del aire, Sistema de
Físicos limpieza mucociliar, Mecanismos
Reflejos (tos/estornudo)
Sustancia Tenso Activa (Surfactante)
Sistema del Complemento,
Inmunidad Innata Macrófago alveolar, Neutrófilos,
Células NK
Linfocitos B
Inmunidad Adquirida Anticuerpos (IgM, IgG, IgA)
Linfocitos T (TCD4+/TCD8+/TYδ)
Moco protector

Intersticio
líquido
periciliar

Epitelio
ciliado
 Sistema de Limpieza mucociliar
•Glándulas submucosas y células caliciformes.
Moco •Agua, glicoproteínas, enzimas, Ig, lípidos.
•Película 5 mm espesor.

bronquial •Dos fases: gel y sol.

•Diariamente de 50 a 100 cc.

•Extensiones móviles del citoplasma.

Epitelio •En fosas nasales, tráquea y bronquios.
•250 por cada célula.

ciliado y cilios •Transporta moco desde VA de mayor calibre hacia

tráquea y faringe.

Acoplamiento •Sinergismo moco y cilios en sentido cefálico.

•Movimiento vibrátil (latigazo).

mucociliar
Sistemas de Defensas Inespecíficas
1. Depuración.
a. Tos
b. Movimiento Mucociliar
2. Secreciones.
a. Traqueobronquial (moco)
b. Alveolar (factor tensoactivo)
c. Componentes celulares (lisozima, complemento, proteínas de
factor tensoactivo, defensinas)
3. Defensas celulares.
a. No Fagocitarias
• Epitelio de la vía respiratoria de conducción
• Epitelio respiratorio terminal.
b. Fagocitos sanguíneos (monocitos)
c. Fagocitos tisulares (macrófagos alveolares)
4. Defensas bioquímicas.
a. Inhibidores de proteinasa (inhibidor de la α- 1 antitripsina,
inhibidor de la leucoproteasa secretora)
b. Antioxidantes (transferrina, lactoferrina, glutatión, albúmina)
S. de Defensa Inmunitaria Específicas
1. Mediadas por Ac (respuestas mediadas dependientes por Linfo B).
a. Ig secretora (IgA)
b. Ig séricas
2. Presentación de antígenos a linfocitos.
a. Macrófagos a Monocitos
b. Células dendríticas
c. Células epiteliales
3. Respuesta inmunitarias mediadas por células (dependiente de Linfo
T).
a. Mediadas por citocinas.
b. Citotoxicidad celular directa.
4. Respuestas inmunitarias celulares no linfocíticas.
a. Dependientes de la célula cebada.
b. Dependientes de los eosinófilos.

Fisiopatología Médica, Ganong 2012

 Resistencia a la TS
El surfactante es una mezcla de fosfolípidos,
principalmente fosfatidilcolina (o lecitina), que
secretado por las células alveolares tipo II.
Función principal:
• Disminuye la TS.
• Disminuye el colapso pulmonar.
• Efecto anti-edematoso.
• Favorece la expansión pulmonar en la inspiración.
 Ley de Laplace
De acuerdo con la ley de Laplace (P = 2T/r, P =
presión, T = tensión, r = radio), la presión generada
dentro de la esfera es inversamente proporcional
al radio. El aire se mueve desde los alvéolos con un
pequeño radio y presión más alta hacia los alvéolos
con el radio más grande y presión más baja.
Compliance Pulmonar
Grado de distensibilidad o
elasticidad del pulmón.
Distribución de ventilación en los pulmones no es uniforme

La gravedad y la postura
hacen que la ventilación
sea mayor en la base que
el ápex

La Base es
más
distensible

Presión pleural es
negativa en zonas
declives, si la persona
cambia de posición esto
cambia
 Ventilación Perfusión
• Presion Intrapleural • Presión Intravascular
más negativa más baja
• Mayor gradiente de • Menor distensión

•
presión transmural
Alveolos más grandes A •
vascular
Mayor resistencia
menos dóciles • Menor flujo de sangre
• Menos ventilación

En el ápex el pulmón es
menos distensible, por lo
que será menor ventilado
M
En la base el pulmón es más
distensible, por lo que será
mayor la ventilación.

Ventilación
• Presión Intrapleural
menos negativa
B •
• Menor gradiente de
presión transmural
• Alveolos menos
grandes más dóciles
• Más ventilación
Perfusión
Presión Intravascular
más alta.
• Mayor distensión
vascular.
• Menor resistencia.
• Mayor flujo de sangre.
 Compliance
*
Compliance
aumentado normal

Compliance
disminuído

compliance

ce
Patologías que generan una disminución de la compliance
(Patologías Restrictivas)
Curva Saturación O2
 Disnea
Sensación subjetiva que incluye la percepción de dificultad para
respirar y la reacción a esa sensación.
La disnea se observa en por lo menos 3 estados principales de
enfermedad cardiopulmonar:

Enfermedad
Pulmonar primaria,
neumonía, asma y
enfinsema

Cardiopatía
caracterizada por
congestión pulmonar Trastornos NM
miastenia gravis,
distrofia muscular
músculos respiratorios
Abordaje Clínico
 Hipoxemia
La hipoxemia refiere a una reducción de los niveles de O2 de la
sangre arterial, que se considera una PaO2 menor de 95 mm Hg.
Puede ser resultado de una cantidad inadecuada de O2 en el aire,
trastorno del sistema respiratorio, disfunción del sistema
neurológico o alteraciones en la función circulatoria.
Los mecanismos por los que los trastornos respiratorios conducen a
una reducción significativa de la PO2 son:

1. Hipoventilación.
2. Difusión deteriorada de gases.
3. Circulación sanguínea inadecuada por los capilares
pulmonares.
4. Discrepancia entre ventilación y perfusión
 Hipoxemia - Patogenia

Causas de la Hipoxemia

Pulmonar Extra pulmonar

• Desequilibrio V/Q. • Hipoventilación alveolar.

• Shunt Intrapulmonar. • Alteraciones del SNC.
• Alteración de la Difusión. • Descenso de PI O2.
• Descenso de PV O2.
• Cardíacas GC.
Fisiopatología
• Cese del metabolismo aeróbico
• Se remplaza por metabolismo anaeróbico
• Aumento de niveles de ácido láctico
• Acidosis Metabólica
• Valores homeostáticos de ácido láctico (1 mmol/l a 0,5 mmol/l)

Compensación
• Activación de SNs
• Aumento FC/ Vasconstricción periférica
• Diaforesis
• Aumento leve de P/A
• Aumento serie eritrocitaria (aumento hematocrito)

La hipoxemia más pronunciada puede producir confusión, cambios de

personalidad, intranquilidad, conducta agitada o combativa, movimientos
musculares descoordinados, euforia, deterioro del juicio, delírium y, finalmente,
estupor y coma.
Hipoxemia - Semiología
 Cianosis
Se refiere a la coloración azulada de la piel y las membranas
mucosas, resultan de hemoglobina reducida o desoxigenada en
pequeños vasos sanguíneos, más marcada en labios, lechos
ungueales, orejas y mejillas.
Las personas con anemia y bajas concentraciones de hemoglobina
tienen menos probabilidades de experimentar cianosis que aquéllas
con altas concentraciones de hemoglobina (porque tienen que
desoxigenar menos hemoglobina).
 CIANOSIS

