UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

ASIGNATURA:
Patologia II
CLAVE:

MED-310-012

TEMA:
Cuestionario
PRESENTADO POR:
Jeff-love Jean francois 1-19-2451

PRESENTADO A:

Dra. ANYOLINA ISABEL DIAZ SANTANA DE DIAZ

SANTIAGO DE LOS CABALLEROS R.D FECHA 29-03-2022

 UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE SANTIAGO. UTESA.
PATOLOGIA II, GRUPO 012, Dra. DIAZ
CUESTIONARIO 3ER PARCIAL

1- Cuando se produce una hernia diafragmática


R-) La hernia diafragmática es un defecto de nacimiento en el que hay un orificio en el
diafragma (el músculo grande que separa el pecho del abdomen). Los órganos en el
abdomen (como los intestinos, el estómago y el hígado) pueden desplazarse a través del
orificio en el diafragma y hacia arriba en el pecho del bebé. Cuando un órgano pasa a través
del orificio, se llama hernia. Una hernia diafragmática puede prevenir que los pulmones del
bebé se desarrollen completamente y así causar dificultades respiratorias para el bebé al
nacer.

Incidencia

Los investigadores no saben exactamente cuántos bebés al año se ven afectados por la
hernia diafragmática. Sin embargo, un estudio estimó que todos los años cerca de 1 de
4000 bebés nace con una hernia diafragmática1. Cerca de la mitad de todos los recién
nacidos que tienen hernia diafragmática también tienen otras afecciones, incluidos
defectos de nacimiento del cerebro, el corazón y los intestinos 2.

Causas y factores de riesgo

Aunque las causas de la hernia diafragmática en la mayoría de los bebés se desconocen,

los investigadores creen que algunos casos de esta afección podrían ser causados por
anomalías en los genes del bebé. Un gen es una parte del ADN (las instrucciones
genéticas en todos los seres vivos). Las personas heredan una copia de cada gen de su
madre y una copia de su padre. Los genes que una persona hereda de sus padres
pueden determinar muchas cosas, como la apariencia de la persona y si esta podría tener
ciertas enfermedades.

Diagnóstico

Durante el embarazo existen pruebas de detección que se pueden hacer para ver si
existen defectos de nacimiento y otras afecciones. Los médicos usualmente pueden
diagnosticar la hernia diafragmática antes de que el bebé nazca. Los médicos utilizan la
ecografía para crear una imagen del diafragma y de los pulmones para detectar
anomalías.

En algunos casos, las ecografías que se hacen durante el embarazo no muestran la

hernia diafragmática. Sin embargo, una vez que el bebé nazca, los médicos podrían
diagnosticar la afección si notan que el bebé tiene dificultades para respirar. Una
radiografía del pecho puede mostrar que los órganos que normalmente se encuentran en
el abdomen están en el pecho, y que los pulmones se ven más pequeños de lo normal o
fueron empujados a un lado.
 Manejo y tratamiento

Para reparar una hernia diafragmática se necesita realizar una operación poco después
del nacimiento del bebé. Después de la operación, el bebé necesitará asistencia continua
para respirar, hasta que los pulmones se recuperen y se expandan.

2- Que es el divertículo de Meckel


El divertículo de Meckel es una de las anormalidades congénitas más comunes. Ocurre
cuando la unión entre el intestino y el cordón umbilical no se cierra completamente
durante la evolución fetal. Esto conduce a la formación de una pequeña bolsa en el
intestino delgado, conocida como divertículo de Meckel.

En la mayoría de los casos no causa ningún problema. Sin embargo, en un escaso

número de pacientes estos divertículos se pueden infectar (diverticulitis) causando una
obstrucción o sangrado en el intestino. El síntoma más común de la diverticulitis de
Meckel es un sangrado indoloro por el recto; las heces pueden contener sangre fresca o
tener apariencia negruzca y similar a la brea. Con frecuencia, la diverticulitis de Meckel o
infección del divertículo de Meckel se diagnostica equivocadamente como apendicitis.
3- Cual es la patogenia y como se hace el diagnóstico de la Enfermedad de
Hirschprung

La enfermedad de Hirschsprung es una anomalía congénita de la inervación
de los segmentos inferiores del intestino, limitada en general al colon, que
provoca obstrucción funcional parcial o total. Los síntomas son obstipación
y distensión. El diagnóstico se realiza mediante colon por enema y biopsia
rectal. La manometría anal puede ayudar en la evaluación y revela la falta
de relajación del esfínter anal interno. El tratamiento es quirúrgico.

Signos y síntomas
Con frecuencia los pacientes presentan síntomas en etapas tempranas,
aunque algunos no presentan síntomas hasta la niñez o incluso hasta la edad
adulta.

Normalmente, el 98% de los recién nacidos eliminan meconio en las primeras

24 horas de vida. Alrededor del 50 al 90% de los recién nacidos con la
enfermedad de Hirschsprung no eliminan meconio en las primeras 48 horas de
vida. Los lactantes presentan estreñimiento, distensión abdominal y, por
último, vómitos, como en otras formas de obstrucción intestinal distal. En
ocasiones, los lactantes con aganglionosis de segmento ultracorto tienen sólo
estreñimiento leve o intermitente, a menudo con episodios interpuestos de
diarrea leve, lo que retrasa el diagnóstico. En lactantes mayores y niños, los
signos y síntomas son anorexia, estreñimiento, ausencia de impulso
defecatorio fisiológico y, en el tacto rectal, recto vacío con materia fecal
palpable en niveles más altos del colon y una eliminación explosiva de materia
fecal al retirar el dedo explorador (signo de la explosión). Los lactantes
también pueden mostrar retraso del crecimiento. Con menor frecuencia, los
lactantes pueden presentar enterocolitis de Hirschsprung.

Diagnóstico
 Colon por enema

 Biopsia rectal

 A veces manometría rectal

El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung debe realizarse lo antes

posible. Cuanto más prolongada es la evolución de la enfermedad sin
tratamiento, mayor es la probabilidad de presentar enterocolitis de
Hirschsprung (megacolon tóxico), que puede ser fulminante y letal. La mayoría
de los pacientes pueden diagnosticarse en etapas tempranas de la lactancia.
 Tratamiento
Reparación quirúrgica
El tratamiento de la enfermedad de Hirschsprung es la reparación quirúrgica
del intestino con inervación normal hasta el ano con preservación de los
esfínteres anales. En el recién nacido, este ha sido típicamente un
procedimiento de 2 etapas que comienza con una colostomía proximal al
segmento agangliónico para descomprimir el colon. Luego se permite que el
recién nacido crezca antes de efectuar el segundo tiempo del procedimiento,
durante el cual se reseca toda la porción aganglionar del colon y se efectúa un
procedimiento de arrastre. Sin embargo, muchos centros realizan ahora un
procedimiento en un tiempo, en el período neonatal para la enfermedad de
segmento corto. Los resultados con técnica laparoscópica son similares a los
del método a cielo abierto y se asocian con hospitalizaciones más breves,
iniciación más temprana de la alimentación y menos dolor.

4- Que es la acalasia

La acalasia es un trastorno poco frecuente que dificulta el paso de alimentos y líquidos
desde el esófago, que conecta la boca con el estómago, hacia el estómago.

La acalasia se produce cuando se dañan los nervios del esófago. En consecuencia, el

esófago se paraliza y se dilata con el tiempo y, finalmente, pierde la capacidad de
empujar la comida hacia el estómago. Entonces, la comida se acumula en el esófago. A
veces, se fermenta y regresa a la boca, donde puede tener un sabor amargo. Algunas
personas la confunden con la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Sin embargo, en la
acalasia, la comida viene del esófago, mientras que en la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, viene del estómago.

La acalasia no tiene cura. Una vez que el esófago se paraliza, el músculo no puede
volver a funcionar correctamente. Sin embargo, los síntomas habitualmente se pueden
tratar con endoscopia, procedimientos mínimamente invasivos o cirugía.
 Causa

La causa exacta de la acalasia no se entiende bien. Los investigadores sospechan que

puede ser causada por una pérdida de células nerviosas en el esófago. Hay teorías sobre
qué causa esto, pero se ha sospechado de una infección viral o de respuestas
autoinmunitarias. Muy raramente, la acalasia puede ser causada por un trastorno genético
hereditario o una infección.

5- En que consiste la esofagitis por reflujo


La esofagitis es una inflamación que puede dañar los tejidos del esófago, que es el tubo
muscular que hace transitar la comida desde la boca hasta el estómago.

Si tienes esofagitis, puedes tener dificultad para tragar y puedes sentir dolor al hacerlo,
también en el pecho. Las causas de la esofagitis incluyen el regreso del ácido estomacal
al esófago, una infección, el tomar medicamentos por vía oral y las alergias.

El tratamiento para la esofagitis depende de la causa subyacente y de la gravedad del

daño que presentan los tejidos. Si no se trata, la esofagitis puede dañar la mucosa que
recubre el esófago e interferir con su función normal, que es hacer transitar la comida y
los líquidos desde la boca hasta el estómago. La esofagitis también puede llevar a
complicaciones como cicatrización o estrechamiento del esófago y dificultad para tragar.

Síntomas
Los signos y síntomas comunes de la esofagitis incluyen:

 Difcultad para tragar

  Dolor al tragar

 Dolor en el pecho, especialmente detrás del esternón, que se presenta al comer

 Comida tragada que se atasca en el esófago

 Acidez

 Regurgitación ácid

Causas
La esofagitis generalmente está categorizada de acuerdo a los factores que la causan. En
algunos casos, hay más de un factor que puede estar causando la esofagitis.

Esofagitis por reflujo

Una estructura similar a una válvula, llamada esfínter esofágico inferior, normalmente
mantiene el contenido acídico del estómago fuera del esófago. Si esta válvula se abre
cuando no debe o si no se cierra adecuadamente, el contenido del estómago puede
retroceder al esófago (reflujo gastroesofágico). La enfermedad por reflujo gastroesofágico
es una afección en la que esta regurgitación de ácido es un problema frecuente o
continuo. Una complicación de esta enfermedad es la inflamación crónica y el daño a los
tejidos del esófago.

Esofagitis eosinofílica

Los eosinófilos son glóbulos blancos que tienen un rol clave en las reacciones alérgicas.
La esofagitis eosinofílica ocurre cuando hay una gran concentración de estos glóbulos
blancos en el esófago, probablemente en respuesta a un agente que causa alergias
(alérgeno), al reflujo ácido o a ambos.
6- Que son y que provocan las varices esofagicas

Las várices esofágicas son venas anormales dilatadas en el tubo que conecta la garganta
con el estómago (esófago). Esta afección ocurre con mayor frecuencia en personas que
padecen enfermedades hepáticas graves.

Las várices esofágicas se desarrollan cuando el flujo de sangre normal al hígado se

bloquea por un coágulo o tejido cicatricial en el hígado. Para evitar los bloqueos, la sangre
fluye hacia vasos sanguíneos más pequeños que no están diseñados para transportar
grandes volúmenes de sangre. Los vasos pueden filtrar sangre o incluso romperse, y así
provocar un sangrado posiblemente fatal.

Una serie de medicamentos y procedimientos médicos pueden ayudar a prevenir o

detener el sangrado de las várices esofágicas.

7- Desarrolle que es el esófago de Barrett


El esófago de Barrett (BE, por sus siglas en inglés) es un trastorno por el cual el
revestimiento del esófago presenta daño a causa del ácido gástrico. El esófago también
es conocido como el conducto alimenticio y conecta la garganta con el estómago.

Las personas con BE tienen un mayor riesgo de padecer cáncer en la zona

comprometida. Sin embargo, el cáncer no es común.

Causas
Cuando usted come, el alimento pasa desde la garganta al estómago a través del
esófago. Un anillo de fibras musculares en la parte inferior del esófago impide que los
contenidos estomacales se devuelvan.

Si estos músculos no se cierran herméticamente, se puede filtrar un ácido áspero hacia el

esófago. Esto se denomina reflujo o reflujo gastroesofágico (ERGE, enfermedad de reflujo
gastroesofágico). Con el tiempo, esto puede causar daño tisular. El revestimiento se
vuelve similar al del estómago.
El BE ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres. Las personas que han
padecido ERGE durante mucho tiempo son más propensas a presentar esta afección.

8- Cual es la diferencia entre gastropatia y gastritis aguda


¿Qué son la gastritis y la gastropatía?

La gastritis y la gastropatía son afecciones que afectan el revestimiento del estómago,

conocido también como mucosa. Cuando hay gastritis, el revestimiento del estómago está
inflamado. Cuando hay gastropatía, el revestimiento del estómago está dañado, pero hay
poca o nada de inflamación presente.

¿Existen diferentes tipos de gastritis y gastropatías?

Los expertos han identificado muchos tipos de gastritis y gastropatías, que tienen
diferentes causas.

La gastritis y la gastropatía pueden ser crónicas, desarrollarse lentamente y durar mucho

tiempo, o pueden ser agudas, desarrollarse repentinamente y durar poco tiempo. Algunas
formas son erosivas, es decir, que desgastan el revestimiento del estómago y causan
roturas superficiales (erosiones) y úlceras, y otras no.

Los tipos comunes de gastritis y gastropatías incluyen:

Gastritis por H. pylori

La gastritis por Helicobacter pylori (H. pylori) es uno de los tipos más comunes de
gastritis. Este tipo de gastritis, causada por infección por la bacteria H. pylori, es crónica y
una de las causas más importantes de la enfermedad ulcerosa péptica. Si el paciente no
recibe tratamiento para la infección bacteriana, la gastritis por H. pylori puede durarle toda
la vida e incrementar la probabilidad de desarrollar cáncer de estómago.
La gastritis por H. pylori es uno de los tipos más comunes de gastritis.

