Está en la página 1de 64

I CONGRESO NACIONAL DE FORMACION ACADEMICA Y DESEMPEÑO

LABORAL EN EL SIGLO XXI DE LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA
PATOLOGICA

Mblgo. ERICK DOMINGO ESTRADA
HUANCAS
Laboratorios MICROY. EIRL

La ITU se define como la Piuria
presencia y multiplicación de Bacteriuria
microorganismos en el tracto Bacteriuria significativa
urinario con invasión del Bacteriuria no significativa
tejido adyacente. Bacteriuria asintomática
Bacteriuria sintomática
Bacteriuria parenquimatosa
Bacteriuria vesical
Bacteriuria de tracto urinario
superior
Bacteriuria complicada
Bacteriuria no complicada
Síndrome miccional
Cistitis bacteriana
Cistitis abacteriana
Nefritis intersticial crónica o
nefropatía túbulointersticial

INFECCIÓN TRACTO
URINARIO

Pielonefritis aguda

Cistitis

* Infección urinaria complicada B. * Infección urinaria no complicada. POR LA RELACION CON OTRAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO * Infección primaria o aislada * Infección no resuelta * Infección recurrente Reinfección Persistencia bacteriana o Recaída . Clasificación de las Infecciones del Tracto Urinario A. POR EL ESTADO ANATÓMICO Y FUNCIONAL DEL TRACTO URINARIO Y DEL HUESPED.

C. POR LA FUENTE DE ORIGEN DE LA BACTERIA QUE CAUSA LA INFECCIÓN * Infección domiciliaria o adquirida en la comunidad * Infección nosocomial D. POR SU LUGAR DE ORIGEN * Infecciones del parénquima renal y del aparato urinario superior (alta) * Infecciones del aparato urinario inferior (baja) .

0.1% (V) Común en varones 20-50% de mujeres ITU en primer años de vida en toda su vida. Incidenc ia PRE ESCOLAR 5% (M). En Vida Adulta la incidencia aumenta con la edad.5% (V) ESCOLAR 30 veces mas alta en mujeres PUBERTAD 1-2% 3% (M). 2-8% Bacteriuria asintomatica y el 25% de estos pueden originar Pielonefritis. 0. . Apartir de los 65 años las ITU se presentan por igual en Varones y mujeres.

Lambayeque .53 9 2.56 28 7.47 327 86.85 2 0.41 71 18.16 86 22. Enero-Mayo. Chiclayo.38 62 16.84 31-40 13 3.53 378 100 .2009 SEXO MASCULINO FEMENINO TOTAL EDAD N° % N° % N° % 0-10 7 1.85 21 5.84 41-50 9 2.38 100 26.58 80 21.43 62 16.79 Mayor a 50 6 1.38 11-20 7 1.41 75 19.74 TOTAL 51 13.TABLA N°1: Incidencia de las ITUS respecto al grupo etareo y sexo en pacientes de INPPARES.46 109 28.41 21-30 9 2.

Factores de riesgo para el
desarrollo de ITU
Alteraciones al libre flujo
Orgánicas
Reflujo vesicoureteral
Instrumentación cateterismo urinario, cirugía endoscópica
Obstructivas
Cáncer de próstata, tumores compresivos intrínsecos o extrínsecos
Estenosis uretral
Litiasis vesical, pielocalicial y ureteral
Funcionales
Embarazo
Disfunción vesical: vejiga neurogénica, incontinencia, etc.
Estructurales
Malformaciones: valva uretrales, estenosis, uréter ectópico, etc
Postcirugía de vías urinarias: derivaciones, fístulas, obstrucciones iatrogénicas

Procesos predisponentes y/o agravantes
– Diabetes mellitus
– Edad avanzada
– Hospitalizaciones repetidas
– Insuficiencia renal crónica
– Hiperplasia de próstata
– Historia de ≥ 2 ITU en menos de un año
– Síndrome climatérico sin terapia de reemplazo hormonal
– Inmunosupresión: VIH, medicamentosa, idiopática, trasplantados, neoplasias

Procesos predisponentes sociales
– Vida sexual altamente activa (mujeres)
– Uso reciente de diafragma uterino más espermicida, de tapones uterinos o
de espermicidas solos
– Sexo anal asociado en el mismo acto a sexo vaginal
– Sexo con trabajadoras sexuales, con parejas masculinas no seguras
– Cambio constante de parejas sexuales
– Cunilingus durante el acto sexual
– Homosexualidad
– Falta de circuncisión