CENTRAL PERIFERICA TÓXICA

Piel caliente Piel fría Piel caliente

Color azulado intenso Color azulado suave Color gris rosáceo

Hipoxemia Estasis o aumento Saturación Hb

extracción de O2 por tóxicos

Enfermedad
Pulmonar ICC Tóxicos
metalhemoglobinizantes

Cardiopatías SHOCK
con shunt I/D Sulfometahemoglobinas
 Test de
hiperoxia
(SDR neo)
- ECG y ECO cardíaca
Abordaje Clínico
 Hipercapnia
Se refiere a un incremento del contenido de dióxido de carbono
en la sangre arterial. puede presentarse en diversos trastornos
que causan hipoventilación o incompatibilidad entre ventilación
y perfusión.
La hipercapnia afecta diversas funciones corporales, como el
equilibrio acido-básico la función renal, neurológica y
cardiovascular.
Clínica - Hipercapnia
Compensación
En condiciones normales, el cuerpo compensa un incremento de
PCO2 aumentando la retención renal de bicarbonato (HCO3), cuyo
resultado es incrementando los niveles séricos de HCO3 y del pH.

Diagnóstico
Mediciones de:
• pH arterial
• Gases en sangre arterial.

Tto
• Disminución del trabajo respiratorio.
• Mejorar el equilibrio ventilación-perfusión.
Tratamiento Universal
 Espirometría
Examen que permite la medición de
volúmenes pulmonares. Es un examen
de bajo costo, que demora
aproximadamente 15 minutos, sin
riesgos, constituyendo el procedimiento
más utilizado.
Volúmenes Espirométricos
 Volúmenes Espirométricos
• Capacidad Vital Forzada (CVF): cantidad total de
aire movilizado entre una inspiración y espiración
máximas.
• Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer
segundo (VEF1)
• Flujo espiratorio forzado del 25 y 75% de la
capacidad vital forzada (FEF25-75)
• Relación VEF1/CVF

Los valores normales de estos volúmenes son definidos operacionalmente como

todos aquellos valores que están por sobre el percentil 5 de la población. Estos
valores dependen de variables como edad, sexo y estatura además de las
características raciales de la población.
 Evaluación Espirometría
• Evaluar síntomas, como tos, disnea, ortopnea.
• Evaluar signos, hiperinsuflación, espiración prolongada, sibilancias.
• Evaluar resultados anormales de exámenes, como hipoxemia,
hipercapnia, policitemia o radiografías anormales de tórax.

Screening
• Screening: se utiliza en personas con factores de riesgo de
enfermedad pulmonar y trabajadores expuestos a sustancias
dañinas.
• Medir efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar.
• Riesgo preoperatorio: son contraindicación quirúrgica VEF1< 50%
o VEF1< 0.8 lt.
• Evaluar pronóstico.
 Monitorización
• Evaluar efectividad de intervenciones terapeúticas. Ej.:
broncodilatadores , corticoides.
• Evolución de enfermedades como EPOC, enfermedad intersticial
pulmonar y Guillain Barré.
• Detección de reacción adversa a drogas . ( Ej.: amiodarona)

Advertir Discapacidad Laboral

Es uno de los exámenes
fundamentales requeridos
para acceder a jubilación.
Ej: Silicosis, Antracosis, EPOC.
Tipos de Alteraciones Espirométricas

CVF VEF1 VEF1/CVF FEF (25-75%)

Restrictivo Disminuído Disminuído Normal Normal o

Disminuído

Obstructivo con Normal Disminuído Disminuído Disminuído

CVF normal
Obstructivo con Disminuído Disminuído Disminuído Disminuído
CVF disminuido

Obstrucción Normal Normal Normal Disminuído

mínima
 Patrones Espirométricos
Restrictivo Obstructivo con CVF Obstructivo con CVF
normal disminuido
Enfermedades con Determinar si es de Causados por
compromiso alveolar; origen central o patología obstructiva
neumonía, atelectasia, bronquial. donde el volumen
edema pulmonar. residual este aumentado.
Enfermedades Obstrucción de V.A Ej: EPOC.
intersticiales como central: tumores
neumoconiosis y faríngeos y laríngeos, Asociación de una
edema pulmonar. cuerpo extraño, patología obstructiva y
compresión extrínseca. una enfermedad
Tumores, quistes y restrictiva.
derrame pleural. Obstrucción VA
Enfermedades bronquial: asma
neuromusculares bronquial y limitación
crónica al flujo aéreo.
Enfermedades
extrapulmonares
Ej. ascitis
Evaluaciones Espirométricas en VEF
 Graduaciones Espirométricas
CVF VEF1 VEF1/CVF FEF (25-75%)

Restrictivo Disminuído Disminuído Normal Normal o

Disminuído

Obstructivo con Normal Disminuído Disminuído Disminuído

CVF normal
Obstructivo con Disminuído Disminuído Disminuído Disminuído
CVF disminuido

Obstrucción Normal Normal Normal Disminuído

mínima

Patología CVF Patología VEF1

Restrictiva Obstructiva
LEVE < p 95 y > 65 LEVE > 65
MODERADA < 65 y > 50 MODERADA < 65 y > 50
AVANZADA < 50 AVANZADA < 50
 Variabilidad con broncodilatador
Se evalúa la respuesta al uso de
broncodilatadores inhalatorios pre y
post-broncodilatador.
Hay tres tipos de respuesta:

1. Normalización.
2. Cambio significativo del VEF1
pero sin llegar al rango normal,
definiéndose operacionalmente
como aumento del VEF1 > 15%.
3. Ausencia de cambio.
Espirometría pre y post
broncodilatador en PR
Espirometría Forzada v/s colapso AP
Curvas Flujo y Volumen Espiratorio
Curvas Flujo VI y VE
 Planteamiento de Casos Clínicos
(Resolución en hora de seminario…)
Caso Clínico N° 1
Un varón de 30 años refiere disnea creciente durante un lapso
de dos semanas.
Afirma que ya no es capaz de mantener el mismo ritmo en sus
caminatas diarias y añade que siente más dificultad respiratoria
cuando está acostado sobre su espalda por la noche. No fuma y
trabaja como diseñador de software.
También nota que ha estado sudando más de lo usual cuando
duerme por la noche y que ha perdido 3 kg de peso aun sin
haber cambiado su dieta ni la actividad física. En la exploración
física, no hay sibilancia al auscultar.
Cuando se colocó en posición supina para examen cardíaco se
observó aumento de disnea, la cual desaparece cuando vuelve
a ponerse de pie.
La espirometría muestra lo siguiente:
Resolución de Casos y
preguntas en hora de
seminario.
Fisiopatología Respiratoria
(Neumonía, Bronquiolitis, Atelectasia, DBP)

Prof. Javier Rosas Bahamonde

TM. Morfofisiopatología y Citodiagnóstico
Diplomado en Ed. Superior – UNAB
Mg. Docencia Ed. Superior – UNAB
 Neumonía
La neumonía puede definirse de
manera muy amplia como cualquier
infección del parénquima pulmonar.

