UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA “DR. MANUEL VELASCO
SUÁREZ” CAMPUS II

AGOSTO – DICIEMBRE 2022

MÓDULO VIII “MEDICINA INTERNA II”

MEDICINA DEL TRABAJO

DR. JOSÉ ISABEL CRUZ SURIANO

TOXICOLOGÍA

ALEJANDRA MONTSERRAT
CONTRERAS ROLON

8° “D”

TUXTLA GUTIÉRREZ CHIAPAS A 04 DE NOVIEMBRE DE 2022

 TOXICOLOGIA
La toxicología puede ser definida como la ciencia que se ocupa de los efectos
adversos a la salud causados por agentes químicos, físicos o biológicos en los
organismos vivientes. Los efectos adversos pueden variar desde muerte, cáncer e
enfermedades hasta daños sutiles en el sistema nervoso que pueden resultar en
la disminución de la inteligencia

TOXICO
Como tóxico designamos aquello que es perteneciente o relativo a un veneno o
toxina. En este sentido, una sustancia tóxica es aquella que produce efectos,
alteraciones o trastornos graves en el funcionamiento de un organismo vivo, y que
puede, incluso, causar la muerte.

TOXICIDAD
Se denomina toxicidad al grado de efectividad que poseen las sustancias que, por
su composición, se consideran tóxicas. Se trata de una medida que se emplea
para identificar al nivel tóxico de diversos fluidos o elementos, tanto afectando un
organismo en su totalidad

VÍAS DE ENTRADA
Vía respiratoria
Es la vía de entrada del contaminante más frecuente en el medio laboral. La
entrada se produce por inhalación, al respirar el aire contaminado a través de la
boca o la nariz.
Vía dérmica
Es la vía de entrada de muchas sustancias que son capaces de atravesar la piel.
Es la segunda en importancia en el ámbito laboral.
Vía digestiva
La entrada del contaminante se produce a través de la boca, esófago, estómago e
intestinos. Son en la mayoría de laos casos, consecuencia de comportamientos
imprudentes.
Vía parenteral
Es la vía de penetración directa del contaminante en el cuerpo a través de llagas o
heridas.
 BIOTRANSFORMACIÓN
La biotransformación o metabolismo consiste en el conjunto de transformaciones
que sufre un tóxico en el organismo, siendo su objetivo final el formar un
compuesto hidrosoluble, poco tóxico y fácilmente eliminable.
Por tanto, la biotransformación es un proceso que conlleva dos implicaciones
necesarias:
a) disminuye la toxicidad de la sustancia.
b) elimina la sustancia del organismo.
Una sustancia muy liposoluble (por ejemplo, los insecticidas organoclorados)
jamás podría abandonar el organismo humano ya que siempre encontraría una
membrana lipoide en la que disolverse. Por ello es necesario realizar una
transformación química en la molécula del tóxico en la que se introducen grupos
polares, haciéndolo menos liposoluble y más hidrosoluble, de manera que se
facilita su eliminación urinaria.
El conjunto de reacciones metabólicas se lleva a cabo fundamentalmente en la
fracción microsomal hepática (retículo endoplásmico liso de los hepatocitos). No
obstante, existen otros sistemas enzimáticos, que se encuentran en el SNC, riñón,
pulmón, intestino, aunque en menor proporción que en el hígado.

TIPOS DE REACCIONES EN LA BIOTRANSFORMACIÓN

Reacciones oxidativas realizadas por el sistema microsómico hepático:
- Oxidación alifática,
- Hidroxilación aromática,
- N-desalquilación,
- O-desalquilación,
- S-desalquilación,
- Epoxidación,
- Desaminación oxidativa,
- Formación de sulfóxidos,
- Desulfuración,
- N-oxidación,
- N-hidroxilación.
Reacciones oxidativas realizadas por mecanismos no microsómicos:
- Oxidación de alcoholes y aldehidos,
- Oxidación de purinas,
- Desaminación oxidativa (monoaminooxidasa y diaminooxidasa).
Reacciones por reducción:
- Azorreducción y nitroreducción.
Reacciones de hidrólisis:
- De ésteres y amidas
- De enlaces peptídicos
- De epóxidos.

ELIMINACIÓN DE SUSTANCIAS TÓXICAS EN EL ORGANISMO.

Tanto las sustancias tóxicas inalteradas como sus metabolitos suelen eliminarse
con la orina, las heces o el sudor, así como en el aire expulsado durante la
respiración. Los tóxicos pasan de la sangre a la orina por los riñones y de la
sangre al aire espirado por los pulmones. Los tóxicos presentes en las heces
pueden haber pasado por el intestino sin haber sido absorbidos en la sangre o
haber retornado al intestino, con la bilis, después de sufrir dicha absorción.
Algunas sustancias tóxicas, por ejemplo, el DDT, se acumulan en los tejidos y
órganos del cuerpo, donde pueden permanecer largo tiempo. Una vía de
excreción que merece una consideración especial es la leche materna, ya que
puede afectar también al niño que se está amamantando.

MARCO LEGAL
La Toxicología Forense es una especialidad que aplica la toxicología a casos en
los que esos efectos adversos tienen consecuencias medicolegales y donde los
resultados son susceptibles de ser utilizados en la corte. La Toxicología Forense
es tan antigua como la propia medicina legal; de hecho, en un principio surgieron
como ciencias indistintas, siendo la toxicología parte de la experticia del médico
legista. Con el avance tecnológico y el desarrollo de la ciencia toxicológica, este
campo de estudio fue tomando identidad propia, como una disciplina aplicada que
hace uso de la química analítica, la toxicocinética, la toxico dinamia, la
farmacología y varias áreas de estudio más, que requiere de un profesional con
competencias específicas: “El Toxicólogo Forense”. Hoy en día, el laboratorio de
Toxicología Forense tiene como función primordial aislar e identificar drogas,
venenos y otros compuestos químicos en fluidos y tejidos humanos, relacionados
con hechos que son objeto de la investigación criminal; cuando es pertinente,
estos compuestos son cuantificados.
El toxicólogo forense también interpreta los resultados obtenidos de manera que
puedan ser utilizados por el médico forense y los operadores de justicia, bien sea
para concluir sobre una causa de muerte o para explicar cierta conducta o el
estado del individuo bajo el efecto de las drogas. La Toxicología Forense hoy en
día constituye una de las principales disciplinas dentro de las ciencias forenses,
posee sus propios principios y normativas, que se definen por consenso entre
expertos asociados en organizaciones regionales e internacionales, destacando la
Junta Americana de Toxicología Forense (American Board of Forensic Toxicology)
la Sección de Toxicología de la Academia Americana de Ciencias Forenses
(Toxicology Section of the American Academy of Forensic Sciences, AAFS), la
Sociedad de Toxicólogos Forenses (Society of Forensic Toxicologists, SOFT) y , la
más relevante a nivel mundial, la Asociación Internacional de Toxicólogos
Forenses (International Association of Forensic Toxicologists, TIAFT).