Gastropatía reactiva

Se presenta gastropatía reactiva cuando el revestimiento del estómago entra en contacto

con sustancias irritantes durante un largo período. Entre las sustancias irritantes más
comunes se encuentran algunos tipos de medicamentos para aliviar el dolor, conocidos
como medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), el alcohol y la bilis. La
gastropatía reactiva es crónica y puede ser erosiva. Los AINE son la causa no infecciosa
más común de úlceras pépticas y pueden causar sangrado, obstrucción o perforación del
estómago o del intestino delgado que son potencialmente mortales.

Gastritis autoinmunitaria

Se presenta gastritis autoinmunitaria cuando el sistema inmunitario ataca las células

sanas en el revestimiento del estómago. La gastritis autoinmunitaria es crónica y
normalmente no erosiva.

Gastropatía erosiva aguda

Se podría presentar una gastropatía erosiva aguda después del contacto con sustancias
irritantes, como los AINE, el alcohol o la cocaína. Cuando problemas de salud
importantes, como lesiones o quemaduras graves, enfermedades críticas
o septicemia NIH external link, reducen el flujo de sangre al revestimiento del estómago
se presenta una forma de gastropatía erosiva aguda, conocida como gastritis por estrés.
Esta reducción del flujo de sangre impide que los mecanismos de protección del
estómago funcionen normalmente, permitiendo así que el jugo gástrico entre en contacto
con el revestimiento del estómago y lo dañe.

En la gastropatía erosiva aguda, el revestimiento del estómago desarrolla rápidamente

erosiones, úlceras y sangrado. El sangrado suele ser leve pero podría ser grave.

¿Cuán comunes son la gastritis y la gastropatía?

La gastritis por H. pylori es el tipo más común de gastritis, y casi todas las personas
infectadas por esta bacteria desarrollan gastritis crónica. Aproximadamente la mitad de la
población mundial está infectada por la bacteria H. pylori, y esta infección es más común
en los países en desarrollo que en los países desarrollados.1 Alrededor del 35 por ciento
de la población estadounidense tiene infección por H. pylori.2
La gastropatía reactiva, causada por el contacto con sustancias irritantes, también es
relativamente común y afecta aproximadamente al 15 por ciento de las personas en los
Estados Unidos.3

Otras formas de gastritis y gastropatía son menos comunes.

¿Quién tiene más probabilidad de desarrollar gastritis o gastropatía?

La infección por H. pylori y la gastritis son más comunes en personas mayores que en
personas más jóvenes. Si bien la infección bacteriana comienza con mayor frecuencia
durante la infancia, en los Estados Unidos, con el tiempo, la infección por H. pylori se ha
vuelto menos común. En los Estados Unidos, la infección por H. pylori está presente en
aproximadamente 10 a 15 por ciento de los niños menores de 12 años y en
aproximadamente 50 a 60 por ciento de los adultos mayores de 60 años. 1

En los Estados Unidos, la infección por H. pylori es más común entre los afroamericanos,
hispanos/latinos, indígenas estadounidenses y las personas naturales de Alaska que
entre los blancos no hispanos. En comparación con las personas nacidas en los Estados
Unidos, los inmigrantes a los Estados Unidos de áreas donde la infección por H. pylori es
más común, como Asia y Centro y Sur América, son más propensos a tener H. pylori.4

La gastropatía reactiva es más común en las personas que toman AINE y es más común
en las personas mayores que en las personas más jóvenes. En los Estados Unidos, la
gastropatía reactiva está presente en aproximadamente el 2 por ciento de los niños
menores de 10 años y en más del 20 por ciento de los adultos mayores de 80 años. 1

La gastritis autoinmunitaria es más común en personas que tienen otros trastornos

autoinmunitarios, incluso diabetes tipo 1, enfermedad de Addison y enfermedades
autoinmunitarias de la tiroides como la enfermedad de Hashimoto.

¿Cuáles son las complicaciones de la gastritis y la gastropatía?

Úlceras pépticas

Las úlceras pépticas son irritaciones en el revestimiento del estómago o del duodeno. La
gastropatía erosiva aguda puede causar úlceras pépticas. La gastritis por H. pylori y la
gastropatía reactiva, especialmente por los AINE, aumentan también la probabilidad de
desarrollar úlceras pépticas.

Anemia

La gastritis por H. pylori y la gastritis autoinmunitaria pueden causar problemas para

absorber el hierro NIH external link de los alimentos y anemia por deficiencia de
hierro NIH external link.

La gastritis autoinmunitaria puede causar problemas para absorber la vitamina B12 NIH
external link de los alimentos. Si hay deficiencia de vitamina B12, el organismo no puede
producir suficientes glóbulos rojos sanos y se presenta la anemia perniciosa NIH external
link (en inglés).

Gastritis atrófica
La gastritis crónica, con mayor frecuencia la gastritis por H. pylori y la gastritis
autoinmunitaria, pueden causar gastritis atrófica. En la gastritis atrófica, la inflamación
crónica causa pérdida de las glándulas en el revestimiento del estómago que producen
jugo gástrico y enzimas. La gastritis atrófica se ha asociado también con el desarrollo de
cáncer de estómago.

Cáncer de estómago

La gastritis crónica por H. pylori y la gastritis autoinmunitaria aumentan la probabilidad de

desarrollar crecimientos en el revestimiento del estómago. Estos crecimientos podrían ser
benignos o podrían ser cáncer de estómago NIH external link. La gastritis por H.
pylori aumenta la probabilidad de desarrollar un tipo de cáncer conocido
como linfoma NIH external link del tejido linfoide asociado con la mucosa gástrica (MALT,
por sus siglas en inglés), un tipo de linfoma no Hodgkin en adultos. El diagnóstico precoz
y tratamiento oportuno de H. pylori pueden prevenir el desarrollo de algunos tipos de
cáncer de estómago.

9- Desarrolle en que consiste la gastritis por Helicobacter Pylori


Infecciones por helicobacter pylori

La mayoría de personas, incluyendo los médicos, suelen creer que la causa de las úlceras
(llagas) en el estómago o duodeno (la primera sección del intestino delgado) es el estrés,
el alcohol o las comidas picantes. Ahora sabemos que este no es el caso. De hecho, esas
úlceras, llamadas úlceras pépticas, son más a menudo (aunque no siempre) causadas por
una bacteria, específicamente un organismo llamado helicobacter pylori.

El índice de infecciones por H pylori en niños en los Estados Unidos es bajo, pero puede
infectar a más del 75% de niños en los países en desarrollo. Aunque las infecciones
aumentan en frecuencia a medida que las personas envejecen, la mayoría de niños y
adultos con H pylori nunca desarrollarán una infección. Nadie sabe con certeza cómo se
contrae el H pylori, pero el contacto de persona a persona podría ser una forma, así como
la transmisión a través de alimentos y agua contaminada. El período de incubación
también se desconoce.

Señales y síntomas
Cuando el H pylori causa un úlcera, la intensidad de los síntomas puede variar. En
algunos casos, no hay ningún síntoma. Las úlceras pueden causar una sensación de
ardor o dolor prolongado en el estómago que puede ir y venir, a menudo aparece unas
pocas horas después de comer, así como durante la noche y luego baja cuando come o
bebe agua.

Otros síntomas pueden incluir:

 Hinchazón
 Gases
 Náusea y vómitos
 Pérdida de apetito
 Pérdida de peso
 Vómitos con sangre y evacuaciones oscuras debido al sangrado en el estómago o
duodeno
Qué puede hacer
En el pasado, los médicos trataban las úlceras pépticas recomendando una dieta blanda y
descanso en cama. Pero hoy en día, estas estrategias de estilo de vida parecen ser
enfoques inadecuados para el tratamiento de las úlceras.

Cuándo llamar a su pediatra

Comuníquese con su pediatra si su hijo

 Tiene sensación de ardor en el estómago que empeora entre las comidas y en las
primeras horas de la mañana y se siente mejor cuando come.
 Tiene dolor abdominal persistente, vómitos, pérdida del apetito o pérdida de peso
 Tiene evacuaciones o vómitos con sangre
¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Su pediatra tomará un historial médico de su hijo y posiblemente realizará algunas
pruebas simples. Su pediatra algunas veces puede referir a su hijo a un especialista para
realizar las pruebas más complicadas e invasivas necesarias para hacer el diagnóstico de
una infección por H pylori. Estas pruebas incluyen el análisis de un pequeño pedazo de
tejido (una biopsia) que se obtiene a través de un dispositivo llamado endoscopio, el cual
se introduce por la garganta hasta el estómago. Luego se examina el tejido bajo el
microscopio y se hacen pruebas para evidenciar la infección por H pylori. Además, su
pediatra posiblemente examine el esófago, el estómago y el duodeno con radiografías
(una serie gastrointestinal superior). Existen pruebas no invasivas que pueden determinar
si la bacteria está presente a través del análisis de la sangre, las evacuaciones o el aliento
de un niño. La prueba de aliento puede detectar la liberación de dióxido de carbono a
través de un producto hecho por el H pylori.

Tratamiento
Los médicos solo prescriben tratamiento para las infecciones por H pylori si estas llegan a
ser una úlcera real. Su hijo puede tomar combinaciones de antibióticos como la
amoxicilina, claritromicina y metronidazol para matar la bacteria. Asegúrese de que se
tome y concluya el tratamiento con estos antibióticos con lo indique el médico. Por lo
general los recetan en combinación con medicinas llamadas inhibidores de la bomba de
protones o bloqueadores de receptores de la histamina que interfieren con la producción
de ácido en el estómago.

¿Cuál es el pronóstico?
Una infección por H pylori aumenta el riesgo de desarrollar cáncer en el estómago en el
futuro.
 Prevención
No hay forma de prevenir las infecciones por H pylori. Sin embargo, se está investigando
una vacuna que algún día podría prevenir la infección.

10- En que consiste la enfermedad ulcerosa péptica


Una úlcera péptica es una llaga en la mucosa que recubre el estómago o el duodeno, que
es la primera parte del intestino delgado. El síntoma más común es un ardor en el
estómago.

El dolor puede:

 Aparecer entre comidas o durante la noche

 Desaparecer después de comer algo o de tomar un antiácido
 Durar minutos u horas
 Ir y venir por varios días o semanas
Las úlceras pépticas ocurren cuando los ácidos que lo ayudan a digerir los alimentos
dañan las paredes del estómago o del duodeno. La causa más común es la infección por
una bacteria llamada Helicobacter pylori. Otra causa es el uso prolongado de
antiinflamatorios no esteroides, tales como la aspirina y el ibuprofeno. El estrés y las
comidas picantes no causan úlceras, pero pueden empeorarlas.
Para detectar una infección por Helicobacter pylori, el doctor realizará exámenes de
sangre, de aliento o fecales. También podrá examinar dentro del estómago y del duodeno
haciendo una endoscopía o rayos X.
Las úlceras pépticas empeorarán si no se tratan. El tratamiento puede incluir medicinas
para reducir los ácidos del estómago o antibióticos para matar el Helicobacter pylori. Los
antiácidos o la leche no curan las úlceras aunque pueden aliviarlas temporalmente. Dejar
de fumar y evitar el consumo del alcohol puede ayudar. La cirugía puede ser necesaria
para las úlceras que no sanan.
11- Cual es el tumor maligno mas frecuente del estomago y cual es su
patogenia


¿Qué es el cáncer de estómago?

El cáncer se origina cuando las células en el cuerpo comienzan a crecer en forma

descontrolada. Casi cualquier célula del cuerpo puede convertirse en cáncer y propagarse
a otras partes del cuerpo. Para conocer más sobre el origen y la propagación del cáncer
lea ¿Qué es el cáncer?

El cáncer de estómago, también conocido como cáncer gástrico, se origina en el

estómago. Para entender el cáncer de estómago, resulta útil conocer la estructura normal
y la función del estómago.

El estómago

Después que los alimentos son masticados y tragados, entran al esófago, (el esófago es
un órgano en forma de tubo que transporta los alimentos a través de la garganta y el tórax
hacia el estómago). El esófago se une al estómago en la unión gastroesofágica, la cual
está justo debajo del diafragma (la capa fina del músculo de respiración situado debajo de
los pulmones). El estómago es un órgano parecido a un saco que contiene los alimentos y
comienza a digerirlos segregando jugo gástrico. Los alimentos y el jugo gástrico se
mezclan y se vacían luego en la primera sección del intestino delgado llamada duodeno.
Algunas personas usan la palabra estómago para referirse al área del cuerpo entre el
pecho y el área pélvica. El término médico de esta área es abdomen. Por ejemplo,
algunas personas con dolor en esta área dirían que tienen “dolor de estómago”, cuando
en realidad el dolor pudiera provenir de la apéndice, el intestino delgado, el colon
(intestino grueso), u otros órganos en el área. Los médicos llamarían a este síntoma dolor
abdominal, ya que el estómago es sólo uno de los muchos órganos en el abdomen.

El cáncer de estómago no se debe confundir con otros cánceres que pueden ocurrir en el
abdomen, como cáncer de colon (intestino grueso), hígado, páncreas o intestino delgado
porque estos tipos de cáncer podrían tener síntomas diferentes, pronósticos distintos, así
como tratamientos diferentes.

Partes del estómago

El estómago tiene cinco partes:

 Cardias: la primera parte es la más cercana al esófago

 Fondo: la parte superior del estómago próxima al cardias
 Cuerpo: la parte principal del estómago, entre las partes superiores e inferiores
 Antro: la parte inferior (cercana al intestino), donde se mezclan los alimentos con
el jugo gástrico
 Píloro: la última parte del estómago que actúa como una válvula para controlar el
vaciado del contenido del estómago en el intestino delgado

A las primeras tres partes del estómago (cardias, fondo, y cuerpo) algunas veces se les
llama estómago proximal. Algunas células en estas partes del estómago producen ácido
y pepsina (una enzima digestiva) que son las partes del jugo gástrico que ayudan a digerir
los alimentos. También producen una proteína llamada factor intrínseco, la cual el
cuerpo necesita para la absorción de vitamina B12.