La neumonía se produce siempre

que se deterioren los mecanismos
defensivos locales, o la resistencia
general del anfitrión esté
menoscabada.
 Factores Predisponentes
Patológicos:
• Enfermedades Crónicas
• Deficiencias Inmunitarias
• Tto con inmunosupresores
• Leucopenia

Fisiológicos:
• Edad
• Social/Cultural
 Clasificación
Se clasifican según el agente etiológico específico que determina el
“tratamiento” o, si no es posible aislar ningún patógeno, según el
contexto clínico en el que acontece la infección.
Los síndromes neumónicos se clasifican en 7 contextos clínicos:

1. Neumonía aguda extrahospitalaria.

2. Neumonía atípica extrahospitalaria.
3. Neumonía hospitalaria.
4. Neumonía por aspiración.
5. Neumonía crónica.
6. Neumonía necrosante y absceso pulmonar.
7. Neumonía en anfitrión inmunocomprometido.
 Agentes Infecciosos relacionados con
Neumonía
• Streptococcus pneumonia
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
Neumonía Aguda • Staphylococcus aureus
Extrahospitalaria • Legionella pneumophila
• Enterobacterias (Klebsiella pneumoniae) y género
Pseudomonas
• Mycoplasma pneumoniae
• Género Chlamydia (C. pneumoniae, C. psittaci, C.
Neumonía Atípica trachomatis) Coxiella burnetti (fiebre Q)
Extrahospitalaria • Virus: virus respiratorio sincitial, virus paragripal
(niños); gripe A y B (adultos); adenovirus (reclutas
militares); virus del SARS.
• Coronavirus y SARS Cov2.
• Bacilos gramnegativos
Neumonía • Enterobacterias (género Klebsiella, Serratia
Hospitalaria marcescens Escherichia coli) y género
Pseudomonas, Staphylococcus aureus (en general
resistente a la penicilina)
Agentes Infecciosos relacionados con
Neumonía
• Microbiota oral anaerobia (Bacteroides, Prevotella,
Fusobacterium, Peptostreptococcus), mezclada con
Neumonía por bacterias aerobias (Streptococcus pneumoniae,
aspiración Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y
Pseudomonas aeruginosa)

• Nocardia Actinomyces Granulomatosa:

Mycobacterium tuberculosis y micobacterias atípicas,
Neumonía Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis,
Crónica Blastomyces dermatitidis.

• Bacterias anaerobias (sumamente frecuentes) con

Neumonía mezcla de infección por aerobios o no
Necrosante y Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Absceso Streptococcus pyogenes y neumococo de tipo 3
pulmonar (infrecuente)
 Agentes Infecciosos relacionados con
Neumonía
• Citomegalovirus Pneumocystis jiroveci
Neumonía en Mycobacterium avium-intracellular, Aspergilosis
anfitrión invasive, Candidiasis invasive, Microorganismos
inmunodeprimido bacterianos, víricos y fúngicos «habituales»
Bronconeumonia y Neumonía Lobular

Corresponden a zonas consolidadas de

inflamación supurativa aguda. Esta consolidación
puede ser irregular a lo largo de un lóbulo, pero lo
más habitual es que sea multilobular y muchas
veces bilateral y basal.

En la neumonía lobular tradicionalmente se han

descrito cuatro fases de la respuesta
inflamatoria: congestión, hepatización roja,
hepatización gris y resolución.
 Fases Neumonía Lobular
1.Congestión.
Hiperémico, inflamación aguda, rojizo.
2.Hepatización Roja.
Exudación confluyente con neutrófilos, eritrocitos y
fibrina que llena los espacios alveolares.
3.Hepatización Gris.
Desintegración progresiva de eritrocitos y la persistencia
de un exudado fibrinopurulento.
4.Resolución.
Digestión enzimática progresiva que produce restos
semilíquidos granulares para su reabsorción.
Cicatrización y aumento de fibroblastos (solidificación).
 Bronconeumonia
Exudado supurativo con abundantes
neutrófilos que llena los bronquios,
los bronquiolos y los espacios
alveolares adyacentes.
 Neumonía Aguda Extrahospitalaria
Asociada a origen bacteriano o viral.
La invasión bacteriana del
parénquima pulmonar hace que los
alvéolos se llenen de un exudado
inflamatorio que provoca una
consolidación («solidificación») del
tejido pulmonar.

Factores Predisponentes
• Edades extremas
• ICC
• EPOC
• DM
• Inmunodeficiencias congénitas/adquiridas
 Neumonía Asociada a la Comunidad
Enfermedad aguda respiratoria con
respuesta febril aguda caracterizada
por cambios inflamatorios focales en
los pulmones, básicamente
restringidos a los tabiques alveolares
y el intersticio del órgano.
Agente: Mycoplasma pneumoniae.

Factores Predisponentes
• Individuos adultos jóvenes.
• Campamentos militares.
• Infección en recintos cerrados.
• Inmunodeficiencias congénitas/adquiridas.
 Fisiopatología NAC
Fijación de MO al
epitelio de las V.A.S

Necrosis tisular y
respuesta inflamatoria TGF-D

Llegada a los alvéolos

IL-6
IL-1
Inflamación intersticial

Inflamosoma PCR
 Neumonía Aguda Intrahospitalaria
Se definen como infecciones
pulmonares adquiridas a lo largo de la
estancia en un hospital.

Factores Predisponentes
Son frecuentes en los pacientes con
una enfermedad subyacente grave,
inmunodeprimidos, sometidos a un Pseudomonas
tratamiento antibiótico prolongado o spp.
con dispositivos de acceso S. aureus
traumáticos, como los catéteres
intravasculares. El riesgo es
especialmente alto en el caso de la
ventilación mecánica. AISLADOS (BGN)
 Fisiopatología NH/NEH

M.O

Atelectasia Lobar
Clínica
Evolución NH/NEH

Comienzo brusco
Escalofríos
Hipertermia violentos

Esputo Tos Productiva

Disnea
mucopurulento y Crepitaciones
 Bronquiolitis
La bronquiolitis es una infección
viral aguda de las vías respiratorias
inferiores que afecta a niños < 2
años caracterizada por dificultad
respiratoria, sibilancias y estertores
crepitantes.
Agente causal: VSR
Otros virus que pueden causar la
bronquiolitis pueden ser:
• Adenovirus
• Influenza
• Parainfluenza
Fisiopatología Bronquiolitis
Semiología
• Dificultad respiratoria de grado variable (aleteo nasal)
• Desaturación
• Fiebre
• Taquipnea
• Inapetencia
• Sibilancias
• Crépitos en la auscultación
• Hiperinsuflación

Manejo (Tto)
• Oxígeno
• Hidratación
• Succión nasal
• β agonistas
• Esteroides
• Terapia respiratoria
• Solución hipertónica 3% NaCl
Criterios de Hospitalización
Ingreso a UCI Pediátrica
 Diagnóstico
• Netamente Clínico.
• Evaluación de exámenes de laboratorio
complementarios.