2. FPE no dependientes del germen Hospitalización Sonda vesical Instrumentación transuretral. producción de ureasa. presencia de cápsula. resistencia a antimicrobianos. diagnóstica o quirúrgica Utilización de diafragma o DIU . ITU. FACTORES PREDISPONENTES EXTRÍNSECOS 1. FPE dependientes del germen Adherencia bacteriana Producción de exotoxinas y endotoxinas.

a veces hematuria •Pielonefritis: dolor lumbar y fiebre Piuria y leucocitos en sangre elevados Infección grave •Recurrentes: reinfección o recaida . ITU: SINTOMATOLOGÍA •Cistitis: disuria. polaquiuria y dolor suprapúbico Orina turbia. tenesmo.

Staphylococcus sp.E. Diabéticos Candida Sondajes Enterococcus sp. y Klebsiella sp. Litiasis Proteus sp. . y Enterococcus sp. Bacteriemia Staphylococcus aureus. Cistitis de mujeres jóvenes activas. Etiologia 70-91%.coli.

Lambayeque . TABLA N°2: Incidencia de bacterias causantes de las ITUS en pacientes de INPPARES. 61 16.53 Pseudomonas sp.2009 BACTERIA Nº % Escherichia coli 255 67.06 Klebsiella sp. coagulasa negativo 29 7.12 Proteus sp. 4 1.47 Enterobacter sp.84 TOTAL 378 100 . Enero-Mayo. 8 2. 6 1. 7 1.58 Staphylococcus sp.15 Citrobacter sp.67 Staphylococcus aureus 6 1.58 Enterococcus sp. Chiclayo. 2 0.

2009 N E G A T IVO S. 3 0 .GRAFICO N°1: Incidencia de las ITUS en pacientes de INPPARES.7 .3 P O SIT IVO S. Enero-Mayo. 6 9 . Chiclayo. Lambayeque .

– Klebsiella pneumoniae saprophyticus y S. Microorganismos más Especies uropatógenas poco comunes (no crecen en medios de rutina) frecuentemente aislados – Neisseria gonorrhoeae en urocultivos – Chlamydia trachomatis – Ureaplasma urealyticum – Mycobacterium tuberculosis • Especies uropatógenas comunes (crecen en 24 horas) • Especies uropatógenas relacionadas a – Escherichia coli y Enterobacterias catéteres vesicales de corta duración – Pseudomonas aeruginosa – Escherichia coli – Enterococcus spp y Staphylococcus – Klebsiella pneumoniae – Morganella morganii – Proteus mirabilis – Streptococcus agalactiae – Pseudomonas aeruginosa – Staphylococcus coagulasa negativa • Especies que pueden ser uropatógenas: requieren – Enterococcus spp incubación prolongada o siembra – Candida spp – Gardnerella vaginalis – Haemophilus influenzae • Especies uropatógenas relacionadas a – Haemophilus parainfluenzae catéteres vesicales de larga duración – Corynebacterium urealyticum – Providencia stuartii – Morganella morganii • Especies no uropatógenas (flora residente) – Proteus mirabilis – Difteroides (Corynebacterium) – Escherichia coli – Streptococcus grupo viridans – Pseudomonas aeruginosa – Staphylococcus coagulasa negativa diferentes de S. epidermidis – Enterococcus spp – Actinomyces spp – Candida spp – Lactobacillus y Bacillus spp .

Vía de Entrada de Gérmenes Ascendente Hematógena Linfática Contiguidad .

). cervicitis. . etc. como la región anal. El traslado de los gérmenes se hará por simple acción mecánica. o desde zonas vecinas. endometrítis. VIAS DE INFECCION ASCENDENTE: Es la mas importante Se da por los gérmenes que anidan en la vejiga o que llegan a ella a partir de procesos infecciosos del aparato genital (infecciones vaginales.

.

.

POR CONTIGÜIDAD Es mas rara.DESCENDENTE : Los gérmenes pueden alcanzar el riñón por vía hemática o linfática. podría representar una vía importante cuando el germen infectante proviniese del intestino. en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria grave con fistulas. Por estas vías difícilmente se producirá infección en un riñón sano. Puede ser utilizado por el Bacilo de la Tuberculosis y por Staphylococcus aureus como productor de abscesos renales y perinefriticos. .