A las dos partes inferiores (antro y píloro) se le llama estómago distal. El estómago tiene
dos curvas, que forman los bordes internos y externos, llamadas la curvatura menor y la
curvatura mayor, respectivamente.

Entre los órganos cercanos al estómago se encuentran el colon, el hígado, el bazo, el

intestino delgado y el páncreas.

La pared del estómago tiene cinco capas:

 La capa más interna se llama mucosa, en donde se producen el ácido estomacal y

las enzimas digestivas. La mayoría de los cánceres del estómago comienza en
esta capa.
 A ésta le sigue una capa de apoyo llamada submucosa.
 Fuera de la misma está la muscular propia, una capa gruesa de músculo que
mueve y mezcla el contenido del estómago.
 Las dos capas externas, la subserosa, y la más externa, llamada serosa, actúan
como capas de recubrimiento del estómago.

Las capas son importantes para determinar la etapa (extensión) del cáncer y en ayudar a
determinar el pronóstico de una persona. A medida que el cáncer crece desde la mucosa
hacia las capas más profundas, la etapa se vuelve más avanzada y el pronóstico no es
tan favorable.
Desarrollo del cáncer de estómago

Los cánceres de estómago tienden a desarrollarse lentamente en un período de muchos

años. Antes de que se forme un verdadero cáncer, a menudo ocurren cambios
precancerosos en el revestimiento interno (mucosa) del estómago. Estos cambios
tempranos casi nunca causan síntomas y, por lo tanto, no se detectan.

Los tumores cancerosos que comienzan en diferentes secciones del estómago podrían
producir síntomas diferentes y suelen tener consecuencias diferentes. La localización del
cáncer también puede afectar las opciones de tratamiento. Por ejemplo, los cánceres que
se originan en la unión gastroesofágica son clasificados y tratados de la misma forma que
los cánceres de esófago. Un cáncer que se origina en el cardias del estómago pero que
está creciendo hacia la unión gastroesofágica también se clasifica por etapas y se trata
como un cáncer de esófago. Para más información, vea Cáncer de esófago.

Tipos de cáncer de estómago

Adenocarcinoma

La mayoría (aproximadamente entre 90% y 95%) de los cánceres de estómago son

adenocarcinomas. Un cáncer de estómago o cáncer gástrico casi siempre es un
adenocarcinoma. Estos cánceres se originan en las células que forman la capa más
interna del estómago (la mucosa).

Linfoma

Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunitario que algunas veces se
detectan en la pared del estómago. El tratamiento y el pronóstico dependen del tipo de
linfoma. Para más información, vea Linfoma no Hodgkin.

Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)

Estos tumores poco comunes se originan en formas muy tempranas de células de la

pared del estómago llamadas células intersticiales de Cajal. Algunos de estos tumores
no son cancerosos (benignos), mientras que otros son cancerosos. Aunque los tumores
estromales gastrointestinales se pueden encontrar en cualquier lugar del tracto digestivo,
la mayoría se descubre en el estómago.

Tumores carcinoides
Estos tumores se originan de células productoras de hormona del estómago. La mayoría
de estos tumores no se propaga a otros órganos.

Otros tipos de cáncer

Otros tipos de cáncer, como el carcinoma de células escamosas, el carcinoma de células

pequeñas, y el leiomiosarcoma, también pueden originarse en el estómago, aunque estos
cánceres ocurren con poca frecuencia.

12- Que es un volvulo


El vólvulo es un giro del intestino sobre sí mismo y es una de las causas
de la obstrucción intestinal.

13- Que es la intususcepcion


La intususcepción intestinal es una emergencia médica ocasionada por una obstrucción
en el intestino. Puede ser mortal si no se trata. Afecta con más frecuencia a los niños.
Los síntomas incluyen llantos repentinos y estridentes que aparecen cada quince o veinte
minutos, vómitos y heces con sangre y mucosa.
Puede ser posible empujar el intestino nuevamente a su lugar mediante un enema. Si este
método no funciona, es posible que se necesite una cirugía.
14- Que es la diarrea

La diarrea puede ser ocasionada por un virus o, a veces, comida contaminada. En casos
menos frecuentes, puede ser el síntoma de otro trastorno, como la enfermedad intestinal
inflamatoria o el síndrome del intestino irritable.
Los síntomas incluyen heces blandas y líquidas, y dolor de vientre.
La mayoría de los casos desaparecen por sí solos. Algunas infecciones pueden necesitar
antibióticos. Los casos graves pueden causar deshidratación suficiente como para
requerir fluidos intravenosos.

15- En que consiste la enfermedad celiaca


Incluso pequeñas cantidades de gluten pueden desencadenar molestias: si

no se cambia la alimentación, las vellosidades del intestino delgado se
reducen, la mucosa dañada del mismo es incapaz de absorber suficientes
nutrientes y, por lo tanto, la alimentación pasa a ser deficiente.
Síntomas de la celiaquía
Image

La celiaquía puede presentarse de formas diferentes. A veces, aunque no

siempre, aparecen molestias estomacales e intestinales:
diarrea
barriga hinchada
dolores de barriga
náuseas
vómitos
También hay síntomas generales que apuntan a una celiaquía:
pérdida de peso y fuerza
pérdida de apetito
carencia de hierro con anemia
osteoporosis (fragilidad de los huesos)
deseo no satisfecho de embarazo o abortos
carencia de vitaminas y/o minerales
En los niños la celiaquía se desarrolla en los primeros años, a menudo
después de dejar la lactancia y pasar de leche materna a alimentación que
contiene gluten. Si no se detecta, pueden producirse problemas en el
crecimiento y el desarrollo. Los niños con celiaquía suelen ser delgaduchos,
llorosos y muy sensibles.

Formas de la celiaquía

En función de su manifestación se distingue entre celiaquía clásica,

sintomática o subclínica. Todas van acompañadas de un daño de la mucosa
intestinal. Además, hay una celiaquía potencial que se suele descubrir por
casualidad y que pasa desapercibida en una biopsia (extracción de
muestras).

Diagnóstico de la celiaquía
La celiaquía puede aparecer a cualquier edad. Si existe la sospecha de
enfermedad celíaca lo primero es realizar un análisis de sangre. Para ello
se examinan los anticuerpos de antitransglutaminasa (anti tTG) del tipo IgA
y también la concentración total de IgA en el suero. También es decisiva,
aunque se usa menos, la determinación de los anticuerpos antiendomisio
(EMA). Si se detectan anticuerpos, una biopsia intestinal posterior aporta
certezas.
Dado que la celiaquía puede heredarse, los familiares de primera grado
(padres, hermanos, niños) también se deben hacer pruebas de celiaquía
aunque no tengan síntomas.
Es muy importante no comenzar con una dieta sin gluten antes de acudir al
médico ya que, de lo contrario, los anticuerpos no aparecerán en la sangre
y no se podrá establecer el diagnóstico.

Tratamiento de la celiaquía

Cuando se confirma el diagnóstico de celiaquía, el especialista

recomendará de inmediato una alimentación sin gluten. La renuncia
completa y de por vida a alimentos sin gluten es necesaria y también el
único tratamiento posible. El mero cambio d’alimentación ya produce en la
mayoría de los casos en una rápida mejora. Muchas personas con
celiaquía dejan de tener molestias al cabo de poco tiempo de pasarse a una
alimentación sin gluten. No obstante, pueden transcurrir varios meses hasta
que la mucosa intestinal se haya regenerado por completo.

¿Es médico o experto en nutrición? Puede encontrar información detallada

sobre la celiaquía en Dr. Schär Institute, la plataforma de conocimientos
para expertos en cuestiones de intolerancia al gluten y alimentación sin
gluten.
16- En que consiste la salmonelosis


La infección por salmonela (salmonelosis) es una enfermedad bacteriana frecuente que

afecta el aparato intestinal. La bacteria de la salmonela generalmente vive en los
intestinos de animales y humanos y se libera mediante las heces. Los humanos se
infectan con mayor frecuencia mediante el agua o alimentos contaminados.

En general, las personas que tienen una infección por salmonela no tienen síntomas.
Otras manifiestan diarrea, fiebre y calambres abdominales dentro de las 8 a 72 horas. La
mayoría de las personas sanas se recuperan dentro de unos pocos días sin tratamiento
específico.

En algunos casos, la diarrea asociada con la infección por salmonela puede deshidratar al
punto de requerir atención médica. También pueden presentarse complicaciones que
ponen en riesgo la vida si la infección se propaga más allá de los intestinos. El riesgo de
adquirir la infección por salmonela es mayor si viajas a países con condiciones de higiene
deficientes.

Síntomas
La infección por salmonela suele ser producto de comer carnes, aves, huevos o productos
a base de huevo que estén crudos o poco cocidos. El período de incubación oscila entre
varias horas y dos días. La mayoría de las infecciones por salmonela se pueden clasificar
como gastroenteritis vírica. Los siguientes son algunos de los posibles signos y síntomas:

 Náuseas
 Vómitos
 Calambres abdominales
 Diarrea
 Fiebre

Causas
La bacteria salmonela vive en el intestino de las personas, de los animales y de los
pájaros. La mayoría de las personas se contagian salmonela por ingerir alimentos
contaminados con heces. Los alimentos que, con frecuencia, pueden estar infectados son
los siguientes:
  Carne cruda de res, de ave y de pescado. Las heces se pueden
introducir en la carne cruda de res y de ave durante el proceso de
matanza. Los mariscos y los pescados pueden estar contaminados si
se obtienen de agua contaminada.
 Huevos crudos. Si bien la cáscara del huevo puede parecer una
barrera perfecta contra la contaminación, algunas gallinas infectadas
producen huevos que contienen salmonela antes de que la cáscara se
forme siquiera. Los huevos crudos se usan en las preparaciones
caseras de la mayonesa o de la salsa holandesa.
 Frutas y vegetales. Algunos productos agrícolas frescos, en especial,
las variedades importadas, pueden haber sido hidratados en el campo
o lavados durante el procesamiento con agua contaminada con
salmonela. La contaminación también puede ocurrir en la cocina
cuando los jugos de la carne cruda de res o de ave entran en contacto
con alimentos sin cocinar, como las ensaladas.

17- En que consiste el sindrome del intestino irritable


El colon irritable, cuya denominación más exacta es «Síndrome del
Intestino Irritable» (SII), es un cuadro crónico y recidivante, caracterizado
por la existencia de dolor abdominal y/o cambios en el ritmo intestinal
(diarrea o estreñimiento).
Se puede acompañar o no de una sensación de distensión abdominal, sin
que se demuestre una alteración en la morfología o en el metabolismo
intestinales, ni causas infecciosas que lo justifiquen.
El problema redunda en la calidad de vida: los síntomas y las limitaciones
impuestas por la enfermedad empeoran la calidad de vida en todas las
esferas (limitaciones sociales, absentismo laboral, actividad física,
percepción de su salud).
El paciente debe disponer de información adecuada y comprensible sobre
las características de su enfermedad, especialmente sobre la cronicidad y
el pronóstico benigno.

18- Desarrolle las diferencias características entre la enfermedad de Crohn

y la colitis ulcerosa
¿Qué sabemos de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa?

Las enfermedades inflamatorias intestinales son un conjunto de enfermedades que se

caracterizan por producir una inflamación crónica del intestino

Las más destacadas son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. El 27 de

septiembre reconocidos profesionales y pacientes hablaran de ellas en una jornada
gratuita para pacientes en el Col·legi de Metges de Barcelona.

El Dr. Miquel Sans, especialista del aparato digestivo del Centro Médico Teknon y
Coordinador de la Unidad Multidisciplinar de Enfermedades Inflamatorias y Autoinmunes
Sistémicas, ISADMU, explica en este artículo sus causas, características y tratamiento.
La enfermedad inflamatoria intestinal comprende un grupo de enfermedades en las que
los pacientes presentan una inflamación crónica del intestino. Entre ellas, destacan la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, dos enfermedades cuya causa desconocemos.

Como muchas otras enfermedades inflamatorias crónicas de base inmune, aquellas en

las que el sistema inmunitario ataca a las células sanas del organismo, son enfermedades
cada vez más frecuentes en nuestro medio. Así, se estima que una de cada 250 personas
sufre enfermedad inflamatoria intestinal, cifras que en se traducen en 200.000 pacientes
en España y 2 millones en Europa.

Las causas

El porqué del aumento de las enfermedades autoinmunes lo encontramos en la

llamada Teoría de la Higiene. En los últimos 50 años se han producido cambios como la
potabilización del agua, las vacunaciones o el uso generalizado de antibióticos que han
reducido drásticamente la mortalidad debida a las enfermedades infecciosas; pero que
han producido que el sistema inmunológico entre menos en contacto con agentes
infecciosos. El resultado: una deficiente maduración de nuestro sistema de defensa y,
como consecuencia, en más "errores" de la vigilancia inmune, que se traducen en
enfermedades como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, psoriasis, artritis reumatoide,
esclerosis múltiple o diabetes tipo I, entre otras muchas.

Diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Las dos enfermedades se caracterizan por producir inflamación y úlceras; pero existen
diferencias importantes entre ambas.

Mientras que la colitis ulcerosa solo afecta al colon, la enfermedad de Crohn puede
afectar a cualquier tramo del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, siendo el colon
y el íleon terminal las localizaciones más frecuentes.

En la colitis ulcerosa, los cambios inflamatorios se limitan a la parte interna del intestino, la
capa mucosa, se inician siempre en el recto y afectan al colon de forma continua. En
cambio, en la enfermedad de Crohn la afectación es transmural y discontinua.