Laboratorio Clínico
• Examen Virológico de secreciones
nasofaríngeas.
• Ev. gases arteriales (solo en BQL severa y
sospecha de IR)

Imagenología y Física Médica

• Radiología, signo constante de
HIPERINSUFLACIÓN

Citodiagnóstico
• LBA – Esputo 3 días (?)
 Atelectasia
Expansión incompleta de los
pulmones (atelectasia neonatal) o el
colapso de un órgano ya insuflado,
que crea regiones de parénquima
pulmonar relativamente mal
ventiladas.

La atelectasia adquirida, que aparece

sobre todo en los adultos, se divide en
distintos tipos:

Atelectasia por Atelectasia por Atelectasia por

Reabsorción Compresión Contracción
 Atelectasia por
Reabsorción
Consecuencia de una obstrucción total
en una V.A, que con el tiempo acaba
en la reabsorción del oxígeno retenido
en los alvéolos correspondientes, sin
que se altere el flujo sanguíneo que
atraviesa sus paredes.
Al disminuir el volumen pulmonar, el
mediastino se acerca hacia el órgano
afectado.

CAUSAS
Exudado bronquial Exceso secreciones Aspiraciones

Asma bronquial Bronquiectasias Neoplasias

Bronquitis Crónica Post-operatorios Tapones de moco

 Atelectasia por
Compresión
Surge siempre que la cavidad pleural
se rellene en parte o del todo por un
exudado líquido, un tumor, sangre o
aire (esto último es lo que constituye
un neumotórax) o, en el caso del
neumotórax a tensión, cuando la
presión del aire comprima y amenace
el funcionamiento del pulmón y del
mediastino, en especial de los vasos
principales.

En la Atelectasia por compresión el

mediastino se aleja del órgano
afectado.
 Atelectasia por
Contracción
Tiene lugar cuando alguna
transformación fibrótica del pulmón
o de la pleura local o generalizada
obstaculiza la expansión íntegra.

Una atelectasia pronunciada

reduce la oxigenación y predispone
a la infección. Como el parénquima
del pulmón colapsado puede
reexpandirse, la atelectasia es un
trastorno reversible (salvo la
ocasionada por contracción).
 Fisiopatología
ATELECTASIA

A. Restrictiva

Disminución de Restricción
elasticidad Rigidez movilidad

Trastorno ventilatorio restrictivo

Trastorno cociente VA/Q (shunt)
 Displasia Broncopulmonar
Enfermedad pulmonar crónica del RN
que suele ser causada por la
ventilación prolongada y es definida,
además, por el grado de prematurez y
el requerimiento de oxígeno
suplementario.
Fisiopatología Respiratoria
(Insuficiencia Respiratoria y Alteración V/Q)

Prof. Javier Rosas Bahamonde

TM. Morfofisiopatología y Citodiagnóstico
Diplomado en Ed. Superior – UNAB
Mg. Docencia Ed. Superior – UNAB
Concepto de Suficiencia Respiratoria
Para que exista “suficiencia respiratoria” debe existir:

VENTILACIÓN
PULMONAR cuya Paso de los gases
parte más desde el capilar
importante hacia los alvéolos
corresponde a la y viceversa
VENTILACIÓN Adecuada DIFUSIÓN
ALVEOLAR. distribución del
aire y de la
circulación dentro
del pulmón o
RELACIÓN V/Q
Concepto de Suficiencia Respiratoria
Para que exista “suficiencia respiratoria” debe existir:

Que exista una

adecuada
regulación y una
adecuada
hemodinamia para
Que exista una
evitar causas no
adecuada
pulmonares de IR
regulación y una
Que exista el adecuada
mínimo de SHUNT hemodinamia para
evitar causas no
pulmonares de IR
 Insuficiencia Respiratoria
Falla del aparato respiratorio en
su función de intercambio de
gases ya sea en la oxigenación y la
eliminación de dióxido de carbono
de la sangre venosa mezclada, es
decir PO2 bajo 60 mmHg,
acompañado o no de una PCO2
mayor de 45 mmHg, respirando
aire ambiental y a nivel del mar.
Ejemplo: IR está presente en un
sujeto en reposo, respirando aire,
a nivel del mar y cuando su PO2
está bajo 60 o su PCO2 está sobre
49 mmHg.
La IR se produce por 3 factores asociados.

1. Falla del Intercambiador: que producirá

Insuficiencia Respiratoria hipoxémica con
normocapnia o hipocapnia.
2. Alteración de la Bomba o Fuelle: Insuficiencia
Respiratoria producida porque lleva a
Hipercapnia e Hipoxemia, en que esencialmente
existe alteración de la ventilación.
3. Insuficiencia Respiratoria: Producida porque
pueden existir fallas en que están alterados
ambos sistemas.
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
PULMONAR DE LA BOMBA

Insuficiencia de Insuficiencia
intercambio de gases ventilatoria
manifestada por manifestada por
hipoxemia hipercapnia

Manifestaciones clínicas
evidentes
Mecanismos Fisiopatológicos de IR

1. Alteraciones de la Difusión
2. Alteraciones V/Q
3. Shunt
4. Mecanismos no pulmonares
5. Hipoventilación
 Mecanismos Fisiopatológicos de IR
1) Hipoxemia Producida sin falla del Aparato Respiratorio

Es el caso de respirar un aire

con presión parcial de
oxígeno bajo, como ocurre en
las grandes alturas o
ambiente pobres en O2
secundario a incendios, esto
se explica por:
Relación directa de la FIO2
con la PA O2 y la Pa O2
 Mecanismos Fisiopatológicos de IR
2) IR que produce hipoxemia esencialmente falla el
intercambiador

• Grosor de la Membrana.
• Área de intercambio enorme.
Alteraciones de • Constante de difusión de los
la Difusión gases.
• Tiempo de intercambio de GR
al capilar.
• Existencia de Hb en el GR.
 Alteraciones de la difusión en IR

a) Grosor de la Membrana: facilita la íntima unión entre

capilar y alvéolo, con prácticamente inexistente
separación o tejido entre ellos.
b) Área de intercambio enorme: si se extendiera cubriría
una cancha de futbol.
c) Gradiente de concentración de los gases: favorece el
paso del lado más concentrado hacia el menor, cosa que
constantemente ocurre a cada lado de la unidad
oxigeno en el alvéolo y CO2 en el capilar.
 Alteraciones de la difusión en IR

d) Constante de difusión de los gases: ambos con gran

capacidad de traspasar de un lado a otro, y aún el CO2 20
veces más difusible que el O2.
e) Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio
del paso del GR por la unidad alveolo capilar, quedando los
dos tercios restantes como tiempo de reserva.
f) Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es
el gran catalizador de la difusión, ya que mantiene siempre
la diferencia alvéolo arterial de los gases, llevándose el
oxigeno y trayendo más CO2.
 Alteración V/Q
Es el mecanismo más importante producto de una IR,
Hipoxémica e Hipocápnica, cuando existe un desbalance entre
la perfusión y la ventilación, produce dos tipos de
alteraciones.