 La mucosa intacta es también una efectiva barrera frente a la colonización.  La proteína de Tamm Horsfall. el vaciamiento vesical periódico. determinado por la flora normal en la mujer y la actividad antimicrobiana de las secreciones prostáticas en el hombre contribuyen también a dificultar la colonización perineal por potenciales patógenos. determina un lavado por arrastre que impide que gérmenes con escasa afinidad por el urotelio lo colonicen.Los mecanismos de defensa del tracto urinario  El libre flujo de orina.  El pH ácido de la vagina.  Ciertas características de la orina normal como la elevada osmolaridad. el contenido de urea y el pH ácido. . inhiben el crecimiento bacteriano.

Esos ligandos son pequeñas proteínas localizadas en los pili. La adhesión está mediada por ligandos específicos que se unen a receptores del huésped. Adherencia al uroepitelio La adherencia es importante no solo en la infectividad. . sino que ciertas cepas exhiben una mayor capacidad de producir IU altas.

.

.

coli uropatógena (UPEC) Las cepas de E. coli que integran la flora fecal y no se encuentran como agentes de IU (no uropatógenas). producción de hemolisina. Cepas de UPEC demuestran una mayor capacidad de adherencia a células del epitelio vaginal y urinario. O7. O18. O22. O4. O6. resistencia al poder bactericida del suero. y mayor producción de antígeno capsular (antígeno K). O9. O25. E.O2. O62 Y O75) . O8. . O11. coli uropatógenas (UPEC) suelen diferir de otras cepas de E. Pertenecen además a un limitado número de serogrupos (O1.

CAMBIO DE FASE EN E coli DURANTE UNA ITU .

Presencia de fimbrias (fimbrias P. F1C y S/F1C relacionadas. coli: . En el caso que mejor se han estudiado es en E. fimbrias G) y otras adhesinas (hemaglutinina. . S. . sólo serán capaces de producir ITU aquellos dotados de propiedades virulentas especificas. Mecanismos de virulencia De todos los microorganismos potencialmente uropatógenos que forman parte de la flora endógena del huésped.Existencia de toxinas: hemolisina. F1845. colicina V e islas de patogenicidad .Existencia de aerobactina. adhesinas X y M).Existencia de factor de resistencia al suero. AFA-I. toxina citoletal distensiva. AFA-III. factor necrotizante citotóxico. .

.

coli uropatogénicas .Tipo Genes Acción I fimA-fimH Chaperon eusher Pathway Colonización P operón Pap (papA papK) Patogenia CRP-cAMP controla la producción de fimbrias de tipo1 en E.

 El complejo FimC–subunidad se dirigen a la plataforma de ensamblaje (usher) FimD. La chaperona periplasmática FimC forma complejos con las subunidades de la fimbria recién translocadas (FimA. FimG. .  FimC es devuelta al periplasma y la subunidad es translocada por el poro de FimD. FimH).  La fimbria está compuesta de diferentes subunidades en forma de hélice en la superficie de la célula. la cual reconoce específicamente alcomplejo. FimF.

y son prototipo de los actualmente llamados islotes de patogenicidad asociada (PAI). coli pielonefritógenas. importantes factores de virulencia de las cepas de E. el factor 1-necrotizante y la aerobactina (un sideróforo). que están ausentes en Escherichia coli fecales no uropatógenos. . Los genes de la síntesis y ensamblaje de las fimbrias P manosa-resistentes se encuentran en un cluster muy cercano a los de la síntesis y excreción de la hemolisina HlyA.  A las regiones que contienen estos clusters de genes. se les ha denominado bloques de genes de virulencia.

receptor-ligand interaction .

coli uropatógena (UPEC) Colonización .E.

así como está por demostrar también el posible rol de análogos estructurales que. por simple competencia. Efecto de extractos vegetales sobre la interacción fimbria- receptor En plantas estudiadas hasta el momento se han detectado flavonoides. interfieran en esta unión. su papel en la inhibición fimbrial aún está por demostrar. . quinonas y taninos.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO ASOCIADA AL USO DE CATÉTERES .