Desde el punto de vista clínico, los principales síntomas de la primera son la presencia de
sangre y moco en las heces y, en el caso de la segunda, el dolor abdominal y la diarrea.
Además, el hecho de que en la enfermedad de Crohn la inflamación afecte a todas las
capas de la pared intestinal hace que, con mucha frecuencia, se desarrolle una reducción
del calibre del intestino, llamadas estenosis y trayectos que comunican el intestino con la
piel u otros órganos vecinos, las llamadas fístulas; complicaciones que aparecen en algún
momento de la enfermedad, en el 75% de los casos de enfermedad de Crohn.

Vivir con enfermedad inflamatoria intestinal

En general, los pacientes con enfermedad inflamatoria ven reducida de forma muy
importante su calidad de vida, especialmente en las fases de actividad de estas
enfermedades. Los síntomas que acompañan a los sucesivos brotes, las frecuentes
visitas y exploraciones complementarias, el uso crónico de fármacos y sus efectos
secundarios, las hospitalizaciones y la necesidad de cirugía (que llega a ser del 25% en la
colitis ulcerosa y del 60% en la enfermedad de Crohn) afectan a menudo la vida personal,
laboral y social de estos pacientes.

El tratamiento

Si bien no existe una "cura" para estas enfermedades, disponemos en la actualidad de

numerosas opciones de tratamiento, tanto para controlar los brotes como para hacer que
los pacientes no tengan síntomas y no presenten nuevos brotes.

Hasta hace poco, el tratamiento de estas dos entidades se basaba únicamente en el uso
de aminosalicilatos, esteroides e inmunosupresores, como azatioprina y metotrexato. En
los últimos 15 años, no obstante, han aparecido diversas opciones de "terapia biológica".
Estos fármacos, dirigidos específicamente contra un componente clave de la reacción
inflamatoria, como el TNF-a, otras citoquinas o moléculas de adhesión, se reservan para
los casos de entrada más graves, de peor pronóstico, o refractarios al tratamiento
convencional. Disponemos de numerosas evidencias que demuestran que la irrupción de
estos fármacos ha resultado en una importante reducción en la necesidad de
hospitalización y cirugía, y una marcada mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.

Estilo de vida

Más allá del tratamiento que precise cada paciente, son relativamente pocas las
recomendaciones generales o de estilo de vida que se pueden dar a los pacientes. Cabe
destacar que, por motivos todavía desconocidos, el tabaco no solo juega un papel clave
en el desarrollo de la enfermedad de Crohn, sino que seguir fumando empeora de forma
significativa el curso de esta enfermedad. Los fumadores sufren más brotes, precisan con
más frecuencia tratamiento esteroide o inmunosupresor, ingresan con mayor frecuencia y
requieren más cirugías. Resulta fundamental explicar estas consecuencias a los pacientes
con enfermedad de Crohn y lograr que dejen de fumar.

La dieta, sin embargo, no influye en el desarrollo de estas enfermedades y, en general,

estos pacientes pueden seguir una alimentación normal.

19- Que son los pólipos hiperplasicos y los adenomatosos del colon


¿Qué es un pólipo hiperplásico?

Un pólipo hiperplásico es un crecimiento no canceroso que se puede encontrar en
cualquier parte del colon o del recto. Surge de las glándulas de la superficie interna del
colon y el recto. Se llama un pólipo porque generalmente sobresale de la superficie del
tejido. Los pólipos hiperplásicos son muy comunes y es más probable que se encuentren
en el colon descendente (la parte del colon en el lado izquierdo de su cuerpo) o en el
recto durante un examen llamado endoscopia.

El colon y el recto
El colon es parte del tracto gastrointestinal. El final del colon se llama recto. Otro nombre
para el colon es intestino grueso. El colon es un tubo largo y hueco que absorbe agua y
saca del cuerpo los productos de desecho de los alimentos que comemos. La superficie
interna del colon está revestida por células especializadas llamadas células epiteliales que
se conectan para formar glándulas. Las glándulas del colon se ven como tubos huecos
con el extremo abierto del tubo hacia el interior del colon. Los patólogos usan el término
criptas para describir las glándulas del colon.

¿Cómo hacen los patólogos este diagnóstico?

El diagnóstico de pólipo hiperplásico generalmente se realiza después de la extirpación
del pólipo durante un procedimiento médico llamado colonoscopia. El pólipo se puede
extirpar en una pieza o en varias piezas. Luego, la muestra de tejido se envía a un
patólogo para su examen.

Cuando se examina bajo el microscopio, un pólipo hiperplásico está formado por

glándulas que son más grandes y tienen más células epiteliales de lo normal glándulas en
el colon. Cuando se ven en su eje corto, algunas de las glándulas parecen tener forma de
estrella.
Foliar
Los pólipos hiperplásicos no vuelven a crecer una vez que se eliminan por completo. Sin
embargo, es muy común que se desarrollen nuevos pólipos hiperplásicos. Aunque los
pólipos hiperplásicos generalmente no representan un riesgo para su salud, pueden tener
un aspecto muy similar a otros tipos de pólipos colónicos, algunos de los cuales están
asociados con el cáncer. Por esa razón, todos los pólipos, incluidos los pólipos
hiperplásicos, se extirpan y se envían a un patólogo para que los examine bajo el
microscopio.

20- Que son las hemorroides


Generalmente, las hemorroides son ocasionadas por distensiones durante los

movimientos intestinales, la obesidad o el embarazo.
La incomodidad es un síntoma común, especialmente durante los movimientos
intestinales o al permanecer sentado. Otros síntomas son la comezón y el sangrado.
Una dieta alta en fibras puede resultar efectiva, junto con laxantes. En algunos casos,
puede ser necesario hacer un procedimiento médico para quitar la hemorroide y brindar
alivio.
21- Que es la insuficiencia hepatica (aguda y crónica)


La insuficiencia hepática aguda es la pérdida rápida (en días o semanas) de la función del
hígado, por lo general en una persona que no presenta una enfermedad hepática
preexistente. Su causa más común es un virus de la hepatitis o medicamentos, como el
acetaminofén. La insuficiencia hepática aguda es menos común que la insuficiencia
hepática crónica, la cual se manifiesta más lentamente.

La insuficiencia hepática aguda, también conocida como insuficiencia hepática fulminante,

puede causar complicaciones graves, entre ellas sangrado excesivo y aumento en la
presión en el cerebro. Es una emergencia médica que requiere hospitalización.

Según la causa, la insuficiencia hepática aguda a veces se puede revertir con tratamiento.
Sin embargo, en muchas situaciones, un trasplante de hígado puede ser la única cura.

Síntomas
Entre los signos y síntomas de la insuficiencia hepática aguda se pueden incluir los
siguientes:

 Color amarillento en la piel y en los globos oculares (ictericia)

 Dolor en la parte superior derecha del abdomen
 Hinchazón abdominal (ascitis)
 Náuseas
 Vómitos

Causas
La insuficiencia hepática aguda se produce cuando las células hepáticas se dañan de
manera significativa y ya no pueden funcionar. Entre las causas potenciales, se incluyen
las siguientes:

 Sobredosis de acetaminofén. La ingesta de un exceso de acetaminofén (Tylenol,

otros) es la causa más común de insuficiencia hepática aguda en los Estados
Unidos. Fuera de los Estados Unidos, el acetaminofén se conoce como paracetamol.
La insuficiencia hepática aguda puede producirse luego de una dosis muy alta de
acetaminofén o luego de tomar una dosis más alta que la recomendada todos los
días durante varios días.
 Si tú o alguien que conoces ha tomado una sobredosis de acetaminofén, busca
atención médica lo antes posible. El tratamiento puede prevenir la insuficiencia
hepática. No esperes a que aparezcan los signos de insuficiencia hepática.

 Medicamentos recetados. Algunos medicamentos de venta bajo

receta, entre ellos los antibióticos, los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides y los anticonvulsivos, pueden causar insuficiencia
hepática aguda.
 Suplementos de hierbas. Los suplementos y medicamentos a base
de hierbas, entre ellas kava, efedra, scutellaria y poleo, se han
vinculado con la insuficiencia hepática aguda.

22- A que se denomina cirrosis y cuantos tipos hay


La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e

irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que
genera cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la
sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a causar insuficiencia
hepática o cáncer de hígado.

Incidencia

“La cirrosis está ampliamente extendida por todo el mundo, estimándose que es la
responsable de más de 800.000 muertes al año en todo el mundo. En Estados Unidos y
Europa su prevalencia es de unos 250 casos anuales por cada 100.000 personas, siendo el
doble de frecuente en los varones. En España la prevalencia se estima entre el 1 y el 2% de
la población”, expone José Miguel Rosales Zábal, especialista de la Fundación Española del
Aparato Digestivo (FEAD) y especialista de la Unidad de Aparato Digestivo en la Agencia
Sanitaria Costa del Sol.

Causas

Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

 Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.

 Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis

biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.

 Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas

con obesidad.

 Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis,

la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.

 Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

Síntomas

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan

sintomatología. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes
síntomas:

 Debilidad y fatiga.

 Pérdida de apetito y de peso.

 Náuseas y vómitos.

 Dolor e hinchazón abdominal.

Prevención

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el
consumo excesivo de alcohol. En el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay
que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e
impedir así que se convierta en una cirrosis.
Tipos

Dependiendo de la causa, se pueden distinguir entre:

 Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de

forma general.

 Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado

crea una fibrosis.

 Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando

fibrosis en el hígado.

 Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.

 Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las
células que revisten las vías biliares del hígado.

 Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que
hace que queden obstruidas.

 Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías

biliares.

Diagnóstico

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión
de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en
riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u
obesidad.

Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por
resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se hace una biopsia para obtener una muestra de
tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas
diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene
cirrosis.

Si el paciente tiene una cirrosis avanzada, se puede determinar su probabilidad de

supervivencia a 90 días mediante el puntaje MELD (modelo para la puntuación de la
enfermedad hepática en etapa terminal). Esta escala se basa en el resultado de tres pruebas
de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una
puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta
probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a
40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

23- Que es la ascitis y a que se debe


Dependiendo de la causa, se pueden distinguir entre:

 Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al

hígado de forma general.

 Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del

hígado crea una fibrosis.

 Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba

generando fibrosis en el hígado.

 Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.

 Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este
ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.

 Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan

fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.

 Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las

vías biliares.
24- Desarrolle las diferencias entre las hepatitis A - B - C

Comparten síntomas e incluso un mismo nombre, pero las diferencias entre las hepatitis
A, B y C son muy notables. Mientras la hepatitis A no es mortal (salvo que acabe
provocando insuficiencia hepática aguda) y se suele pasar sola siguiendo unas sencillas
recomendaciones como guardar reposo e hidratarse, las hepatitis B y C conllevan un alto
riesgo de muerte por cirrosis y cáncer hepático. La primera se contagia por contacto con
las heces de una persona infectada con el virus de la hepatitis A, mientras que las dos
últimas se transmiten por medio de la sangre. Entre estos dos tipos de hepatitis, B y C,
también existen diferencias: la hepatitis B tiene vacuna desde 1982 (las autoridades
sanitarias recomiendan administrársela a todos los recién nacidos en las primeras 24
horas de vida); la única manera de prevenir la hepatitis C es, en cambio, evitar entrar en
contacto con la sangre de las personas infectadas, pero tiene cura en la actualidad.
“El paciente debe vigilar todo lo que comporte un posible contagio. Debe utilizar jeringas
desechables, emplear materiales quirúrgicos debidamente esterilizados y prestar atención
a cosas tan tontas como un piercing o un tatuaje”,
Cómo prevenir el contagio de hepatitis C
Las medidas higiénicas son, en efecto, cruciales para evitar el contagio de la hepatitis, ya
sea A, B o C. En el caso concreto de la hepatitis B, estas son las recomendaciones de los
expertos:

 Utilizar métodos anticonceptivos de barrera (preservativos) en las relaciones

sexuales de riesgo.
 No compartir jeringuillas.
 No utilizar ningún utensilio que pueda contener restos de sangre de una persona
infectada, tales como cepillos de dientes o máquinas de afeitar.
 Asegurarse de que el instrumental está esterilizado, en el caso de hacerse
un tatuaje o un piercing.

Por el contrario, no es peligroso realizar cualquiera de estas prácticas:

 Saludar dando la mano o besando en la mejilla a una persona infectada.

 Comer alimentos cocinados por una persona portadora del virus de la hepatitis C.
 Compartir utensilios de mesa que hayan sido previamente lavados.
 Visitar a una persona enferma en su domicilio o jugar con un niño infectado.
 Estar en presencia de un paciente de hepatitis C cuando estornuda o tose.

25- Cual es la característica histologica, clave de la hepatitis virica crónica


La hepatitis crónica es una hepatitis que dura > 6 meses. Las causas comunes incluyen
virus de hepatitis B y C, esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), hepatopatía relacionada
con el alcohol y hepatopatía autoinmunitaria (hepatitis autoinmunitaria). Numerosos
pacientes no presentan antecedentes de hepatitis aguda y la primera indicación de la
enfermedad es el hallazgo de elevaciones asintomáticas de las concentraciones de
aminotransferasa. Algunos pacientes presentan cirrosis o sus complicaciones (p. ej.,
hipertensión portal). La biopsia es a veces necesaria para confirmar el diagnóstico y para
establecer el grado y el estadio de la enfermedad. El tratamiento está destinado a las
complicaciones y los trastornos subyacentes (p. ej., corticosteroides para la hepatitis
autoinmunitaria, terapia antiviral para la hepatitis viral). El trasplante de hígado suele
indicarse para la cirrosis descompensada.