INTOXICACION POR PLOMO

La intoxicación por plomo ocurre cuando el plomo se acumula en el organismo, a
menudo durante meses o años. Incluso las cantidades pequeñas de plomo
pueden provocar problemas de salud graves. Los niños menores de 6 años son
especialmente vulnerables a la intoxicación por plomo, que puede afectar
gravemente el desarrollo físico y mental. En niveles muy altos, la intoxicación por
plomo puede ser mortal.
Las pinturas a base de plomo y el polvo contaminado con plomo en los edificios
más antiguos son las fuentes comunes de intoxicación por plomo en los niños.
Otras fuentes incluyen el aire, el agua y el suelo contaminados. Los adultos que
trabajan con baterías, que hacen renovaciones en el hogar o trabajos en talleres
mecánicos también podrían estar expuestos al plomo.
Existe un tratamiento para la intoxicación por plomo, pero algunas medidas
sencillas pueden ayudar a protegerte a ti y a tu familia de la exposición al plomo
antes de que se produzcan los daños.

TOXICODINAMIA
Este metal interacciona con metales pesados esenciales como Ca, Fe, Zn y Cu
compitiendo con ellos o modificando sus concentraciones celulares. Además,
inhibe la ATPasa Na/K incrementando la permeabilidad celular además de la
síntesis de ADN, ARN y proteínas. Inhibe también, la síntesis del grupo hemo, y
por lo tanto, todas las enzimas respiratorias que lo contienen y también la
hemoglobina por inhibición específica de la ALAD (δ-aminolevulínico-deshidrasa),
coprofibrinógeno-oxidasa y ferroquelatasa. Además de todo esto, también altera
los microtúbulos. Es importante destacar que los signos y síntomas de la
intoxicación por plomo orgánico difieren significativamente de los correspondientes
a la intoxicación por plomo inorgánico. El plomo tetraetilo y tetrametilo son
compuestos liposolubles y se absorben con facilidad por la piel, el TGI (Tracto
Gastrointestinal) y los pulmones. Prácticamente todos los efectos tóxicos tienen
lugar a nivel del SNC y no suelen presentarse efectos hematológicos de
importancia.
El límite de concentración de plomo sin efectos biológicos ha sido fijado en 35
µg/dL de plomo y altas concentraciones de plomo han sido asociadas a diferentes
problemas de salud en el hombre incluyendo disfunciones del sistema nervioso en
fetos y niños, y en adultos hematoxicidad, disfunción reproductiva y enfermedad
de Alzheimer. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda son dolor
cólico, anemia hemolítica, elevación de enzimas hepáticas, encefalopatía aguda y
neuropatía. Las manifestaciones de la intoxicación crónica por plomo son muy
variadas, incluyendo alteraciones orales como el Ribete de Burton,
manifestaciones gastrointestinales, alteraciones hematológicas (anemia
microcítica-hipocrómica), parálisis motoras, encefalopatía, alteraciones renales y
cólicos saturninos. Confirmando diferentes estudios epidemiológicos la existencia
de una correlación entre niveles de plomo en sangre y cifras aumentadas de
tensión arterial. Además, es bien conocido que la intoxicación por plomo conduce
a anemia. Los principales efectos tóxicos del plomo originan daños sobre el tracto
gastrointestinal (“Cólico Saturnino”), nefropatías y daños sobre el SNC y periférico,
así como interferencias con sistemas enzimáticos implicados en la síntesis del
grupo HEME.
El plomo afecta al sistema reproductor humano, tanto masculino como femenino y
además la exposición al plomo es especialmente peligrosa para el neonato, ya
que una exposición a este metal de la mujer embarazada puede dar lugar a un
nacimiento prematuro, a niños con bajo peso al nacer, e incluso a abortos. El paso
de plomo de la madre al feto se produce por un mecanismo de difusión simple,
aunque algunos autores lo relacionan con fenómenos de transporte de calcio. Las
concentraciones de plomo encontradas en el cordón umbilical son entre un 5 y un
10% inferiores a las plumbemias maternas, existiendo una buena correlación entre
ambas. A nivel del SNC los niños parece que son más sensibles a la encefalopatía
saturnina. Sufren disminución del cociente intelectual, retrasos en el desarrollo y
problemas de audición. Otros efectos tóxicos del plomo son hipertensión y
enfermedades cardiovasculares en adultos.
SATURNISMO
Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que produce
el plomo (Pb) cuando entra en el cuerpo humano. Se denomina así debido a que,
en la antigüedad, los alquimistas llamaban «saturno» a dicho elemento químico.
Se denomina saturnismo hídrico al que se produce a través del agua ingerida,
pues el plomo, mineral inoxidable muy maleable, no confiere gusto al agua ni a los
alimentos. Precipita con ácido clorhídrico. Previa a la intoxicación existe una etapa
de contaminación. El plomo es el primer metal conocido y más ampliamente
estudiado por su riesgo ambiental.
 CLASIFICACION Y EVALUACIÓN
Los clínicos pueden identificar a los individuos expuestos a niveles peligrosos de
plomo, antes que se produzcan síntomas de intoxicación severa. El
reconocimiento de un individuo puede facilitar la identificación de muchos otros
que sufren de la misma exposición. El Departamento de Salud de la cuidad de
Chicago recomienda pruebas de sangre para plomo cada 6 meses en todos los
niños. Estas pruebas las comienzan entre los 6 y 9 meses de edad, con la
identificación del tipo de riesgo de envenenamiento que el niño presenta. Se debe
averiguar el origen del agua que toman, el tipo de tubería que tienen, la condición
de los animales caseros (también son afectados), posible exposición familiar (tipo
de trabajo), uso de remedios caseros, la posibilidad de que la casa tenga pinturas
con plomo, remodelación de las viviendas, ocupación familiar en el domicilio, uso
de cerámica e historia de familiares intoxicados.
La intoxicación es más seria en niños menores de 6 años. Se debe evaluar a todo
niño con problemas del desarrollo, de conducta, dificultades de pronunciación o
que pueden haber sido expuestos, y también a sus hermanos, compañeros de
casa y de juego. Se puede instruir a la comunidad de estos riesgos y a los padres
durante el embarazo.
El examen físico debe incluir evaluación de cambios de conducta y de los
sistemas neurológico, hematológico, cardiovascular (presión arterial),
gastrointestinal y renal.
Se debe evaluar en los niños el progreso de la audición, pronunciación y
momentos claves del desarrollo. Como la deficiencia de calcio y hierro facilitan la
absorción del plomo y agravan la pica, es muy importante evaluar el estado
nutricional. Existe una continuación de signos y síntomas relacionados con los
niveles y la duración de la exposición. La susceptibilidad de los individuos varía,
por lo que el inicio de los síntomas también puede variar. La disminución de
habilidades puede ocurrir con niveles entre 10
y 15 µg/dL; los síntomas de intoxicación
ocurren entre los 35 y 50 µg/dL en niños y 40-
60 µg/dL en adultos; y, la toxicidad severa,
entre los ≥70 µg/dL en niños y ≥100 µg/dL en
adultos.
Algunas de las alteraciones sanguíneas
pueden también presentarse en otras
enfermedades. En casos de anemia
microcítica, si el nivel del plomo en sangre es
<25 µg/dL, la anemia se debe a deficiencia de hierro o a una hemoglobinopatía.
Existen dos enfermedades raras (porfiria aguda intermitente y coproporfiria), que
también resultan de alteraciones del núcleo heme (como la intoxicación con
plomo). Algunas personas con intoxicación con plomo solo son tratadas por
neuropatía periférica o por el síndrome carpal, lo que pospone un tratamiento
adecuado. Cuando se demora el diagnóstico de intoxicación con plomo, los
síntomas abdominales pueden ser considerados como abdomen agudo y llevar al
paciente al quirófano.