1) Aumento de la ventilación o disminución de la

perfusión, que lleva a un aumento de la relación
V/Q.
2) Disminución de la ventilación o aumento de la
perfusión con la producción de una disminución de
V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia.
Fisiología: Relación V/Q
 Fisiopatología: Alteración V/Q
• Es la causa más común de Hipoxemia.
• Mejora con bajas concentraciones de O2.
• Clínica: EPOC, TEP, Asma, Neumonías.
Coeficientes de Alteración V/Q
Aire inspirado

Sangre
Venosa
mixta

ESPACIO
SHUNT MUERTO
Cociente
V/Q › 1
Cociente V/Q ∞
V/Q = 0,8
 Alteración V/Q

V/Q aumentada V/Q disminuída

( Ventilación - Perfusión) ( Ventilación - Perfusión)
Unidades alveolares bien Unidades alveolares mal
ventiladas, pero mal perfundidas ventiladas, pero bien perfundidas

Enfisema TEP Asma Bronquial

EPOC
Espacio Muerto SHUNT
 Circulación Pulmonar
Recordar que no es lo mismo que la circulación sistémica,
existen diferencias entre ambas:
Comparación de CS y CP
Resistencia al flujo
Ventilación / Perfusión = VA / Qc
 Hipertensión Pulmonar
Es Multifactorial.
Consecuente del aumento de la PAPm que incrementa la RVP,
secundaria a la reducción del calibre vascular pulmonar con
disminución del volumen minuto (VM) cardíaco o a la presencia de
RVP normal o ligeramente incrementado.

Predisposición genética
Vasoconstricción
Otros factores de riesgo Remodelación
Proliferación vascular
Drogas, Toxinas, ECC
celular ¿Cuáles?
Alteración patológica
Mediadores Trombosis
 Hipertensión Pulmonar - Clasificación
Hipertensión
Pulmonar

HP Primaria HP Secundaria

Mutación del Gen BMP que Provocada por factores

inhibe la proliferación de locales y sistémicos.
células musculares lisas.

“Hipertrofia e Hiperplasia de capa media de arterias musculares y

elásticas + ateroma de arteria pulmonar”.
HP Primaria - FISIOPATOLOGÍA
Las señales de BMPR2
provocan inhibición de la
proliferación y favorecen
la apoptosis en células
musculares lisas

BMPR2
(TGF –β)

Efecto antagónico!
(Remodelamiento
Vascular)

BMP: Prot. Orogénica ósea (Crecimiento óseo)

 HP Secundaria - FISIOPATOLOGÍA
(+)

Prostaciclinas Fuerzas de
(PCs) NO Cizallamiento
Hemodinámicas

Endotelina Citoquinas
(+) (ET1) (+) pro
inflamatorias
(IL1 – TNFα) Factores de
Adhesión y activación plaquetaria Crecimiento
(TGF –β)

Tríada de
(+) Virchow (+)

Ley de Laplace
HP
Autofibrinogenia / Autotrombogenia
(Radio / Flujo)
 Clínica - HTP
Independientemente de la
presentación clínica individual, el
mecanismo fisiopatológico se
comparte.

1. Hipertensión Arterial
Pulmonar.
2. HP, asociada a cardiopatía
izquierda. (ICG)
3. HP, asociada a neumopatías e
hipoxemia. (Cor pulmonale)
4. HP, asociado a TEP, embolia y
trombosis sistémica.
 Hipertensión Pulmonar - Patogenia
Hipertensión Pulmonar Alteraciones cardiopulmonares estructurales

Aumento FS Aumento RV Aumento Resistencia

pulmonar Pulmonar Corazón Izq. al Flujo

Hipoxia + Destrucción Parénquima Pulmonar

Neumopatías
obstructivas o
Capilaridad Alveolar
intersticiales crónicas

Resistencia arterial pulmonar

AUMENTO PRESIÓN
 Hipertensión Pulmonar - Patogenia
Hipertensión Pulmonar Alteraciones cardiopulmonares estructurales

Aumento FS Aumento RV Aumento Resistencia

pulmonar Pulmonar Corazón Izq. al Flujo

Presión Aurícula izquierda

Cardiopatía Congénita
(estenosis mitral) Presión Venosa Pulmonar

Presión Arteria Pulmonar

AUMENTO PRESIÓN
 Hipertensión Pulmonar - Patogenia
Hipertensión Pulmonar Alteraciones cardiopulmonares estructurales

Aumento FS Aumento RV Aumento Resistencia

pulmonar Pulmonar Corazón Izq. al Flujo

Émbolos obstructivos

TEP Área transversal lecho vascular

RVP Pulmonar

AUMENTO PRESIÓN
 Hipertensión Pulmonar - Patogenia
Hipertensión Pulmonar Alteraciones cardiopulmonares estructurales

Aumento FS Aumento RV Aumento Resistencia

pulmonar Pulmonar Corazón Izq. al Flujo

Inflamación + Fibrosis
Enfermedades del (intima)
Tejido Conectivo
(Esclerodermia)
Hipertrofia de la media

Luz arterial y RVP

AUMENTO PRESIÓN
 Hipertensión Pulmonar - Patogenia
Hipertensión Pulmonar Alteraciones cardiopulmonares estructurales

Aumento FS Aumento RV Aumento Resistencia

pulmonar Pulmonar Corazón Izq. al Flujo

Obesidad
Apnea Obstructiva del
sueño Inflamación y Disf. endotelial

HTA, Cor Pulmonale

AUMENTO PRESIÓN
HIPERTENSIÓN PULMONAR FISIOPATOLOGÍA

FALLA CARDÍACA
DERECHA AGUDA
HTP y Remodelación Vascular
 Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Enclavamiento de trombos en arterias
pulmonares, que provienen de sitios Estasis
extrapulmonares y migran por la Sanguínea
circulación venosa hasta llegar a los
pulmones. Hiper Lesión
coagulab. endotelial

CAMBIOS ISQUÉMICOS
HEMODINÁMICOS
SHUNT PULMONAR
SÍNCOPE
 FISIOPATOLOGÍA TEP
TEP

COR PULMONALE HIPOXEMIA TAQUIPNEA

HIPOCAPNIA
Enfermedad Pulmonar Fibrosante
idiopática (EPF)
Fibrosis Quística “Mucoviscocidosis”
Enfermedad genética autosómica recesiva, que afecta el
transporte de iones en las células epiteliales, la secreción de
líquido en las glándulas exocrinas y el revestimiento epitelial
de los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor.
 Gen CFTR: Regulador
de la conductancia
cloro transmembrana.