Clasificación
Desde el punto de vista histológico, la hepatitis crónica se clasifica como crónica
persistente, crónica lobulillar o crónica activa. La clasificación actual especifica lo siguiente:

Etiología
Intensidad de la inflamación y la necrosis (grado)
Grado de fibrosis histológica (estadio)
La inflamación y la necrosis pueden ser reversibles, pero la fibrosis habitualmente no lo es.
Signos y síntomas

Las características clínicas de la hepatitis crónica varían en forma amplia. Alrededor de una
tercera parte de los casos se desarrolla después de una hepatitis aguda, pero la mayoría
aparece en forma insidiosa en pacientes sin antecedentes de hepatitis.
Muchos pacientes son asintomáticos, independientemente de la etiología. Sin embargo, el
malestar general, la anorexia y la fatiga son síntomas frecuentes y a veces se asocian con
fiebre no demasiado alta y molestias inespecíficas en los cuadrantes superiores del
abdomen. No suele detectarse ictericia.
A menudo, los primeros halazgos son
Signos de cirrosis (p. ej., esplenomegalia, nevos aracniformes, eritema palmar)
Complicaciones de la cirrosis (p. ej., hipertensión portal, ascitis, encefalopatía)
Unos pocos pacientes con hepatitis crónica desarrollan manifestaciones de colestasis (p.
ej., ictericia, prurito, acolia, esteatorrea).

En la hepatitis autoinmunitaria y sobre todo en las mujeres jóvenes, las manifestaciones

podrían comprometer casi todos los órganos e incluir acné, amenorrea, artralgias, colitis
ulcerosa, fibrosis pulmonar, tiroiditis, nefritis y anemia hemolítica.
La hepatitis C crónica se asocia en forma ocasional con liquen plano, vasculitis
mucocutánea, glomerulonefritis, porfiria cutánea tardía, crioglobulinemia mixta y, tal
vez, linfoma no Hodgkin de células B. Los síntomas de la crioglobulinemia incluyen fatiga,
mialgias, artralgias, neuropatía, glomerulonefritis y exantemas (urticaria, púrpura, vasculitis
leucocitoclástica); la crioglobulinemia asintomática es más frecuente.

Diagnóstico
Los resultados del hepatograma son compatibles con hepatitis
Serología para virus
Pueden solicitarse autoanticuerpos, inmunoglobulinas, concentración de alfa-1 antitripsina
y otras pruebas
En ocasiones, biopsia
Albúmina sérica, recuento de plaquetas y tiempo de protrombina/índice internacional
normalizado (TP/IIN)
(Véase también la guía práctica de la American Association for the Study of Liver
Disease Hepatitis C Guidance 2019 Update: AASLD-IDSA (Infectious Diseases Society of
America) recommendations for testing, managing, and treating hepatitis C virus infection y
la guía clínica del U.S. Preventive Services Task Force Hepatitis C Virus Infection in
Adolescents and Adults: Screening.)

La hepatitis crónica se sospecha en pacientes con cualquiera de las siguientes:

Signos y síntomas sospechosos
Elevación de las concentraciones de aminotransferasa detectadas en forma incidental
Hepatitis aguda diagnosticada previamente
Además, para identificar a los pacientes asintomáticos, los CDC recomiendan la evaluación
de todos los adultos ≥ 18 años al menos una vez.
Pruebas hepáticas
Se necesita un hepatograma, si no se indicó antes, que incluye concentraciones séricas de
alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina y
bilirrubina.

Las elevaciones de las aminotransferasas son las anomalías de laboratorio más

características (valores normales de ALT: 29 a 33 UI/L [0,48 a 55 microkat/L] para los
hombres y 19 a 25 UI/L [0,32 a 0,42 microkat/L] para las mujeres [1]). La concentración de
ALT suele ser mayor que la de AST. Las concentraciones de aminotransferasa pueden ser
normales durante la hepatitis crónica si la enfermedad se encuentra en estado de latencia,
en particular en la infección por HCV y en la enfermedad hepática grasa no
alcohólica (EHGNA).

La concentración de fosfatasa alcalina suele ser normal o estar algo aumentada, pero en
ocasiones se eleva en forma significativa, en particular en la colangitis biliar primaria.
La bilirrubinemia suele ser normal, salvo que la enfermedad sea grave o esté avanzada.
Otras pruebas de laboratorio
Si los resultados de las pruebas de laboratorio son compatibles con hepatitis, deben
solicitarse pruebas serológicas para virus con el fin de excluir infecciones por HBV y HCV
(véase tablas Serología para hepatitis By y Serología para hepatitis C). Excepto que estas
pruebas indiquen una etiología viral, deben indicarse otros estudios.
Las siguientes pruebas realizadas incluyen

Los autoanticuerpos (anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos

antimitocondriales, anticuerpos microsómicos del hígado y el riñón)
Inmunoglobulinas

26- Desarrolle que es y cual es la morfología de la hepatopatia alcohólica


steatosis hepática etílica

La esteatosis hepática etílica se produce por la ingestión excesiva de alcohol en un

período que oscila entre semanas y, a veces, años. Consiste en un acúmulo de grasa en
el hígado, a consecuencia de las alteraciones metabólicas que produce el alcohol.

El paciente no tiene síntomas, frecuentemente cursa sin alteraciones analíticas y no

afecta a la función hepática. Es reversible con el cese del consumo de alcohol.
Algunos pacientes, aunque continúen consumiendo alcohol no desarrollan formas más
graves de la enfermedad mientras que otros evolucionan hacia los otros dos cuadros.

La hepatitis alcohólica es un cuadro de evolución subaguda. Se considera que debe

consumirse alcohol en cantidad excesiva al menos durante 5 años para llegar a
desarrollar este cuadro. Es mucho más grave que la esteatosis.

El paciente suele tener síntomas, existen alteraciones analíticas hepáticas y se afecta la

función hepática.

La gravedad es variable. Si cesa el consumo de alcohol, la enfermedad puede curarse,

pero hay pacientes que fallecen y otros que pasan al tercer tipo de cuadro.

El médico realiza el diagnóstico de la hepatopatía alcohólica basándose en la historia de

consumo de alcohol, la exploración física, análisis hepáticos, ecografía abdominal y, en
muchos casos, es necesaria la realización de una biopsia hepática para obtener el
diagnóstico definitivo.

Muchos pacientes con daño hepático por alcohol, incluyendo a la esteatosis, tienen
elevada en sangre una sustancia de origen hepático, la gamma-glutamil-transpeptidasa
(GammaGT o GGT), que es el marcador bioquímico más precoz de consumo excesivo de
alcohol.

27- En que consiste la esteatosis hepática no alcoholica


La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) es la acumulación de vacuolas de grasa en el

citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza por presentar unas lesiones hepáticas
similares a las producidas por el alcohol en sujetos que no consumen cantidades tóxicas
de éste. Dicha terminología fue introducida por Ludwig en 1980 1, y engloba un amplio
espectro de lesiones hepáticas que van desde la esteatosis simple a la esteatohepatitis con
cambios necroinflamatorios y/o un grado variable de fibrosis y finalmente, a una cirrosis
hepática e, incluso, al hepatocarcinoma.

La prevalencia de la EHNA no es bien conocida y probablemente está infravalorada debido

a que una gran parte de los pacientes permanecen asintomáticos o presentan alteraciones
biológicas discretas, a la ausencia de marcadores serológicos precisos y a la necesidad de
realizar una biopsia hepática para el diagnóstico definitivo. Según los diferentes estudios
epidemiológicos poblacionales realizados hasta la fecha (estudios analíticos, ecográficos o
histológicos), la prevalencia en occidente se sitúa entre el 20 y el 30% de la población 2-6, y
según datos basados en autopsias de la población general, se estima que entre el 2 y el
3% cumplen criterios de esteatohepatitis7.

La EHNA es posiblemente la causa más común de elevación de las transaminasas en el

adulto8 y se considera que es el componente hepático del denominado síndrome
metabólico, caracterizado por obesidad, diabetes tipo 2, dislipemia e hipertensión9. La
importancia de la EHNA radica en detectar los pacientes que la presentan, incidir en los
factores asociados y evitar su evolución hacía formas más graves.

Etiología

La EHNA se ha asociado con numerosos factores etiológicos, y puede clasificarse como

primaria, relacionada con los factores que provocan el aumento de la resistencia a la
insulina (obesidad, diabetes o dislipemia) y secundaria a alteraciones metabólicas
congénitas o adquiridas, nutricionales, procedimientos quirúrgicos, fármacos y otros tóxicos
(fig. 1)10. En la práctica clínica, la mayoría de los pacientes con EHNA presentan obesidad,
diabetes tipo 2 o dislipemia como factores etiológicos, y es frecuente la asociación de varios
de estos factores11.

FIGURA 1. Etiología de la esteatosis hepática no alcohólica.

Patogenia

La patogenia de la EHNA se conoce sólo parcialmente, aunque parece multifactorial. La

teoría patogénica más aceptada es la del doble impacto 12, en el que la acumulación de
ácidos grasos en cada una de estas dos fases desempeña un papel fundamental (fig. 2).
Así, el primer impacto sería una resistencia a la insulina periférica con resultado de
acumulación grasa en el hígado y para el paso de esteatosis a esteatohepatitis sería
necesario un segundo impacto en el que la acumulación de ácidos grasos daría lugar a
estrés oxidativo, inflamación, necrosis y fibrosis.

FIGURA 2. Esquema de la patogenia de la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA).

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

La mayoría de los pacientes con EHNA están asintomáticos, y en ellos el diagnóstico se

realiza por presentar una elevación de las transaminasas, especialmente de la
alaninaaminotransferasa (ALT), en el curso de un examen de salud o bien durante el estudio
de alguna otra manifestación del síndrome metabólico. También se puede sospechar el
diagnóstico por el hallazgo casual de una hepatomegalia o de una prueba de imagen
practicada por otro motivo con cambios que indiquen esteatosis 8, aunque el diagnóstico
definitivo debería confirmarse mediante la realización de una biopsia hepática.

La historia clínica y las determinaciones analíticas sirven para descartar una enfermedad
hepática de otra etiología y para apoyar el diagnóstico de la EHNA. Debe descartarse de
manera cuidadosa el consumo excesivo de alcohol. Para ello, es necesario el interrogatorio
del paciente y de sus familiares, así como valorar algunas pruebas analíticas como el
volumen corpuscular medio de los hematíes o el cociente
aspartatoaminotransferasa/alanina-aminotransferasa (AST/ALT). Aunque el límite de
consumo de alcohol no está bien establecido, se podría considerar como no responsable
de la enfermedad un consumo de hasta 20 g/día en las mujeres y de 30 g/día en los
varones9. También es necesario determinar marcadores virales, antígeno de superficie del
virus B y anticuerpos antihepatitis C, anticuerpos antitisulares, metabolismo del cobre,
metabolismo del hierro, alfa-1-antitripsina, anticuerpos antiendomisio, función tiroidea y
descartar el consumo de fármacos hepatotóxicos.

En relación con las determinaciones analíticas, los pacientes presentan una moderada
elevación de las transaminasas, siendo el cociente ALT/AST superior a 1. Ésta puede ser
la única alteración biológica, aunque también suelen presentar una moderada elevación de
la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y de la fosfatasa alcalina. El resto de las pruebas
de función hepática son normales, excepto cuando la enfermedad está en fase de cirrosis.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con EHNA presentan una ferritina sérica
elevada con una saturación de la transferrina normal13. Otras alteraciones biológicas de los
pacientes con EHNA están relacionadas con el factor etiológico. Así, es frecuente encontrar
una elevación de los lípidos séricos, en especial de los triglicéridos, así como hiperglucemia
y un aumento de la resistencia a la insulina.

Una vez establecido el diagnóstico de sospecha por la clínica y la analítica, debe

completarse el estudio mediante una prueba de imagen como la ecografía, y en algunas
ocasiones es necesario completar el estudio con la tomografía computarizada (TC) o la
resonancia magnética (RM), especialmente en medios especializados. En la ecografía se
observa un hígado con un aumento de la ecogenicidad que traduce el depósito de grasa 14.
Es una técnica muy sensible pero poco específica. Comparando la ecogenicidad del
parénquima hepático con la de otras estructuras vecinas, como la vesícula biliar o el riñón,
puede efectuarse una estimación semicuantitativa del grado de esteatosis. La utilidad de la
ecografía disminuye en los casos en los que la esteatosis es inferior al 30% o cuando existe
una obesidad mórbida15.

Sin embargo, teniendo en cuenta el coste/beneficio, la ecografía es la técnica recomendada

en el estudio de estos pacientes.

El diagnóstico de certeza de la EHNA y su progresión se realiza mediante la biopsia

hepática. Ésta sirve para establecer la gravedad de las lesiones y, en este sentido, se ha
propuesto una clasificación que es aceptada por la mayoría de los autores (tabla 1) 16.
28- Cual es la fisiopatologia de la ictericia


La ictericia consiste en la presencia de color amarillento tanto de la piel como de las

mucosas, y se produce como consecuencia del depósito de bilirrubina, que es un pigmento
de color amarillo-naranja procedente del catabolismo de la hemoglobina y de otras
hemoproteínas.

Fisiopatología

La bilirrubina formada en el sistema reticuloendotelial se transporta al polo sinusoidal del

hepatocito, unida de forma reversible a la albúmina, y constituye la fracción no conjugada.
Una vez captada por el hepatocito, sufre un proceso de transporte y conjugación con el
ácido glucurónico para hacerla más hidrosoluble, y constituye la fracción conjugada de la
bilirrubina. Esta fracción pasa a la bilis mediante un sistema de transporte activo con
consumo de energía. La captación, el transporte intracelular y la excreción biliar de la
bilirrubina se realizan con el concurso de diferentes transportadores. La alteración de estos
transportadores y algunos defectos genéticos son las responsables de las
hiperbilirrubinemias. La bilirrubina conjugada que llega al intestino se desconjuga por acción
de las glucoridasas bacterianas en el íleon terminal y el colon. La bilirrubina se transforma
en urobilinógeno, que se excreta por las heces, aunque una parte sufre una circulación
enterohepática y se elimina por el riñón. Cuando hay un aumento de bilirrubina conjugada,
esta fracción, al ser hidrosoluble, se elimina en parte por el riñón.