LABORATORIO
La determinación de plomo en sangre venosa es la prueba que representa mejor
la severidad de la exposición reciente y crónica a este metal. Pero, en individuos
con exposición muy severa o crónica, el nivel en la prueba en sangre venosa no
representa la cantidad total de plomo en su organismo. La mayor parte del plomo
se almacena en los huesos, por lo que el individuo puede presentar niveles
normales en la sangre. Los individuos con niveles elevados de plomo en sangre
requieren un hemograma completo, hemoglobina, hematocrito y determinación de
hierro y ferritina.
Cuando un individuo ha tragado joyas, peso de cortinas, residuos de pintura que
contienen plomo, las radiografías de abdomen pueden mostrar la presencia de
cuerpos extraños en el tracto digestivo. En niños, las radiografías de huesos
largos pueden mostrar las líneas de plomo —líneas de mayor densidad en las
metáfisis de crecimiento. Ésta no es una prueba que se utiliza para el diagnóstico,
pero su presencia indica exposición crónica.

INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS

La preocupación de aumentar y preservar sus cosechas ha acompañado al
hombre desde el momento en que su asentamiento como agricultor hizo depender
su subsistencia de la cuantía y calidad de esas cosechas.
A la lucha contra las distintas plagas que amenazan los alimentos y otros
productos agrícolas, se suma la emprendida contra los insectos y otros animales,
vectores de enfermedades transmisibles. Ambas han adquirido características
especiales con el formidable progreso de la industria química en el siglo XX. Este
progreso ha suministrado una gran cantidad de substancias químicas de alta
agresividad contra los organismos dañinos pero cuyos efectos sobre el hombre y
equilibrio del ecosistema continúan siendo debatidos.
Según la definición dada por la FAO un plaguicida es una substancia o mezcla de
substancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo
vectores de enfermedad humana o animal, especies indeseadas de plantas o
animales capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la
producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los
alimentos, otros productos agrícolas, madera y sus derivados o alimentos
animales, o que pueden ser administrados a los animales para el control de
insectos, arácnidos u otras plagas en sus organismos. 
Si bien se puede rastrear el empleo de substancias para proteger las cosechas
desde la antigüedad, el concepto moderno de plaguicida surge en el siglo XIX en
que se sintetizaron múltiples substancias cuyas propiedades tóxicas e insecticidas
se descubrieron y utilizaron más adelante. La investigación de compuestos
arsenicales dio lugar al empleo del arsenito de cobre para combatir un tipo de
escarabajo en EE.UU., y la extensión de su empleo promovió la primera
legislación conocida sobre pesticidas en el año 1900. El diclorodifeniltricloroetano
(DDT), sintetizado en 1874, demostró su potencia insecticida en 1939 y comenzó
a ser utilizado como tal en 1942. El hexaclorocicloexano (HCH), sintetizado en
1825, se usó como gas de guerra en la 1ª Guerra Mundial y como insecticida en
1942. A partir de la 2ª mitad del siglo XX se acelera la síntesis de productos
organofosforados (dimefox en 1949, malation en 1950) y de carbamatos (carbaryl
en 1956, aldicarb en 1965).
CLASIFICACIÓN
Dada la gran cantidad de familias químicas implicadas, la clasificación de los
plaguicidas resulta difícil. Un recurso útil es clasificarlos en función de las plagas
sobre las que se usan. Otra posibilidad es hacer una clasificación en relación con
la familia química, que suministra mayor información sobre su toxicidad. En
general, se tiende a hacer una clasificación mixta por ambos criterios
CLASIFICACIÓN POR PLAGAS
Se clasifican en: insecticidas, fungicidas, molusquicidas, rodenticidas y acaricidas.
CLASIFICACIÓN POR SU NATURALEZA
Pesticidas biológicos:
Son los seres vivos o sus productos que se han demostrado eficaces para
combatir los organismos nocivos. Constituyen un grupo heterogéneo parte del cual
se encuentra en fase de experimentación. Entre ellos se cuentan especies que se
comportan como enemigos naturales o depredadores, insecticidas virales,
pesticidas bacterianos y fúngicos, hormonas de la metamorfosis y el crecimiento
de los mismos insectos y feromonas que sirven entre los insectos como medio de
comunicación y pueden ser manipulados.