CROMOSOMA 7

La mutación más frecuente del

gen CFTR determina un
plegamiento defectuoso de las
proteínas en el Golgi/retículo
endoplásmico y la degradación de
CFTR antes de que alcance la
superficie celular. Otras
mutaciones afectan a la síntesis
de CFTR, de los dominios NBD y R
y también a los dominios
transmembrana
Mutaciones del gen CFTR y Swich de clase
El defecto de los canales de cloruro en el conducto sudoríparo (arriba) provoca un aumento de las concentraciones de cloruro y
sodio en el sudor. En la vía aérea (abajo), los pacientes con fibrosis quística presentan una menor secreción de cloruro con
aumento de la reabsorción de sodio y aguda, lo que deshidrata la capa de moco que recubre las células epiteliales, altera la
función mucociliar y condiciona el taponamiento por moco de la vía aérea.
 Clínica

Mutaciones
Clase I, II y III

Mutaciones
Clase IV, V

La gravedad de la enfermedad y la longevidad del individuo dependen del grado de

mutación del gen CFTR.
 Manifestaciones Clínicas
RN
 Dificultad en primeras horas de vida
(meconio)
 Íleon meconio y obstrucción intestinal
(cirugía)
Adulto
 Problemas de ganancia de peso.
 Insuficiencia en el crecimiento.
 Desnutrición.
 Tos y crépito pulmonar.
 Infecciones pulmonares recurrentes.
 Disnea e intolerancia al ejercicio.
 Piel salada.
 Pancreatitis.
 Tórax en túnel.
 Neumonía.
 Diagnóstico
Pre-natal y Post-natal.

Citogenético y Biología Molecular

 Tratamiento
• Mejorar el estado nutricional.
• Prevenir y tratar las infecciones pulmonares.
• Mantener las vías aéreas y pulmones tan libres como sea
posible.

Manejo
• Nutricional.
• Kinésico.
• Farmacológico.
• Cirugía (obstruccional)
Fisiopatología Respiratoria
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(Asma, Enfisema, Bronquitis Crónica)

Prof. Javier Rosas Bahamonde

TM. Morfofisiopatología y Citodiagnóstico
Diplomado en Educación Superior – UNAB
Mg. Ed. Universitaria Ciencias de la Salud – UNAB
 Enfermedad Pulmonar

Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva
Crónica
(EPOC)

Enfermedad
Pulmonar
Restrictiva
 Patrones Fisiopatológicos
Enfermedad Pulmonar
• Inflamatorias
• Tumorales
• Traumáticas

Alteraciones
Fisiopatológicas
• Obstructivas
• Restrictivas
• Vasculares
 Enfermedad Pulmonar
Obstructiva v/s Restrictiva

OBSTRUCTIVA RESTRICTIVA

Resistencia al flujo al aire Capacidad y volumen

por obstrucción de la vía pulmonar
aérea. Capacidad pulmonar
VEF1/VFC total y capacidad vital

Fibrosis Quística Problemas Pared Torácica

Bronquiectasias (obesidad, escoliosis)
Bronquiolitis/Bronquitis
Asma E. Inflamatoria Intersticial
Enfinsema (fibrosis pulmonar)
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
CLASIFICACIÓN DE LAS EPOC
Enfermedades Pulmonares
Obstructivas
 Bronquitis Aguda
Trastorno inflamatorio agudo causado por cuadros virales que
disminuyen el calibre de las vías respiratorias bajas que dificultan la
respiración.
 Bronquitis Crónica
Enfermedad respiratoria crónica de mínimo 3 meses de duración y al
menos 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable.

Evolución a una Cor pulmonale Metaplasia o

EPOC mayor o ICCD Displasia en ER

Evolución en el
Tiempo
Fisiopatología BQC

Humo de
Tabaco / Hipersecreción de Hiperplasia
moco y Displasia
Smog

proteinasas elastasa

MPP catepsina
Clínica BQC
• Tos productiva
• Esputo
• Disnea de esfuerzo
• Opresión torácica
• Fatiga
• Fiebre leve (*)
 Asma Bronquial
Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que origina
episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
sobre todo por la noche y/o de madrugada.

Síntomas están ligados a una broncoconstricción y a una limitación

del flujo de aire generalizada pero variable, que al menos es en parte
reversible, de manera espontánea o con tratamiento.
Clasificación

Atópico

Profesional ASMA No atópico

Por
fármacos
 Atópico
No Atópico
Clasificación del Asma
Causa más frecuente
de hipersensibilidad Los virus son
tipo I mediada por IgE, desencadenantes de
suele desencadenarse la inflamación de la
en la infancia por mucosa. No hay
alérgenos (polvo, sensibilización de
caspa, polen). alérgenos.

Por Fármacos Profesional

Sensibilidad al AAS en Estimulado por
pacientes con pólipos vapores, polvos
y rinitis. AAS inhibe la orgánicos, químicos,
vía de la COX del gases. Generación de
metabolismo del AAQ rx hipersensibilidad
y elabora leucotrienos tipo I y
broncoconstrictores. broncoconstricción.
Fisiopatología del Asma
Fisiopatología del Asma
Fisiopatología del Asma
 Fisiopatología del Asma

Bronconstricción por SNp

 Clínica
• Tos, con o sin producción
de flema.
• Sibilancias.
• Disnea.
• Opresión torácica.
• Vasodilatación periférica.
• Retracción de la piel,
entre las costillas al
respirar.
• Dolor o rigidez torácica.
• Dificultad para dormir.
• Respiración corta.
Clínica y Grado de severidad
 Diagnóstico Clínico (Clínica+Lab)

Evaluar Características Físico Químicas del

Esputo – Citopatología
 Tratamiento
Objetivo del Tratamiento
Mejorar los síntomas, mantener una función pulmonar normal o casi
normal, prevenir las agudizaciones y tener una buena calidad de
vida.
Tratamiento No Farmacológico

Evitar tabaco Realizar actividad física Evitar polución Vacunación

Evitar
contacto

Ácaros Polen Pelos animales Humedad y Hongos

 Tratamiento
Objetivo del Tratamiento
Mejorar los síntomas del paciente y evitar las crisis asmáticas. Se
debe ajustar periódicamente, de una forma escalonada en función
de la gravedad y el control de los síntomas.
Tratamiento Farmacológico