.

etc. suprapúbica. si es así anotar nombre del ATB y dosis  Control o sospecha de algún germen anterior .  Recibió antibióticos en los últimos 7 días. Las muestras deben venir acompañadas de su respectiva hoja de pedido donde deben llenarse todos los datos solicitados por el laboratorio:  Nombre y Apellido completo  Nº de Historia Clínica  Edad  Sexo  Servicio y cama  Tipo de muestra: catéter.

el paciente debe abstenerse de orinar durante las 3 horas previas al examen para disminuir los falsos negativos. alterando el recuento. . ya que con ello se diluye la orina. • Volumen mínimo: Es suficiente un volumen de orina de 5-10 ml. • No forzar la ingestión de líquidos. De no ser posible.• Preferentemente se debe obtener la primera orina de la mañana ( ya que se trata de una muestra más concentrada). • Volumen recomendado a recolectar: 25 a 50 ml.

Micción limpia Limpieza genitales externos Separación labios mayores o prepucio Primera orina mañana Parte media micción Transporte rápido al laboratorio .

Sonda Vesical .

.

Bolsas colectoras .

Punción Suprapúbica .

 La orina es un buen medio de cultivo que permite la multiplicación de los microorganismos incrementando el recuento bacteriano. Si ello no es factible. por lo que las muestras deben procesarse antes de 2 horas de obtenidas. sin que se altere el recuento bacteriano. las muestras deben refrigerarse a 4°C. Una muestra puede mantenerse refrigerada. . son de alto costo y tienen el inconveniente de interferir con algunas determinaciones de la tira reactiva de orina. durante 24 horas.  Los preservantes que inhiben la multiplicación bacteriana no han resultado mejores que la refrigeración.

Los errores cometidos durante este paso del ciclo de procedimientos pueden invalidar la lectura e interpretación de los cultivos. anaerobiosis.  Los medios usados son: − Placas con agar sangre de carnero (AS) − Placas con agar Mc Conkey (McC) Otros medios: para hongos si es necesario Agar Sabouraud  Asa calibrada: asas de de platino o descartable .001 ml ( 1ul) para detectar colonias mayores de 1000 UFC/ml 0. pH y temperatura óptima para su crecimiento in vitro. MEDIOS  Las bacterias para su desarrollo requieren de sustancias nutritivas cuyos componentes básicos deben satisfacer las mínimas exigencias nutricionales y condiciones de atmósfera (aerobiosis.01 ml (10ul) para detectar colonias entre 100 – 1000 UFC/ml . microaerofília). se pueden usar las siguientes medidas: 0.  La elección de los medios de cultivo se realiza en función a la localización de las infecciones y las bacterias a investigar.

.000 UFC/ml en ~ 85% de los casos.  La presencia de una bacteria/campo de inmersión tiene buena correlación con > 100. con el mismo asa de 1µl (o de 10 µl) empleado en la siembra del urocultivo.I. Para determinar el tipo y conteo de bacterias y células en la orina. pueden colocarse hasta 10 muestras por lámina.. económico. sensible y específico para detectar bacteriuria.  La presencia de muchas células epiteliales y morfotipos microbianos diferentes sugieren contaminación. depositando este volumen en un portaobjetos.  Debe aplicarse a la muestra recién agitada sin centrifugar.MICROSCOPIA Y OTROS METODOS DIRECTOS Tinción de Gram y Examen directo de la muestra  Es un método rápido. Estas se tiñen y pueden ser observadas cuando existen discordancias entre el urocultivo y el examen directo.

 La metodología de la inoculación de la muestra en medios de cultivo o siembra microbiológica depende de la forma de obtención de la muestra:  Para orinas de segunda micción. se recomienda la siembra en agar sangre más un medio selectivo-diferencial para bacilos Gram negativos o siembra directa de 100 µl (1 colonia = 10 ufc/ml). El desarrollo de una colonia en el cultivo debe multiplicarse por 1000. las muestras pueden sembrarse con asa de 10µ (1 colonia = 100 ufc/ml) y 1 µl (1 colonia = 1000 ufc/ml). las muestras deben sembrarse con asa de 1 µl en placas de un medio enriquecido como Agar Sangre y algún medio selectivo-diferencial: Agar Mac Conkey. .  Para orinas obtenidas por punción vesical.  Para orinas obtenidas por cateterización vesical. recolector y catéter a permanencia.