Pesticidas químicos:

- Naturales: la mayoría son extractos de plantas de tipo alcaloide (estricnina,

nicotina) o no (piretrina, rotenona). En general, su uso ha disminuido frente a los
productos de síntesis.
- Sintéticos: son los más utilizados en la actualidad y entre ellos hay que destacar
una serie de familias.
- Compuestos inorgánicos y organo-metálicos: incluye compuestos de casi todos
los metales. Especialmente importantes por su toxicidad son los derivados del As,
Ag, Ta, Pb, P y Hg.
- Compuestos organoclorados (O-C): los representantes de sus grupos
fundamentales son DDT, HCH, aldrín y toxafén. Entre los derivados del benceno y
el fenol están el HCB, PCP y los ácidos 2,4-D y 3,4,5-T.
- Compuestos organofosforados (O-P): es uno de los grupos más extensos y
utilizados. Entre ellos hay que mencionar el paratión, malatión, diclorvós,
mevinfos, diazinon y demetón.
- Carbamatos: entre ellos se distinguen los inhibidores de la colinesterasa
utilizados como insecticidas como carbaryl y aldicarb y los que carecen de esa
acción y son utilizados como fungicidas y herbicidas.
- Compuestos nitrofenólicos: constituyen un grupo de fenoles substituidos:
mononitrofenoles, dinitrofenoles y halofenoles.
- Piretroides de síntesis: entre los que se distinguen los de función éster (aletrina,
resmetrina, bioaletrina) y el grupo de piretroides fotoestables de síntesis posterior
(permetrina, cipermetrina, decametrina).
- Derivados bipiridílicos: paraquat, diquat.
- Derivados dicumarínicos
TOXICIDAD
La principal fuente de exposición de la población general son los alimentos, hecho
que ha obligado a establecer la regulación de la ingesta diaria admisible, definida
como la cantidad que puede ser ingerida diariamente, incluso durante toda la vida,
sin riesgo apreciable para el consumidor a la luz de toda la información disponible
en el momento de la evaluación. Así, en los países europeos los residuos de
plaguicidas en alimentos comercializados están sujetos a estándares
internacionales y estrechamente monitorizados.
En cuanto a la forma de aparición de las intoxicaciones humanas se pueden
distinguir 2 tipos:
- Intoxicaciones colectivas: Se han producido de forma habitual sobre todo a partir
de la segunda mitad del siglo XX.
Pueden darse en dos circunstancias:
1.- Epidemias: se trata de la afectación de una parte importante de una población
en un periodo de tiempo delimitado a partir de una fuente de origen común. Casi
todas las familias químicas de plaguicidas han producido episodios de este tipo:
insecticidas y fungicidas organoclorados, insecticidas organofosforados y
carbamatos, fungicidas organomercuriales y sales inorgánicas.
Se producen:
a. De forma accidental en la población general: la mayoría son alimentarias. Se
pueden diferenciar cuatro grupos en función del mecanismo de producción:
- contaminación en el transporte o almacenamiento de comestibles. 
- consumo de grano tratado para un uso distinto de la alimentación humana.
- adición por error del tóxico en la elaboración de alimentos.
- consumo de agua o vegetales contaminados en el uso agrícola habitual de los
pesticidas.
También se han producido epidemias accidentales por contacto a través de ropa
contaminada.
b. Accidentales en el ámbito profesional: pueden ser afectados los trabajadores de
la industria de síntesis y formulación, pero es más frecuente entre los
distribuidores del producto y los trabajadores que realizan labores agrícolas con
posterioridad a su aplicación.
2.- Catástrofes colectivas
Tienen un carácter casi instantáneo y se trata de fugas industriales a partir de la
empresa de fabricación.
Las dos más señaladas han sido la fuga de 2,3,7,8 tetraclorodibenzo-dioxina en
Seveso en 19765 y de metil-isocianato en Bhopal en 1984.