Una técnica inhalatoria correcta es fundamental

para lograr una buena respuesta al tratamiento.
2 grupos de fármacos empleados
1. Broncodilatadores. Son fármacos que abren o dilatan las
vías aéreas, pueden ser de acción corta o de acción larga.
2. Glucocorticoides. Son antiinflamatorios que disminuyen la
inflamación de las vías aéreas.
 Tratamiento
Existen 2 estrategias clínicas
1. Tratamiento de “rescate”. Ayuda a aliviar la sintomatología de
forma rápida administrando un broncodilatador de acción corta,
que empieza a actuar en pocos minutos.
2. Tratamiento de mantenimiento. Permite el control de la
enfermedad y previene la aparición de crisis. La piedra angular de
este tratamiento son los glucocorticoides inhalados que se
pueden administrar solos o en combinación con los
broncodilatadores de acción larga.
 Fármacos
bronco -
dilatadores
disponibles en
Chile
 Tratamiento y Evaluación
Pre y Post Broncodilatadores
Manejo y Tratamiento
 Manejo Global Initiative for Asthma
GINA (2019)
Diagnóstico
Control de síntomas y factores de riesgo
Síntomas
Adherencia al tratamiento y técnica de inhalación
Exacerbaciones
Preferencias del paciente
Efectos secundarios
Satisfacción del paciente
Función Pulmonar

Tratamiento anti-asmático
Estrategias no farmacológicas
Tratamiento de factores de riesgo modificables
 Terapia Escalonada GINA (2019)

CSI: Corticosteroides inhalados ------- LABA: beta-2 adrenérgicos de acción larga

Terapias biológicas anti-interleukina 5 (IL-5): mepolizumab, reslizumab y anti- IL-5R: benralizumab.
Anticuerpos monoclonales anti-interleukina 4 (IL-4R): dupilumab
Compliance Pulmonar en las EPOC
Curva Flujo – VE (EPOC)
Curva Flujo – VI (EPOC)
Curva Flujo – VI (EPOC)
 Enfisema Pulmonar
El enfisema es un trastorno del pulmón que se expresa con un
aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación
distal al bronquíolo terminal, unido a la destrucción de sus paredes
sin una fibrosis patente.

Existe una clara asociación

entre el consumo excesivo de
cigarrillos y el enfisema, las
mujeres y las personas de raza
negra son más vulnerables
que otros grupos.
 Tipos de Enfisema Pulmonar
Se clasifican según su afectación y distribución anatómica

Centroacinar

Irregular Panacinar

Paraseptal
Fisiopatología del Enfisema
 α -1 antitripsina
Codificado por el gen SERPINA 1
localizado en el cromosoma 14.

La alfa 1 antitripsina es un
inhibidor de proteasas más
abundante en el suero humano.

Inhibe la elastasa producida por

el PMNn, degrada la elastasa de
las paredes alveolares.

También inhibe otras proteasas

como la tripsina, quimiotripsina
y trombina.
Deficiencia de α -1 antitripsina
Deficiencia de α -1 antitripsina
Deficiencia de α -1 antitripsina

peak
 Evolución Clínica Enfisema
Las manifestaciones clínicas no
son evidentes hasta que hay 1/3
del pulmón comprometido.
Inicial
• Disnea (gradual a constante)
• Tos/Sibilancia (DD con asma)
• Expectoración (variable)

Tardío
• Cor Pulmonale
• Acidosis Respiratoria
• Coma
• IC derecha
• Colapso por pneumotórax
NORMAL OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO

La limitación del flujo de aire en la espiración, mejor aún si se mide por

espirometría, representa la clave para llegar al diagnóstico.
 Enfisema compensador
Dilatación de los alvéolos sin destrucción de las
paredes de los tabiques como resultado de la
desaparición del parénquima pulmonar en otro
lugar.

Enfisema por hiperinsuflación

obstructivo
En este cuadro el pulmón se ensancha porque el
aire queda retenido en su interior. Una causa
corriente es la obstrucción parcial por un tumor o
por un cuerpo extraño.
Mortal.
Modelos que reducen la capacidad
ventilatoria

Compresión Dinámica de la VR

 Limita el flujo durante una

espiración forzada.
 Hace que el flujo sea
independiente del esfuerzo.
 Puede limitar el flujo
durante la espiración normal
en algunos pacientes con
EPOC.
 Es un importante factor que
limita el ejercicio en la EPOC.
 Bronquitis Crónica
Presencia de tos constante con
producción de esputo durante un
mínimo de 3 meses al menos 2 años
consecutivos, sin ninguna otra causa
identificable.

Asociada a Fumadores
empedernidos.

Individuos con residencia en zonas

contaminadas e industrializadas.

Contaminación intradomiciliaria,
contagio asociado a la comunidad.
 Patogenia BQC
BQC

Tabaquismo Contaminación Externa

(90%) (10%)

Hipertrofia glándulas submucosas e Hiperplasia células

caliciformes

Cor Pulmonale e ICD?

Metaplasia Bronquial?
 BRONQUITIS CRÓNICA v/s ENFISEMA

Características Clínicas
 Evolución
(semanas / años)

TIEMPO
1. Bronquitis Aguda
2. Bronquitis Crónica
3. EPOC
4. Cor Pulmonale e ICD
5. Metaplasia
6. Displasia atípica
7. Carcinoma Bronquial
Fisiopatología Respiratoria
Enfermedad Pulmonar Restrictiva
(FP, Enf. Membrana Hialina, Sarcoidosis)

Prof. Javier Rosas Bahamonde

TM. Morfofisiopatología y Citodiagnóstico
Diplomado en Educación Superior – UNAB
Mg. Ed. Universitaria Ciencias de la Salud – UNAB
 Enfermedades Intersticiales
Restrictivas difusas crónicas
Clasificación de EP Restrictivas
Caracterizadas de manera
predominante por una
inflamación y una fibrosis
del tejido conjuntivo
pulmonar, sobre todo el
intersticio más periférico
y delicado de las paredes
alveolares.
 Fibrosis Pulmonar
Enfermedad que afecta el parénquima del tejido pulmonar de
manera crónica, asociado a un proceso inflamatorio y luego
fibrótico, causando alteraciones irreversibles y alterando la
relación V/Q.

Polvo
Tabaco
Neumonías Polen
Recurrentes
Factores
Etiólogicos
Excremento
de aves
Virus TBC
pulmonar
Fisiopatología FP
Fisiopatología FP
 Presentación de la FP
Proliferación de Remodelación de la MEC
Fibroblastos

Destrucción del Aumento de la expresión

parénquima y reemplazo de VEGF y PDGF
por colágena

Se modifica la síntesis y la liberación de:

1. Ck Proinflamatorias.
2. Ck Inflamatorias
3. Ck Fibrogénicas.
 Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI)
La fibrosis pulmonar idiopática
es una neumonía intersticial
fibrosante asociada al patrón
radiológico y/o histológico de la
neumonía intersticial usual.
No se conoce su etiología,
aunque es probable que
consista en la acción de diversos
factores microambientales
exógenos y/o endógenos en
sujetos con predisposición
genética.
 Etiopatogenia FPI

Evolución 3 tipos de
pacientes

doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.06.006
Revista Médica Clínica Las Condes, Vol 26.
Fisiopatología FPI
 Clínica FPI
• Enfermedad fatal.
• Sobrevida (3 a 5 años) luego de
dg.
• Tos persistente (mayor a 3
meses)
• Tos recurrente después de un
cuadro respiratorio agudo
• Hombres mayores de 60 años
• Antecedentes de tabaquismo
crónico
• Crepitaciones basales
bilaterales (70%)
 Patrones y Volúmenes
Respiratorios FPI