Etiología

Ante un paciente ictérico es importante hacer el diagnóstico etiológico. Para ello, es

fundamental saber la fracción de la bilirrubina que se encuentra alterada. Así, la
hiperbilirrubinemia puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la
fracción conjugada o de ambas. Las trastornos que cursan con una hiperbilirrubinemia no
conjugada son poco frecuentes, siendo el síndrome de Gilbert el más prevalente. En cuanto
a las enfermedades con aumento de la fracción conjugada de la bilirrubina, las más
frecuentes son las colestasis, tanto intra como extrahepáticas. Éstas son debidas a la
existencia de un bloqueo o supresión del flujo biliar que impide la llegada de la bilis al
duodeno. La ictericia mixta se presenta como consecuencia de una lesión hepatocelular en
la que se alteran de forma simultánea varios pasos del metabolismo de la bilirrubina en el
interior de la célula hepática.

Diagnóstico

Los dos aspectos iniciales para el diagnóstico son la realización de una historia clínica
exhaustiva (episodios de ictericia, dolor abdominal, factores ambientales, viajes recientes,
abuso de alcohol, consumo de fármacos, prurito, coluria, acolia y otros síntomas asociados
pueden tener interés diagnóstico) y de una exploración física meticulosa. Las
determinaciones de laboratorio son de extrema ayuda para confirmar el diagnóstico de
ictericia, así como en algunos casos determinar la etiología de la misma. Existe una serie
de exploraciones complementarias, entre las cuales la ecografía abdominal, dada su
sencillez y bajo coste, es en la actualidad la técnica elemental para el diagnóstico ante
cualquier paciente con ictericia.

Tipos de ictericia

La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar en el

organismo que confiere a la piel y a las mucosas una coloración amarillenta. Su aparición
es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina y se detecta
cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl. Cuando es incipiente se detecta
mejor en el paladar o en la conjuntiva. Debe distinguirse de la coloración cutánea
amarillenta que se produce por el consumo abundante de carotenos (naranjas, zanahorias,
tomates), en la uremia y en los pacientes tratados con atebrina. En ninguna de estas
situaciones se encuentra pigmentación conjuntival.

La orientación diagnóstica del paciente con hiperbilirrubinemia precisa, en primer lugar, el

conocimiento de la fracción de la bilirrubina que está elevada en el suero.

La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y en las mucosas, pero no

puede filtrarse por el riñón; por este motivo, cuando se eleva su concentración plasmática
no se observa coluria.
 29- Que es colestasis


Es cualquier afección en la que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del hígado.

Causas
Hay muchas causas de colestasis.

La colestasis extrahepática ocurre por fuera del hígado y puede ser provocada por:

 Tumores de las vías biliares

 Quistes

 Estrechamiento de la vía biliar (estenosis)

 Cálculos en el conducto colédoco

 Pancreatitis

 Tumores o seudoquistes pancreáticos

 Presión sobre las vías biliares debido a una masa o tumor cercano

 Colangitis esclerosante primaria

La colestasis intrahepática ocurre dentro del hígado y puede ser causada por:

 Hepatopatía alcohólica

 Amiloidosis

 Absceso bacteriano en el hígado

 Alimentación exclusivamente por vía intravenosa (IV)

 Linfoma

 Embarazo

 Cirrosis biliar primaria

 Cáncer de hígado primario o metastásico

 Colangitis esclerosante primaria

 Sarcoidosis
 Infecciones graves que se han diseminado a través del torrente sanguíneo (sepsis)

 Tuberculosis

 Hepatitis viral

Ciertos medicamentos también pueden causar colestasis, por ejemplo:

 Antibióticos como ampicilina y otras penicilinas

 Esteroides anabólicos

 Píldoras anticonceptivas

 Clorpromazina

 Cimetidina

 Estradiol

 Imipramina

 Proclorperazina

 Terbinafina

 Tolbutamida

30- Cual es la patogenia y morfología de la colelitiasis


La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar.

En los países desarrollados, alrededor del 10% de los adultos y el 20% de los
individuos > 65 años tienen cálculos biliares. Los cálculos biliares tienden a ser
asintomáticos. El síntoma más frecuente es el cólico biliar, y los cálculos no producen
dispepsia ni intolerancia a los alimentos ricos en grasas. Las complicaciones más graves
abarcan colecistitis, obstrucción de las vías biliares (por cálculos en los conductos biliares
[coledocolitiasis]), a veces con infección (colangitis) y pancreatitis litiásica. El diagnóstico
suele llevarse a cabo con ecografía. Si la colelitiasis provoca síntomas o complicaciones,
está indicada la colecistectomía.

Los factores de riesgo para el desarrollo de litiasis vesicular son el sexo

femenino, la obesidad, la edad avanzada, la etnia indoamericana, la dieta
occidental, una pérdida rápida de peso y los antecedentes familiares. La
mayoría de los trastornos de las vías biliares son secundarios a cálculos.

Fisiopatología
La arenilla biliar suele ser precursora. Está formada por bilirrubinato de calcio (un
polímero de la bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina. La arenilla biliar se
desarrolla durante la estasis vesicular, como en el embarazo o en pacientes que reciben
nutrición parenteral total. La mayor parte de los pacientes con arenilla biliar no
presentan síntomas y ésta desaparece cuando el trastorno primario se resuelve. En
forma alternativa, la arenilla puede evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a
las vías biliares, con obstrucción de los conductos y producción de cólicos
biliares, colangitis o pancreatitis.
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Hay varios tipos de cálculos biliares.

Los cálculos de colesterol son responsables de > 85% de los cálculos en el mundo
occidental. Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los siguientes
elementos:
 La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. En condiciones normales, el
colesterol no hidrosoluble se convierte en hidrosoluble al combinarse con sales
biliares y lecitina y formar micelas mixtas. La sobresaturación de la bilis con
colesterol se debe con mayor frecuencia a una secreción excesiva de colesterol
(como en pacientes obesos o diabéticos) pero también puede ser secundaria a una
reducción de la secreción de sales biliares (p. ej., en la fibrosis quística como
resultado de la malabsorción de sales biliares) o de la secreción de lecitina (p. ej.,
en un trastorno genético infrecuente que ocasiona una forma de colestasis
intrahepática progresiva familiar).
 El exceso de colesterol debe precipitar en la solución en forma de microcristales
sólidos. Esta precipitación en la vesícula biliar se acelera en presencia de mucina,
que es una glucoproteína, o de otras proteínas presentes en la bilis.

 Los microcristales deben agregarse y crecer. Este proceso se facilita gracias al

efecto fijador de la mucina, que forma una estructura básica, y a la retención de los
microcristales en la vesícula biliar, que compromete la contractilidad como
consecuencia del esceso de colesterol en la bilis.

Los cálculos de pigmento negro son cálculos pequeños y duros formados por
bilirrubinato de calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas (p. ej., carbonato de Ca, fosfato de
Ca). Los factores que aceleran el desarrollo de los cálculos son la hepatopatía
alcohólica, la hemólisis crónica y la edad avanzada.
Los cálculos de pigmentos marrones son blandos y ricos en grasas y están formados
por bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato de Ca). Estos cálculos se forman
durante las infecciones, la inflamación y la infestación por parásitos (p. ej., trematodos
hepáticos en Asia).
Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre 1 y 2 mm/año y tardan entre 5 y 20
años para alcanzar un tamaño suficiente que pueda ocasionar problemas. La mayoría
de los cálculos se forman dentro de la vesícula biliar, pero los de pigmentos marrones se
moldean en los conductos. Los cálculos biliares pueden migrar hacia el conducto biliar
después de la colecistectomía o, sobre todo los cálculos de pigmento marrón, pueden
desarrollarse detrás de estenosis como consecuencia de la estasis y de la infección.

Signos y síntomas

Alrededor del 80% de las personas con cálculos biliares son asintomáticas. Las demás
personas con cálculos presentan síntomas que abarcan desde un tipo característico de
dolor (cólico biliar) hasta colecistitis y colangitis capaz de amenazar la vida del paciente.
El cólico biliar es el síntoma más frecuente.

En ocasiones, los cálculos atraviesan el conducto cístico sin causar síntomas. No

obstante, la migración de la mayoría de los cálculos produce obstrucción del conducto
cístico que, aunque sea transitoria, desencadena un cólico biliar. El cólico biliar
comienza en forma típica en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero puede
localizarse en cualquier sitio del abdomen. Con frecuencia, puede circunscribirse con
dificultad, en particular en los pacientes diabéticos y en los adultos mayores. El dolor
podría irradiar a la espalda o el brazo.
Los episodios se establecen en forma súbita, se intensifican entre 15 min y 1 h después
del comienzo, mantienen una intensidad estable (sin cólicos) durante hasta 12 h (en
general, < 6 h); luego desaparecen de manera gradual durante 30 a 90 min y dejan un
dolor sordo. El dolor suele ser suficientemente intenso como para que los pacientes
concurran al departamento de emergencias para su alivio. También pueden
experimentarse náuseas y vómitos en forma frecuente, pero sin fiebre ni escalofríos
salvo que se desarrolle colecistitis. Podría detectarse hipersensibilidad leve a la
palpación del cuadrante superior derecho del abdomen o el epigastrio, pero sin signos
peritoneales. Entre los episodios, los pacientes se sienten bien.
Aunque el cólico biliar puede comenzar tras una comida pesada, los alimentos ricos en
grasas no se consideran un factor desencadenante específico. Los síntomas
gastrointestinales inespecíficos, como la distensión abdominal y las náuseas, se
atribuyeron en forma errónea a la enfermedad vesicular. Estos síntomas son frecuentes
y su prevalencia es similar en la colelitiasis, la úlcera péptica y los trastornos
gastrointestinales funcionales.

Existe escasa correlación entre la gravedad y la frecuencia de los cólicos biliares y los
cambios anatomopatológicos en la vesícula biliar. Los cólicos biliares pueden
desarrollarse sin colecistitis. Si el cólico dura > 12 h, en particular si se asocia con vómitos
o fiebre, es probable que el paciente presente colecistitis o pancreatitis.

31- Cual es la característica de la pancreatitis aguda y cual es su

patogenia


La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas (y en ocasiones de los tejidos

adyacentes). Los desencadenantes más comunes son la litiasis biliar y el consumo de
alcohol. La gravedad de la pancreatitis aguda se clasifica en leve, moderadamente grave o
grave según la presencia de complicaciones locales e insuficiencia orgánica transitoria o
persistente. El diagnóstico se basa en la presentación clínica, los niveles séricos de amilasa
y lipasa y los estudios de diagnóstico por imágenes. El tratamiento es sintomático, con
líquidos IV, analgésicos y soporte nutricional. Aunque la mortalidad global de la pancreatitis
aguda es baja, la morbilidad y la mortalidad son significativas en los casos graves.

Etiología
La litiasis biliar y el consumo de alcohol son responsables de ≥ 70% de los casos de
pancreatitis aguda. Los casos restantes se deben a innumerables causas (ver Algunas
causas de pancreatitis aguda).