INTOXICACIONES POR CIANURO

El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace
mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera
actualidad debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de metales
pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha creado compuestos muy
útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan mortales. Además,
porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han tenido como
protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en Rumania y, por si fuera
poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue siendo una espada de
Damocles sobre la humanidad. Si, como es sabido, no hay venenos y todo
depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es conocer mejor al tóxico para
propiciar su manejo seguro en salud pública y ocupacional.
El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación
química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y clínicos;
en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como solvente y esmalte;
como herbicida, plaguicida y fertilizante. Además, al quemar lana, seda,
poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que contienen al grupo
funcional cianuro.
El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor característico a almendras
amargas, peso molecular de 27,03, punto de ebullición de 25,6°C, no combustible,
miscible en agua y alcohol y soluble ligeramente en éter. Sus sales son oxidantes
fuertes, incompatibles con nitratos, cloratos y ácidos.
La nomenclatura industrial específica para cianuro es CAS No. 57-12-5 y para
cianógenos en general CAS 460-19-5.
Individualmente para otros compuestos la nomenclatura industrial es:
Cianuro de hidrógeno, CAS No. 74-90-8; cianuro de sodio, CAS No. 143-33-9;
cianuro de potasio, CAS No. 151-50-8 y para los acetonitrilos CAS 75-05-8.
Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico
(HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio, y no solo al compuesto raíz
cianuro, -CN, que da origen a la denominación. Se le encuentra en forma natural
como componente orgánico en algunas plantas o semillas de frutas -glucósidos
cianogénicos- y también es producido por ciertas bacterias, hongos y algas. Por lo
demás, en microcantidades el cianuro es un compuesto indispensable en la dieta
humana.
Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico;
inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la superóxidodismutasa, la
anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa y otras, bloqueando la producción de
ATP e induciendo hipoxia celular.
El sistema nervioso central (SNC) es su órgano blanco primario, pero también la
tiroides y el riñón. En animales, se ha demostrado que puede producir
fetotoxicidad y efectos teratógenos, como encefalocele, exencefalia y
anormalidades en el desarrollo de los arcos costales.
El cuadro clínico describe deterioro mental, trastornos visuales por atrofia del
nervio óptico, alteraciones tiroideas, dermatitis de características variables,
aunque siempre con el fondo de una piel color rojo cereza, debido al incremento
de la saturación de la hemoglobina en sangre venosa. En determinados casos se
puede hallar cianosis.
La exposición a cianuro ocurre en variedad de ocupaciones, que van de la
metalurgia a la industria de plásticos y a los bomberos. La población general se
puede exponer al cianuro por inhalación de aire ambiental contaminado, ingestión
de agua contaminada o alimentos -como la yuca, raíz liliácea alimenticia que
contiene glucósidos cianogénicos que cuando se metabolizan in vivo liberan el
núcleo funcional -CN.
CUADRO CLÍNICO
En el cuadro clínico de exposición a cianuros no hay nada patognomónico, pero el
antecedente de exposición, la aparición temprana y progresiva de síntomas y
signos de hipoxia -cefalea, agitación, confusión, convulsiones, tendencia al sueño
o coma- deciden el diagnóstico. Solo en 40% de los casos de liberación de cianuro
se puede percibir el descrito olor a almendras amargas.
Cuando es ingerido, se presentan trastornos gastrointestinales, dolor abdominal,
náuseas y vómitos. Si el ingreso es por inhalación, los síntomas se presentan muy
rápidamente -al cabo de pocos minutos- taquipnea, pero luego bradipnea y
bradicardia con hipotensión. El cianuro de hidrógeno y los compuestos cianúricos
son venenos muy activos sobre el sistema nervioso central, el más sensible del
organismo a la falta de oxígeno. Clínicamente, la ingestión entre 50 y 100 mg de
cianuro de sodio o potasio es seguida de inconciencia y paro respiratorio. A dosis
más bajas, los síntomas tempranos son debilidad, cefalea, confusión. Cuando
aparece cianosis es signo de que la respiración ha cesado en los minutos previos.
En caso de intoxicación por compuestos cianogénicos, los síntomas pueden tardar
horas en aparecer.
Si después de una exposición moderada el paciente se recupera, puede presentar
secuelas en el SNC, como trastornos de la personalidad, síndrome extrapiramidal
y déficit de memoria
TOXICOCINÉTICA
Absorción
Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se ingiere en
forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede
absorber también directamente por la piel intacta. El cianuro de hidrógeno se
absorbe más pronto desde el tracto gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine,
en 1 938, informaron sobre perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100
mg/kg de cianuro de potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la
dosis administrada. Landahl y Hermann, en 1 950, informaron que el humano
retiene en pulmones entre 57 y 77% del HCN inhalado. La absorción de gas
cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto nivel de tiocianato en el
plasma de fumadores. Los cianuros son ligeramente liposolubles; por ello,
penetran la epidermis y sus sales tienen efecto corrosivo en la piel, factor que
incrementa su absorción dérmica.
Distribución
Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la
sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al eritrocito y
en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido
en el cordón umbilical de neonatos de fumadoras comparados con neonatos de no
fumadoras. Después de una exposición no letal, su vida media total se estima
entre 4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1
hora.
En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro
entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica. Se
encuentra que los niveles en tejidos humanos después de inhalación de HCN son:
0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32 mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón,
páncreas, cerebro, respectivamente. En ratas a las que se les administra comida
fumigada con ácido cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematíes y de
tiocianato en sangre, hígado, y riñón.
Metabolismo
La vía natural de metabolismo del cianuro es su conversión a tiocianato, catalizada
por las enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-
mercaptopiruvatosulfuro-transferasa, a las que se les encuentra ampliamente
distribuidas en el organismo. La conversión de cianuro a tiocianato por la rodanasa
se refuerza cuando la intoxicación es tratada con administración EV de tiosulfato
de sodio, un dador de azufre. La toxicidad del tiocianato es significativamente
menor que la del cianuro, aun cuando su elevación crónica pueda inhibir la
captación de yodo por la tiroides y reducir la formación de tiroxina. Otras vías
metabólicas del cianuro incluyen 1) la incorporación de un carbono del pool
metabólico y su posterior conversión a 2-aminotioazolina-4-ácidocarboxílico; 2) su
combinación con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (B12); y, por
último, 3) su combinación con cistina y formación de 4-ácido carboxílico-2-
aminotiazolina.
Excreción
En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como tiocianato
es la vía urinaria, pero en pequeñas cantidades también se elimina por las vías
respiratoria y digestiva. Una porción de cianuro libre se excreta inalterado con la
respiración, saliva, sudor, y orina. Ratas que ingieren agua con 160 mg/kg/día de
cianuro, durante 13 semanas, no muestran saturación de sus vías de
detoxificación.
Se observa aumento de excreción urinaria de tiocianato en trabajadores que
manipulan endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se exponen a
concentraciones mayores a 5 ppm por varios años.
Toxicodinámica
En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la
utilización del oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la
respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro es
tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la citocromooxidasa
en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la célula, condicionando que
la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual. Así, paradójicamente,
el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno al que no
puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre venosa evidencia esa
incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de la metahemoglobina presente en
el organismo.