 Otra forma es dejar la muestra con el asa en el primer cuadrante y estriar en V.  Estriar en la placas de cultivo de la siguiente manera:  Estriar de arriba hacia el centro de la placa y estriar la orina en una serie de pasos de ángulo de 90º a través del inóculo (solo para el método de 0. Usar el asa calibrada. .001 ml). dejar enfriar. mantener en posición vertical introducir solo el aro debajo del nivel de la orina previa mezcla de la orina sin centrifugar. luego proceder con los otros cuatro cuadrantes siguientes. flamear.

Si es conveniente incubar en atmósfera de CO2 5% las placas de Agar Sangre si se requiere para el crecimiento de gram positivos. Incubación Una vez sembradas las placas deben incubarse durante 24 horas a 35 . Incube 48 horas aquellos urocultivos negativos con sedimento urinario alterado.Sin flamear el asa estriar atravesándola línea del inoculo en el sentido de las flechas. .37° C.

.

ITU: DIAGNÓSTICO Examen microscópico del sedimento Urocultivo: Cultivo cuantitativo de la orina.000 UFC/ml) Pruebas indirectas: tiras reactivas (nitrito y esterasa leucocitaria) . número de Kass (100.

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS .

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS .

Diagnóstico Localizado  Detección de anticuerpos unidos a bacterias  Método del lavado vesical – Bladder washout.  Evaluación Radiológica.  Cateterizacion ureteral – Método de Staney. .

con pocos efectos colaterales  Usar fármacos baratos . ELECCION DE LA TERAPIA Consideraciones  Seleccionar fármacos activos contra patógenos involucrados en ITU  Usar agentes que se excreten en adecuadas concentraciones la orina  Idealmente fáciles de tomar.

.) • No Betalactamicos salvo AMC Pielonefritis aguda: ITU recurrentes: • Cefalosporinas de 2da y 3era generación.(Vía parenteral) concentraciones. PTZ • Quinolonas en bajas • Cefalosporinas+quinolonas. Cip ( 400 -500mg/12h. AMC.) • Nx. • Fur ( 50 mg) • Quinolonas • Sxt ( 240 -200mg) • Sxt.TRATAMIENTO ITU no complicado – Cistitis: • SXT( 160-800 mg/12h.

quinolonas • AMC.10 días. • En Pielonefritis: Cefalosporinas de • Recaídas 6 meses. 10-14 días. • Graves .Cefalosporinas de • En recurrencia: Fur 50mg. Cefalosporinas. mayor espectro. • Administración en las noches. no quinolonas ni sulfas. • Ver criterio de colocación y • Fur (1-2mg/Kg). ITU catéter : ITU Niños : • 7 . • Lavados vesicales con Anfotericina B (50mg en 1 Bacteriuria asintomática : litro de agua estéril) • Depende del Antibiograma . Fur. 3era generación. • Sxt (2-10mg/Kg). retirado de catéter.ITU complicado : ITU Embarazo : • Leves .

Terapia de bacterias productoras de β-lactamasas de espectro extendido .

. Inhibidores de β- lactamasa: Existen recomendaciones diversas en cuanto al reporte de susceptibilidad a piperacilina/tazobactam ampicilina/sulbactam y amoxicilina/ácido clavulánico. Hay comunicaciones de tratamiento exitoso de infecciones causadas por bacterias productoras de BLEE pero la susceptibilidad in vivo puede ser enzima-específica.

. coli. Carbapen ems: Representan la terapia de elección en bacterias productoras de BLEE(imipenem-meropenem). Tienen la ventaja farmacocinética de una vida media larga que permite indicar una dosis diaria.pneumoniae. etc) y cefalosporinasas Amp C. Son resistentes a lahidrólisis y tienen excelente actividad in vitro. Nuevas alternativas terapéuticas: Ertapenem y faropenem tienen excelente actividad contra bacterias productoras de BLEE (K. E.

Han sido documentada la resistencia plasmidial. sumado a una alteración en porinas. . que es usualmente cromosomal. Quinolon as: Alternativas atractiva de tratamiento pero ya se reporta un aumento de asociación entre BLEE y resistencia a quinolonas.

La información de tratamiento de infecciones graves con cefamicinas es muy limitada y hay reportes de fracaso clínico debidos a la emergencia de resistencia intratratamiento por el desarrollo de mutación en porinas. . Cefamici nas: Cefamicinas (cefoxitina y cefotetan) son estructuralmente más estables a la hidrólisis por BLEE. muchas bacterias son susceptibles in vitro.