Cálculos biliares
Los cálculos biliares causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis aguda.
Se desconoce el mecanismo preciso de la pancreatitis por cálculos biliares, pero
probablemente involucra un aumento de la presión en el conducto pancreático causado por
la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo o un edema causado por su
movilización. La hipertensión ductal produce una activación aberrante de las enzimas
digestivas de las células acinares. Los efectos tóxicos del ácido biliar en las células acinares
también pueden ser un mecanismo. La pancreatitis litiçasica es rara en el embarazo y
ocurre más comúnmente en el tercer trimestre.
Alcohol
El alcohol causa aproximadamente el 30% de los casos de pancreatitis aguda. El riesgo de
desarrollar pancreatitis aumenta con las dosis crecientes de alcohol (≥ 4 a 7 bebidas/día en
hombres y ≥ 3 bebidas/día en mujeres); alguna vez se pensó que el riesgo aumentaba
proporcionalmente con la duración del consumo de alcohol, pero pueden ocurrir crisis de
pancreatitis aguda en pacientes susceptibles después de períodos cortos de consumo de
grandes cantidades de alcohol. Los niveles bajos o moderados de consumo de alcohol se
asocian con la progresión de la pancreatitis aguda a crónica. Sin embargo, < 10% de los
pacientes que consumen alcohol en forma crónica desarrollan pancreatitis aguda, lo que
sugiere que se necesitan desencadenantes o cofactores adicionales para precipitar la
pancreatitis.
Las células acinares pancreáticas metabolizan el alcohol en metabolitos tóxicos a través de
vías oxidativas y no oxidativas y exhiben efectos que predisponen a las células a lesiones
autodigestivas y predisponen al páncreas a necrosis, inflamación y muerte celular. Estos
efectos incluyen aumento del contenido de enzimas, desestabilización de los gránulos
lisosomales y zimógenos, aumento sostenido de la sobrecarga de calcio y activación de las
células estrelladas pancreáticas. Otra teoría propone que el alcohol aumenta la propensión
a la formación de tapones proteicos dentro de los conductos pancreáticos alterando el nivel
de proteínas litógenas y aumentando la viscosidad de las secreciones pancreáticas,
causando obstrucción y, finalmente, atrofia acinar.
Otras causas
Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una
mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico causa pancreatitis en el
80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras mutaciones tienen
menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por estudios genéticos.
El gen que causa la fibrosis quística aumenta el riesgo de pancreatitis aguda recurrente y
de pancreatitis crónica.
La pancreatitis aguda es una complicación que se desarrolla después de
una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en alrededor del 5% de los
pacientes.
Patogenia
Independientemente de la etiología, un evento temprano en la patogenia de la pancreatitis
aguda es la activación intraacinar de las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina,
fosfolipasa A2 y elastasa), que conducen a una lesión autodigestiva de la propia glándula.
Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada
inflamatoria, con producción de citocinas, inflamación y edema. Este proceso causa
necrosis en algunos casos. La pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección al
comprometer la barrera intestinal, lo que lleva a la translocación bacteriana de la luz
intestinal a la circulación.
Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la
circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome
de dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda. Los efectos sistémicos se deben,
principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,
secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las
membranas alveolares de los pulmones.
Clasificación
La clasificación de Atlanta revisada (1) divide a la pancreatitis aguda por tipo y gravedad.
Tipos de pancreatitis
Los tipos de pancreatitis aguda incluyen
Pancreatitis intersticial
Pancreatitis necrosante
La pancreatitis intersticial se define por la presencia de un páncreas agrandado en las
imágenes. Se pueden ver estrías peripancreáticas, que sugieren inflamación. La mayoría
de los pacientes desarrolla este tipo de pancreatitis. La mayoría de los casos son
autolimitados.
La pancreatitis necrosante se define por la presencia de necrosis pancreática y/o
peripancreática. Se ve mejor en imágenes transversales con contraste. La pancreatitis
necrosante ocurre en 5 a 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y se asocia con una
evolución prolongada y más grave.
Gravedad de la pancreatitis
La gravedad de la pancreatitis aguda se puede clasificar como
Leve
Moderadamente grave
Grave
En la pancreatitis aguda leve, la inflamación se limita al páncreas y a sus tejidos aledaños.
Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales. La
tasa de mortalidad es < 5%.
En la pancreatitis aguda moderadamente grave, los pacientes tienen complicaciones
locales o sistémicas, pero no presentan insuficiencia orgánica, o solo experimentan
insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas).
En la pancreatitis aguda grave, persiste la insuficiencia de un órgano o multiorgánica
(después de aproximadamente 48 horas). La mayoría de los pacientes tiene una o más
complicaciones locales. La tasa de mortalidad es > 30%.

32- Cuales son las alteraciones básicas de una pancreatitis aguda


Un episodio agudo de pancreatitis causa dolor abdominal superior constante, taladrante,
en general tan intenso como para requerir opioides por vía parenteral. El dolor irradia a la
espalda en alrededor del 50% de los pacientes. El dolor generalmente se desarrolla
repentinamente en la pancreatitis litiásica; en la pancreatitis alcohólica, el dolor se
desarrolla en unos pocos días. El dolor generalmente persiste durante varios días.
Sentarse e inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor, pero la tos, los movimientos
enérgicos y la respiración profunda pueden acentuarlo. Las náuseas y los vómitos son
comunes.

33- Como se define la pancreatitis cronica


La pancreatitis crónica es un proceso de larga evolución que consiste en una alteración
de la estructura de la glándula debida básicamente a fibrosis (inadecuada
cicatrización), que es progresivo en el tiempo y que termina por desestructurar toda la
glándula, llegando, al final, a alterarse todas las funciones

34- Cuales son las neoplasias mas frecuentes en el páncreas

Un diagnóstico cada vez más frecuente es la neoplasia mucinosa papilar
intraductal (intraductal papillary mucinous neoplasm, IPMN). Una IPMN es
un tumor que crece dentro de los conductos del páncreas y produce un
líquido espeso denominado mucina.

35- Desarrolle en que consiste la cistitis aguda y crónica

La cistitis se define por un cuadro clínico característico de dolor o escozor miccional,
frecuencia miccional muy aumentada y escasa (polaquiuria), sensación permanente de
deseo miccional (tenesmo) y a veces orina sanguinolenta (hematuria). El cuadro cursa
siempre sin fiebre.

Si hay fiebre, indica que además otro órgano está afectado. En un varón puede ser la
próstata el órgano afectado. El cuadro se denomina prostatitis aguda.

Si el órgano afectado es el riñón, el cuadro se denomina pielonefritis aguda y se

caracteriza por fiebre, escalofríos, dolor lumbar, malestar..., acompañado de bacteriuria
significativa.

Los síntomas más habituales son:

 Dolor o escozor miccional.

 Frecuencia miccional muy aumentada.
 Sensación permanente de deseo miccional.
 Orina sanguinolenta.

¿Cuáles son las causas de cistitis?

Los gérmenes habituales proceden de las heces (enterobacterias). El protagonista

absoluto es el Escherichia Coli, responsable del 85% de las infecciones no complicadas
en mujeres sexualmente activas, del 70% de las infecciones no complicadas del adulto y
del 50% de las infecciones hospitalarias.
Después del E. Coli, los gérmenes más comunes son: Proteus, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Pseudomona, Serratia, Stafilococo Streptococo Faecalis y, especialmente, el
Stafilococo Saprofíticus (15% de las infecciones en mujeres sexualmente activas).

¿Cuáles son los factores de riesgo de la cistitis?

Hay factores demográficos (pobreza, ambiente nosocomial -hospitalario-, embarazo),

urológicos (sondas, anomalías, cálculos, obstrucción), médicos (diabetes,
inmunosupresión) y de comportamiento (los anticonceptivos tipo barrera aumentan cuatro
veces el índice de infección, el riesgo aumenta 40 veces en la mujer sexualmente activa)
que facilitan la infección urinaria.

A pesar de ello, hay situaciones en las que la predisposición es más importante:

 Diabetes.
 Embarazo: incluye un riesgo mayor de bacteriuria asintomática que, si no se trata,
puede provocar pielonefritis en el último trimestre.
 Infección en niños y reflujo vésico-renal.
 Litiasis infecciosa: los cálculos de estruvita son consecuencia de infección. La
infección no desaparecerá mientras los cálculos no se eliminen.
 Obstrucción: el factor de riesgo más importante. Permite un mayor crecimiento y
penetración intrarenal de los gérmenes y es decisivo en la destrucción renal.

36- Desarrolle que son, en que consisten y como se clasifican los tumores
UROTELIALES


Hiperplasia urotelial, atipia urotelial reactiva, atipia de significación desconocida

La hiperplasia urotelial se define como la mucosa marcadamente engrosada sin atipia

citológica. La hiperplasia urotelial plana ha sido tradicionalmente definida como un urotelio
con mas de 7 capas celulares de espesor. En la práctica, el contaje del número de capas
celulares no es reproducible. Esta lesión se suele ver adyacente a los tumores papilares
uroteliales de bajo grado. Si se presenta aisladamente, no hay evidencias de que se trate
de una lesión con potencial premaligno7. Sin embargo, el análisis molecular ha mostrado
que la lesión, finalmente en pacientes con cáncer de vejiga, se relaciona clonalmente con
los tumores papilares8. Las alteraciones moleculares también se observan en urotelio de
apariencia histológica normal de pacientes con cáncer9.

Dentro del espectro de la hiperplasia la arquitectura papilar puede estar presente

(hiperplasia papilar urotelial). Esta lesión normalmente es asintomática y generalmente se
encuentra de rutina en el seguimiento cistoscópico de neoplasias papilares uroteliales 5,8.
Está caracterizada por un ligero campo ondulante, o crecimiento papilar cubierto por
urotelio de espesor variable, faltando la atipia. La lesión, con frecuencia, tiene uno o
varios pequeños capilares dilatados en su base, pero falta un tallo fibrovascular bien
desarrollado. El diagnóstico de novo de una hiperplasia papilar urotelial no coloca
necesariamente al paciente en riesgo para desarrollar tumores papilares, pero se
recomienda su seguimiento. En los pacientes con historia de tumor papilar urotelial, esta
lesión se puede asociar con un aumento en el riesgo de recidiva tumoral.

La atipia urotelial reactiva presenta cambios nucleares claramente atribuibles a un

proceso reactivo/regenerativo, que ocurre en el urotelio inflamado de forma aguda o
crónica. Las células son uniformemente grandes con un núcleo prominente y a veces con
la cromatina vesicular. La actividad mitótica puede estar presente pero sin formas
atípicas. La inflamación puede estar presente en el urotelio o en el tejido conectivo
subepitelial (lámina propia). Es frecuente la historia de instrumentación uretral y litiasis.

La atipia de significación desconocida es una categoría descriptiva (no una entidad

diagnóstica) de casos en los que la severidad de la atipia reactiva es desproporcionada a
la extensión de la inflamación de forma que no se puede excluir definitivamente la
displasia5. Los pacientes deben ser sometidos a seguimiento y reevaluados una vez ha
remitido la inflamación. El uso del término atipia de significación incierta2 fue puesto en
controversia por López-Beltrán et al.7 dada la impresión de que no añadía ningún valor en
la práctica.

Displasia urotelial

La displasia es una lesión intraurotelial con cambios apreciables arquitectónicos y

citológicos sugerentes de ser preneoplásicos pero sin criterios de carcinoma in situ (CIS).
La morfología de la displasia generalmente muestra células cohesivas caracterizadas por
leves cambios nucleares/nucleolares que focalmente incluye un apiñamiento nuclear
irregular y ligera hipercromasia. Los nucleolos pueden ser prominentes y las figuras
mitóticas, si están presentes, están localizadas en la capa basal. Las células paraguas
suelen estar presentes. La mayoría de las anomalías celulares se restringen a las capas
basal e intermedias pudiendo haber un aumento en el número de capas celulares. Los
hallazgos nucleares y arquitectónicos son considerados mayoritariamente entre atipia
reactiva y displasia7. La citoqueratina 20 puede tener valor si está presente 10 Las
alteraciones de p53 y pérdidas alélicas, fundamentalmente en el cromosoma 9, también
se han demostrado10,11.

Las lesiones displásicas se ven típicamente en vejigas con neoplasia urotelial y no son
frecuentes en su ausencia. Dados los problemas de su reproducibilidad interobservador,
la falta de una definición uniforme, y confusas publicaciones en la literatura en las que con
frecuencia se combinan la displasia moderada y severa (la última actualmente
considerada CIS), la historia natural de la displasia vesical no está bien establecida. La
displasia es mas relevante en las neoplasia papilares no invasivas, donde su presencia
indica inestabilidad urotelial y es un marcador de recidiva o progresión. La displasia de
novo progresa a neoplasia vesical en un 5-19% de los casos.
37- Que es la criptorquidia

La criptorquidia es una patología que se produce cuando no hay descenso del testículo
hacia el escroto. Cuando se presenta solo en un testículo hablamos de criptorquidia
unilateral, mientras que cuando se presenta en ambos testículos, se denomina criptorquidia
bilateral.
Generalmente esta afección se diagnostica en el recién nacido cuando se aprecia un
escroto vacío o una asimetría de éste, debido a que uno o los dos testículos no bajaron
normalmente y se ubican en la cavidad inguinal. En casos menos frecuentes, se presenta
en niños de cuatro a ocho años cuando los testículos que estaban en el escroto se retraen
hacia la cavidad inguinal (zona inferior de la región inguinoabdominal). Este último se
denomina criptorquidia adquirida.
La criptorquidia en adultos es sumamente rara, ya que es una patología que se diagnostica
y que debiese tratarse en los primeros años de vida.
La criptorquidia no debe ser confundida con otras patologías como el testículo
intraabdominal, que ocurre cuando el testículo se queda dentro del abdomen; el testículo
ectópico, que resulta cuando éste se localiza fuera de la vía inguinal, o el testículo en
ascensor o testículo retráctil que se produce cuando el testículo no se mantiene fijo y migra
a otros lugares dentro de la cavidad inguinal.

Causas de la criptorquidia
Si bien las causas de esta patología no son conocidas, hay elementos genéticos,
anatómicos, ambientales, hormonales y de salud materna que deben ser tomados en
cuenta. Uno de los factores de riesgo de la criptorquidia es el parto prematuro, debido a
que éste provoca que no haya un desarrollo completo de los testículos del bebé o que no
se logre completar el descenso de estos.

La importancia de un diagnóstico temprano

La detección de un testículo no descendido debiese ser al momento del nacimiento. Muchas
veces el descenso de los testículos se da en los primeros meses de vida, por lo que es
necesario consultar con un especialista para llegar a un diagnóstico de criptorquidia.
Un diagnóstico temprano resulta en un tratamiento que puede evitar secuelas de la
criptorquidia en la adolescencia y adultez.

El doctor José Campos, especialista en Urología Infantil de Clínica Dávila, sostiene

que la criptorquidia “es una afección frecuente que, si no se resuelve en una edad
adecuada, va a llevar a tener atrofia en el testículo y en el adulto joven podría malignizarse”.
Una de las consecuencias que el doctor Campos describe, tiene que ver con la temperatura
que requiere el testículo para desarrollarse y para un correcto funcionamiento hormonal. “El
testículo tiene que estar a una temperatura más fría en el escroto, y si está adentro del
abdomen o cercano al abdomen, en la región inguinal, la temperatura es otra, dañando las
células del testículo”, afirma.