• CVF: disminuída
• CPT: disminuída
Función • Relación VEF1 /CVF: normal
Pulmonar o incluso aumentada
(FP)
• Capacidad difusión CO:
Alteración disminuída
restrictiva
• En Ejercicio: Desaturación
• Hipoxemia: Primera etapa
de enfermedad
Patrón de la Curva VEF en PR
Diagnóstico Clínico de la FPI
 Tratamiento FPI
La terapia actual de la FPI intenta detener el proceso de
fibrosis progresiva, aliviar los síntomas que produce la
enfermedad e identificar y tratar las complicaciones.
Enfermedad de Membrana Hialina
 Enfermedad de Membrana Hialina
• También se le conoce con el nombre
de Síndrome de Distress Respiratorio
(SDR).
• Es Grave, requiere UCI neonatal.
• Incidencia (mayor en prematuriedad)
40% (‹ 34 semanas – 7/8 meses gest)
60% (‹ 29 semanas – 6 meses gest)
• 0,01 de todos los embarazos.
• 5-10% de todos los prematuros.

EMH o SDR: Es un cuadro de dificultad respiratoria grave,

originada por cantidad insuficiente de surfactante
pulmonar, ya sea por déficit o bien una inactivación.
Neumocitos Tipo II
Sintetizan y secretan
surfactante pulmonar,
disminuyendo la TS
impidiendo el colapso.
 ETIOLOGÍA SDR/EMH
Asfixia Parto por Factores
Prematuridad Acidosis
intraparto cesárea genéticos

DISMINUCIÓN
DEL AGENTE
TENSOACTIVO
Alteración del Atelectasia
metabolismo progresiva
resp.

Hipoventilación
Hipoperfusión
alveolar

PCO2 PO2
Vasoconstricción
pH
pulmonar
Hipotensión
“shock”

Hipovolemia
 FISIOPATOLOGÍA SDR/EMH

Inmadurez pulmonar

Depósito fibrina
Déficit de surfactante pulmonar

Aumento
Atelectasia permeabilidad
Reducción ventilación pulmonar vascular

Anabolismo
SHUNT deficiente células
Anoxia tisular Derecha - izquierda tipo II

Acidosis Vasoconstricción Hipoperfusión

pulmonar pulmonar
 Clínica EMH / SDR
• Inicio Precoz (‹ 6 hrs de vida)
• Retracción costal, quejido, taquipnea y aleteo
nasal.
• Disminución del murmullo pulmonar.
• Disminución del diámetro AP torácico.
• Curso y requerimiento de O2 progresivo.
• Muy grave a los 2 – 3 días post nacimiento.
• Elevación del diafragma.
• Hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica.
• Oliguria.
 Diagnóstico
EMH / SDR
• Se basa en la clínica.
• Quejido en neonato.
• Rx tórax (discreta
opacidad, aspecto retículo
nodular en vidrio
esmerilado).
• Disminución de volumen
pulmonar.
• Falla respiratoria por
disminución de
gasometría arterial.
 Tratamiento EMH / SDR
• Manejo Respiratorio (uso de surfactante)
• Posología según peso del RN, además RN requiere IOT.
• FIO2 y Presiones controladas.
• Hospitalización UCI neonatal.
• Monitorización cardiorrespiratoria.
• Oxigenoterapia (mantener sat. O2 88-94%)
• Suero glucosado.
• Mantener equilibrio hemodinámico.
• Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2
horas): Rx. tórax, gases, glicemia o dextro.
• Si hay sospecha de infección, tomar hemocultivo.
 Sarcoidosis
Enfermedad sistémica,
idiopática, caracterizada por
la formación de granulomas
no caseificantes en múltiples
órganos y tejidos.

Presenta patrones clínicos de

linfoadenopatía hiliar bilateral
en Rx tórax (90% casos)

Mayor prevalencia en sexo

femenino que en masculino.
 Sarcoidosis - Patogenia

Es de causa desconocida, pero

indicaría una aparente perturbación
en la regulación inmunitaria en
individuos con predisposición
genética a determinados procesos
ambientales.

Factores Factores Factores

Inmunitarios Genéticos Ambientales
 Sarcoidosis – Patogenia
[Factores Inmunitarios]
¿Qué reacción
inflamatoria tenemos?
¿Qué tipo de respuesta
inmunitaria tenemos?
¿Qué Rx de
hipersensibilidad
tenemos?
¿Qué células del SI
participan en el
proceso?

La base de todo…
 Sarcoidosis – Fisiopatología
[Respuesta Inmunitaria]
• Mecanismo dirigido por Linfocitos TCD4.
• Respuesta inmune, expansión policlonal de
Linfocitos.
• % Proporción Linfocitos TCD4 / TCD8 (5:1 – 15:1).
• Aumento citoquinas de TH1 por Linfocitos T (IL-2
e INF-γ) – (expansión linfocitos T y activación de
macrófagos).
• Hipercitoquinemia en entorno local (IL-8, TNF,
proteína inflamatoria de los macrófagos 1 α),
colaborando con la captación de nuevos
linfocitos T y formación de granulomas.
• Macrófagos alveolares liberan grandes
cantidades de TNF (marcador clínico).
 Sarcoidosis – Fisiopatología
[Factores Inmunitarios]

Anergia, frente a los antígenos de las

pruebas cutáneas comunes, como
Cándida o el derivado proteico
purificado (PPD) de la tuberculosis.
Sarcoidosis
Hipergammaglobulinemia policlonal,
otra manifestación más de la
desregulación en los linfocitos T
cooperadores.

RESPUESTA INMUNITARIA SISTÉMICA

 Sarcoidosis – Patogenia
[Factores genéticos]
Las pruebas sobre la
influencia genética son la
agregación familiar y racial de
los casos y la asociación con
ciertos genotipos de HLA (p.
ej., HLA-A1 y HLA-B8).

No olvidar que los antígenos leucocitarios humanos (HLA), son proteínas que
ayudan al S.I, a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas.
 Sarcoidosis – Patogenia
[Factores ambientales]
• Todavía no son claros.
• Sospechas recaen en MO. (p. ej.,
micobacterias, Propionibacterium
acnes y el género Rickettsia).
• Desgraciadamente no existen
datos inequívocos de que la
sarcoidosis esté ocasionada por
ningún agente infeccioso.
 Sarcoidosis – Evolución Clínica
• Curso crónico y progresivo.
• Períodos de remisión.
• Descubrimiento de forma inesperada
en una radiografía torácica sistemática
como una adenopatía hiliar bilateral o
manifestarse con linfadenopatías
periféricas, lesiones cutáneas,
afectación ocular, esplenomegalia o
hepatomegalia.
• Individuos consultan por inicio gradual
de síntomas respiratorios (disnea, tos,
dolor torácico, hemoptisis).
• Signos sistémicos (fiebre, astenia,
adelgazamiento, anorexia, sudoración
nocturna).
No olvidar realizar el diagnóstico diferencial…