INTOXICACIONES POR DISOLVENTES ORGÁNICOS

Las intoxicaciones por disolventes y sus vapores se producen generalmente en el
ámbito laboral donde se manipulan estas sustancias, y donde son más frecuentes
las exposiciones prolongadas a concentraciones tóxicas, aunque pueden
presentarse intoxicaciones domésticas, por accidente, o voluntarias, al ser
utilizadas como agente de autolisis o como drogas de abuso.
Los disolventes orgánicos son sustancias que a temperatura ambiente se
encuentran en estado líquido y pueden desprender vapores, por lo que la vía de
intoxicación más frecuente es la inhalatoria, aunque también se puede producir
por vía digestiva y cutánea.
Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía de unos
productos a otros. Los vapores que desprenden son más pesados que el aire, por
lo que su mayor concentración estará cerca del suelo. Estos vapores son
rápidamente absorbidos a través de los pulmones, cruzan con gran facilidad las
membranas celulares, y, debido a su gran solubilidad en grasas, alcanzan
concentraciones especialmente altas en el SNC. La excreción tiene lugar a través
del pulmón, y aquellos que se metabolizan por oxidación hepática para formar
compuestos solubles en agua, pueden ser excretados por el riñón. Además de ser
depresores del SNC, los disolventes producen efectos subjetivos que pueden ser
similares a los de la marihuana, aunque las alucinaciones visuales son más
intensas. También producen otros síntomas como euforia, excitación y sentimiento
de omnipotencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos de oídos,
alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torácico o
broncoespasmo.
Clínicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa
huelen a disolvente. Pueden presentar disminución del nivel de conciencia con
progresión a convulsiones, status epiléptico o coma. La muerte súbita es un riesgo
conocido de la intoxicación por disolventes, y se piensa que se debe a arritmias
cardíacas graves.
Por otra parte, la mayor parte de los disolventes, en contacto con la piel, producen
dermatitis por sensibilización o por eliminación de las grasas de la piel.
Además de los síntomas debidos a la intoxicación aguda, los disolventes producen
efectos a largo plazo por exposiciones repetidas a bajas concentraciones, debido
a la lesión del hígado, riñones, SNC y médula ósea. Está bien reconocida la lesión
hepatorrenal debida a tolueno, tricloroetileno, cloroformo y tetracloruro de carbono,
así como la depresión de médula ósea y anemia aplásica asociada a la inhalación
del benceno contenido en colas y pegamentos. Con el abuso del tolueno se han
encontrado también efectos a largo plazo sobre el SNC, con aparición de
encefalopatía, atrofia óptica, degeneración cerebelosa y alteraciones del equilibrio,
así como neuropatía periférica. También se ha demostrado que el tolueno tiene
efectos adversos sobre el feto, que la gasolina puede ser teratogénica y que varios
disolventes son carcinogénicos en animales, aunque esto no se ha comprobado
en humanos.
Como tantos trabajadores industriales están expuestos a los solventes y vapores
tóxicos, han sido considerables los esfuerzos para determinar los niveles inocuos
de exposición. Se han establecido valores umbral límites (TLV) o concentraciones
máximas autorizadas (CMA) para los venenos aerotransportados; El TLV
representa la concentración a la que la mayoría de los trabajadores puede
exponerse sin riesgos durante un período de 8 horas.
Toxicocinética, mecanismo de acción y cuadro clínico
Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como "simples
asfixiantes". Sus efectos se observan únicamente cuando la concentración en el
aire es tan elevada que disminuye de forma importante la presión parcial de
oxígeno. Se caracterizan por su alta volatilidad y mínima viscosidad, por lo que la
inhalación de estas sustancias puede reemplazar rápidamente el gas alveolar y
causar hipoxia. Además, pueden cruzar con facilidad la membrana alveolocapilar y
originar síntomas neurológicos. Asimismo se han descrito efectos cardiotóxicos
con producción de arritmias fatales ,. Estudios realizados en animales han
demostrado una relación entre la aparición de arritmias cardíacas y la potenciación
de los efectos de la adrenalina por el butano y sus congéneres ,. Esta
sensibilización miocárdica a las catecolaminas endógenas, pueden también hacer
al corazón más susceptible a las arritmias inducidas por la hipoxia.
Diagnóstico
La analítica de rutina tiene poco valor diagnóstico en el momento del ingreso. Se
debe realizar una gasometría arterial en todos los pacientes, que comúnmente van
a presentar grados variables de hipoxia sin hipercarbia. Ocasionalmente, el
hemograma puede presentar leucocitosis con desviación izquierda. De forma
habitual, los electrolitos séricos, el estudio de coagulación, el análisis de orina y
las pruebas de función hepática y renal, son normales. Generalmente no están
disponibles los niveles sanguíneos de hidrocarburos, y tienen poco valor
diagnóstico, pronóstico y terapéutico.
En estos pacientes, el ECG suele ser normal, pero debe realizarse minitorización
electrocardiográfica por la posibilidad de aparición de arritmia cardíacas graves.
Al ingreso se debe realizar, de forma rutinaria, una radiografía de tórax, que no
suele presentar hallazgos patológicos, al menos directamente relacionados con la
intoxicación.
Tratamiento
El tratamiento fundamental va a ser el soporte, sobre todo si hay depresión
pronunciada del SNC. Se hará énfasis en la adecuada oxigenación para prevenir o
revertir la anoxia del SNC. Se administrará oxígeno suplementario con la
FIO2 indicada según gasometría arterial. Las indicaciones para intubación y
ventilación mecánica serían las mismas que para cualquier caso de insuficiencia
respiratoria.