Tratamiento para la criptorquidia

En casi la totalidad de los casos de criptorquidia, el tratamiento conlleva una cirugía llamada
orquidopexia, que consiste en una pequeña incisión en la ingle para liberar el testículo de
las capas que lo envuelven y descenderlo hasta el escroto.
“En general es una operación bastante buena, tiene pocas complicaciones y es
ambulatoria”, afirma el especialista, quien además indica que la intervención debe
realizarse entre los 6 y 12 meses de edad para evitar desórdenes hormonales producto de
esta patología.
 Si bien en la edad infantil es poco probable que el niño vaya a tener un déficit hormonal, en
casos de criptorquidia bilateral pueden presentarse problemas de este tipo, sobre todo
cuando no es tratada a tiempo.
Algunas de las complicaciones que pueden provocarse por un tratamiento tardío o la falta
de éste son:
 Hernia inguinal.
 Torsión testicular.
 Compresión del testículo por lesiones en la región donde está atrapado.
 Problemas de fertilidad en la vida adulta.
 Mayor riesgo de cáncer de testículo.
“El mensaje que le podemos dar a las madres es que siempre cuando vayan a control de
niño sano, pregunten por el estado de los testículos del bebé”, aconseja el urólogo José
Campos.

38-Desarrolle cuales son los principales tumores testiculares

Los cuatro tipos principales de tumores no seminomas son el carcinoma
embrionario, el carcinoma del saco vitelino, el coriocarcinoma y el teratoma. La
mayoría de los tumores son una mezcla de diferentes tipos (algunas veces
también con células seminomas), pero esto no altera el tratamiento de la mayoría
de los cánceres no seminomas.

Carcinoma embrionario: estas células se encuentran en alrededor del 40% de

los tumores testiculares, aunque los carcinomas embrionarios puros ocurren
sólo entre el 3% y el 4% de las veces. Cuando son vistos con un microscopio,
estos tumores se parecen al tejido de los embriones que se encuentran en sus
primeras etapas de formación. Este tipo de cáncer no seminoma tiende a crecer
rápidamente y a propagarse fuera del testículo.

El carcinoma embrionario puede aumentar los niveles sanguíneos de una

proteína del marcador tumoral llamada alfafetoproteína (AFP), así como
de gonadotropina coriónica humana (HCG).
Carcinoma del saco vitelino: a estos tumores se les llama así debido a que
sus células se asemejan al saco vitelino de los embriones humanos en sus
primeras etapas de formación. Este cáncer se conoce también con otros
nombres entre los que se incluyen tumor del saco vitelino, tumor de los senos
endodérmicos, carcinoma embrionario infantil u orquidoblastoma.

Esta es la forma más común de cáncer testicular en niños (especialmente en

infantes), aunque los carcinomas del saco vitelino puros (tumores que no
contienen otros tipos de células no seminomas) son poco comunes en los
adultos. Cuando se presenta en niños, estos tumores por lo general se tratan
con éxito. Sin embargo, causan más preocupación cuando se presentan en los
adultos, especialmente si son puros. Los carcinomas del saco vitelino
responden muy bien a la quimioterapia, incluso si se han propagado.

Este tipo de tumor casi siempre aumenta los niveles sanguíneos de AFP
(alfafetoproteína).

Coriocarcinoma: este es un tipo de cáncer testicular en los adultos poco

común y de rápido crecimiento. El coriocarcinoma puro es más propenso a
propagarse rápidamente a otras partes del cuerpo, incluyendo a pulmones,
huesos y cerebro. Con más frecuencia se observan células coriocarcinoma con
otros tipos de células no seminomas en un tumor de células germinales mixtas.
Estos tumores mixtos suelen tener un pronóstico un tanto mejor que los
coriocarcinomas puros, aunque la presencia de coriocarcinoma es siempre un
hallazgo que es motivo de preocupación.

Este tipo de tumor aumenta los niveles sanguíneos de HCG (gonadotropina

coriónica humana).

Teratoma: los teratomas son tumores de células germinales con áreas que, al
observarse en un microscopio, se asemejan a cada una de las tres capas de un
embrión en desarrollo: el endodermo (la capa más profunda), el mesodermo (la
capa intermedia) y el ectodermo (la capa exterior). Los teratomas puros de los
testículos son poco comunes y no aumentan los niveles de AFP o HCG. Con
más frecuencia, los teratomas se observan como partes de tumores de células
germinales mixtas.
 39- En que consiste el sistema de Gleason, para la gradación del cancer de
próstata.
El sistema de puntuación de Gleason se refiere a cómo se ven las células cancerosas de
su próstata y qué tan probable es que el cáncer avance y se disemine. Un puntaje de
Gleason más bajo significa que el cáncer es de crecimiento lento y no agresivo.

Puntuación de Gleason
El primer paso para determinar el grado de Gleason es conocer la puntuación de Gleason.

1. Al observar las células bajo un microscopio, el médico asigna un número (o grado) a

las células de cáncer en la próstata entre el 1 y el 5.

2. Este grado se basa en qué tan anormales se ven las células. El grado 1 significa que
las células se ven casi como células prostáticas normales. El grado 5 significa que
las células se ven muy diferentes a las células prostáticas normales.

3. La mayoría de los cánceres de próstata contienen células que tienen grados

diferentes. Por lo que se usan los dos grados más comunes.

4. La puntuación de Gleason se determina añadiendo los dos grados más comunes.

Por ejemplo, el grado más común de las células en una muestra de tejido puede ser
grado 3, seguido del grado 4. La puntuación de Gleason para esta muestra sería 7.

Los números más altos indican un cáncer de crecimiento más rápido que es más probable
que se disemine.

Actualmente la puntuación más baja asignada a un tumor es grado 3. Las puntuaciones

menores a 3 muestran células normales a casi normales. La mayoría de los cánceres
tienen una puntuación de Gleason (la suma de los dos grados más comunes) entre 6
(puntuaciones de Gleason de 3 + 3) y 7 (puntuaciones de Gleason de 3 + 4 o 4 + 3).

Sistema de puntuación de Gleason

En algunas ocasiones, puede ser difícil predecir el desenlace clínico de las personas
basado solamente en las puntuaciones de Gleason.

 Por ejemplo, su tumor puede recibir una puntuación Gleason de 7 si los dos grados más
comunes son 3 y 4. El 7 puede ser el resultado ya sea de sumar 3 + 4 o de sumar 4 + 3.

 En general, alguien con una puntuación de Gleason de 7 proveniente de sumar 3 + 4 se

percibe como un cáncer menos agresivo que el de alguien con una puntuación de
Gleason de 7 que proviene de sumar 4 + 3. Esto es porque la persona con un grado 4 + 3
= 7 tiene más células de grado 4 que de grado 3. Las células de grado 4 son más
anormales y más propensas a diseminarse que las células de grado 3.

Se ha creado recientemente un nuevo sistema de 5 grupos de grados. Este sistema hace

un mejor trabajo describiendo cómo se comportará un cáncer y cómo responderá al
tratamiento.
 Grupo de grado 1: Puntuación de Gleason de 6 o menos (cáncer de bajo grado)

 Grupo de grado 2: Puntuación de Gleason de 3 + 4 = 7 (cáncer de mediano grado)

 Grupo de grado 3: Puntuación de Gleason de 4 + 3 = 7 (cáncer de mediano grado)

 Grupo de grado 4: Puntuación de Gleason de 8 (cáncer de grado alto)

 Grupo de grado 5: Puntuación de Gleason de 9 a 10 (cáncer de grado alto)

Un grupo más bajo indica una mejor probabilidad de que el tratamiento sea exitoso que
uno de grupo más alto. Un grupo más alto significa que un mayor número de células de
cáncer se ven diferentes a las células normales. Un grupo más alto también significa que
es más probable que el tumor se disemine agresivamente.

Utilizar los grados les ayuda a usted y a su médico a determinar sus opciones de
tratamiento, junto con:

 Estadio del cáncer, el cual muestra cuánto se ha diseminado el cáncer

 Los resultados del examen de antígeno prostático específico (PSA, por sus siglas en
inglés)
 Su salud general

 Su deseo de someterse a una cirugía, radiación o medicamentos hormonales, o a ningún

tratamiento

Nombres alternativos
Cáncer de próstata - Gleason; Adenocarcinoma de próstata - Gleason; Grado de Gleason;
Puntuación de Gleason; Grupo de Gleason; Cáncer de próstata - grupo de 5 grados

40- Desarrolle las lesiones exofiticas benignas de la vulva


Los tumores de la vagina y las lesiones similares constituyen un grupo
nosológico variado. Los tumores benignos agrupan quistes de diversa
naturaleza, pólipos fibroepiteliales, leiomiomas y afecciones más raras
(rabdomiomas, etc.).

Los seudotumores incluyen la endometriosis y la adenosis.

Los condilomas y las neoplasias intraepiteliales se relacionan, como sus

equivalentes del cuello uterino, con la presencia del virus del papiloma humano
(VPH).

Entre los tumores malignos invasivos, que son raros, predomina el epitelioma
epidermoide. Su extensión, principalmente linfática, y la proximidad del recto y
la vejiga imponen restricciones terapéuticas con el objetivo de limitar la
morbilidad. La radioterapia constituye el tratamiento principal.

Los adenocarcinomas de células claras se presentan en mujeres muy jóvenes

tras la exposición intrauterina a dietilestilbestrol. El tratamiento busca conservar
la fertilidad en la medida de lo posible.

41- En que consiste el rabdomiosarcoma embrionario de la vagina
42-

Como se clasifican las lesiones intraepiteliales escamosas del cuello
uterino
El área genital femenina es una de las zonas más proclives a alteraciones cutáneas. Unas
veces son trastornos propios y específicos de la vulva, y otras solamente una localización
más de un proceso de afectación general ya que muchas enfermedades inflamatorias
dermatológicas que afectan a la piel con vello en otras partes del organismo pueden
producirse también en la vulva, de modo que podemos encontrar vulvitis por ejemplo en la
psoriasis, eccema y en las dermatitis alérgicas. No obstante y sea cual sea el caso, las
lesiones tienden a mostrar un aspecto único dadas las condiciones de humedad, calor,
fricción y oclusión que habitualmente presenta. Junto a estos factores, la elevada
prevalencia de infección secundaria, la frecuente dermatitis irritativa sobreañadida y la
tendencia al rascado pueden dificultar la evaluación de la patología cutánea genital. Dado
que los procesos dermatológicos se caracterizan por su fácil accesibilidad a la exploración
visual, la inspección es la base más contundente del diagnóstico.

Trastornos más relevantes:

Trastornos epiteliales no neoplásicos
Quiste de Bartholin
Vestibulitis vulvar
Neoplasias

Trastornos epiteliales no neoplásicos

Son un grupo de lesiones inflamatorias de la vulva que se caracterizan por unos
engrosamientos de la mucosa, opacos, blancos (por eso se pueden
denominar leucoplasia), de tipo escamoso y a modo de placas que producen molestias y
picor (prurito). Es esencial su diagnóstico diferencial frente a otros procesos patológicos
que morfológicamente presenten el mismo aspecto, p.ej: vitíligo (pérdida de pigmento),
dermatosis inflamatorias, etc. A nivel clínico e histológico, estos trastornos inflamatorios
inespecíficos tienen mucha terminología diferente: craurosis vulvar, leucoplasia, vulvitis
atrófica, etc... y para evitar confusiones se ha separado la terminología descriptiva clínica
del diagnóstico histológico.

43- Cuales son las diferencias entre endometriosis y adenomiosis

ADENOMIOSIS, UNA FORMA DE ENDOMETRIOSIS

La adenomiosis y la endometriosis (enfermedad crónica que generalmente afecta a

mujeres en edad reproductiva) son enfermedades que pueden producir mucho dolor, que
dificultan o impiden el embarazo y que muy frecuentemente no permiten hacer vida
normal a las mujeres que las padecen.

En la adenomiosis, el tejido endometrial aparece en el músculo de la matriz, mientras que

en la endometriosis, el endometrio, que también se implanta fuera de su lugar habitual,
puede aparecer casi en cualquier parte del cuerpo, desde la pelvis hasta la parte del
abdomen donde se encuentra el recto, en los ovarios o la vejiga, en el hígado, el intestino
y el apéndice, o en zonas más alejadas como el diafragma, la pleura, el pulmón, el
cerebro o los ojos, etc.

Actualmente la relación entre la adenomiosis y la endometriosis sigue siendo debatida

entre los profesionales médicos y los especialistas. Para algunos, se trata de dos
enfermedades diferentes. Para otros, entre los que nos encontramos los especialistas de
Women’s CD, la adenomiosis es una forma especial de endometriosis.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS

La adenomiosis puede confundirse con otras enfermedades como la endometriosis, los

miomas uterinos o el síndrome de colon irritable, porque los síntomas de todas ellas
pueden ser similares.

Debido a la similitud de los síntomas, muchas mujeres tardan años en ser diagnosticadas
o nunca llegan a recibir el diagnóstico correcto y, por tanto, nunca se pueden beneficiar de
recibir el tratamiento médico adecuado.

44- Que es la hiperplasia endometrial


La hiperplasia endometrial es una proliferación excesiva del endometrio. El tipo

de hiperplasia más común, la hiperplasia leve o simple, tiene un riesgo muy pequeño de
volverse cancerosa. Es posible que desaparezca por sí sola después del tratamiento con
terapia hormonal.
45- Cual es la neoplasia benigna mas frecuente en el miometrio
Fibromas: tumores benignos en el músculo del útero.

46- Que son las Hidatides de Morgagni

Los apéndices o hidátides testiculares son restos embrionarios de
pequeño tamaño, con forma de lágrima, que aparecen en los testículos y
pueden estar en varias localizaciones. La hidátide de Morgagni, que es la
más importante, está situada en el polo superior del testículo y existe hasta
en el 90% de los hombres.
47- Cual es la clasificación de la OMS de las neoplasias ovaricas
El resto de los grupos de la clasificación de la OMS corresponden
a neoplasias infrecuentes, mayoritariamente benignas. Hay 3 patrones
predominantes de tumores ováricos: sólidos, quísticos y mixtos. Necrosis o
hemorragia: puede facilitar el reconocimiento macroscópico de tumores
malignos ováricos.