VALUACION DE LA CAPACIDAD PARA EL TRABAJO

Nuestro sistema de valoración de la capacidad/incapacidad laboral es
esencialmente laboral o profesional, se valoran las limitaciones funcionales u
orgánicas en relación de su carácter limitante respecto de las funciones que su
trabajo o el trabajo en general requiere, si bien la situación de capacidad o aptitud
no está definida en nuestro sistema
Las referencias a la incapacidad se reflejan en la definición de lo que es
incapacidad temporal y lo que es incapacidad permanente.
Así en Incapacidad Temporal (IT) se dice la situación en la que se encuentra el
trabajador "...mientras el trabajador esté impedido para el trabajo". (Art. 128.1
LGSS)
Y la Incapacidad Permanente (IP) se define como la situación del trabajador que
presenta reducciones anatómicas o funcionales graves, susceptibles de
determinación objetiva y previsiblemente definitivas, que disminuyen o anulen su
capacidad laboral". (Art. 136.1 LGSS)
Así por tanto en la IT se habla de impedimento para el trabajo y en IP disminución
o anulación de capacidad laboral.
El principio resarcitorio en materia de seguridad social es compensar
la imposibilidad de realizar la actividad laboral.
La referencia en los grados de incapacidad permanente guarda en su
denominación una referencia expresa a la profesión habitual en el caso de la
Incapacidad Permanente Parcial (IPP) para la profesión habitual o en la
Incapacidad Permanente Total (IPT) para la profesión habitual, y en el supuesto
de la Incapacidad Permanente Absoluta (IPA) la referencia es para todo trabajo.
No deja de ser indicativo que cuando de conformidad con art. 8.5 de la L.24/1997,
de 15 de julio, de Consolidación y Racionalización del Sistema de Seguridad
Social se instaba a sustituir el término invalidez por el de incapacidad,
actualizando la expresión, sin embargo se conservara el término de invalidez en la
Gran Invalidez (GI) y en las Lesiones Permanentes No Invalidante o Baremos por
AT/EP ya que en ambas situaciones no se guarda la relación obligada con el
trabajo que se da para la IPP IPT o IPA. Pues da igual cual sea el trabajo
desempeñado, así en el primer caso (GI) el complemento de GI a la situación de
incapacidad permanente se otorga por la necesidad que tiene el trabajador de
necesitar de tercera persona para sus actividades de autocuidado o de la vida
diaria y en el segundo caso el de los Baremos, es un listado de baremos que
indemnizan por el daño causado independientemente de cuál sea el trabajo, o
profesión.
En la Incapacidad Temporal valoraremos el impedimento para el trabajo, por lo
que valoramos más que profesión el trabajo que se está realizando, algo más
cercano a puesto concreto, actividad o tarea; y si nos refiriéramos a profesión
sería la que realiza en el momento de permanecer en esa situación.
En la Incapacidad Permanente se valora la disminución o anulación de
la capacidad laboral y en cuanto a la referencia a profesión habitual en la
Incapacidad Permanente Parcial (IPP) o en la Incapacidad Permanente Total (IPT)
esta sería en contingencia común la desarrollada fundamentalmente a lo largo de
la vida activa o la que ha sido desarrollada en el último año y en contingencia
profesional la que desarrollaba en el momento de sufrir el AT o la actividad en la
desarrolló la EP, sea el tiempo que llevara en ella.
Pero la profesión habitual, no equivale al concreto puesto de trabajo, ni a la
concreta categoría profesional, sino a profesión en si misma. Debiendo entenderse
por profesión habitual, no un determinado puesto de trabajo, sino aquélla para la
que el trabajador está cualificado para realizar y a la que la empresa le haya
destinado o pueda destinarle en la movilidad funcional.
La Incapacidad Temporal se alcanza por limitaciones temporales y pendientes de
mejora con tratamiento que impiden trabajar y trabajo con tareas que están
contraindicadas con su enfermedad.
La Incapacidad Permanente se alcanza por limitaciones funcionales u orgánicas
permanentes que disminuyen la capacidad laboral (IPP o IPT) o anulen la
capacidad laboral.
La Valoración Médica de la Capacidad Laboral/Incapacidad Laboral en materia de
Seguridad Social supone por una parte la valoración de las Capacidades
Laborales del Trabajador y ponerlas en relación con las Capacidades requeridas
por el Trabajo.
Es en la valoración de los requerimientos del trabajo por parte de los diversos
estamentos o entidades implicadas en la gestión, seguimiento, control y valoración
de la IT o la IP abunda la imprecisión sobre las tareas reales que le son exigidas
por el trabajo, pues podemos estar en algunos casos ante meras referencias en
algunos ocasiones interesadas, en otras mal designadas o definidas por los
trabajadores en sus manifestaciones o por la empresa cuando a ella se le
requieren.
Apuntar que el RD 625/2014 de IT establece que como dato obligatorio a
consignar en el parte de baja la reseña al código nacional de ocupación del
trabajador.
En los últimos años se han realizado algunas guías, protocolos o fichas, métodos
todos ellos que contribuyen a una mejor y concreta valoración de los
Requerimientos del Trabajo.
Se trataría de exponer la necesidad de conocer estos requerimientos por su
trascendencia para una buena valoración de la Capacidad/Incapacidad Laboral en
materia de Seguridad Social y dar a conocer estos sistemas, protocolos, fichas o
guías, de valoración de estos requerimientos del trabajo, que han surgido desde
diversos organismos o entidades y su utilidad práctica.
Las Unidades Médicas de los Equipos de Valoración de Incapacidad del INSS,
tienen como cometido primordial la realización de un Informe Médico de
Valoración de la Capacidad Laboral que relacione las capacidades psicofísicas de
un trabajador en un momento preciso con las Capacidades que se necesitan para
la realización de una profesión o un trabajo específico o de la actividad laboral
genérica.
La valoración de la capacidad laboral de un trabajador requiere objetivar las
capacidades funcionales de un trabajador o las capacidades restantes (funciones
que ha perdido y aquellas que mantiene) con señalamiento de sus limitaciones
funcionales correspondientes que la lesión o la enfermedad le hayan causado;
pero también resulta imprescindible conocer las competencias, las tareas y los
requerimientos del puesto de trabajo que desempeña, para objetivar y conocer,
por tanto, las capacidades que se precisan en su trabajo, con objeto de
poder determinar:
- Si el trabajador dispone de las capacidades exigibles para poder desarrollar la
actividad laboral o
- Si el trabajo puede repercutir en el deterioro de la salud, o
- Si las limitaciones funcionales del trabajador concitan un riesgo para sí o terceros
caso de realizar su trabajo.
- Si dispone de posibilidad efectiva y no solo teórica de obtener, en un mercado de
trabajo libre, una compensación económica mediante una actividad manual o
intelectual adecuada. (Capacidad de ganancia).
Por lo que se exige consignar y evaluar cuáles son las mermas de las
capacidades psicofísicas del individuoy conocer con exactitud los requerimientos
concretos de su profesión, o trabajo y finalmente establecer puestas en relación
estas dos valoraciones si concluye en una situación de capacidad o incapacidad
para el trabajo.
Es necesario por tanto establecer una metodología concreta y definida que
permita conocer y medir las funciones que el trabajador tiene afectadas y las que
mantiene, y una metodología de evaluación del trabajo que permita conocer las
capacidades funcionales, las aptitudes y facultades psicofísicas que debe poseer
un trabajador para desarrollar una actividad determinada, las tareas asignadas a
cada ocupación, los posibles riesgos derivados de la actividad profesional y las
circunstancias específicas del ambiente de trabajo que puedan incidir en la
valoración de la capacidad laboral de los trabajadores.
Es en este punto donde conviene señalar que las diversas metodologías de
valoración existentes en nuestro país difieren o singularizan en los requerimientos
valorados, su clasificación, su nivel de intensidad y exigencia y su medición.
Sin pormenorizar en las existentes, y como mera referencia a tres metodologías
que valoran los requerimientos laborales, la Guía de Valoración Profesional del
INSS, la Ficha de Requerimientos para la Evaluación Capacidad Laboral del Foro
IT Academia Ciencias Médicas de Bilbao y el del MERCAL Manual de Evaluación
de Requerimientos para la Valoración de la Capacidad Laboral, diremos que la
Guía de Valoración Profesional del INSS, es una metodología genérica estática,
es decir sobre una asignación a una profesión en el momento evaluatorio de la
capacidad laboral nos referencia los requerimientos establecidos teóricamente
para la misma, la Ficha del Foro de IT de la ACMB, nos refleja aspectos concretos
del puesto de trabajo que está desempeñando el trabajador, es decir da el perfil de
requerimientos que precisa el concreto trabajo que el trabajador desarrolla, es
dinámica, da una información actualizada de las condiciones reales del trabajo, y
las aptitudes requeridas para esas tareas y el MERCAL refleja los requerimientos
de un trabajo, con la particularidad de establecer una preponderancia a los riesgos
psicológicos tan determinantes y presentes hoy en día en la mayoría de los
trabajos.
Lo esencial sería precisar qué valoramos y cómo, en esta valoración "profesional"
o de la "capacidad laboral" u "ocupacional" o del "trabajo".
La necesidad de conocer la profesión, el oficio, la ocupación, el trabajo y las
diversas tareas y actividades a realizar que lo caracterizan se hace imprescindible
porque:
- Porque Trabajos diferentes, tienen distintas exigencias.
- Porque las Lesiones son Incapacitantes dependiendo el tipo de trabajo.
 READAPTACIÓN PARA EL MISMO TRABAJO
Tras la ocurrencia de un accidente del trabajo, trayecto o enfermedad profesional,
el médico tratante define la necesidad de derivar a la Unidad de Terapia
Ocupacional, como última etapa del proceso de rehabilitación, anterior a la
reinserción, donde se evalúa nuevamente al trabajador y se determina un plan de
tratamiento acorde a sus labores y capacidades, midiendo avances y siendo
controlado frecuentemente por su médico tratante. En el mejor de los casos, el
trabajador retorna sin mayores dificultades a su puesto, pero existen otros donde
es necesario evaluar la capacidad de ganancia post accidente y determinar
porcentajes de incapacidad, en base a lo determinado por el Decreto Supremo n°
109, para así poder definir la estrategia de reinserción adecuada a esta nueva
condición, donde esté directamente involucrada la empresa. Para poder
determinar si el puesto de trabajo al que pertenecía el accidentado es adecuado a
su nueva condición física, se requiere poder analizar las tareas que ejecutaba y
compararlas con las capacidades post accidente. Esta labor es realizada por un
profesional de Terapia Ocupacional en la visita realizada a la empresa. Esta visita
se realiza, en lo posible, en compañía del trabajador accidentado, de su jefatura
directa, del Prevencionista de la empresa y el profesional de IST quien asesora a
ésta, para poder determinar los requerimientos físicos, ambientales, cognitivos,
verificación de poder ejecutar el trabajo y se analizan estos requerimientos versus
las capacidades actuales. En la actividad se observa el puesto de trabajo y se
solicita a la empresa la información de todas las tareas que desempeñaba al
momento del accidente. En lo posible, es importante realizar esta visita
acompañado por el supervisor a cargo, asesor en prevención de la empresa y
asesor en prevención IST para así poder determinar si el paciente es capaz de
ejecutar normalmente esa tarea o requiere cambios en el puesto o a otro puesto
acorde a las nuevas capacidades. Cabe señalar que es obligación de las
mutualidades, a través del artículo n° 17 del Decreto Supremo n° 109/1968,
instruir a las entidades empleadoras donde preste servicios el trabajador, al
momento de la calificación de una enfermedad profesional, el traslado de éste a
otras faenas donde no esté expuesto al 5 agente causante de la respectiva
enfermedad, conforme lo que dispone el artículo 71 de la ley Nº 16.744. Dicha
instrucción será obligatoria para la entidad empleadora y su adecuado
cumplimiento deberá ser controlado por el respectivo organismo administrador.
Desde la Unidad de Terapia Ocupacional manifiestan que es importante para el
proceso el apoyo del profesional de prevención IST, quien ya conoce la empresa y
sus actividades, y puede orientar de mejor forma en la determinación de los
riesgos presentes, las medidas preventivas, las normativas asociadas a la labor, la
necesidad de equipos de protección personal, actualización de procedimientos y
nuevos riesgos en el puesto

REEDUCACIÓN PARA OTRO TRABAJO

La reeducación laboral, un beneficio gratuito que reciben los trabajadores producto
de un accidente de trabajo o una enfermedad profesional y que implica incorporar
al trabajador afectado a un proceso cuyo fin es otorgarle el aprendizaje necesario
para su inclusión laboral y social, previa evaluación de sus capacidades
remanentes e intereses.
Para ello, es importante contar con un servicio de seguimiento, acompañamiento y
atención integral en salud, que aborde el impacto social y emocional que
desencadena un accidente laboral tanto en el trabajador como en sus familiares

FUNDAMENTOS LEGALES DE LA APLICACIÓN DE LA REHABILITACIÓN

PARA EL TRABAJO
Los procesos de rehabilitación, reincorporación y reubicación, cuentan con un
fundamento legal establecido en la Ley 100 de 1993, artículo 153 numeral 3,
artículo 162; la Ley 776 del 2002 y el Decreto Ley 1072 del 2017, que establecen
como responsabilidad del empleador el establecimiento del programa y el
cubrimiento de los procesos asistenciales y de rehabilitación integral por parte de
las ARL, a través de las IPS, a los trabajadores que sufran accidentes de trabajo o
se les diagnostiquen enfermedades profesionales. Igualmente, por el Decreto
1072 del 2015, en el cual se debe planificar, implementar y hacer seguimiento a
los programas de rehabilitación de los trabajadores por parte de las empresas y
las obligaciones por la junta de calificación de invalidez en el proceso de
calificación, y por último, es importante resaltar lo establecido en la Resolución
1111 del 2017, estándar 3.1.6, donde designa la obligación a las empresas,
independientemente de su actividad económica, de diseñar un procedimiento para
el adecuado reintegro de sus trabajadores y que efectúen un seguimiento al
mismo que garantice su eficacia, para lo cual el Ministerio del Trabajo se
encuentra diseñando un proyecto de ley.

BIBIOGRAFIA
Steven G. Gilbert 2012. A Small Dose of Toxicology, 2nd Edition. Healthy World
Press
Meek, ME et al. 2014. New developments in the evolution and application of the
WHO/IPCS framework on mode of action/species concordance analysis. J. Appl.
Toxicol. 34: 1-18.
Pérez Porto, J., Gardey, A. (24 de marzo de 2010). Definición de toxicidad - Qué
es, Significado y Concepto. Definicion.de. Recuperado el 4 de noviembre de 2022
de https://definicion.de/toxicidad/
Pérez Porto, J., Gardey, A. (5 de noviembre de 2019). Definición de tóxico - Qué
es, Significado y Concepto. Definicion.de. Recuperado el 4 de noviembre de 2022
de https://definicion.de/toxico/
De Cos MA. Interacciones de fármacos y sus implicaciones clínicas. En
Farmacología humana. J Flórez. 5 a Ed. Ed. Elsevier Masson. Barcelona 2008. 21-
4.
Repetto Jiménez M, Repetto Kuhn G. Toxicología fundamental. 4ª ed. España:
Díaz Santos; 2009.
Lead poisoning. World Health Organization. https://www.who.int/news-room/fact-
sheets/detail/lead-poisoning-and-health. Accessed Nov. 11, 2021.
Agency of Toxic Substances and Disease Registry. Case studies in environmental
medicine. Lead toxicity. US Department of Health and Human Services, Public
Health Service. Atlanta, GA: The Agency; 2007.         [ Links ]
2. Budd P, Montgomery J, Cox A, Krause P, Barreiro B, Thomas RG. The
distribution of lead within ancient and modern human teeth: implications for long-
term and historical exposure monitoring. Sci Total Environ. 1998;220:121-36.
De Liñan C. Vademécum de productos fitosanitarios. Madrid: Ediciones
agrotécnicas, 2002
Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) [Internet]. Atlanta,
GA: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service; c2006
[citada el 15 de octubre 2009]. Disponible en: http://www.atsdr.cdc.gov/es/